CV Iii

Clase n 3 cardiovascular.
Valvulopatías:
Los defectos valvulares se producen por incompetencia o estenosis de las válvulas, en
donde:
 Incompetencia: La válvula no contiene sangre y hay un retorno de esta a la
cámara anterior.
 Estenosis: Resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades.
Pueden afectar a cualquier válvula del corazón, pero frecuentemente ocurre a la válvula
aortica, válvula mitral o pulmonar y tricúspide.
Estenosis mitral:
Conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área
valvular mitral.
- Su etiología suele ser reumática.
En condiciones normales la válvula mitral se cierra en la sístole (impidiendo el reflujo a
la aurícula) y se abre en la diástole para pasar la sangre al ventrículo win resistencia
para el vaciamiento.
Fisiopatología:
En la estenosis, hay resistencia al vaciamiento, lo que aumenta la presión en la aurícula
izquierda y el llenado ventricular se hace más lento.
Consecuencias de la estenosis:
 Aumento de volumen de la aurícula que facilita la aparición de arritmias como la

fibrilación auricular.
 Aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con aumento de la rigidez
pulmonar y del trabajo respiratorio (disnea).
 Disminución de la circulación en las bases pulmonares.
 Aumento de la RV pulmonar con eventual aumento de la presión arterial
pulmonar, ventrículo derecho y aurícula derecha.
- En casos extremos se puede producir extravasación sanguínea hacia los alveolos
(edema pulmonar agudo).
Síntomas:
 Disnea que se puede asociar a congestión pulmonar.
 Arritmias.
 Edema pulmonar agudo por extravasación sanguínea hacia los alveolos.
 Hemoptosis.
 ICD.
 Dolor tipo anginoso.
Examen físico:
 Se puede pesquisar arritmia (FA que da pulso irregular).

 1er ruido cardíaco intenso con chasquido de abertura de la válvula y el soplo.
Insuficiencia mitral:
Cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral, producida por
distintos mecanismos, tales como:
 Ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular.
 Dilatación del anillo.
Existen numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o
agudas.
Etiología:
 Reumática, la cual produce retracción de velos y cuerdas.
 Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea.
 Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía isquémica.
 Endocarditis infecciosa que puede producir perforación de velos y ruptura de
cuerdas.
 Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o idiopático.
Fisiopatología:
Parte del volumen del ventrículo izquierdo vuelve a la aurícula izquierda, produciendo
un mayor llenado del ventrículo izquierdo, lo que aumenta el volumen de eyección
ventricular, en donde finalmente produce hipertrofia ventricular excéntrica.
 Parte del aumento del volumen de eyección ventricular vuelve a la aurícula
izquierda.
Consecuencias de la regurgitación mitral:
 Aurícula izquierda poco sensible: Existe poco aumento del volumen de AI, y
aumenta la presión de AI, produciendo una mayor congestión.
 AI muy distensible: Hay un gran aumento del volumen de AI, produciendo que
la presión de AI este poco elevada, generando síntomas por crecimiento
auricular y GC disminuido.
Síntomas de insuficiencia mitral:
 Congestión pulmonar, produciendo disnea y ortopnea.

 Síntomas de congestión visceral.
 1er ruido normal o disminuido.
 2do ruido normal o aumentado.
 3er ruido presente con soplo sistólico.
 Disminución del GC, provocando fatiga y adelgazamiento.
Estenosis aortica:
Cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del
área valvular aórtica. Su etiología puede ser variada como origen congénito, secundario
a una enfermedad reumática, estenosis calcificadas del AM.
Es un proceso crónico, acompañando de hipertrofia ventricular hasta que la gradiente se
hace crítica, luego aparecen los signos de descomposición hemodinámica. Durante el
ejercicio se puede producir síncope (que normalmente en ejercicio hay una disminución
de la resistencia arteriolar y del vaciamiento ventricular, pero en estenosis no hay
disminución del vaciamiento ventricular a causa de esta misma).
Fisiopatología:
Consiste en un engrosamiento y calcificación de velos, llevando a una disminución de la
apertura valvular en sístole, lo que genera un aumento de la resistencia al vaciamiento
del ventrículo produciendo un aumento de la poscarga. Esta situación termia en una
hipertrofia concéntrica.
Síntomas:
 Angina como manifestación de desbalance entre la hipertrofia y la irrigación
coronaria.
 Disnea de esfuerzos.
 Hipotensión y arritmias ventriculares.
- En la estenosis aórtica, la sangre es incapaz de circular con libertad desde el
ventrículo izquierdo hasta la aorta.
- En el examen físico es importante valorar soplo sistólico y frémito.
Insuficiencia aórtica:
Situación patológica y funcional asociada a la incompetencia de la válvula aórtica,
afecta mayoritariamente a los hombres y su etiología se debe a secuelas de fiebre
reumática, endocarditis infecciosa, disección aórtica, dilatación anular (a causa de
aneurismas, HTA, etc) y rotura traumática.
Síntomas:
 Pueden deberse a el aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección,
produciendo palpitaciones y movimiento torácicos. También pueden deberse a
una insuficiencia coronaria, produciendo angina, a hipertensión diastólica del
ventrículo izquierdo y secundariamente de AI, produciendo disnea, ortopnea,
disnea paroxística nocturna, y edema pulmonar o por causa de una hipertensión
pulmonar y falla cardíaca global (generando una ICC).
 Aumento de la presión arterial sistólica (aumento del volumen de eyección).
 Descenso de la presión diastólica (consecuencia de regurgitación aórtica hacia el
VI).
Diagnostico Valvulopatías:
Se realiza por medio de la clínica (examen físico, auscultación, historia clínica) y por
medio de exámenes como un ECG, ecocardiograma transesofágico, test de esfuerzo o
Rx tórax.
Prótesis valvulares: Regula el paso de la sangre entre dos cavidades cardíacas.
 Mecánicas: Requieren de anticoagulación de por vida (larga duración).

 Biológicas: Tienen menos duración, y sólo se utiliza anticoagulación de forma
inicial. Se indica en mujeres que se requieren embarazar o tienen dificultades
con el TACO.
Enfermedad tromboembólica:
Es un término que incluye la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo
pulmonar.
- En la TVP un coagulo ocluye la circulación en una de las extremidades (que con
frecuencia es el segmento íleo femoral). Se debe tener en cuenta la triada de
Virchow (daño endotelial, estasis venosa e hipercoagulabilidad).
Signos y síntomas de la TVP:
 Edema de la extremidad.
 Dolor profundo a la palpación.
 Signo de Homans (+).
Apoyo diagnóstico se realiza con la eco doppler.
Profilaxis:
 Heparina convencional o de bajo peso molecular.
 Medias antiembólicas.
 Medias de compresión neumática.
Se ha implementado un score con el esquema propuesto por Caprini:
Factores de riesgo 1 punto:
Factores de riesgo 2 puntos:


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Clase n 3 cardiovascular.

 Aumento de volumen de la aurícula que facilita la aparición de arritmias como la

 Se puede pesquisar arritmia (FA que da pulso irregular).

 Congestión pulmonar, produciendo disnea y ortopnea.

 Mecánicas: Requieren de anticoagulación de por vida (larga duración).

Factores de riesgo 2 puntos:

Factores de riesgo 3 puntos:

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