Pronap 2019-3 Completa

PRONAP 2019
PRONAP 2019 • MÓDULO 3

Programa Nacional de
Actualización Pediátrica
Módulo 3
Concepto DOHaD
Hipertensión arterial en el niño y el adolescente
Bases fisiológicas para el tratamiento de la fiebre
www.sap.org.ar / e-mail: [email protected] Salud mental. Signos de alarma

Tel/Fax (54-11) 4821-8612 /19 int. 130 - 131 - 132
Av. Coronel Díaz 1971 - (C1425DQF) - Ciudad Autónoma de Buenos Aires - República Argentina
PRONAP 2019
Dirección Procesamiento didáctico
Dra. María Luisa Ageitos Lic. Amanda Galli
Lic. Claudia Castro
Edición
Dra. Lucrecia Arpí Apoyo administrativo
Dra. Ángela Nakab Fabiana Cahaud
Dra. Roxana Martinitto María Laura Boria
Dra. Virginia Orazi Jazmín Kancepolski
Módulo 3
Concepto DOHaD
Salud mental. Signos de alarma

Comisión Consejo
Directiva SAP Educación Continua Asesor del PRONAP
Presidente Secretario de Secretaria Directores de Región
Dr. Omar Leonardo Tabacco Medios y Relaciones Lucrecia Georgina Arpí Región Metropolitana
Vicepresidente 1º Comunitarias Miembros Dr. Carlos Luzzani
Dr. Rodolfo Pablo Moreno Dr. Juan Bautista Dra. Yamila Abadie Región Litoral
Dartiguelongue Dra. Florencia Canzutti
Vicepresidente 2º Dra. Nora Racigh
Dra. María Eugenia Cobas Secretario de Dr. Juan Bautista Región Pampeana Norte
Relaciones Institucionales Dartiguelongue
Secretaria General Dra. Elisabet Fadda
Dr. Manuel Rocca Rivarola Dr. Fernando Ferrero
Dra. Verónica Sabina Región Pampeana Sur
Giubergia Secretaria de Dra. Cristina Gatica
Dr. Nicolás Molina
Subcomisiones, Comités Dr. Gonzalo Guiñazú
Pro-Secretaria General Región Centro Cuyo
y Grupos de Trabajo Dr. Martín Hokama
Dra. Elizabeth Patricia Dra. Ana Houdek
Bogdanowicz Dra. Dra. Rosa Inés Pappolla Dra. Vanesa Lavanca
Región Noreste Argentino
Tesorero Secretaria de Dra. Isabel Maza
(NEA)
Dr. Miguel Javier Indart de Regiones, Filiales y Dra. Rosario Ortolá
Dra. Emilce Gutierrez
Arza Delegaciones Dra. María Ernestina Reig
Dra. Fabiana Gabriela Molina Región Noroeste
Secretaria de Dr. Fernando Torres
Argentino (NOA)
Educación Continua Vocal 1° Dr. Luis Urrutia
Dr. Manuel Barthe
Dra. Lucrecia Georgina Arpí Dr. Gonzalo Luis Mariani Dra. Marcela Urtasun
Región Patagónica
Secretario de Vocal 2° Dr. Carlos Wahren
Atlántica
Actas y Reglamentos Dr. Eduardo Federico Cáceres
Dra. Marcela Regnando
Dr. Alejandro Eugenio Pace Collantes Asesoras Pedagógicas
Región Patagónica
Vocal 3º Lic. Amanda Galli
Andina
Dra. Cristina Iris Gatica Lic. Claudia Castro Dr. Raul Colombino
Dra. Gabriela Giannini
Equipo PRONAP de apoyo profesional

Lucrecia Arpí, Vivian Bokser, Silvia Castrillón, Paulina Cendrero, Cristina Ciriaci, Salomón Danon,
Claudia Ferrario, Gabriela Giannini, Roxana Martinitto, Ângela Nakab, Monica Ohse, María Ernestina Reig,
Luis Urrutia, Ricardo Vicentino, Virginia Orazi, Adriana Peralta, Liliana Villafañe.
Publicación de la Sociedad Argentina de Pediatría.

Programa Nacional de Actualización Pediátrica (PRONAP). Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación
puede ser reproducida o transmitida en ninguna forma y por ningún
Av. Coronel Díaz 1971 C1425DQF. CABA. medio electrónico, mecánico, de fotocopia, grabación u otros, sin
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internos: 130/131/132. Las opiniones que se expresan en este libro son las de los autores y no
Correo electrónico: [email protected] necesariamente las de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Internet: http://www.sap.org.ar. Diseño Editorial: AMI GALLI • [email protected]
Horario de atención: Lunes a Viernes de 10 a 19 h. Impresión: IDEOGRÁFICA
© Sociedad Argentina de Pediatría, 2019. Tte. Gral. J.D. Perón 935 (C1038AAS) Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
I.S.B.N.: 978-987-3715-39-6 Telefax: 4327-1172 • [email protected]
Hecho el depósito que marca la ley 11.723
PRONAP. Programa Nacional de Actualización Pediátrica. Módulo 3, 2019.

Stella Maris Gil …[et al.]; dirigido por María Luisa Ageitos.
1ª Edición. Ciudad Autónoma de Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría, 2019.
148 Páginas: 28 x 20 cm.
I.S.B.N.: 978-987-3715-39-6
1. Actualización de los Conocimientos. 2. Pediatría. I. Gil, Stella Maris II. Ageitos, María Luisa, dir. CDD 618.92
Fecha de catalogación: 18-12-2019.
PRONAP Informa 3
Humanidades. Acerca de salud mental

Dr. Christian Elías Costa / Dr. Gonzalo Pérez Marc / 9
Dr. Ignacio Usandivaras
Concepto DOHaD
Dra. Stella Maris Gil / Dr. Jorge Cabana 17

Dr. Luis Pompozzi 47

Dr. F. M. Ferolla / Dra. Graciela Robbio / Dr. F. Ferolla 91
Salud mental. Signos de alarma

Dra. Sandra Novas 121
PRONAP INFORMA
Información importante
Llegamos al último Módulo y en este envío Ud. está recibiendo:
••Cuadernillo de preguntas del Examen Final.
••Cuadernillo de preguntas del Trabajo en Terreno.
••Dos volantes sobre antibióticos.
••Folleto: Fiebre.
••Tablas de presión arterial.
EXAMEN FINAL
• Consta de 100 preguntas, cada una con una sola respuesta correcta.
• El nivel de exigencia para su aprobación es de 60% de respuestas correctas.
• Se responde en nuestro Campus Virtual de forma segura, sencilla y rápida.
Es la única forma de entrega.
• El resultado y su certificación estarán publicados en la página web de la SAP en
el mes de Julio/Agosto de 2020. Desde allí podrá descargarlos e imprimirlos.
TRABAJO EN TERRENO
• Se responde en el Campus Virtual.
• Su respuesta es obligatoria.
ENCUESTA DE OPINIÓN
• Se responde directamente en el Campus Virtual. Por favor, conteste con
la mayor espontaneidad posible. Su experiencia personal y sus consideracio-
nes son muy importantes para el mejoramiento del programa. Su respuesta es
obligatoria.
INSTRUCCIONES PARA EL ENVÍO ON LINE DE ENCUESTA, TRABAJO EN

TERRENO Y EXAMEN FINAL
1. Acceda a nuestro Campus Virtual a través de la página de inicio de la SAP (margen
derecho). Se abrirá una nueva página.
2. Coloque usuario y clave (margen izquierdo).
Recuerde que el usuario es su DNI y la clave su número de socio o cliente.
3. Haga Clic en PRONAP, PRONAP 2019.
4. Seleccione qué desea contestar: Examen Final, Encuesta de Opinión o Trabajo en
Terreno.
4 PRONAP 2019 • Módulo 3

5. Cada cuestionario puede contestarlo de una sola vez o ingresar la cantidad de veces
que quiera para ir completándolo en etapas. Si va a entrar más de una vez, guarde
sus respuestas antes de salir. (GUARDAR).
6. Cuando complete cada cuestionario, haga clic en ENVIAR ENCUESTA (se usa la
misma denominación para las tres entregas).
Todas las preguntas deben contestarse para que pueda ENVIAR ENCUESTA. De lo
contrario sus respuestas no se enviarán, le pedimos especial atención.
Sin este último paso (ENVIAR ENCUESTA), no reunirá las condiciones de
aprobación del curso.
7. Luego de enviar, visualizará una pantalla con el siguiente texto:
El formulario ha sido entregado con ÉXITO! Muchas gracias.
Si desea verificar que sus respuestas han sido enviadas correctamente

seleccione nuevamente el cuestionario realizado.
Debajo del instructivo encontrará en pantalla un link en azul que dice
“Ver las respuestas enviadas”.
Muy importante:
••Corrobore con anticipación su acceso al Campus Virtual y que pue-
da acceder al Examen, Encuesta de Opinión y Trabajo en Terreno.
En caso de inconvenientes, solucionarlos puede llevar al menos
48 horas hábiles.
••Si solicita restablecer su clave tenga en cuenta que la misma se
soluciona en un plazo mínimo de 48 horas hábiles. Debe solicitarlo
en [email protected]
••No deje para último momento los envíos. NO HAY PRÓRROGA.
Fecha de entrega
Desde la recepción del Módulo 3 hasta el 30 de abril de 2020
- Trabajo en Terreno
30 de abril de 2020
- Encuesta de Opinión respuestas obligatorias
hasta las 23:30 hs
- Examen Final
Recuerde:
No se aceptarán entregas después de esta fecha.
PRONAP 2019 • Módulo 3 5

ENCUENTROS VIRTUALES OPTATIVOS
Con este módulo damos por concluido el 9° ciclo de tres años. Recuerde
que para acceder al diploma acumulado (ver Módulo 1, pág. 11), debe reali-
zar al menos un Encuentro Virtual. La próxima edición, con fecha de Marzo,
será su última oportunidad para hacerlo.
En el Encuentro Virtual (EV) se analizan situaciones clínicas, se comparten experien-
cias y se amplían algunos temas según el interés de los profesionales participantes
(actividad no arancelada). Participar en el EV requiere, aproximadamente, unas 4 a
6 horas semanales, en el momento que a ud. le quede cómodo. Además de leer y
escribir en el foro, necesitará algo más de tiempo para lectura complementaria o
búsquedas en Internet. Su duración aproximada es de 5 semanas.
Los inscriptos son distribuidos en “aulas” (grupos) que son coordinadas por un tutor.
Los tutores son pediatras clínicos con experiencia tutorial.
• Durante los meses de octubre y noviembre de 2019 se realizaron los Encuentros
Virtuales correspondientes a la Primera Edición.
• En marzo-abril realizaremos la Segunda Edición. Se discutirán los mismos casos
clínicos que en el primer turno, correspondientes a la temática desarrollada en los
Módulos Nº 1 y Nº 2 de 2019. Si participó y completó la primera edición, no vuelva a
anotarse.
INSCRIPCIÓN A ENCUENTRO VIRTUAL - Segunda edición

• Inscribirse en la página web de la SAP: www.sap.org.ar, TRAMITES ON LINE. Área
PRONAP, TIPS, Adolescencia. en Encuentros virtuales PRONAP 2019 – 2ª edi-
ción. Inscripción abierta desde diciembre de 2019 hasta el 28 de febrero
de 2020. Cupos limitados.
• El Encuentro Virtual - 2ª edición se llevará a cabo a partir del 3 de marzo y
hasta mediados de abril.
CERTIFICACIÓN PRONAP 2019

- 250 horas si aprueba el Examen Final, presenta el Trabajo en Terreno y responde la
Encuesta de Opinión. Se suman 50 horas más en caso de haber realizado el En-
cuentro Virtual.
La Secretaría de Educación Continua asigna al PRONAP 25 créditos (30 si participa
en un Encuentro Virtual).
Estos créditos son reconocidos por el CEP para la Certificación y/o el Mantenimiento
de la Certificación de Médico Pediatra.
FORO DE DISCUSIÓN EN EL CAMPUS VIRTUAL

Puede participar e interactuar con sus colegas. Está coordinada por el Dr. Salomón
Danón, de La Rioja.

Si tiene interés en participar, envíe mail a [email protected] con el asunto “Matricu-
lación Foro PRONAP” y en el cuerpo del mail los siguientes datos:
- Nombre y apellido.
- DNI.
- Dirección de mail.
Para acceder al Foro una vez matriculado, siga los siguientes pasos:
1. www.sap.org.ar
2. CAMPUS VIRTUAL DE LA SAP (margen derecho). Se abrirá una nueva página.
3. Coloque usuario y clave (margen izquierdo).
Recuerde que el usuario es su DNI y contraseña su número de socio o cliente.
4. Haga Clic en PRONAP, luego en FORO de discusión.
El Foro no es un canal de reclamos administrativos
PRONAP 2020
INSCRIPCIÓN
• Desde el 1° de diciembre 2019 al 7 de Junio 2020.
• Aranceles preferenciales y 6 cuotas sin interés (beneficio para socios con cuo-
ta al día y abonando con tarjeta de crédito) inscribiéndose hasta el 31 de enero.
• Inscripción abierta en modalidad web hasta el 30 de noviembre de 2020 (arancel
ajustable).
Realice la inscripción en:
www.sap.org.ar, TRAMITES ON LINE, Área PRONAP, TIPS, Adolescencia,
haga clic en PRONAP 2020
TEMARIO
Como es habitual, los temas han sido seleccionados según las sugerencias de los
inscriptos, la consulta a los presidentes de Filiales y directores de Región. La deci-
sión final ha estado a cargo de la Dirección PRONAP y la Comisión Directiva de la
SAP.
Los temas podrán ser desarrollados con diferentes modalidades.

••Apneas – ALTE - BRUE. ••Enfermedad inflamatoria intestinal.
••Cannabis. ••Infecciones virales del SNC.
••Consultas frecuentes en adolescencia. ••La hora sagrada.
••Control en salud del lactante. ••Los mil días.
••Crianza. ••Osteomielitis.
••Diversidad sexual. ••Preguntas a expertos.
••El niño trasplantado. ••Temas de urgencia.
MANTENGA SUS DATOS ACTUALIZADOS

Cambios de domicilio o dirección electrónica, reclamos, etc.
[email protected]
Lunes a viernes de 10 a 19 h: 011-4821-2318/19 int. 130/131/132
Deseamos un 2020
Con equidad, amor,

comprensión, paz y
solidaridad.
Gracias por acompañarnos

"por un niño sano en un mundo mejor"
Equipo PRONAP - Diciembre 2019

Humanidades
Acerca de Salud mental*
Dr. Christian Elías Costa

Dr. Gonzalo Pérez Marc
Dr. Ignacio Usandivaras
* Capítulo 4-2019. Salud mental. Signos de alarma. Página 121.

Introducción
Tratar con niños/as y adolescentes implica conocer tanto los diferentes déficits emo-
cionales posibles que se puedan presentar en estas etapas, como las competencias y
potencialidades que toda infancia y adolescencia conllevan.
Establecer un vínculo efectivo con los pacientes y sus familias implica el desarrollo de
una disposición abierta a la escucha atenta y a una comunicación fluida durante la con-
sulta, en pos de la generación de un intercambio que permita expresar necesidades,
que ameriten la atención de la/el pediatra.
A veces como pediatras nos vemos sobrepasados cuando en la consulta surgen temas
vinculados al área de la salud mental, pudiendo surgirnos emociones relacionadas con
la incomodidad, con la percepción de no estar capacitados para manejar dichas situa-
ciones o, incluso, con pensar que ese aspecto no nos involucra a nosotros/as en tanto
pediatras.
Más allá de aquellas situaciones en las que corresponda con claridad la interconsulta
con el servicio de salud mental, tales como intento de suicidio, cortes auto-infligidos,
trastornos de la conducta alimentaria y/o dificultades con la identidad de género, de
manera cotidiana pueden surgir (si les otorgamos un lugar en la consulta) aspectos me-
nos rotundos, pero que requieren de nuestra atención: falta de adhesión a tratamientos
de enfermedades crónicas, consumo de sustancias o crisis de angustia, por nombrar
algunos casos.
Muchas veces actuamos en el marco de un viejo paradigma, a partir de una falsa dico-
tomía entre clínica (u organicidad) y salud mental, como si la enfermedad orgánica no
impactara –o no se incluyera– en la esfera emocional (y viceversa).
Podríamos preguntarnos cuántas veces en la consulta, como médicos de cabecera,

los/as pediatras incorporamos a la consulta suficiente tiempo como para preguntar
acerca de:
••Sueño
••Alimentación
••Estado de ánimo y relaciones con pares
••Salud sexual
••Escolaridad
••Consumo de fármacos
Si no lo hacemos como parte habitual de nuestras consultas, pensemos que razones
encontramos:
••¿No hay tiempo suficiente durante la consulta?
••¿No nos corresponde en tanto pediatras?
••¿El tema debería haber surgido espontáneamente durante la consulta?
••¿Otras? ...............................................................................
................................………………………………………..…

Ejercicio de lectura y empatía
Transcribimos una serie de expresiones, tomadas de la literatura, de niñas/os y
adolescentes acerca de diversos temas que pueden presentarse durante estas etapas
del desarrollo, como la amistad, la sexualidad, el amor, los padres, la sociedad, la
muerte y la percepción general del mundo.
Los invitamos a su lectura y a completar el cuadro de registro.
1. “Debo decir que estoy bastante solo y además tengo un espíritu raro, ratones en la
cabeza, tengo también tendencia a dramatizar, soy pesimista, qué tanto. Verdade-
ramente muy pesimista, en fin, hay días en que me siento bien, sí, pero hay otros en
los que…… Con todo, pienso que si tuviera una amiga las cosas irían mejor.” (César,
17 años). En Palabras para adolescentes o complejo de la langosta, F. Dolto y C.
Dolto-Tolitch.
Este texto me hace sentir:
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Este texto me permite comprender:

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...............................................................................................................
Si estuviera en la consulta, haría/diría:

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2. “Él desearía que (su madre) se comportase con él como lo hace con su hermano.
Pero lo desea como una señal, una prueba, nada más. Sabe que se pondría furioso
si ella comenzara a protegerlo constantemente (…). Las rabietas contra su madre son
unas de esas cosas que tiene que guardar celosamente en secreto y no confiar al
mundo exterior. Solo él, su hermano y sus padres saben de los torrentes de despre-
cio que vierte sobre ella, de que la trata como a un inferior. "Si tus profesores y tus
amigos supieran cómo le hablas a tu madre…", le dice su padre, moviendo signifi-
cativamente un dedo. Él odia a su padre por ver con tanta claridad la fisura de su
coraza.” (David, 9 años). Modificado de Infancia, J. M. Coetzee.

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3. “Desde siempre mi hermana y yo estamos enfrentadas porque, para ella, la vida es

una batalla permanente en la que hay que vencer aniquilando al otro (…). A la vez,
sólo necesita a los demás para una pequeña tarea esencial: alguien tiene que reco-
nocer su fuerza. Por lo tanto, no sólo se pasa el tiempo tratando de aplastarme por
todos los medios posibles, sino que, además, le gustaría que le dijera, hundiéndo-
se su espada en la carne de mi cuello, que es la mejor y que la quiero.” (Paloma ,12
años). Modificado de La elegancia del erizo, M. Barbery.
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4. “La abuela nos pega (a mi hermano y a mí) a menudo con sus manos huesudas, con
una escoba o con un trapo mojado. Otras personas también nos dan bofetadas y pa-
tadas, no sabemos muy bien por qué. Los golpes hacen daño, nos hacen llorar. Las
caídas, los arañazos, los cortes, el frío y el calor también son causa de sufrimiento.
Decidimos endurecer nuestro cuerpo para poder soportar el dolor sin llorar. Empe-
zamos por darnos bofetadas el uno al otro, después puñetazos. (…) También vamos
desnudos, nos golpeamos el uno al otro con un cinturón. Nos vamos diciendo, a
cada golpe: "no ha dolido". Nos golpeamos fuerte, cada vez más y más fuerte.

Pasamos las manos por encima de una llama. Nos cortamos con un cuchillo el mus-
lo, el brazo, el pecho, y nos echamos alcohol en las heridas. Cada vez, nos decimos:
"no ha dolido". Al cabo de un cierto tiempo, efectivamente, ya no sentimos nada. Es
otro quien siente dolor, otro el que se quema, el que se corta, el que sufre. Nosotros
ya no lloramos. Cuando la abuela está enfadada y grita, le decimos: "No grites más,
abuela, y péganos". Y cuando ella nos pega, decimos: "¡Más, abuela! Mira, ponemos
la otra mejilla, péganos en la otra mejilla, abuela". Ella responde: "¡Váyanse al diablo
con esas mejillas!” (Claus, 7 años). Modificado de Claus y Lucas, A. Kristof.
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5. “Observé como mi padre llenaba el vaso en su bar. Mientras, me preguntaba cuánto

tiempo transcurriría hasta que habláramos de nuevo como acabábamos de hacerlo.
Porque la verdad es que sentía como si mi padre me odiara un poco. (…) Lo menos
que podía haber hecho era haber tenido la decencia de salir algo más a él. Pero no
había salido a él. En absoluto.” (Amir, 8 años). Modificado de Cometas en el cielo,
K. Hosseini.
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6.“Me siento horrible: los granos son un espanto. Me parece que todo el mundo me
mira, ya no se que look inventar para estar mejor o si esconderme. No sé, espero que
esto pase y rápido (…). Mis padres dicen que pasará… Pero ¡qué angustia esa espe-
ra!” (Antonia, 15 años). Modificado de Palabras para adolescentes o complejo de la
langosta, F. Dolto y C.Dolto -Tolitch.
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1 Capítulo
Concepto DOHaD
Dra. Stella Maris Gil

Médica Pediatra.
Presidente SAP (período 2017/2019).
Coordinadora de la Unidad Pediátrica Ambiental
del Hospital General de Niños Pedro de Elizalde (ex Casa Cuna).
Miembro de la Subcomisión de DOHaD-SAP.
Dr. Jorge Cabana

Médico Pediatra.
Ex Presidente SAP (período 2015/2017).
Especialista consultor en Pediatría y Neonatología.
Presidente de la Subcomisión de DOHaD-SAP.
Objetivos
Explicar el concepto de plasticidad celular.
Definir el concepto de epigenética.
Describir el mecanismo de herencia epigenética.
Identificar los factores nutricionales que pueden influir en el riesgo
de enfermar y los factores que pueden proteger el desarrollo.
Explicar las relaciones entre disbiosis y riesgo de enfermar.
Reconocer los principales factores ambientales que determinan
salud/enfermedad en el curso de la vida.
Reconocer que la exposición prenatal y postnatal a experiencias
adversas que generan estrés tiene efectos en la estructura y el
comportamiento neuronal.
Reconocer la importancia de promover e implementar desde la
gestación las principales medidas para lograr una vida adulta salu-
dable.
Advertir que cada individuo es modelado por las experiencias y es-
tímulos ambientales positivos o negativos de sus padres y abuelos
y por las propias experiencias en el curso de la vida.
Glosario
ADN Ácido desoxirribonucleico
ARN Ácido ribonucleico
BPA Bisfenol A
CV Curso de la vida
DBT Diabetes
DDT Dicloro difenil tricloroetano
DES Dietilestilbestrol
Siglas en inglés de Developmental Origins of Health and Disease.
DOHaD (Origen de la Salud y de la Enfermedad en el Desarrollo)
ECV Enfermedad cardiovascular
ECNT Enfermedades crónicas no transmisibles
EIA Experiencias infantiles adversas
18 Stella Maris Gil / Jorge Cabana • Concepto DOHaD

Esquema de contenidos
DOHaD
Vulnerabilidad en las
Epigenética
etapas de desarrollo
Factores nutricionales,
Herencia
tóxicos ambientales y
intergeneracional
estrés crónico
Práctica pediátrica Políticas públicas
Introducción
Recientemente, mediante estudios epidemiológicos realizados en distintas poblaciones
se ha llegado a la conclusión de que la situación nutricional durante las etapas prenatal
y posnatal puede influir en la susceptibilidad del adulto a padecer ciertas enfermedades
crónicas del adulto.
David Barker (1938-2013) médico epidemiólogo inglés estableció que: “Una vida saluda-
ble comienza en el útero. Las mujeres embarazadas que se alimentan bien, controlan su
peso y se mantienen activas, pueden mejorar las posibilidades de que sus bebés, aún
no nacidos, tengan una vida saludable al nacer y se conviertan en adultos sanos.”
Este nuevo paradigma explica el origen de las principales enfermedades crónicas del
adulto, que causan la mayor mortalidad en el mundo, y está revolucionando la salud
pública.
El concepto DOHaD (Developmental Origins of Health and Disease), acrónimo inglés

cuya traducción al español significa Origen de la Salud y Enfermedad en el Desa-
rrollo describe cómo los estímulos ambientales en el útero programan el metabolismo
del feto a través de mecanismos epigenéticos que determinan la salud o enfermedad
en el curso de la vida. Sustentada en la teoría de Barker, la comprensión del origen de
algunas enfermedades no transmisibles del adulto, como la enfermedad cardiovascu-
PRONAP 2019 • Módulo 3 • Capítulo 1 19

lar (ECV), la diabetes (DBT), la obesidad, algunos tipos de cáncer y de enfermedades
neurodegenerativas, se vincula con el concepto DOHaD, también conocido como la
ciencia de la programación o del desarrollo.
Según este concepto, las experiencias que modelan

el desarrollo de los niños comienzan antes de la concepción,
durante la gestación y continúan en la vida posnatal hasta los
dos años (etapa conocida como los “1000 días”).
Un embarazo y un parto saludables, una crianza afectuosa, la lactancia materna se-

guida de una nutrición adecuada, la protección ante tóxicos ambientales, el juego, la
actividad física y las oportunidades para el aprendizaje son las bases para un desarrollo
saludable. Los beneficios de dichos cuidados son para siempre e incluyen una mejor
salud, la capacidad de aprender y alcanzar la realización plena en la vida.
Con este enfoque la OMS y UNICEF instan a los gobiernos a invertir en el desarrollo
infantil temprano para garantizar el cuidado de la salud, los aspectos nutricionales, el
cuidado afectivo, la seguridad y el aprendizaje temprano.
Descubrir que el ambiente puede modificar la expresión de los genes en períodos

sensibles de la vida y condicionar la salud o enfermedad para toda la vida, nos presen-
ta una nueva perspectiva en la comprensión de las enfermedades y nos sitúa, como
pediatras, en una posición ineludible para tomar acción y fortalecer la prevención desde
antes de la concepción.
Vulnerabilidad en etapas del desarrollo

Durante el desarrollo intrauterino y la vida posnatal existen períodos de gran sensibi-
lidad a estímulos o amenazas como la malnutrición, agentes químicos y físicos am-
bientales, tabaco, drogas y estrés. Como respuesta para asegurar la supervivencia y la
reproducción, se desencadena un proceso de adaptación denominado programación,
que puede realizarse gracias a la plasticidad del desarrollo.
La plasticidad celular implica la capacidad de la célula

para responder de manera adaptativa al medio ambiente
por activación (encendido) y desactivación (apagado)
de genes específicos.
La plasticidad celular es variable en cada etapa del desarrollo, siendo más prominente
durante la vida prenatal y postnatal temprana, durante el tiempo de diferenciación celu-
lar y formación específica de tejidos.

Algunos tejidos, órganos y sistemas se desarrollan completamente antes del nacimiento,
mientras que otros, como el cerebro, el sistema inmune y el metabólico, continúan de-
sarrollándose hasta la adolescencia. Una vez que se forman los tejidos, el epigenoma es
relativamente estable y, por lo tanto, mucho menos sensible a las influencias ambientales.
Según el tejido expuesto y el tiempo de exposición en el desarrollo, se inducen cambios

en la expresión de los genes (mecanismos epigenéticos) que afectan las vías fisiológi-
cas conduciendo a alteraciones específicas en el metabolismo postnatal y en la res-
puesta conductual que puede manifestarse en la vida adulta como problemas de salud.
Los efectos pueden no ser visibles al nacer, dado que no ocasionan defectos de naci-
miento o malformaciones evidentes sino que se trata de cambios funcionales sutiles. Se
altera la síntesis proteica, el número de células o el metabolismo, aumentando el riesgo
de enfermedad o disfunción, que llega a manifestarse luego de un período de latencia
de meses, años o décadas.
Estas alteraciones pueden transmitirse a través de las células

germinales a las generaciones siguientes, dando como
resultado efectos transgeneracionales.
Epigenética
La epigenética, término acuñado en 1942 por el biólogo Conrad Waddington, (del griego
epi, en o sobre la genética) es un sistema de regulación que controla la expresión de los
genes sin afectar la secuencia del ADN.
La regulación de la transcripción de los genes es un determinante biológico clave en la

producción de proteínas y la diferenciación celular y desempeña un papel importante en
la patogénesis de ciertas enfermedades. La epigenética conecta la información genéti-
ca en el ADN (genotipo) con el ambiente, dando como resultado características especí-
ficas visibles que constituyen el fenotipo.
El epigenoma representa la capacidad de un organismo

para adaptarse y evolucionar a través de la expresión de
un conjunto de características o fenotipos desarrollados en
respuesta a los estímulos ambientales.
A nivel molecular, esta adaptación se produce a través de modificaciones químicas

(marcas epigenéticas) que conducen a la activación (encendido) o al ocultamiento (apa-
gado) de los genes marcando la lectura del epigenoma y la funcionalidad de la célula.
Las principales marcas o modificaciones químicas (metilación del ADN, modificación de

las histonas y los ARNs no codificantes) actúan como una memoria para la célula, aun-
que pueden ser reversibles, lo que hace que el epigenoma sea dinámico y pueda
modificarse, especialmente en las etapas de desarrollo o plasticidad tisular.
Los cambios o marcas epigenéticas pueden ser transmitidos a través de la mitosis, la

meiosis o ambos, por eso pueden ser heredados por las siguientes generaciones.
Epigenoma
El epigenoma muestra el programa de expresión genética único para cada tipo de célu-
la y define su identidad funcional, o sea, le indica hacia qué progenie celular diferenciar-
se y qué función debe cumplir.
A lo largo de la vida, el epigenoma registra las experiencias de la célula y la influencia

del ambiente sobre ella. A diferencia del genoma que es estático e idéntico en todas las
células, el epigenoma es diferente en distintos tejidos y tipos celulares del organismo,
cambia a lo largo de la vida e incluso en los distintos estados de salud/enfermedad.
Una célula determinada genéticamente para una función específica puede cambiar su
funcionalidad por influencia del ambiente y producir enfermedad.
El ambiente puede provocar, desde la vida intrauterina,

cambios químicos que activan o silencian genes.
Para que un individuo se desarrolle normalmente y mantenga la salud es necesario un

equilibrio constante entre los estímulos positivos o negativos recibidos del ambiente
externo e interno, que influyen en la posibilidad de enfermar o resistir a la enfermedad.
Ejemplo de estos estímulos son: la exposición a productos farmacéuticos y/o tóxicos, la
dieta, el estrés, el ejercicio y la situación socioeconómica, entre otros.
Estos estímulos desencadenan alteraciones en los niveles hormonales, la liberación de

citoquinas, factores de crecimiento, factores neurotrópicos y hormonas de respuesta
al estrés, capaces de provocar modificaciones epigenéticas positivas o negativas que
condicionan resultados en la salud con efectos duraderos en el desarrollo, la inmuni-
dad, el metabolismo y la respuesta conductual.
Estudios realizados en gemelos idénticos monocigóticos claramente demuestran la in-

fluencia del ambiente en el epigenoma. Compartiendo la misma información genética (el
mismo ADN), desarrollan distintos fenotipos por las experiencias ambientales de cada
uno en el curso de la vida.

Figura Nº 1: Influencia del ambiente en el epigenoma humano en el curso de la vida
Fuente: Adaptado de: Contaminación y epigenética: ¿nuestras experiencias afectan la salud de nuestros hijos?
Chin-Chan, M, Maldonado-Velázquez MG Vol. 19, Núm. 1, en-feb 2018 Rev Digital Universitaria.
Entre los principales factores ambientales investigados que modifican negativamente el

epigenoma humano y pueden conducir a enfermedades se mencionan: la malnutrición,
el estrés crónico, los contaminantes químicos, la violencia familiar, el abuso sexual y la
inseguridad económica.
Otros impactan en forma positiva, como una alimentación saludable, la actividad física,
la contención social y la preservación del microbioma intestinal.
El desarrollo neurológico, la programación metabólica

e inmunológica y la salud mental para el curso de la vida
y para la descendencia dependerán, en parte, de las
experiencias y exposiciones positivas o negativas
que se acumulen desde la concepción.
Algunas de las enfermedades y disfunciones que han aumentado sustancialmente en

los últimos 40 años (ECV, obesidad, DBT, trastornos del neurodesarrollo), parecen estar

relacionadas en parte con el desequilibrio nutricional o la exposición a productos quími-
cos durante el desarrollo. Ambos pueden alterar la regulación hormonal, las vías meta-
bólicas, la plasticidad celular y producir señales de estrés tales como estrés oxidativo
y estrés en el retículo endoplasmático. Estos influyen en los mecanismos epigenéticos
(la metilación del ADN, la regulación postraduccional de las histonas y la transcripción
de ARN no codificantes) que a su vez alteran las vías celulares y fisiológicas y en última
instancia aumentan el riesgo de enfermarse en el curso de la vida (en la infancia o en la
vida adulta).
La complejidad y multiplicidad de los factores ambientales que afectan el epigenoma

desde el origen de la vida, hacen que a los fines prácticos nos enfoquemos en:
••Factores nutricionales.
••Tóxicos ambientales.
••Eventos adversos tempranos (estrés crónico).
••Herencia intergeneracional.
DOHaD y
factores nutricionales
El estado nutricional de la madre durante el embarazo y la alimentación hasta los 2 años
(1000 días de vida) son algunos de los factores ambientales más influyentes en el desa-
rrollo fetal y en el estado de salud de la descendencia. Durante este período, según el
estado nutricional pueden programarse el perfil metabólico, el desarrollo neurológico y
la salud mental. Los cambios en la metilación del ADN serían algunos de los principales
mecanismos epigenéticos responsables de esta programación.
David Barker a mediados de la década de 1980 demostró que la inanición de mujeres

embarazadas durante "la hambruna holandesa”, en el invierno de la segunda guerra
mundial, se correlacionaba con mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y
metabólicas en su descendencia en la edad adulta. Los análisis epigenéticos en estos
individuos casi 60 años después mostraban un patrón diferente de metilación en varios
genes implicados en el crecimiento y control metabólico; estos cambios, dependen del
sexo y del tiempo de exposición durante la gestación.
A nivel experimental se demostró en animales que la restricción nutricional durante la

gestación afecta irreversiblemente la estructura, el metabolismo y la función de algunos
órganos «programando» a su descendencia para el padecimiento de patologías futuras.
Ambas observaciones, epidemiológicas en humanos y

experimentales en animales, sugieren que la nutrición recibida
en el ambiente intrauterino modula la función de varios tejidos
con actividad metabólica en la vida posnatal.

Más recientemente se demostró que incluso los desequilibrios sutiles en la nutrición mater-
na se asocian con el perfil epigenético al nacer y con marcadores de riesgo metabólico.
Los primeros datos epidemiológicos mostraron que la relación entre el peso al nacer y
el riesgo posterior de enfermarse es significativa.
Tanto el bajo como el alto peso se asocian estrechamente

a obesidad, síndrome metabólico y diabetes tipo 2
en la vida adulta.
Por otro lado, recién nacidos de bajo peso tienen mayor riesgo de padecer enfermedad
cardiovascular e hipertensión arterial. Si bien inicialmente los estudios se enfocaron en
la desnutrición fetal como causa de hipertensión, obesidad y resistencia a la insulina
en adultos, investigaciones más recientes identificaron otras enfermedades que pue-
den ser resultado de la malnutrición, por déficit o exceso, como algunas enfermedades
inmunológicas (asma, rinitis y dermatitis atópica), mentales (déficit de atención e hipe-
ractividad, esquizofrenia) y reproductivas (trastornos de la fertilidad).
El aporte calórico se recibe a través de proteínas, grasas e hidratos de carbono; si bien
es esencial para el crecimiento tanto del feto como del niño, no es suficiente para el de-
sarrollo cerebral normal. En las etapas sensibles para un neurodesarrollo normal, el feto
debe recibir nutrientes indispensables tales como hierro, zinc, cobre, selenio y yodo,
vitaminas como A, D, B 6 y B 12 y los cofactores colina y folato. Su carencia puede pro-
ducir déficits de por vida en la función cerebral, aunque haya una reposición posterior.
La carencia temprana de estos nutrientes se asocia con puntuaciones más bajas en el
cociente intelectual, menor éxito escolar y trastornos del comportamiento.
Hierro. La deficiencia de hierro prenatal e infantil se asocia a largo plazo con trastor-
nos en la conducta que pueden no ser reversibles, incluso con el tratamiento posterior
con hierro. La deficiencia materna severa de hierro, el transporte limitado de hierro
materno-fetal (asociado con el tabaquismo o la hipertensión materna) o las afecciones
que aumentan la demanda fetal de hierro (como la diabetes materna), pueden provocar
deficiencia de hierro en el recién nacido y asociarse a largo plazo a déficit cognitivo.
La deficiencia de hierro en la adolescencia también se asocia con deterioro neurocog-
nitivo, pero que es reversible con el tratamiento con hierro, lo que confirma el concepto
de etapas críticas del desarrollo cerebral.
Yodo. Es esencial para la síntesis de la hormona tiroidea, indispensable para el neuro-
desarrollo. La deficiencia de yodo en las mujeres embarazadas conduce a cretinismo
en el niño, con déficit intelectual irreversible. La deficiencia crónica o moderada de yodo
en la vida postnatal se asocia con un rendimiento reducido en las pruebas de cociente
intelectual. Las mujeres que viven en áreas con deficiencia de yodo requieren suple-
mentos durante el embarazo.
Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (omega 3 y omega 6). No son pro-
ducidos en el organismo y deben incorporarse con los alimentos (atún, salmón, aceites
vegetales y algunas nueces y semillas). Son esenciales para el crecimiento celular y el
desarrollo neurocognitivo.

Lactancia. Leche humana. Juegan un papel crucial en el desarrollo neurológico y
el sistema inmune. Además de contener nutrientes, factores de crecimiento y células
importantes para el desarrollo cerebral, en el RN en particular, ayuda a generar el de-
sarrollo de un microbioma en el que prevalecen comunidades microbianas beneficiosas
que actúan sobre el sistema inmunológico y que impiden la colonización por gérmenes
patógenos y previenen el desarrollo de algunas enfermedades como alergias, dermatitis
atópica y asma; también reduce el riesgo de enfermedad celíaca, enfermedades infla-
matorias intestinales, obesidad, enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2, trastornos
autoinmunes y cáncer colorrectal.
Se ha demostrado que los patrones de metilación del ADN están influenciados por la
dieta y pueden determinar la susceptibilidad a enfermedades.
Los nutrientes entran en las vías metabólicas y se transforman

en moléculas capaces de modificar el epigenoma.
Algunos nutrientes pueden corregir genes anormalmente activados o silenciados, de

manera que hoy existen alimentos que se combinan en “dietas terapéuticas” para re-
vertir o tratar ciertas enfermedades y dietas que disminuyen el riesgo de determinadas
patologías, como el cáncer.
Las dietas ricas en nutrientes como el ácido fólico son dadoras de metilo y pueden
modificar significativamente la expresión génica ofreciendo beneficios protectores para la
salud. Otros elementos como antioxidantes y fitoquímicos contenidos en los alimen-
tos contribuyen a eliminar los efectos dañinos del estrés oxidativo en el ADN que pueden
disparar los mecanismos que perturban el metabolismo normal. La descripción de sus
mecanismos excede este capítulo. En la tabla 1 se mencionan algunos alimentos que
pueden modificar la expresión genética y ofrecer beneficios protectores para la salud.
Tabla Nº 1: Alimentos protectores para la salud
Vegetales verdes: Brócoli - Repollitos de Bruselas - Habas - Espinacas

Calabaza- Berenjena - Cebolla roja
Frutos Rojos: frambuesa, arándanos, cerezas, ciruelas, granada, uva
Manzana
Isoflavonas de la soja
Té verde, café
Una dieta rica en vegetales (hortalizas, legumbres, cereales, frutos, tubérculos y semi-
llas), variada en colores y armónica aporta las sustancias necesarias para beneficiar la
salud, junto a los productos de origen animal.

Microbioma humano
El microbioma humano también está en investigación en su relación con los orígenes de
la salud y enfermedad. Con el Proyecto Microbioma Humano se descubrió que más de
10.000 especies y casi 100 billones de células microbianas conviven en varios órganos
de individuos sanos, en una relación de simbiosis, cooperando en funciones fisiológicas
e inmunológicas. Intervienen en la digestión de los alimentos, en la producción de vita-
minas, en la expresión de genes y en la prevención de enfermedades, protegiendo con-
tra la colonización por otros microorganismos que pueden ser patógenos. Actualmente
se reconoce su importancia e influencia en la salud a largo plazo y el más estudiado es
el microbioma intestinal.
El desarrollo del microbioma humano tiene un período crítico entre la concepción y el
primer año de vida que es sensible a influencias ambientales tales como el nacimiento
por cesárea, la dieta y el estrés materno, la exposición pre y postnatal a antibióticos y
la alimentación con fórmulas que pueden producir modificaciones en su composición
(disbiosis).
Estudios epidemiológicos relacionan la disbiosis en esta ventana crítica con enfermeda-
des como enterocolitis necrotizante, asma y enfermedad atópica, enfermedad inflama-
toria intestinal, obesidad y trastornos del neurodesarrollo.
Tipo de parto. Está demostrado que el tipo de parto determina el perfil bacteriano
de los hijos. En el parto vaginal, la colonización bacteriana postnatal del bebé comien-
za durante el nacimiento, en el momento de atravesar el canal del parto donde están
expuestos a la microbiota de la materia fecal y vaginal materna. Los niños se “bañan”
literalmente en la flora vaginal de su madre, recibiendo gran cantidad de Bacteroides y
Lactobacillus que pueden inhibir el crecimiento de otros patógenos. Este primer inóculo
bacteriano es fundamental para un desarrollo apropiado del sistema inmune, metabóli-
co y digestivo.
Los bebés nacidos por cesárea desarrollan la microbiota de varios sitios del cuerpo
(cavidad oral, piel, meconio, etc.) pobladas inicialmente con bacterias que residen en la
piel de la madre (ej. Staphylococcus spp.).
Efectos de la lactancia materna en el desarrollo del microbioma. La lactancia
materna fomenta la maduración de la microbiota en los primeros años de vida. Siembra
el intestino del recién nacido con el microbioma a través del contacto con la aréola y los
gérmenes de la leche materna y proporciona energía a través de los oligosacáridos de
la leche para muchas bacterias que participan en el proceso digestivo y producen vita-
minas. Impulsado en gran parte por la lactancia y la dieta infantil, el microbioma del in-
testino sigue madurando hasta que el niño llega a los 2 ó 3 años, después de lo cual su
composición se estabiliza y se establece la base del microbioma similar a la del adulto.
Actualmente la evidencia respalda el papel del microbioma como un componente
fundamental de la fisiología humana y la disbiosis como un determinante en el proceso
de salud/enfermedad en el curso de la vida. Muchos investigadores tratan de dilucidar
el rol del eje intestino-cerebro-microbioma en el desarrollo de una serie de trastornos
neurológicos y psiquiátricos como depresión, ansiedad, trastornos del espectro autista
y enfermedad de Parkinson, dado que se han descubierto significativas asociaciones
entre las bacterias intestinales y dichas enfermedades.

DOHaD y exposición
a tóxicos ambientales
Varios estudios muestran una asociación entre las exposiciones químicas durante el de-
sarrollo y las enfermedades en el curso de la vida. Los datos más sólidos y conocidos
surgen de los estudios que analizaron la exposición al humo de tabaco, al plomo, al
metilmercurio y al dietilestilbestrol (estrógeno sintético utilizado hace años para
disminuir el riesgo de aborto, para tratar problemas de próstata y osteoporosis; aumen-
ta el riesgo de cáncer de útero, ovario y mama).
Del mismo modo que ocurre con la malnutrición y el estrés en el embarazo, la exposi-
ción a ciertos químicos altera el patrón epigenético en los órganos en desarrollo (prin-
cipalmente sistema nervioso, endocrino y respiratorio). Estos cambios epigenéticos
perduran y pueden ocasionar una mayor susceptibilidad para determinadas patologías.
Enfermedades como la obesidad, los trastornos del neurodesarrollo, el asma y los

trastornos inmunológicos aumentaron en forma alarmante en las últimas décadas en
el mundo y se está investigando su relación con exposiciones a químicos ambientales
durante el desarrollo.
Los estudios en animales proporcionaron información sobre las relaciones causales

entre exposiciones a químicos y enfermedades en la vida adulta pero aún no han sido
comprobadas en humanos. Esto es difícil considerando que la exposición es a múltiples
químicos ambientales y el largo tiempo que transcurre entre las exposiciones y la apari-
ción de enfermedades (período de latencia) como cáncer, enfermedades neurodegene-
rativas, cardiovasculares y trastornos en la reproducción.
La exposición a plaguicidas y compuestos sintéticos durante el embarazo puede me-

tilar o interrumpir la metilación de genes y décadas más tarde promover enfermedades
en la descendencia.
Los metales pesados como el arsénico, níquel y cadmio tienen la capacidad de inte-
rrumpir la metilación del ADN o de afectar la acetilación de histonas y como resultado
causan el silenciamiento de algunos genes provocando la transformación celular. Estos
mecanismos epigenéticos se han asociado con una serie de enfermedades incluyendo
el cáncer, trastornos neurológicos y enfermedades autoinmunes.
El bisfenol A (BPA), un compuesto químico industrial, es el monómero del que se com-

pone el plástico policarbonato, usado en infinidad de productos como biberones, ta-
zas, botellas de agua, resinas epoxi que recubren el interior de recipientes y envases de
alimentos y bebidas para prevenir oxidación y corrosión (como latas, por ejemplo) y los
ftalatos, compuestos químicos que se usan principalmente para producir cloruro de po-
livinilo (PVC) o de vinilo son estrogénicos y disruptores endócrinos, que inducen cambios
epigenéticos en modelos animales. El BPA interrumpe específicamente la metilación del
ADN. Estos efectos pueden ser reversibles a través de la suplementación dietética con
una fuente de alimentos dadores de metilo, como los mencionados en la Tabla 1.

Estudios experimentales demostraron diversos efectos relacionados con la exposición
a disruptores endócrinos como el bisfenol A, tributilestaño (sustancia manufacturada
usada como pesticida y biocida en pinturas antiincrustantes aplicadas en cascos de
buques y usada como conservante de la madera). El uso del DDT, usado en insectici-
das, también se relaciona con enfermedades ováricas, disfunción testicular, trastornos
reproductivos, cambios en el comportamiento social, aumento del depósito adiposo y
el tamaño de los adipocitos, hígado graso. Ambos tienen el potencial de transmitir las
modificaciones epigenéticas a las generaciones siguientes, con la herencia de la obesi-
dad a las generaciones de hijos y nietos.
Los efectos de las exposiciones tempranas a algunos químicos

ambientales pueden ser permanentes y transgeneracionales
lo que aumenta el riesgo de que las generaciones futuras
desarrollen enfermedades tales como obesidad,
algunos cánceres y trastornos en la reproducción.
La plasticidad del cerebro fetal, del lactante y durante la primera infancia es particular-
mente sensible a las influencias químicas.
DOHaD y experiencias infantiles

adversas
Existe una evidencia creciente, por estudios en animales y humanos, que revela que los
niveles elevados de hormonas del estrés en estas primeras etapas del desarrollo pue-
den interrumpir la arquitectura normal del cerebro.
La exposición pre y postnatal a eventos adversos que generan estrés ejerce conse-
cuencias a corto y largo plazo, produciendo efectos duraderos en la estructura y el
comportamiento neuronal. Esto implica un papel crítico en la etiología y la evolución de
varias enfermedades, incluidos los síndromes metabólicos, deterioro cognitivo y trastor-
nos psiquiátricos.
Algunas situaciones consideradas como experiencias infantiles adversas son:

••Abuso (emocional, físico, sexual).
••Negligencia (emocional, física).
••Maltrato a la madre.
••Abuso de sustancias en el hogar.
••Enfermedades mentales en el hogar.
••Separación o divorcio de los padres.
••Encarcelamiento de un miembro del hogar.

Una respuesta prolongada y patológica al estrés provocado por alguna de estas expe-
riencias puede causar una interrupción del desarrollo saludable del cerebro. Se produ-
cirían modificaciones epigenéticas en la transcripción del ADN que llevarían a cambios
estructurales en el cerebro en desarrollo con consecuencias significativas para toda la
vida en el aprendizaje, la conducta y el funcionamiento de la persona.
A nivel anatómico también se han comprobado alteraciones: estudios recientes de imá-

genes por resonancia magnética revelan una reducción del tamaño del hipocampo, área
del cerebro responsable de procesar las emociones, la memoria y controlar el estrés;
menor materia gris en la corteza prefrontal, un área relacionada con la toma de deci-
siones, y en la amígdala, que es el centro de procesamiento del miedo. Otros estudios
relacionan el desarrollo cerebral con la pobreza, demostrando diferencias en el desa-
rrollo del lóbulo frontal (funciones ejecutivas) y el lóbulo temporal (vinculado al lenguaje)
que podrían explicar hasta el 20 % de los déficits de aprendizaje de los niños y niñas de
menores ingresos (Hair et al. 2015).
En el estrés crónico se descontrola la respuesta adaptativa y el individuo reacciona con

repuestas inadaptadas y destructivas aún frente a estímulos poco estresantes.
Los estudios experimentales muestran que ratones separados de sus madres en los
primeros días de vida (abandono) se mostraron menos capacitados para enfrentar
situaciones de estrés a lo largo de su vida y su memoria fue más pobre que los que no
fueron separados.
Los mecanismos involucrados comprenden alteraciones epigenéticas en el eje Hipotá-

lamo-Hipofisario-Adrenal, alterando la plasticidad y el desarrollo del sistema nervioso.
En niños menores institucionalizados que manifestaban desórdenes depresivos, abuso

e intentos de suicidio se han hallado modificaciones epigenéticas en genes asociados
al desarrollo y funciones cerebrales y a la plasticidad celular y neuronal.
También se hace referencia a que los niños que enfrentaron estrés tóxico crónico mostra-
ron cambios en todo el genoma, no sólo en genes que controlan la respuesta al estrés,
sino en genes implicados en una amplia gama de enfermedades metabólicas en adultos.
Ciertas experiencias infantiles adversas se asocian con un in-

cremento de las probabilidades de riesgos sociales, abuso de
sustancias, violencia doméstica, problemas de salud mental y
de adopción de estilos de vida riesgosos en la vida adulta.
Estas consecuencias pueden afectar negativamente a la parentalidad y perpetuar una

exposición continua a experiencias infantiles adversas a lo largo de las generaciones,
mediante la transmisión de cambios epigenéticos.

Herencia intergeneracional
Uno de los hallazgos más significativos relacionados con el paradigma DOHaD en mo-
delos animales es que el riesgo de enfermedad puede transmitirse de generación en
generación. La transmisión del riesgo de enfermedad de la madre (F0) a sus hijos (F1) o
a sus nietos (F2) se considera intergeneracional y tiene implicancias significativas en la
transmisión de enfermedades. Una exposición o una experiencia adversa que se pre-
senta durante el embarazo tiene la capacidad de afectar a tres generaciones de una sola
vez, incluyendo la madre (F0), el desarrollo del niño (F1), y los gametos en desarrollo en el
embrión/ feto en desarrollo (F2), que se someten a reprogramación del epigenoma en los
seres humanos alrededor de 4 a 12 semanas de gestación. En la Figura 2 se muestra que
el óvulo que en el futuro será fertilizado (F2) está formado cuando su madre es un em-
brión de 6 a 8 semanas (F1) durante el embarazo de la abuela (F0). Así las exposiciones
ambientales de la abuela (nutrición, químicos, estrés) pueden influir en las modificaciones
epigenéticas en el óvulo y subsecuentemente en el futuro individuo (F2).
Figura Nº 2: Transmisión intergeneracional
Fuente: adaptado de Judith G Hall, Epigenetics: What does it mean for paediatric practice?
Paediatr Child Health. 2014 Jan; 19(1): 27–30.
A nivel experimental, en modelos animales, los químicos ambientales presentes durante

períodos de tiempo precisos del desarrollo fetal generan alteraciones fenotípicas, no
sólo en la generación parental, sino en los hijos y algunas veces en los nietos.

Algunas enfermedades o cambios en la expresión génica se pueden encontrar incluso
en la generación F3 (bisnietos). Los mismos modelos se han utilizado para estudiar los
efectos nutricionales en la descendencia. La desnutrición intrauterina puede inducir
cambios epigenéticos en la línea germinal F1, que están relacionados con alteraciones
en la generación F2 y un mayor riesgo de síndrome metabólico. Esto fue demostrado
en humanos con los estudios epidemiológicos que surgieron de la Hipótesis de Bar-
ker. Otros estudios demostraron que cuando la madre gestante (F0) estuvo expuesta a
dietas bajas en proteínas, restricción calórica, dietas altas en grasas o cuando se indujo
diabetes gestacional, la generación F2 padecía efectos sobre la tolerancia a la glucosa,
la presión arterial, el peso corporal, la resistencia a la insulina, la inmunidad, la repro-
ducción y disfunciones neurológicas.
Estas evidencias nos muestran que recibimos una herencia parental y somos el resultado
modelado por las experiencias y estímulos ambientales positivos o negativos de nuestros
padres y abuelos, al cual sumamos las experiencias propias en el curso de la vida.
Figura Nº 3: Modificaciones epigenéticas y aumento de riesgo de enfermedad crónica

Epigenética en
la práctica pediátrica
La aplicabilidad de la epigenética en la atención primaria depende de la capacidad de
los médicos para asimilar la importancia del concepto DOHaD y profundizar su conoci-
miento.
Una conciencia acabada de ello nos obliga a realizar una investigación profunda de los
antecedentes de la historia familiar, social y ambiental del RN. La información apropiada
nos ayudará al diagnóstico; una integración interdisciplinaria es necesaria para brindar
una atención adecuada y orientación anticipada.
En la adolescencia se debe reforzar el cuidado personal y el asesoramiento reproduc-

tivo dado que es otra etapa crítica de vulnerabilidad epigenética y de adquisición de
hábitos. Si se produce un embarazo, se han de identificar factores modificadores del
epigenoma que pueden actuar justo después de la fertilización y orientar para mejorar
los hábitos, la dieta, el estilo de vida y obtener un resultado favorable de salud en el
curso de la vida.
Recordemos que el genoma tiene memoria. Es posible que los genes que se acti-
varon o desactivaron temprano en la vida para adaptarse al estímulo del momento, no
funcionen correctamente más adelante en la vida cuando se necesiten.
Exámenes complementarios: las pruebas de laboratorio son limitadas y suelen hacer-

se con fines de investigación. Las de detección epigenética no están disponibles en la
práctica clínica. Pruebas genéticas específicas pueden ser apropiadas orientadas por
un genetista; pueden dosarse algunos micronutrientes específicos y algunos tóxicos.
Historia Clínica. Es importante recabar toda la información relevante a través de una

buena historia familiar, ambiental, social y personal, incluyendo el nivel de instrucción
parental, para pesquisar adversidades ambientales desde etapas tempranas buscando
factores de riesgo que puedan condicionar enfermedades en el curso de la vida.
Tiene especial importancia lo sucedido en la denominada Hora de Oro, que abarca los
primeros sesenta a noventa minutos después del nacimiento, por su rol en la instaura-
ción de la lactancia y el afianzamiento del vínculo parental.
Debemos estar alertas frente a niños con obesidad, asma, atopía, retraso en el desa-
rrollo, trastorno por déficit de atención/hiperactividad, DBT, problemas de salud mental
y del comportamiento, buscando las raíces de estas enfermedades en los padres y
abuelos.
Antecedentes gestacionales y de parto. Los antecedentes del embarazo y el parto

orientan sobre riesgos asociados y dan la posibilidad de anticipar la consejería adecuada.
En la Tabla 2 se resumen antecedentes gestacionales y riesgo de enfermar en el curso

de la vida.

Tabla Nº 2: Riesgos en el curso de la vida según antecedentes
ANTECEDENTES RIESGO
Estado nutricional materno Síndrome metabólico, ECV, obesidad, DBT, HTA,
Sobrepeso/desnutrición. alteración del neurodesarrollo.
Cáncer, ECV, obesidad, esteatosis hepática,
Consumo de tabaco, alcohol, drogas.
trastornos neurodesarrollo.
Respuestas inadaptadas al estrés, trastornos del
Estrés sostenido durante el embarazo.
ánimo o conducta. Suicidio.
Exposición a tóxicos (Domisanitarios, solventes, Trastornos del neurodesarrollo, DBT, síndrome
pinturas, plaguicidas, cosméticos, tinturas, metabólico, obesidad, cáncer, pubertad
bisfenol A, Dietilbestrol y otros disruptores precoz, trastornos en la reproducción y
endócrinos). neurodegenerativos.
Preeclampsia/eclampsia. HTA, DBT.
DBT gestacional. DBT, ECV, esquizofrenia.
Disbiosis intestinal: enterocolitis necrotizante,
asma y enfermedad atópica, enfermedad
Administración de antibióticos.
inflamatoria intestinal, obesidad y trastornos del
neurodesarrollo.
Forma y tamaño de la placenta. HTA, DBT.
Antecedentes perinatológicos Obesidad, ECV, HTA, DBT, síndrome metabólico,
(hipoxia, prematurez, RCIU, APEG). trastornos neurodesarrollo, esquizofrenia.
Examen físico y anamnesis. En todas las edades debe realizarse el registro antropo-
métrico (peso, talla y perímetro cefálico) y explorar alimentación, sueño, vínculo mater-
no; planificación de nuevos embarazos; entorno familiar (apoyo sostén y contención a
la diada madre-hijo, estrés crónico, conflictos), social (participación, integración, aisla-
miento) y ambiental (calidad de vivienda y exposición a químicos); pautas madurativas,
intercurrencias, lesiones por causas externas, administración de ATB. Detección de
experiencias infantiles adversas.
RN-6 meses. Condiciones del embarazo, parto, puerperio, depresión materna, lactancia.
6 meses-5 años. Lactancia, destete, juegos, alimentación. Concurrencia al jardín.
5 a 10 años. Actividad física / sedentarismo, alimentación. Escolaridad.
Mayor de 10 años – Adolescencia. Actividad física / sedentarismo. Escolaridad.

Exposiciones ambientales y sociales. Adicciones. Sexualidad. Alimentación.

Posibles intervenciones
Si bien no hay evidencia para apoyar la efectividad de ninguna terapia específica de la

epigenética hay muchas intervenciones que pueden minimizar los impactos epigené-
ticos adversos y disminuir las experiencias adversas en la infancia. Los ejemplos de
intervenciones incluyen:
••Promover lactancia exclusiva los 6 primeros meses y hasta los
2 años o más.
••Asesoramiento dietético: preguntar sobre hábitos alimentarios y
sugerir cambios introduciendo los alimentos protectores
modificadores del epigenoma.
••Fomentar actividad física regular (en familia, juegos, deportes).
••Evaluar y evitar riesgos ambientales (químicos, lesiones no intencio-
nales).
••Reducción del estrés tóxico.
••Trabajar en alertas sobre riesgos del tabaco, alcohol y drogas, para
evitar su consumo.
••Trabajo interdisciplinario con el equipo de salud, que cubra las áreas
psicosocial y ambiental.
••Trabajo intersectorial, para lograr una sinergia de esfuerzos en la
promoción de la salud, particularmente con quienes trabajan en edu-
cación, comunicación y ONGs involucradas.
••Participación ciudadana para impulsar políticas públicas.
Si bien muchas de estas intervenciones son los pilares de la atención pediátrica desde
el reconocimiento de la especialidad, la mirada epigenética refuerza la base biológica
de estas actividades y prioriza la necesidad de acción.
DOHaD está considerada como una ciencia aun relativamente reciente, pero los avan-
ces de estudios moleculares revelan que las exposiciones ambientales afectan el fun-
cionamiento de nuestros genes.
Las acciones y comportamientos de una generación

pueden afectar a las generaciones posteriores.
La buena noticia es que los entornos saludables en etapas tempranas ayudan a que
nuestros genes funcionen de manera más efectiva y que durante el embarazo estos cui-
dados, además de disminuir la morbimortalidad neonatal, contribuyen a prevenir enfer-
medades en la descendencia y las generaciones futuras.

DOHaD y políticas públicas
La salud en el curso de la vida
El Curso de la vida comprende la sucesión de eventos que a lo largo de la existencia de
las personas y de las poblaciones influyen en su salud. Estos eventos pueden favorecer la
salud (factores de protección) o pueden aumentar el riesgo de enfermar (factores de riesgo).
La salud de los individuos y de las poblaciones es el resultado

de la interacción dinámica entre factores protectores
y factores de riesgo.
El concepto DOHaD modifica el concepto de salud/enfermedad. Se entiende plenamen-

te sólo desde una visión que involucra a la salud pública, relacionada con un concepto
dinámico de la salud como es el concepto de Salud en el curso de la vida.
El enfoque de Curso de vida se diferencia del enfoque de etapas de la vida. La vida del
individuo y de las comunidades no es una suma de etapas (recién nacido – primera
infancia, etc.) sino una trayectoria, un proceso continuo donde las influencias se enca-
denan y se suman para manifestarse como salud/enfermedad a lo largo de la vida.
La incorporación de esta visión de la salud implica ir más allá de la atención de la enfer-

medad y sus consecuencias.
En el enfoque de Curso de vida las interacciones que

determinan la salud comienzan antes de la concepción,
involucra el presente del individuo o la comunidad y
trasciende a futuras generaciones.
De esta manera, la situación de salud de hoy es el resultado de un proceso previo al cual

se sumarán las situaciones y experiencias actuales, para determinar la salud en el futuro.
“El enfoque de Curso de vida es una aproximación a la realidad que integra una mirada
longitudinal sobre la vida y sus etapas, configura un salto de un enfoque evolutivo a un
enfoque interrelacional, vinculando una etapa con la otra y definiendo factores protecto-
res y de riesgo en el acontecer futuro, en el marco de los determinantes sociales”1
El concepto DOHaD señala que las experiencias en la vida intrauterina y los primeros
años de vida, a través de una serie de interacciones dinámicas de condiciones am-
bientales y experiencias personales, tienen un impacto significativo en el programa de
expresión genética para modelar la salud o enfermedad en el curso de la vida.
1. Documented politique économique et sociale DPES 2011-2015.

La evidencia científica indica que la primera infancia es un período de sensibilidad
especial a los factores de riesgo, pero también un momento crítico donde se amplifican
los beneficios de las intervenciones tempranas que pueden revertir o reducir los efectos
negativos del riesgo.
Intervenciones tempranas tienen mayor impacto en la salud

que intervenciones tardías.
Curso de vida y Concepto DOHaD se complementan en un enfoque que urge para que
las políticas de salud garanticen programas en la primera infancia para acceder a una
alimentación saludable, a desarrollar las habilidades cognitivas y a lograr el bienestar
necesario para convertirse en adultos saludables y productivos, cumpliendo con los
Objetivos de Desarrollo Sostenible.
Conceptos importantes
Periodo de latencia. Existe un tiempo entre la exposición a una influencia y las ma-
nifestaciones en el individuo o la población. Ese periodo de latencia es muy variable y
puede incluso trascender a otra generación.
Plasticidad – Períodos críticos. Las exposiciones tienen diferente influencia según el
momento. Hay periodos particularmente sensibles –críticos–, como los primeros 1000 días
de vida y la adolescencia donde la plasticidad del individuo ante una noxa es mayor.
Las intervenciones tempranas y en las etapas de mayor plasticidad suelen tener un gran
efecto sobre la salud y enfermedad en etapas posteriores, mientras que las intervencio-
nes posteriores –tardías– pueden tener menor impacto.
Riesgo acumulado. A lo largo del curso de vida de un individuo pueden sumarse ele-
mentos de protección o de riesgo para una enfermedad crónica.
El período de latencia y el riesgo acumulado hacen que la mayoría de las ECNT no
sean visibles en forma inmediata, lo que dificulta la percepción de riesgo por parte de la
población e incluso por el equipo de salud.
Prevención primaria y prevención primordial. El concepto DOHaD y el de Curso de
vida ofrecen una perspectiva diferente desde la prevención y la promoción de la salud,
jerarquizando las intervenciones de prevención primaria y de prevención primordial; am-
bas centran su accionar en el período pre patogénico, buscando evitar la enfermedad
con acciones hacia la población, hacia individuos o hacia grupos de riesgo.
La prevención primaria está orientada a prevenir una enfermedad específica o a
disminuir los factores de riesgo conocidos, antes de que se vean afectadas personas
susceptibles. Brinda una protección específica para el control de las causas y de los
factores de riesgo detectados. Su eficacia es medible en el mediano plazo. El ejemplo
más conocido de prevención primaria son las inmunizaciones, para la prevención de
enfermedades transmisibles.

La prevención primordial está orientada a modificar y/o establecer nuevos patrones
sociales, económicos y culturales que mejoren la calidad de vida y, por ende, a dismi-
nuir factores de riesgo conocidos que contribuyen al desarrollo de enfermedad. Esta
labor de prevención corresponde a políticas de salud pública y promoción de la salud.
Se enfoca en cambios estructurales y culturales. Su eficacia se mide en el largo plazo,
incluso en generaciones.
Son ejemplos de prevención primordial las acciones destinadas a generar hábitos y
conductas saludables para combatir el sedentarismo o la obesidad, o a generar am-
bientes no contaminados (manejo de residuos, energías no contaminantes, etc.).
En la Figura 4 se muestra el enfoque escalonado para prevenir la enfermedad cardio-
vascular (ECV). La prevención primordial constituye la base y optimiza los comporta-
mientos de salud para reducir el desarrollo de factores de riesgo. El segundo nivel es la
prevención primaria, que se enfoca en los factores de riesgo para prevenir el desarrollo
de ECV. El vértice es la prevención secundaria y terciaria, dirigida a prevenir la progre-
sión y el desarrollo de ECV adicional.
Figura Nº 4: Escalones para prevenir la enfermedad cardiovascular
EAC= enfermedad de arteria coronaria; EVD= enfermedad vascular periférica.

Fuente: Adaptado de Hong K. J Am Coll Cardiol. 2017 Vol 70, (17), 2171-2185.
Para asegurar los mejores resultados en prevención primaria y primordial los objetivos
en salud deberían ser compartidos por otros actores sociales, lo que aseguraría la opti-
mización de esfuerzos con un trabajo mancomunado, intersectorial e interdisciplinario.
Quienes elaboren las políticas de salud deben considerar que el enfoque de Curso de
vida y el Concepto DOHaD apuntan a lograr los Objetivos del Desarrollo sustentable
2030, desde una visión que permitiría mejorar la salud de la población, particularmente
en prevención de ECNT.

1 Autoevaluación
Identifique los enunciados falsos y/o verdaderos

1. La plasticidad celular implica la capacidad de la célula para responder de manera
adaptativa al medio ambiente por activación (encendido) y desactivación (apagado) de
genes específicos.
V F
2. En períodos sensibles de la vida, el ambiente puede modificar la expresión de los genes y condicionar
la salud o enfermedad para toda la vida.
V F
3. El período de tiempo particularmente sensible a los estímulos externos que se nombra como "los mil
días" comprende los primeros 3 años de vida del niño.
V F
4. Todos los efectos de la modificación genética producida durante la vida prenatal son visibles al nacer.
V F
5. La evidencia científica indica que la primera infancia es un período de sensibilidad especial a los
factores de riesgo.
V F
6. La malnutrición, la exposición a tóxicos ambientales y el estrés crónico son ejemplos de estímulos
externos que modifican negativamente el epigenoma humano.
V F
7. La situación de salud de hoy es el resultado de un proceso previo al que se suman las situaciones y
experiencias actuales para determinar la salud en el futuro.
V F
8. A nivel poblacional, las intervenciones tempranas (en embarazadas y en lactantes) tienen igual
impacto en la salud que intervenciones posteriores.
V F
9. A lo largo del curso de vida de un individuo pueden sumarse a elementos de protección o de riesgo
para una enfermedad crónica.
V F
10. La prevención primordial brinda una protección específica para el control de las causas y de los
factores de riesgo detectados.
V F
Ejercicio de Autoevaluación N º 1 39
Autoevaluación 1
Analice y resuelva las siguientes situaciones

• Diego. Varón de 8 meses. Llega a la consulta por broncoespasmo. Medicado
desde hace 48 horas con salbutamol, con buena evolución. Es el cuarto episodio.
Peso: 11 kg; Talla: 71.
La madre se muestra contenta por la evolución del crecimiento y en consultas

previas no recibió otra opinión. Lo define como un bebé tranquilo, que habitualmente está
sentado en la sillita o en su cuna. Tiene sostén cefálico y sonrisa social. Reconoce a su madre. Res-
ponde a su nombre. No se sienta solo.
Antecedentes personales. G2 P1. Embarazo controlado. RNT-BPEG 2.400 g EG 39 semanas.

Cesárea. Lactancia 1 mes, luego fórmula, a los 4 meses comenzó con leche entera, yogur y postres.
A los 5 meses incorporó papa, zapallo, fideos, arroz, galletitas y alimentos procesados por temor al
ahogo. Aún no recibió carne. Recibió vitaminas ACD. Vacunas completas. Desde los 2 meses concu-
rre 8 horas diarias al jardín maternal.
Antecedentes familiares. Madre 34 años. Empleada. Secundario completo. Obesa. Nunca rea-
lizó actividad física regular. No refiere consumo de alcohol ni otras sustancias. Padres, hermanos
y abuela materna obesos. Padre 35 años. Empleado. Universitario incompleto. Fuma 20 cigarrillos
diarios. Realizó actividad física regular hasta los 25 años. Padre hipertenso. Abuelo muerte súbita a
los 50 años.
Un hermano de 5 años, varón, caminó a los 16 meses. Concurre a Jardín de infantes donde lo defi-
nen como tranquilo. Pasa el resto del día en casa de sus abuelos maternos hasta el regreso de los
padres del trabajo. Allí hay algunos juguetes, a veces pinta, mira TV varias horas por día. No realiza
actividades fuera del Jardín. No hay organización de sus comidas y la abuela prepara lo que él quie-
re. Peso: 24.800 kg.
a) ¿Qué signos de alarma detecta en este caso?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
b) ¿Qué antecedentes personales tienen relación con el cuadro actual?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
40 Ejercicio de Autoevaluación N º 1
1 Autoevaluación
c) ¿Qué conductas toma?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
d) ¿Cuál puede ser la evolución en el curso de la vida de este paciente, si no hay modificaciones?
...............................................................................................................
• Aldana, 10 años de edad. Usted atiende por primera vez a Aldana, cuya madre la trae al consultorio
porque según refiere tiene muchos problemas con la alimentación. Le cuenta que desde hace un año
Aldana dice que no quiere ser gorda como ella y que ahora decidió ser vegana. Es eutrófica: pesa 35
kg (PC 75), mide 142 cm (PC 90), IMC 17,6 PC 50, recién comienza la pubertad, es buena alumna,
tiene muchas amigas, juega al voley, se lleva bien con su mamá.
La mamá tuvo a Aldana a los 19 años, el padre nunca estuvo presente.
Ahora la madre está en pareja desde hace 7 años con Horacio, convivencia desde hace 3 años.
Horacio quiere mucho a Aldana.
Horacio fabrica baterías, tiene un taller donde era su casa anterior, pero están pensando en trasla-
darlo al fondo de la casa donde viven porque trabaja muchas horas. Los dos son gordos y fuman. No
tuvieron otros chicos por miedo a que Aldana sufriera, pero lo están pensando.
Identifique 3 medidas preventivas que, en esta familia, puedan impactar en más de una generación.
...............................................................................................................
...............................................................................................................
...............................................................................................................
Autoevaluación 1
• Rodrigo, 4 años de edad. Acude a la consulta de 1ª vez en consultorios externos del hospital por
trastornos en el aprendizaje y conductuales. Lo trae la madre. Impresiona buen medio, aunque refiere
haber cancelado sistema privado de salud por situación económica.
Antecedentes familiares. Madre 22 años, refiere ansiedad y pérdida de peso, no se alimenta

bien. Trabaja en un bar 6 horas diarias. Terciario incompleto. Refiere medicación con antidepresivos
(fluoxetina). Abuela materna: fallecida por cáncer de pulmón, antecedentes de alcoholismo. Padre
30 años, administrador del bar. Estudios universitarios incompletos. Trastornos del sueño. Consumo
ocasional de cocaína / marihuana, fuma 10/12 cigarrillos/día.
Antecedentes personales. G1 P1. Embarazo controlado. La madre reconoce consumo de alcohol en

el embarazo (fernet los fines de semana, a veces cerveza) y cocaína ocasionalmente. EG 38 semanas
PN 2.400 g. Lactancia 3 meses, luego fórmula. Inmunizaciones completas.
Sostén cefálico 4° mes; sedentación 7° mes; bipedestación 12° mes; deambulación 15 meses; bisí-
labo 13 meses. Presenta actualmente dificultades en el lenguaje expresivo. Jardín desde los 3 años.
La maestra refiere trastornos en la conducta con sus compañeros y con los docentes (agresividad e
hiperactividad). Sueño muy inquieto. Por el trabajo de los padres a veces lo acuestan a las 2 h de la
madrugada. Colecho. Alimentación: Comida rápida. Pocas verduras. No tiene horarios regulares.
Peso 15 kilos, Talla 103 cm. Fascies adenoides, paladar ojival. Resto s/p. Hiperactivo en la entrevis-
ta, con déficit de atención. Contacto visual por momentos, juega con un objeto sin prestar atención a
las preguntas que se le formulan. Habla en tono alto y rápido, acortando o uniendo vocablos. Dislalia
y verborrea. La madre refiere que a veces no escucha bien y le pidieron una consulta con ORL para
descartar hipoacusia.
a) ¿Qué síntomas de alarma sugieren comorbilidad?

...............................................................................................................
b) ¿Qué antecedentes refiere que se puedan asociar con el cuadro actual?

...............................................................................................................
c) ¿Qué evolución puede tener en el curso de la vida?

...............................................................................................................
d) ¿Qué sugerencias hace?

...............................................................................................................
CONCLUSIÓN
El concepto DOHaD ofrece un enfoque que redefine el rol del pediatra y de todo el
equipo de salud, al brindar evidencia científica de que la prevención de enfermedades
crónicas no transmisibles comienza en etapas precoces, donde el accionar pediátrico
es ineludible.
En esta visión las preocupaciones habituales en la atención de recién nacidos, niños,

niñas y adolescentes adquieren una nueva dimensión y jerarquía, comprometiendo el
accionar pediátrico no sólo con esta generación sino con las futuras, hijos y nietos de
los pacientes actuales.
El Concepto DOHaD y el de Curso de Vida se complementan y significan un cambio en

la concepción de salud / enfermedad tanto para el equipo de salud como para la so-
ciedad en general y deberían incorporarse en la formación del recurso humano, en el
quehacer profesional y en los sistemas de salud.
Lecturas recomendadas
• Uauy R, Kain J, Corvalan C. How can the Developmental Origins of Health and Disease (DOHaD)
hypothesis contribute to improving health in developing countries? Am J Clin Nutr. 2011; 94:1759S–
1764S.
• Heindel J, Balbus J, Birnbaum L, et al. Developmental origins of health and disease: integrating envi-
ronmental influences. Endocrinology. 2015; 156:3416–3421.
• Gluckman PD, Buklijas T, Hanson MA. Chapter 1. The Developmental Origins of Health and Disease
(DOHaD) Concept: Past, Present, and Future. The Epigenome and Developmental Origins of Health and
Disease – ELSEVIER 2016.
• Barnes M, Heaton T, Goates M, Packer J. Intersystem Implications of the Developmental Origins of
Health and Disease: Advancing Health Promotion in the 21st Century - Healthcare (Basel). 2016 Sep;
4(3): 45.

Clave de respuestas 1
Identifique Verdadero – Falso

1. Verdadero.
2. Verdadero.
3. Falso. Los 1000 días incluyen los 9 meses de gestación y los 2 primeros años de vida.
4. Falso. Los efectos pueden no ser visibles al nacer, dado que no ocasionan defectos de nacimiento o
malformaciones evidentes sino que se trata de cambios funcionales sutiles. Se altera la síntesis pro-
teica, el número de células o el metabolismo, aumentando el riesgo de enfermedad o disfunción, que
llega a manifestarse luego de un período de latencia de meses, años o décadas.
5. Verdadero.
6. Verdadero.
7. Verdadero.
8. Falso. Las intervenciones tempranas tienen mayor impacto en la salud que intervenciones tardías.
9. Verdadero.
10. Falso. La prevención primordial está orientada a modificar y/o establecer nuevos patrones sociales,
económicos y culturales que mejoren la calidad de vida.
Analice las siguientes situaciones y responda el cuestionario

• Diego. 8 meses de edad.
a) Madre obesa, con antecedentes familiares de obesidad. Padre fumador, con antecedentes familiares
de hipertensión. Lactante con sobrepeso y retraso motor. Hermano con sobrepeso y sedentarismo.
Hábitos familiares sedentarios.
b) Cesárea. Bajo peso al nacer. Lactancia corta. Alimentación complementaria inadecuada. Concurre a
jardín maternal. Padre fumador. Aumento rápido y excesivo de peso.
c) Reunión con ambos padres para jerarquizar la importancia de modificar hábitos de la familia.
Alimentación saludable. Estimulación del lactante. Recreación y actividades con pares para el herma-
no mayor. Actividades recreativas comunes para la familia. Asesoramiento al padre para dejar consu-
mo de tabaco y retomar actividad física, etc.
d) Altísimo riesgo de obesidad, síndrome metabólico, HTA y enfermedad respiratoria crónica.
44 Clave de Respuestas N º 1
1 Clave de respuestas
• Aldana, 10 años de edad. Identifique 3 medidas preventivas que puedan impactar en más de una
generación.
Se puede conversar con Aldana sobre qué es un estilo de vida saludable y explicarle:
a) Que su peso es normal.
b) Que para mantener un peso saludable hay que ingerir la cantidad de calorías necesarias; que no
está relacionado con el consumo de alimentos de origen animal; una dieta vegana también puede
ser hipercalórica; depende de la composición de los alimentos (grasas, hidratos de carbono y
proteínas) y de la cantidad que se ingiera, no de su origen. Que una forma de mantener un peso
saludable es aumentar las calorías que se gastan a través de la actividad física. Otros beneficios
de la práctica deportiva.
c) Que, si aun así decide adoptar una dieta vegana, por su edad, necesita una supervisión nutricional
profesional para asegurar que el aporte de micro y macronutrientes sea adecuado.
d) Que, si adopta una dieta vegana y en algún momento de la edad adulta decide tener un bebé, es
importante que consulte a un médico nutricionista por el altísimo riesgo para el bebé de déficit de
B12, ácido fólico y hierro.
Con la mamá se puede conversar que si está pensando tener otro hijo:
a) Que está en una edad ideal, por lo que sería un momento oportuno.
b) Que es mejor para ellos tener un peso saludable y no fumar, pero que es determinante para la
salud del bebé que la mamá tenga un peso saludable durante la gestación y que no fume ni esté
expuesta al humo de cigarrillo.
c) Importancia de la lactancia.
Para toda la familia es importante evitar la exposición al plomo, pero es especialmente riesgosa la
exposición de las embarazadas. La contaminación de los lugares de trabajo es un problema y la con-
taminación en pequeñas industrias informales pasa desapercibida. La más importante es el reciclaje
de baterías con liberación de vapores de plomo, que constituye un problema oculto. Sería mejor no
mudar el taller al hogar. Horacio debería consultar a un clínico para descartar intoxicación crónica
y adoptar medidas de protección (ventilación del lugar, protección respiratoria, guantes y ropa, no
comer ni beber en el trabajo, bañarse y cambiarse antes de volver a la casa, etc).
Clave de Respuestas N º 1 45
• Rodrigo 4 años de edad.
a) La confirmación de consumo de alcohol y drogas en el embarazo y la presencia de características

(fascies, paladar, hipoacusia, retraso madurativo) hacen sospechar un Síndrome Alcohólico Fetal.
Trastornos vinculares que pueden afectar la salud.
b) Consumo materno y paterno de drogas y alcohol desde antes de la concepción y embarazo.
c) Alteración de la salud mental. Trastorno y/o déficit del desarrollo intelectual, fracaso escolar, trastor-
nos de conducta y problemas de orden legal, conductas sexuales inapropiadas y consumos de alcohol
y drogas. Investigaciones recientes asocian tabaquismo pasivo con trastornos metabólicos/obesidad.
d) Dejar el consumo de sustancias (alcohol, tabaco, drogas) recurriendo a ayuda profesional. Derivación
atención de adultos. Consejería para evitar concepción hasta resolver problemática de salud mental.
Encaminar al niño con evaluación neurológica, psicológica, recreación dirigida. Apoyo escolar. Organi-
zar horarios y alimentación.
2 Capítulo
Hipertensión arterial
en el niño y el adolescente
Dr. Luis Pompozzi

Médico Pediatra. Especialista en Hipertensión Arterial.
Jefe de la Sección de Riesgo Cardiovascular e Hipertensión Arterial
Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan.
Docente de la Carrera de Hipertensión Arterial de la Universidad de
Favaloro y de la Maestría de Hipertensión Arterial y
Mecánica Vascular de la Universidad Austral.
Miembro del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial
Braun Menéndez de la Sociedad Argentina de Cardiología.
Objetivos
Medir correctamente la presión arterial de los niños a partir de los
3 años de edad.
Diferenciar la hipertensión primaria o esencial de la hipertensión
secundaria.
Realizar el diagnóstico y el manejo de pacientes pediátricos con
hipertensión de consultorio.
Evaluar el riesgo cardiovascular global.
Conocer el tratamiento no farmacológico y farmacológico de la
hipertensión.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Medición de la presión Manejo inicial del paciente hipertenso

A partir de los 3 años Confirmar diagnóstico
Manguito adecuado Establecer riesgo cardiovascular global
Manómetro aneroides Tratamiento no farmacológico
calibrado cada 6 meses Tratamiento farmacológico
Causas de
hipertensión secundaria
Normal
Normal alta o elevada
Hipertensión estadio 1
Hipertensión estadio 2
Hipertensión de guardapolvo blanco
Hipertensión oculta
Hipertensión severa:
emergencia/urgencia hipertensiva
48 Luis Pompozzi • Hipertensión arterial en el niño y el adolescente

Introducción
La hipertensión arterial (HTA) reúne algunas características de gran impacto epidemio-
lógico, siendo una de las causas de morbimortalidad cardiovascular más importante
tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo.
En los adultos es una enfermedad altamente prevalente, con un elevado porcentaje de
desconocimiento y un escaso grado de control; según el estudio RENATA II, realizado
en Argentina, la prevalencia de HTA en adultos es del 36,3 %.
Los niveles de presión arterial (PA) en los primeros años

de vida y la historia familiar de HTA, son los principales
predictores de HTA en la edad adulta.
Es importante mencionar que los datos de “tracking” de la PA muestran que, registros

elevados en la infancia se correlacionan con mayor PA en la etapa adulta. Estudios de
seguimiento desde la infancia con mediciones repetidas de la PA, confirman la asocia-
ción de PA elevada en la adolescencia con HTA en adultos jóvenes, y como contraparti-
da valores de PA normal en la adolescencia correlacionan con normotensión en la vida
adulta.
La prevalencia de HTA en niños se estima en 3,5 %. En nuestro país hay pocos es-
tudios que hayan medido la presión arterial por lo menos 2 veces en cada visita y la
prevalencia coincide. El estudio Vela evaluó niños y adolescentes de una población rural
de Argentina y encontró una prevalencia de 2,3% de hipertensión y de 2% de presión
arterial normal alta o elevada. Los obesos tuvieron una probabilidad 5 veces mayor de
desarrollar HTA, coincidiendo con la bibliografía internacional.
La PA aumenta con el crecimiento del niño y los valores de PA normal se definen en
base a los percentilos (Pc) para sexo, edad y talla según tablas. En los últimos 2 años,
se han hecho revisiones de las guías pediátricas de HTA de la Sociedad Europea de Hi-
pertensión y de la Academia Americana de Pediatría (AAP) y en ambas hay cambios im-
portantes. Ambas utilizan la definición de HTA basada en Pc de edad, sexo y talla hasta
un momento de la adolescencia, en el que se utiliza una definición estándar equivalente
a la definición de HTA de los adultos: los 16 años para la guía europea y los 13 años
en el caso de la AAP. En las primeras, el corte para definir hipertensión en los adultos
sigue siendo 140/90 mmHg. En cambio, según la guía Americana, HTA en adultos se
define a partir de 130/80 mmHg, o sea que a partir de los 13 años todo adolescente con
registros mayores a estas cifras, pasaría a ser hipertenso, por lo tanto, hay un sobre-
diagnóstico de HTA con respecto a los criterios basados en Pc.
En nuestro país, en el año 2018, se realizó un nuevo consenso

de HTA en el que se decidió continuar con la definición de HTA
según Pc hasta los 16 años y a partir de allí considerar HTA
con valores superiores a 140/90 mmHg.

El Anexo I muestra las tablas de presión arterial argentinas adaptadas de AAP 2017
para varones y niñas. Se recomienda utilizar estas tablas para las definiciones de HTA
basadas en percentilos hasta los 16 años y a partir de esa edad las clasificación de
adultos. Para determinar la presión arterial se utiliza la talla en cm.
El pilar para el diagnóstico de HTA sigue siendo la presión arterial del consultorio (PAC)
aunque ésta presenta importantes limitaciones. En primer lugar, tiene escasa reproduci-
bilidad. Esto se debe a que la PA varía con cada latido ante distintas situaciones externas
o internas inherentes a cada paciente. En segundo lugar, existen importantes dificultades
en la precisión de la medición indirecta de la misma; siendo el observador la principal
fuente de error (redondeo, fallas en la técnica de medición, alteraciones en los equipos).
Por último, es muy importante considerar el contexto en el que se realizan las mediciones
(ambiente) y el escaso número de tomas que normalmente se efectúan en la consulta.
El patrón oro para la medición de la PA es el esfigmomanómetro de mercurio, pero en
nuestro país su uso está prohibido en los hospitales y sanatorios. En su lugar, se en-
cuentran disponibles manómetros aneroides que deben ser calibrados cada 6 meses.
En la actualidad, existe una gran variedad de equipos automáticos oscilométricos que
otorgan importantes ventajas pero que requieren estar validados para ser utilizados en
pediatría. Estos equipos permiten disminuir el sesgo del observador en el consultorio y
son una herramienta muy útil para el Monitoreo Domiciliario de la Presión Arterial (MDPA).
El diagnóstico de HTA realizado con equipos

oscilométricos siempre debe ser confirmado
con un método auscultatorio aneroide.
Definiciones
Dadas las diferencias de criterio entre el consenso europeo y las guías americanas
(unos sub-diagnosticados y otro sobrediagnosticados) con respecto a la definición pre-
via basada en percentilos, creemos prudente seguir utilizando las definiciones de HTA
basadas en percentilos hasta los 16 años (Anexo I). A partir de esa edad, mas del 95%
de los pacientes alcanzan la talla prácticamente definitiva por lo que sugerimos que se
tomen los valores de adulto de acuerdo con lo consensuado con médicos de adultos.
PRESIÓN ARTERIAL NORMAL. Promedio de PA sistólica (PAS) y/o PA diastólica (PAD)
por debajo del Pc 90 para sexo, talla y edad medida en 3 o más determinaciones.
PRESIÓN ARTERIAL NORMAL ALTA O ELEVADA. Promedio de PAS y/o PAD mayor al
Pc 90 pero menor al Pc 95 para sexo, talla y edad medida en 3 o más determinaciones.
Adolescentes mayores de 16 años con valores entre 130-139/ 85-89.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTADIO 1. Promedio de PAS y/o PAD mayor al Pc 95 para
sexo, talla y edad medida en 3 o más determinaciones, en niños menores de 16 años y
en mayores de 16 años entre 140-159 mmHg de PAS y 90-99 de PAD.

HIPERTENSIÓN ESTADIO 2. Promedio de PAS y/o PAD mayor al Pc 99 para sexo talla y
edad en 3 o más determinaciones en niños menores de 16 años y valores entre
160-179 mmHg de PAS y 100-109 de PAD en mayores de 16 años.
Tabla Nº 1: Clasificación de la presión arterial para menores de 16 años
PA Normal < Pc 90 para edad, sexo y talla

PA limítrofe o elevada ≥ Pc 90 y < Pc 95
HTA 1 ≥ Pc 95 y < Pc 95 + 12 mmHg en 3 o más ocasiones
HTA 2 ≥ Pc 95 + 12 mmHg
Fuente: adaptado de Clinical Practice Guideline for Screening and Management of High Blood Pressure in Children
and Adolescents. Pediatrics Aug 2017 Flynn JT et al. Consenso de Factores de Riesgo SAP-SAC 2018.
Tabla Nº 2: Clasificación de la presión arterial para mayores de 16 años
Categorías PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)

PA Normal < 130 Y < 85
PA limítrofe o elevada 130-139 y/o 85-89
HTA 1 140-159 y/o 90-99
HTA 2 160-179 y/o 100-109
HTA 3 ≥ 180 y/o ≥ 110
HTA sistólica aislada ≥ 140 Y < 90
Fuente. Adaptado del Consenso Europeo 2016– Lurbe et al. Guía de práctica clínica de la ESH/ESC 2013 para el
manejo de la hipertensión arterial. Grupo de Trabajo para el manejo de la hipertensión arterial de la Sociedad Europea
de Hipertensión (ESH) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). RevEspCardiol. 2013;66(10):880.
Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults:
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Clinical Practice Guidelines. JACC 2017.Whelton PK et al.
HIPERTENSIÓN SEVERA. Aumento agudo y crítico de la PA un 20% por encima de los

valores clasificados como HTA estadio 2 para sexo, talla y edad, que se presenta en el
transcurso de una enfermedad o como manifestación inicial. Dicha entidad presenta
riesgo elevado de morbimortalidad. Se clasifica en:
••Emergencia hipertensiva: aumento brusco de la PA con lesión de
órgano blanco con manifestaciones clínicas de compromiso neuroló-
gico, renal, oftalmológico y cardíaco. En dichos pacientes se deberá
descender la PA un 25% del valor inicial en las primeras 8 horas y
normalizar dentro de las 24-48 horas.

••Urgencia hipertensiva: pacientes previamente hipertensos o con
historia de enfermedad renal, cardíaca o neurológica. Se caracteri-
za por el aumento de la PA sin lesión de órgano blanco. Los valores
deberán descenderse en forma lenta y gradual.
HIPERTENSIÓN DE GUARDAPOLVO BLANCO (HTAGB). La Hipertensión Arterial de
Guardapolvo Blanco (HTAGB) se define como todo paciente con niveles de PA elevados
en consultorio pero normales por Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA) o
Monitoreo Domiciliario de la Presión Arterial (MDPA).
La prevalencia reportada en la literatura, en estudio de 18 adolescentes atléticos y
deportistas encontraron 88% de HTAGB mientras que en un estudio de Islandia sobre
1071 niños entre 9-10 años fue de un 0,6% de HTAGB, otros estudios pediátricos repor-
taron una prevalencia en un rango del 22 % al 33%. Existen estudios que van desde el
1 al 44%. Esta diversidad en porcentajes de prevalencia podría deberse al alto grado de
actividad física que desarrollan los niños o a la escasez e imprecisión de los valores de
referencias con los que se cuenta en la actualidad.
Hoy se sabe que el guardapolvo blanco dejó de ser una entidad benigna, ya que dichos
pacientes tienen mayor posibilidad de realizar hipertrofia del ventrículo izquierdo y au-
mento del espesor íntima media.
Niños y adolescentes con HTAGB: medir la PA

en cada consulta y realizar un MAPA cada 2 años.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL OCULTA (HTAO). La Hipertensión Arterial Oculta está pre-

sente en pediatría. Se define como PA normal en el consultorio, pero con elevados
niveles de PA ambulatorios.
Esta entidad es más común en obesos (19%) especialmente en el grupo de pacientes
que presentan patrón non-dippers (no se produce el descenso nocturno de PA). Un
metaanálisis realizado por Verberk mostró un 7% de prevalencia en niños y un 19% en
adultos, este reporte también asocia la HTAO con mayor hipertrofia ventricular izquierda
con respecto a los pacientes normotensos. La prevalencia de HTAO en pacientes con
Diabetes tipo I es alrededor del 9,5%. Nosotros estudiamos a un grupo de 110 niños de
5 a 11 años de edad normotensos en consultorio con al menos un factor de riesgo para
desarrollar HTA y la prevalencia de HTAO en este grupo de pacientes fue del 9,1%.
Medición de la presión arterial

Todo niño sano debe tener un control anual de PA
a partir de los 3 años de edad.

Aquellos niños y adolescentes con enfermedad subyacente que tengan riesgo de desa-
rrollar HTA, esto debería hacerse efectivo desde el momento del nacimiento.
La técnica para medir la PA es similar a la de los adultos, se requiere contar con man-
guitos adecuados para el tamaño del brazo del niño, que debe cubrir el 80% de la
circunferencia del mismo y 2/3 del largo entre olecranon y acromion.
Tabla Nº 3: Tamaño de manguitos recomendados según edad
Ancho de la Largo de la
Largo de la funda
cámara inflable cámara inflable
(cm)
(cm) (cm)
Recién nacido 4 8 23
Lactante 8 13 30
Niño 10 18 40
Adulto 13 22 52
Brazo grande (obesos) 16 34 65
Muslo 20 40 76
En caso de no contar con manguitos adecuados es lícito realizar las mediciones con
uno de mango de mayor tamaño, debido a que si el mango no cubre como mínimo el
80% de la circunferencia estaría arrojando valores elevados de PA que no son reales
(pseudohipertensión).
En la primera consulta es aconsejable tomar la PA en ambos brazos para luego quedar-
se con el brazo dominante; si ésta es elevada se deberá medir también en miembros
inferiores (con mango de tamaño para muslo). Realizar por lo menos 3 tomas separadas
por 1 minuto cada una del mismo brazo. Se considerará el promedio de las dos últimas
lecturas realizadas sobre todo en preadolescentes y adolescentes.
El paciente debe estar en un ambiente confortable, sentado y relajado con la espalda
apoyada sobre el respaldo de la silla, con vejiga vacía. El brazo debe estar apoyado con
el mango correctamente colocado en la misma línea del corazón dejando la fosa ante
cubital al descubierto para apoyar el estetoscopio; en caso de que el paciente se en-
cuentre en decúbito dorsal el manguito también deberá estar en la línea del corazón, ya
que, en aquellos pacientes que presenten un diámetro antero posterior torácico aumen-
tado, el brazo queda fuera de esta línea y tendría que elevarse para realizar una correc-
ta medición. Es de buena técnica realizar la primera medición palpatoria de la PA sobre
todo en los niños pequeños para evitar comprimir excesivamente el brazo y provocar
dolor (que aumenta la PA).
En las sucesivas consultas se deberá tomar del brazo que haya arrojado valores más
elevados en la primera consulta. Los niños pequeños pueden estar sentados en la falda
del acompañante, no deben estar llorando ni irritables. Las tablas fueron realizadas utili-
zando esfigmomanómetro de mercurio (método auscultatorio).

El uso de monitores automáticos (oscilométricos) es aceptado siempre y cuando los
mismos estén validados para su uso en pediatría. Se puede obtener dicha información
en los siguientes sitios: www.bhsoc.orgo
www.pressionearteriosa.net
www.dableducational.org
El diagnóstico de HTA con equipos oscilométricos debería ser

confirmado por método auscultatorio (al menos 3 tomas),
ya que los automáticos tienden a sobreestimar la PA.
Monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA)

Está indicado en aquellos pacientes a los cuales se les realizaron 3 tomas en consulto-
rio y su promedio fue ≥ Pc95 o en mayores de 16 años > a 140/90 en 3 o más visitas. Se
utiliza para confirmar HTA o diagnosticar HTAGB.
Tabla Nº 4: Diagnóstico de HTA por MAPA. Esquema sugerido para la estratificación

de los niveles de MAPA en niños y adolescentes
Presión Porcentaje
Clasificación MAPA
consultorio de carga
Presión normal < Pc 90 < Pc 95 < 25%
HTAGB ≥ Pc 95 < Pc 95 < 25%
≥ Pc 90 y ≤ Pc 95
Prehipertensión,
o < Pc 95 ≥ 25%
PA limítrofe o elevada
> 120/80
HTAO < Pc 95 > Pc 95 ≥ 25%
HTA por MAPA > Pc 95 > Pc 95 25-50%
HTA severa por MAPA > Pc 95 > Pc 95 > 50%
Fuente. Con autorización de Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Children and Adolescents:
Recommendations for Standard Assessment. Hypertension, 2008. Elaine Urbina, et al.
¿Cuándo indicar MAPA en Pediatría?

••Sospecha de HTAGB.
••Diabetes (DBT) 1 y 2.
••Enfermedad renal crónica (ERC).
••Trasplante renal, hepático y cardíaco.
••Evaluar eficacia del tratamiento con fármacos antihipertensivos.

••Evaluación de HTA refractaria.
••Diagnóstico de HTA Oculta (HTAO).
••Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
••Pacientes nacidos prematuros.
••Síntomas de hipotensión.
••Disfunción autonómica.
••Ensayos clínicos.
••Síndromes genéticos asociados a HTA (neurofibromatosis,
síndrome de Turner, síndrome de Williams, coartación de aorta,
braquidactilia).
••Sospecha de feocromocitoma con HTA paroxística.
Requisitos a tener en cuenta para una adecuada interpretación del MAPA en niños y
adolescentes:
••Se utilizan las Tablas de la American Heart Association. En el
Anexo II se presentan los valores de referencia MAPA según edad y
sexo.
•• Sólo puede ser utilizado en niños mayores de 5 años o con
talla ≥ 120 cm.
••Los equipos deberán ser validados en pediatría (la misma puede ser
consultada en www.dableducational.org).
••El equipo deberá programarse cada 15 o 30 minutos durante el día y
cada 30 minutos a la noche.
••Para que el estudio sea válido, se deberán obtener entre 40 y 50 lec-
turas efectivas (65-75%) y por lo menos 1 medición por hora durante
la noche.
Monitoreo domiciliario de la presión arterial (MDPA)

Si bien es una metodología que se está incorporando al control de la PA, en pediatría
no se cuenta con la experiencia necesaria como existe en la población adulta, ya que
el número de datos es limitado en relación con el MAPA. Se sabe que el registro domi-
ciliario de la PA muestra una mayor reproducibilidad con respecto a las mediciones en
consultorio y es similar a las mediciones ambulatorias de la PA de 24 horas.
En cuanto a la sensibilidad del método en conjunto con la medición de consultorio es
del 81%. En niños, los valores de PA obtenidos en domicilio son inferiores a los valores
diurnos del MAPA, probablemente debido al grado de actividad física que mantienen
durante el día.
Uno de los primeros estudios de MDPA sugiere que, para que el método sea válido,
deben realizarse 2 tomas por la mañana y 2 tomas por la noche durante 3 días, aunque
se recomienda que dicha monitorización se prolongue durante 6-7 días.
De un estudio escolar en Grecia sobre 778 niños y adolescentes (Escuela de Arsakeion)
surgen los primeros valores de referencia para el registro de la PA en el domicilio.
En el Anexo III se presentan los valores de presión arterial sistólica y diastólica domici-
liarias (MDPA).

Debido a la falta de evidencia acerca de este método no podemos recomendar su
utilización para el diagnóstico de HTA en la población pediátrica. En caso de no tener
acceso al MAPA se podría utilizar para arribar a un diagnóstico correcto.
No recomendamos la toma en farmacias y/o enfermeros a menos que tengan una co-
rrecta técnica y cuenten con manguitos adecuados para cada paciente.
En el Anexo IV se presentan los Gráficos de percentilo de tensión arterial de niñas y
niños desde el nacimiento hasta los 12 meses y percentilos de tensión arterial neonatal.
Manejo inicial de
un paciente hipertenso
Detectar o confirmar la presencia de HTA: medición de la PA en el consultorio y
MAPA (Monitoreo Ambulatorio de la PA) a fin de confirmar o descartar HTA.
Establecer el riesgo cardiovascular global. Factores de riesgo: antecedentes
familiares de HTA, dislipemias, insulino-resistencia, historia familiar de enfermedad car-
diovascular prematura, obesidad abdominal, SAOS y factores psicosociales.
Interrogatorio: existen factores de riesgo para el desarrollo de HTA, entre ellos: histo-
ria familiar de HTA, enfermedades cardiovasculares, bajo peso de nacimiento, obesidad,
dislipidemia, diabetes 1 o 2 (DBT), insulino - resistencia, tabaquismo, nivel socioeco-
nómico y enfermedades con mayor riesgo de HTA a largo plazo (coartación de aorta co-
rregida, síndrome urémico hemolítico, nefropatía por reflujo, historia familiar de feocro-
mocitoma).
La posibilidad de que algún trastorno subyacente sea la causa de la HTA debe ser
considerada especialmente en niños pequeños y /o sintomáticos con HTA severa. Así
como también el médico deberá hacer un interrogatorio dirigido (en caso de poliuria y
polidipsia con nicturia se sospechará la presencia de renina aumentada o el comienzo
de una DBT, o historia de infección urinaria a repetición (procesos febriles no aclarados
como es el caso de las uropatías). Se deberá indagar sobre sustancias ilícitas, fármacos
y otros tóxicos como plomo, mercurio, arsénico.
Examen físico: debe incluir la medición del peso y talla, con la determinación de los
percentilos correspondientes.
También debe calcularse el Índice de Masa Corporal (IMC) de acuerdo a los percentilos
de tablas de la Organización Mundial de la Salud(OMS) (http://www.who.int/childgrowth/
standards/chts_wfa_ninas_p/en/) y la circunferencia de la cintura (CC) como fuertes
predictores de HTA dada la asociación de esta entidad con la obesidad e
insulino-resistencia.
La PA debe medirse en los cuatro miembros con el fin de descartar coartación de aorta
y/u otras arteriopatías. Este examen deberá ser completo y exhaustivo tratando de
pesquisar pulsos en los cuatro miembros para descartar coartación de aorta, enferme-
dad de Takayasu; soplo abdominal holosistólico que estaría induciendo a la sospecha

de estenosis de arteria renal; presencia de obesidad centro abdominal con miembros
tanto superiores como inferiores adelgazados, estrías abdominales rojo violáceas y cara
de luna llena como se puede ver en el síndrome de Cushing, pacientes con síntomas
clínicos de síndrome de hipertensión endocraneana; obesidad y sobrepeso con acanto-
sis nigricans y/o aumento de la circunferencia de la cintura como se observa en los que
presentan insulino-resistencia, cefalea, sudoración, taquicardia conjuntamente con HTA
severa podríamos estar frente a un feocromocitoma, aquellos con más de 6 manchas
café con leche en el tronco con diagnóstico de neurofibromatosis tipo I con HTA se
deberá descartar estenosis de la arteria renal o feocromocitoma.
Detectar los daños de órganos “blanco”: hipertrofia ventricular Izquierda (HVI) a
través del ECG poco sensible y poco específico, Ecocardiograma sensible y específico
índice de masa ventricular izquierda (IMVI). Para los más pequeños > 51 g/m2 ambos
sexos y en mayores de 8 años ≥ 115 g/m2 en varones y ≥ 95 g/m2 en mujeres.
Enfermedad renal: microalbuminuria de 24 horas < a 30 mg/24 horas, o relación albumi-
nuria/creatininuria en orina de muestra aislada.
Evaluar la presencia de condiciones clínicas asociadas: deterioro cognitivo
transitorio, presencia de plaquetopenia, estado de anticoagulación, enfermedad renal
crónica, diabetes, enfermedad vascular periférica.
Identificar posibles causas de HTA secundaria: Se sugiere el estudio de cada pa-
ciente en lo posible virgen de tratamiento antihipertensivo. Según un estudio de Gupta
y col. publicado en el 2015 sobre 423 pacientes encontró que el 57% presentó enferme-
dad secundaria mientras que el 43% primaria o esencial.
Tabla Nº 5: Causas secundarias de HTA
1. Renales
Pielonefritis
Uropatía por reflujo con o sin hidronefrosis
Glomerulonefritis
Riñón displásico congénito
Riñón poliquístico tipo infantil
Hipoplasia renal segmentaria
Tumores renales (Wilm)
Parenquimatosas Síndrome nefrótico resistente
Síndrome urémico-hemolítico
Síndrome de Schonlëin Henoch
Lupus con compromiso renal
Traumatismo renal
Rechazo agudo y crónico post-trasplante renal
Infiltración leucémica renal
Enfermedad de Alport

Estenosis renal unilateral o bilateral (estenosis intrínseca o
extrínseca, trombosis, fibrodisplasia, aneurisma)
Vasculares
Vasculitis (enfermedad de Takayasu)
Cateterización de la arteria umbilical
Coartación de aorta torácica
Síndrome de aorta abdominal
2. Cardiovasculares Síndrome de Wilians-Beuren
Síndrome de Turner
Síndrome de Marfan
Hipertiroidismo
Neuroblastoma
Ganglioneuroma
Síndrome de Cushing
Nefropatía diabética
3. Endócrinas
Hiperplasia suprarrenal congénita
Feocromocitoma
Hipertensión suprimible por glucocorticoides
Exceso aparente de mineralocorticoides
Síndrome de Liddle
Tumor cerebral
Hemorragia intracraneana
Hipertensión endocraneana
4. Sistema nervioso
Encefalitis
central y autónomo
Síndrome de Guillan- Barré
Poliomelitis
Disautonomía familiar
Cocaína
Anticonceptivos orales
Simpaticomiméticos
Corticoides y ACTH
Ciclosporina
5. Fármacos y tóxicos Plomo, mercurio, cadmio y talio
Anfetaminas
Fenciclidina
Regaliz
Intoxicación por vitamina D
Anticuerpos monoclonales
Cirugía ortopédica con grandes tracciones
Displasia broncopulmonar
Grandes quemados
6. Otros
Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO)
Pre-eclampsia
Post-anestésicos

Situaciones especiales
Existen poblaciones en las cuales la prevalencia de distintas formas de HTA es mayor.
Por lo tanto, es muy importante pesquisar la presencia de mediciones elevadas de la
PA en estos niños. Actualmente, existen numerosas publicaciones que nos mencionan
determinadas patologías a tener en cuenta.
• Enfermedad renal: el MAPA ha sido usado en la evaluación de la HTA secundaria
por tener una alta prevalencia en este tipo de patología; y en la detección de HTA, HTO, y
alteraciones del ritmo circadiano de la PA como se observa en pacientes con enfermedad
renal con y sin albuminuria. El estudio ESCAPE muestra una asociación del 34% entre la
presencia de pacientes con valores de PA alterados en el MAPA e HVI. Mientras que, en
aquellos con MAPA normal, la HVI solo fue observada en el 8%. En el mismo estudio se
encontró que el 20% de los pacientes con HTO presentó HVI. Esta notable asociación
también la podemos encontrar en pacientes trasplantados renales.
El uso del MAPA se hace indispensable en este grupo de pacientes ya que,
disminuiría la progresión que tienen estos pacientes de desarrollar enferme-
dad renal crónica terminal.
• Diabetes: los pacientes con DBT I tienen mayor probabilidad de desarrollar HTO y
falta de descenso nocturno de la PA, ambas entidades sólo diagnosticables a partir de
la realización de MAPA. Dicha asociación se observa más fuertemente en pacientes que
presentan mal control de su DBT con valores elevados de hemoglobina glicosilada. Se
encuentra demostrado que la microalbuminuria en este tipo de pacientes correlacio-
na muy bien con el MAPA y es un marcador de injuria renal. Lurbe y col. realizaron un
estudio de seguimiento por 5 años de adolescentes con DBT I y observaron que los pa-
cientes con falta de descenso nocturno de la PA tenían mayor posibilidad de desarrollar
microalbuminuria y nefropatía diabética. Otros estudios demostraron la asociación entre
la pérdida del ritmo circadiano y la HVI en estos pacientes, así como también alteración
en el espesor íntima media (IMT).
Es muy importante realizar un primer MAPA en aquellos pacientes con DBT 1
con al menos 5 años de evolución desde el diagnóstico.
• Obesidad: existen numerosas publicaciones que muestran la asociación entre pará-
metros de MAPA y adiposidad. Esta correlación positiva tiene como denominador co-
mún el índice de masa corporal (IMC), ya que en pacientes con IMC aumentado tienen
en un alto porcentaje de falta de descenso nocturno de la PA, así como también mayor
posibilidad de desarrollar HTO.
En niños y adolescentes obesos la presión sistólica y la presión del pulso correlacionan
positivamente y significativamente con el IMT y la presencia de HVI; por este motivo
remarcar la importancia del MAPA para una mejor detección temprana de daño de ór-
gano. La apnea obstructiva (SAOS) es más prevalente en niños obesos con insulinorre-
sistencia y también está vinculado a un mayor promedio de PA diurno y una pérdida del
descenso nocturno de la PA en el MAPA. En pacientes con un índice apnea-hipopnea
mayor a 5 episodios tienen significativamente una elevada PA nocturna, así como tam-
bién se ha visto en este tipo de pacientes el aumento matinal de la PA en el MAPA como
se observa en los adultos, raro de ver en los pacientes pediátricos.

A mayor severidad del SAOS el promedio de PA va a ser más elevado con el riesgo car-
diovascular subyacente que tiene este tipo de pacientes.
• Coartación de aorta (Coa de Ao): Si bien los pacientes con coartación de aorta
pueden permanecer hipertensos o desarrollar HTA por re-coartación después de una
reparación temprana y exitosa con una prevalencia según publicaciones que van desde
17% al 77%. En este grupo, siempre se debe permanecer alerta aún ante pacientes con
valores normales de PA en consultorio, debido a que tienen una prevalencia de HTAO
cercana al 14% entre 1 y 14 años post- reparación.
Se recomienda el uso del MAPA en niños con Coartación de Aorta posterior a
los 7 años de realizada la reparación siempre que se mantenga NORMOTENSO
en consultorio.
• Herencia y genética: el MAPA es útil para valorar hijos de adultos hipertensos, mu-
chos de ellos HTA en el consultorio y normotensos por MAPA (HTAGB). Como así el uso
del MAPA en algunos síndromes genéticos como la neurofibromatosis, el síndrome de
Williams y el síndrome de Turner, braquidactilia para evaluar HTAO.
Hipertensión arterial
con renina baja
También denominadas formas monogénicas de hipertensión arterial, que están presen-
tes desde el nacimiento y que de no ser detectadas ponen en riesgo la vida del pacien-
te. Se caracteriza por valores de actividad renina plasmática baja con o sin hipopotase-
mia e historia familiar de hipertensión arterial severa, de aparición temprana y asociada
a accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca o hipertensión refractaria. Estas
entidades son:
a) Hipertensión suprimible por dexametasona.
b) Hiperplasia adrenal congénita.
c) Síndrome de Liddle.
d) Exceso aparente de mineralocorticoides.
e) Pseudohiperaldosteronismo tipo 2 o síndrome de Gordon.
• Hipertensión suprimible por dexametasona: Hiperaldosteronismo familiar o

hiperaldosteronismo suprimible por dexametasona (GRA). Se trata de una entidad fami-
liar con herencia autosómica dominante siendo considerada la forma monogénica más
frecuente. Las manifestaciones clínicas y bioquímicas pueden ser revertidas por gluco-
corticoides. Confirman el diagnóstico los hallazgos moleculares de un gen quimera en
la zona fascicular suprarrenal, que contiene porciones de los genes de 11 α-hidroxilasa
(CYP11B1) y aldosterona sintetasa (CYP11B2) en el cromosoma 8q, dichas enzimas cata-
lizan los pasos finales en la producción de cortisol y aldosterona, respectivamente.

La anomalía consiste en un entrecruzamiento atípico, de un gen híbrido que contiene
las porciones reguladoras del CYP11B1 y las fracciones codificantes del CPY11B2. Para
que el producto sea funcionante, el gen quimera debe contener el intrón 2 del CYP11B1,
por lo cual es capaz de responder a los estímulos de la ACTH; ésta al interactuar con el
gen inducirá la síntesis y liberación de aldosterona.
En resumen, un individuo afectado tiene los tres genes (11 α-hidroxilasa, aldosterona
sintetasa y el quimérico); quedando la producción de aldosterona bajo control de ACTH
lo que se determina un aumento en la producción de aldosterona y de los esteroides
adrenales 18-hidroxicortisol y 18-oxocortisol. Esto puede ser suprimido por baja dosis
de glucocorticoides. También estos pacientes pueden responder a la espironolactona.
Presentan hipertensión arterial de moderada a severa, alcalosis metabólica y también
ACV hemorrágico en etapas temprana de la vida.
• Hiperplasia suprarrenal congénita: Es una afección autosómica recesiva debido
a un defecto en enzimas involucradas en la síntesis del cortisol. Se presenta solo en un
5% de todos los casos. Existen 2 tipos que producen hiperplasia suprarrenal congéni-
ta; el tipo IV (debido a deficiencia de β-hidroxilasa) y el tipo V (debido a deficiencia de
α-hidroxilasa), lo que lleva a un aumento de la producción de ACTH e hiperplasia supra-
rrenal.
Esto a su vez conduce a la acumulación de los precursores de cortisol, que causan un
aumento en la absorción de sal y agua; produciendo HTA a través de la activación de
los receptores de mineralocorticoides y supresión de la producción de aldosterona.
Los hallazgos clínicos que se evidencian en el tipo IV son HTA de inicio temprano,
signos de virilización y pubertad precoz en varones con cierre temprano de los cartí-
lagos de crecimiento con retraso pondoestatural, en niñas la presencia de genitales
ambiguos. Esto es debido al exceso de producción de hormonas sexuales con acción
androgénica. Esta entidad responde a los esteroides y antagonistas de los receptores
mineralocorticoides, como la espironolactona para el tratamiento de la HTA.
La hiperplasia suprarrenal tipo V tiene características opuestas al tipo IV debido al sexo
ya que, se produce un bloqueo de la síntesis hormonal, que se manifiesta como retraso
del desarrollo sexual y oligomenorrea en niñas y genitales ambiguos en niños.
El tratamiento es con esteroides y hormonas sexuales, además de los antagonistas de
los receptores de mineralocorticoides para la HTA.
• Síndrome de Liddle: Se trata de una afección rara, autosómica dominante que
cursa con renina y aldosterona baja. Se ha demostrado por una mutación de función en
el gen SCNN1A /SCNN1B / SCNN1G que codifican las subunidades α, β, γ del canal epi-
telial del sodio localizado en el cromosoma 16p.Esta mutación causa una alteración en
la excreción del sodio a través de los canales epiteliales de los tubos colectores, per-
diendo la capacidad de regular la reabsorción de sodio, ejerciendo su efecto en forma
no controlada.
Esta activación anómala del canal de sodio da lugar a una retención del mismo, con la
consecuente sobrecarga de volumen, hipertensión y supresión de renina y aldosterona.
Estos pacientes responden bien a los fármacos como el amiloride y triamtirene que blo-
quea los canales epiteliales de sodio.

• Exceso aparente de mineralocorticoides: Es provocado por un déficit congénito
que se hereda en forma autosómica recesiva de una de las isoformas de la 11 ß-hidro-
xiesteroide-deshidrogenasa, la cual provoca una causa poco frecuente de hipertensión
arterial con renina y aldosterona baja, pero con aumento de la actividad mineralo-
corticoidea. Esta enzima confiere especificidad al receptor mineralo-corticoideo tipo I
por la aldosterona al transformar el cortisol en cortisona. Un defecto en la enzima hace
que el receptor sea ocupado por el cortisol, lo que llevaría a una retención de sodio con
pérdida de potasio y sobrecarga de volumen. Si bien la concentración plasmática de
cortisol es normal, la eliminación de sus metabolitos esta elevada con respecto a los de
cortisona.
El tratamiento consiste bloquear los receptores mineralo-corticoideos con espirono-
lactona.
• Pseudohiperaldosteronismo tipo 2 o síndrome de Gordon: En esta entidad au-
tosómica dominante está alterado el co-transporteNa / Cl, lo cual produce un aumento
de la reabsorción de cloro y sodio con arrastre de agua en el tubo contorneado distal.
Además estos pacientes pueden tener otras anomalías metabólicas como acidosis me-
tabólica hiperclorémica con hipercalciuria; la renina plasmática es baja y la aldosterona
es variable.
Dicho síndrome se caracteriza por hipertensión arterial de aparición tardía (adolescente
o adulto joven) y trastornos metabólicos que anteceden a la hipertensión. El más ca-
racterístico es la hiperpotasemia con función renal normal que tiene buena respuesta a
bajas dosis de diuréticos tiazídicos.
Tabla Nº 6: Síndromes monogénicos con renina baja e hipertensión arterial
Aldos- Tratamiento Locus

Síndromes K Renina Gen
terona específico Gen
Hipertensión N Dosis baja de glucocor-

suprimible o ↓ ↑ ticoides, espironolacto- 8q Quimera
dexametasona ↓ na y amiloride
N Glucocorticoides
Hiperplasia adrenal CYP21A2
o ↓ ↓ Espironolactona 6p21.3
congénita CYP21A
↓ esplrenona
SCNN1A, SCN-
N
Amiloride N1B, SCNN1G
Síndrome de Liddle o ↓ ↓ 16p
Triantirene Subunidad
↓
α, b y γ
N 11 ß-hidroxies-
Exceso aparentede
o ↓ ↓ Espironolactona 16q teroide-deshi-
mineralocorticoides
↓ drogenasa
1q,12p, WNK1
Síndrome de Gordon ↑ ↓ ↓ Hidroclorotiazida
13,17p WNK4

Tratamiento
Se deberá considerar el tratamiento de todos aquellos niños y adolescentes que pre-
senten HTA persistente, estable y confirmada por múltiples observaciones y por MAPA
o MDPA.
El tratamiento tiene dos objetivos principales que tienden a disminuir la morbimortali-
dad.
a) Prevención de eventos cardiovasculares.
b) Prevención del deterioro de la función renal sobre todo en aquellos
pacientes con enfermedad renal preexistente.
Figura Nº 1: Tratamiento de la hipertensión
Hipertensión Arterial
limítrofe

Tratamiento no farmacológico
Consiste en un conjunto de medidas que apuntan a disminuir los valores de PA a través
de modificar hábitos y estilo de vida; es conveniente involucrar a todo el grupo familiar.
o Disminución del consumo de sodio, desaconsejar los alimentos con conservan-
tes. Enseñar a las familias a leer etiquetas de alimentos a consumir, ya que existe
lo que llamamos sodio oculto en los alimentos. Las recomendaciones de sodio son
alrededor de 5-6 gramos por día de cloruro de sodio.
o Control y normalización del peso corporal con extensión a todo el grupo familiar.
El índice de masa corporal (IMC) debe estar por debajo del Pc 85 según tablas de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y la circunferencia de la cintura por debajo
del Pc 90 para sexo y edad.
o Actividad física aeróbica regular a intensa 30-60 minutos de 3 a 5 veces por
semana. De acuerdo a las sugerencias de American Collage of Cardiology todos los
niños y adolescentes con HTA leve pueden realizar todos los deportes con control
cada 2 meses. Los hipertensos severos sin compromiso de órgano blanco deben
restringir el deporte hasta lograr un buen control de la PA. De existir daño de órgano
blanco se evaluará cada caso en forma particular de acuerdo a la severidad de la
afección.
o Evitar el sedentarismo limitando el uso de computadoras y videojuegos y además
horas frente al televisor. Además, el tratamiento de otras comorbilidades como hiper-
lipidemias y apnea del sueño.
o Dieta rica en vegetales, frutas 4-5 raciones diarias, cereales, pescado, carne
magra, aves ≤ 2 porciones diarias, legumbres 1 porción diaria, frutos secos 1 porción
por día, leche descremada ≥ a 2 porciones diarias. Limitar el consumo de azúcares
e infusiones azucaradas < de 1 al día. (Los enfoques dietéticos para detener la HTA
DASH).
En adolescentes; evitar el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol. Trabajar tam-
bién en la prevención del consumo de sustancias ilícitas.
Tratamiento farmacológico
A diferencia de los adultos que recomiendan bajar la PA por debajo de 140/90; en los ni-
ños, en ausencia de estudios prospectivos a largo plazo, se utiliza el Pc 95 como punto
de corte para diferenciar hipertensión de normotensión, pero probablemente sea más
seguro alcanzar el Pc 90 como objetivo.
La terapia farmacológica está indicada en los siguientes casos.
••Hipertensión arterial secundaria.
••Hipertensión arterial sintomática.
••Hipertensión arterial con daño de órgano blanco.
••Diabetes tipo 1 o 2.
••Enfermedad renal crónica.
••Persistencia de hipertensión arterial a pesar del tratamiento no
farmacológico.

Los agentes farmacológicos antihipertensivos de primera línea para el tratamiento de la
HTA demostraron reducción del riesgo cardiovascular en población adulta: como los in-
hibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los recep-
tores de la angiotensina II (ARA II), beta-bloqueantes (BB), bloqueantes de los canales
de calcio (BC) y diuréticos.
En pediatría es importante que los profesionales que atiendan a este grupo de pacien-
tes se familiaricen con estas clases de fármacos. Existen estudios que determinan
eficacia y seguridad de estos medicamentos en la población pediátrica que fueron
aprobados por FDA.
En la elección de los fármacos, la preferencia deberá relacionarse con la presencia de
enfermedad de base y/o comorbilidades de los niños. En pacientes con HTA asociada
a DBT y presencia de microalbuminuria o niños con enfermedad renal y proteinuria, el
inicio del tratamiento debería realizarse con IECA o ARA II debido a que son los agentes
de primera línea más adecuados.
Los beta-bloqueantes así como los bloqueantes cálcicos serían más apropiados en
niños con HTA y migraña o antecedente de Co Ao reparada.
Los diuréticos podrían ser reservados para casos de HTA inducida por corticoterapia
prolongada o como droga de segunda o tercera línea en caso de no controlar la PA
adecuadamente con 1 o 2 drogas.
Se inicia el tratamiento con monodroga y se espera respuesta

entre 2 y 4 semanas para evaluar efecto hipotensor. En caso
de no controlar adecuadamente la PA se aumentará la dosis
hasta alcanzar dosis máxima permitida o
se agregará una segunda droga.
A continuación, se sugieren las asociaciones más convenientes entre drogas hipotenso-

ras: los fármacos de línea continua tienen mejor afinidad que las asociaciones en línea
punteada. Esto no significa que no se puedan asociar todos.
Los beta-bloqueantes no se recomiendan en pacientes con asma o diabetes.
Se debe tener especial cuidado con la utilización de IECA y ARA II en mujeres adoles-
centes en edad fértil debido a su contraindicación en mujeres embarazadas; también en
pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal y/o en pacientes con estenosis renal
unilateral con riñón único.
Diuréticos y beta-bloqueantes deben ser administrados con recaudos en atletas com-
petitivos.

Figura Nº 2: Asociación de fármacos
IECA
ARA II BB
CA DIU
IECA: inhibidores de la enzima convertidora; ARA II: antagonistas de los receptores

AT1 de la angiotensina; BB: betabloqueantes; CA: calcio antagonistas dihidropiridínicos;
DIU: diuréticos.
Tabla Nº 7: Dosis de drogas antihipertensivas para niños y adolescentes
Dosis de Dosis
Droga Intervalo
inicio máxima
0,3-0,5 mg/kg/ 6 mg/kg/día hasta
Captopril Cada 24 h
dosis 150 mg/día
0,08 mg/kg/día 0,6 mg/kg/día
Enalapril Cada 24 h
IECA hasta 5-10 mg/día hasta 40 mg/día
Lisinopril Cada 24 h
hasta 5-10 mg/día hasta 40 mg/día
Ramipril 2,5 mg/día Cada 24 h 20 mg/día
Candersartan 4 mg/día Cada 24 h 32 mg/día
Irbersartan 75-150 mg/día Cada 24 h 300 mg/día
ARA II 0,75 mg/kg/día 1,4 mg/kg/día
Losartan Cada 24 h
hasta 50 mg/día hasta 100 mg/día
Valsartan 2 mg/kg/día Cada 24 h 160 mg/día

Dosis de Dosis
Droga Intervalo
inicio máxima
2 mg/kg/día
Atenolol 0,5-1 mg/kg/día Cada 12-24 h
hasta 100 mg/día
0,04 mg/kg/día
Bisoprolol/HCT hasta 2.5/6.25 Cada 24 h 10/6,25 mg/día
BB mg/d
6 mg/kg/día
Metoprolol 1-2 mg/kg/día Cada 8-12 h
hasta 200 mg/día
Propranolol 1 mg/kg/día Cada 8-12 h 16 mg/kg/día
10-12 mg/kg/día
Labetalol 2-3 mg/kg/día Cada 12 h
hasta 1,2 g/día
BB con
acción alfa
0,1 mg/kg/dosis 0,5 mg/kg/dosis
Carvedilol Cada 12 h

Amlodipina Cada 24 h
AC
Nifedipina
0,25-0,50 mg/ 3 mg/kg/día
de liberación Cada 12-24 h
kg/día hasta 120 mg/día
retardada
Amiloride* 5-10 mg/día Cada 12 h 20 mg/día
3,3 mg/kg/día
Espironolactona 1 mg/kg/día Cada 12-24 h
hasta 100 mg/día
3 mg/kg/día
Hidroclorotiazida 0,5-1 mg/kg/día Cada 24 h
Diuréticos hasta 50 mg/día
3-4 mg/kg/día
Triamtirene* 1-2 mg/kg/día Cada 12 h
hasta 300 mg/día
0,5-2 mg/kg/
Furosemida** Cada 12 h 6 mg/kg dosis
dosis
IECA: inhibidores de la enzima de conversión; ARA II: antagonistas del receptor de

angiotensina II; BB: beta bloqueante; AC: antagonistas cálcicos; y bloqueantes.
*Vienen asociados a hidroclorotiazida.
** Se utiliza sólo en pacientes con insuficiencia renal.

Situaciones especiales
de tratamiento
Las guías actuales del adulto recomiendan la reducción de la PA en enfermedades tales
como la diabetes, enfermedad cardiovascular y renal por debajo de 130/80 mmHg y
en pacientes con enfermedad renal y proteinuria el objetivo óptimo es por debajo de
120/75 mmHg.
Enfermedad Renal. El estudio ESCAPE sugiere que la hipertensión en niños con enfer-
medad renal crónica, si especialmente se acompaña de proteinuria tenga un tratamien-
to más intensivo con fármacos bloqueantes del sistema renina - agiotensina - aldostero-
na; a fin de reducir la proteinuria y evitar el deterioro ofensivo de la función renal.
Nefropatía diabética. Si bien es poco frecuente en este grupo de edad, requiere un
enfoque similar el de la enfermedad renal crónica. Tener presente como fenómeno de
alarma para este caso en particular para el inicio del tratamiento, no sólo la micro albu-
minuria persistente sino también la pérdida del descenso nocturno de la PA en el MAPA
sostenida en varios estudios de presión ambulatoria después de los 5 años de evolu-
ción de su enfermedad de base, como antecesor de la microalbuminuria.
Diabetes tipo 2 y síndrome metabólico. Tanto en el síndrome metabólico como en la
diabetes tipo 2 o resistencia a la insulina; el tratamiento de la PA elevada deberá ba-
sarse en cambios del estilo de vida, de la dieta y actividad física lo que permite una
reducción del peso y una mejora en el flujo sanguíneo muscular. Si con esto no fuera
suficiente la medicación indicada para reducir la resistencia a la insulina y los cambios
posteriores en el perfil lipídico y los niveles de glucosa se basan en los inhibidores de
la enzima de conversión, los antagonistas de los receptores de la angiotensina 2 o los
antagonistas del calcio que se prefieren sobre los diuréticos y beta bloqueantes.
Insuficiencia cardíaca. La hipertensión arterial es un factor de riesgo importante para el
desarrollo de insuficiencia cardiaca. Al igual que en los adultos en los niños se utilizan
diuréticos, beta bloqueantes, IECA.
Tabla Nº 8: Objetivos para el control adecuado de la PA en situaciones especiales
Objetivo PA Menores de 16 años Mayores de 16 años

Población hipertensa < Pc 95 recomendado
en general
< Pc 90 debería considerarse < 140/90 mmHg
< Pc 90 recomendado
Niños o Adolescentes < Pc 75 recomendado en niños <130/80 mmHg

DBT 1 o DBT2 sin proteinuria
< Pc 50 recomendado en niños <125/75 mmHg

con proteinuria

Objetivo PA Menores de 16 años Mayores de 16 años
Niños o adolescentes < Pc 75 recomendado en niños <130/80 mmHg
sin proteinuria
Enfermedad renal crónica
< Pc 50 recomendado en niños <125/75 mmHg
conproteinuria
Hipertensión arterial resistente. Se define como resistente ante un plan terapéutico

que incluye medidas no farmacológicas y la prescripción de por lo menos tres medi-
camentos incluido un diurético; no ha logrado reducir la PA sistólica y/o diastólica a la
meta propuesta, una vez verificada con MAPA y de haber excluido las siguientes condi-
ciones:
••Hipertensión arterial secundaria.
••Pobre adherencia al tratamiento.
••Ganancia de peso.
••Consumo de drogas que interfieran con el tratamiento
antihipertensivo.
••Síndrome de apnea obstructiva.
••Persistencia de sobrecarga de volumen, por inadecuado tratamiento
diurético, insuficiencia renal progresiva, consumo elevado de sodio.

Figura Nº 3: Algoritmo de manejo de la crisis hipertensiva
HTA: hipertensión arterial, DOB: daño de órgano blanco, TA: tensión arterial,
AH: antihipertensivas, VO: via oral, EV: endovenoso, UTIP: terapia intensiva pediátrica.
Fuente: Guía para el manejo de las Crisis Hipertensivas. Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan 2018.

2 Autoevaluación
Establezca la correspondencia entre los valores de PA y definiciones

que figuran en la columna de la izquierda y los individuos y concep-
tos que figuran en la columna de la derecha. Coloque la letra que
corresponda en cada uno de los números
1. Emergencia hipertensiva
............................
2. HTA de guardapolvo blanco a) Jóvenes mayores de 16 años.

............................ Hipertensión estadio 1.
b) Jóvenes mayores de 16 años.

3. 140-159 mmHg PAS / 90-99 mmHg PAD Hipertensión estadio 2.
............................
c) Aumento brusco de la PA con manifestación
clínica de compromiso neurológico, renal,
4. 160-179 mmHg / 100-109 mmHg PAD
oftalmológico y cardíaco.
............................
d) Jóvenes mayores de 16 años.
5. 130-139 mmHg PAS / 85-89 mmHg PAD PA normal limítrofe.
............................ e) Niños y niñas menores de 16 años.
Hipertensión estadio 1.
6. Promedio PAS/PAD mayor a Pc 95 para
sexo, edad y talla f) Niños y niñas menores de 16 años.
............................ Presión arterial normal.
g) Niños y niñas menores de 16 años.

7. Promedio PAS/PAD por debajo de Pc 90 Presión arterial normal alta.
para sexo, edad y talla
............................ h) Niños y niñas menores de 16 años.
8. Promedio PAS/PAD mayor a Pc 90 pero
i) Niveles de PA elevados en consultorio pero
menor al Pc 95 para sexo, edad y talla
normales por Monitoreo Ambulatorio de la
............................ Presión Arterial (MAPA) o Monitoreo Domiciliario
de la Presión Arterial (MDPA).
9. Promedio PAS/PAD mayor a Pc 99 para
sexo, edad y talla
............................
Autoevaluación 2
Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

• Santiago, 12 años de edad. Concurre al consultorio porque en un control sani-
tario de la escuela le detectan un registro de presión arterial 135/80. Sin antece-
dentes patológicos de importancia. A la anamnesis, la mamá refiere que Santiago
es muy tranquilo y poco interesado por las actividades grupales, pasa alrededor
de 6 horas diarias frente al televisor. Es muy buen alumno, le gusta leer y jugar a la
computadora. Sus compañeros del colegio lo dejan de lado a la hora de practicar fútbol.
En cuanto a los hábitos alimentarios, la mamá refiere que Santiago tiene actitudes compulsivas y
siempre repite platos. No come ningún tipo de verduras, sólo tomate, y poca fruta.
Antecedentes familiares. Abuelo materno fallecido de muerte súbita a los 48 años.
Abuela materna aparentemente sana; no va al médico; refiere que está “gordita”.
Abuelo paterno hipertenso que comenzó a los 50 años; medicado actualmente.
Abuela paterna con DBT tipo 2 . Madre: sana. Padre: obeso.
Datos positivos al examen físico: Peso: 60 kg. Talla: 1,50 mts.
Pulsos periféricos impresionan positivos, algo dificultoso para la palpación debido al panículo adiposo.
Aumento del tejido celular subcutáneo con predominio centro abdominal.
No vísceromegalias. No soplos abdominales, ni en cuello. Soplo sistólico que se ausculta en los 4 focos,
no se irradia y cambia con los cambios de decúbito.
Acantosis leve en cuello. Estrías de crecimiento rápido. Tanner: Vello pubiano 3.
Estadio genital según Tanner G 3.
PA: Brazo derecho (sentado): Promedio (de 3 tomas)= 130/78.
Brazo izquierdo (sentado): Promedio (de 3 tomas)= 128/76.
1. Con esta información antropométrica ¿cuál es la conducta a seguir en primer lugar?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
2. ¿Son necesarios otros estudios? ¿Cuáles y por qué?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
2 Autoevaluación
A los 30 días concurre Santiago con el resultado de los exámenes solicitados.

Hemograma 14,2 HB 44% Hto. Bco. 7800 x mm3, 1% cayado, 42% segmentados, 54% linfocitos,
3% basófilos, Plaquetas 244.000 x mm3.
EAB: Ph 7,42 /PCo² 44 / 50 / 26 / +0,9.
Glucemia Basal: 95 mg% - Insulina basal: 28- Urea: en sangre 32 mg% y en orina 2.488 mg/l.
Creatinina en sangre: 0,8 mg% y en orina 107 mg/l
Clearance de Creatinina corregido: 140,5 ml/min/1,73. Volumen: 1.400 ml
Ionograma en sangre: Na+ 140 mE/l y K+ 4,2 mE/l, y en orina Na+ 150 mE/l K+ 38 mE/l.
Colesterol 227 mg/dl. Triglicéridos 90 mg/dl. HDL: 38 mg/dl.
Calcio: 9,8 mg/dl. Magnesio: 1,9 mg. Ácido úrico: 3,8 mg/dl.
Orina completa: 1025 PH: 5 Resto sin particularidad.
Proteinuria de 24 h negativa.
RX Tórax: playas pulmonares sin particularidades. Índice C/T: 0,5.
Fondo de ojo: normal.
Ecocardiograma sin evidencia de patología estructural cardiaca. NO hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Ecografía renal: normal.
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial: presión arterial por encima del Pc 95 para sexo, talla y
edad. Se evidencia un 40% de la carga de registros sistólicos por encima del Pc 95 diurno, con compo-
nente diastólico dentro de la normotensión.
3. ¿Cuál es la conclusión? ¿Cómo interpreta estos datos?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
4. Con todos los datos obtenidos, cuál es, a su criterio, el/los diagnóstico/s de Santiago?
...............................................................................................................
...............................................................................................................
5. ¿Qué indicaciones daría a Santiago para su tratamiento?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
Autoevaluación 2
• Lucas, 14 años de edad. Ingresa por guardia con cefalea importante, inyección conjuntival y un
registro de TA 170/110.Choque de punta hiperdinámico, pulso saltón y regular, presente en los
4 miembros. Abdomen blando depresible RHA + no se palpa visceromegalias ni soplo. Según refiere
su madre presentó vómitos alimentarios, hiporexia y cefalea de 3 años de evolución. Se lo nota adel-
gazado, adinámico, sin mucho interés por las cosas.
1. ¿Frente a qué situación nos encontramos?
...............................................................................................................
...............................................................................................................
2. ¿Cuál es la conducta a seguir?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
3. ¿Qué estudios complementarios y laboratorio pediría?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
4. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
5. ¿Cuál es el tratamiento?
...............................................................................................................
...............................................................................................................
2 Autoevaluación
• Nicolás, 13 años de edad. Ingresa al servicio de Emergencias por presentar cefalea intensa de una
semana de evolución acompañada de vómitos ocasionales y dolor abdominal. La cefalea era pulsátil
que le impedía dormirse y no mejoraba con analgésicos. En las últimas 48 horas se agregan visión
borrosa y pérdida transitoria de la visión. Previamente san
Datos (+) al examen físico: Regular estado general. Desorientado, dolorido y mareado. Afebril.
FC. 110 x min. FR. 20T. A. 204/ 125 y 197/ 120. Choque de punta: Hiperdinámico. Resto del examen físi-
co normal.Durante la consulta presenta una convulsión tónico-clónica generalizada y se interna en UCI.
1. ¿Es una urgencia o una emergencia hipertensiva?
...............................................................................................................
...............................................................................................................
2. ¿Qué otros datos del examen físico desearía conocer?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
3. ¿Qué estudios complementarios solicita al ingreso?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
4. ¿Cuál es el diagnóstico? ¿Tratamiento?

...............................................................................................................
...............................................................................................................
Conclusiones
Rotular a un niño y/o adolescente de hipertenso no es una tarea fácil para el pediatra.
El pediatra debe tomar la presión arterial en su consulta desde los 3 años de vida. Para
ello debe reconocer los manguitos de presión indicados y contar con un tensiómetro,
siendo recomendado el tipo aneroide. Es recomendable contar con manguitos con cá-
maras de 10, 13 y 16 cm de ancho, que cubre la población de niños a partir de los 8-9
años, adolescentes y obesos.
Recordar que los manguitos deben ser adecuados para el tamaño del brazo del niño,
que debe cubrir el 80% de la circunferencia del mismo y 2/3 del largo entre olecranon y
acromion.
Es de buena práctica hacer un correcto diagnóstico de la misma en la población pediá-
trica, ya que existen situaciones diversas que pueden llevar al pediatra a una falsa inter-
pretación. Tanto el MAPA como el MDPA son dos herramientas útiles para confirmar el
diagnóstico de HTA que se inicia con la PAC, ambos con sus diferencias y limitaciones;
en el caso del MAPA la escasa accesibilidad (pocos aparatos en manos de pediatras
preparados para su interpretación), su costo, mientras que el MDPA es una técnica muy
difundida en adultos y personalmente creo que a pesar de la escasa información exis-
tente en pediatría va ser una técnica muy útil y difundida en un futuro.
• Guía para el manejo de las Crisis Hipertensivas. Hospital de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan” 2018.
• Iturzaeta A, Pompozzi L, Casas Rey C, Passarellia I, Torres F. Prevalencia de hipertensión enmas-
carada en niños con factores de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial. Arch Argent Pediatr
2018;116(5):328-332.
• Lurbe E, Agabiti-RoseicE, Cruickshankd JK, Dominiczak A, Erdine S, Hirth A, Invitti C, Litwin M,
Mancia M, Pall D, Rascher W, Redon J, Schaefer F, Seeman T, Sinha M, Stabouli S, Webb NJ, Wuhl E,
and Zanchetti A. 2016 European Society of Hypertension guidelines for the management of high blood
pressure in children and adolescents. J Hypertens 2016; 34 (1):1-34.
• Consenso de FR SAC/SAP. Arch. Arg. Pediatria 2019; 117 Supl 6: 5205-5242.

Establezca la correspondencia entre los valores de PA y definiciones

que figuran en la columna de la izquierda y los individuos y conceptos
que figuran en la columna de la derecha. Coloque la letra que corres-
ponda en cada uno de los números
1. Emergencia hipertensiva
c
2. HTA de guardapolvo blanco a) Jóvenes mayores de 16 años.

i Hipertensión estadio 1.
b) Jóvenes mayores de 16 años.

3. 140-159 mmHg PAS / 90-99 mmHg PAD Hipertensión estadio 2.
a
c) Aumento brusco de la PA con manifestación
clínica de compromiso neurológico, renal,
4. 160-179 mmHg / 100-109 mmHg PAD
oftalmológico y cardíaco.
b
d) Jóvenes mayores de 16 años.
5. 130-139 mmHg PAS / 85-89 mmHg PAD PA normal limítrofe.
d e) Niños y niñas menores de 16 años.
6. Promedio PAS/PAD mayor a Pc 95 para sexo,
edad y talla f) Niños y niñas menores de 16 años.
e Presión arterial normal.
g) Niños y niñas menores de 16 años.

7. Promedio PAS/PAD por debajo de Pc 90 para Presión arterial normal alta.
sexo, edad y talla
g h) Niños y niñas menores de 16 años.
8. Promedio PAS/PAD mayor a Pc 90 pero
i) Niveles de PA elevados en consultorio pero
menor al Pc 95 para sexo, edad y talla
normales por Monitoreo Ambulatorio de la
h Presión Arterial (MAPA) o Monitoreo Domiciliario
de la Presión Arterial (MDPA).
9. Promedio PAS/PAD mayor a Pc 99 para sexo,
edad y talla
f
Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas.

• Santiago.
1. Con esta información antropométrica ¿cuál es la conducta a seguir en primer lugar?
Informar a la mamá que Santiago “está gordito” y que tiene que “empezar una dieta”. Calcular el IMC
y lo ubicar en las tablas correspondientes junto con los valores de TA.
Observar el punto de corte de perímetro de cintura y su percentilo.
2. ¿Son necesarios otros estudios? ¿Cuáles y por qué?

a) Laboratorio con glucemia, insulinemia, lipidograma, hepatograma, ácido úrico, perfil tiroideo,
hemograma. Monitoreo ambulatorio de la presión arterial.
b) Rx Cavum frente y perfil: para evaluar vía aérea y disminución de la lus.
c) Ecografía abdominal: para evaluar presencia de hígado graso.
d) Estudio polisomnográfico: para evaluar apneas.
3. ¿Cuál es la conclusión? ¿Cómo interpreta estos datos?

Conclusión HTA Leve. Ritmo circadiano conservado. Asumir que Santiago es hipertenso y realizar
interconsulta con cardiología urgente.
4. Con todos los datos obtenidos, cuál es, a su criterio, el/los diagnóstico/s de Santiago?
HTA leve sistólica, obesidad con Insulino-resistencia e hipercolesterolemia y HDL baja.
5. ¿Qué indicaciones daría a Santiago para su tratamiento?

Dieta rica en frutas y verduras con bajo contenido en sodio y actividad física por lo menos 5 días a la
semana de 1 hora. Se sugiere involucrar a toda la familia en el tratamiento.
• Lucas
1. ¿Frente a qué situación nos encontramos?
Nos encontramos frente a un paciente sintomático, Hiperdinámico sin fiebre e HTA severo.
2. ¿Cómo actúa frente a este paciente?

Amplío el interrogatorio (nicturia, sudoración, palpitaciones, etc.).
3. ¿Qué estudios complementarios y laboratorio solicita?

MAPA, Ecografía renal y abdominal, fondo de ojo, laboratorio, ecocardiograma.
Fondo de ojo con exudados y hemorragia (Fotografía 1 y 2). Pupila izquierda dilatada con exudados
(Fotografía 2) y hemorragias (Fotografía 1 y 2).
Fotografía 1 Fotografía 2
Imágenes: Eco renal ambos riñones de ecogenicidad conservada, estructura y tamaño normal. Masa
sólida retroperitoneal vascularizada, para aórtica cercana al polo inferior renal con áreas hipoecoicas
de 3,65 x 3 x 4 cm. TAC abdominal informó masa para aórtica Izq. Eco cardio: HVI.
Laboratorio: HG: 9.900 blancos/mm3 62% N Hb. 14,5 g/dl plaq. 248000/mm3.Na 140 mE/l/ K
3,5 mE/l. Bi d 0,4 mg/dl total 1,8 mg/dl GOAT 62 UI/l GPT 50UI/l FAL 325 UI/L, Creat 0,48 mg/dl
Urea 46 mg/dl. Urico 5,9. Glucemia 102 mg/dl. EAB discreta alcalosis metabólica. Proteinuria de
24 h 270 mg/día.
4. Sospecha diagnóstica:
• Hipertensión maligna acelerada; Secundario a probable Feocromocitoma.
• Se solicitan catecolaminas urinarias. Resultado de catecolaminas: adrenalina 0 adrenalina,
noradrenalina 774 (elevada) AVM 9,9.
5. Tratamiento
Diagnóstico: Feocromocitoma extra adrenal. Se programa cirugía para exéresis del mismo.
Dieta hiposódica.
Medicación: Alfa Bloqueante Doxazocina 1 mg c/12 horas. Atenolol 25 mg/día.
• Nicolás
1. ¿Es una urgencia o una emergencia hipertensiva?
Por la clínica del paciente nos encontramos frente a una emergencia hipertensiva.
2. ¿Qué otros datos del examen físico desearía conocer?

Antecedentes de faringitis o lesiones en piel, enfermedad renal previa, infección urinaria a repetición,
edemas.
3. ¿Qué estudios complementarios solicita al ingreso?

Laboratorio con función renal, tele de tórax, hisopado de fauces, fondo de ojo, complemento C3 y C4,
TAC de SNC, catecolaminas si el interrogatorio lo amerita.
Laboratorio: hemograma, medio interno, función renal, dosaje de hormonas tiroideas, cortisol y
catecolaminas todo dentro de límites normales.
Rx torax: Normal.
FO: papilas de bordes poco definidos. Vascularización. Exudados y hemorragias.
Ecocardiograma: Normal.
TAC cerebral: Hipodensidad en región cortical y subcortical parietooccipital en forma asimétrica
(PRESS).
Surge posteriormente el antecedente de que una semana previa al inicio de la cefalea, el niño estaba
muy “hinchado”, orinaba espumoso y había tenido una lesión en piel.
Se solicitó C 3 que arroja un valor por debajo de lo normal.
4. ¿Cuál es el diagnóstico? ¿Tratamiento?

• Encefalopatía hipertensiva secundaria a glomerulonefritis post-infecciosa.
• Tratamiento: goteo de nitroprusiato ev.
ANEXO I
Tablas de presión arterial argentinas
adaptadas de AAP 2017
Para determinar la presión arterial (PA) se utiliza la talla en cm. Cuando
la talla se encuentra entre dos valores de la tabla, se debe utilizar el va-
lor en cm más alto para buscar el percentilo de la PA. Ejemplo: varones
de 11 años en la tabla figura talla 146,4 y 151,3, el paciente mide 149.
Busco los valores en talla 151,3.
Mujeres de 11 años en la tabla figura talla 147,8 y 152,8, la paciente
mide 149. Busco los valores en talla 152,8.
Dadas la diferencia de tallas entre la población Argentina y las de
EE.UU. con las que se construyeron las tablas, es posible que las tallas
más bajos y algunas de las más altas no estén representadas en las
tablas a esa edad. En estos casos, para interpretar el percentilo de PA
debemos compararlos con los extremos que figuren para la esa edad.
Ejemplo: varón de 11 años con talla 132, usamos para los percentilos
de PA la talla de 134,7 de la tabla que es la más baja que figura.
Mujeres de 11 años con talla 132, usamos para los perecentilos de PA
la talla 135,6 que es el menor valor de talla que figura.
Se recomienda utilizar estas tablas para las definiciones de HTA basa-
das en percentilos hasta los 16 años y a partir de esa edad la clasifica-
ción de adultos.

Valores de presión arterial para VARONES
por percentilos de edad y talla

Continuación varones
Reproducido con permiso de Journal Pediatrics, Vol. 140(3), Pág.(s) e20171904, Copyright © 2017 by the AAP.

Valores de presión arterial para MUJERES
por percentilos de edad y talla

Continuación mujeres
Reproducido con permiso de Journal Pediatrics, Vol. 140(3), Pág.(s) e20171904, Copyright © 2017 by the AAP.

ANEXO II
Valores de referencia MAPA según edad y sexo
Varones
Mujeres
Reproducción con permiso Consenso Europeo de HTA Lurbe et. al.

ANEXO III
Valores de presión arterial sistólica y diastólica
domiciliarias (MDPA)
Fuente: reproducción autorizada. Home Blood Pressure normalcy in children and adolescents:
the Arsekeion School Study. J Hypertens. 2007. Stergius et al.

ANEXO IV
Percentilos de presión arterial sistólica y diastólica (K4)
en niños y niñas desde el nacimiento hasta
los 12 meses de edad
PA sistólica
PA diastólica (K4)
MESES 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
PA SISTÓLICA
76 98 101 104 105 106 106 106 106 106 106 105 105
(Pc 90)
PA DIASTÓLICA
68 65 64 64 65 65 66 66 66 67 67 67 67
(Pc 90)

Percentilos de presión arterial sistólica y diastólica (K4)
en niños y niñas desde el nacimiento hasta
los 12 meses de edad
PA sistólica
PA diastólica (K4)
MESES 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
PA SISTÓLICA
87 101 106 106 106 105 105 105 105 105 105 105 105
(Pc 90)
PA DIASTÓLICA
68 65 63 63 63 65 66 67 68 68 69 69 69
(Pc 90)
Fuente: Reproducido de Zubrow, et al.

Percentilos de presión arterial neonatal
Edad postnatal Percentilo 50 Percentilo 95 Percentilo 99
44 semanas
PAS 88 105 110
PAD 50 68 73
PAM 63 80 85
42 semanas
PAS 85 98 102
PAD 50 65 70
PAM 62 76 81
40 semanas
PAS 80 95 100
PAD 50 65 70
PAM 60 75 80
38 semanas
PAS 77 92 97
PAD 50 65 70
PAM 59 74 79
36 semanas
PAS 72 87 92
PAD 50 65 70
PAM 57 72 77
34 semanas
PAS 70 85 90
PAD 40 55 60
PAM 50 65 70
32 semanas
PAS 68 83 88
PAD 40 55 60
PAM 49 64 69
30 semanas
PAS 65 80 85
PAD 40 55 60
PAM 48 63 68
28 semanas
PAS 60 75 80
PAD 38 50 54
PAM 45 58 63
26 semanas
PAS 55 72 77
PAD 30 50 56
PAM 38 57 63
Traducido de: Starr MC, Flynn J. Neonatal hypertension: cases, causes, and clinical approach. Pediatric Nephrology.
Publicación online: mayo 2018. PAS presión arterial sistólica, PAD presión arterial diastólica, PAM presión arterial media.

3 Capítulo
Bases fisiológicas para el

tratamiento de la fiebre
Dr. Fausto Martín Ferolla
Médico. Especialista en Pediatría e Infectología Pediátrica - UBA.
Médico del Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez de la Ciudad de Bs. As.
Egresado del Programa de Efectividad Clínica - IECS - UBA.
Docente Adscripto de la Facultad de Medicina de la UBA.
Ex becario en el New York Presbyterian Children´s Hospital, Cornell University.
Miembro del Grupo de Trabajo El Niño Febril de la Región Metropolitana - SAP.
Dra. Graciela Robbio

Médica Pediatra y Neonatóloga del Hospital Privado Modelo
de Vicente López, Provincia de Buenos Aires.
Docente de Pediatría de la Fac. de Medicina de la Fundación H. A. Barceló.
Ex médica de planta del Hospital General de
Agudos Dr. Juan A. Fernández de la Ciudad de Buenos Aires.
Miembro del Grupo de Trabajo El Niño Febril de la Región Metropolitana - SAP.
Dr. Fausto Ferolla

Médico. Doctor en Medicina (UBA). Especialista en Pediatría y Neonatología.
Docente Autorizado de Pediatría de la Facultad de Medicina de la UBA.
Ex Jefe Servicios de Pediatría y Neonatología del Hospital Israelita y
del Hospital Churruca.
Coord. del Grupo de Trabajo El Niño Febril de la Región Metropolitana - SAP.
Objetivos
Definir a la fiebre y diferenciarla de la hipertermia.
Reconocer que la fiebre rara vez constituye un riesgo para el niño
sano y ayudar a las familias a superar la “fobia a la fiebre”.
Conocer características, recomendaciones y precauciones acerca
de los diversos métodos de medición de la temperatura corporal.
Comprender los mecanismos de regulación de la temperatura cor-
poral.
Identificar en qué pacientes es adecuado el tratamiento antipirético.
Describir mecanismos de acción, indicaciones y principales efectos
secundarios de las drogas antipiréticas.
DEFINICIÓN DE FIEBRE FOBIA A LA FIEBRE
Temperatura rectal
Métodos de medición de la Temperatura oral
temperatura corporal Temperatura axilar
Temperatura de la membrana timpánica
Mecanismos de regulación de la temperatura corporal
Efectos beneficiosos y no deseados de la fiebre
Intervenciones no medicamentosas y
fármacos antipiréticos
Tratamiento de la fiebre Mecanismos de acción
Indicaciones y contraindicaciones
Efectos adversos
92 Ferolla / Robbio / Ferolla • Bases fisiológicas para el tratamiento de la fiebre

“...las cosas que vemos a diario son las que peor conocemos...”
G. K. Chesterton
“...la fiebre es un poderoso artefacto bélico que la naturaleza trajo al mundo

para luchar contra sus enemigos...”
T. Sydenham
Introducción
Carla es traída a la consulta por sus padres. Tiene 8 meses, no ha tenido ninguna enfer-
medad previa, está adecuadamente vacunada. Desde la madrugada, hace aproximada-
mente 12 horas, comenzó con fiebre. Tuvo un primer registro de 38,3°C, que cedió con
16 gotas de paracetamol (pesa 7,8 kg). Aunque le costó dormir bien (creen que por la
fiebre y porque además está con mocos y tos con catarro), la temperatura algo le bajó,
tomó bien el pecho y por la mañana jugaba y se reía como siempre. Pero 5 horas des-
pués le volvió a subir a 38,6°C. Intentaron bañarla para disminuirle la temperatura, pero
notaron que ésto la puso más molesta, incluso con escalofríos y reticulado en la piel, no
paraba de llorar.
Los padres están muy preocupados porque es la primera vez que Carla tiene fiebre y
encima volvió a subirle a pesar del tratamiento. Tienen varias dudas, que le transmiten a
su pediatra:
1) ¿Cuál es la mejor forma de tomarle la temperatura? ¿Es necesario despertarla para
hacerlo? ¿A partir de qué valor se considera fiebre y cuándo habría que tratarla?
2) ¿Por qué el baño no fue efectivo? ¿Cuál es el mejor antitérmico para darle? ¿Cuánto
debe bajarle la fiebre luego de su administración? ¿Y si no le baja lo suficiente?
3) Si no nos damos cuenta de que tiene fiebre, ¿le puede hacer mal? ¿Qué valor de
temperatura puede hacerle daño si no frenamos el ascenso de la fiebre? ¿Con qué
valor puede convulsivar?
4) Al tener más de 6 meses, ¿deberíamos haberle dado ibuprofeno?
5) Si no le baja, ¿qué otra medicación se le puede dar? ¿Se pueden combinar o dar en
simultáneo dos antitérmicos?
La fiebre, un aumento regulado de la temperatura corporal, es una conducta - respues-
ta de los seres vivientes (mamíferos, aves, reptiles, peces y también ciertos invertebra-
dos) ante una acción o una agresión que desequilibre su interior y/o sus interacciones
con el medio ambiente.
Existe una larga tradición, al menos en las culturas occidentales, de considerar a la
fiebre como una respuesta a las enfermedades, pero también, erróneamente, como
una enfermedad en sí misma.
A través de la historia siempre existió la controversia acerca de si resultaba beneficiosa
o perjudicial. Para Hipócrates era favorable: la describió como una defensa montada
por el cuerpo en contra de un trastorno subyacente. “El humor afectado excedía a los

otros, luego era cocinado por la fiebre y eliminado en parte por el sudor, los vómitos o
las heces”. Las tradiciones galénicas y medievales la entendieron como un medio para
restaurar el equilibrio entre los humores, quemando un exceso de flema (agua) con
bilis amarilla (fuego). Claude Bernard (1813-1878), comprobó la muerte de animales de
laboratorio al ser sobrecalentados 5ºC, lo que inclinó las opiniones para considerarla
perjudicial. Esta dualidad ha persistido a pesar de los avances en el conocimiento de la
fisiología del control de la temperatura y afecta aún la forma en que los médicos y las
familias vemos al niño con fiebre.
Aunque la ciencia nos enseña que, como parte de una respuesta inflamatoria, es un
signo generalmente beneficioso que acompaña un proceso patológico real, parecería
que tenemos la necesidad de “tratarla” con medicamentos y baños para que baje a
toda costa, como si fuera en sí misma la culpable del potencial daño que la enferme-
dad pudiera ocasionar. Como afirma Henry Adam en el Tratado de Atención Primaria de
Hoekelman, muchas veces la terapia parece estar más dirigida en respuesta a la ansie-
dad de los padres y los médicos que al peligro real que la fiebre representa.
La fiebre, a diferencia de la hipertermia,

rara vez constituye un riesgo para el niño sano.
Las dudas que plantearon los papás de Carla en el caso clínico descripto al comienzo
de esta introducción, se repiten a diario en los consultorios y guardias. Alrededor de un
30% de todos los pacientes que atendemos los pediatras presentan fiebre como prin-
cipal motivo de consulta, lo que la convierte en una de las razones más comunes por la
que los padres llevan a sus hijos al médico.
En cualquier actividad profesional, médica o no, tal casuística tendría que haber acuña-
do una doctrina sólida e indiscutible. Pero no ocurrió de este modo con la fiebre:
Los padres, guiados en general por temores y mitos,

se plantean como prioridad bajar la temperatura.
Es lo que suele describirse como “fobia a la fiebre”.
Los pediatras, en gran parte, adherimos a esos planteos más emocionales que cien-
tíficos y frecuentemente fomentamos dicha fobia con nuestras conductas, consejos y
prescripciones. La valoración y el tratamiento apropiados de este signo son habilidades
básicas y necesarias que debemos tener los pediatras.
Los padres frecuentemente se preocupan por la necesidad de mantener una tempera-
tura normal en su hijo. Aproximadamente la mitad considera temperaturas menores a
38°C como fiebre y un 25% utilizaría medicación con valores menores a 37,8°C. Es más,
85% de los padres despertaría a su hijo con fiebre, para darle un antitérmico; conducta
avalada por un 20% de los pediatras.
Haríamos bien en aclarar nuestro enfoque para darle a la fiebre un abordaje y tratamien-
to distinto al de las enfermedades que la causan.

¿Cómo definir a la fiebre?
Kluger, en 1980, definió a la fiebre como una elevación activa de la temperatura
corporal que disminuye la morbilidad, aumenta la sobrevida, mejora algunas
funciones inmunológicas y modifica otras.
Un comité de expertos de la Unión Internacional de Ciencias

Fisiológicas la definió como: un estado de elevación de
la temperatura corporal que frecuentemente, pero no
necesariamente, es parte de una respuesta defensiva frente
a la invasión de microorganismos o sustancias reconocidas
como patógenas.
Como sucede con cualquier parámetro fisiológico, el rango de valores normales de la

temperatura corporal debe incluir:
••Las variaciones de una persona a otra.
••Las fluctuaciones que reflejan tanto el ritmo circadiano como las
diferencias relacionadas con la edad.
••Las disparidades que surgen del método y el sitio de medición.
Los niños pequeños tienden a tener temperaturas corporales más altas que los más
grandes o los adultos, pero los bebés en su primer o segundo mes de vida tienen me-
nos probabilidad que los niños más grandes de desarrollar fiebre ante una infección e
incluso pueden presentar hipotermia.
Normalmente, la temperatura corporal es mayor durante la

tarde (entre las 17 y 19 horas) y alcanza los valores más bajos
durante la madrugada (entre las 2 y 6 horas),
con una diferencia de hasta 1,7°C;
esta variabilidad también se da en el
transcurso de una enfermedad febril.
También es importante el concepto de temperatura central, que es la temperatura de

la sangre dentro de la arteria pulmonar. En la mayor parte de las situaciones clínicas, el
acceso a la arteria pulmonar obviamente no es posible; la temperatura rectal ofrece la
mejor aproximación, aunque no exacta, a la temperatura central.
Desde 1850, cuando se recomendó por primera vez la utilización del termómetro para
medir la temperatura corporal, se encontró que el rango normal medido por vía
rectal estaba entre 36,1°C y 37,8°C, aunque en raras ocasiones podía bajar
hasta 35,3°C o subir hasta 38,3°C.

La temperatura normal de 37°C surgió de un estudio llevado a cabo por Wunderlich con
más de un millón de temperaturas axilares tomadas en adultos.
Teniendo en cuenta todas las variables que afectan la temperatura corporal, además
de la imprecisión del método de medición utilizado, que describiremos en el apartado
que sigue, cualquier cifra específica que se emplee para definir fiebre podría ser arbitra-
ria. La temperatura que se cita con más frecuencia como definición de fiebre es ≥38°C,
medida por vía rectal. Si bien la forma más fidedigna para correlacionarla con la tempe-
ratura central es ésta, conlleva riesgos y molestias, por lo que recomendamos medirla
en la axila.
Como en todas las conductas médicas, con la determinación de la presencia
de fiebre, como así también de la necesidad de tratarla, pretendemos que los
beneficios a obtener superen los efectos no deseados y riesgos potenciales.
Debemos preguntarnos entonces cuán necesario es conocer con extrema precisión el
valor de la temperatura central de un niño. El objetivo primordial de definir la pre-
sencia de fiebre es el de diagnosticar en forma oportuna cuál es su causa.
En el consenso para el uso adecuado de antibióticos en el niño con fiebre sin foco de
infección evidente publicado en 2017 por la Sociedad Argentina de Pediatría, se consi-
deran los 38°C de temperatura medidos por vía axilar para la toma de decisiones.
Es importante tener en cuenta que ni la magnitud de la

reducción de la fiebre ni la apariencia clínica después de
recibir el antipirético permiten diferenciar con certeza una
infección banal de una grave.
La decisión de llevar a cabo el tratamiento no debe basarse en un determinado umbral

de temperatura, sino en cómo se ve y comporta el niño: muchas veces toleran fiebre
cercana a los 40°C sin sentirse mal, juegan e incluso logran conciliar el sueño; mientras
que pueden estar malhumorados e inquietos con temperaturas que apenas llegan a
38°C. Intervenir en contra de la fiebre será entonces una decisión individualizada para
cada niño febril. Justamente el objetivo del tratamiento antitérmico es que el
niño se sienta mejor, independientemente del nivel de temperatura inicial y
cuánto le baja.
Los expertos y las guías de atención de las sociedades de

pediatría más destacadas coinciden en afirmar que en un
niño por lo demás sano no es necesario tratar la fiebre por la
sola razón de devolver la temperatura normal al cuerpo, sino
cuando ésta provoque que nuestro paciente no se sienta bien.

Métodos de medición
de la temperatura corporal
Los métodos y lugares para medir la fiebre que iremos describiendo y explicando en
este apartado son:
••Temperatura rectal.
••Temperatura oral.
••Temperatura axilar.
••Temperatura de la membrana timpánica.
Los intentos para medir la temperatura con tiras de cristal líquido aplicadas en la frente
o chupetes con sensores especiales no han tenido éxito y no son fiables.
Los termómetros de mercurio no se recomiendan por el riesgo

de toxicidad individual y ambiental asociado a su uso.
Para obtener la temperatura rectal, se coloca al niño con su vientre hacia abajo o
acostado con las piernas flexionadas, se lubrica la extremidad del termómetro y la
abertura anal con vaselina y se inserta sin forzar a una profundidad aproximada de 2,5-
3 cm; se debe contener al niño y sostener sus nalgas hasta completar el procedimiento.
La presencia de heces en el recto o una mala perfusión intestinal, así como una técnica
inadecuada, pueden afectar la precisión de la medida. Este procedimiento no es reco-
mendable que lo realicen los padres. Si bien avalado por varios autores, genera moles-
tias físicas, psicológicas y no está exento de riesgos; está contraindicado en pacientes
inmunocomprometidos y lactantes pequeños.
La temperatura oral no debería determinarse sino hasta que el niño tenga más de
5 o 6 años de edad y pueda cooperar. Una vez que el termómetro se coloca debajo o
al costado de la lengua, su medición (utilizando un termómetro digital) demora menos
de 1 minuto y la lectura obtenida será de alrededor de 0,5°C menor que la temperatura
rectal. El niño deberá sostener el termómetro con los labios o con los dedos, nunca con
los dientes. Esta medición puede afectarse por la presencia de taquipnea, si el paciente
tiene la nariz obstruida y no puede mantener la boca cerrada y por la ingesta de alimen-
tos fríos o calientes, por lo que será necesario evitarlos como mínimo una hora antes.
La medición de la temperatura axilar es la más utilizada en nuestro medio. Se efec-
túa colocando la extremidad del termómetro en la axila, corroborando que esté seca,
cerrando luego la misma y manteniéndola así sosteniendo el codo contra el pecho. La
mayoría de los termómetros digitales producen un sonido cuando lograron medir la
temperatura y pueden ser retirados, lo que en general no demora más de 1 minuto. Re-
comendamos leer el manual de uso para conocer el tiempo requerido de permanencia
en la axila en aquellos que no tienen la alarma sonora.
Algunos autores proponen que agregando 1°C a la temperatura medida en la axila
podría estimarse la temperatura rectal. Sin embargo, no es posible conocer la diferen-

cia exacta entre ambas mediciones por la falta de estudios adecuadamente diseñados
(falta de calibración de los termómetros, ausencia de definición de tiempo unificado
de toma de temperatura en ambos sitios, uso de diferentes instrumentos de medición,
criterios de inclusión y exclusión poco claros, etc.).
Craig y colaboradores realizaron una revisión sistemática en la que reportaron estas de-
bilidades metodológicas de las publicaciones y una significativa heterogeneidad en las
diferencias reportadas. Al analizar los 37 estudios incluidos en la revisión, estimaron un
promedio de temperatura diferencial (rectal menos axilar) de 0,25°C para termómetros
de mercurio (que ya no se utilizan) y de 0,85°C para termómetros electrónicos.
Varios estudios han mostrado que existen correlaciones aceptables entre la tempera-
tura rectal y la obtenida en la membrana timpánica, esta última medida mediante un
dispositivo que se inserta en la parte externa del canal auditivo y que mide la energía
térmica infrarroja emitida. En teoría, debido a su proximidad al sistema nervioso cen-
tral, la membrana timpánica debería tener una temperatura cercana a la del hipotálamo.
En un metaanálisis publicado en 2015 por Niven y colaboradores, en el que incluyeron
18 estudios pediátricos, estimaron el promedio de temperatura diferencial (central me-
nos periférica) de 0,15°C para la timpanometría y de 0,4°C para la temperatura axilar.
La medición de la temperatura en la membrana timpánica en los lactantes menores
de 3 meses y en los niños pequeños muy activos deja de ser tan fiable, en particular con
temperaturas fuera del rango normal. Además, los resultados pueden afectarse por la
temperatura ambiental. El Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica de Inglaterra
recomienda este método (en mayores de 3 meses) o la medición de la temperatura axilar.
Mecanismos de regulación
de la temperatura corporal
La fiebre es una respuesta adaptativa ampliamente presente en el reino animal.
Los animales se clasifican, según el tipo de regulación térmica, en endotérmicos (aves
y mamíferos) y exotérmicos (peces, anfibios y reptiles). Los primeros autorregulan su
temperatura corporal produciendo suficiente calor interno, mientras que los exotérmi-
cos, como son incapaces de generarlo, lo toman del medio seleccionando el microclima
adecuado.
Tabla Nº 1: Regulación térmica en animales
ANIMALES ENDOTÉRMICOS ANIMALES EXOTÉRMICOS

(AVES - MAMÍFEROS) (PECES - ANFIBIOS - REPTILES)
Con punto de ajuste Sin punto de ajuste
En la infección producen calor En la infección no pueden producir calor
Deben guardar calor Deben buscar calor

ANIMALES ENDOTÉRMICOS ANIMALES EXOTÉRMICOS
(AVES - MAMÍFEROS) (PECES - ANFIBIOS - REPTILES)
Pueden tener fiebre No pueden tener fiebre
Pueden tener hipertermia Pueden tener hipertermia
Fuente: Straface RT, Bermejo P, Borrás M, Celestino J, Ferolla F, Ferolla FM, Pelaya E, Robbio G.
Grupo de Trabajo “El Niño Febril”, Región Metropolitana, Sociedad Argentina de Pediatría. Fiebre en Pediatría.
Ediciones Fundación Sociedad Argentina de Pediatría. 1ª Edición. Buenos Aires, 2006.
Experiencias realizadas en lagartijas (animales exotérmicos) infectadas, mostraron que

en aquellas expuestas a una fuente de calor que les permitía aumentar su temperatura
corporal mejoraba la sobrevida, mientras que a las que se privaba de buscar calor y
no podían elevar su temperatura tenían mayor mortalidad. Estudios realizados en otros
animales infectados orientan en el mismo sentido: aquellos que elevaron su tempera-
tura corporal tuvieron mejor evolución y en los que recibieron antipirexia se incrementó
significativamente la letalidad.
Es importante recordar que la fiebre no es una enfermedad

en sí, sino un proceso fisiológico que constituye un importante
mecanismo de defensa frente a una infección.
La fiebre:
••Retrasa el crecimiento y la reproducción de microorganismos, tanto
bacterianos como virales e interfiere con la virulencia de ciertos
patógenos.
••Disminuye la disponibilidad de oligoelementos como el hierro y el zinc,
indispensables para el metabolismo de las bacterias, muchas de las
cuales requieren mayores cantidades a temperaturas más altas.
••Estimula la quimiotaxis leucocitaria, la proliferación de linfocitos T y
su actividad colaboradora y citotóxica, mejora la migración de neu-
trófilos y la producción de superóxidos.
••Favorece la síntesis de anticuerpos y la disponibilidad de éstos e
incrementa la liberación y actividad de los interferones.
••Induce respuestas de estrés en los microorganimos, lo que aumen-
ta la presencia de patrones moleculares asociados a patógenos
(PAMPs), que mejoran aún más la respuesta inmune.
En la mayoría de los casos, la fiebre es de corta duración, benigna e incluso protectora
del huésped. Algunos estudios mostraron que, si bien causa malestar, puede ayudar a
una recuperación más rápida de las infecciones.
La fiebre es uno de los signos de la respuesta de fase aguda que comprende también
acciones en varios sistemas: hematológico, endocrinológico, neurológico e inmunológico.

En los seres humanos, al igual que en los animales
endotérmicos, la autorregulación de la temperatura corporal
depende de un punto de ajuste, que es un termostato
biológico situado en el área preóptica del hipotálamo anterior.
Es en esta zona donde se controla la temperatura que el organismo quiere mantener.

Los núcleos preópticos del hipotálamo anterior constan de neuronas sensibles al frío
y al calor que responden a la temperatura de la sangre que fluye a su alrededor y a los
estímulos recibidos por los sensores térmicos periféricos, en los músculos y especial-
mente en la piel. Al regular los mecanismos de control térmico periféricos, el termostato
hipotalámico mantiene la temperatura central del cuerpo cercana a los 37°C (punto de
ajuste). En el caso de la fiebre, el termostato se “reajusta” a un punto más alto, provo-
cando mecanismos que hacen que la temperatura se mantenga a un nivel mayor.
Figura Nº 1: Temperatura corporal y punto de ajuste hipotalámico en fiebre e hipertermia
P de A: punto de ajuste. T°: temperatura corporal.

Fuente: Stra F, Ferolla FM, Pelaya E, Robbio G. Grupo de Trabajo “El Niño Febril”, Región Metropolitana,
Sociedad Argentina de Pediatría. Fiebre en Pediatría.
La presencia de pirógenos endógenos y exógenos ocasiona una serie de even-

tos que lleva al aumento del punto de ajuste hipotalámico. El cerebro reconoce
la presencia de pirógenos en la región periventricular, la cual carece de barrera he-
matoencefálica, y es el órgano vasculoso de la lámina terminal del hipotálamo la que
constituye su blanco.

Los elementos esenciales del mecanismo fisiológico que conduce a la fiebre son
los pirógenos, que:
••Inducen la actividad de las ciclooxigenasas (COX).
••Activan la cascada del ácido araquidónico.
••Llevan a la síntesis de prostaglandina E2.
Figura Nº 2: Bases moleculares de la fiebre y su tratamiento
(A) El ingreso de un virus o bacteria provoca la formación de interleukina 1. A partir de ella se generan dos
cadenas metabólicas: la de las prostaglandinas (B) y la del Zinc y los neurotransmisores (C).
(B) Las prostaglandinas elevan el Punto de Ajuste en el hipotálamo anterior (B1) y provocan vasoconstric-
ción a partir del hipotálamo posterior (B2).También aumentan el catabolismo proteico (B3) y aceleran el
metabolismo y registros vitales (B4).
(C) Baja de Zinc, se afectan las enzimas dependientes y esto afecta a los neurotransmisores propendiendo a
la convulsión febril. Existiría una interacción entre la vía inhibitoria mediada por el ácido gama-aminobuti-
tico (GABA) y la vía excitatoria en la que intervienen el ácido glutámico y el aspártico, cuyo receptor es el
N-Metil-d-aspartato (NMDA). La alteración del equilibrio normal produciría las descargas.
Los fármacos antipiréticos actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, modificando el punto de
ajuste hipotalámico. No influyen en la vía de los neurotransmisores.
Grupo de Trabajo “El Niño Febril”, Región Metropolitana, Sociedad Argentina de Pediatría. Fiebre en Pediatría.

Las neuronas termosensibles son activadas por la prostaglandina E2, envían mensajes
axonales a otros grupos celulares para continuar la respuesta febril que se torna com-
pleja, integrándose con componentes autonómicos y endócrinos.
Las respuestas termorreguladoras comprenden:
••La redistribución de sangre desde o hacia los lechos vasculares
cutáneos.
••La disminución o el aumento de la sudoración.
••La regulación del volumen del líquido extracelular (por la vía de la
arginina-vasopresina).
••Respuestas conductuales, como la búsqueda de temperaturas am-
bientales más cálidas o frescas, para guardar o perder calor, respec-
tivamente.
El encuentro entre los agentes infecciosos u otras noxas y los monocitos - macrófagos,
otros leucocitos, las células gliales, endoteliales, mesenquimáticas y mesangiales pro-
duce la liberación de proteínas de bajo peso molecular llamadas citoquinas, las cuales
funcionan como pirógenos endógenos. Figura 2.
Además de las infecciones, otros procesos patológicos como las enfermedades malig-
nas e inflamatorias, traumatismos o quemaduras graves y fármacos pueden ocasionar su
liberación. Entre los pirógenos endógenos se incluyen las citoquinas interleuquina 1 (IL-1)
e interleuquina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral α (TNF- α), los interferones β (IFN-
β) y γ (IFN- γ) y las enzimas del circuito de las ciclooxigenasas. Estas proteínas circulan
hacia el hipotálamo anterior donde, al incrementar los niveles locales de prostaglandina
E2, inducen la elevación del punto de ajuste. La evidencia muestra que microinyecciones
de prostaglandinas incrementan el índice de descarga de neuronas sensibles al frío en
los núcleos preópticos anteriores y disminuyen la actividad de aquellas sensibles al calor,
produciéndose el cambio del ajuste térmico hacia una temperatura más elevada. Otras
sustancias producidas en el interior del cuerpo no son pirógenos, pero son capaces de
estimular a los pirógenos endógenos: complejos antígeno-anticuerpo en presencia del
complemento, productos linfocitarios, componentes del complemento, ácidos biliares
y metabolitos esteroides androgénicos. La IL-1 es una de las principales citoquinas que
desencadena el proceso febril, está contenida en los fagocitos derivados de la médula
ósea (con predominio de macrófagos y monocitos, pero también de neutrófilos y eosi-
nófilos) que se liberan cuando los mismos entran en actividad en lugares de inflamación.
Después de su liberación, estimula la producción de prostaglandinas (en especial la E2),
prostaciclinas y tromboxanos (todos metabolitos del ácido araquidónico), la proliferación
de células T y un incremento de anticuerpos derivados de las células B, desempeñando
una función en la regulación de la respuesta inmune.
Los pirógenos o sustancias exógenas son principalmente patógenos infecciosos y
fármacos. Los microbios, las toxinas y otros productos microbianos son los más fre-
cuentes y estimulan a los macrófagos y otras células para producir pirógenos endóge-
nos. La endotoxina bacteriana puede afectar directamente la termorregulación hipotalá-
mica y estimular la liberación de pirógenos endógenos.
Estando así el termostato regulado a una temperatura mayor, entran en juego los dife-
rentes mecanismos que aumentan la temperatura central. Como ésta, incluso cuando
empieza a aumentar, es inferior a la posición establecida por el nuevo punto de ajuste,
una persona siente frío y presenta escalofríos.

La respuesta fisiológica del organismo es generar más calor interno, por lo que
produce temblores en el sistema músculo-esquelético y estimula el metabolismo celular,
a la vez que minimiza la pérdida de calor hacia el exterior al vasocontraer la piel y cerrar
las glándulas sudoríparas. (La primera estrategia podríamos compararla a aumentar el
fuego de una estufa y la otra a cerrar las ventanas). Es durante este proceso que las ex-
tremidades pueden estar más pálidas y/o reticuladas y sentirse más frías que el resto del
cuerpo. Al elevarse el punto de ajuste, los pacientes también intentan hacer cambios en
el ambiente y modifican su comportamiento para mantener la temperatura más alta. Los
niños buscan el contacto cercano con una persona que les brinde calor (en general uno
de sus padres), esperan ser abrigados y/o buscan un lugar más calefaccionado o cubrir-
se si están acostados y, generalmente, rechazan los líquidos o alimentos fríos. Suelen
interactuar menos, disminuye su capacidad de concentración y sustituyen las activida-
des energéticas por otras más tranquilas. Este “aislamiento adaptador” a menudo se
acompaña de pérdida de apetito y cefalea. Una vez alcanzada la temperatura fijada por
el punto de ajuste, los niños suelen sentir calor y mostrar rubefacción facial.
Los cambios en la frecuencia cardíaca, más frecuentemente

taquicardia, acompañan a la fiebre. La misma aumenta
alrededor de 10 latidos por minuto por cada grado de
elevación de la temperatura en niños mayores de 2 meses.
Ante una taquicardia relativa, cuando la frecuencia es
desproporcionadamente alta con respecto a la temperatura,
debe descartarse una sepsis severa; también puede deberse
a una enfermedad en la que una toxina es responsable
de las manifestaciones clínicas.
Una bradicardia relativa (disociación pulso-temperatura), cuando la frecuencia car-

díaca permanece baja en presencia de fiebre, puede acompañar a la brucelosis, la fie-
bre tifoidea, la leptospirosis, una infección por Mycoplasma, intoxicación o fiebre medi-
camentosa. La bradicardia en presencia de fiebre también puede ser consecuencia de
un defecto de conducción por afectación cardíaca en pacientes con fiebre reumática,
endocarditis infecciosa o miocarditis.
Fiebre e hipertermia no son sinónimos.
como podemos apreciar en las siguientes relaciones entre temperatura corporal y punto
de ajuste:
••En la normotermia el punto de ajuste y la temperatura corporal
coinciden.
••En la fiebre, en primer lugar, sube el punto de ajuste y luego la tem-
peratura.
••En la hipertermia, aunque la temperatura corporal está elevada, el
punto de ajuste es normal, no se encuentra modificado. Figura 1 y
Tabla 2.

Tabla Nº 2: Diferencias entre fiebre e hipertermia
Parámetro en
En la FIEBRE En la HIPERTERMIA
consideración
Causas Principalmente infecciosa Sobrecalentamiento
Fuente de calor Interna Externa o droga
Punto de ajuste Elevado Normal
Objetivo Guardar calor Ceder calor
El individuo siente Frío (inicialmente) Calor
El individuo procura Abrigo (inicialmente) Desabrigo
Conducta Quietud Movimiento
La piel está Caliente y seca Caliente y sudorosa
Grupo de Trabajo “El Niño Febril”, Región Metropolitana, Sociedad Argentina de Pediatría.
Fiebre en Pediatría. Ediciones Fundación Sociedad Argentina de Pediatría. 1° Edición. Buenos Aires, 2006.
La hipertermia es un aumento no regulado

de la temperatura central hasta un nivel por encima
del establecido por el hipotálamo.
Puede deberse a una:

••Producción excesiva de calor (tormenta tiroidea).
••Reducción de la capacidad para disipar calor (un bebé sobreabrigado).
••Combinación de los dos mecanismos, como un golpe de calor debi-
do a una actividad física excesiva en un día muy cálido.
La respuesta del cuerpo a la hipertemia es, de hecho, opuesta a aquella cuando se in-
duce la fiebre: en vez de los escalofríos iniciales, se produce un rubor intenso a medida
que los vasos sanguíneos en la piel se dilatan y las glándulas sudoríparas se activan en
un intento por perder la mayor cantidad de calor posible hacia el exterior. Como la estu-
fa está fuera de control, la única estrategia es abrir todas las ventanas.
Mientras que la hipertermia puede elevar la temperatura del

cuerpo hasta niveles peligrosos e incluso mortales, la fiebre es
un proceso homeostático regulado fisiológicamente dentro de
límites benignos.

Es excepcional observar, incluso en pacientes con infecciones graves sin tratamiento,
temperaturas superiores a 41,1°C, lo que se denomina hiperpirexia.
Ningún estudio sugiere que la temperatura elevada represente

en sí misma una amenaza para los niños sanos, excepto en el
evento extraordinariamente raro de que exceda los 41,7°C.
De hecho, es probable que un niño que alcance una temperatura tan alta tenga un ele-
mento de hipertermia, como deshidratación, además de fiebre.
En lo expuesto hasta acá, hemos descripto un mecanismo que llamamos efervescen-
te, que eleva la temperatura corporal para mejorar las defensas. Superada la agresión,
ocurre su desactivación.
La elevación térmica tiene un techo, razón por la cual es

excepcional la hiperpirexia, que se produce cuando el
mecanismo efervescencia-defervescencia autorregulable se
encuentra superado por alguna circunstancia de gravedad.
La evidencia cada vez mayor nos demuestra que, como característica intrínseca de la
respuesta febril, el cuerpo libera criógenos endógenos, que contrarrestan los pirógenos
y modulan qué tan alto el hipotálamo regula su termostato, constituyendo el mecanismo
defervescente de la fiebre. Hay diferentes sustancias que participan en este meca-
nismo: los glucocorticoides inhiben la síntesis de prostaglandina E2; el factor liberador
de la corticotropina realimenta negativamente al hipotálamo; las terminaciones nerviosas
de la región septal producen arginina-vasopresina que ejerce acción antipirogénica en
receptores cerebrales específicos, donde el bloqueo activo de los mismos produce el ya
mencionado “techo autorregulable” de la fiebre; dentro del grupo de las citoquinas anti-
inflamatorias, la IL-10 es considerada como la de mayor acción antipirética, inhibiendo la
producción de TNF, IL-1, IL-6, IL-8 y aumentando la expresión de receptores de antago-
nistas de la IL-1; la hormona estimulante de los melanocitos, sintetizada en las neuronas
del núcleo arcuato, antagoniza a las citoquinas como la IL- 1; el factor de necrosis tumoral
puede limitar la fiebre en animales de laboratorio inoculados con lipopolisacáridos bacte-
rianos (este factor participaría en los dos sistemas: efervescente y defervescente).
Como mencionamos previamente, existen algunos cuadros graves y muy poco frecuen-
tes en donde se supera el “techo autorregulable” estos son:
••El golpe de calor (hay gran absorción sin eliminación adecuada).
••La hipertermia maligna (encontramos alta generación que no se
puede disipar).
••El síndrome neuroléptico maligno (no se logra la vasodilatación
periférica por un impedimento dopaminérgico central).

••El shock hemorrágico encefalopático (hay alteraciones en la ter-
molisis que se suman a una tendencia hemorrágica generalizada).
••La fiebre central (es consecuencia de la disfunción del sistema
nervioso central que afecta el hipotálamo).
Aunque la fiebre en sí es benigna en niños sanos, tiene efectos no deseados que
pueden afectar en mayor o menor medida, especialmente a aquellos pacientes con
patología de base. El aumento del consumo de oxígeno y de las pérdidas insen-
sibles de agua, junto con la taquicardia y la taquipnea, pueden agravar aún más a
un paciente con anemia grave, sepsis, deshidratación o que está en shock, así como a
un niño con una enfermedad cardíaca, pulmonar, renal, metabólica o cualquier otra pa-
tología sistémica que afecte el sistema homeostático del organismo. La fiebre también
puede empeorar la plaquetopenia en un paciente con enfermedad onco-hematológica o
agravar una lesión cerebral aguda. Su efecto en el sistema nervioso sensorial puede ser
desconcertante en un niño afectado por un trastorno neurológico. En estos pacientes
también puede disminuir el umbral convulsivo y aumentar la frecuencia de las crisis.
Tratamiento de la fiebre
Como describimos anteriormente, hay una serie de estudios que adjudican a la fiebre
una elevación de los sistemas defensivos del organismo que conducen a la aparición
precoz de una respuesta inflamatoria y a una disminución del número de microorganis-
mos infectantes.
El tratamiento correcto de la fiebre comienza mucho antes de que el niño esté febril.
Como primer paso, los pediatras debemos reconocer que contribuimos con muchos
de nuestros actos a crear la fobia a la fiebre. Es habitual que se prescriban o incluso
administren antitérmicos antes siquiera de conocer la historia de la enfermedad, los an-
tecedentes del paciente y, muchas veces, incluso antes de un examen físico exhaustivo.
Respondemos por inercia a la demanda de los padres o cuidadores: ¡mi hijo tiene fie-
bre!, ¡vuela de fiebre!, ¡no le baja!, invirtiendo las prioridades, intentando bajar la fiebre,
cuando lo primero es identificar la enfermedad subyacente que la causa y, en caso de
que ésta lo requiera, tratarla precozmente.
Asesorar sobre la fiebre cuando el niño ya está enfermo no es

tan efectivo como introducir el tema en forma habitual durante
las consultas para control en salud.
Será importante transmitir dos conceptos fundamentales:
la fiebre no daña, los antitérmicos no curan.
Debemos enseñar a los padres y cuidadores que la fiebre es una de las respuestas
naturales del cuerpo y no una amenaza en sí misma y que la falta de un tratamiento es-
pecífico, fuera de un cuidado sensato (mantener la hidratación, alivianar ropas), no hará
que la temperatura se eleve incontroladamente hasta niveles peligrosos.

Los temores disminuirán si en nuestros controles habituales
y antes de indicar vacunas, advertimos sobre la posibilidad
de desarrollar fiebre, explicando su benignidad, su papel
de estímulo defensivo y que hay que tratarla sólo cuando
realmente ocasione molestias.
Más allá del alivio sintomático, el tratar la fiebre no mejora la evolución de la enfermedad
infecciosa que la causa, no previene secuelas ni el desarrollo de convulsiones febriles.
Asimismo, la convulsión febril simple no producirá epilepsia ni dejará daño cerebral,
aunque es un episodio muy angustiante para los padres. Es importante explicarles en qué
consisten, remarcarles que son benignas, no ocasionan daño neurológico y pueden pre-
sentarse independientemente del nivel de temperatura que se alcance. Se dan en aproxi-
madamente 4 de cada 100 pacientes con fiebre previamente sanos, sin trastorno neuro-
lógico ni infección concomitante del sistema nervioso central, entre los 6 meses a 6 años,
pueden ser tónicas, atónicas o tónico-clónicas, generalizadas, de menos de 15 minutos
de duración, no generan secuelas, con recuperación sin inconvenientes. El conocimiento
ayuda a bajar la ansiedad y angustia permitiendo una mejor toma de decisiones.
Más importante que bajar la fiebre es conocer su causa.

Con el fin de identificar una enfermedad subyacente
potencialmente grave, haríamos bien en instruir a los padres
sobre los comportamientos, signos y síntomas que deben
alertarlos y motivar la consulta inmediata.
El objetivo de tratar la fiebre debe ser el de brindar confort y no
el de “normalizar” la temperatura. La decisión de llevar a cabo
el tratamiento de la fiebre no se basa en un determinado valor
de temperatura, sino en cómo se ve y se comporta el niño.
Nuestras conductas deben llevarnos a que se sienta mejor y no a incomodarlo aún más. Si
está durmiendo con fiebre, que siga durmiendo, si está jugando o no impresiona molesto o
dolorido, que lo siga haciendo, no necesita de la intervención de los padres ni menos aún,
del pediatra. Existe consenso a nivel internacional en que sólo habría que considerar
el uso de agentes antipiréticos en aquellos niños con fiebre que se encuentren molestos
o doloridos. Los antitérmicos no deberían ser indicados con el sólo objetivo de reducir la
temperatura corporal en niños con fiebre a los que se ve cómodos y se sienten bien.
Un recaudo especial merece el tratamiento sintomático de la fiebre en los lactantes
pequeños, en especial los menores de 3 meses. En ellos, el riesgo de infección
bacteriana grave o potencialmente grave es mayor y no debe demorarse la consulta al
pediatra ante la presencia de fiebre. Además, la vida media de todos los antitérmicos

disponibles se prolonga en la primera infancia, aumentando el riesgo de que se produz-
can sobredosis inadvertidas. Los bebés, con su superficie corporal mayor en relación
con el volumen, responden más a las intervenciones no medicamentosas que reducen
el calor corporal, como retirar la ropa de cuna y la de vestir, mantener una temperatura
moderada en la habitación y mejorar la circulación de aire. Siempre la prioridad debe
ser buscar la causa de la fiebre, más que intentar bajarla a toda costa.
Obviamente, el tratamiento antipirético es beneficioso en aquellos pacientes con:
••Alto riesgo en los que la demanda metabólica de la fiebre puede
producirles una descompensación (enfermedades cardíacas, respi-
ratorias, hemato-oncológicas, metabólicas).
••Algún trastorno convulsivo en el que la fiebre pueda agudizar sus
síntomas.
••Antecedentes de hiperpirexia.
El enfoque terapéutico correcto de la fiebre surge de la comprensión de los mecanis-
mos fisiológicos descriptos que explican cómo y por qué el cerebro controla la tempe-
ratura del cuerpo.
Siguiendo nuestro esquema simplificado que denominamos Bases moleculares de la
fiebre (Figura 2), al ingresar un agente infectante (virus o bacteria) provoca la formación
de IL-1 y otras citoquinas, generándose a partir de ahí dos cadenas metabólicas:
1. La de las prostaglandinas.
2. La del zinc y neurotransmisores.
1. Las prostaglandinas provocan mayor catabolismo proteico, con aumento de la fre-
cuencia cardíaca y respiratoria, elevando el punto de ajuste en el hipotálamo anterior.
2. Al producirse la disminución del zinc, se afectan las enzimas dependientes y, por
consiguiente, los neurotransmisores, produciéndose en pacientes susceptibles las
convulsiones febriles.
Las medidas antipiréticas físicas actúan mediante un accionar

exclusivamente periférico. El enfriamiento físico puede bajar
transitoriamente la temperatura corporal, pero la fisiología
de la fiebre explica por qué el resultado puede hacer que,
paradójicamente, el niño se sienta peor.
Estas medidas son efímeras, porque no actúan sobre el punto de ajuste y van en contra
de lo que el organismo quiere, que es guardar y generar calor y suelen provocan dis-
confort, acentuando el malestar del niño (llanto, escalofríos).
Siguiendo un ejemplo dado más arriba, mientras que los fármacos antipiréticos hacen
descender el termostato, con lo que amortiguan el impulso para generar calor, los me-
dios físicos ejercen el efecto contrario: se abren las ventanas dejando la estufa prendi-
da, sin modificar el termostato.
A medida que comienza el enfriamiento físico externo, el hipotálamo detecta una diver-
gencia mayor entre su nivel establecido y la temperatura real del cuerpo; para cerrar

esta brecha envía señales al organismo para que genere aún más calor, a través del
temblor muscular y un aumento en la tasa metabólica general. Además de lo incómodo
que puede sentirse el niño, con el punto de ajuste a un nivel más alto, una vez termina-
do el baño la temperatura comenzará a subir de nuevo. Sólo los casos de hipertermia
(en los que el punto de ajuste no está modificado) o en niños con una enfermedad neu-
rológica cuyo control de la temperatura sea inadecuado por afectación del hipotálamo,
constituyen las escasas circunstancias en las que el enfriamiento físico está indicado.
Si una enfermedad subyacente exige reducir el estrés metabólico que genera la
fiebre, la combinación del medicamento antipirético con baño y/o paños húmedos tibios
no sólo funciona más rápido que cualquiera de ellos en forma aislada, sino que tam-
bién tiene sentido desde el punto de vista fisiológico: mientras que el enfriamiento físico
hace que el cuerpo pierda calor, la medicación hace que baje el termostato para evitar
un nuevo aumento de la temperatura. Por lo demás, si los padres consideran que al
niño le gustaría bañarse (algo poco probable estando con fiebre), tal vez porque lo relaja
y contiene, podrán hacerlo, pero no con el fin de tratar la fiebre.
Los fármacos antitérmicos interfieren en el circuito ciclooxigenasas–prostaglandinas
en el hipotálamo anterior, rectificando la elevación del punto de ajuste y, por consiguien-
te, llevando a la disminución de la temperatura. Figura 3.
Figura Nº 3: Medidas antipiréticas en la fiebre y en la hipertermia
P de A: punto de ajuste. T: temperatura corporal.

Fuente: Straface RT, Bermejo P, Borrás M, Celestino J, Ferolla F, Ferolla FM, Pelaya E, Robbio G. Grupo de Trabajo
“El Niño Febril”, Región Metropolitana, Sociedad Argentina de Pediatría. Fiebre en Pediatría.
Ediciones FundaciónSociedad Argentina de Pediatría. 1° Edición. Buenos Aires, 2006.

Ni las medidas físicas ni las farmacológicas actúan en el
área de los neurotransmisores, motivo por el que fracasan en
impedir las convulsiones febriles.
En la producción de las convulsiones febriles, la teoría de los neurotransmisores pos-

tula que existiría una interacción entre la vía inhibitoria mediada por el ácido gama-
aminobutirico (GABA) y la vía excitatoria en la que intervienen el ácido glutámico y el
aspártico, cuyo receptor es el N-Metil-d-aspartato (NMDA). La alteración del equilibrio
normal produciría las descargas. Por acción de la IL-1 se produce disminución del zinc;
éste modula la actividad de enzimas como la glutamino-descarboxilasa, que interviene
en la síntesis del GABA (neurotransmisor inhibitorio). La hipozincemia activa el recep-
tor NMDA el cual juega un papel importante en la descarga. El GABA tiene 3 tipos de
receptores (A - B - C). En el A, más precisamente en los canales receptores de cloro,
reside el sitio de acción de las benzodiazepinas y barbitúricos.
Las medidas farmacológicas actúan interfiriendo en la elevación del punto de
ajuste, descendiendo éste y, por ende, la temperatura corporal.
Las drogas antipiréticas son:
••El paracetamol.
••El ibuprofeno y la dipirona - antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
El paracetamol y los AINEs bloquean la conversión de ácido araquidónico a prosta-
glandina E2 inhibiendo a la ciclooxigenasa (COX). Se han descripto al menos tres iso-
formas de la ciclooxigenasa, que justifican en parte las diferencias farmacológicas del
paracetamol frente a los AINEs. La COX-1 se considera la isoenzima constitutiva tisular,
inicia la producción de prostaciclinas, que tienen propiedades antitrombogénicas y ci-
toprotectoras; su inhibición por parte de los AINEs no selectivos es la causa de algunos
de sus efectos adversos gastrointestinales y renales. La COX-2 es una importante me-
diadora de la respuesta inflamatoria, predominantemente inducible, se expresa de for-
ma reactiva en los procesos inflamatorios, dando lugar a las manifestaciones del dolor y
de la fiebre, por lo que su inhibición confiere actividad antiinflamatoria y analgésica.
La respuesta antiinflamatoria de los AINEs resultaría de la inhibición de la COX-2 y
los efectos no deseados, como la irritación gástrica, por la inhibición de la COX-1. A
diferencia de los AINEs, el parecetamol tiene una baja actividad como inhibidor de
las ciclooxigenasas a nivel periférico, lo que explicaría su pobre acción antiinflamato-
ria. Si bien no está del todo aclarado su mecanismo de acción, el paracetamol inhibe
predominantemente la actividad de las ciclooxigenasas (la COX-2 y la recientemente
descripta COX-3) a nivel central. La COX-3 fue descripta en 2002 por Simmons y cola-
boradores, de la Universidad Brigham Young de Estados Unidos. Parece ser la isoforma
constitutiva del sistema nervioso central y la diana específica del paracetamol. No es
una isoforma codificada en un gen distinto, como la COX-2, sino que deriva del gen que
codifica la COX-1, pero es estructural y funcionalmente distinta. Se estableció que su
papel es a nivel de la producción de la fiebre, el dolor a nivel central y no a nivel de la
inflamación. La mayor concentración de la COX-3 es a nivel vascular del sistema nervio-
so central, más específicamente en el endotelio de los plexos coroideos.

La aspirina o ácido acetil salicílico ha dejado de ser un medicamento de elección en
los niños por su asociación con el Sindrome de Reyé, caracterizado por falla hepática y
encefalopatía debido a la inhibición de la fosforilación oxidativa mitocondrial.
Otros efectos adversos importantes atribuidos a los AINEs (disfunción renal, irritación
y daño de la mucosa gastrointestinal), derivan especialmente de su capacidad de inhi-
bir de manera no selectiva las ciclooxigenasas. A mayor afinidad por la COX-1, mayor
riesgo. La administración concomitante de corticoides y la duración del tratamiento
también aumentan la probabilidad de efectos tóxicos a nivel gastrointestinal. Los AINEs
pueden causar daño tanto al epitelio como a la microvasculatura del tracto digestivo,
a través de dos mecanismos principales: un efecto local vinculado a la afectación de
la barrera mucosa y un efecto sistémico relacionado con la síntesis de prostaglandi-
nas. Las prostaglandinas juegan un importante rol protector de la mucosa inhibiendo
la producción de ácido clorhídrico por las células parietales gástricas y aumentando la
producción de moco por las células epiteliales.
El paracetamol es el único antipirético disponible actualmente, que no es considerado
AINE debido a su baja afinidad en dosis terapéuticas hacia la COX-1 y que por lo tanto
no afecta la función plaquetaria, la opsonización de microorganismos, ni su fagocito-
sis. Como mencionamos anteriormente, los efectos antipiréticos del paracetamol
se explicarían principalmente por su acción sobre la COX-3, ya que la inhibición de
ésta conlleva a la inhibición directa de la síntesis de la prostaglandina E2. Su mecanis-
mo de producción de analgesia a nivel central no es tan claramente explicado por la
inhibición de la COX-3. Se postula que puede deberse a su leve efecto sobre la COX-1
y COX-2 o por otras acciones a nivel central, como la intervención de receptores sero-
toninérgicos, como la inhibición de la hiperalgesia espinal provocada por la activación
de los receptores NMDA, la activación de las vías serotoninérgicas descendentes que
inhiben la transmisión del dolor en el asta posterior de la médula espinal o la activación
de mecanismos hipoalgésicos mediados por óxido nítrico.
Ha demostrado ser un medicamento eficaz y seguro

administrado como antitérmico y análgésico de acción central,
aunque sin función antiinflamatoria.
••La dosis tóxica es de 120-150 mg/kg. Si bien se han reportado ca-

sos aislados de hepatotoxicidad a las dosis recomendadas, la mis-
ma se ha presentado especialmente en casos de sobredosis aguda
(especialmente por la administración de múltiples dosis supratera-
péuticas o de dosis adecuadas, pero a intervalos menores de 4 ho-
ras, lo cual lleva a dosis de más de 90 mg/kg/día por varios días).
También se ha descripto que puede provocar fallo hepático agudo a
dosis terapéutica en desnutridos severos y en el período febril de las
hepatitis. Aunque no se ha demostrado causalidad, algunos estudios
asociaron el uso de paracetamol al desarrollo de asma.
••La dosis terapéutica de 10 a 15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (en
su presentación en gotas, 1 gota = 5 mg o en su presentación en

solución, 5 ml = 100mg) es una elección adecuada para el tratamien-
to de la fiebre junto con medidas como paños en la frente (si al niño
le gustan, suelen brindar contención) y quitar abrigo, con el objeto
de dar confort y bienestar, además de ofrecer líquidos para asegu-
rar una buena hidratación. Tener en cuenta que, si bien la adminis-
tración de 15 mg/kg/dosis a las 4 horas de la dosis inicial puede a
veces ser necesaria, repetir este intervalo a lo largo del día alcanza
la dosis máxima diaria sugerida, lo cual no es recomendable y debe
ser explicado a los padres. Es excepcional que un niño realmente
necesite recibir la medicación cada 4 horas repetidas veces.
••La dosis máxima diaria puede ser de 60 a 90 mg/kg/día, de acuer-
do a diferentes publicaciones. Según la Academia Americana de
Pediatría, la posología de 90 mg/kg/día debería limitarse a menos de
3 días consecutivos.
Su uso antes de los 3 meses de edad tiene que ser decidido por el médico, luego de
que el paciente haya sido examinado, con el objeto de no demorar la consulta y detec-
tar precozmente una infección bacteriana grave o potencialmente grave.
El uso de ibuprofeno en el tratamiento de la fiebre ha ido en aumento. Estudios en los
que se evaluó su eficacia en comparación con el paracetamol dieron resultados varia-
bles. Es cuestionable utilizar como medidor de eficacia cuánto más baja la temperatu-
ra uno que otro, si nuestro objetivo es que el niño se sienta mejor, no que alcance un
determinado nivel de temperatura.
Hay consenso en que ambas drogas son más efectivas que el placebo en bajar la fiebre
y que el ibuprofeno a 10 mg/kg/dosis es al menos tan efectivo como el paracetamol a
15 mg/kg/dosis en bajar la fiebre. No hay evidencia para indicar que haya una diferencia
significativa en la seguridad del ibuprofeno versus paracetamol, a dosis estándar, en
niños sanos con fiebre, de 6 meses a 12 años de edad.
Al igual que otros AINEs, el ibuprofeno podría potencialmente causar gastritis, aunque
no hay datos que sugieran que sea una complicación común en el contexto de una en-
fermedad aguda. Sin embargo, existen reportes de casos de sangrados, gastritis y úlce-
ras en el estómago, duodeno y esófago asociados al uso de AINEs, incluído el ibupro-
feno, incluso administrado a dosis habituales. En un estudio en el que evaluaron efectos
adversos asociados al uso de paracetamol e ibuprofeno, Lesko y Mitchell randomizaron
alrededor de 84.000 niños entre 8 meses y 10 años en 3 grupos, que recibieron para-
cetamol a 12 mg/kg/dosis, ibuprofeno a 5 mg/kg/dosis o ibuprofeno a 10 mg/kg/dosis.
La duración media del tratamiento fue de 3 días, administrándose una mediana de 6 a
10 dosis de antitérmico. Cuatro niños tratados con ibuprofeno, 2 con dosis de 5 mg/kg
y 2 con dosis de 10 mg/kg, fueron internados con sangrado gastrointestinal. El riesgo
de sangrado gastrointestinal en aquellos que recibieron ibuprofeno fue de 7,2 cada
100.000 (intervalo de confianza del 95%: 2 a 18 casos cada 100.000 pacientes).
Otra preocupación es acerca de la posible nefrotoxicidad. En varios reportes de ca-
sos, niños con fiebre desarrollaron insuficiencia renal aguda al ser tratados con ibupro-
feno u otros AINEs. Esta preocupación debería considerarse especialmente en niños
con fiebre y deshidratación o hipovolemia. En pacientes deshidratados, la síntesis de
prostaglandinas es un mecanismo particularmente importante para mantener el flujo
sanguíneo apropiado a nivel renal. El uso de ibuprofeno u otro AINE interfiere con el

efecto de las prostaglandinas a este nivel, reduciéndose el flujo renal, lo que potencial-
mente podría desencadenar o empeorar la falla renal. De todas formas, no es posible
con la evidencia actual determinar la incidencia de falla renal asociada al uso de ibu-
profeno en pediatría. Además de los que presenten deshidratación, tienen mayor
riesgo aquellos con enfermedad cardiovascular, enfermedad renal preexisten-
te o que reciban medicación nefrotóxica concomitante.
Si bien los datos son insuficientes para definir una relación causal entre el uso de
ibuprofeno y mayor riesgo de infecciones graves por Streptococcus pyogenes en
pacientes con varicela, se desaconseja su uso en estos casos. Carecemos también de
datos suficientes para avalar su utilización en pacientes menores de 6 meses.
La situación clínica determinará si la supresión de la inflamación es un beneficio o tiene
un efecto secundario potencial adverso. En un niño febril con enfermedad reumatoidea,
por ejemplo, el ibuprofeno ofrecerá un alivio que el paracetamol no brinda. Un paciente
con fiebre secundaria a una infección podrá estar mejor si se deja intacta la respuesta
inflamatoria.
En la Tabla 3 se resumen las características de los dos antitérmicos más estudiados en
pediatría.
Tabla Nº 3: Características de los antitérmicos más estudiados en pediatría
Paracetamol Ibuprofeno
analgésico
Efecto analgésico - antipirético
antipirético - antiinflamatorio
Nivel de disminución de la
1 - 2°C 1 - 2°C
temperatura
Tiempo de inicio de acción < 1 hora < 1 hora
Tiempo para el efecto máximo 3 - 4 horas 3 - 4 horas
Tiempo de duración del efecto 4 - 6 horas 6 - 8 horas
Dosis 10 - 15 mg/kg/dosis 5 - 10 mg/kg/dosis
Intervalo mínimo de
4 a 6 horas 6 a 8 horas
administración
Dosis diaria máxima 60 - 90 mg/kg/día (*) 30 - 40 mg/kg/día
Menor edad para su
3 meses (**) 6 meses
administración
(*) La dosis diaria máxima de 90 mg/kg/día debería limitarse a menos de 3 días consecutivos.
(**) Su uso antes de los 3 meses de edad tiene que ser decidido por el médico,
luego de que el paciente haya sido examinado.
Fuente: Sullivan JE, Farrar HC, Sección de Farmacología Clínica y Terapéutica y
Comité de Drogas de la Academia Americana de Pediatría. Pediatrics 2011; 127:180-187.

Cabe preguntarse si existen consecuencias a largo plazo secundarias a la administra-
ción rutinaria de antitérmicos con cada episodio febril a lo largo de la vida de un niño.
Éste es otro motivo que justifica un tratamiento racional: sólo debe administrarse medi-
cación si el niño no se siente bien por la fiebre.
Con respecto a la dipirona, persisten serias controversias. No está aprobado su uso
en Estados Unidos, Canadá, Japón, India y algunos países de Europa. El hecho de
que haya sido retirada de varios mercados, ha dificultado la ampliación de su perfil de
seguridad. A pesar de su uso desde hace más de 90 años, los riesgos y posibles efec-
tos adversos secundarios a esta droga no están bienok. pasoa busca documentados.
Carecemos de adecuados estudios clínicos randomizados controlados, la información
es escasa, aún más en pediatría. En nuestro medio está disponible, incluso para su
administración por vía parenteral, por lo que suele utilizarse con frecuencia en el ámbito
hospitalario, especialmente para el manejo del dolor postoperatorio, asociado a enfer-
medad oncológica o migrañas. No es aconsejable en pacientes menores de 6 meses o
con discrasias sanguíneas.
Entre sus posibles reacciones adversas, la aparición de agranulocitosis o de anemia
aplásica es conocida y, aunque de frecuencia muy baja, es una reacción grave. Hay
amplias variaciones en la estimación de su incidencia, desde 1 caso cada 1431 pres-
cripciones en un estudio sueco a 9 casos por millón por año en el Estudio Internacional
sobre agranulocitosis y anemia aplásica. Los datos disponibles no posibilitan el cálculo
de la incidencia de aparición y es probable que exista una importante sub-notificación
al ser una reacción adversa conocida. Los principales factores de riesgo para desarro-
llarla incluyen la duración del tratamiento, la dosis empleada y el uso concomitante de
otros medicamentos que generen mielotoxicidad. Aunque se desconoce su etiopatoge-
nia, se considera una reacción de tipo inmunológico, probablemente asociada a facto-
res farmacogenéticos.
Con el uso de este medicamento también se han reportado cuadros alérgicos, shock
anafiláctico e hipotensión arterial relacionada con la administración intravenosa rá-
pida, además de las reacciones hematológicas severas. En octubre de 2018, la Agencia
Española de Medicamentos y Productos Sanitarios emitió un comunicado informando
que en ese país se ha incrementado en los últimos años el número de casos notifica-
dos de agranulocitosis, de forma paralela al aumento del consumo de este analgésico.
Los datos confirman también el mayor riesgo en pacientes de edad avanzada. Aunque
esta reacción adversa puede aparecer en cualquier momento del tratamiento, en más
de la mitad de los casos notificados de los que se dispone información, la duración del
mismo fue superior a una semana. Son necesarios estudios adecuadamente diseñados
en la población pediátrica para conocer con más certeza el perfil de seguridad de este
fármaco.
La asociación o alternancia de antitérmicos no tiene apoyo

bibliográfico serio, no están promovidas por
ninguna sociedad científica nacional ni internacional.

En línea con otras entidades científicas como Asociación Española de Pediatría, Aso-
ciación Española de Pediatría de Atención Primaria, Sociedad Italiana de Pediatría,
Academia Americana de Pediatría, Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica de
Inglaterra, recomendamos no alternar, combinar ni dar en forma simultánea dos
o más antitérmicos.
Con esta práctica se aumenta el riesgo de administrar dosis incorrectas y la posibilidad
de efectos tóxicos, además de favorecer la “fobia a la fiebre”. Como lo expresa Henry
Adam, el uso de antipiréticos en forma alternada se ha ido imponiendo, sin verdaderos
indicios que lo justifiquen, pero dando lugar a la posibilidad de generar más reacciones
adversas. Puede ser que los niños tomen el medicamento, pero el tratamiento parece
estar dirigido más a la ansiedad de los padres y los médicos que al peligro real que la
fiebre representa para ellos.
Tal vez logremos bajar más rápido la temperatura, pero no hay actualmente eviden-
cia científica de que estas combinaciones sean seguras o alcancen más rápi-
do el objetivo que buscamos al tratar la fiebre: que el niño se sienta mejor.
El uso de una droga alternativa debería considerarse sólo si el niño no mejora luego de la
administración del primer medicamento (corroborando que la dosis haya sido adecuada);
con esta segunda opción se continuará el tratamiento, en caso de ser necesario.

Autoevaluación 3
Identifique verdadero o falso en los siguientes enunciados

1. La fiebre es un estado de elevación auto-regulada de la temperatura corporal, que
es parte de una respuesta defensiva frente a microorganismos o sustancias patógenas.
V F
2. Cuando la fiebre no excede los 39° debe bajarse con baños de agua tibia o fría y con medicamentos
antitérmicos cuando supera esa temperatura.
V F
3. Es razonable que la fiebre preocupe a las familias porque constituye un riesgo, incluso para el niño
sano, especialmente por encima de los 39°C.
V F
4. El objetivo del tratamiento antitérmico en un niño por lo demás sano es que éste se sienta mejor,
independientemente del nivel de temperatura inicial y cuánto le baja. Si no se siente mal, no requiere
tratamiento.
V F
5. Se denomina hiperpirexia a temperaturas superiores a 41,1°C.
V F
6. La presencia de pirógenos endógenos y exógenos llevan a la activación de las ciclooxigenasas, con
el consiguiente aumento de prostaglandina E2 a nivel hipotalámico que eleva el punto de ajuste de la
temperatura corporal.
V F
7. Al priorizar el confort o bienestar del niño como criterio para tomar medidas para bajar la fiebre, se
lo pone en serio riesgo de que su estado se agrave y se generen convulsiones.
V F
8. En la hipertermia, el punto de ajuste termorregulador del hipotálamo está extremadamente elevado.
V F
9. Los fármacos antipiréticos activan el circuito ciclooxigenasas-prostaglandinas a nivel del hipotálamo
anterior.
V F
10. Se recomienda no alternar, combinar ni dar en forma simultánea dos o más antitérmicos.
V F
11. Las molestias que le ocasiona a un niño el bañarlo cuando está con fiebre se justifican por el buen
efecto antipirético de esta conducta.
V F

3 Autoevaluación
Analice las siguientes situaciones clínicas y elija

la opción correcta
1. Ud. atiende a un lactante previamente sano de 7 meses de edad que consulta
por haber presentado un registro febril de 38,4°C, en las últimas 24 horas. Está
adecuadamente vacunado. Se encuentra en buen estado general, con buena acti-
tud alimentaria, sin un foco infeccioso evidente al examen físico. Los padres están
preocupados porque es la primera vez que se enferma y tiene fiebre. Su mamá es sana,
pero tuvo algunas convulsiones febriles hasta los 4 años de vida.
¿Cuándo será necesario administrarle un antitérmico?
a. Con fiebre ≥ 38°C.
b. Con fiebre ≥ 39°C.
c. No importa el nivel de temperatura, debe administrarse un antitérmico si el niño no se siente
bien.
d. Desde los 37,5°C por el antecedente materno de convulsiones febriles.
e. Con temperatura menor a 39°C, administrar un antitérmico si la fiebre no baja luego de un baño
con agua tibia que se enfríe progresivamente.
2. Josefina tiene 6 meses, nació a término con buen peso. Es traída por primera vez a la consulta con
usted para un control en salud. Su examen físico es normal, tiene adecuado desarrollo neuromadu-
rativo y crecimiento pondoestatural. Luego que Ud. les informa a los padres acerca de las vacunas
que le corresponden a esta edad según el Calendario Nacional, le preguntan si es necesario darle
paracetamol en simultáneo con la aplicación de las mismas.
¿Ante qué situación es necesario suministrarle a la bebé paracetamol?
a. Es correcto administrar paracetamol como profilaxis al momento de aplicar las vacunas, pero a
la mitad de la dosis habitual para la fiebre: 5 mg/kg.
b. Por su edad, correspondería administrarle ibuprofeno.
c. Es correcto administrar paracetamol como profilaxis dentro de los 30 minutos de aplicar las
vacunas, a la dosis habitual para la fiebre: 10 mg/kg.
d. No es necesario administrar ningún antitérmico junto con las vacunas. En el caso de que horas
después de su aplicación Josefina no se sienta bien, esté molesta o dolorida (tenga o no fiebre),
pueden darle paracetamol a 10 mg/kg/dosis.
e. Va a ser necesario administrarle paracetamol como profilaxis cuando se le apliquen las vacunas
correspondientes al año de vida.

Conclusiones
En estas páginas procuramos acordar entre los médicos para luego transmitir a las
familias lo moderno que sea correcto y eficaz. Así, opondremos a la falsa prioridad de
bajar la fiebre, la real necesidad de averiguar su causa, lo antes posible, velando siem-
pre por el confort del niño.
Basándonos en la fisiología de la fiebre, entendemos que se activan por el ingreso de
un microorganismo dos circuitos metabólicos, paralelos e independientes, donde no
valen las acciones terapéuticas ejercidas sobre uno (medidas físicas, fármacos antipi-
réticos), para influir en el otro, del cual dependen las convulsiones febriles.
Aunque la fiebre puede constituir un síntoma preocupante y estar asociada con una
enfermedad grave, su tratamiento es mucho menos crucial que la valoración y el even-
tual tratamiento de la enfermedad que la ocasiona. La fiebre no es más que un signo, la
gran mayoría de las veces beneficioso, ya que es parte de la respuesta del organismo
para defenderse de una infección.
Tratarla no influye en la evolución, no previene secuelas ni el desarrollo de convulsiones
febriles. El objetivo de su tratamiento no es alcanzar determinado nivel de temperatura,
sino que el niño se sienta bien. Los antitérmicos, como todas las drogas, deben utili-
zarse apropiadamente, sólo lo necesario, con el fin de disminuir el riesgo de toxicidad y
efectos secundarios indeseados. No importa el nivel de temperatura, tienen que admi-
nistrarse sólo si el niño no se siente bien.
Debemos perderle el miedo a la fiebre, contemporizar con ella, buscando dar bienestar,
atenuar el dolor, desentrañando lo antes posible la condición de la enfermedad autoli-
mitada o no autolimitada que la está provocando. Simultáneamente se debe educar a
los padres combatiendo los mitos y concientizar a los pediatras sobre la racionalidad y
el fundamento científico de las prescripciones.
• Chiappini E, Venturini E, Remaschi G, et al. 2016 Update of the Italian Pediatric Society Guidelines for
Management of Fever in Children. J Pediatr 2017; 180:177-183.
• National Institute for Health and Care Excelence. Fever in under 5s: assessment and initial
management. Clinical Guideline. Updated 2017. Consultada el 26-12-2018 en: https://www.nice.org.
uk/guidance/cg160.
• Sullivan JE, Farrar HC, Sección de Farmacología Clínica y Terapéutica y Comité de Drogas de la
Academia Americana de Pediatría. Pediatrics 2011; 127:180-187.
• Schulert GS, Grom AA. Fever and the inflammatory response. En: Long SS, Prober GC, Fischer M.
Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. Elsevier, 5° Edición. Estados Unidos, 2018,
pág. 93-97.
• Asociación Española de Pediatría. Fiebre: ¿Qué hacer cuando el niño tiene fiebre? 2014. Consultada
el 26-12-2018 en: https://enfamilia.aeped.es/temas-salud/que-hacer-cuando-nino-tiene-fiebre.


1. Verdadero.
2. Falso.
3. Falso.
4. Verdadero.
5. Verdadero.
6. Verdadero.
7. Falso.
8. Falso.
9. Falso.
10. Verdadero.
11. Falso
Analice las siguientes situaciones clínicas y elija la opción correcta

1. C. No importa el nivel de temperatura, debe administrarse un antitérmico si el niño no se siente bien.
Salvo en niños con comorbilidades que se vean afectadas por la fiebre (insuficiencia cardíaca, tras-
tornos neurológicos, etc.), el único objetivo que buscamos con el tratamiento antitérmico es brindar
confort, por lo que deberán recibir un antipirético sólo cuando no se sientan bien, estén molestos,
doloridos o irritables, independientemente del nivel de temperatura. El tratamiento antitérmico no
previene las convulsiones febriles simples. Los baños no son útiles para bajar la fiebre y, en general,
causan malestar. Dado que este paciente no tiene un foco infeccioso evidente al examen físico, será
importante instruir a los padres acerca de la importancia de identificar la causa de la fiebre, progra-
mando un nuevo control dentro de las 24 horas o ante cambios en el estado general.
2. D. No es necesario administrar ningún antitérmico junto con las vacunas. En el caso de que horas
después de su aplicación Josefina no se sienta bien, esté molesta o dolorida (tenga o no fiebre), pue-
den darle paracetamol a 10 mg/kg/dosis.
No es aconsejable la administración rutinaria de antitérmicos como profilaxis previa o en simultáneo
a la vacunación para prevenir la aparición de fiebre. Por un lado, esta práctica favorece la “fobia a la
fiebre”: la mayoría de las veces los niños no presentan fiebre y malestar luego de ser vacunados y no
necesitan medicación alguna. Además, algunos estudios muestran una menor respuesta de anticuer-
pos frente a antígenos vacunales al administrarse un antitérmico como profilaxis (Prymula R et al.,
Lancet 2009; Wysocki J et al., Vaccine 2017).

4 Capítulo
Salud mental.
Signos de alarma
Dra. Sandra Novas

Médica Psiquiatra Infanto Juvenil. Médica Psiquiatra general.
Jefe de Unidad de Psiquiatría y Salud Mental.
Hospital General de Niños Ricardo Gutiérrez, CABA.
Profesora Adjunta del Departamento de Psiquiatría y
Salud Mental. Facultad de Medicina, UBA.
Directora de la Carrera de Médico especialista en
Psiquiatría Infanto Juvenil. Facultad de Medicina, UBA.
Co autora de los Lineamientos para la atención del
Intento de suicido en adolescentes y
Capacitadora Externa del Ministerio de Salud de la Nación.
Objetivos
Describir signos y síntomas específicos de la patología mental más
frecuente.
Identificar los factores de riesgo y de protección individuales, fami-
liares y ambientales que intervienen en mayor o menor medida en el
debut, evolución y pronóstico.
Desarrollar habilidades para detectarlos, orientar y monitorear la
asistencia.
Tomar conciencia de los prejuicios y paradigmas relacionados con la
salud y la patología mental en los que también los agentes de salud
estamos inmersos.
Valorar el rol del pediatra especialmente en la observación de signos
y síntomas ocultos tras un aparente desarrollo “normal“ y que sólo se
hacen evidentes ante la pesquisa activa del profesional.
SALUD MENTAL (SM)
SIGNOS DE ALARMA
Dificultad en la detección Prejuicios y paradigmas

precoz de problemas de SM relacionados con la SM
Factores de riesgo general Síntomas y patología más frecuente
Trastornos de ansiedad
Trastornos de conducta
Depresión
Conducta autolesiva e intento de suicidio
Trastornos psicóticos
Principales diagnósticos diferenciales
ROL DEL PEDIATRA
122 Sandra Novas • Salud mental. Signos de alarma

Introducción
Se estima que en el mundo 20% de los niños, niñas y jóvenes padecen problemas de
salud mental (SM) y alrededor del 50% de los mismos se inician antes de los 14 años y
el 75% antes de los 20 años. Sólo un tercio de ellos recibe tratamiento. Nos referire-
mos a la patología mental grave en la niñez y adolescencia.
La pobreza y una situación socioeconómica desfavorecida se

comportan como uno de los factores comunes, que aumentan
el riesgo de desarrollar algún tipo de problema.
La población infanto-juvenil constituye un grupo vulnerable a variables provenientes

del contexto socioeconómico y al impacto de acontecimientos estresantes directos o a
través del entorno familiar y comunitario.
La salud mental de un sujeto adulto es considerada como

producto de un proceso continuo, que se inicia aún antes de
la gestación; es el resultado de la interacción de múltiples
factores, biológicos, psíquicos, culturales y socioeconómicos.
Es comprendida cada vez más como un estado completo del ser, que no consiste
simplemente en la ausencia de enfermedad mental o trastorno específico, sino, contem-
pla también la noción subjetiva de bienestar, así como el grado de inserción y
contribución social.
Para la OMS la salud mental es “un estado de bienestar en

el cual el individuo se da cuenta de sus propias aptitudes,
puede afrontar las presiones de la vida, trabajar productiva
y fructíferamente y es capaz de hacer una contribución a su
comunidad”.
Junto con la salud física y la salud social, constituye uno de los elementos de la salud
integral.
Desde la época asilar hasta hoy, la locura y la concepción de los problemas mentales
ha estado determinada por los diferentes paradigmas en los que las ciencias de la salud
se han ido desarrollando.

De la misma manera el concepto de infancia y recientemente el de adolescencia, se
construyó y modificó acorde a determinantes biológicos, psíquicos, culturales y econó-
micos imperantes en cada época.
Actualmente asistimos a un aumento de la frecuencia, gravedad y compleji-

dad de los problemas de salud mental en la infancia y en la adolescencia, cuya
comprensión y abordaje requiere de varias disciplinas tanto de las ciencias médicas
como de las sociales. Saberes todos indispensables para la comprensión de tan com-
plejo fenómeno, como lo es la salud y patología mental de un sujeto en desarrollo.
Los síntomas más frecuentes relacionados con salud mental en niños, niñas y adoles-
centes (NNyA), actualmente son:
••Los trastornos de conducta.
••La ansiedad.
••La depresión y las conductas autolesivas.
Estas manifestaciones, en sus diferentes grados, pueden corresponder a una amplia
gama de problemas que abarcan desde conductas reactivas esperables a estresores
del entorno, hasta ser el signo visible de patología psíquica específica grave y crónica
(patología del desarrollo, trastornos de ansiedad, desregulación grave del humor, depre-
sión mayor, esquizofrenia de inicio temprano y otros cuadros psicóticos).
Su detección, no siempre es temprana,

hecho que conlleva siempre un peor pronóstico.
Al referirnos a la prevención en SM infanto juvenil, el médico pediatra, sin duda alguna,

desempeña un rol fundamental.
Dificultad en la detección precoz

de problemas de SM en niñas,
niños y adolescentes
Los desórdenes psicopatológicos específicos y el sufrimiento psíquico relacionado con
estresores ambientales, pueden manifestarse como alteraciones más o menos evi-
dentes de la conducta, de los hábitos, del pensamiento o del rendimiento académico,
social y/o laboral, o permanecer largo tiempo silentes ocasionando vivencias y afectos
internos de intenso displacer, que pasan desapercibidos.
En los últimos años se han realizado diversos estudios que incluyen las autoevaluacio-
nes, es decir las manifestaciones tanto de adolescentes como de niños en edad escolar
acerca de sus propias vivencias de bien o malestar. La prevalencia de la sintomatología

autoreportada es coincidente en la mayoría de ellos. En un estudio europeo publicado
en el 2018: Self - reported mental health in children ages 6-12 years across eight Euro-
pean countries, aproximadamente el 22,0% de los niños reportó síntomas de patología
mental. De ellos el 18,4% corresponde a depresión o ansiedad, mientras que el 7,8% a
trastorno de conducta.
Las razones que pueden obstaculizar la detección de problemas de salud mental son
múltiples, por razones didácticas se las agrupa en cuatro niveles:
Propias de La cognición y capacidad psíquica inherente al grado de maduración que lo limita

niños, niñas y a expresar sus vivencias, dificultad que suele empeorar con la presencia de
adolescentes patología.
Adultos Dificultad de reconocimiento de los síntomas. Mitos y temores relacionados con la
referentes patología mental.
Conocimiento incompleto o confuso acerca de las formas de presentación,
Agentes de salud
características y evolución de los problemas de salud mental.
Propias de la Algunas patologías graves se desarrollan sin presentar conductas disruptivas
patología evidentes, pasando desapercibidas, si no se pesquisan específicamente.
Prejuicios y paradigmas
relacionados con la salud mental
Existe un consenso general en relación a la especificidad del niño, como un ser en con-
tinuo desarrollo, y en la multideterminación de la salud y enfermedad.
Sin embargo, por razones cuyo debate excedería el objetivo de este capítulo, existen
controversias y falsas dicotomías en relación a la pertinencia y objetivos de los diag-
nósticos, terapéutica y pronóstico, relativos a los problemas de SM en los que quedan
confundidos conceptos prioritarios que es fundamental destacar.
La realización de una aproximación diagnóstica, o de un diagnóstico presuntivo desde
la perspectiva que a cada disciplina competa, es una herramienta válida y necesaria
para el abordaje de las problemáticas de SM. No se puede diseñar una estrategia de
abordaje sin tener una hipótesis diagnóstica acerca de los síntomas.
El problema no radica en establecer un diagnóstico, teniendo siempre en
cuenta las características de movilidad y desarrollo continuo que la infancia
implica, sino lo que luego se hace con él. Que este acto se convierta en una “eti-
queta” para el paciente y/o su familia dependerá de la competencia y ética del profesio-
nal y no del mero hecho de diagnosticar.
En el campo de la salud mental “diagnóstico” no es sinónimo de patología mental, ni de
inclusión en una nomenclatura dada, sino que es el resultado de la evaluación profunda
de ese signo o síntoma contextualizándolo en todos los ejes y aspectos del desarrollo
y del medio en el que el niño, niña y adolescente se desempeña y que incluye su propia
vivencia y percepción de bien o malestar.

A modo de ejemplo: una alteración de la conducta de un niño reactiva a disfunción
familiar en un contexto de violencia, no es igual ni amerita mismo tratamiento que una
alteración de la conducta producto de patología psicótica. El diagnóstico incluye esta-
blecer esa diferencia.
Una vez realizada dicha aproximación diagnóstica, nuestro compromiso es determinar

cuáles de las múltiples herramientas disponibles son las más adecuadas, en ese mo-
mento vital para abordar la problemática. Descartando que, como en cualquier otro
campo, se re evalúa y reconsidera el problema de salud a cada paso proponiendo las
modificaciones diagnósticas y terapéuticas que se consideren necesarias.
Factores de riesgo general para

problemas de SM
Los siguientes factores de riesgo para desarrollar patología mental no son condición
estrictamente necesaria ni suficiente para desarrollar algún tipo de patología mental es-
pecífica, pero su presencia es un denominador común en la gran mayoría de los pade-
cimientos mentales.
• Alteraciones perinatales.
• Déficit cognitivo.
• Presencia de enfermedad física grave y crónica.
• Deprivación afectiva en la primera infancia.
Niño o
adolescente • Eventos traumáticos graves o crónicos. Maltrato/abuso.
• Pérdidas de adultos significativos.
• Recursos psíquicos pobres: falta de tolerancia a la frustración, dependencia
afectiva, fracaso escolar, edad temprana de comienzo de alteraciones de la
conducta.
• Patología psíquica.
• Consumo problemático de sustancias o adicción.
• Enfermedad física grave y/o crónica.
• Antecedente de eventos traumáticos graves o crónicos, delincuenciales o
Adulto referente
conflicto con la ley penal.
(núcleo familiar)
• Padres adolescentes tempranos.
• Analfabetismo, nivel educación bajo.
• Alteración del vínculo madre-padre/hijo o cualquier otro factor que obstaculice
sostén afectivo del niño.
• Familias uniparentales.
• Ausencia de familia ampliada.
Ambiente
• Contexto socioeconómico desfavorecido.
• Violencia, migraciones, guerras y desastres.

Patología más frecuente y
patología grave de difícil
diagnóstico
La psicopatología infanto juvenil abarca un espectro de problemas, de diversa cualidad,
magnitud y pronóstico. Las clasificaciones han ido modificándose incluyendo los
nuevos paradigmas psicosociales. Entre ellas a modo de referencia es interesante
tener en cuenta la Clasificación francesa de Enfermedades Mentales del Niño y el Ado-
lescente: CFTMEA R-2012, que fue desarrollada con base en un enfoque psicodinámico
e incorporaron factores orgánicos y del entorno relacionados con la precipitación y/o
mantenimiento o agravamiento de los problemas de la SM a lo largo del ciclo vital.
La misma tiene en cuenta las especificidades de la infancia y se inicia con los trastor-
nos invasivos del desarrollo, junto con las psicosis, para pasar después a las neurosis,
las patologías límite y los trastornos reactivos entre otros.
En este capítulo se decidió desarrollar específicamente los signos de alarma

de algunas de las patologías o expresiones sintomáticas más frecuentes:
1. Trastornos de ansiedad.
2. Alteraciones de la conducta relacionados con desregulación emocional y anímica.
3. Depresión.
4. Conducta autolesiva e intento de suicidio.
5. Trastornos psicóticos.
Se mencionarán otras menos frecuentes, como las psicosis esquizofrénicas, pero con
cuya detección, por su modalidad de presentación, características, controversias diag-
nósticas, no está tan familiarizado el médico pediatra, y cuya gravedad lo amerita.
Otras patologías como: trastornos del desarrollo, trastornos específicos del aprendizaje,
trastornos cognitivos, trastornos de la conducta alimentaria, uso y abuso de sustancias,
maltrato físico y psíquico, violencia, ameritan un capítulo aparte.
1. Trastornos de ansiedad
La ansiedad es una emoción normal, que puede ser solo la
respuesta a diferentes eventos estresantes de la vida,
y/o ser la expresión de patología psíquica.

Los trastornos de ansiedad constituyen la patología más frecuente en la infancia y la
adolescencia, es habitual que sea un precursor de la depresión, que la enmascare o
que coexistan. El diagnóstico diferencial puede resultar complejo, por esta razón se
considera importante su detección y tratamiento precoz, ya que puede ser una estrate-
gia de prevención de la depresión a todas las edades. Es más frecuente en niñas que
en niños y esta diferencia se hace más importante a partir de la pubertad.
Detección precoz de síntomas ansiosos

a) Factores predisponentes
Es importante indagar y pesquisar probables antecedentes y factores predisponentes

que se relacionan con la presencia de síntomas y trastornos de ansiedad:
••Dificultades en el sostén de los vínculos primarios: depresión ma-
terna, madre ansiógena, dificultad para decodificar necesidades del
niño, contexto de violencia y/o desamparo.
••Antecedentes de gestación o parto traumático.
••Antecedentes de enfermedad física o situaciones graves perinatales.
••Vínculo dependiente madre hijo.
••Antecedentes de angustia de separación, o desapego en la primera
infancia.
••Situaciones traumáticas infantiles.
••Antecedentes de trastornos de ansiedad en adultos referentes.
••Comportamiento tímido, inhibido retraído o francamente disruptivo.
b) Síntomas ansiosos en el lactante y niño pequeño (precursores) alteraciones de
los hábitos sueño, alimentación.
c) Síntomas ansiosos en niños en edad escolar se pueden evidenciar como sín-

tomas o enfermedades somáticas, alteraciones del comportamiento, ansiedad de
separación, fobias o síntomas obsesivos.
La edad de aparición más frecuente de síntomas de ansiedad de separación es a

partir de los siete años y puede prolongarse o reactualizarse en la adolescencia. Pue-
de manifestarse como miedo o angustia y/o dificultad o imposibilidad de separarse
de los adultos, dificultad o negativa a dormir solo o fuera del hogar, a permanecer en
eventos sociales sin adulto, a concurrir o permanecer en el colegio, miedo a la muer-
te de sus padres o presentar conductas inhibidas, timidez y retraimiento.
d) Síntomas ansiosos en el adolescente pueden manifestarse con síntomas con

componente somático como mareo, desvanecimientos, ahogos, disnea, taquicardia.
Vivenciar temor a las enfermedades y/o a la muerte; dificultad en la sociabilización y
retraimiento.
Pueden mostrar dificultad y ansiedad extrema frente al inicio de la sexualidad. En la

adolescencia tardía se pueden presentar síntomas de pánico, otros síntomas obsesi-
vos y relacionarse con consumo y abuso de sustancias.

Los síntomas obsesivos/compulsivos son más frecuentes en los varones a partir de la
pre-pubertad y se componen de conductas repetitivas, rituales, pensamientos impues-
tos y conductas compulsivas.
Estos síntomas pueden confundirse o enmascarar síntomas psicóticos de inicio tempra-

no sobre todo en varones púberes y adolescentes.
Teniendo en cuenta la gravedad de la patología psicótica y su detección tardía es im-

portante conocerla y adquirir herramientas para su diferenciación.
Tabla Nº 1: Diagnóstico diferencial: Síntomas ansiosos obsesivos y síntomas psicóticos
Patología obsesiva Patología psicótica

• Fenómenos experimentados como
independientes de la cognición.
• Pensamientos intrusivos. • Ego sintónicos (no se realiza crítica alguna
• Comportamientos repetitivos: rituales. acerca de los síntomas).
• Ego distónicos (el niño sabe que es ridículo pero • Justificación (justifica el síntoma con
no puede evitarlo). racionalizaciones).
• Reconocimiento (del síntoma como patológico). • Indiferencia afectiva o angustia psicótica (no le
• Angustia: si no realiza el ritual. interesa evitar el síntoma).
• Ausencia de otros trastornos del pensamiento • Otras alteraciones del pensamiento
(alucinaciones, bizarrías, desorganización). (alucinaciones, desorganización).
• Vínculos sociales conservados. • Vínculos interpersonales alterados (retraimiento,
intereses restringidos, dificultades en el lazo
social).
2. Trastornos de la conducta
Los niños, niñas y adolescentes pueden presentar diferentes comportamientos que
pueden representar su modalidad de ser en el mundo, ser conductas reactivas a estre-
sores familiares y/o sociales, o ser la expresión de patologías graves. Por lo tanto, es
fundamental recordar que las así llamadas conductas adaptativas o desadaptativas,
por sí solas no explican mucho, algunas son muestra de salud y otras de enfermedad,
algunas son la expresión de recursos psíquicos saludables y exitosos para hacer frente
a la adversidad y otros por el contrario a pobreza o ineficacia de los mismos.
Siempre una alteración de la conducta amerita

evaluación sintomática específica y contextual.

a) Conducta disruptiva: hiperactiva/impulsiva/agresiva/desafiante
La hiperactividad/impulsividad es por sí misma una característica muy común y espera-
ble en la niñez, que disminuye a medida que la maduración psicofísica progresa; por esa
razón es habitual observarla en mayor grado en los niños que presentan déficit cognitivo
o retraso en su maduración de cualquier índole. Sin embargo, en ocasiones su cualidad y
magnitud son inapropiadas y constituyen la expresión de una amplia gama de fenómenos.
En la siguiente tabla se presentan signos de alarma a tener en cuenta de patología

grave (depresión, trastorno cíclico del humor o psicosis) ante un niño hiperactivo, y/o
impulsivo y/o que presenta dificultad grave de concentración e indicadores de buen
pronóstico y de probable ausencia de patología psíquica grave.
Signos de alarma Indicadores de buen pronóstico

Síntomas de desatención que mejoran en la
Muy bajo grado de tolerancia a la frustración.
relación uno a uno.
Respuesta ausente o pobre al estímulo (refuerzo) Baja autoestima (que hay que pesquisar) mejora
positivo. con el refuerzo positivo.
Conducta y atención que no mejoran
Aceptable relación con pares.
significativamente en la relación uno a uno.
Presencia de “berrinches”, explosiones
emocionales frecuentes, mayor a tres por semana;
Contacto empático con adulto.
difícilmente contenibles y que ocasionan gran
distrés en el medio familiar.
Limite ficción / realidad frágil para la edad. Aceptación de ayuda.
Puerilidad y desinhibición no acorde a edad
Adulto referente continente.
cronológica.
Mala relación con pares en la mayoría de las Ausencia de antecedentes familiares de trastornos
circunstancias. del humor o psicosis.
Pensamientos auto referenciales, desconfianza o
suspicacia.
Antecedentes de alteración del sueño en la primera
infancia.
Antecedentes familiares de depresión, manía,
psicosis o consumo de sustancias u otros
trastornos psiquiátricos graves.
b) Trastornos cíclicos del humor y desregulación del estado de ánimo

Los trastornos de humor abarcan un amplio espectro de síntomas anímicos que inclu-
yen desde depresión hasta manía (expansividad grave del ánimo) incluyendo todo el
espectro de las variaciones cíclicas del humor.

También el trastorno bipolar, o trastorno tímico es una patología bastante estudiada en
la población adulta y cada vez más en infancia y adolescencia.
Está caracterizada por la presencia cíclica y recurrente de un conjunto de trastornos,
que presentan fases intensas de alteraciones en el estado de ánimo, diferenciándose
varios subtipos según existan episodios maníacos solamente, o depresivos o ambos.
Pueden presentarse afectos depresivos, retraimiento, enlentecimiento ideativo asocia-
dos o alternados con fases de excitación, o desborde ideativo.
Su etiología es multifactorial y si bien se presenta en NNyA, la discusión se desarrolla
en relación a cómo establecer el diagnóstico en este periodo evolutivo, su tratamiento y
su prevención.
La gran mayoría de los pacientes (60%) con diagnóstico de trastorno bipolar en la
adultez registran antecedentes de síntomas antes de los 20 años, y entre el 10 y el 20%
antes de los 10 años. Estos síntomas serían condición más necesaria, que suficiente
para desarrollar trastornos del humor en la adultez.
El 20% de los niños con esta patología tiene antecedentes de familiares con el mismo
diagnóstico.
Al igual que en los adultos, la manifestación del trastorno

bipolar más frecuente en niños y adolescentes (tanto en
frecuencia como en duración) son los episodios depresivos.
Esto se asocia en la adolescencia con mayores índices de
suicidios y de consumo de sustancias.
Las manifestaciones de la fase depresiva de este trastorno suelen ser similar a la de la

depresión unipolar (ver siguiente título) aunque de menor duración. La manía en NNyA
se presenta de manera muy diferente de la del adulto.
Tabla Nº 2: Síntomas de manía
Niños Adolescente
• Cambios marcados de humor, de niveles de • Irritabilidad.
energía y de comportamiento.
• Euforia.
• Persistente irritabilidad, beligerancia, más • Ánimo expansivo.
que euforia.
• Agresión y violencia.
• Comportamiento muy perturbador.
• Insomnio.
• Berrinches frecuentes de difícil contención.
• Ideas de grandiosidad y delirantes.
• Episodios mixtos (irritabilidad, explosiones)
• Alteraciones sensoperceptivas.
de rápido ciclado, poca recuperación ínter
episódica y deterioro crónico. • Consumo de alcohol y otras drogas depresoras.

Por lo tanto, es importante que el pediatra conozca la existencia de esta patología
ya que si bien su diagnóstico es competencia del especialista, su sospecha puede
posibilitar una intervención temprana y adecuada.
Por lo tanto, frente a un niño, niña o adolescente que presenta alteraciones graves en
su conducta: presencia de irritabilidad, descontrol, desatención, y dificultades acadé-
micas, ansiedad, disforia (ver lista completa de signos de alarma anteriormente citados)
indagar la presencia de:
••Síntomas maníacos.
••Síntomas depresivos.
••Variaciones cíclicas del estado de ánimo.
••Antecedentes familiares de trastornos del humor.
La presencia de alguno de estos signos pueden ser

precursores o síntomas premórbidos de un trastorno cíclico
grave del estado de ánimo en la adolescencia tardía o en la
adultez, y no deben ser sólo interpretadas como alteraciones
de la conducta inespecíficos, y como tales minimizarlos.
3. Depresión
Patología muy frecuente tanto de niños como adolescentes. El trastorno depresivo ma-
yor en pre-púberes tiene una prevalencia aproximada del 2%, sin diferencias de género.
El riesgo de depresión se multiplica por 2 a 4 después de la pubertad, sobre todo en
mujeres; en adolescentes, la prevalencia es mayor, del 4 al 8%, y la incidencia acumula-
da al alcanzar los 18 años puede alcanzar el 20%.
La depresión en NNyA puede presentarse como comportamientos disruptivos o perma-

necer silente con conductas de retraimiento, inhibición y aparente adaptación.
Los síntomas depresivos pasan muchas veces inadvertidos

para los adultos.
Un adolescente puede presentar como parte de su desarrollo vital habitual síntomas

como: tristeza, incertidumbre sobre su futuro, irritabilidad, problemática académica,
confrontación con la autoridad, consumo de alcohol.
Ante la presencia de estas manifestaciones es importante indagar y hacer un segui-

miento evolutivo, pesquisando precozmente durante los controles de salud diferentes
signos de alarma que pueden estar demostrando depresión, como los siguientes:

••Disminución del interés o placer en casi todas ocupaciones.
••Incapacidad para disfrutar actividades que antes le interesaban.
••Aburrimiento persistente.
••Tristeza frecuente, llanto, ideas de desesperanza, o de baja autoestima.
••Sensación constante de malestar y/o alta sensibilidad al rechazo o al
fracaso.
••Aislamiento social o mala comunicación.
••Sentimientos de inutilidad y/o de culpa.
••Irritabilidad, ira, hostilidad o agitación.
••Frecuentes quejas somáticas.
••Dificultad de concentración y del rendimiento y/o deserción escolar.
••Alteración de sueño o alimentación (pérdida o ganancia de peso
inadecuada).
••Pensamientos o expresiones u actos o auto agresión o intentos de
suicidio.
••Consumo problemático de alcohol y otras drogas (desinhibitorio/es-
timulante).
••Conductas de riesgo (sexuales u otras).
La depresión es la patología mental más prevalerte

a nivel mundial y atrae la atención por su frecuencia
en aumento en todos los grupos etarios.
Su origen, al igual que todos los trastornos mentales, es multifactorial y se manifiesta

en diferentes grados según la severidad de los síntomas. Se produce una disminución
global de las funciones mentales que se expresa en el pensamiento, el ánimo y la activi-
dad, manifestándose según el grado de maduración del sujeto.
En los niños pequeños predominan las alteraciones de los hábitos y del carácter (irrita-
bilidad) y en los mayores se agregan las quejas somáticas, bajo redimiendo académico
y la falta de interés por actividades placenteras y aislamiento social.
Las ideas de tristeza, desesperanza, culpabilidad,

en adolescentes se asocian a intentos de suicidio y a suicidios.
En su evolución puede presentar remisiones parciales y estar o no acompañada por

síntomas psicóticos. En los NNyA se observan a menudo depresiones reactivas agudas o
crónicas a situaciones estresantes del ambiente y dificultades en el sostén de los vínculos
primarios, y es muy frecuente su asociación a síntomas ansiosos y a patología somática.
El tratamiento es multimodal: psicoterapéutico, psicofarmacológico si así lo amerita, e

incluye estrategias psicosociales e intervención familiar.

4. Conducta autolesiva e intento de suicidio
Los suicidios constituyen la segunda causa de muerte en la
franja de 10 a 19 años. Desde principios de la década del 90
hasta la actualidad la mortalidad por suicidio en adolescentes
se triplicó considerando el conjunto del país.
(Fuente: DEISS 2017 Ministerio de Salud).
La conducta autolesiva abarca una serie de fenómenos diferentes entre sí, ideación o
pensamiento de muerte, ideación autolesiva, amenaza autolesiva, autolesión producida,
conductas de riesgo, intento de suicidio hasta el suicido consumado.
La conducta autolesiva es producto de una etiología multifactorial, en la que se con-

jugan e interaccionan de manera compleja factores biológicos, psicológicos, sociales,
económicos y culturales.
Asimismo, la patología psíquica grave y crónica (psicosis,

depresión) se relaciona con altos índices de suicidio.
Sin embargo, no puede atribuirse ni explicarse el suicidio solamente por su presencia.

Por cada muerte por suicidio se considera que existen 20 intentos de suicido.
Factores como impulsividad, violencia, conductas de riesgo, consumo de sustancias,

trastornos de personalidad, desamparo, y otras relacionadas con el contexto sociofami-
liar y cultural están frecuentemente asociados a intentos de suicidio y auto lesión.
La fractura de la red sociofamiliar, la caída de su función de sostén afectivo y

emocional para niños, niñas y adolescentes e incluso para los mismos adultos,
se repite en la mayoría de los casos.
Los suicidios consumados son más frecuentes en los varones (2/1) y los intentos de
suicidio más frecuentes en las mujeres.
En nuestro medio el método más frecuente utilizado en el suicidio consumado es el

ahorcamiento.
Entre las conductas autolesivas más frecuentes se encuentran los cortes en el cuerpo e
ingesta de fármacos y tóxicos.
Los adolescentes de hoy están inmersos en una cultura de la satisfacción inmediata, en

la que el cuerpo, su manipulación y exposición (cortes en el cuerpo, tatuajes, exposi-
ción en redes sociales, etc.) ha tomado un lugar protagónico, ganándole el espacio a la
reflexión y a la palabra para expresar un malestar.

Se calcula que entre un 13 y un 20% de los adolescentes
ha tenido un episodio de autolesión no suicida.
Tabla Nº 3: Factores de riesgo y signos de alarma
Previos al acto autolesivo Del acto autolesivo propiamente dicho

• Síntomas de depresión.
• Método utilizado de alto riesgo.
• Presencia de otra patología psíquica
(alteraciones de la sensopercepción, delirios, • Acto realizado en soledad, sin buscar reacción
etc.). en el otro.
• Antecedentes de otros intentos de suicidio. • Condicionado por fenómenos psicóticos como
alucinaciones/ideas delirantes.
• Antecedentes de conducta autolesiva en grupo
de pares o familiares. • Con intención claramente suicidas.
• Aislamiento social. • Evidente autoconcepto deteriorado o
denigratorio: “no sirvo para nada, soy un tonto,
• Bajo rendimiento o fracaso escolar.
soy horrible, nadie me puede querer”, etc.
• Consumo de sustancias.
• Ideas de desesperanza y/u otros síntomas
• Otras conductas de riesgo (sexuales, violencia, depresivos.
etc.).
• Plan autolítico previo.
• Lesiones antiguas en el examen físico completo.
• Alta impulsividad.
• Antecedentes de pérdidas recientes.
• Persistencia de ideación o conducta suicida.
• Antecedentes de situaciones traumáticas.
• Ausencia de angustia en relación al hecho.
• Poca o nula contención familiar.
Existen mitos y prejuicios frecuentes en relación al suicidio que atentan contra su pre-
vención, como:
••La persona que quiere suicidarse lo hace.
••Si se pregunta acerca del tema, se le brinda al paciente la idea de
suicidarse.
••La evaluación del mismo sólo puede ser realizada por especialista
en salud mental.
Son absolutamente falsos. La mayoría de las personas tienen sentimientos ambivalen-
tes en relación a la idea del suicidio.
Posibilitar hablar de lo sucedido o de los pensamientos,

facilita la expresión de las vivencias angustiosas, la mayoría
de las veces no compartidas, y como tal alivia la sensación de
malestar, al poder introducirlas en el circuito de la palabra.

Por lo tanto, es indispensable ante la sospecha o comprobación de algún acto autolesi-
vo, leve o grave, con o sin enunciación suicida, el médico, como agente de salud debe
pesquisar sus características, así como el efecto e intención concomitante, a fin de
determinar el riesgo y diseñar una estrategia adecuada.
Para ello es útil como modo de encausar la entrevista y propiciar un vínculo de confian-
za realizar preguntas dirigidas que permitan ubicar el nivel de riesgo. Se sugiere a modo
de ejemplo:
••¿Alguna vez pensaste en lastimarte? ¿Qué pensaste mientras te
lastimabas?
••¿Alguna vez tomaste algún medicamento o droga por tu cuenta para
aliviarte?
••¿Habías pensado alguna vez en que te querías morir? Cuando te
diste cuenta de que no habías muerto, ¿qué pensaste? ¿Qué pensás
ahora de eso?
••¿Conoces a alguien al que le haya pasado? ¿Hablaste esto con al-
guien?
••¿Pensás que alguien te puede ayudar con esto que te pasa?
La evaluación de riesgo frente a un niño, niña o adolescente que presentan conducta
autolesiva constituye en sí misma un acto terapéutico y disminuye el riesgo de suicidio,
posibilitando la expresión de sentimientos y brindando un espacio de escucha y como
tal de contención.
El encuentro con el pediatra se transforma en ese caso en una

oportunidad y una puerta de entrada
para iniciar un proceso terapéutico.
5. Trastornos psicóticos
Constituyen un espectro de patologías graves, agudas y crónicas que, aunque de
menor frecuencia que las otras patologías, debutan en la infancia y adolescencia, con
pronóstico en general severo causando alta disfunción social.
Incluye una serie de alteraciones entre las que encontramos la esquizofrenia, trastornos
cíclicos del estado de ánimo con síntomas psicóticos y otros trastornos psicóticos agudos.
A través de los años se las ha intentado agrupar y a la vez diferenciar de otras pato-
logías graves de la infancia y adolescencia. El autismo y los trastornos invasivos del
desarrollo, por ejemplo, anteriormente incluidos dentro de las psicosis precoces, desde
hace un tiempo se ha decidido clasificarlos aparte.
Considero importante hacer mención de las patologías del espectro esquizofrénico,

dada su gravedad y prevalencia. En parte por sus formas presentación muchas veces
silente y confusa su detección es muy tardía, empeorando su pronóstico.

Esquizofrenia
Se estima en un 1% de la población de niños, niñas y jóvenes, con una relación varón/
mujer 2/1, a medida que va avanzando en edad esta diferencia de sexo se atenúa.
Actualmente se considera que se trata de una alteración del neurodesarrollo, que se
comporta como un continuum con la esquizofrenia (EZ) del adulto. Es una enfermedad
crónica, que evoluciona por brotes, con deterioro de las capacidades psíquicas.
Los síntomas se pueden agrupar en tres tipos:

••Síntomas positivos: delirio, alucinaciones, alteraciones del curso y
contenido del pensamiento (déficit en la comunicación: pérdida de
asociación, pensamiento ilógico, incoherencia, alteraciones en las
habilidades discursivas).
••Síntomas negativos: déficit: apatía, abulia, desinterés, aplanamiento
de los afectos, aislamiento social, retraimiento (habitual en infancia y
adolescencia).
••Comportamiento desorganizado: pensamiento desorganizado,
contenido bizarro, rarezas, atención pobre.
En la EZ infantil los síntomas aparecen a partir de los 4/5 años, ya sea de manera aguda
o subaguda, predominando discordancia, disociación ideo afectiva, angustia psicótica,
repliegue, retraimiento, desorganización de la estructura psíquica y rápida pérdida de
las capacidades adaptativas.
Los síntomas psicóticos positivos como alucinaciones, alteraciones del pensamiento,

ideas delirantes son raras, fundamentalmente antes de los 10 años y además en ellos el
limite ficción/realidad se constituye paulatinamente, y no siempre los síntomas pueden
identificarse con claridad.
En la adolescencia, la EZ puede dividirse en: de inicio temprano, que se manifiesta des-

pués de los 13 años de edad, (EOS Early onset esquizofrenia) y la esquizofrenia de inicio
muy temprano (VEOS), que se desarrolla antes de los 13 años de edad. Esta última es
una entidad rara, estimándose una prevalencia menor a 1 por 10.000 niños. La frecuen-
cia se incrementa de forma considerable entre los 13 y los 17 años.
Se considera que en el adolescente, al menos un año antes

del debut de los síntomas psicóticos francos, se hacen presen-
tes síntomas llamados prodrómicos que son fundamentalmen-
te negativos inhibitorios. Asimismo, en la mayoría de los casos
se registran dos años anteriores de rasgos de personalidad
premórbida con la presencia de síntomas inespecíficos que
pasan casi siempre desapercibidos.

Si bien, al tratarse de un sujeto en desarrollo no puede afirmarse un diagnóstico in-
equívoco desde edades tempranas, la detección precoz y tratamiento favorece el
pronóstico de todas las formas de psicosis. Los síntomas negativos que se obser-
van fundamentalmente en la fase prodrómica y/o premórbida son los más difíciles de
detectar. Por ello ante la más mínima sospecha se debe evaluar minuciosamente el nivel
de funcionamiento de las siguientes áreas:
Formas de presentación
Áreas
de síntomas negativos
Interacción social. Retraimiento, inhibición.
Rendimiento escolar. Fallas en la atención y concentración.
Adaptación al medio. Aislamiento social.
Intereses. Restricción de intereses.
Conducta. Comportamientos extraños.
Pensamiento. Pensamiento rígido.
Cuando se produce el debut de la enfermedad propiamente dicha, aparecen en mayor

o menor medida síntomas positivos, y los síntomas negativos permanecen o se acen-
túan sobre todo interbrotes.
El pronóstico siempre es severo dependiendo de múltiples factores, que se enumeran

en el siguiente cuadro.
Tabla Nº 4: Predictores de evolución de la esquizofrenia
Mala evolución Evolución más favorable

Debut insidioso. Debut agudo.
Mala adaptación social premórbida. Mejor adaptación premórbida.
Presencia de cambios cíclicos del humor
Alta tasa de síntomas negativos.
(componente afectivo presente).
Mayor tiempo de latencia desde el debut hasta el Terapéutica temprana. Recuperación luego del
tratamiento. primer episodio.
Debut < 10 años. Debut > 13 años.
Principales diagnósticos diferenciales

Durante la fase prodrómica y premórbida de la enfermedad, los síntomas negativos
pueden pasar inadvertidos o confundirse con síntomas de ansiedad o depresión.

En esta etapa es fundamental el rol de médico pediatra tanto para la detección de estos
signos de alarma como para profundizar en la evaluación de los mismos, que lo acerca-
rán a un diagnóstico diferencial.
Por tal razón es fundamental indagar frente a la conducta de retraimiento y aislamiento

¿cuál es el pensamiento que subyace?
• Si predomina vergüenza, inseguridad, baja autoestima y el paciente intenta y está

genuinamente interesado, y se angustia por no poder relacionarse. Esto conduciría a
pensar en un síntoma ansioso o depresivo.
• Si se trata de intereses restringidos, inadecuación social, pensamientos desorganiza-

dos, ilógicos, aumenta la posibilidad de patología psicótica.
Ante la sospecha, la evaluación por el especialista de SM requiere, para poder encarar

una estrategia adecuada de intervención, descartar otros cuadros:
••Alucinaciones y delirios no psicóticos.
••Psicosis afectivas (manía/depresión), como el trastorno bipolar.
••Espectro autista y otros TGD.
••Depresión.
••Trastorno obsesivo compulsivo.
••Estrés pos traumático.
••Alteraciones del comportamiento y de la atención.
••Psicosis orgánicas/intoxicación y abuso de sustancias.
Aunque rara en la niñez y más frecuente en la adolescencia, la consideración de su pro-
bable diagnóstico no puede escapar a la competencia del pediatra.
El primer episodio de EZ representa un cambio muy específico en la vida del pacien-

te y la familia y es una oportunidad (que muchas veces se pierde) para establecer un
diagnóstico presuntivo, generar un vínculo paciente/familia (sostén parental), realizar
psicoeducación/orientación para favorecer la adherencia al tratamiento, instaurar trata-
miento farmacológico/psicoterapéutico acorde, realizar intervenciones psicosociales en
la escuela y comunidad, ya que estas pueden resultar en estresores para el NNyA.
Es muy frecuente que exista un largo periodo de tiempo entre

la primera manifestación de esta patología y el inicio de
tratamiento, esto empeora el pronóstico, aumenta el riesgo de
recaídas y empeora las posibilidades de reinserción social.

Autoevaluación 4

1. Los avances de la psiquiatría y la neurología han demostrado que los trastornos men-
tales se deben exclusivamente a causas congénitas.
V F
2. En la actualidad se observa un aumento de la frecuencia, gravedad y complejidad de los problemas
de salud mental en niñas, niños y adolescentes.
V F
3. La presencia de ansiedad en NNyA es una señal de alarma que merece la inmediata acción del
pediatra dado que se trata de una perturbación muy excepcional a edades tempranas.
V F
4. No existen aún modos de diferenciar la patología obsesiva de la patología psicótica.
V F
5. Siempre una alteración de la conducta amerita evaluación sintomática específica y contextual.
V F
6. Así como existen signos de alarma de patología grave a tener en cuenta, una buena indagación posibili-
ta el hallazgo de indicadores de buen pronóstico y de probable ausencia de patología psíquica grave.
V F
7. Debe prestarse especial atención a las ideas de tristeza, desesperanza, culpabilidad, ya que en los
adolescentes pueden asociarse a intentos de suicidio y a suicidios.
V F
8. Dada su especificidad y el fuerte impacto que la patología psíquica produce en el medio familiar, ante
la sospecha de sufrimiernto psíquico, la función del pediatra es proponer la inmediata derivación del
paciente al psicólogo infantil.
V F
9. Aunque la conducta auto lesiva puede ser un síntoma grave, dada su escasa prevalencia no debe
distraer la atención del pediatra.
V F
10. La esquizofrenia es una alteración del neurodesarrollo, que se comporta como un continuum con la
esquizofrenia del adulto.
V F

4 Autoevaluación

1. Paciente de 7 años que lo consulta por primera vez. Cursa segundo grado y
presenta alteraciones de su conducta: se para constantemente, se distrae, no
espera su turno, le pega a los compañeros, tiene mal rendimiento escolar, muestra
poca tolerancia a la frustración.
Se encuentra en tratamiento psicológico desde hace un año, sin mejoría aparente. En la escuela le sugie-
ren a la familia consulta con neurólogo o psiquiatra y le han pedido que lo cambien de escuela.
En la consulta el niño está inquieto, no respeta las consignas y la madre se muestra desbordada ante la
conducta explosiva del niño, no puede contenerlo, dice que su hijo ni ella están locos para ir a un psiquia-
tra. Está en proceso de separación con el padre del niño.
Solicita su orientación.
a) La conducta del niño ¿puede ser reactiva a la problemática familiar?
b) ¿Qué otras probables patologías presuntivas consideraría?
c) ¿Qué otra información requiere?
d) ¿Qué signos de alarma y factores de riesgo indagaría?
e) ¿Qué conducta tomaría?
2. Concurre una adolescente de 16 años, traída por su madre, para un control de salud. Anteceden-
tes y desarrollo sin particularidad, la madre dice que nunca le ha traído problemas, aunque hace
un tiempo busca excusas para faltar al colegio, la madre lo considera normal para la edad, pero se
muestra preocupada por el exceso de peso que la joven presenta, e insiste sobre el tema. Usted le
pregunta sobre sus actividades y la joven responde; “todo bien”. La madre manifiesta que el único
problema es que está siempre tirada en la cama y conectada a Internet y cuando está por terminar la
consulta agrega que en el último mes tiene dificultades para dormir.
Al examen físico encuentra un par de cicatrices leves en la pierna. La joven le dice que no sabe cómo se
lastimó.
a) ¿Hay algún signo o síntoma que le llama la atención?
b) ¿Considera que tiene elementos suficientes para determinar conducta a seguir?
c) ¿Necesita otros datos?
d) ¿Qué tendría en cuenta para evaluar el riesgo?

Autoevaluación 4
3. Un paciente de 14 años, concurre con sus padres a su consulta, por sugerencia de la escuela. En la
reunión previa les han sugerido consulta psicológica para que “socialice más” porque es muy tímido,
le tiene miedo a la exposición, razón por la cual en las evaluaciones orales tiene aplazo, ya que se
queda callado, y además le cuesta estar con los otros chicos. Ellos coinciden con esa apreciación.
Agregan que en los últimos meses se muestra mucho más retraído y se enoja cuando los otros
miembros de la familia gritan o hacen ruido.
El joven, hace dos años que no concurre a controles. No tiene registrado en la historia clínica ningún
dato significativo, antecedentes evolutivos normales, controles de salud periódicos hasta la puber-
tad. Tiene solo un registro de que en sala de 5 le sugirieron consulta porque jugaba solo, razón por la
cual realizó un tratamiento psicológico a los 5 años, y les dijeron que el niño era “tímido” y que se le
iba a pasar.
En la entrevista el joven se muestra muy inhibido, responde con monosílabos, y de manera reticente,
se lo ve incómodo. No sostiene la mirada. Los padres refieren que siempre fue así, pero sus actitu-
des se exacerbaron en los últimos dos años.
Está siempre en su cuarto, come y duerme con normalidad.
a) ¿Qué patología le parece pertinente descartar?
b) ¿Qué otros datos necesitaría para poder tener una idea aproximada de lo que podría estar
pasándole al joven?
c) ¿Qué conducta tomaría con el paciente y en relación a sus padres?

Conclusiones
La patología psíquica produce siempre un alto impacto en el medio familiar, social y en
el equipo salud.
La salud mental de los niños, niñas y adolescentes pone en evidencia el modo de fun-
cionamiento familiar, sus conflictos y sus acuerdos. Genera ambivalencia, impotencia, y
muchas veces sentimientos hostiles y vivencias contradictorias relacionados con proce-
sos psíquicos inconscientes y como tal, ajenos a la voluntad del individuo.
Los adultos oscilan entre la culpabilidad y al mismo tiempo la dificultad de implicarse en

los conflictos psíquicos de los niños, agregándose en algunos casos la escasa o nula
conciencia por parte del niño o adolescente.
No se puede pensar en intervención terapéutica alguna que

no contemple e incluya estos aspectos familiares y sociales.
A su vez, el impacto en el equipo de salud es alto y conlleva un cierto grado de frustración.
Los problemas de salud mental no siempre responden a la lógica médica que une la
etiología, el tratamiento y el resultado y los mismos muchas veces son menores y más
lentos a lo deseado. Generan confusión y frustración en el equipo de salud.
Muchas veces el médico no especialista subestima su rol y potencialidad asistencial

y, aunque no se espera que se haga cargo de un tratamiento específico, es importante
tomar conciencia de que se encuentra en una posición privilegiada con el paciente y su
familia para:
••Detección precoz de síntomas disfuncionales.
••Intervención y derivación oportuna a especialista.
••Acompañamiento y sostén del paciente y sus familias.
••Colaborar con la adherencia al tratamiento para evitar discontinuación.
••Monitorear el tratamiento.
Y de esta forma ayudar a disminuir las posibilidades de cronificación y de complicación,
mejorar el pronóstico de la enfermedad y minimizar el máximo posible las secuelas y
disfunciones a largo plazo.

• APAL. Asociación Psiquiátríca de América Latina. “Salud Mental Infanto Juvenil: Prioridad para la
Humanidad” 2011.http//wwwapalweb.org/sminfantojuvenil.php
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spondencia y Transcodificación: CIE 10: 1 ra Edición revisada. Traducción Juan Carlos Stagnaro; Alicia
Peiro. ISBN; 978.987-649-981-1, CABA; Polemos 2017.
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18. Review.
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Internacional de Psiquiatría del Niño y el Adolescente y Profesiones Afines 2018.
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MNSAL 2019.
• Organización Mundial de la Salud (2014). Preventing Suicide: A Global Imperative. Ginebra, WHO
Press.

4 Clave de Respuestas

1. Falso. La pobreza y una situación socioeconómica desfavorecida se comportan como uno de los factores
comunes, que aumentan el riesgo de desarrollar algún tipo de problema.
2. Verdadero.
3. Falso. La ansiedad es una emoción normal, que puede ser solo la respuesta a diferentes eventos estre-
santes de la vida, y/o ser la expresión de patología psíquica. Los trastornos de ansiedad constituyen la
patología más frecuente en la infancia y la adolescencia.
4. Falso. Los síntomas obsesivos pueden confundirse o enmascarar síntomas psicóticos de inicio temprano
sobre todo en varones púberes y adolescentes. Teniendo en cuenta la gravedad de la patología psicótica
y su detección tardía es importante conocerla y adquirir herramientas para su diagnóstico diferencial.
5. Verdadero.
6. Verdadero.
7. Verdadero.
8. Falso. Si bien el diagnóstico y el tratamiento específico es competencia del especialista, su sospecha
puede posibilitar una intervención temprana y adecuada.
9. Falso. Se calcula que entre un 13 y un 20% de los adolescentes ha tenido un episodio de autolesión no
suicida.
10. Verdadero.

1. El niño presenta alteraciones de la conducta que requieren intervención.
Amerita investigar desencadenantes de la conducta del niño, duración y frecuencia de las conductas
explosivas, conducta fuera de los episodios, y grado de interacción social.
Conocer la opinión del niño en relación a lo que le sucede y facilitar la expresión de sus vivencias.
Es importante profundizar antecedentes de patología psíquica en familiares (antecedentes de trastornos
cíclicos del humor).
Teniendo en cuenta el estado emocional de la madre, la dificultad para establecer vínculo de confianza
con el pediatra (cambio) y realizar directamente la derivación a psiquiatría, fracasaría. El niño presenta
síntomas que pueden ser compatibles con trastorno cíclico del humor.
Tranquilizar a la madre, explicar las conductas del niño como resultado de sufrimiento psíquico sea cual
sea la patología que subyace, generar un vínculo de confianza tendiente a facilitar, en las próximas entre-
vistas, derivación a salud mental. Contactar con el profesional que lo atiende hace dos años.

Clave de Respuestas 4
2. Realizar entrevista a solas con la joven para pesquisar síntomas de depresión como aislamiento, inte-
racción social, rendimiento escolar, vivencia de malestar, consumo de sustancias, otras conductas de
riesgo, presencia de conducta o ideación auto lesiva, síntomas de ansiedad (miedos, fobias).
Pesquisar específicamente situación de riesgo agudo. Y si lo hay actuar en consecuencia.
Factores de riesgo: Rechazo a ir a la escuela, cierto aislamiento, aumento de peso, desgano, tristeza,
lesiones viejas autoprovocadas, antecedentes de intento de suicido en grupo de pares.
Probable depresión.
3. Depresión grave y patología psicótica de inicio en la infancia con predominancia de síntomas negativos.
El paciente tiene altas chances de presentar patología psíquica grave, presenta antecedentes de alte-
ración de la conducta con inhibición extrema desde la primera infancia, aislamiento social, conductas y
actitudes bizarras con los otros.
Necesitaría intentar conocer el contenido del pensamiento del joven para indagar ideas depresivas, idea-
ción de muerte o ideas suicidas, y/o la existencia de: intereses restringidos pensamiento desorganizado,
fijeza y rigidez del pensamiento, ideas o conductas bizarras, sin crítica de las mismas y alteraciones
sensoperceptivas.
Generar vínculo de confianza, generar conciencia de existencia de patología y de necesidad de consulta,
con el joven y con los padres. Implementar la derivación a psiquiatra infanto juvenil para diagnóstico y
tratamiento, ya que el mismo se demoró, a pesar que el paciente presenta síntomas desde pequeño que
fueron desestimados y el pronóstico depende entre otos factores del inicio de intervención temprana.

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PRONAP 2019 • Módulo 3 • Capítulo 1 19