Anexo Laboratorio Clínico M4S1

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MODULO IV: ANALIZA SANGRE CON BASE EN TÉCNICAS INMUNOHEMATOLÓGICAS Y


HEMOSTÁTICAS

SUBMÓDULO 1: REALIZA ANÁLISIS HEMATOLÓGICOS DE SERIE BLANCA Y HEMOSTASIA

ANEXO 1

M4S1C1

Lista de cotejo Resumen


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ANEXO 2

M4S1C1

Lista de cotejo Cuadro comparativo


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ANEXO 3

M4S1C1

PROCEDIMIENTO PARA FROTIS SANGUÍNEO


Prepara el material para la extensión sanguínea venosa o capilar: 6 laminillas o portaobjetos,
torundas con alcohol o gasas, marcador, pipeta Pasteur con bulbo.
1. Obten la muestra sanguínea por punción capilar (con lanceta esteril) o extracción sanguínea
venosa (material de ESV), por el procedimiento conocido.
2. Limpia perfectamente con una torunda o gasa alcoholada, el portaobjetos soporte, esperar
que seque y colocarlo horizontalmente, sobre una superficie limpia y lisa
3. Deposita en el portaobjetos fijo perfectamente limpio, una gota pequeña de sangre recién
obtenida.
4. Coloca y apoya el portaobjetos extensor delante de la gota de sangre, retraerlo hasta hacer
contacto con la gota para que se extienda a lo ancho de la laminilla extensora.
5. Una vez extendida la gota a lo largo del borde de contacto por capilaridad, se desplaza el
portaobjeto extensor y se desliza con firmeza en un solo movimiento.
6. Se obtiene una fina película de sangre que representa a la gota extiendida.
7. Deja secar rápidamente el extendido al aire para evitar el deterioro de las células.
8. Rotula la laminilla soporte o fija en un extremo, con el codigo de identificación.
9. Realiza la tinción sanguínea.

Frotis sanguíneo o Extensión sanguínea

Procedimiento

Figura 1. Técnica de extendido. Fuente: Guía 2012 trabajo práctico Hematología


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ANEXO 4

M4S1C1

TINCION DIFERENCIAL DE WRIGHT

1.- Realizar 2 extensiones de sangre (frotis sanguíneo), anotar número de control o identificación

2.- Colocar la laminilla o portaobjetos en forma horizontal sobre 2 varillas de vidrio o puente de
tinción

3.-Agregar alcohol metílico (metanol) con ayuda de un gotero o una pipeta Pasteur para “fijar “el
frotis, si el reactivo no está preparado, (omitir este paso si el reactivo de la tinción ya viene
preparado)

4.-Cubrir perfectamente el frotis con el colorante de Wright, dejarlo reposar durante 5 a 8 min

5.- Añadir la solución amortiguadora (Buffer) y soplar la superficie suavemente con una pipeta
Pasteur hasta homogenizar la tinción y lograr un aspecto metálico y dejarlo reposar durante unos
10 a 12 minutos más para fijar el colorante

6.-Eliminar el colorante lavándola laminilla con agua en forma inclinada para no “barrer” el frotis

7.-Limpiar el excedente del colorante en la parte inferior con torunda o gasa alcoholada y dejar
secaral aire en posición vertical

8.-Agregar una pequeña gota de aceite de inmersión y llevar al microscopio para su observación

9.-Buscar el Campo de Observación con el objetivo de 10X y luego cambiar al objetivo de 100X
(inmersión)

10 .- Observar en una sola dirección (derecha a izquierda o bien de izquierda a derecha) o bien en
zig-zag contabilizando cada célula identificada

11.- Anota en una libreta las células que va observando según sus características aprendidas
comparando con sus imágenes a elaboradas.hasta la suma sea de 100 células en total

Tinción de Wright
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ANEXO 5

M4S1C1

Lista de cotejo
Submódulo: Realizar Análisis Hematológico de Serie Especialidad: Laboratorista Clínico
Blanca y Hemostasia
Nombre del alumno: Semestre y Grupo: Fecha de aplicación;
Competencia I: Cuantifica Leucocitos. Estrategia: El alumno realiza un mapa mental de la Tinción
de Wright en el recuento diferencial.
Producto de aprendizaje: Mapa mental de la Tinción
realizada.
Criterios Indicadores No Si
Contenidos 1 El mapa describe mediante dibujos creativos realizados por el alumno, la
fácticos morfología y tamaño de cada tipo de leucocito.
2 Incluye, la cantidad de cada tipo de células contadas en un 100%.
3 Describe con los dibujos, la forma y color de los núcleos que diferencian a
cada célula blanca, así como las características del citoplasma.
4 Incluye las características leucocitarias: forma y color del núcleo,
considerando la clasificación de los glóbulos blancos.
5 Describe la forma de cada lóbulo y el numero de segmentos que puede
tener cada tipo de lóbulo, considerando el grado de maduración celular.
6 El mapa muestra, el color, tamaño y distribución de las granulaciones de
cada célula blanca, apegándose a los colores específicos de la tinción de
Wright.
Contenidos 7 El alumno, realizo´ las dos extensiones solicitadas y anotó el código de
Procedimen- identificación.
tales 8 Incluye una sección con el nombre de la actividad y datos del estudiante en
el frente de la hoja (Nombre, semestre, grupo, especialidad, tema, fecha).
9 El procedimiento de la tinción se realizó secuencialmente, paso a paso y
cumplió con los tiempos establecidos para el reposo de los colorantes y
buffer.
10 El mapa mental y los dibujos realizados, son claros y creativos en su
ejecución y se pueden observar los núcleos y gránulos coloreados
apropiadamente, considerando la T. de Wright.
Contenidos 11 El estudiante fue organizado y entregó en tiempo y forma el informe de su
actitudinales actividad.
12 Usó la información del resumen y material de apoyo, para realizar la
actividad y fue solidario con sus compañeros que le solicitaron algún apoyo.
Escala de Marcar con una X cada casilla, de acuerdo al cumplimiento Ejecución: Sumar las casillas
Valor de cada indicador. marcadas en si o no y asignar el %
considerado para la actividad.
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ANEXO 6

M4S1C1

RECUENTO LEUCOCITARIO

1.-Por medio de una boquilla y tubo látex (torniquete) adaptada a la pipeta de Thoma para glóbulos
blancos aspira la sangre con anticoagulante (EDTA) exactamente hasta la marca de 0.5 poniéndolo
en posición horizontal para que la sangre no se vierta al exterior y se pierda el volumen.

2.- Aspira suavemente y de inmediato, la solución de Turk hasta la marca de 11 procurando que
toda la sangre entre al bulbo de la pipeta, procede a retirar con cuidado el tubo látex y con
movimiento giratorio e inversión agita (aprox. 20 veces) la pipeta de Thoma, con el fin de que los
eritrocitos se lisen(rompan) y queden los leucocitos para su conteo, (dilución 1:20) dejando la pipeta
en reposo unos 5 minutos en posición horizontal sobre una superficie limpia y segura.

3.- Limpia y prepara la Cámara de Neubauer poniendo en posición correcta el cubreobjeto en la


zona de recuento, mismo que debe estar limpio y sin polvo y grasa para evitar errores

4.- Procede a resuspender y homogenizar la dilución de Turk y desechando las 4 primeras gotas,
pone la gota siguiente en el borde ente el cubreobjetos y la zona de recuento para que por
capilaridad se distribuya en el área

5.- Lleva la Cámara de Neubauer a la platina del microscopio para hallar el campo de observación y
enfoca con el objetivo de 10X en busca del área de Recuento de leucocitos.

6.- Ya conociendo las 4 zonas de recuento de los leucocitos: procede a contar los cuadrantes de la
siguiente forma:

Si numera en sentido de la manecillas del reloj iniciando con el Cuadrante superior izquierdo I

Cuadrante superior derecho II

Cuadrante inferior derecho III

Cuadrante inferior izquierdo IV

Por tanto, contando y sumando los 4 cuadrantes

I + II + III + IV se multiplican por 50

Ahora bien, si suma las células de 2 cuadrantes en diagonal:

I + III se multiplica por 100

II+ IV se multiplica por 100

5.- Anotan en su reporte el número de células por mm cúbico.

6.-Comparan (cotejan) los resultados hallados con los Valores de referencia (Valores Normales).

7.-Por último, proceden a lavar y esterilizar su material de laboratorio.


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Conteo Leucocitario

Pipeta de Thomas/Recuento leucocitario. Cámara de NeuBauer

Retícula de la cámara

Cuadros azules: Recuento de Leucocitos.

Cuadros rojos: Recuento de Eritrocitos y


Plaquetas
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Método correcto de conteo celular


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Lista de cotejo

Submódulo: Realizar Análisis Hematológico de Serie Especialidad: Laboratorista Clínico


Blanca y Hemostasia
Nombre del alumno: Semestre y Fecha de aplicación;
Grupo:
Competencia I: Cuantifica Leucocitos. Estrategia: El alumno realiza el conteo leucocitario
mediante la Cámara de NeuBauer
Producto de aprendizaje: Informe fotográfico del
procedimiento del conteo leucocitario.
Criterios Indicadores No Si

Contenidos 1 El estudiante conoce el objetivo de realizar el conteo leucocitario.


fácticos 2 Identifica correctamente la función de cada cuadrante de le retícula de la
cámara de NeuBauer.
3 Sabe para qué se usa el líquido de Turk, en el conteo de glóbulos blancos.
4 Conoce por qué se desechan las 3 o 4 primeras gotas, de la dilución
preparada para el conteo leucocitario.
5 Maneja correctamente el microscopio, en la localización del campo y
enfoque de objetivos, al realizar el conteo celular.
6 Realiza el conteo de los 4 cuadrantes de la retícula de forma apropiada, así
como la operación correcta para obtener el Nº total de leucocitos contados.
Contenidos 7 El alumno, realiza correctamente el aspirado de la sangre y aforo de la
Procedimen- pipeta, usando la boquilla.
tales 8 Prepara adecuadamente el material, la cámara y la llena debidamente.
9 El informe, incluye una sección con los datos de identificación de la tarea
en el frente (Nombre del estudiante, semestre, grupo, Submódulo, datos
del profesor y fecha de elaboración).
10 El informe fotográfico es claro, organizado secuencialmente e incluye los
elementos solicitados.
Contenidos 11 El estudiante cumple con la entrega en tiempo y forma de la actividad.
actitudinales 12 Utilizó la información del tema para realizar la actividad y fue solidario con
sus compañeros que le solicitaron algún apoyo.
Escala de Marcar con una X cada casilla, de acuerdo al cumplimiento Ejecución: Sumar las casillas
Valor de cada indicador. marcadas en si o no y asignar el %
considerado para la actividad.
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ANEXO 7

M4S1C2

LISTA DE COTEJO PARA LA ACTIVIDAD ANÁLISIS DEL VIDEO DEL TEMA “ MORFOFLOGIA CELULAR II.

DATOS DE IDENTIFICACIÓN
NOMBRE DEL ALUMNO:
SEMESTRE Y GRUPO:
FECHA DE APLICACIÓN DE LA ACTIVIDAD:
ESPECIALIDAD:
COMPETENCIA II: IDENTIFICA ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS
PRODUCTO DE APRENDIZAJE: ANALISIS DEL VIDEO MORFOLOGÍA CELULAR
No. DATOS QUE DEBE CONTENER LA ACTIVIDAD SI NO OBSERVACIONES

1.- Desarrolla todos los temas que se le solicitaron


2.- Entrega una cuartilla como se le solicito
3.- Realiza el análisis en el cuaderno
4.- El analisis incluye una sección con los datos de
identificación de la tarea en el frente (Nombre , semestre,
grupo, especialidad, tema, fecha).
5.- Presenta el análisis cuidando la ortografía y claridad.
6.- El contenido es claro y comprensible
7.- Entrega la actividad en tiempo y forma.
Marcar con una X cada casilla, de acuerdo al cumplimiento Ejecución: Sumar
de cada indicador. las Casillas
marcadas en Si o
No y asignar el %
para cada
actividad.
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ANEXO 8

M4S1C2

INFORMACIÓN SOBRE ANORMALIDADES.

ANORMALIDADES DE LOS DESCRIPCION ENFERMEDADES ASOCIADAS


LEUCOCITOS
ANOMALIDADES
Leucocitosis Mas de 12000 por mm3 Cualquier estrés fisiológico o
patológico
Leucopenia Menos de 4000 por mm3 Falta de producción consumo
excesivo o aumento en la de
destrucción, infección, aplasia,
hiperesplenismo, medicamentos.
Neutropenia Menos de 1500 / l Infección, aplasia,
hiperesplenismo, medicamentos
Gránulos tóxicos Gránulos obscuros gruesos Infecciones estados
citoplasmáticos inflamatorios intensos
Cuerpos de Dhöle Inclusiones pequeñas azules 1-2 Infecciones, quemaduras,
micras = en PNM en citoplasma necrosis, mieloproliferativos,
envenenamientos, hemorragias
Anomalía Pelger Hüet Neutrófilos con núcleo Hereditario, síndromes
bilobulado o sin segmentos mieloproliferativos
Anomalía de Chediak- Gránulos citoplásmicos gigantes Trastorno autosómico recesivo
Higashi en neutrófilos linfos y monocitos fusión desordenada de gránulos
en todas las células
Anomalía de Adler Gránulos prominentes azurófilos. Hereditaria, mucopolisacáridos
Giemsa ++ (gargolismo)
Desviación a la izquierda Presencia de bandas Presencia de bandas
metamielocitos, mielocitos y/o metamielocitos, mielocitos y/o
promielos promielos
Polisegmentado, Neutrófilo maduro con 5 lóbulos Anemia megaloblástica,
hipersegmentado o o más neoplasias. Tratamiento con
macropolicito antifólicos (Daraprim, MTX,
Bactrim
Cuadro leucoeritroblástico Asociación de mielocitos, Asociación de mielocitos,
promielocitos con normoblastos promielocitos con normoblastos
Cuerpos de Auer Bastiones rojizo-púrpura 1-6 Típicos de los mieloblastos y
micras de largo, observables con promielocitos, sugiere leucemia
Wright LM2 y LM3 contienen muchos
Linfocitos atípicos (Downey I, II, Linfocitos de mayor tamaño, Mononucleosis infecciosa,
III, y IV. citoplasma abundante, citomegalovirus, toxoplasmosis
vacuolado a veces con núcleo
lobulado
Linfocitos tipo turk Linfocitos con citoplasma Mieloma múltiple, aplasia,
(plasmocitoides) abundante azul mieloma, aplasia, insuficiencia
renal, infecciones severas, Tb.
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ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS

NEUTROFILO HIPERSEGMENTADO MONOCITO CON PRESENCIA DE VACUOLAS

ANOMALIA PELGER HÜET LINFOCITOS ATPICOS (REACTIVOS O ACTIVADOS.

LISTA DE COTEJO MEMORAMA

DATOS DE IDENTIFICACIÓN
NOMBRE DEL ALUMNO:
SEMESTRE Y GRUPO:
FECHA DE APLICACIÓN DE LA ACTIVIDAD:
ESPECIALIDAD:
COMPETENCIA II: IDENTIFICA ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS
PRODUCTO DE APRENDIZAJE: MEMORAMA
No. DATOS QUE DEBE CONTENER LA ACTIVIDAD SI NO OBSERVACIONES
1.- Que entregue 10 pares
2.- Que contenga las características de las alteraciones
descritas.
3.- Que el dibujo sea claro y coloreado, de acuerdo con la
tinción de Wrigth.
4.- El memorama incluye una sección con los datos de
identificación de la tarea en el frente (Nombre, semestre,
grupo, especialidad, tema, fecha).
5.- Cuidar ortografía y limpieza
6.- La descirpción es clara y comprensible.
7.- Entrega la actividad en tiempo y forma.
Marcar con una X cada casilla, de acuerdo al cumplimiento de Ejecución: Sumar las Casillas
cada indicador. marcadas en Si o No y
asignar el % para cada
actividad.
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ANEXO 9

M4S1C2

Lista de cotejo Cuadro comparativo

Leucemia aguda Leucemia crónica


Manifestaciones clínicas.
Porcentaje de blastos

% Criterio Cumple No Observaciones


cumple
1 Contiene título
1 Se entrego en tiempo y forma
3 Contiene 5 diferencias entre las
leucemias agudas y crónicas
2 Las diferencias presentadas
corresponden al tipo de leucemia
2 Presenta referencias de donde obtiene
la información.
1 El trabajo muestra limpieza

ANEXO 10

M4S1C2

Célula Número de células contadas


Neutrófilo segmentado
Bandas
Linfocitos
Monocitos
Eosinófilos
Basófilos
Observaciones:
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ANEXO 11

M4S1C3

HEMOSTASIA
La hemostasia es el proceso por el cual el aparato circulatorio se protege de la pérdida excesiva de
sangre. En dicho proceso la lesión de los vasos sanguíneos desencadena una serie compleja de
fenómenos en cuatro fases como son: A) Fase vascular: Vasoconstricción, B) Fase plaquetaria, C)
Fase de Coagulación y D) Fase de Fibrinolisis.

FASE VASCULAR. VASOCOSTRICCIÓN: Respuesta primaria. En término de segundos de haber


ocurrido la lesión de un vaso, los reflejos nerviosos y el espasmo de los músculos lisos del sitio
dañado hacen que se contraigan las paredes del vaso efecto facilitado por la secreción de
serotonina, adrenalina y lipoproteínas. La constricción dura unos 10 minutos en los vasos finos y
llega a 30 minutos en los de mayor calibre. La magnitud del daño tisular es un factor que rige la
extensión del vasoespasmo por ejemplo, un vaso que sufre un corte nítido sangra más que aquel
que fue triturado. Sin embargo, la vasoconstricción lentifica la corriente de sangre solo por breve
lapso en vasos finos y no basta para evitar que salga la sangre de los vasos de mayor calibre. La
reparación permanente necesita que se forme un tapón hemostático compuesto por agregados
plaquetarios y un coágulo de fibrina.

FASE PLAQUETARIA: Agregación. Las plaquetas circulantes convergen en el sitio de la herida, para
tocar las fibras de colágena y más tarde adherirse a ellas en el endotelio roto del vaso. Este contacto
de las plaquetas con la colágena estimula a dichas células a secretar difosfato de adenosina que
ocasiona su disgregación para que se adhieran y formen cúmulos. El ADP adicional activa un número
cada vez mayor de plaquetas, que también se reúnen en el sitio, y el agregado obtura laxamente la
herida para evitar mayor pérdida hemática.

FASE DE COAGULACIÓN durante la fase de agregación plaquetaria la sangre pierde su fluidez y


forma un coágulo gelatinoso. Este proceso es influido por muy diversos agentes en la sangre y en
los tejidos. Algunos estimulan la coagulación y se llaman SUSTANCIAS PROCOAGULANTES, en tanto
que otros las inhiben y se llaman ANTICOAGULANTES. Cuando la lesión vascular ocasiona
hemorragia, los pro coagulantes se reúnen en el sitio de lesión y estimulan la formación de un
coágulo estable de fibrina.

En término de 60 segundos de haber ocurrido la lesión comienza la coagulación, y prosigue gracias


a la interacción de 2 vías paralelas qué son los sistemas de coagulación: extrínseco e intrínseco. El
primer sistema es activado cuando en el sitio de lesión se libera la tromboplastina tisular al mismo
tiempo los pro coagulantes en la sangre son activados en el sistema intrínseco para producir
tromboplastina plasmática y otros factores. Ambos sistemas interactúan para integrar una red de
cordones de fibrina qué atrapan eritrocitos, más plaquetas y plasma, y así formar un coágulo·

FASE FIBRINOLÍTICA. Consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de


coagulación sanguínea evitando la formación de trombos n el interior de los vasos sanguíneos.
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FASE VASCULAR: PARTICIPACIÓN DE LOS VASOS SANGUINEOS Y LA VASOCONSTRICCIÓN

Para que la sangre pueda cumplir su misión de transportar nutrientes, sustancias de desecho,
hormonas, anticuerpos y gases respiratorios, se dispone de un sistema de conductos constituido por
los vasos sanguíneos.

Se conocen tres clases principales de vasos sanguíneos:


arterias, vasos capilares y venas.* Arterias. Son vasos de
gran diámetro, de modo que oponen escasa resistencia al
flujo de la sangre. Su función es sacar la sangre del corazón
y llevarla, a gran presión, hasta todos los órganos del
cuerpo. La enorme presión que deben soportar sus paredes
explica que estas sean gruesas y resistentes. En ellas
encontramos tejido muscular, tejido conjuntivo, nervios y
capilares como en cualquier órgano, pero lo más relevante
es la presencia de fibras elásticas.
La elasticidad de las paredes arteriales permite que éstas
cedan a la presión que la sangre ejerce durante la sístole, de
modo que la presión es menor de lo que sería si las arterias
fueran rígidas. Además permite que las paredes arteriales regresen a su posición durante la diástole,
lo que le da un impulso a la sangre durante esta fase del ciclo cardíaco. De lo anterior se desprende
lo grave que es que las arterias pierdan su elasticidad, como ocurre en la arterioesclerosis, causada
por el depósito de grasas en sus paredes, muchas veces provocado por una mala alimentación y
otros malos hábitos, como fumar.

* Arteriolas. Son ramificaciones de las arterias, ubicadas en el interior de los órganos, que se
ramifican, a su vez, para formar los capilares. Así como en las arterias lo más importante es la
elasticidad, en las arteriolas lo es la capacidad de sus paredes musculares para contraerse o relajarse
según las necesidades de cada órgano y del cuerpo como totalidad.

La vasocontricción consiste en una disminución del diámetro de las arteriolas, debida a la


contracción de sus paredes. Por el contrario, la vasodilatación es el aumento del diámetro de las
arteriolas, como consecuencia de la relajación de su musculatura. Si en un órgano ocurre
vasocontricción, llegará menos sangre a sus capilares, mientras que si ocurre vasodilatación, llegará
más.
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Uno de los factores que influyen sobre la presión arterial es la resistencia periférica, vale decir, la
resistencia que los vasos pequeños oponen al flujo de sangre. Esta aumenta si hay vasoconstricción
generalizada, y disminuye si hay vasodilatación generalizada. De hecho, algunos fármacos contra la
hipertensión arterial funcionan provocando este fenómeno. Así tenemos que las arteriolas no solo
modifican su diámetro según las necesidades locales, sino, además, según las necesidades del
cuerpo como totalidad. Otra manifestación de esto es la vasodilatación que se experimenta cuando
el cuerpo necesita eliminar calor, y la vasocontricción en la misma, cuando se necesita conservarlo.

* Capilares. Son vasos pequeños numerosos, ubicados en el interior de los


tejidos. Lo más destacable de ellos es que sus paredes están hechas nada más
que de una capa de endotelio, lo que los hace extraordinariamente delgadas,
para permitir el intercambio de sustancias entre la sangre y el líquido que
rodea a las células.
Cada capilar mide aproximadamente 0,01 mm de diámetro. En ocasiones son
más estrechos que el tamaño de los glóbulos rojos.
Básicamente existen dos tipos de capilares: los capilares continuos y los
capilares fenestrados. Los capilares continuos son los más abundantes del
cuerpo. Se encuentran próximos al tejido muscular, al adiposo y también en
los pulmones y el sistema nervioso central. Se caracterizan por no tener casi
espacios entre las células que los forman; de ahí su nombre de vaso continúo.
Solo se distinguen unos pequeños poros intercelulares.

Los capilares fenetrados, en cambio, poseen grandes poros entre sus células. Estos son unas veinte
veces más grandes que los capilares continuos. Se encuentran en las vellosidades del intestino
delgado y en ciertas glándulas endocrinas, pero es en el riñón donde son más importantes porque
participan activamente en la formación de la orina.

Los vasos capilares forman redes complejas que facilitan el intercambio de sustancias con las células.
El tamaño de estas redes es tan grande que si los 10.000 millones de capilares que existen en el
cuerpo se pusieran en línea, alcanzarían una extensión de 96.500 kilómetros, aproximadamente 22
veces la longitud de Chile.
* Vénulas. Al pasar por el interior de los capilares, la sangre pierde todo
el impulso con que venía desde el corazón. Las vénulas tienen la misión
de hacer salir la sangre de los órganos hasta una vena.

* Venas. Se encargan de llevar la sangre de vuelta al corazón. Aunque


estos órganos carecen de una musculatura capaz de contraerse como
para impulsar la sangre, el retorno venoso ocurre de todos modos,
incluso donde la sangre ha de devolverse venciendo la fuerza de
gravedad, como es el caso de las piernas, debido a que la contracción
del músculo esquelético comprime las venas y mueve la sangre que se
halla en su interior.

Ahora bien, este movimiento podría ser, en las piernas por ejemplo, tanto hacia arriba como hacia
abajo, pero las venas tienen válvulas que impiden el flujo
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de sangre en una dirección opuesta a la


que va hacia el corazón. Por otra parte
durante la inspiración, la presión
abdominal aumenta y comprime las
venas; y la intratorácica disminuye; con lo
que se crea una diferencia de presiones
favorables al retorno venoso.
En las personas que pasan mucho tiempo
de pie se produce acumulación de sangre
en las venas.
Cuando es muy frecuente, puede
ocasionar dilatación de las venas, daño en
las válvulas y el trastorno llamado várices
o venas varicosas. Las venas son las
encargadas de transportar la sangre
devuelta al corazón. Por ellas circula aproximadamente un 64% de la sangre sistémica. En un adulto,
las venas con la sola excepción de las pulmonares, transportan sangre pobre en oxígeno, o sangre
desoxigenada.
Fragilidad Capilar. La pared vascular normal no permite la extravasación de la sangre. La prueba
para su función se conoce como prueba del torniquete o prueba del lazo.

CUESTIONARIO FASE VASCULAR. VASOCOSTRICCIÓN: Respuesta primaria.

La hemostasia es _______________________________________________________________
_____________________________________________________________________________.

En dicho proceso la lesión de los vasos sanguíneos desencadena una serie compleja de fenómenos
en 4 fases: a) __________________________________, b) ______________________________, c)
________________________ d)__________________________.

Los vasos sanguíneos que tiene nuestro cuerpo son:


Capilares
Arterias Venas

Número y capas
de células:

Función

Nombre que
reciben los de
menor calibre
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Establece la diferencia entre los conceptos:


VASOCONSTRICCIÓN VASODILATACIÓN

La prueba de torniquete o Rumpel-Leede se utiliza para medir la


____________________________________

Describe, consultando diversas fuentes bibliográficas los siguientes trastornos de los vasos
sanguíneos: a) Fragilidad capilar, b) Petequias, c) Telangiectasia, d) Escorbuto, e) Várices f)
Arterioesclerosis, g) Epistaxis, h)Hematoma

ANEXO 12

M4S1C3

PRÁCTICA DE LABORATORIO: PRUEBA DE FRAGILIDAD CAPILAR (RUMPEL)

Rumpel y Leede, en 1909 idearon el método de presión positiva por el cual se ingurgitan los
pequeños vasos hasta cuando la sangre escapa y forma petequias. La prueba de fragilidad es un
método inespecífico para evaluar tendencias hemorrágicas, el estudio con presión positiva mide la
capacidad de los capilares para permanecer intactos ante el
incremento de la presión intra capilar.

En este estudio se coloca a la persona un manguito de


esfigmomanómetro alrededor del brazo y elevar la presión
hasta un punto intermedio entre la presión sistólica y diastólica,
pero que no exceda de 100 mm de Hg. En dicho punto la sangre
puede penetrar en el brazo y la mano pero no retornar a la
circulación la presión se conserva durante 5 minutos y este
incremento temporal en los capilares puede formar petequias
en brazos, muñeca o mano.

Se registran como resultado de la prueba el número de petequias formadas en un círculo de 5 cm


de diámetro. Pueden aparecer unas cuantas petequias como prueba normal o negativa, si surgen
más de 10 la prueba es positiva y puede usarse escala de cruces 1+ hasta 4+ para señalar los
resultados la positividad de la prueba e indica debilidad de las paredes capilares púrpura vascular
un defecto plaquetario debido a trastornos como trombocitopenia, trombo astenia púrpura senil
enfermedad de Von Wile Brand, deficiencia de vitamina k, disproteinemia, policitemia verdadera,
deficiencias graves del factor VII, fibrinógeno o protrombina también puede incrementarse la
fragilidad capilar en trastornos no relacionados con efectos hemorrágicos como la escarlatina,
sarampión, influenza, nefropatía crónica, hipertensión y diabetes.
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ANEXO 13

M4S1C3

FASE PLAQUETARIA
Las plaquetas juegan un papel importante en la coagulación de la sangre. Normalmente cuando uno
de sus vasos sanguíneos se rompe y comienza a sangrar las plaquetas se agruparán para tapar la
lesión en el vaso sanguíneo y detener el sangrado.
Origen y Formación: TROMBOPOYESIS es el proceso mediante el cual se generan las plaquetas que
promueven la coagulación para impedir la pérdida de sangre en caso de una lesión vascular. Este
proceso tiene lugar en la médula ósea
Desde la Stem Cell hematopoyética, o UFC-LM, existen varias diferenciaciones que darán lugar a las
células madre implicadas en la formación y maduración de las diferentes líneas celulares de la
sangre: eritrocíticas, monocíticas, granulocítics y megacariocíticas, esta última célula madre
comprometida dará lugar al primer precursor trombocitopoyético diferenciable morfológicamente:
El megacarioblasto es el primer precursor hematopoyético de esta línea. Se trata de una célula de
gran tamaño, de forma irregular y con un diámetro de 15-30 µm. Cuenta con una relación
núcleo/citoplasma muy alta. El núcleo es grande, bilobulado, con cromatina poco condensada y
múltiples nucléolos. El citoplasma es de pequeño tamaño, intensamente basófilo y no presenta
granulación de ningún tipo.

Promegacariocito: Es una célula fácilmente identificable por su gran tamaño y por el aspecto
característico de su citoplasma, que posee bordes mal limitados y emite numerosas prolongaciones.

Megacariocito: Posee como característica más destacable su gran tamaño. Se distinguen dos tipos
de megacariocitos:
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Promegacariocito: Es una célula fácilmente identificable por su gran tamaño y por el aspecto
característico de su citoplasma, que posee bordes mal limitados y emite numerosas prolongaciones.
Megacariocito: Posee como característica más destacable su gran tamaño. Se distinguen dos tipos
de megacariocitos:
Megacariocito granular. - Tiene núcleo multilobulado. Citoplasma de tonalidad rosada y de gran
tamaño.
Megacariocito maduro. - Liberadores de plaquetas. Poseen un extenso citoplasma que ha perdido
todo resto de basofilia y está cubierto totalmente por granulación azurófila.
Valores normales. Las alteraciones en el número de plaquetas, así como en su tamaño pueden ser
clave del diagnóstico. Hay una gran variación en el rango normal del recuento de plaquetas. Valores
normales: De 150.000 a 400.000/mm3.
Funciones:
Mantenimiento de la integridad vascular.
Interrupción inicial de la hemorragia, mediante la formación del tapón plaquetario, clavo
plaquetario o trombo blanco.
Estabilización del tapón mediante los factores necesarios
para la formación de fibrina.
Retracción del trombo.
Restauración del endotelio vascular mediante la
producción de factores de crecimiento
En un estado fisiológico normal, las plaquetas circulan
sin adherirse al endotelio vascular sano. Cuando hay
alteraciones en la integridad del endotelio vascular o en
la fuerza de cizallamiento del flujo sanguíneo, las
plaquetas se “activan”.
La activación de las plaquetas desempeña un papel
esencial en las respuestas tanto benignas como
patológicas a lesiones vasculares y formación de
trombos. Poseen dos importantes propiedades:
ADHESIVIDAD. Es la propiedad que tienen las plaquetas de adherirse a superficies no plaquetarias.
AGREGABILIDAD. Es la propiedad que tienen las plaquetas de adherirse unas a otras.
Las plaquetas circulantes convergen en el sitio de la herida, para tocar las fibras de colágena y más
tarde adherirse a ellas en el endotelio roto del vaso, este contacto de las plaquetas con la colágena
estimula a dichas células a secretar difosfato de adenosina que ocasiona su disgregación para que
se adhieran y formen cúmulos. El ADP adicional activa un número cada vez mayor de plaquetas, que
también se reúnen en el sitio, y el agregado obtura laxamente la herida para evitar mayor pérdida
hemática.
El proceso de transformación de plaquetas inactivas en un tapón plaquetario bien formado ocurre
a lo largo de un proceso continuo y puede dividirse en tres etapas:
(1) adhesión,
(2) agregación y
(3) secreción.
La serotonina (5TH) almacenada en los gránulos es liberada durante la reacción de liberación.
El factor plaquetario 3. Es al principal factor plaquetario que promueve la coagulación
Contienen nucleótidos de adenina como el ADP y el ATP que participan en el metabolismo de la
plaqueta y que utilizan en la reacción de liberación.
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Prostaglandinas: PGH2, PGG2, PGE2 y PGF2 Derivadas del ácido araquidónico por la vía de la
ciclooxigenasa. Las mismas plaquetas transforman el PGH2 en tromboxano A2 que es
vasocostrictor y agregante plaquetario. La célula endotelial transforma el PGH2 en PG12 también
llamada prostaciclina que es vasodilatador y agregante plaquetario.
Lípidos. Pueden ser sintetizados por las plaquetas pero también tomarlos del plasma. El Factor
plaquetario 4. Tiene actividad antiheparina. Contienen fibrinógeno y algunos otros factores de
coagulación tomados del plasma. La Tromboastenina y Tropomiosina. Son proteínas que regulan la
contractilidad de las plaquetas
En condiciones normales las plaquetas circulan por la luz de los vasos sanguíneos, con su
características forma de disco, sin embargo cuando ocurre una lesión en el endotelio, se
desencadena una serie de eventos bioquímicos que dan inicio al proceso de coagulación. En este
proceso de formación del trombo se diferencian diversas etapas secuenciales:
a) Adhesión plaquetaria al colágeno por acción de la glucoproteína (GP) Ib/IX y el FvW.
b) Activación o cambio de forma de las plaquetas de su forma discoidea a esferas grandes con
múltiples pseudópodos. También se inicia la actividad intracelular.
c) Agregación plaquetaria por unión de las GPIIb/IIIa y el fibrinógeno de manera intraplaquetaria.
d) Secreción plaquetaria para el reclutamiento de más plaquetas por acción de la trombina, el
tromboxano A2 y el ADP principalmente.
e) Formación del tapón hemostático primario por las plaquetas que sella la lesión y evita la pérdida
de sangre adicional.
ANEXO 14

M4S1C3

Realiza el siguiente crucigrama:


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ANEXO 15

M4S1C3

PRÁCTICA DE LABORATORIO. ¨Recuento de plaquetas¨

Fundamento: El recuento de plaquetas mediante cámara consiste en determinar el número de


trombocitos presentes en un volumen determinado de sangre diluida. Se lisan los hematíes y se
evita el agregamiento plaquetario para facilitar su visualización. La muestra se diluye lo suficiente
para que las plaquetas estén separadas y poder contarlas. El recuento se realiza en cámara de
Neubauer

La profundidad de la cámara es de 0,1 mm. Los cuadrantes de las esquinas miden 1mmm al
cuadrado de superficie y están subdivididos en 16 cuadrados más pequeños de 0,25 mm de lado y
estos vuelven a dividirse en 16 cuadrados de 0,5 mm de lado

Se emplea líquido de dilución que lisen los hematíes, el más usado es 1 gr. De oxalato de amonio en
100 ml de agua destilada

Los valores de referencia son de 150-400 gigaplaquetas por litro (GI/L) para hombre y mujeres o 150
000- 400 000/mm al cubo. Si los valores son superiores estamos ante una trombosis, y si son
menores es una trombocitopenia/trombopenia.

Material: Reactivos

o Pipeta de 2 ml o Sangre anticoagulada


o Micropipeta automática de 20 o Liquido diluidor
microlitros
o Puntas de micropipeta
o Guantes
o Cubreobtejos
o Cámara de Neubauer
o Tubo de ensayo
o Cristalizador
o Capilares de vidrio
o Microscopio óptico

Técnica

▪ Con una pipeta echar en un tubo de ensayo 2 ml. de líquido diluidor de plaquetas.
▪ Con la micropipeta automática de 20 microlitros retirar dicho volumen del tubo de ensayo
▪ Echar 20 microlitros de sangre anticoagulada homogenizada en el tubo, haciendo un
factor de dilución de 1/100
▪ Homogenizar la mezcla
▪ Poner el cubreobjetos sobre la cámara de Neubauer
▪ Cargar la cámara, por capilaridad con la micropipeta automática
▪ Incubar 15 minutos en cámara húmeda (en una caja petri colocar papel húmedo y en el
centro colocar la cámara y tapar)
▪ Observar al microscopio, realizando un recuento de plaquetas, dentro del cuadro central
(donde se cuentan los hematíes) Elegimos 5 al azar (medianos) y de esos elegimos 4 al azar
(pequeños), haciendo un recuento de 20 cuadro en total.
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Resultado:
Se leyeron 20 cuadros, es importante tener cuidado con las plaquetas que están en los límites de
los cuadrantes, si la plaqueta está en la raya superior derecha se cuenta, si está en la parte inferior
izquierda no se cuenta. Ejemplo: Obtuvimos los siguientes conteos

En total tenemos 3, 2, 3, 4 y 10, se suman y


nos da un total de 22. El cálculo se realiza con
una regla de tres dividiendo el número de
plaquetas entre los cuadrantes contados y
multiplicar por 100
22/20= ? *100

22/20= 440(100) = 440 000. El valor es


superior a los valores de referencia, así que
estamos ante una trombocitosis
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ANEXO 15

M4S1C4

REALIZA PRUEBAS HEMOSTÁTICAS

PARA VALORAR Y DETECTAR DEFICIENCIAS EN LOS FACTORES DE COAGULACIÓN: HEMOSTASIA


SECUNDARIA.

FISIOLOGÍA GENERAL DE LA HEMOSTASIA

La hemostasia es un conjunto de procesos bioquímicos independientes que al interactuar entre sí


mantienen la integridad de los vasos sanguíneos para prevenir o detener una hemorragia y así
conservar la fluidez de la sangre circulante.
Una de las clasificaciones más utilizadas es dividirla en los que se llama hemostasia primaria o fase
vascular, hemostasia secundaria o plasmática de la coagulación y fibrinólisis.
Para que la hemostasia se lleve a cabo después de una lesión, es necesario que intervengan cuatro
factores:
1) Endotelio vascular
2) Participación plaquetaria
3) Proteínas plasmáticas (Factores e inhibidores de la coagulación)
4) Sistema fibrinolítico

FASE DE COAGULACIÓN. Factores de la coagulación:


Las sustancias que resultan esenciales para el mecanismo de coagulación se llaman Procoagulantes
o factores de coagulación. Son un grupo de proteínas plasmáticas que se activan e intervienen para
estabilizar el tapón hemostático primario. Estas proteínas son de tres tipos:

• Proteínas estructurales: proteínas cuya función lleva a la contracción de la estructura del


trombo para estabilizarlo. Pertenecen a este grupo el fibrinógeno, el FvW y el factor tisular
(FT).
• Zimógenos: Proteínas inertes que requieren de otra proteína para su activación y que éstas
a su vez puedan activar otras proteínas. En su estado inerte son solubles en el plasma y
cuando se activan se hacen insolubles. Pertenecen a este grupo el factor XIII, factor XII,
factor XI, factor X, factor IX, factor VII, factor II y proteína C.
• Inhibidores de proteínas: Proteínas cuya función es evitar que una proteína pueda actuar
sobre otra. Pertenecen a este grupo la proteína S, activador tisular del plasminógeno,
antitrombina III.
Las proteínas que intervienen en la coagulación, pueden clasificarse también en función a sus
características y a su estabilidad por acción de la temperatura:

• Factores dependientes de la vitamina K: Son proteínas sintetizadas únicamente en el hígado


y que requieren de la acción de la vitamina K para su activación al carboxilar el carbono
gamma de los residuos de ácido glutámico en el extremo N-terminal de la cadena
polipeptídica. Sin esta carboxilación no pueden unirse a los fosfolípidos de las plaquetas
mediante puentes de calcio. Pertenecen a este grupo los factores X, IX, VII y II.
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• Factores independientes de vitamina K: Proteínas que actúan en ausencia de la vitamina K,


ya que no dependen del calcio para realizar su función. A este grupo pertenecen los factores
XIII, XII, XI, VIII, V y I.
• Factores lábiles: vW, VIII y V.
• Factores estables: XIII, XII, XI, X, IX, VII, II y I

Mecanismo o Cascada de coagulación


Existen varias teorías que tratan de explicar el mecanismo de la coagulación:

• Teoría de Seegers: Fue una de las primeras teorías, pero debido a su complejidad se abandonó
con rapidez.
• Teoría de la cascada de Biggs, Douglas y McFarlane (Figura No. 36): Esta teoría sostiene que los
factores de la coagulación circulan en la sangre de forma inerte y que cuando estos se activan,
desencadenan reacciones secuenciales, donde cada proteína activada sirve de cofactor para
activar otras proteínas y así sucesivamente hasta lograr la estabilización del tapón hemostásico.
Esta teoría es la más empleada para el estudio de la coagulación en el laboratorio (in vitro), pues
a partir de esta teoría se estableció que existen dos vías para la coagulación, las cuales
convergen en una vía común:
Vía extrínseca.
Se denomina extrínseca porque requiere para su inicio la presencia del factor hístico o tisular
(proteína transmembranal), puesto de manifiesto tras la lesión del endotelio. Se inicia con la
formación de un complejo entre el factor tisular y el factor VII en presencia de Ca++, lo cual produce
la activación del factor X. Este, una vez activado (Xa), junto con el factor V y Ca++, transforman la
protrombina (II) en trombina (I).
Vía intrínseca.
Esta vía fue denominada intrínseca debido a que no se requiere del factor tisular para generar
actividad procoagulante. Su inicio tiene lugar con la actividad parcial del factor XII en el momento
que la sangre entra en contacto con alguna superficie de carga negativa (vidrio y algunas otras
sustancias). Una vez activado el factor XII (XIIa) ejerce una actividad proteolítica sobre la
precalicreína para transformarla en calicreína, la cual a su vez, tiene un efecto proteolítico sobre el
propio factor XIIa. El factor XIIa produce activación inmediata del factor XI, el cual en presencia de
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Ca++, activa el factor IX para que pueda formar un complejo con los fosfolípidos plaquetarios, el
factor VIII y Ca++, capaz de activar el factor X. Este una vez activado (Xa), junto con el factor V y
Ca++, transforman la protrombina (FII) en trombina (FI).

Esta teoría no explica la coagulación “in vivo”

• Teoría de “shunt”: Teoría que trató de demostrar que solo existía una vía para la coagulación
sanguínea, al demostrar que parte de la vía intrínseca se activa mediante la vía extrínseca,
por lo cual solo existe el mecanismo intrínseco. Más que una teoría solo se trataba de
demostrar una derivación del mecanismo de la coagulación “in vivo”.
• Teoría de los complejos o modelo celular: De reciente surgimiento explica la coagulación
sanguínea en etapas. Mediante la formación de complejos que interactúan unos con otros,
se logra activar cada uno de los factores de la coagulación hasta conseguir la formación de
trombina. Todo este proceso se desarrolla sobre la superficie de las células con una
activación plasmática lenta. Se conocen cuatro complejos:
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 Complejo tisular: Se integra por el FT y el FVIIa (unido a las fosfolípidos de las plaquetas) y
se activan al FX.
 Complejo tenaza: Se forma por el FIXa y FX unidos a los fosfolípidos de las plaquetas y el
FVIII que no está unido a los fosfolípidos y que necesita de la trombina para activarse.
 Complejo protrombinasa: Integrado por el FXa, el FII unidos a los fosfolípidos mediante
puentes de calcio y el FVa.
 Complejo inhibidor: Constituido por la trombomodulina y la proteína S para activar la
proteína C.

La finalidad de todos los modelos para la coagulación, es explicar las transformaciones bioquímicas
que ocurren durante la formación de fibrina, siendo las dos teorías más importantes, el modelo de
la cascada, pues esta explica de manera práctica la coagulación sanguínea.
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M4S1C3: CUANTIFICA PLAQUETAS SEGUNDO PARCIAL

NOMBRE ____________________________________ GRUPO _________ FECHA __________

I. Escribe en la línea la palabra o palabras que responda a la frase correcta.

1. Se llama _______________________ al proceso por el cual el aparato circulatorio se protege de


la pérdida excesiva de sangre.
2. La respuesta primaria a la lesión de los vasos sanguíneos o cierre inmediato por reflejos
nerviosos y espasmo del músculo liso ocasiona que el flujo sanguíneo sea lento durante la
_______________________________
3. Los tres tipos de vasos sanguíneos son: ____________________, __________________ y
___________________
4. El valor de referencia de las plaquetas es de: __________________________ a
____________________________
5. Se llama ___________________________ al aumento de plaquetas por arriba del valor normal
de referencia.
6. Las ______________________ son células sin núcleo de 1.5 a 3 micras de diámetro que se
forman a partir de_____________________________________.
7. Los ____________________________ tienen la función de transportar sangre y actuar como
barrera entre la sangre y los tejidos.
8. Se llama _______________________ a la disminución de plaquetas por debajo del valor normal
de referencia.

II. Coloca en el paréntesis la clave que contenga la respuesta correcta.

1. ( ) Trastorno debido a la disminución de plaquetas que se RLT) Prueba de


caracteriza por la presencia de manchas rojas en la Torniquete o de
piel debida a la salida de sangre de los vasos Rumpel-Leede
hemorragias en mucosas

2. ( ) Trastorno plaquetario en el que el número de


plaquetas es normal pero tienen una función
TBP)
subóptima (mala agregabilidad o adhesividad)
Trombocitopenia

3. ( ) Trastorno plaquetario que se caracteriza por una


disminución anormal de plaquetas en la sangre, puede
TA) Tromboastenia
deberse a múltiples causas como inmunológicas,
posterior a infección viral , idiopático, etc

4. ( ) Es la propiedad que tienen las plaquetas de adherirse


unas a otras
AP) Trombopoyesis
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5. ( ) Se llama a la carencia de vitamina C indispensable para


el estado normal de las paredes vasculares.
PXE) Epistaxis

6.( ) Puede producirse por fracaso en la producción,


aumento en su destrucción, dilución o secuestro DH) Adhesividad
esplénico.

7. ( ) Son dilataciones de los pequeños vasos sanguíneos que


están en la superficie de la piel. También se les llama
GR) Agregabilidad
‘arañas vasculares más frecuente en mujeres.

8. ( ) Prueba para evaluar la fragilidad de las paredes TC) Telangiectasia


capilares e identifica la deficiencia de plaquetas

9. ( ) Participan en el cierre de las heridas y en el proceso de Mor) Púrpura


coagulación de la sangre, además preservan la trombocitopénica
integridad y continuidad de los vasos sanguíneos.

10. ( ) Se define como la propiedad que tienen las plaquetas Ec) Escorbuto
de adherirse a superficies no plaquetarias.
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M4S1C4: REALIZA PRUEBAS HEMOSTÁTICAS TERCERPARCIAL

NOMBRE ___________________________________ GRUPO ___________ FECHA ___________

I. Escribe en la línea la palabra o palabras que responda a la frase correcta.

1. Las sustancias que resultan esenciales para el mecanismo de cascada de la coagulación se llaman
_____________________________________

2. La mayoría de los factores de coagulación se sintetizan en: _____________________ con la


necesaria presencia de la _______________________.

3. El mecanismo de cascada de la coagulación es un proceso en serie para la formación


tromboplastina y se activa mediante la vía ______________________ y la vía
__________________________.

4. La _________________________ es la enzima activa que transforma el fibrinogeno en fibrina.

5. Es el mecanismo in vivo que impide la coagulación y deshace los coágulos que llegan a formarse,
formando parte final en el cierre de las heridas y manteniendo así la permeabilidad de los vasos
sanguíneos: _______________________________________.

6. En la vía de coagulación intrínseca, la tromboplastina plasmática es producto de:


________________________________________.

7. En la vía de coagulación extrínseca, la sangre se pone en contacto con el tejido lesionado y libera
____________________ tisular para activar al factor VII.

8. El factor IV, el __________________ es indispensable para que se lleve a cabo con eficacia en
mecanismo de coagulación y sus iones son captados por los anticoagulantes cuando requerimos
sangre total o plasma.

9. El factor ________________________ participa al final del proceso produciendo la firmeza del


coágulo.

El proceso de hemostasia se completa en 4 fases, que son: _____________________,


______________________, ________________________ y _______________
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CREDITOS

DOCENTES PARTICIPANTES EN LA ELABORACIÓN DE CUADERNILLOS Y ANEXOS

ELSY ANASTACIA ASCENCIO COBÁ CAMPECHE CETIS 20

EMMA LETICIA GARCÍA REYES CIUDAD DE MEXICO CETIS 57

CARMEN AYDEÉ VELASCO GARCÍA CHIAPAS CBTIS 108

CITLALLI DONAJI SALINAS OVALLE COAHUILA CBTIS 20

ADRIANA CONCEPCIÓN SANTA ANA SÁNCHEZ COLIMA CETIS 157

OMEGA VERENICE ARMENDÁRIZ RÍOS DURANGO CBTIS 4

MARTHA ELVA DONIZ RIVERA ESTADO DE MÉXICO CBTIS 160

DELIA CAPETILLO GARCÍA GUANAJUATO CBTIS 238

NORA BRÍGIDA CABRERA SÁNCHEZ GUERRERO CBTIS 56

JOSÉ MANUEL AGIS VÁZQUEZ HIDALGO CBTIS 59

ANA SILVIA CORONA DOMÍNGUEZ JALISCO CBTIS 38

MARÍA ANGELICA HERRERA GONZÁLEZ MICHOACAN CECYTEM

LETICIA AURORA VILLANUEVA GONZÁLEZ MORELOS CBTIS 194

JOCELYN OLVERA DELGADO NAYARIT CBTIS 100

MARTHA ERIKA ORTIZ TORRES PUEBLA CBTIS 184

DIANA SANTOS ROQUE PUEBLA CBTIS 44

JAVIER MENESES MARTÍNEZ QUINTANA ROO CBTIS 253

GLADYS LUCILA AGUILAR LIZARRAGA SINALOA CBTIS 152

SERGIO SALAZAR CORONADO SONORA CBTIS 33

GEORGINA RODRÍGUEZ RAMÍREZ TABASCO CETIS 70

MINERVA REYNOSO HERRERA TAMAULIPAS CBTIS 7

ANTONIA ZÁMANO GARZA TAMAULIPAS CBTIS 137

ANTERO SALDÍVAR MARTÍNEZ TAMAULIPAS CBTIS 7

MARÍA DEL PILAR HERNÁNDEZ DE ITA TLAXCALA CBTIS 3

SONIA ISABEL TAPIA IBARS VERACRUZ CBTIS 77

ANGELINA ESPAÑA RODRIGUEZ VERACRUZ CBTIS 13

ALFREDO REYES LOYA VERACRUZ CBTIS 78

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