Parcial Micro 2

SEGUNDO PARCIAL MICROBIOLOGIA.
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BMarquez
Microbiología
1º Grado en Ciencia y Tecnología de los Alimentos
Facultad de Veterinaria
Universidad Complutense de Madrid
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
TEMA 12 - TIPOS DE ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
 Microorganismos comensales: pueden establecerse en la superficie, pero no perjudican al hospedador
(microbiota)
 Patógenos: producen una enfermedad en el hospedador. La relación entre el patógeno y el hospedador es
de parasitismo, donde el patógeno obtiene beneficios causando daños en el hospedador. (Salmonella)
 Patógenos oportunistas: son aquellos microorganismos que sólo producen enfermedad en los pacientes que
tienen sus defensas debilitadas. Se pueden encontrar como comensales y en determinados momentos se
convierten en patógenos.
o Infección nosocomial: se adquiere en el entorno hospitalario.
Clasificación de los patógenos:
- Parásitos extracelulares (bacterias y hongos en general)

- Parásitos intracelulares facultativos (algunas bacterias y hongos)
- Parásitos intracelulares obligados (Chlamidia, rickettsia y virus)
Virulencia: determina el grado de patogenicidad de un microorganismo, capacidad del microorganismo de producir

enfermedad grave (incluso muerte)
Infecciones según la localización:
 Localizadas: los microorganismos sólo se multiplican en el tejido u órgano por donde han penetrado.
 Sistemáticas: los microorganismos se pueden diseminar por todo el organismo. A veces se pueden generar a
partir de un foco de infección.
 Focales: infección sistemática mantenida a partir de una infección localizada (foco de infección)
Fases de una enfermedad infecciosa:
1. Periodo de incubación: Tiempo comprendido entre la entrada del agente hasta la aparición de sus primeros
signos (visible: inflamación, por ejemplo) o síntomas (no son visibles, ejemplo: dolor de cabeza). Varía el
tiempo dependiendo de la enfermedad.
2. Periodo prodrómico: Presencia de síntomas tempranos leves.
3. Periodo de enfermedad clínica: aparecen los síntomas característicos.
4. Periodo de declinación: Los signos y síntomas disminuyen.
5. Periodo de convalecencia: se vence la enfermedad y el organismo se recupera.
Tipos de enfermedades infecciosas:
- Aguda: se desarrolla rápidamente, en días o en semanas.

- Crónica: persiste en meses o años.
- Recurrente: aparece varias veces.
- Lentas: tardan muchos años en manifestarse.
Defensas naturales de la piel:
- Ácidos grasos
- pH 5,5
- Sequedad
- Renovación de la capa de las células productoras de queratina
- Temperatura de 34ºC o 35ºC
- Lípidos tóxicos excretados por las glándulas sebáceas
- Microbiota: cocos y bacilos G+
- Tejido linfoide asociado a la piel y células dendríticas.
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Defensas naturales de las mucosas:
- Cilios
- Mucus y secreciones
- Lisozima
- Microbiota normal
- Tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)
El intestino tiene muchísima microbiota.
LA MICROBIOYA DEL CUERPO HUMANO:
Tenemos microbiota comensal en:
- Piel
- Mucosas de aparato respiratorio (nasal, faríngea), aparato digestivo (cavidad oral, estómago, intestino
delgado, intestino grueso) u otras (vaginal, conjugativo)
En el resto de nuestro organismo debe ser microbiológicamente estéril
- Fluidos: sangre, orina, saliva, semen, LCR (líquido cefalorraquídeo)

- Órganos: SNC, aparato circulatorio, riñones, hígado, bazo, sistema linfoide, placenta (y el feto)
TEMA 13 - INFECCIÓN Y ENFERMEDAD INFECCIOSA

 Enfermedad contagiosa: se transmite de una persona a ot4ra.
 Enfermedad no contagiosa: no se transmite de unas personas a otras.
o Infecciones endógenas: causadas por microorganismos del propio paciente.
Transmisión de las enfermedades infecciosas: se transmite desde el foco de contagio hasta el sujeto susceptible. El
foco puede ser un enfermo, un portador sano o un reservorio (animal (zoonosis) o ambiental (agua, suelo))
** Reservorio es cualquier ser humano, animal, planta, suelo o materia, en donde vive y se multiplica un agente
infeccioso del que depende para su supervivencia, y donde se reproduce de manera que pueda ser transmitido a un
huésped.
Estudio de la virulencia (postulados de koch):
1. Aislar el agente infeccioso a partir del enfermo

2. Obtener un cultivo puro
3. Reproducir la enfermedad por incubación en animal.
4. Aislar del animal el mismo microorganismo.
MODELOS DE ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA: infección experimental
- Voluntarios humanos
- Modelos animales: ratones, ratas, cobayas, conejos…
- Animales genéticamente alterados
- Líneas celulares:
o Cultivos primarios: se obtienen a partir del animal, mueren al cabo de un número limitado de
divisiones (ejemplo: linfocitos, macrófagos…)
o Líneas celulares inmortalizadas: proceden de tumores, infectadas por virus, mutaciones durante el
cultivo. (ejemplo: HeLa)
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Epidemiología: estudio de la incidencia, distribución y control de las enfermedades. La epidemiología ANALIZA las
CIRCUNSTANCIAS en las que tiene lugar la ENFERMEDADES:
- Población afectada
- Focos de infección
- Vías de transmisión
- Medidas de prevención y control.
 EPIDEMIA: incidencia anormalmente elevada en una población

 PANDEMIA: epidemia global
 ENDEMIA: incidencia elevada asociada a un área geográfica
o Causadas por patógenos que se transmiten por origen común (casos primarios): holomiánticas (brote
explosivo)
o Causadas por patógenos que se transmiten de persona a persona (casos secundarios): prosodémicas
(epidemias lentas)
La rapidez con que se desarrolla una epidemia depende de las características del microorganismo y las
características de la población.
VÍAS DE TRANSMISIÓN HORIZONTAL:
- Directa: persona – persona (relaciones sexuales)

o Piel
o Mucosas
o Secreciones
Zoonosis
- Indirecta:
Vehículo de transmisión:
o Aire, agua, alimentos
o Fómites (material contaminado)
o Artrópodos vectores
INFECCIONES NOSOCOMIALES: Es la infección adquirida por un paciente con posterioridad al ingreso en un hospital.
PROBLEMA HABITUAL DE LOS HOSPITALES: brotes endémicos, situaciones endémicas, aumentan la

mortalidad, alargan el tiempo medio de permanencia y elevan los costes de tratamiento.
FACTORES DE RIESGO: situaciones que alteran las defensas del organismo o que facilitan vías de transmisión o focos
de multiplicación. Intrínseco (paciente) o extrínsecos (tratamiento)
INMUNIZACIÓN: Tipo de vacunas y ventajas
- Natural: evolución de la inmunidad frente a la enfermedad durante los primeros años de vida, suponiendo
que no hay vacunación.
- Artificial:
- Activa: (vacunación)
o Objetivo: conseguir una respuesta inmunitaria semejante a la que produce la infección natural:
 Duradera
 Sin efectos secundarios
Respuesta anamnésica: producción de células de memoria
o Tipos de vacunas: vivas atenuadas, inactivadas, toxoides, ADN/ARN…
 Vivas atenuadas:
 Ventajas:
 Más baratas
 Respuesta inmunitaria similar a la natural
 Amplificación de la respuesta (por multiplicación del microorganismo: dosis única)
 Producción de IgAs
 Respuesta celular (producción de anticuerpos)
 Desventajas:
o Conservación en frío o liofilizadas
o Riesgo de recuperación de la virulencia
o No se pueden utilizar en inmunodeprimidos.
 Vacunas muertas o inactivadas: inactivación por calor, desinfectantes (formol, fenol,
acetona…)
 Ventajas: ausencia de reversión.
 Desventajas:
o Varias dosis. Uso de adyuvantes (hidróxido de aluminio)
o Administración por vía parenteral (intravenosa, intramuscular): No se
consigue IgAs ni inmunidad celular.
 Vacunas con antígenos purificados, acelulares o subcelulares, o vacunas fraccionadas:
 Sólo incluyen los Ags necesarios (adhesinas, invasinas, cápsulas, toxinas,...) (ausencia
de endotoxina)
 Obtención
o AISLAMIENTO Y PURIFICACIÓN
o INGENIERIA GENÉTICA (antígeno de superficie del virus de la hepatitis B)
 TOXOIDES (Toxinas destoxificadas)
- Pasiva:
o Sueroterapia: sueros animales
o Inmunoglobulinas humanas:
 Inmunoglobulinas hiperinmunes: purificadas a partir de sangre de donantes previamente
vacunados contra una determinada enfermedad.
 Inmunoglobulinas inespecíficas: sangre de un gran número de donantes. Contiene
inmunoglobulinas protectoras ante infecciones comunes en la población.
Cobertura crítica: % de la población que es necesario inmunizar para conseguir una inmunidad de grupo que ataje
una epidemia
BLOQUE 7 - ANTIBIÓTICOS Y QUIMIOTERÁPICOS (TEMA 14, 15

y 16)
Antimicrobianos: Sustancias naturales, semisintéticas o sintéticas que son capaces de inhibir en crecimiento
(Microbiostático) o matar (microbicidas) bacterias, virus u hongos a bajas concentraciones que no afectan al
hospedador.
- Antibióticos: moléculas de origen natural; hoy se obtienen algunos por síntesis química o se modifican
(semisíntesis)
o Producidos por microorganismos:
 Bacterias:
 Streptomyces
 Bacillus
 Hongos:
 Penicillium (penicilia)
 Caphalosporium.
- Quimioterápicos: compuestos de síntesis química
o Este término se emplea también para los antimicrobianos que pueden emplear quimioterapia de las
infecciones.
Hay antimicrobianos antibacterianos, antifúngicos y antivíricos (pocos y todos de síntesis)
TOXICIDAD SELECTIVA: MUY IMPORTANTE Los quimioterápicos (antibióticos o de síntesis) deben ser más tóxicos
para el microorganismo que para el ser humano. Los antimicrobianos tienen que ser tóxico para al microorganismo,
pero no para las células humanas (para que sea útil).
ESPECTRO DE ACCIÓN DE UN ANTIMICROBIANO: (grupo de microrganismos en los cuales el antibiótico hace efecto)
- Espectro reducido: solo tiene efecto en un número reducido de mircoorganismos.

- Amplio espectro: son eficaces ante muchos microorganismos. (tetraciclinas)
 Grupos bacterianos que suelen considerarse para definir el espectro de acción:
o Cocos Gram (+)
o Cocos Gram (-)
o Patógenos propios de hospital (nosocomiales)
o Bacterias sin pared (Mycoplasma)
o Bacterias ácido-alcohol resistentes (Micobacterias)
o Bacterias intracelulares (Clamidias, Rickettsias) obligados
o Bacterias anaerobias.
CUANTIFICACIÓNDE LA ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA:
• Concentración mínima inhibitoria (CMI):
– La mínima concentración de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento de un microorganismo.
Por lo tanto, cuando tengamos un resultado de antibiótico “Sensible” con una CMI “≤”, indica que éste ha sido
eficaz a su menor concentración de ensayo y será un antibiótico de elección.
• Concentración mínima bactericida (CMB): (menos frecuente)
– La menor concentración de antibiótico capaz de matar a la bacteria

(si el antibiótico es bactericida)
• Ensayos de sensibilidad de antimicrobianos:
– Determinar la CMI (y a veces la CMB) de una bacteria frente a uno o varios antibióticos.
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ANTIBIÓTICOS Y QUIMIOTERÁPICOS:
- Estructura química (dianas de los antibióticos)

- Mecanismo de acción, como:
Inhibición de la síntesis de la pared celular
Antimetabolitos (metabolismo del ácido fólico)
Inhibición de la síntesis de acidos nucleicos
Inhibición de la síntesis de proteínas
Alteración de la permeabilidad de la membrana
β -LACTÁMICOS
 Efecto:
 Los antibióticos β-lactámicos inhiben la transpeptidación. (La transpeptidación es el proceso por el cual se obtiene
energía necesaria para unir a los péptido)
 Actúan sobre bacterias en crecimiento provocando su lisis.
 Si no hay crecimiento activo son bacteriostáticos
Los antibióticos β-lactámicos interfieren (inhiben) en la síntesis de la pared celular bacteriana. Con toxicidad
selectiva. Tienen un anillo betalactámico. Las transpeptidasas son las dianas de los β-lactámicos. Los β-lactámicos se
unen a las transpeptidasas (PBPs) porque son homólogos estructurales con la D-Ala. Los antibióticos inhiben la
transpeptidación, actúan sobre bacterias en crecimiento provocando su lisis. Si no hay crecimiento activo son
bacteriostáticas.
Clasificación de los antibióticos β-lactámicos:
- Penicilinas: Ác. 6-amino-penicilánico unido a una molécula de 5 átomos con un S (anillo)

- Cefalosporinas: Ác. 7- amino-cefalosporánico.
- Carbapenemas: sin S
- Monobactamas: no está unido a otro anillo.
POLIMIXINAS: antibióticos que afectan a la membrana. (permeabilidad)
- Polimixina B
- Colistina (Polimixina E)
oPolipéptidos cíclicos.
oSon detergentes tensioactivos
oSe insertan en la membrana externa
bacteriana y alteran la permeabilidad
o Activos sobre Gram-negativos
o Muy tóxicos
 Uso tópico
 Inhibidores de la síntesis de proteínas: interaccionen con los ribosomas bacterianos.
o Se unen a la subunidad pequeña (30s) del ribosoma:
 Aminoglicósidos
 Tetraciclinas
o Se unen a la subunidad grande (50s) del ribosoma:
 Cloranfenicol
 Macrólidos
 Lincosamidas
o Otros:
 Ácido fusídico
 Estreptograminas
 Mupirocina
- Antibióticos aminoglicósidos: La Estreptomicina (1939) fue el primer antibiótico de amplio espectro y primer
antituberculoso. Producido por Streptomyces griseus.
- Antibióticos que inhiben la transcripción del ADN:
 Rifamicinas (Ansamicinas)
 Inhiben la ARN polimerasa (se unen a la subunidad β) no tiene lugar la transcripción
Mecanismo de acción de las quinolonas: Las topoisomerasas controlan el grado de sobre enrollamiento del ADN, y son
necesarios para la replicación de ADN y la expresión génica.
DIANAS DE LOS ANTIBIÓTICOS:
- Dianas de antifúngicos: Son células eucariotas. Se diferencian con las células de mamífero por la presencia de
Ergosterol en la membrana plasmática, convierten la citosina en urálico y poseen pared celular.
- Antivíricos: de síntesis. Toxicidad selectiva muy difícil de encontrar. Se clasifican según su uso clínico:
 Antiherpéticos
 Aciclovir
 Antigripales
 Amantadina
 Rimantadina Inhibidores
de la neuraminidasa
 Antiretrovirales
 De amplio espectro
 Interferon
 Rivabirina
- Antiherpéticos:
 Análogos de nucleósidos:
 idoxiuridina y vidarabina
 Foscarnet
 Ánálogos de guanosina: ACICLOVIR, profármaco
 Mecanismo de acción:
 Inhibición DNA polimerasa vírica
 antimetabolito
RESISTENCIAS A ANTIMICROBIANOS:
Microorganismo resistente: no es inhibido o eliminado por las concentraciones de antimicrobiano que normalmente
inhiben a la población microbiana correspondiente. *Aquel microorganismo que no es inhibido o matado a las
determinadas concentraciones a las cuales antes lo hacía o lo hace al resto de los microorganismos de la especie. *
• Resistencia natural (no hay diana). (mycoplasma no tienen pared celular)
• Depende de la propia morfología y estructura bacteriana.
• Ejemplo: polimixina y gram + (resistente a la decoloración)
• Resistencia intrínseca. (no tienen esa fuerza motriz y los aminoglucósidos no pueden entrar)
• Propia de la especie bacteriana y del antimicrobiano
Ej: Anaerobios son resistentes a aminoglucósidos.
Ej: Enterobacterias a eritromicina o vancomicina (penetración del agente)
• Resistencia adquirida. (la batería la adquiere, de repente se crea una cepa bacteriana resistente)
Pueden ser:
• Por mutación (ejemplo: gripe)

• Por recombinación genética (adquisición de nuevos genes o cambios en los existentes)
¿QUÉ FAVORECE LA DISEMINACIÓN DE BACTERIAS RESISTENTES?
• El uso incorrecto de antibióticos:
– Para infecciones no bacterianas (resfriado, gripe…)
– En dosis bajas o pautas inadecuadas: las concentraciones subinhibitorias favorecen la aparición de

bacterias resistentes
– En países del “tercer mundo”, es frecuente que los antibióticos estén falsificados o caducados
• El uso en granjas: las bacterias resistentes de los animales pasan al hombre.
Aparición de un clon resistente en una población bacteriana: una bacteria adquiere resistencia por una mutación, y
la competencia por los nutrientes pueden hacer desaparecer al clon resistente. Si se añade un antibiótico, éste
inhibe la población sensible haciendo que el clon resistente prolifere al no tener competencia.
Transmisión horizontal de la resistencia en una población bacteriana: La “resistencia” se transmite a otras bacterias
horizontales (conjugación) y aparecen múltiples clones resistentes.
Mecanismos de resistencia a antibióticos: el antibiótico tiene que penetrar e interaccionar con su diana para
inhibirla y producir la muerte. Pero puede ocurrir que haya una pérdida de penetración (difusión pasiva por porinas
(hidrófilas), o por la membrana (lipófilas) y transporte activo), una expulsión del antibiótico por un sistema de
bombeo impidiendo que llegue a su diana. También puede haber una modificación de la diana o blanco de acción del
antibiótico, en la que la diana puede cambiar por una mutación, o ser modificada por el producto de un gen de
resistencia adquirido, teniendo la nueva menos afinada por el antibiótico; o una adquisición de una ruta alternativa
(by pass) en la que puede aparecer una nueva molécula como una enzima que realiza la misma función que la
original y no se une al antibiótico; o una modificación o hidrólisis del antibiótico, la modificación corre a cargo de
enzimas codificadas por los genes de resistencia adquiridos (el antibiótico pierde su capacidad de unirse a la diana
β-lactamasas)
TEMA 17 - TAXONOMÍA Y DIVERSIDAD
MICROBIANA.
TAXONOMÍA: ciencia que se ocupa de la clasificación biológica.
Partes de la taxonomía: clasificación, nomenclatura e identificación.
Clasificación: agrupar los organismos en taxones en base a su similitud o parentesco filogenético.
Filogenia: estudio de la historia evolutiva de los organismos
Taxón: cada una de las subdivisiones utilizadas para clasificar organismos.
Nomenclatura: asignación de nombres a grupos taxonómicos
Identificación: asignar un organismo a un taxón ya conocido.
Especie bacteriana: conjunto de cepas que comparten muchas características estables y difieren significativamente
de otras. Pero no son iguales.
Cepa:
- Conjunto de organismos que descienden de un único individuo (clon)

- Se define una cepa tipo como referencia, para definir exactamente las características de la especie.
Fenéticos:
 Comparar múltiples caracteres, sin asumir diferencias de importancia entre ellos.

 Cuanto mayor número de características comparten 2 organismos, más relacionados están.
Taxonomía numérica:
- Análisis informático de la similitud de caracteres.

- Dos organismos, X e Y, tienen “a” caracteres comunes.
- El organismo Y tiene “b” caracteres ausentes en Y
- El organismo X tiene “c” caracteres ausentes en X
- Coeficiente de similitud:
Caracteres moleculares:
- Comparación de proteínas
- Comparación de á nucleicos:
 Composición de bases: % Guanina + Citosina (G+C)
 Determinada por la Tm (Melting Temperature): temperatura en la que las dos hebras se separan, se
desnaturaliza. *si baja la temperatura, las dos cadenas se unirán
o Hibridación de los ácidos nucleicos: a una T, las cadenas complementarias se unirán formando híbridos. Se
puede ajustar la T para que solo se formen híbridos con más del 75% de homología
- Tinciones diferenciales
Gram Clasificación filogenética: relaciones
evolutivas ARN ribosómico como
cronómetro evolutivo:
- Longitud adecuada
- Funcionalmente constante
- Distribuida universalmente
- Bien conservada (cambio lento)
Similitud de la secuencia del gen

- ARNr procarióticos: 16S
- ARNr eucariótico: 18S
Criterios más aceptados:

- ARNr 16S para organismos lejanos
- Al acercarse al 99% de homología:
 Hibridación ADN-ADN
>70-75% = especie
 Comparación de genomas
- Deben ser coherentes con datos fenéticos.
Taxonomía bacteriana:
1- Clasificación
2- Nomenclatura Patógenos
3- Identificación: asignar un organismo a un taxón ya
conocido Identificación bacteriana:

- 1º aislar en cultivo puro: no se pueden clasificar una mezcla de especies, solo puede ser 1 clon.
- Morfología y tinción de Gram

 Ácido-alcohol resistentes (para saber si
hay micoplasmas)
 Esporas (bacillus y clostridrium)
 …
**Colonia: conjunto de
clones Pruebas bioquímicas
- Reacciones características
- Medios diferenciales
- Métodos comerciales automatizadas.
TEMA 18 - BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
VOLUMEN 2: Proteobacterias.
- 5 clases principales:
 𝖺- proteobacterias
 𝛽- proteobacterias
 𝛾- proteobacterias
 δ- proteobacterias
 Ɛ- proteobacterias
𝖺- PROTEOBACTERIAS:
- Familia Rickettsiaceae (Género rickettsia):

Cocobacilos Gram negativos pequeños, pleomorfos. Sin flagelos. Aerobios. Parásitos intracelulares obligados
(se tienen que reproducir en una célula)
 Transmisión:
reservorio  mamíferos
Vectores  artópodos
 Mecanismos de patogenicidad: Parasitan células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos,
penetran por endocitosis dirigida, producen fosfolipasas para el escape del fagosoma y
multiplicación intracelular.
 Manifestaciones clínicas:
Rickettsiosis: tifus, fiebres exantemáticas.
 R. prowazekii: tifus epidémico. Es transmitida a través del piojo humano
 R. typhi: tifus endémico o murino. Se transmite a través de pulgas o ratas
 Grupo de las fiebres exantemáticas: R. rickettsii, R. australis, R. sibirica, R. conorii…
 Prevención: eliminación de vectores y reservorios.
- Familia Brucellaceae (Género Brucella):
Parásito intracelular facultativo (tiene la capacidad de multiplicarse tanto dentro como fuera de la célula.)
Cocobacilos Gram negativos inmóviles, con multiplicación lenta, exigentes nutricionalmente, aerobios y muy
sensibles a agentes externos (pasteurización)
 Infectan a animales en ganaderías: Brucella melitensis (cabras y ovejas), Brucella abortus (bóvidoas)
y brucella suis (credos)
 TRANSMISIÓN: Entra por el tracto gastrointestinal, la piel o las mucosas; cuando atraviesan la
mucosa, producen una bacteriemia (presencia de bacterias en sangre), y se elimina por las
secreciones del animal (leche, orina…)
Las rutas de entrada para el hombre son por la vía conjuntiva (aereosoles, dedos), la mucosa
respiratoria (aereosoles), mucosa digestiva (ingestión de los animales infectados, manos
contaminadas), piel erosionada.
 EFECTOS: produce picos de fiebre. La bacteria entra, alcanza los ganglios linfáticos regionales y de
ahí a la sangre, órganos (bazo, hígado tejidos diana) y tejidos.
 PREVENCIÓN: higienización de leche y productos lácteos; sacrificio de animales enfermos;
vacunación de animales sanos; utilizar prendas protectoras cuando se trabaja con animales o
muestras.
- Familia Rhizobiaceae:
 Género Rhizobium: bacterias fijadoras de nitrógeno. Viven en simbiosis con las leguminosas de las
raíces. (rizobios). Tienen una importancia en agricultura.
 Género Agrobacterium: causa tumores en las plantas por su capacidad de transferir ADN. Se usa en
la ingeniería
- Familia Acetobacteraceae: son aerobios estrictos, son capaces de oxidar de forma parcial etanol a ácido
acético, móviles y bacilos Gram -
 Género Acetobecter
 Género Gluconobacter
𝖰- PROTOBACTERIA:
- Familia Neisseriaceae (Género Neisseria): son cocos (diplococos) Gram negativos, aerobios, inmóviles y
algunos necesitan una cápsula para ser patógeno (N. meningitidis, N. gonorrhoeae)
 N. meningitidis (meningococo):
 Hábitat: hombre (nasofaringe) Portadores 10-20%
 Enfermedad: Meningitis meningocócica o meningitis cerebroespinal epidémica.
 Enfermedad meningocócica:
o Meningitis con o sin meningococemia (presencia en sangre)
o Meningococemia sin meningitis. (tiene meningitidis en la sangre, pero no la
enfermedad, su organismo lo hace “silencioso”)
 Transmisión: Secreciones respiratorias.
 N. gonorrhoeae:
 Hábitat: reservorio exclusivo humano (tracto genital)
 Transmisión: vía sexual o transmisión vertical (de la madre al hijo).
 Enfermedad: infección gonocócica.
 Hombre: infección aguda de mucosa uretral con secreción purulenta.
 Mujer: infección de mucosa endocervical/ prurito.
 Prevención: no existen vacunas eficaces. Educación sexual (preservativo), en recién nacidos,
instalación de eritromicina o tetraciclina.
- Familia Alcaligenaceae (Género Bordetella):
 Bordetella pertussis:
 Cocobacilo Gram negativo, aerobio estricto, con cápsula, inmóvil, aparecen solos o en
parejas.
 Transmisión: directa y es muy contagiosa, mediante secreciones respiratorias. (fase catarral)
 Enfermedad: tosferina.
Cuando la bacteria alcanza el tracto respiratorio, se adhiere a los cilios de las células
epiteliales, libera toxinas (matando a los cilios donde se adhiere) y eso produce una
dificultado para secretar el moco.
 La causa del daño es la toxina que produce la bacteria.
 Factores de virulencia:
o Toxinas:
1. Citotoxina traqueal: destruye células epitaliales ciliadas.
2. Adenilato ciclasa (AC)
3. Toxina pertussis (PT): inhibe la acción bactericida del macrófago y la migración de los monocitos.
Bacterias Gram negativas: Phylum Proteobacteria.
- Familia hydrogenophilacear
 Género Acidithiobacillus.
Biolixiviación: transforma el Cus (insuluble) a CuSO4 (soluble)
-PROTEOBACTERIA:
- Familia Legionellaceae (Género Legionella):
Bacilos pequeños Gram negativos, aerobios, nutricionalmente exigentes. Especie patógena: Legionella
pneumophila
 Legionella pneumophila:
 Hábitat: aguas naturales, aguas de abastecimiento, parasitan amebas (reservorio en la
naturaleza)
 Enfermedad: Legionelosis o enfermedad de los legionarios y fiebre de Pontiac.
 Transmisión: inhalación de aerosoles contaminados.
 Factores que intervienen:
 Reservorios: abastecimiento de agua (hospital, hotel, domicilio)
 Factores de amplificación: tanques de agua caliente, tuberías de distribución
(sedimentos, puntos muertos)
 Mecanismos de diseminación: sistemas de aire acondicionado, duchas,
nebulizadores, humidificadores…
 Factores de predisposición: inmunosupresión, diálisis, diabetes, bronquitis…
Diferencias entre las dos enfermedades:
Legionelosis: produce una neumonía atípica y requiere tratamiento antibiótico.

Fiebre de Pontiac: no hay neumonía, y por eso la sintomatología es más leve. Autolimitada:
acaba con un tratamiento de soporte, y al cabo de un tiempo, el sistema termina con el
microorganismo; y recuperas el estado de salud.
 Prevención: limpieza y desinfección del agua de los sistemas de distribución.
- Familia Pseudomonadaceae (Género pseudomonas) :
 Bacilos Gram negativos y son aerobios no fermentadores. Destacan por la producción de pigmentos
(pioverdina, piocianina)
 Hábitat: ampliamente distribuido en la naturaleza.
 Ambientes húmedos: aguas, suelos y plantas.
 Biota intestinal, piel, mucosa nasal, garganta.
 Es muy resistente a los amoniacos
 Formación de biopelículas:
o Resistencia física (adhesión)
o Resistencia a la fagocitosis
o Ventaja nutricional
o Favorece la comunicación intracelular (transferencia genética)
 Enfermedad: infecciones severas en pacientes crónicos debilitados o en
inmunocomprometidas. Leves en inmunocompetentes, producido por toxinas.
- Familia vibrionaceae (Género Vibrio):
Bacilos Gram negativos curvados, anaerobios facultativos.
 Vibrio cholerae:
 Hábitat: marinos (estuarios, marinas poco salinas (es halotolerante (bajas
concentraciones de sal))
 Transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados con ella. No se transmite de
persona a persona.
 Enfermedad: Cólera.
o Se transmite por vía oral (ingestión de aguas y alimentos contaminados),
colonizan el intestino delgado. (producción de la toxina colérica)
o Se excerta por heces contaminadas.
o Portadores: cuando se están curando y todavía hay algunos vibrios
presentes en el intestino y se pueden infectar otras personas mediante las
heces.
 Mecanismos de patogenicidad:
o Producción de toxinas:
1. Toxina colérica (CT): altera el transporte de electrolitos ADP ribosil transferasa.
 Prevención:
o Aislamiento y tratamiento de enfermos y portadores.
o Cloración de aguas y tratamiento de aguas residuales
o Cocción de agua y alimentos de epidemias
o Vacunas: protección de corta duración
 Tratamiento:
o Reposición de líquidos y electrolitos
o Antibióticos
- Familia Aeromonadaceae (Género Aeromonas):
 Habitat: Aguas marinas (costas y estuarios de zonas templadas)
 Transmisión: Contacto con aguas marinas contaminadas Ingestión de alimentos
marinos crudos o poco cocinados (pescados, ostras, mejillones)
 Enfermedades: gastroenteritis
 Profilaxis: cocción de pescados y mariscos, refrigeración de productos marinos
(crudos o cocinados)
 Tratamiento: reposición de líquidos y electrolitos. En casos graves: tratamiento
antibiótico.
- Familia Enterobacteriaceae LA MÁS IMPORTANTE
Son anaerobios facultativos, bacilos Gram negativos. Móviles por flagelos o inmóviles. Fermentan la glucosa
y lactosa.
Hábitat: Intestino del hombre y los animales (microbiota) y algunos forman parte de la biota normal (E. coli)
Otros (salmonella) son patógenos.
 Género Escherichia
 Escherichia coli
 Hábitat: intestino (hombre y animales)
 Es un indicador de contaminación fecal, en experimentación se busca la bacteria y si
se encuentra, esa agua no es apta para el consumo.
 Transmisión: ingestión de agua y alimentos, nosocomial (adquirida en los hospitales)
y por diseminación endógena
 Enfermedades: Gastroenteritis (enteropatógenas) e infecciones extraintestinales
(urinarias, nosocomiales (meningitis…)) (uropatógenas)
o E. coli uropetógeno (UPEC) produce cistitis o pielonefritis
 Profilaxis: control y tratamiento térmico de los alimentos, higiene personal, evitar
comidas crudas y aguas no envasadas.
 Tratamiento: reposición de líquidos y electrolitos. A veces tratamiento antibiótico.
 Género Salmonella
Móviles por flagelos peritricos, a veces con cápsula y no fermentan lactosa.
- Serotipos no tifoideos: S. enteritidis, S. Typhimurium…
- Serotipos tifoideos y paratifoideos: S. Typhi, S. Paratyphi…
 Hábitat: intestino del hombre y animales.
 Transmisión: fecal-oral. Ingestión de alimentos contaminados -dosis alta- (lácteos, carne de
pollo o huevos contaminados), mediante heces de hombres enfermos o portadores, fómites
(objetos de uso personal por donde se transmite la infección), contacto directo.
 Enfermedad: Gastroenteritis (salmonelosis) o fiebre tifoidea
 Profilaxis: higiene personal, control de los alimentos: refrigeración y cocción.
 Tratamiento: En gastroenteritis, reposición de líquidos y electrolitos. En casos graves,
tratamiento con antibiótico.
 En las fiebres tifoideas:
o Síntomas:
1. Primeros síntomas: diarrea
2. Segunda semana: fiebre elevada mantenida.
o Complicaciones: La perforación intestinal, la miocarditis y alteraciones en el
SNC.
o Profilaxis: Aislamiento entérico durante toda la enfermedad, control del
agua y los alimentos (refrigeración y cocción). En portadores crónicos
(asintomáticos): Control y tratamiento, No manipuladores de alimentos
o Vacunas: La vacuna contra Salmonella Typhi es una de las más antiguas
(1896), y es necesaria para viajeros a países en vías de desarrollo (Sudeste
asiático, África y Sudamérica)
Género Shigella:
o
 Hábitat: tracto intestinal humano (colon y recto)
 Transmisión: Ruta fecal-oral (Heces de hombres enfermos), Contacto directo persona-
persona (manos sucias), agua o alimentos, vectores (moscas)
 Enfermedad: Shigelosis/ disentería bacilar.
 Profilaxis: aislamiento entérico, higiene personal, control de agua y alimentos.
 Tratamiento: mantenimiento del equilibrio hídrico y de electrolitos.
- Familia Yersiniaceae (Género Yersinia):
Cocobacilo gran negativo e inmóvil.
 Tres especies patógenas para el hombre: Yersinia pestis, Yersinia enterocolítica, Yersinia
pseudotuberculosa.
 Yersinia pestis:
o Hábitat: zoonosis  animales: urbana (ratas), selvática (ardilla)
o Enfermedad: Peste
o Transmisión:
1. Peste bubónica (bubón = ingle) picadura de pulga de la rata, 60% letalidad sin tratamiento.
2. Peste neumónica o pulmonar: inhalación de aerosoles, persona-persona. Letalidad > 90%.
o Profilaxis:
1. Peste bubónica: eliminación y evitar contacto de pulgas y roedores (repelente) Aislamiento y
drenaje/secreción.
2. Peste neumónica: (la vacuna no hace efecto) Aislamiento completo de los enfermos y cuarentena en casos
sospechosos.
o Vacunas: microorganismos inactivados: corta duración y no protege frente a
la P. neumónica. Recomendado su uso solo en personas de alto riesgo.
 Yersinia enterocolitica:
o Hábitat: se transmite en el medio ambiente y en el agua. Intestino de
animales (gatos, perros, gallinas, cerdos…)
o Transmisión: Puede multiplicarse a 4º. Ruta fecal-oral: ingestión de agua o
alimentos.
o Síntomas: dolor abdominal, fiebre y diarrea (evolución favorable en 48h)
- Familia Pasteurellaceae (Género Haemophilus):
Bacilos gram negativos, anaerobios facultativos. Son nutricionalmente exigentes, necesitan medios con
suero o sangre para crecer.
 Hábitat: presentes mucosas de humanos.
 Transmisión: gotitas de secreciones respiratorias infectadas.
 Enfermedades: Meningitis: niños <2 años. Síntomas de infección del TR, malestar, letargo,
irratibilidad… Epiglotitis aguda (laringitis obstructiva): Niños de 2 a 5 años (adultos)
Ɛ- PROTEOBACTERIA
- Género Campylobacter.
Bacilo Gram negativo curvado, móvil por flagelo polar. Crece a 37º lentamente. Es un microaerófilo.
 Hábitat: intestino de aves y mamíferos, domésticos y salvajes.

 Transmisión:
 Directa: contacto directo con animales infectados, contacto directo persona-persona RUTA
FECAL-ORAL
 Indirecta: Ingestión de agua y alimentos contaminados
 Enfermedad: GASTROENTERITIS AGUDA (Diarrea, dolor abdominal) autolimitada
 Tratamiento: reposición líquidos y electrolitos. ABs en casos graves.
- Género Helicobacter.
Bacilo Gram – helicoidal o curvado. Microaerófilo.
 Hábitat: mucosa gástrica del hombre (único reservorio)
 Síntoma: causa úlcera gastroduodenal.
 Factor de riesgo: asociación con el cáncer.
 Transmisión: contacto directo persona-persona, fecal-oral u oral-oral.
 Enfermedad: Gastritis aguda. Úlcera gástrica y duodenal.
 Patógeno: Helicobacter pylori.
 Modo de infección:
 Penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa
epitelial gástrica.
 Produce NH3 a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico.
 Migración y proliferación de h. pylori en el foco de infección.
 Se desarrolla la úlcera gástrica con la destrucción de la mucosa, inflamación y
muerte de las células mucosas.
BACTERIAS GRAM NEGATIVAS NO INCLUIDAS EN PROTEOBACTERIAS:
- Phylum Cyanobacteria: “cianobacterias”. Son fotótrofos, realizan la fotosíntesis oxigénica.

Algunas tienen vesículas de gas para nivelar su flotabilidad. A veces heterocistos: células diferenciadas
capaces de fijar de nitrógeno formadas por la necesidad de nitrógeno por algunas cianobacterias
filamentosas.
- Phylum Chlorobi y Chloroflexi: fotosintéticos anoxigénicos.
- Phylum Chlamydiota:
 Familia chlamydiaceae (género Chlamydia y Chlamydiophila):
Muy pequeñas (filtrables). Son cocos Gram negativas inmóviles, parásitos intracelulares obligados
(rickettsia, chlamydia...) Deficientes en fuciones metabólicas: síntesis de ATP
 Chlamydia trachomatis:
 El hospedador es el hombre,
 Transmisión: a través de mucosas; contacto directo/indirecto, sexual, transmisión
vertical.
 Enfermedades: oculares (tracoma (ceguera)), genitales (uteritis, cervicitis...)
 Profilaxis: higiene personal y evitar el contagio ocular. Uso del preservativo para
evitar la transmisión sexual. Controles sanitarios en mujeres: detección precoz,
evitar transmisión vertical.
- Phylum Bacteroidota:
 Familia bacteriodaceae (género bacteroides):
 Bacteroides fragilis (especie patógena):
Son anaerobios estrictos, bacilos Gram negativos capsulados.
Importancia clínica: resistencia a antimicrobianos; microbiota normal; infecciones
endógenas, oportunistas, polimicrobianas (heridas, cirugía)
- Phylum Spirochaetota (Espiroquetas):
o Familia Treponemataceae (Género Treponema)
No puede ser cultivado in vitro.
Es un parásito humano.
 Transmisión: contacto directo persona-persona (mucosas)
Contacto sexual por contacto directo con lesión activa
Contagio indirecto por transfusión sanguínea (vector artificial)
Transmisión vertical a través de la placenta (aborto, sífilis congénita)
 Enfermedad: sífilis.
 Profilaxis: Educación sexual y evitar contactos con pacientes infectados.
o Familia Borreliaceae (Género Borrelia)
 Borrelia recurrentis:
 Transmisión: por vectores  piojo del hombre y garrapatas.
 Provoca fiebre recurrente endémica
 Borrelia burgdorferi:
 Transmisión: por vectores  Garrapatas
 Enfermedad de Lyme:
o Eritema (picadura)
o Multiinflamatoria
o Articulaciones
o SN (parálisis faciales)
o Familia Leptospiraceae (Género Leptospira)
 Leptospira interrogans (Especie patógena):
Zoonosis mundialmente distribuida.
Principal reservorio  roedores salvajes o animales domésticos.
 Transmisión: directa o indirecta
o Contacto con animales infectados o exposición a tierra o agua contaminada
 Enfermedades:
o Leptospirosis anictérica
o Enfermedad de Weil (forma más grave de leptospirosis)
TEMA 19 – BACTERIAS GRAM POSITIVAS DE BAJO CONTENIDO

EN G+C
- Phylum Firmicutes:
o Clase clostridia
o Género clostridium:
Anaerobios estrictos, esporulados.
Algunos realizan fermentaciones clostridiales como C. acetobutylicum : acetona- butanol (uso industrial) y
otros son productores de exotoxinas como C. tetani (tetanos)
 Clostridium botulinum:
o Hábitat: suelos, sedimentos acuáticos, intestino de aves y mamíferos.
o Enfermedad: Botulismo, parálisis flácida provocada por la toxina botulínica (veneno más potente que
afecta al hombre)
o Mecanismo de acción: Bloquea la transmisión nerviosa en las sinapsis colinérgicas periféricas al
bloquear la liberación de acetilcolina (son procesos que usan la acetilcolina como neurotransmisor)
o Epidemiología: botulismo alimentario (intoxicación). Botulismo del lactante (<20 meses) Relacionado
con el consumo de miel antes del establecimiento de la biota intestinal.
o Profilaxis: Control de alimentos a escala industrial. Esterilización de conservas Descartar alimentos y
conservas sospechosas (caseras). Evitar el consumo de miel por niños menores de 1 año.
 Clostridium tetani:
o Hábitat: Esporas en suelo y lugares donde exista suciedad, procedentes de intestino de animales
(heces)
o Transmisión: Germinan en heridas profundas (escasa oxigenación) por punción, cortes (accidentes),
quemaduras, etc. Contaminación del cordón umbilical en recién nacidos.
o Enfermedad: tétanos, produce una parálisis rígida (espástica)
o Profliaxis: Vacuna de toxoide tetánico (uso obligatorio): “DTP” Eficacia 100%. Revacunación cada
10 años (sólo tétanos)
 Clostridium perfringens: indicador de contaminación fecal.
o Hábitat: Biota normal del intestino de los animales y del colon humano.
o Enfermedades: Intoxicaciones/toxiinfecciónes alimentarias, Mionecrosis o “gangrena gaseosa
o Síntomas: diarrea acuosa autolimitada (24-48 h.)
 Clase Bacilli
 Género Bacillus
Aerobios o anaerobios facultativos, catalasa +. Esporulados
 Bacillus anthracis:
Capsulado in vivo, esporas ovaladas centrales. Inmóvil.
Reservorio: el suelo.
1. Mecanismos de patogenicidad: cápsula polipeptídica y componentes proteicos tóxicos.
2. Zoonosis: en herbívoros: ovejas, vacas…
3. Produce en carbunco.
4. Carbunco humano: por contacto con animales o sus productos (carbunco cutáneo), por inhalación de esporas
(carbunco pulmonar), por ingestión de carne contaminada (carbunco gastrointestinal)
5. Profilaxis: control veterinario del carbunco animal mediante la vacunación del ganado y la eliminación correcta
de animales muertos (incineración) y de los productos contaminados. En el alimento carbunco gastrointestinal,
control de los alimentos con un cocinado minucioso y si se ha ingerido el alimento contaminado, tratamiento
antibiótico.
 Bacillus cereus
Anaerobio facultativo
1. Hábitat: Ambiente (Suelo, polvo, aire…) y en muchos alimentos (Carne, pollo, verduras, arroz, lácteos…)
2. Manifestaciones clínicas: infecciones alimentarias (síndrome diarreico), intoxicaciones alimentarias (síndrome
emético)
 Síndrome emético: se produce la enterotoxina antes de la
ingestión y produce vómitos y náuseas.
 Síndrome diarreico: se produce la enterotoxina después de la
ingestión. Produce diarrea y náuseas.
 Género Listeria
 Listeria monocytogenes:
1. Hábitat: Heces del hombre y de los animales y en el medio ambiente (suelo,
agua…)
2. Interés veterinario: mastitis, abortos, encefalitis…
3. Sobrevive dentro de células fagocíticas.
4. Enfermedad: Listeriosis.
5. Epidemiología: en adultos y niños sanos (asintomáticos o síntomas gripales),
en mujeres embarazadas (asintomáticos o síntomas gripales, abortos,
nacimientos prematuros) en neonatos (congénita o perinatal)
 Género Lactobacillus: bacterias del ácido láctico. Anaerobio aerotolerante, fermentaciones
Industrial láctea.
L. bulgaricus(yogur), L. acidophilus(leche ácida), L. casei (queso manchego)
Azúcares  Ácido láctico = Homofermentativos
Azúcares  Ácido láctico + CO2 + Etanol = Heterofermentativos.
 Género Staphylococcus:
Agrupados en “racimos”, catalasa +, halófilos facultativos, anaerobios facultativos,
fermentadores de glucosa, inmóviles. Coagulasa +  S. aureus.
 Hábitat: Piel y mucosas de algunas personas y animales de sangre caliente (nasal,
nasofaríngea, intestinal, genital)
 Factores de virulencia:
o Componentes estructurales: cápsula (inhibe quimiotaxis y fagocitosis por la
adhesión) y proteína A (une al receptor Fc de IgG inhibiendo la fagocitosis,
inactiva el complemento)
o Enzimas: la coagulasa, nucleasas y lipasa facilitan la capacidad de invadir del
patógeno.
o Toxinas: compuestos que producen toxicidad.
 A) Infecciones de la piel: localizadas y piogénicas. Conjuntivitis, orzuelo…
 B) Otras infecciones: nivel corporal.
 C) Enterotoxinas de S. aureus: 8 tipos (enterotoxina A, la más común), termostables,
resistentes a jugos gástricos y enzimas digestivas.
Intoxicación alimentaria estafilocóccica: portadores humanos, sintomatología
rápida: periodo de incubación (1-6 h). Vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal y
náuseas. Resuelve en 24h
 Profilaxis: control de portadores nasales, personal sanitario y control, refrigeración
ambiental.
 Género Enterococcus:
 Enterococcus faecalis:
o Hábitat: tracto intestinal (hombre y animales)
o Indicador de contaminación fecal en aguas.
o Infecciones: oportunista. Típicamente nosocomial (en hospitales) Infección
de heridas…
 Género Streptococcus:
Cocos Gram positivos en cadena, anaerobio facultativo.
Hábitat: en el medio ambiente, en alimentos de interés industrial.
Según hemólisis (Deterioro de los glóbulos rojos):
α: incompleta
β: completa
γ: no hemolíticos.
 S. pyogenes: β-hemolíticos.
o Infecciones supurativas: vías respiratorias altas (faringitis estreptocóccica),
infecciones en la piel.
o Infecciones no supurativas: complicaciones autoinmunes.
 S. pneumoniae: “el neumococo” α-hemolítico en aerobiosis.
o Hábitat: tracto respiratorio superior (mucosa nasofaríngea)
o Importancia: 70-80% de neumonía son neumocócicas (típica). Típica
infección secundaria: daño en el epitelio ciliado por infección vírica primaria
(gripe), tabaquismo, diabetes, alcoholismo…
o Factores de virulencia: invasión y colonización de las vías respiratorias
inferiores:
1. Adhesión a la mucosa pulmonar
2. evasión de la opsonización y fagocitosis (diseminación de tejidos)
3. Producción de toxinas y enzimas que dañan el tejido muscular.
TEMA 20 – BACTERIAS GRAM POSITIVAS DE ALTO CONTENIDO

EN G+C
- Phylum Actinobacteria:
o Familia Corynebacteriaceae (Género Corynebacterium):
Bacilos pleomórficos
 Transmisión: vía respiratoria
 Enfermedad: difteria, enfermedad que producen una toxina que puede hacer que las
personas se enfermen gravemente.
o Familia Mycobacteriaceae:
 Mycobacterium tuberculosis:
Bacilos aislados o formando agrupaciones, cordones.
Crecimiento lento.
Resistencia a la desecación, desinfectantes. Sensibles a la luz UV y la pasteurización.
 Enfermedad: tuberculosis
 Transmisión: inhalación de aerosoles produciendo neumonía.
 Reservorio: hombre

Hábitat: en el polvo

Tuberculosis
o Extrapulmonar: diseminación a otros tejidos por vía linfática o hematógena
(por la sangre)
o Pulmonar: a los alveolos (neumonía)
 Mycobacterium leprae:
Bacilo ácido-alcohol resistente, están aislados o formando grandes masas y no son
cultivables in vitro.
 Transmisión: entra a través de la piel o mucosas.
 Propagación: vía nerviosa, hematógena o linfática.
 Enfermedad: lepra
 Formas de lepra:
o Tuberculoide: más frecuente, benigna, poco contagiosa, inmunidad celular
eficaz.
o Lepromatosa: más severa, más contagiosa, inmunidad celular deficiente.
- Phylum Actinobacteria:
 Familia Actinomycetaceae (Género Actinomyces): “actinomicosis”
Crecimiento en forma de filamentos ramificados, aspecto superficial como hongos
filamentosos.
 Hábitat: suelo
 Infecta a humanos
 Familia Nocardiaceae (Género Nocardia)
 Familia Streptomycetaceae (Género Streptomyces):
Muy habitual en el suelo. Producen enzimas extracelulares, antibióticos y esporas asexuales.
TEMA 21: FUNDAMENTOS DE LA CLASIFICACIÓN DE LOS

HONGOS MICROSCÓPICOS
Características:
 Eucariotas, diploides (en algunas fases)

 Adquieres nutrientes por absorción
 Son quimioheterótrofos
 Son Aerobios y anaerobios facultativos (escasos anaerobios estrictos)
 No tienen clorofila
 En su pared celular tienen quitina
 Ciclos de reproducción sexual y asexual:
o Asexual: por propagación vegetativa a partir de fragmentos de micelio o por formación de esporas.
(conidios, esporangiosporas…)
o Sexual: se unen 2 núcleos que dan lugar al hongo diploide (esporas sexuadas) (zigosporas,
ascosporas…)
Características nutricionales y ambientales:
 Crecen mejor en medio ácido (pH bajo ~ 5)

 Son resistentes a la presión osmótica
 Requieren baja actividad de agua
Formas vegetativas:
 Levaduras: hongos unicelulares con distintos tipos de reproducción (gemación: sacharomyce cerevisae)
 Hongos filamentosos (mohos): micelos e hifas
 Hongos dimórficos: presentan ambas formas, levadura y hongo filamentoso. Ante cambios de temperatura,
desarrollan hifas y aparecen en forma filamentosa. Son el grupo más involucrado en la patogénesis humana.
La unidad fundamental anatómica y de crecimiento en los hongos lo constituye la HIFA, que pueden tener más de un
núcleo (uninucleadas) o varios (polinucleadas), tener un septo (septadas) o no (cenocítica); y presentan diferentes
tamaños y formas. El conjunto de hifas forma el MICELIO y las masas de micelios conforman COLONIAS.
 Los micelios vegetativos crecen en o sobre el medio (subtrato) y absorben los nutrientes…
 Los micelios aéreos son los micelios fértiles o reproductivos, desarrollan conidios o esporas.
Saprófitos: se alimentan de compuestos orgánicos en descomposición.
CICLOS DE REPRODUCCIÓN SEXUAL Y ASEXUAL:
SEXUAL: unión de 2 núcleos compatibles que dan lugar a esporas sexuales:
 Zigosporas (división Zygomycota): fusión de hifas especializadas, llamadas gametangios

 Ascosporas (división Ascomycota): células con aspecto de saco
 Basidiosporas (división Basidiomycota): células especializadas denominados basidios
ASEXUAL: Por Mitosis y división celular
ESPORAS ASEXUALES (  ):
 Conidiosporas: se producen en extremo o costados de la hifa. Producidas en el conidióforo.
 Clamidiosporas: generación en el interior de la hifa interna, rodeadas de pared gruesa
 Esporangiosporas: se desarrollan en un saco (esporangio) en la punta de la hifa liberándose al abrirse el esporangio.
 Artrosporas o artroconidios: Fragmentación de hifas para formar células que se comportan como esporas.
 Blastosporas: esporas producidas por gemación a partir de una célula progenitora vegetativa (yemas que se
desprenden de la célula progenitora
IMPORTANCIA DE LAS ESPORAS: diseminación y supervivencia en condiciones ambientales desfavorables.
 Asexuales: resistentes a la sequedad y radiación, no al calor.

 Sexuales: resistentes al calor (no tanto como endosporas bacterianas)
TEMA 22 – VIRUS CON ADN

Tipos de infecciones víricas en las células animales:
 Infección abortiva: célula no permisiva (no permite al virus). No hay efecto.

 Infección lítica: provoca la muerte celular
 Infección persistente: sin muerte celular. El virus infecta una célula sin matarla.
o Crónica: Los virus salen de la célula sin causar daño aparente (exocitosis o gemación)
o Latente: no hay síntesis vírica (virus que infectan células que carecen de la maquinaria necesaria
para transcribir todos los genes víricos)
 Transformación: virus oncogénicos  virus con ADN o retrovirus que estimulan el crecimiento celular
incontrolado.
 Familia Poxviridae:
Son virus envueltos y son los más grandes.
o Género Orthopoxvirus:
Virus de la viruela humana (vacunación: erradicada 1980)
 Contagio por vía respiratoria: transmisión aérea.
 Virus de la vacuna (virus Vaccinia)  virus derivado de un Poxvirus animal.
 Propiedades de la viruela que permitieron su erradiación:
 Características: el hombre era el huésped exclusivo, solo hay un serotipo (microorganismo que puede
causar una infección) y no hay variación antigénica. Es una enfermedad clínica con pústulas visibles. La
vacuna es estable, barata y fácil de administrar.
 Familia Herpesviridae (herpesvirus):
Hay 8 tipos capaces de infectar al hombre.
Provocan enfermedades no muy graves y algunos herpes están relacionados con el cáncer.
o Género Simplexvirus:
Primer herpesvirus conocido. Hay 2 tipos: Herpesvirus humano 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2)
Infectan a células epiteliales (lisis celular), provocan infecciones primarias y recurrentes, y lesiones
vesiculares o cutaneomucosas.
o Género Varicellovirus (Virus de la Varicella-Zoster (VVZ)) Herpesvirus humano tipo 3.
Dos manifestaciones clínicas:
 Varicela: infección primaria de la vía respiratoria. Leve en niños inmunocompetentes.
Produce lesiones cutáneas (vesículas y pústulas (granitos llenos de pus, llagas pequeñas).
Más grave en adultos y sobre todo en inmunocomprometidos y recién nacidos de madre con
varicela. Vacuna viva atenuada
 Herpes zoster (culebrilla): reactivación (más grave en adultos/ancianos e
inmunocomprometidos)
o Género Linfocriptovirus (Virus de Epstein-Barr (VEB) / Virus herpes humano 4)
 Infección benigna y autolimitada en individuos inmunocompetentes. Grave en
inmunodeprimidos (linfomas)
 Virus oncogénico implicado en diversas neoplasias (formación de tumores) de linfocitos B
(Linfoma de Burkitt) o células epiteliales (Carcinoma nasofaríngeo)
 Patogénesis del VEB: enfermedad del beso (saliva)
o Citomegalovirus (Virus herpes humano 5)
 Virus ampliamente distribuido.
 Se transmite por la sangre, tejidos y la mayoría de las secreciones corporales (saliva, leche,
semen...) y por vía congénita o perinatal (parto, lactancia)
 Infección predominantemente asintomática en niños, moderada en adultos. Infección grave
en neonatos e inmunocomprometidos.
 Causante del alto % de rechazo de trasplante de riñón.
o Herpesvirus relacionados con cáncer:
 VHS-2 asociado epidemiológicamente con el cáncer de cuello del útero humano
 VEB: Linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo.
 Género: Rhadinovirus
 HVH-8: Sarcoma Kaposi (cáncer de piel)
 Familia Adenoviridae:
o Genero Mastadenovirus
 Adenovirus humanos
 Penetran por vía digestiva, respiratoria o conjuntiva
 Produce faringitis, conjuntivitis, gastroenteritis…
 Se excretan por heces / secreciones respiratorias
 Se transmiten por ruta fecal/oral, respiratoria
 Suelen afectar a niños
 Familia Papillomaviridae.
o Géneros Alpha/Beta/Gamma-Papillomavirus
 Virus del papiloma humano (VPH)
 Se multiplican en células epiteliales (piel y mucosas)
 Producen verrugas cutáneas, anogenitales (condiloma) y papilomas orales.
 Eliminación quirúrgica
 Algunos genotipos relacionados con carcinomas genitales (útero)
 Transmisión: contacto directo y sexual
 Prevención: vacunas recombinantes.
MULTIPLICACIÓN DE LOS VIRUS DE CADENA SENCILLA:
 Familia Parvoviridae.
o Género Erythroparvovirus (viriones DNA mc+/-)
 Parvovirus B19
Produce eritema infeccioso (proceso febril con exantema leve en niños) (cambio de textura y
color de la piel)
 Familia Hepadnaviridae
o Género Orthohepadnavirus
 Hepatitis B:
Estructura del virus de la hepatitis B:
 Vías de transmisión: parental, sexual y vertical.

 Tipos de infección: infección subclínica (65%), hepatitis aguda (25%), hepatitis crónica (10%)
 Vacuna: recombinante (HBsAg)
TEMA 23 – VIRUS CON ARN
 Familia Picornaviridae
Virus pequeños con simetría icosaédrica, desnudos. En general, son: Resistentes al pH ácido (excepto Rhinovirus)
± Resistentes a detergentes, cloro, calor, desecación...
Géneros:
o
 Enterovirus:
 Transmisión: por ruta fecal-oral (diseminación por aguas y alimentos). Menos
frecuente en manos y fómites.
 Pueden infectar el tracto respiratorio  secreciones.
 Virus de la polio:
 Hombre: Único hospedador natural
 Producen la poliomielitis o parálisis infantil
 Primer virus de células animales cristalizado
 Vacunas: Sabin / Salk
 El poliovirus entra por el tubo digestivo y sale mediante secreciones (tracto
respiratorio) o por las heces.
 Rinovirus:
Causa más frecuente del resfriado común.
Muy estables en el ambiente
Penetración a través de la nariz, la boca o los ojos
Transmisión por gotas de aerosoles, manos o fómites
 Hepatovirus:
 Virus de la Hepatitis A:
Provoca hepatitis “infecciosa” o “epidémica” (HIDRICA)
Transmisión fecal-oral: Agua o alimentos (marisco)
No infección crónica ni cáncer hepático
Inmunidad de larga duración
 Familia Hepeviridae
o Género Orthohepevirus
 Virus de la hepatitis E
 Sintomatología y evolución de la enfermedad similar a VHA
 Provoca hepatitis “infecciosa” o “epidémica” HIDRICA
 Transmisión fecal-oral: Agua o alimentos epidemias
 Tasa de mortalidad (hepatitis aguda): 1-2%. 20% embarazadas.
 Familia Caliciviridae
o Género Norovirus
 Norovirus
 Causante de brotes epidémicos de gastroenteritis (niños y adultos)
 Transmisión fecal-oral: agua, alimentos y fómites
 Producen infección citolítica del epitelio intestinal  diarrea
 Tratamiento: rehidratación oral
 Prevención: control de agua y alimentos, higiene
 Familia Coronaviridae
o Género ,-Coronavirus
 Coronavirus
 Infectan a un gran número de mamíferos y aves.
 En humanos, causan infecciones respiratorias e infecciones entéricas.
 Transmisión: secreciones respiratorias.
 SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome)
 Neumonía vírica.
Transmisión: Vía respiratoria. Posiblemente también fecal-oral
 Familia Flaviviridae
Son Arbovirus (transmitidos por artrópodos)
o Virus de la fiebre amarilla (Africa, América del Sur)  Vacuna virus atenuados
o Virus del dengue (mundial, trópicos)
o Transmisión: mosquitos.
 Familia Matonaviridae:
o Rubivirus:
 Virus de la rubéola
Virus respiratorio (un sólo serotipo)
 Único reservorio: el hombre
 Enfermedad exantemática leve (niños) como rubéota
 Consecuencias graves en el feto: Muerte fetal, malformaciones cardiacas, neurológicas (retraso
mental), oculares (cataratas), auditivas (sordera), microcefalia…
 Profilaxis: vacunación
 Familia Reoviridae
o Género Rotavirus
 Rotavirus grupo A, B y C
Principal causante de gastroenteritis infantil (6 meses-2 años)
 Transmisión: fecal-oral (persona-persona): agua, alimentos, fómites
 Resistente a pH ácido, detergentes, congelación…
 Infección citolítica del epitelio intestinal  diarrea
 Tratamiento de soporte: rehidratación oral
 Familia Paramyxoviridae:
Transmisión vía respiratoria: Producen infecciones respiratorias
Géneros:
o
 Respirovirus: Virus de la parainfluenza (tipos 1,3)
 Morbillivirus: Virus del sarampión
 Orthorubulavirus: Virus de la parotiditis
 Familia Orthomyxoviridae
o α,β-Influenzavirus
 Virus de la Gripe A y B
 Familia Rhabdoviridae
o Género Lyssavirus
 Virus de la rabia
 Afecta a muchos mamíferos: animales domésticos (perros, gatos) y animales salvajes (mofetas,
murciélagos)
 Rabia urbana y salvaje
 Vacuna: virus inactivado.
 Familia Retroviridae
o Género Lentivirus (VIH-1, VIH-2)
 Enfermedad: SIDA
 Transmisión: sexual, parental y vertical.
CARACTERÍSTICAS DE LOS RETROVIRUS
 El virión contiene transcriptasa inversa e integrasas

 Replicación: intermediario de dna (provirus)
 Integracíón del provirus en el cromosoma
 Transcripción / replicación asociada al genoma
 Presencia de secuencias promotoras y potenciadoras en ltrs (extensas secuencias de repeticiones
terminales)
TEMA 24 – PARÁSITOS TRANSMITIDOS POR AGUA Y

ALIMENTOS.
La parasitología es el estudio de los parásitos. Estudiar las relaciones entre el parásito y el hospedador.
TIPOS DE INTERACCIONES ENTRE PARÁSITO Y HOSPEDADOR
- Interacciones homotípicas: entre individuos de mismas especies.

- Interacciones heterotípicas: entre individuos de diferente especie.
o Positivas
o Negativas (nos vamos a centrar en estas).
 Parasitismo: en la relación entre parasito y hospedador no hay daño provocado.
 Parasitosis: sí que va a haber daño entre parasito y hospedador.
CICLOS BIOLOGICOS
Conjunto de cambios necesarias por las que atraviesa un individuo desde que nace, llega a adulto, se reproduce y
finalmente muere.
Tipos:
- Según la localización de las fases del ciclo biológico.

o Exógeno: parte del ciclo que tiene lugar en el exterior del hospedador.
 Saprozoonótico: la parte del ciclo que tiene lugar en el paso por el exterior es obligatoria.
 Pasivo: el paso por el ciclo exterior no es un requisito biológico.
o Endógeno: parte del ciclo biológico que tiene lugar en el interior del hospedador. Se divide en:
 Penetración.
 Migración.
 Asentamiento.
 Propagación.
- Según el número de hospedadores intermediarios:
o Directos: entre un hospedador y el siguiente solo hay un suelo en medio, es decir no hay
hospedadores intermedios.
o Indirectos: hay uno o más hospedadores intermediarios; ciclo propio de parásitos heteroxenos.
TRANSMISIÓN POR EL AGUA
La transmisión hídrica no solo implica la ingesta directa de formas de transmisión en el agua de bebida, sino también
hemos de tener en cuenta otras variantes como la instilación nasal de agua (piscinas, pantanos, ríos…), o de riego.
1. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Es una antroponosis, es una enfermedad que solo se transmite por seres humanos, es decir no hay reservorio
animal.
Parásito que presenta dos formas dentro del ciclo biológico:
- Trofozoito: (forma viva que produce daño intestinal) Presenta un único núcleo. Además,
presente una cromatina uniformemente distribuida. Puede presentar vacuolas digestivas en
el citoplasma y glóbulos rojos endocitados. Movimiento por pseudópodos.
- Quiste: (es la forma de resistencia, transmite la enfermedad al siguiente hospedador) Se va a
constituir cuando se encuentra en el hospedador, cuando se encuentra en situaciones poco
favorables. El proceso de transformación se va a presentar en dos pasos:
o Quiste inmaduro: tiene cuerpos cromatoideos de bordes redondeados con
menos de 4 núcleos.
o Quiste maduro: contendrá 4 núcleos maduros, su forma de resistencia y multiplicación. También
tendrá cuerpos cromatoides de bordes redondeados.
CICLO BIOLÓGICO: Los quistes maduros (forma infectante) son ingeridos, y eclosionan en el intestino delgado
formando el trofozoíto. Se multiplica en quistes y trofozoítos. En el estómago se produce la digestión del quiste, en
el intestino grueso puede llegar a producirse una enfermedad intestinal, y en el hígado una enfermedad
extraintestinal. La ameba puede salir del intestino hacia el hígado, pulmón o cerebro.
EPIDEMIOLOGÍA: Afecta a un 10% de la población mundial y un porcentaje muy alto son asintomáticos.
- Formas de contagio:
o La vía de transmisión es vía fecal-oral.
o Con el consumo de agua contaminada.
o Alimentos contaminados en origen.
o Prácticas sexuales
- Población de riesgo: en zonas tropicales, en colectivos hacinados o personal relacionado con aguas
residuales.
SINTOMATOLOGÍA
- Se produce porque el trofozito es capaz de romper la capa de moco alcanzándose la pared intestinal y
fijándose. Produciendo úlceras.
- Portadores sintomáticos:
o Diarrea intermitente, puede haber moco y sangre.
o Dolor abdominal.
o Inflamación hepática (hígado)
o Ulceraciones intestinales.
- Disentería amebiana
o Fiebre alta.
o Calambres abdominales intensos.
o Diarrea sanguinolenta abundante.
o Dolor abdominal al tacto.
o Colonización a tejidos: hígado, pulmón, cerebro.
PROFILAXIS
- No consumir hielo
- Lavado de frutas y verduras
- Consumo de bebidas embotelladas
- Filtrado y esterilización del agua de bebida.
- Evitar el uso de heces como abono
- Eliminación adecuada de los excrementos
- Leche higienizada, muchas veces a la leche se le añade agua de manera fraudulenta.
2. GIARDIA DUODENALIS = GIARDIA INTESTINALIS

Es una zoonosis, es decir, hay reservorio animal, generalmente el ganado, y domésticos como perros y gatos.
Presenta dos formas en su ciclo biológico:
- Trofozoito: Binucleado, los núcleos se disponen en el disco suctorio y presenta

diversos orgánulos microtubulares como el funículo. o Presenta 4 pares de flagelos
que le confieren movilidad.
- Quiste: Tetranucleado cuando es maduro, durante el proceso madurativo se pueden
observar formas inmaduras binucleadas. Es característico la presencia de restos
microtubulares como el funículo.
EPIDEMIOLOGÍA:
- Es considerada la segunda parasitosis en países desarrollados.

- Parasitosis con carácter hídrico, contaminación de agua con quistes.
- Hospedador: hombre, ganado y animales domésticos.
- Factores epidemiológicos:
o Portadores sanos, asintomáticos o síntomas poco específicos.
o Resistencia de los quistes a condiciones ambientales y cloración.
o Susceptibilidad niños, ya que su sistema inmunitario aun no está desarrollado completamente.
o Son necesarios 10 quistes para que se produzca la infección.
- Población de riesgo:
o Niños o Viajeros, en zonas endémicas
o Falta de higiene de ciertos colectivos (campos de refugiados, psiquiátricos…)
o Homosexuales masculinos (prácticas sexuales de tipo anal)
o Personal ganadero
- En España se han realizado 2 estudios:
o Álava: estudio de aguas. 92% muestras de rio positivas. 26% muestras de depósitos de aguas
cloradas positivos.
- Galicia: estudio en granjas y en aguas. >80% en heces positivo.
SINTOMATOLOGÍA
- Manifestaciones:
o Infección asintomática en el 60% de los casos.
o Infección aguda.
 Incubación: 1 – 45 días (habitual 7 días), diarrea, molestias intestinales…
o Infección crónica: tras infección aguda entre el 25 y 30 % de los casos.
 Alternancia de diarrea, estreñimiento.
 Dolor abdominal difuso
 Malabsorción de nutrientes, pérdida de peso.
o Síntomas extraintestinales (ocasionales).
 Urticaria, artritis y rentitis.
PROFILAXIS
- Búsqueda y eliminación de las fuentes de contaminación. (zoonosis)

- Identificación y tratamiento de portadores asintomáticas. (antroponosis)
- Filtrado y esterilización de agua.
- No consumir agua
- Lavado de frutas y verduras.
- Personal ganaderías y veterinarios.
3. CRYPTOSPORIDIUM PARVUM Y CRYPTOSPORIDIUM HOMINIS

Son intracelulares, es decir, su vida tiene que transcurrir en una célula del hospedador.
Nos referimos a dos especies del mismo género, ambas afectan al hombre pero la primera afecta al hombre y
animales (zoonosis) C. parvum y la segunda solo al hombre, circula de hombre a hombre (antroponosis) C.
hominis.
- Zoito: (es la forma invasiva de este grupo de protozoos): Son parásitos intracelulares que invaden las células
intestinales quedándose extracitoplasmáticamente. Penetran gracias la acción de ropritas, micronemas y el
conoide.
- Ooquiste: (forma de resistencia). En el interior encontramos 4 esporozoitos, que es la forma de infección.
Deriva de un proceso de reproducción sexual al que sigue un proceso de reproducción asexual.
CICLO BIOLÓGICO: directo o monoxeno (1 hospedador)
El ooquiste entra por ingestión, libera los esporozoitos. El esporozoito comienza a dividirse dando lugar a
merozoitos, más tarde a microgametos y macrogametos, dando lugar al ooquiste (esporulado), que sale por las
heces.
EPIDEMIOLOGÍA:
Prevalencia:
- En población total:
o 0,5-5% en Europa y Norteamérica
o Hasta 20 % en el tercer mundo.
o Mayor en niños que en adultos.
o Mayor en meses cálidos y lluviosos.
- En inmunodeprimidos:
o 3-11 % de VIH+
o Hasta 20 % en SIDA
Mecanismos de transmisión:
- Expulsión:
o Heces
- Infecciones:
o Ingesta de aguas contaminadas, contaminación de alimentos.
o Transmisión fecal-oral directa, sobre todo en niños.
o Relaciones sexuales.
Factores de riesgo:
- Malnutrición.
- Inmunodepresión.
Grupos de riesgo:
- Niños
- Personal relacionado con el ganado.
- Personal relacionado con aguas residuales.
- Ancianos e inmunodeprimidos.
SINTOMATOLOGÍA
- Causas:
o Disfunción de enterocitos.
o Peristaltismo incrementado.
o Aplanamiento y fusión de microvellosidades.
- Consecuencia:
o Diarrea secretora.
o Perdida de electrolitos
o Malabsorción.
- Enfermedad: Criptosporidiasis.
- Manifestaciones:
o En individuos inmunocompetentes:
 Incubación de 5-14 días
 Diarrea acuosa, dolor abdominal…
 En casos graves (malnutrición previa): deshidratación, desequilibrio de electrolitos, muerte.
o En individuos inmunocomprometidos (VIH+ y otras infecciones víricas, trasplantes..)
 Criptosporidiasis intestinal
 Como en inmunocompetentes pero evolucionando a peor.
 Posible extensión a localizaciones no intestinales.
 Criptosporidiasis pulmonar
 Tos crónica
 Respiración corta
 Mal pronostico en inmunodeficientes severas.
PROFILAXIS:
- Higiene personal (lavado de manos)

- Higiene alimentaria (hervido de aguas, pelado de frutas…)
- Identificación y control del origen (animal/humano)
- Diagnóstico y tratamiento de enfermos
- Mejora y mantenimiento de infraestructuras (aguas residuales, agua potable...)
- Evitar contacto con animales, evitar relaciones con casos positivos
4. CYCLOSPORA CAYETANENSIS
Pertenece también a los apicomplejos.
Es antoponosis, sin reservorio animal.
El ciclo bilógico es saprozoonotico, esto significa que las formas de diseminación que son eliminadas por un
hospedador no son infectantes, debe pasar un periodo de tiempo en el exterior para poder infectar.
- Zoito: (es la forma invasiva de los protozoos): parasito intracelular, es decir entra hasta el citoplasma.
Penetran gracias a la acción de los elementos específicos como las ropritas, los micronemas y el conoide.
- Ooquiste: (es la forma de resistencia y diseminación) Tiene 2 esporas con 2 esporozoitos en cada una de
ellas. Este ooquiste cuando sale por las heces está inmaduro, no está esporulado.
CICLO BIOLÓGICO: El ooquiste entra por ingestión, libera los esporozoitos. El esporozoito comienza a dividirse dando
lugar a merozoitos, más tarde a microgametos y macrogametos, dando lugar al ooquiste (NO ESPORULADO), que
sale por las heces y tarde 10-12 días en esporular.
- Diferencias con el ciclo de Cryptosporidium:

o Desarrollo intracelular dentro de una vacuola parasitaria intracitoplásmica
o Formación de 8 – 12 merozoitos tipo I
o Ooquistes no esporulados en las deposiciones no hay reinfección endógena por ooquistes
EPIDEMIOLOGÍA:
- Hospedador: el hombre. •
- Prevalencia: 2% •
- Transmisión fecal-oral. o
o Agua de bebida o
o Alimentos contaminados ▪
 Los casos más importantes se han dado en EEUU por frambuesas manipuladas. •
- Grupos de riesgo: cualquiera. •
- Distribución mundial.
SINTOMATOLOGÍA
- Causas:
o Disfunción y lisis de los enterocitos.
o Peristaltismo incrementado.
o Aplanamiento y fusión de microvellosidades.
- Consecuencia:
o Diarrea secretora.
o Perdida de electrolitos
o Malabsorción.
- Manifestaciones:
-Manifestaciones
o En infecciones leves: asintomática o re-infecciones.
o Incubación 5.14 días.
o Dolor abdominal, anorexia…
o Náuseas y vómitos.
o No hay fallecimientos.
o En individuos inmunocomprometidos:
 Misma sintomatología, mayor gravedad.
 Tendencia a la cronicidad.
PROFILAXIS
- Evitar ingestión de agua y alimentos no controlados sanitariamente

- Controlar el agua y los alimentos.
- Control de los alimentos importados.
- Identificación y control adecuado de infectados y portadores.
5. TRYPANOSOMA CRUZI
Es un protozoo flagelado del orden de los Kinetoplastida.
Es una Zoonosis, ya que hay numerosos reservorios animales.
Ciclo biológico indirecto parasitario, requiere un vector para completar el ciclo (este vector es una chinche)
Tipos morfológico en el ciclo:
- Hospedador vertebrado: amastigote y tripomastigote

- Hospedador invertebrado: epimastigote.
- Amastigote: redondeado con el kinetoplasto en la base del flagelo que no sale

de la bolsa flagelar. Forma multiplicativa en el HV. Es intracelular.
- Tripomastigote: Alargado, núcleo en posición central, kinetoplasto posterior en la base de un
flagelo recurrente.
- Epimastigote: Alargado, núcleo retrasado hacia la parte posterior, kinetoplasto
central próximo al núcleo del que parte un flagelo. Forma multiplicativa en el HI
CICLO BIOLÓGICO:
Va a haber una parte del ciclo biológico que se desarrolla en el vector, otra en el hospedador vertebrado.
La forma de transmisión por el vector va a ser a través de las heces, cuando pica al vertebrado va a liberar a través
de las heces las formas infectantes. Van a entrar a través de la misma picadura o por erosiones, y una vez en el
interior van a acceder a las células diana llamadas macrófago.
Se van a transformar en amastigote, dando lugar a la primera generación de células hijas. Como esta forma no
sobreviven fuera de las células, se produce la conversión de las amastigote a las tripomastigote.
Una vez que ha ocurrido esto, el macrófago queda destruido y los tripomastigotes van a tener la capacidad de volver
a infectar otros tipos celulares, sobre todo células cardiacas e intestinales.
La continuación del ciclo ocurre cuando una chinche vuelve a picar a un hospedador infectado, la chinche recoge
sangre contaminada.
EPIDEMIOLOGÍA
- La enfermedad de Chagas es endémica en 21 países, desde el sur de USA hasta el norte de Argentina y Chile.
- Por procesos migratorios de las chinches y las personas, ha ido llegando a más lugares.
- Nuevas vías de transmisión:
o Transmisión oral (las deyecciones de las chinches pueden contaminar jugos naturales, frutas,
aguas…)
o Trasplantes de órganos infectados.
- La prevalencia de Chagas en migrantes latinoamericanos en Europa se sitúa en torno al 5%.
- El principal problema es que se estiman índices de infradiagnósticos cercanos al 95%.
SINTOMATOLOGÍA
- Causas:
o Invasión de tejidos
 Respuesta inflamatoria, fibrosis.
 Daños celulares: células musculares: daños cardiacos
 Terminaciones nerviosas: daños en el tubo digestivo
- Enfermedad: enfermedad de Chagas.
- Fase inicial:
o Picadura del vector
 No dolorosa
 Posible reacción alérgica local
 Posible anemia crónica
o Desarrollo del parasito
 Inflamación local
 En ojo: signo de Romaña
- Fase aguda:
o Desarrollo del parasito.
o Parasitemia elevada en sangre.
o Manifestaciones:
 Fiebre
 Anorexia.
 Linfadenopatías.
 Meningitis.
 Daños cardiacos:
 Agrandamiento.
 Adelgazamiento en paredes.
 Aneurismas apicales.
o Evolución:
 Recuperación asintomática.
 Desarrollo de la fase crónica.
- Fase indeterminada o latente (tras fase aguda)
o Desaparece sintomatología
o Electro normal.
o Ig G específica en analítica.
o 50% de los casos de por vida
 Portadores asintomáticos.
- Fase crónica:
o Parasitemia sanguínea no detectable.
o Alteraciones cardiacas (principal causa de la muerte).
o Alteraciones digestivas.
o Megaformaciones.
- Infección congénita:
o En 3-5 % de embarazos de madres en fase aguda o crónica.
o Periodo de riesgo: 20-40 semanas.
o Manifestaciones:
 Cardiopatías
 Afecciones neurológicas
o Evolución:
 Muerte: 50%, en menos de 1 semana
 Supervivientes: daños cerebrales.
PROFILAXIS
- Eliminación de zonas de cría, mejora de las construcciones.

- Control de reservorios.
- Diagnóstico precoz y tratamientos de enfermos.
- Uso de repelentes, mallas.
- Control de donantes.
- Control de bancos de sangre.
- Jeringuillas individuales.
6. INTOXICACIÓN POR DINOFLAGELADOS

Los dinoflagelados son algas microscópicas que sirven de alimento a moluscos y peces. Son productores de una gran
variedad de toxinas. El moluscos se alimentan de estas algas y con ellas ingieren sus biotoxinas que se acumulan en
el interior hasta que son filtradas y eliminadas; No son tóxicas para el molusco, pero sí lo son para el hombre.
Bajo ciertas condiciones ambientales (mareas rojas) se produce un sobrecrecimiento, y los moluscos y crustáceos no
tienen capacidad metabólica para eliminarlas por lo que se quedan en su interior. Y los humanos, al ingerir el
molusco nos intoxicamos.
EPIDEMIOLOGÍA:
- Distribución posiblemente mundial.

- La afectación se produce en el hombre no viéndose afectado el molusco.
- Prevalencia: indeterminada ya que depende de las condiciones medioambientales y de los sistemas de
control de la calidad de los productos.
- Se suelen producir varios episodios anuales, aunque son impredecibles y aperiódicas, si bien coinciden con los
meses de verano y primavera en los que hay mayor luminosidad. (porque pueden crecer más fácilmente)
- Aunque sirven de alimento a peces, cefalópodos, crustáceos y moluscos, solo estos últimos se ven afectados por
la posible acumulación de toxinas.
- Las características de estas toxinas no cambian con el cocinado y no modifican el gusto de los moluscos
contaminados, es decir, la toxicidad no cambia con el calor ni congelación de los alimentos. Al ser ingeridos por
los humanos, produce una intoxicación de intensidad y características variadas, pudiendo incluso llegar a
ocasionar la muerte.
SINTOMATOLOGÍA
- Causas: ingesta de las toxinas por consumo de moluscos bivalvos.
- Enfermedad: intoxicación por dinoflagelados.
- Manifestaciones:
o Intoxicación paralítica por moluscos:
 Producida por saxitoxina. Inhibe la transmisión neuromuscular 30-60 minutos después de la
ingesta.
 Parestesia oral que se extiende a la cara y manos. (sientes un hormigueo sin que haya
ningún efecto externo)
o Intoxicación diarreica por moluscos:
Producida por el ácido okadaico. Enterotoxina que altera la secreción de sodio. Produce náuseas,
vómitos, dolor abdominal…
o Intoxicación amnésica por moluscos:
Producida por el ácido domótico. Agonista del glutamato, inhibe este neurotransmisor 5-6 horas
tras ingesta. Produce náuseas, vómitos diarreas… En individuos de edad avanzada, posible evolución
a coma y muerte.
o Intoxicación neurotóxica por moluscos:
Producida por la brevetoxina. Producida en las 3 primeras horas. Gastroenteritis con síntomas
neurológicos.
PREVENCIÓN
- Evitar el consumo de moluscos, si se conoce que hay o ha habido mareas rojas.

- Son termoestables y no se destruyen por la cocción ni por procesos o tratamientos industriales.
- Recogida y análisis de muestras de moluscos en las zonas de cría.
TEMA 25 – PARÁSITOS TRANSMITIDOS POR

ALIMENTOS
La transmisión a través de alimentos infectados constituye una vía utilizada por numerosos parásitos que debido a
las características de sus ciclos biológicos requieren del uso de más de un hospedador para poder completarlo.
Suelen estar vinculados a cadenas tróficas donde el hospedador intermediario es predado (consumido) por el
hospedador definitivo (normalmente el hombre)
1. SARCOCYSTIS HOMINIS
Pertenece a los protozoos Apicomplejos.
Ciclo biológico indirecto con la participación de al menos 2 hospedadores, de los cuales

uno es el hombre.
- Zoito: es la forma invasiva. En este grupo los zoitos proceden de dos tipos de
división: división intestinal en el HD y división tisular en el HI (tejidos animales o
vegetales).
- Ooquiste: es la forma de resistencia (forma infectante para el hospedador
intermediario). En sarcocystis mantiene en su interior 2 esporas con 4
esporozoitos cada una de ellas. El ooquiste es eliminado por el HD y sale ya
esporulado.
CICLO BIOLÓGICO:
Iniciamos el ciclo con la eliminación de los ooquistes por parte del hospedador definitivo, son ooquistes que ya están
esporulados que caen al entorno y desde el primer momento van a ser infectantes. Entran en el HI (vaca) mediante
la ingestión, de ahí van hacia el intestino, pasan a la sangre a través de la pared intestinal y luego al endotelio de las
arterias contaminando las células endoteliales, produciendo procesos de multiplicación (reproducción asexual). En el
tránsito van a dar lugar a merozoitos, los cuales forman quistes donde a se incluyen los zoitos. Alcanzan los órganos
diana que suelen ser los músculos y llega al hospedador definitivo mediante el consumo de carne.
EPIDEMIOLOGÍA:
- Posiblemente cosmopolitas (puedes hallarse en cualquier región del mundo)
- Prevalencia (personas enfermas en un grupo en un determinado momento) no determinada, se estima entre 6 y
10%
- Más prevalente en culturas en la que el consumo de carne es habitual.
- Transmisión: ingesta de carne parasitada.
- Factores de riesgo: ingesta de carne de vaca/cerdo poco cocinada.
SINTOMATOLOGÍA:
- Enfermedad: sarcocistosis. (intestinal)

- Manifestaciones (en el hombre):
o Infección intestinal, habitualmente asintomática. En casos sintomáticos: diarreas, náuseas vómitos;
inicio a las 24-36 horas.
 Periodo prepatente (entre infección y producción de huevos): 14-18 días.
 Eliminación hasta los 70 días.
o Infección tisular: asintomática.
PROFILAXIS
- Cocinado adecuado de carne de cerdo y vaca.

- Eliminación adecuada de las heces humanas (fuente de contagio al ganado).
- Medidas genéricas de transmisión oral-fecal.
2. TOXOPLASMA GONDI (importante)

Pertenece a los protozoos Apicomplejos.
Ciclo biológico indirecto, implica a más de un hospedador, donde el hombre es un hospedador accidental y actúa
como hospedador intermediario.
- Zoito: es la forma invasiva. Dos tipos de división: división intestinal en el HD (felinos) y división tisular en el HI
(gran variedad de posibles HI, incluidos también los propios felinos).
- Ooquiste: forma de resistencia. En sarcocystis mantiene en su interior 2 esporas o
esporoquistes con 4 esporozoitos cada una de ellas. El ooquiste es eliminado por el HD y
sale sin esporular. Requiere al menos 4 días para poder ser infectante.
CICLO BIOLÓGICO:
Hay 2 ciclos, el ciclo rápido, que dura entre 3 y 9 días, y el ciclo lento, de 15 días en adelante.
Ciclo rápido: Los hospedadores definitivos van a ser los gatos que liberan los ooquistes a
través de las heces, estos ooquistes deben permanecer en el suelo alrededor de 4 días porque no están esporulados
es decir no son infectantes. Los ooquistes esporulados van a contaminar el agua, alimentos… y será ingerido por el
hospedador intermediario (ratón). En el interior de los ooquistes tenemos los esporozoitos que se van a liberar en el
intestino, se van a multiplicar dando lugar a pseudoquistes/ quistes, y van a ir a diferentes tejidos (musculo
esquelético, cardiaco, cerebro…). Llega al hospedador definitivo (gato) porque éste se come al ratón infectado,
entonces, puede ingerir:
Cuando ingiere quistes (bradizoitos), los zoitos pueden tener el camino directo al intestino o el camino tisular. Lo que
va a ocurrir es que estos llegan al intestino y se realizan los procesos multiplicativos de los ciclos intestinales, reproducción
asexual para la formación de gametos que tras la reproducción sexual vuelve a producir una reproducción asexual para dar
lugar a los ooquistes.
Cuando lo que se ingiere son pseudoquistes (taquizoitos): solo llevan a cabo el camino tisular. Los taquizoitos no pueden
de forma directa la regresión intestinal. Y se ven obligados a colonizar tejidos para posteriormente retornar al intestino
para retornar la fase intestinal.
En el ciclo lento, los esporozoitos, cuando se multiplican se dan pseudoquistes, y solo se puede llevar a cabo el
camino tisular. Se ven obligados a colonizar tejidos para posteriormente retornar al intestino para retornar la
fase intestinal.
EPIDEMIOLOGÍA:
Hospedadores:
- Definitivo: gatos y otros felinos.

- Intermediarios: roedores, cualquier mamífero o ave.
Prevalencia:
- En gatos: aprox. 30%

- En humanos: aprox. 50%
- Mayor en zona templada y tropicales húmedas.
- Mayor con la edad.
Mecanismos de transmisión:
- Contaminación fecal, a través de ooquistes:

o Origen: gatos
o Supervivencia: hasta 18 meses en agua.
o Vía de transmisión:
 Agua y alimentos contaminados.
 Heces de gatos.
o Tejidos infectados
 Origen: tejidos de HI HD.
 Vía de transmisión:
 Transfusiones sanguíneas.
 Trasplantes.
 Ingestión de carne parasitada.
o Accidente de laboratorio.
Factores de riesgo:
- Convivencia con gatos

- Inmunocomprometidos.
o Trasplantados
o VIH +
o Embarazadas.
- Costumbres gastronómicas (tartar o embutidos).
Grupos de riesgo: niños, propietarios de gato, embarazadas.
SINTOMATOLOGÍA (post-natal)
- TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
o Forma de contagio ooquistes.
o Inmunidad permanente.
- PRIMOINFECCIÓN
o Forma subclínica.
 Sin manifestaciones
o Forma clínica (10-20%)
o GLANGLIONAR
 Síntomas compatibles con la enfermedad del beso.
 Linfoadentis.
 Fiebre, dolor de cabeza…
o OCULAR
 Lesiones de aspecto cremosos en la retina
 Visión borrosa, dolor…
 Evolucion: cicatrices, necrosis focalizada.
AGUDA O EXANTEMATICA:
o
 Fiebre alta, escalofríos.
 Exantemas purpúreos en la piel.
 Posible neumonía.
- RECURRENCIA (Inmunodeprimidos: trasplantes, VIH+…)
o Forma ocular: coriorrentitis, necrosis de la retina, pérdida de la visión.
o Forma cerebral: lesiones multifocales, aspecto anillo.
- TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA (Infección activa en la madre)
o Madre gestante (posible transmisión al feto)
 Primoinfectada (infectada por primera vez)
 Inmunodeprimida
o MANIFESTACIONES:
 Primer trimestre del embarazo:
 Aborto (100% de embarazos menos de 12 semanas)
 Posible nacimiento prematuro
 Microcefalia/hidrocefalia/macrocefalia.
 Defectos oculares.
 Manifestaciones neurológicas
 Segundo-tercer trimestre del embarazo:
 Mayoritariamente defectos oculares
 Retraso mental
 Esquizofrenia
 Alteraciones conductuales
PROFILAXIS
- Cambio de arena, máximo 2 días.

- Control de comida
- Control de roedores
- Control de gatos callejeros
- Control de los alimentos que nosotros ingerimos.
- Cocción o congelación de los alimentos, el microondas no previene.
- Uso de jeringuillas individuales. Control de transfusiones. Control de órganos para trasplante.
- No jugar en zonas de gatos, higiene de manos y uñas.
- Seguimiento médico del embarazo: inmunología y ecografías.
3. PARAGONIMUS WESTERMANI (parásito pulmonar)

Pertenece al grupo de los Helmintos, más concretamente a los helmintos planos o Platelmintos. Los platelmintos se
dividen en Trematodos y Cestodos. Paragonimus es un trematodo.
Ciclo biológico indirecto, con el hombre como hospedador definitivo y dos hospedadores intermediarios en el ciclo.
- Adulto: Es la forma que encontramos en el hospedador definitivo y es la forma reproductiva (R. sexual). De esta
reproducción se obtiene la forma infectante para el siguiente hospedador: el huevo
- Larvas: son las fases intermedias del ciclo que transcurren en el hospedador intermediario.
CICLO BIOLÓGICO:
En los pulmones, formando nódulos, se encuentran los parásitos, que tras la reproducción sexual van a expulsar los
huevos a través de las expectoraciones o a través de las heces. Los huevos, cuando salen al exterior no son
embrionados, sino que tienen que pasar un periodo de tiempo en el agua (2-3 semanas), en el que se produce una
maduración y en el interior del huevo se desarrolla la larva. Cuando se produce la eclosión del huevo y se libera la
forma de larva (esporocisto), la cual busca al hospedador (caracol) y entre en él por el pie. Una vez dentro, el
esporocisto se transforma en la redia y llega al hepatopáncreas. En cangrejo (segundo hospedador intermediario)
mete en su organismo el parásito mediante la baba del caracol, el cual se va a los órganos diana y se transforma en
las formas de resistencia (metacercaria), y esperan a que un hospedador definitivo (hombre) se coma la carne del
cangrejo cruda o poco cocinada. En el hospedador definitivo, se produce un proceso de enquistación (ruptura de la
cubierta), yendo desde el pulmón hasta las terminaciones más profundas de los bronquiolos, formando nódulos; los
cuales se rompen por la saturación de huevos y salen al exterior mediante la tos o las heces.
Forma de contagio:
- Medicina tradicional oriental (jugo de cangrejos, contra la fiebre y diarrea)

- Comida exótica o (Camerún): ingesta de las pinzas crudas.
- Contaminación de manos y utensilios de cocina
SINTOMATOLOGÍA
- Causas:
o Migración (daños en los tejidos)
o Asentamientos (infiltrados leucocitarios, tejido fibroso, posible presión)
- ASENTAMIENTO PULMONAR
o Nódulos conteniendo los parásitos, líquido purulento denso y sanguinolento, huevos.
 Rotura de los nódulos:
 Dilatación branquial.
 Neumonía persistente.
 Hemoptisis.
 Dolor torácico opresivo.
 Esputos viscosos, herrumbrosos, con partículas oscuras (huevos).
- ASENTAMIENTO ECTÓPICO (músculo, cavidad intestinal, hígado, médula espinal, cerebro…)
o En cerebro:
 Crisis epilépticas.
 Meningitis.
 Hemorragias craneales
o En otras localizaciones: síntomas poco definidos.
PROFILAXIS
- Cocción adecuada.
- Limpieza de utensilios de cocina.
- Evitar algunas prácticas medicinales y productos tradicionales.
- Control de reservorios.
- Eliminación de caracoles
4. FASCIOLA HEPATICA
Pertenece al grupo de los Helmintos, más concretamente a platelmintos. Los platelmintos se dividen en Trematodos
y Cestodos. Fasciola es un trematodo.
Ciclo biológico indirecto con el hombre como el hospedador definitivo y un hospedador intermediarios en el ciclo,
con enquistamiento en plantas acuáticas. (la planta es un medio de transporte pasivo, no un hospedador
intermediado)
- Adulto: Es la forma que encontramos en el hospedador definitivo y es la forma reproductiva (R. sexual). De esta
reproducción se obtiene la forma infectante para el siguiente hospedador: el huevo.
- Larvas: son las fases intermedias que transcurren en el hospedador intermediario. Las metacercarias se
enquistan en plantas.
CICLO BIOLÓGICO:
El ciclo comienza en el hospedador definitivo, donde las formas adultas se encuentran en los conductos biliares.
Después de la fecundación, salen los huevos que no han sido embrionados y deben pasar 2-3 semanas hasta la
formación de las cercarias (con cola natatoria), las que van a buscar plantas acuáticas en los ríos y en ellas, van a
quedarse hasta alcanzar las formas de resistencia para poder infectar al hospedador definitivo cuando ingieran estas
plantas. Una vez dentro del HD, las metacarcarias llegan al estómago y se produce la liberación de la forma larvaria y
la transformación de la forma larvaria a estado juvenil, que va a tener la capacidad de romper la pared del intestino
para liberar las formas larvarias, que van en busca del hígado. Cuando las larvas alcanzan el órgano diana (hígado),
general túneles hasta alcanzar los conductos biliares y ahí se quedan de por vida.
EPIDEMIOLOGÍA:
Esta mundialmente distribuida, afecta en mayor medida a los países que tienen típicos platos con plantas de agua
(berros en España).
- Factores ambientales: No es capaz de soportar bajas temperaturas. Menores de 10 grados mueren.

- Formas de contagio: ingesta de vegetales con metacercaria. Ingesta de hígados crudos.
SINTOMATOLOGÍA
- Causas:
oForma hepática
 Migración por el parénquima hepático (un único individuo ya produce síntomas).
 Formación de túneles (lesiones traumáticas y necróticas).
o Reparación: tejido conjuntivo. Resultado final: fibrosis hepática.
 Asentamiento:
 Obstrucción de los conductos biliares.
 Lesiones mecánicas.
o Metaplasia de canales biliares
 Recubrimiento de tejido fibrosos. Resultado final: fibrosis
hepática.
o Forma faríngea
 Inflamación de la zona de asentamiento (esófago, faringe, laringe, paladar, fosas nasales...).
- FASCIOLOSIS HEPÁTICA (enfermedad)
o FASE AGUDA (de implantación, migracion de juveniles, 2-4 meses).
 Fiebre, dolor abdominal, diarrea, reacciones alérgicas…
o FASE CRÓNICA
 Cólicos biliares, agrandamientos de los conductos biliares, dolor abdominal, naúseas…
- FASCILOSIS FARINGEA (enfermedad)
o Inflamación y dolor de la zona afectada
o Disnea y posible asfixia.
o Sangrado faríngeo.
o Edema de cara y cuello.
PROFILAXIS
- Lavado o cocción adecuada de los vegetales acuáticos.

- Consumo de alimentos controlados.
- Evitar la ingesta de hígados crudos.
- Control de ganado y reservorios.
- Eliminación de caracoles
- Drenaje de pastos
5. TAENIA SOLIUM (cerdos) / TAENIA SAGINATA (vacas)

Pertenece al grupo de los Helmintos, más concretamente a los helmintos planos o Platelmintos. Los platelmintos se
dividen en Trematodos y Cestodos. Taenia es un cestodo.
Ciclo biológico indirecto. Con el hombre como hospedador definitivo (en Taenia solium puede hacer de
intermediario  característico en Taenia) y un hospedador intermediario en el ciclo.
 HD: hombre
 HI:
o T. saginata: vacas
o T. solium: cerdos, hombre.
- Adulto: es la forma del hospedador definitivo y la reproductiva. La reproducción sexual y es hermafrodita

también. De la reproducción se obtiene la forma infectante: el huevo.
- Larva: es la forma de resistencia (forma infectante para el hospedador intermediario). Recibe el nombre de
cisticerco y es una vesiculación del huevo.
CICLO BIOLÓGICO:
En el inicio del ciclo pueden ocurrir dos cosas: (T. saginata siempre la primera, en T. solium pueden ocurrir las dos)
- Los anillos completos van a ser eliminados a través de las heces, rompiéndose el anillo y liberando los
huevos en el exterior.
- El anillo se rompe en el interior del aparato digestivo, liberando a través de las heces los huevos.
De las dos formas contaminan el pasto, cuando los animales ingieren el alimento también ingieren los huevos que
van a presentar una cubierta de resistencia externa. Una vez que es ingerido está cubierta es eliminada y lo que se
queda en el interior es el embrión, embrión que recibe el nombre de oncosfera. Ésta rompe la pared intestinal,
liberándose al torrente sanguíneo y alcanza los tejidos diana (músculo estriado, corazón, hígado…) Cuando llega al
músculo, se transforma en cisticerco. El ciclo cierra cuando el hospedador definitivo se come un filete de vaca o
cerdo infectado. En el estómago del hospedador definitivo se produce la estrobilación (salida del gusano hacia el
exterior) y esto permite la fijación a las vellosidades y el desarrollo del estadio adulto. Se van generando anillos que
en un momento determinado se entrecruza, dando lugar a la cópula que dará lugar a los huevos.
EPIDEMIOLOGÍA:
T. saginata:
- Carga parasitaria baja

- Mayor prevalencia en regiones con controles veterinarios deficientes.
T. solium:
- Carga parasitaria: media-alta.

- Cisticercos: frecuente autoinfección exógena (carga media-alta) y endógena (carga alta)
SINTOMATOLOGÍA
- Causas:
o Infección por adultos
 Tamaño de los individuos
 Consumo de nutrientes por el parásito
 Productos de excreción-secreción
o Infección por cisticercos
 Reacciones inflamatorias locales, formación de quistes.
 Ocupación del espacio.
- Enfermedad: infección por adultos: teniasis
o Habitualmente asintomáticos.
o En casos sintomáticos:
 Dolor abdominal, sensación de hambre, posible obstrucción abdominal
 Trastornos neurológicos, sensoriales, cardiacos, respiratorios…
- Enfermedad: infección por cisticercos: cisticercosis
o Sintomatología según la localización:
 En músculos, piel y tejido subcutáneo, hígado: inaparente.
 En ojos: molestias visuales, posible enucleación.
 En cerebro: epilepsia, parálisis, desequilibrio, desorientación, ceguera…
PROFILAXIS
- Tratamiento de enfermos
- Higiene personal
- Gestión de residuos
- Cocción adecuada de la carne.
- Cocción adecuada de las vísceras.
- Control de la alimentación.
- Controles veterinarios
6. TRICHINELLA SPIRALIS
Pertenece al grupo de los Helmintos, más concretamente a los helmintos redondos o Nematodos.
Presenta el ciclo biológico más peculiar de los que vemos y se denomina autoheteroxeno, ya que el mismo individuo
hace las veces de hospedador definitivo y hospedador intermediario.
- Adulto: : Es la forma en el hospedador definitivo y la reproductiva. La reproducción es sexual, existiendo

dimorfismo sexual, las hembras son vivíparas.
- Larva: forma infectante. Morfológicamente no existen diferencias más allá del tamaño del especimen.
CICLO BIOLÓGICO:
Los adultos se asientan en el intestino delgado. Las hembras liberan los embriones, que se transforman en larvas
tipo 1, las cuales traspasan la pared intestinal alcanzando el torrente circulatorio hasta llegar al tejido diana (músculo
estriado). Se produce el traspaso de un hospedador a otro mediante el canibalismo de un animal que tiene carne
infectada. La larva 1, se enquista en el estómago del hospedador 2 y libera la forma larvaria (espiralis). Las larvas
migran al intestino, albergándose en el duodeno. Se comienza el ciclo de nuevo.
- Fase intestinal: donde se produce la reproducción.

- Fase parenteral: incluye desde la fase migratoria hasta la fase de enquistación.
EPIDEMIOLOGÍA:
- Ciclos epidemiológicos:
o Silvestre o natural (todas las especies); transmisión por depredación o carroñerismo transmisión al
hombre: por animales de caza (jabalíes)
o Doméstico (T. spiralis; hospedadores: cerdos, ratas, caballos, hombre) transmisión por desperdicios
cárnicos infectados.
SINTOMATOLOGÍA
- Causas:
o Fase intestinal
 Localización de los adultos dentro de la mucosa intestinal.
 Formación de productos de excreción.
o Fase parenteral:
 Fase migratoria: penetración de las larvas en cualquier tipo de célula.
 Fase quística: conversión de células musculares en células nodriza. Formación de
calcificaciones a partir de quistes musculares.
- Síntomas:
o Fase intestinal: (pueden durar hasta 15 días).
 Diarreas, nauseas, vómitos, fiebre.
o Fase migratoria: (presentes durante varias semanas).
 Edemas, fiebre.
 Daños según las células penetradas.
 Cél. Cardiacas: taquicardia, miocarditis, hipotensión.
 Cél: nerviosas: dolor de cabeza, apatía….
 Cél dérmicas y de mucosas superficiales: hemorragias petequiales.
 Cél. Musculares: mialgia, debilidad
 En infecciones masivas: muerte
o Fase quística: presentes hasta 1 año.
 Molestias musculares.
 Pérdida de destreza.
PROFILAXIS
- Diagnóstico precoz y tratamiento.

- Cocción adecuada
- Control veterinario.
- No alimentar a los cerdos con desperdicios.
- Eliminación de las ratas en lugares de crías.
7. ANISAKIS SIMPLEX / PSEUDOTERRANOVA DECIPIENS

Pertenece al grupo de los Helmintos, a los Nematodos.
Con ciclo biológico indirecto o heteroxeno, en este parásito el hombre forma parte del ciclo de manera accidental
albergando la forma larvaria del mismo. Cuando el hombre se intercala en el ciclo, éste ya no puede continuar.
- Adulto: Es la forma en el hospedador definitivo y la reproductiva. Son hospedadores definitivos cetáceos

(ballena) y pinnípedos (focas). El adulto se aloja en su intestino y las hembras liberan huevos por las heces
del HD.
- Larva: son la forma infectante.
CICLO BIOLÓGICO:
El adulto se va a encontrar en el estómago y en el intestino. Tras la copulación, las hembras van a realizar la puesta
de huevos, huevos que no están embrionados. Los huevos caen al agua (salada) y tienen que embrionarse en el agua
(el periodo es largo hasta que se embrione). Más tarde, el huevo se rompe y libera las larvas de tipo 2 (infectantes
para HI), las cuales pueden durar hasta 4 semanas en temperaturas cálidas y 2 meses en temperaturas frías. Cuando
el hospedador intermediario (crustáceo) ingiere las larvas, éstas se transforman en larvas de tipo 3 (infectante para
el HD). El crustáceo forma parte de la cadena trófica y tiene que ser ingerido por un pez, y todo prosigue hasta que el
hospedador de la cadena trófica (parenténico) es ingerido por el hospedador definitivo (cetáceos). Ahí, la larva 3
alcanza el estómago y se transforma en larva de tipo 4 (adulto), cerrando así el ciclo.
- HD: cetáceos o pinnípedos.

- HI: peces, calamares.
SINTOMATOLOGÍA
- Causas:
o Las larvas L3 ingeridas no invaden tejidos.
 En pacientes no sensibilizados:
 Migración de las larvas por la parte superior del digestivo.
 Eliminación vía oral o por heces.
 Sensibilización inmune, en pacientes sensibilizados: reacción alérgica.
o Las larvas se fijan a tejidos (L3 a L4, finalmente mueren)
 Perforación de la pared del estómago o intestino.
 Sensibilización inmune.
- Enfermedad: anisakiosis (anisakis), anisakidosis (cualquier anisákido).
- Síntomas:
o Sin fijación larvaria ni sensibilización previa:
 Asintomático si la eliminación larvaria es vía heces.
 Molestias ligeras si la eliminación es oral.
 Irritación estomacal, tos, vómitos.
o Manifestaciones alérgicas (fase aguda):
 Pueden ir o no acompañadas de manifestaciones gástricas e intestinales.
 Urticaria, asma, hinchazones…
o Manifestaciones gástricas (fase aguda)
 Dolores epigástricos, náuseas, vómitos…
 Diarrea, hemorragia digestiva…
o Manifestaciones intestinales (fase aguda)
 Dolor abdominal intenso, náuseas, vómitos…
 Irritación peritoneal, sangre en heces…
PROFILAXIS
- Evitar la ingesta de pescado crudo o poco cocinado

- Escabechado, salmuera, ahumado… no mata
- Evisceración rápida, no tirar restos de peces al mar.
- Congelar el pescado a -20º.
- No preparar el pescado mediante microondas.
TEMA 27 – ANÁLISIS Y CONTROL MICROBIOLÓGICO DE

AGUAS Y ALIEMENTOS.
1. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA EN LA TIERRA:
El 97,5% del agua se encuentra en los océanos y el 2,5% restante es agua dulce (glaciares en su mayoría)
2. ASPECTOS GENERALES DE LA MICROSCOPÍA ACUÁTICA:

Es importante desde el punto sanitario ya que provoca enfermedades de transmisión hídrica. Desde el punto de vista
ecológico produce procesos geoquímicos.
Tipos: procariotas, eucariotas, bacterias, hongos, virus, protozoos, algas…. Con todas las posibles morfologías.
En cuanto a su metabolismo pueden ser autótrofos, fotótrofas, heterótrofas, oligotrofas (aquellas que viven en
medios muy escasos de nutrientes), aerobias o anaerobias.
Localización:
 Libres: planctónicos.
 Adheridos a partículas. (formando biofilms)
 Adheridos a superficies. Epilíticas (sobre rocas) o epifitas (sobre plantas). También forman biofilms.
 Sedimentados.
Habitad:
Microorganismos autóctonos: viven en el agua, su ciclo biológico está en el agua. Van a estar constantemente en el
agua.
Microorganismos alóctonos: los encontramos en el agua de forma casual, procedentes de distintos ámbitos (suelo,
Hombre, aire, plantas…)
3. BACTERIAS AUTÓCTONAS DE LAS AGUAS NATURALES (no hace

aprendérselo entero) Los microorganismos que viven en este medio van a depender de las
características de las aguas.
 Fuentes y arroyos (aguas que corren y agua dulce):

o Bacilos Gram -: Pseudomonas, Flavobacterium.
o Bacilos Gram +: Micrococcus, Bacillus.
o Fijadoras de N2: Azotobacter
 Manantiales minero-medicinales (su agua tiene características peculiares, ricas en distintos minerales y por
tanto, la microbiota que vive en esas aguas es muy peculiar).
o Ferruginosos: Gallionella.
o Sulfurosos: Chromatium.
o Termales: Sulfolobus, Thermus.
 Ríos:
o Bacilos Gram -: Pseudomonas, Vibrio.
o Bacterias Gram +: Micrococcus, Bacillus.
o Espirales: Spirillum.
o Actinomicetos.
 Aguas subterráneas:
o Autótrofos: bacterias del metano, azufre, hierro.
o Heterótrofo: actinomicetos, clostridium.
 Lagos:
o Salados: Halobacterias.
o Sedimentos: anaerobias, esporulados y actinomicetos.
o Eutróficos: aquellos que tienen mucha cantidad de nutrientes, que vienen de los fertilizantes. De
forma que crecen muchas cianobacterias y muchas algas. Si hay mucho crecimiento de algas lo
normal es que absorba la luz y la luz no pueda penetrar hasta el fondo del lago.
o Oligotrófico: no tienen muchos nutrientes, por lo que las algas no proliferan y son claras donde
penetra la luz con facilidad. Al no haber mucho nutriente, pueden vivir los microorganismos
oligotróficos.
o Mesotroficos: entre medias de las dos, tiene nutrientes, pero no exagerado.
Cianobacterias: tienen pigmentos, son las que generan fotosíntesis oxigénica, es decir generan oxígeno. La mayoría
forma biofilms.
Biofilm: es una comunidad de microorganismos que se caracteriza porque todas las células estan irreversiblemente
unidas a un sustrato o entre sí y se hallan incluidas en un polímero extracelular que las protege.
4. MICROORGANISMOS ALÓCTONOS DEL AGUA

- Procedente del aire y suelo:
o Bacterias esporuladas: bacillus, clostridium.
o Bacterias no esporuladas: Enterobacter.
o Bacterias nitrificantes: nitrosomas.
o Fijadoras de N2: Azotobacter.
o Actinomicetos.
o Hongos.
- Procedencia fecal: (si hay en nuestras aguas microorganismos de procedencia fecal, significa que va a ser
transmisora de enfermedades.)
o Bacterias: Escherichia Coli, Enterococcus faecalis, Legionella …
o Virus: Hepatitis A, adenovirus, reovirus, rotavirus…
5. ANALISIS Y CONTROL MICROBIOLOGICO DE AGUAS DE CONSUMO,

ENVASADAS Y DE BAÑO. De este análisis se encarga la AECOSAN (Agencia Española de Consumo,
Seguridad Alimentaria y Nutrición). Esto se regula por el Real Decreto 140/2003, del 7 de febrero, por el que se
establecen los criterios sanitarios de calidad del agua de consumo humano.
En 2018 se modificó para incluir criterios de radioactividad.
5.1. AGUAS DE CONSUMO HUMANO

Se entiende como agua de consumo humano todas aquellas que se utilicen para:
o Beber, cocinar, preparar alimentos, higiene personal y usos domésticas.
o Industria alimentaria, fabricación y limpieza.
o Actividad comercial o pública.
Quedan excluidas las aguas:
o Bebidas envasadas.
o Que se rigen por la Ley del medicamento.
o Mineromedicinales.
o Industria alimentaria cuya calidad no afecte a la salubridad del alimento.
o Abastecimiento individual, que se distribuya a menos de 50 personas, o menos de 10 m3 diarios.
La captación de este tipo de aguas se puede hacer de cualquier
Apta para el consumo humano: agua que contenga ningún tipo de microorganismo parasito, o sustancia
en una cantidad o concentración que pueda suponer un peligro para la salud humana, y cumpla con los
valores paramédicos.
 PARAMETROS MICROBIOLOGICOS (estos microorganismos son indicadores de

contaminación fecal).
 E. Coli: tiene que haber 0 unidades formadores de colonias por 100 ml de agua.
 Enterococos: tiene que haber 0 unidades formadores de colonias por 100 ml de
agua.
 Clostridium perfringes: tiene que haber 0 unidades formadores de colonias por 100
ml de agua.
Son microorganismos que no tienen por qué ser patógenas, pero sí que indica que esta
agua ha estado en contacto con aguas fecales.
 PARAMETROS INDICADORES (para ver si el agua tiene microorganismos, se hace un

recuento de los organismos cultivables) o En 1 ml puede haber hasta 100 unidades
formadores de colonias. Siempre y cuando no haya las de arriba ni coliformes
(enterobacterias, similares a E. coli).
5.2. AGUAS DE BEBIDA ENVASADAS
Real Decreto
Son aguas que pueden tener cualquier origen. Pero en este caso, hacemos un tratamiento fisico-quimico
que este autorizado para el consumo humano. Los tratamientos deben estar autorizados.
Tipos:
Aguas minerales naturales.

o
Aguas de manantial.
o
Aguas preparadas: sometidas a tratamientos autorizados físico químicos necesarios para que se
o
reúnan las características concretas microbiológicas y físico químicas.
 Potables preparadas
 Abastecimiento púbico: en el caso de que la población se quede sin agua, es legal si no hay
ningún microorganismo, embotellar agua del grifo. Se rige por esta ley ya que la anterior no
nos indica la forma de envasado.
- PARÁMETROS MICROBIOLÓGICOS:
o Se van a analizar 250 ml.
o E. coli: 0 unidades formadores de colonias por 250 ml de agua.
o Enterococos: 0 unidades formadores de colonias por 250 ml de agua.
o Pseudomonas aeruginosa: 0 unidades formadores de colonias por 250 ml de agua.
o Podemos tener hasta 100 unidades formadoras de colonias por ml siempre y cuando no sean las
anteriores y estén a 22ºC.
o Podemos tener hasta 20 unidades formadoras de colonias por ml, cuando estén a 37ºC.
5.3. AGUAS DE BAÑO
Son puras en su estado natural, es decir el hombre no los manipula.
Normalmente tiene una carga en minerales y oligoelementos, hasta tiene un efecto beneficioso para la
salud.
Estas aguas pueden tener microorganismos, lo importante es que estos microorganismos sean estables con
el tiempo es decir que si cambia el tiempo los microorganismos no se vean afectados.
Aguas minerales y de manantial: NO SE TRATAN.
TEMA 28 – MICROBIOLOGÍA EN ALIMENTOS

En los alimentos nos podemos encontrar levaduras, bacterias y hongos, todos estos van a producir cambios que
pueden ser, beneficiosos o perjudícales, como deterioro del alimento o causantes de enfermedades.
En la alteración de un alimento va a influir:
o El origen del alimento, vegetal o animal.

o Tipo y número de microorganismos.
o Parámetros que afectan al crecimiento de estos microorganismos, que puede ser:
 Intrínsecos: dependen del propio alimento (pH, actividad del agua, nutrientes…).
 Extrínsecos: como se almacena el alimento.
 Implícitos: dependen del microorganismo: velocidad de crecimiento y influencia de otras especies
(antagonismos o sinergismo).
 Asociados a procesos tecnológicos: tratamiento térmico, irradiación, conservadores químicos…
Según el grado de susceptibilidad, de los alimentos, a la actividad microbiana los vamos a poder clasificar en:
o Perecederos: los microorganismos van a crecer muy rápido, debido a la gran actividad del agua.
o Semiperecederos.
o Estables: crecimiento lento por la reducida actividad del agua.
Infección alimentaria: el microorganismo se multiplica en nuestro organismo. Venía contaminado y en el intestino se

multiplica, y ahí produce el daño.
Intoxicación alimentaria: el daño lo produce la toxina que están en el alimento. Ingerimos la toxina ya formada en el
alimento.
Toxiinfección: el microorganismo debe de estar vivo en el alimento, pero el daño está producido por la toxina en el
alimento.
MICOTOXINAS: son metabolitos fúngicos cuya ingestión, inhalación o absorción cutánea reduce la actividad, hace
enfermar o causa la muerte de animales y personas.
- Límites legales a las micotoxinas:
Seguridad alimentaria
- Análisis de riesgo:
o Evaluación de riesgos: determinar los efectos adversos sobre la
salud del consumidor, por el consumo de alimentos. Se divide
en cuatro pasos: Identificación del peligro, Caracterización del
peligro, Determinación de la exposición y Caracterización del
riesgo, que produce en el consumidor.
o Gestión de riesgo: medidas a tomar para evitar o reducir el
riesgo.
o Comunicación de riesgos
El sistema de análisis de riesgos y puntos críticos de control (ARPCC) es un instrumento para evaluar los riesgos y
establecer controles que se orienten hacia medidas preventivas, con la finalidad de garantizar la inocuidad de los
alimentos.
- Punto crítico de control (PCC): cualquier etapa en la que podemos intervenir para eliminar o minimizar el
riesgo.
- Riesgo: probabilidad de que el peligro produzca un efecto adverso sobre el consumidor.
- Limite crítico: valor que separa lo aceptable de lo no aceptable.

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SEGUNDO PARCIAL MICROBIOLOGIA.

1º Grado en Ciencia y Tecnología de los Alimentos

Reservados todos los derechos.

Clasificación de los patógenos:

- Parásitos extracelulares (bacterias y hongos en general)

Virulencia: determina el grado de patogenicidad de un microorganismo, capacidad del microorganismo de producir

Infecciones según la localización:

Fases de una enfermedad infecciosa:

Tipos de enfermedades infecciosas:

- Aguda: se desarrolla rápidamente, en días o en semanas.

Defensas naturales de la piel:

El intestino tiene muchísima microbiota.

LA MICROBIOYA DEL CUERPO HUMANO:

Tenemos microbiota comensal en:

En el resto de nuestro organismo debe ser microbiológicamente estéril

- Fluidos: sangre, orina, saliva, semen, LCR (líquido cefalorraquídeo)

TEMA 13 - INFECCIÓN Y ENFERMEDAD INFECCIOSA

Estudio de la virulencia (postulados de koch):

1. Aislar el agente infeccioso a partir del enfermo

MODELOS DE ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA: infección experimental

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

 EPIDEMIA: incidencia anormalmente elevada en una población

VÍAS DE TRANSMISIÓN HORIZONTAL:

- Directa: persona – persona (relaciones sexuales)

PROBLEMA HABITUAL DE LOS HOSPITALES: brotes endémicos, situaciones endémicas, aumentan la

INMUNIZACIÓN: Tipo de vacunas y ventajas

BLOQUE 7 - ANTIBIÓTICOS Y QUIMIOTERÁPICOS (TEMA 14, 15

Hay antimicrobianos antibacterianos, antifúngicos y antivíricos (pocos y todos de síntesis)

- Espectro reducido: solo tiene efecto en un número reducido de mircoorganismos.

CUANTIFICACIÓNDE LA ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA:

• Concentración mínima inhibitoria (CMI):

– La mínima concentración de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento de un microorganismo.

• Concentración mínima bactericida (CMB): (menos frecuente)

– La menor concentración de antibiótico capaz de matar a la bacteria

• Ensayos de sensibilidad de antimicrobianos:

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE ANTIBIÓTICOS Y QUIMIOTERÁPICOS:

- Estructura química (dianas de los antibióticos)

Clasificación de los antibióticos β-lactámicos:

- Penicilinas: Ác. 6-amino-penicilánico unido a una molécula de 5 átomos con un S (anillo)

DIANAS DE LOS ANTIBIÓTICOS:

• Resistencia natural (no hay diana). (mycoplasma no tienen pared celular)

• Depende de la propia morfología y estructura bacteriana.

• Ejemplo: polimixina y gram + (resistente a la decoloración)

• Propia de la especie bacteriana y del antimicrobiano

Ej: Anaerobios son resistentes a aminoglucósidos.

Ej: Enterobacterias a eritromicina o vancomicina (penetración del agente)

• Por mutación (ejemplo: gripe)

¿QUÉ FAVORECE LA DISEMINACIÓN DE BACTERIAS RESISTENTES?

• El uso incorrecto de antibióticos:

– Para infecciones no bacterianas (resfriado, gripe…)

– En dosis bajas o pautas inadecuadas: las concentraciones subinhibitorias favorecen la aparición de

• El uso en granjas: las bacterias resistentes de los animales pasan al hombre.

Partes de la taxonomía: clasificación, nomenclatura e identificación.

Clasificación: agrupar los organismos en taxones en base a su similitud o parentesco filogenético.

Filogenia: estudio de la historia evolutiva de los organismos

Taxón: cada una de las subdivisiones utilizadas para clasificar organismos.

Nomenclatura: asignación de nombres a grupos taxonómicos

Identificación: asignar un organismo a un taxón ya conocido.

- Conjunto de organismos que descienden de un único individuo (clon)

 Comparar múltiples caracteres, sin asumir diferencias de importancia entre ellos.