Hipertiroidismo

Hipertiroidismo
(Tirotoxicosis)
El hipertiroidismo se caracteriza por hipermetabolismo y aumento de las concentraciones

séricas de hormonas tiroideas libres. Los síntomas incluyen palpitaciones, cansancio, pérdida
de peso, intolerancia al calor, ansiedad y temblores. El diagnóstico es clínico y se basa en las
pruebas de la función tiroidea. El tratamiento depende de la causa.
(Véase también Generalidades sobre la función tiroidea).
El hipertiroidismo puede clasificarse en función de la captación tiroidea de yodo radiactivo y la

presencia de estimuladores de la tiroides en la circulación sanguínea (véase tabla Resultados
de las pruebas que evalúan la función tiroidea en diversas situaciones clínicas).
Etiología del hipertiroidismo
Los pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo debido a un aumento de la síntesis y la

secreción de hormonas tiroideas (tiroxina [T4] y triyodotironina [T3]) en la glándula tiroides
como resultado de la presencia de estimuladores de la tiroides en la sangre o de una
hiperfunción tiroidea autónoma. Este trastorno también puede deberse a una secreción
excesiva de hormona tiroidea por parte de la tiroides sin aumento de su síntesis. Esta
liberación suele ser secundaria a los cambios destructivos observados en varios tipos de
tiroiditis.
Las causas más comunes son en general:
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular
Tiroiditis
Nódulo "caliente", individual, autónomo, hiperfuncionante
La enfermedad de Graves (bocio tóxico generalizado), que es la causa más frecuente de

hipertiroidismo, se caracteriza por hipertiroidismo y una o varias de las siguientes
características:
Bocio
Exoftalmos
Dermopatía invasora
La enfermedad de Graves se debe a la presencia de un autoanticuerpo contra el receptor

tiroideo de la hormona tiroideoestimulante (TSH) que, a diferencia de la mayoría de los
autoanticuerpos, que son inhibidores, es estimulador y promueve la síntesis y la secreción
continua de una cantidad excesiva de T4 y T3. Al igual que la tiroiditis de Hashimoto, la
enfermedad de Graves a veces se asocia con otras enfermedades autoinmunitarias
como diabetes mellitus tipo 1, vitiligo, encanecimiento prematuro del cabello, anemia
perniciosa, trastornos del tejido conectivo y síndrome de deficiencia poliglandular. La herencia
aumenta el riesgo de la enfermedad de Graves, aunque los genes implicados son
desconocidos.
La patogenia de la oftalmopatía infiltrante (responsable del exoftalmos en la enfermedad de
Graves) se comprende poco, pero puede estar relacionada con la presencia de
inmunoglobulinas dirigidas contra los receptores de TSH en los fibroblastos y la grasa de la
órbita, que promueven la liberación de citocinas proinflamatorias, el desarrollo de inflamación
y la acumulación de glucosaminoglucanos. La oftalmopatía también puede desarrollarse antes
del establecimiento del hipertiroidismo o tan tarde como 20 años después, y a menudo
empeora o desaparece independientemente de la evaluación clínica del hipertiroidismo. La
oftalmopatía típica asociada con una función tiroidea normal se denomina enfermedad de
Graves eutiroidea.
Manifestaciones oculares de la enfermedad de Graves, exoftalmos
El bocio tóxico solitario o multinodular (enfermedad de Plummer) a menudo es secundario a

mutaciones en el gen del receptor de TSH que causan la activación continua de la tiroides. Los
pacientes con bocio nodular tóxico no experimentan las manifestaciones mencionadas de la
enfermedad autoinmunitaria ni tienen los anticuerpos circulantes identificados en los
pacientes con enfermedad de Graves. Asimismo, y a diferencia de la enfermedad de Graves,
los bocios tóxicos solitarios y multinodulares no suelen remitir.
La enfermedad inflamatoria tiroidea (tiroiditis) incluye la tiroiditis granulomatosa subaguda,

la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis linfocítica subclínica, que es una variedad de la de
Hashimoto. El hipertiroidismo es más frecuente en la tiroiditis granulomatosa subaguda y se
produce como resultado de cambios destructivos en la glándula y de la secreción de las
hormonas almacenadas, pero no debido al aumento de la síntesis. A continuación puede
desarrollarse un hipotiroidismo.
La secreción inapropiada de TSH es una causa infrecuente. Los pacientes con hipertiroidismo
tienen concentraciones casi indetectables de TSH, excepto aquellos que tienen un adenoma en
el lóbulo anterior de la hipófisis que secreta TSH o los que presentan resistencia hipofisaria a la
hormona tiroidea. Las concentraciones de TSH son elevadas, y la TSH producida en ambos
trastornos tiene mayor actividad biológica que la TSH normal. En los pacientes con un
adenoma hipofisario secretor de TSH hay un aumento de la concentración sanguínea de la
subunidad-alfa de la TSH (útil para el diagnóstico diferencial).
El hipertiroidismo inducido por fármacos puede ser provocado por la amiodarona, los
inhibidores del punto de control inmunitario (checkpoint inhibitors) usados en la terapia
contra el cáncer, el alemtuzumab empleado en el tratamiento de la esclerosis múltiple o el
interferón-alfa, capaces de inducir tiroiditis con hipertiroidismo y otras enfermedades
tiroideas. Aunque el litio suele producir hipotiroidismo, rara vez ocasiona hipertiroidismo. Los
pacientes que reciben estos medicamentos deben controlarse estrictamente.
La falsa tirotoxicosis es un hipertiroidismo secundario a la ingestión intencional o accidental de

una cantidad excesiva de hormona tiroidea.
La ingestión excesiva de yodo causa hipertiroidismo con disminución de la captación de yodo

radiactivo. Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con bocio nodular no
tóxico subyacente (en especial, en ancianos) que consumen fármacos con yodo (p. ej.,
amiodarona) o que se someten a estudios radiológicos con medios de contraste yodados. Este
trastorno puede deberse a que el exceso de yodo se convierte en sustrato en áreas de la
tiroides que funcionan en forma autónoma (es decir, que no están sujetas a la regulación de la
TSH) para sintetizar la hormona. El hipertiroidismo suele persistir mientras el exceso de yodo
permanezca en la circulación.
La mola hidatiforme (embarazo molar) y el coriocarcinoma producen altas concentraciones

séricas de gonadotropina coriónica humana (hCG), un estimulador tiroideo débil. Las
concentraciones de hCG son máximas durante el primer trimestre del embarazo y en ocasiones
disminuyen la concentración sérica de TSH, además de aumentar levemente la concentración
sérica de T4 libre. La mayor estimulación tiroidea puede ser el resultado de un aumento de las
concentraciones de hCG parcialmente desialada, que es una variedad de hCG con mayor
capacidad de estimular la tiroides que la hCG sialada. El hipertiroidismo asociado con el
embarazo molar, el coriocarcinoma y la hiperemesis gravídica es transitorio, y la función
tiroidea normal se reinicia tras la evacuación del embarazo molar, el tratamiento apropiado del
coriocarcinoma o la resolución de la hiperemesis gravídica.
El hipertiroidismo no autoinmunitario autosómico dominante se manifiesta durante la

lactancia. Es secundario a mutaciones en el gen del receptor de TSH que produce una
estimulación tiroidea continua.
El cáncer de tiroides metastásico es una posible causa. El carcinoma folicular metastásico

funcionante, en especial con metástasis pulmonares, produce en forma inusual una cantidad
desmedida de hormona tiroidea.
La tiroiditis ovárica se desarrolla cuando un teratoma ovárico contiene suficiente tejido

tiroideo para causar un verdadero hipertiroidismo. Se detecta captación de yodo radiactivo en
la pelvis y la captación en la tiroides suele estar suprimida.

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El hipertiroidismo se caracteriza por hipermetabolismo y aumento de las concentraciones

(Véase también Generalidades sobre la función tiroidea).

El hipertiroidismo puede clasificarse en función de la captación tiroidea de yodo radiactivo y la

Etiología del hipertiroidismo

Los pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo debido a un aumento de la síntesis y la

Las causas más comunes son en general:

Nódulo "caliente", individual, autónomo, hiperfuncionante

La enfermedad de Graves (bocio tóxico generalizado), que es la causa más frecuente de

La enfermedad de Graves se debe a la presencia de un autoanticuerpo contra el receptor

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El bocio tóxico solitario o multinodular (enfermedad de Plummer) a menudo es secundario a

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