Anexo Laboratorio Clínico M4S1
Anexo Laboratorio Clínico M4S1
Anexo Laboratorio Clínico M4S1
ANEXO 1
M4S1C1
ANEXO 2
M4S1C1
ANEXO 3
M4S1C1
Procedimiento
ANEXO 4
M4S1C1
1.- Realizar 2 extensiones de sangre (frotis sanguíneo), anotar número de control o identificación
2.- Colocar la laminilla o portaobjetos en forma horizontal sobre 2 varillas de vidrio o puente de
tinción
3.-Agregar alcohol metílico (metanol) con ayuda de un gotero o una pipeta Pasteur para “fijar “el
frotis, si el reactivo no está preparado, (omitir este paso si el reactivo de la tinción ya viene
preparado)
4.-Cubrir perfectamente el frotis con el colorante de Wright, dejarlo reposar durante 5 a 8 min
5.- Añadir la solución amortiguadora (Buffer) y soplar la superficie suavemente con una pipeta
Pasteur hasta homogenizar la tinción y lograr un aspecto metálico y dejarlo reposar durante unos
10 a 12 minutos más para fijar el colorante
6.-Eliminar el colorante lavándola laminilla con agua en forma inclinada para no “barrer” el frotis
7.-Limpiar el excedente del colorante en la parte inferior con torunda o gasa alcoholada y dejar
secaral aire en posición vertical
8.-Agregar una pequeña gota de aceite de inmersión y llevar al microscopio para su observación
9.-Buscar el Campo de Observación con el objetivo de 10X y luego cambiar al objetivo de 100X
(inmersión)
10 .- Observar en una sola dirección (derecha a izquierda o bien de izquierda a derecha) o bien en
zig-zag contabilizando cada célula identificada
11.- Anota en una libreta las células que va observando según sus características aprendidas
comparando con sus imágenes a elaboradas.hasta la suma sea de 100 células en total
Tinción de Wright
Subsecretaría de Educación Media Superior
Dirección General de Educación Tecnológica Industrial y de Servicios
Dirección Académica e Innovación Educativa
Subdirección de Innovación Académica
ANEXO 5
M4S1C1
Lista de cotejo
Submódulo: Realizar Análisis Hematológico de Serie Especialidad: Laboratorista Clínico
Blanca y Hemostasia
Nombre del alumno: Semestre y Grupo: Fecha de aplicación;
Competencia I: Cuantifica Leucocitos. Estrategia: El alumno realiza un mapa mental de la Tinción
de Wright en el recuento diferencial.
Producto de aprendizaje: Mapa mental de la Tinción
realizada.
Criterios Indicadores No Si
Contenidos 1 El mapa describe mediante dibujos creativos realizados por el alumno, la
fácticos morfología y tamaño de cada tipo de leucocito.
2 Incluye, la cantidad de cada tipo de células contadas en un 100%.
3 Describe con los dibujos, la forma y color de los núcleos que diferencian a
cada célula blanca, así como las características del citoplasma.
4 Incluye las características leucocitarias: forma y color del núcleo,
considerando la clasificación de los glóbulos blancos.
5 Describe la forma de cada lóbulo y el numero de segmentos que puede
tener cada tipo de lóbulo, considerando el grado de maduración celular.
6 El mapa muestra, el color, tamaño y distribución de las granulaciones de
cada célula blanca, apegándose a los colores específicos de la tinción de
Wright.
Contenidos 7 El alumno, realizo´ las dos extensiones solicitadas y anotó el código de
Procedimen- identificación.
tales 8 Incluye una sección con el nombre de la actividad y datos del estudiante en
el frente de la hoja (Nombre, semestre, grupo, especialidad, tema, fecha).
9 El procedimiento de la tinción se realizó secuencialmente, paso a paso y
cumplió con los tiempos establecidos para el reposo de los colorantes y
buffer.
10 El mapa mental y los dibujos realizados, son claros y creativos en su
ejecución y se pueden observar los núcleos y gránulos coloreados
apropiadamente, considerando la T. de Wright.
Contenidos 11 El estudiante fue organizado y entregó en tiempo y forma el informe de su
actitudinales actividad.
12 Usó la información del resumen y material de apoyo, para realizar la
actividad y fue solidario con sus compañeros que le solicitaron algún apoyo.
Escala de Marcar con una X cada casilla, de acuerdo al cumplimiento Ejecución: Sumar las casillas
Valor de cada indicador. marcadas en si o no y asignar el %
considerado para la actividad.
Subsecretaría de Educación Media Superior
Dirección General de Educación Tecnológica Industrial y de Servicios
Dirección Académica e Innovación Educativa
Subdirección de Innovación Académica
ANEXO 6
M4S1C1
RECUENTO LEUCOCITARIO
1.-Por medio de una boquilla y tubo látex (torniquete) adaptada a la pipeta de Thoma para glóbulos
blancos aspira la sangre con anticoagulante (EDTA) exactamente hasta la marca de 0.5 poniéndolo
en posición horizontal para que la sangre no se vierta al exterior y se pierda el volumen.
2.- Aspira suavemente y de inmediato, la solución de Turk hasta la marca de 11 procurando que
toda la sangre entre al bulbo de la pipeta, procede a retirar con cuidado el tubo látex y con
movimiento giratorio e inversión agita (aprox. 20 veces) la pipeta de Thoma, con el fin de que los
eritrocitos se lisen(rompan) y queden los leucocitos para su conteo, (dilución 1:20) dejando la pipeta
en reposo unos 5 minutos en posición horizontal sobre una superficie limpia y segura.
4.- Procede a resuspender y homogenizar la dilución de Turk y desechando las 4 primeras gotas,
pone la gota siguiente en el borde ente el cubreobjetos y la zona de recuento para que por
capilaridad se distribuya en el área
5.- Lleva la Cámara de Neubauer a la platina del microscopio para hallar el campo de observación y
enfoca con el objetivo de 10X en busca del área de Recuento de leucocitos.
6.- Ya conociendo las 4 zonas de recuento de los leucocitos: procede a contar los cuadrantes de la
siguiente forma:
Si numera en sentido de la manecillas del reloj iniciando con el Cuadrante superior izquierdo I
6.-Comparan (cotejan) los resultados hallados con los Valores de referencia (Valores Normales).
Conteo Leucocitario
Retícula de la cámara
Lista de cotejo
ANEXO 7
M4S1C2
LISTA DE COTEJO PARA LA ACTIVIDAD ANÁLISIS DEL VIDEO DEL TEMA “ MORFOFLOGIA CELULAR II.
DATOS DE IDENTIFICACIÓN
NOMBRE DEL ALUMNO:
SEMESTRE Y GRUPO:
FECHA DE APLICACIÓN DE LA ACTIVIDAD:
ESPECIALIDAD:
COMPETENCIA II: IDENTIFICA ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS
PRODUCTO DE APRENDIZAJE: ANALISIS DEL VIDEO MORFOLOGÍA CELULAR
No. DATOS QUE DEBE CONTENER LA ACTIVIDAD SI NO OBSERVACIONES
ANEXO 8
M4S1C2
ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS
DATOS DE IDENTIFICACIÓN
NOMBRE DEL ALUMNO:
SEMESTRE Y GRUPO:
FECHA DE APLICACIÓN DE LA ACTIVIDAD:
ESPECIALIDAD:
COMPETENCIA II: IDENTIFICA ANORMALIDADES LEUCOCITARIAS
PRODUCTO DE APRENDIZAJE: MEMORAMA
No. DATOS QUE DEBE CONTENER LA ACTIVIDAD SI NO OBSERVACIONES
1.- Que entregue 10 pares
2.- Que contenga las características de las alteraciones
descritas.
3.- Que el dibujo sea claro y coloreado, de acuerdo con la
tinción de Wrigth.
4.- El memorama incluye una sección con los datos de
identificación de la tarea en el frente (Nombre, semestre,
grupo, especialidad, tema, fecha).
5.- Cuidar ortografía y limpieza
6.- La descirpción es clara y comprensible.
7.- Entrega la actividad en tiempo y forma.
Marcar con una X cada casilla, de acuerdo al cumplimiento de Ejecución: Sumar las Casillas
cada indicador. marcadas en Si o No y
asignar el % para cada
actividad.
Subsecretaría de Educación Media Superior
Dirección General de Educación Tecnológica Industrial y de Servicios
Dirección Académica e Innovación Educativa
Subdirección de Innovación Académica
ANEXO 9
M4S1C2
ANEXO 10
M4S1C2
ANEXO 11
M4S1C3
HEMOSTASIA
La hemostasia es el proceso por el cual el aparato circulatorio se protege de la pérdida excesiva de
sangre. En dicho proceso la lesión de los vasos sanguíneos desencadena una serie compleja de
fenómenos en cuatro fases como son: A) Fase vascular: Vasoconstricción, B) Fase plaquetaria, C)
Fase de Coagulación y D) Fase de Fibrinolisis.
FASE PLAQUETARIA: Agregación. Las plaquetas circulantes convergen en el sitio de la herida, para
tocar las fibras de colágena y más tarde adherirse a ellas en el endotelio roto del vaso. Este contacto
de las plaquetas con la colágena estimula a dichas células a secretar difosfato de adenosina que
ocasiona su disgregación para que se adhieran y formen cúmulos. El ADP adicional activa un número
cada vez mayor de plaquetas, que también se reúnen en el sitio, y el agregado obtura laxamente la
herida para evitar mayor pérdida hemática.
Para que la sangre pueda cumplir su misión de transportar nutrientes, sustancias de desecho,
hormonas, anticuerpos y gases respiratorios, se dispone de un sistema de conductos constituido por
los vasos sanguíneos.
* Arteriolas. Son ramificaciones de las arterias, ubicadas en el interior de los órganos, que se
ramifican, a su vez, para formar los capilares. Así como en las arterias lo más importante es la
elasticidad, en las arteriolas lo es la capacidad de sus paredes musculares para contraerse o relajarse
según las necesidades de cada órgano y del cuerpo como totalidad.
Uno de los factores que influyen sobre la presión arterial es la resistencia periférica, vale decir, la
resistencia que los vasos pequeños oponen al flujo de sangre. Esta aumenta si hay vasoconstricción
generalizada, y disminuye si hay vasodilatación generalizada. De hecho, algunos fármacos contra la
hipertensión arterial funcionan provocando este fenómeno. Así tenemos que las arteriolas no solo
modifican su diámetro según las necesidades locales, sino, además, según las necesidades del
cuerpo como totalidad. Otra manifestación de esto es la vasodilatación que se experimenta cuando
el cuerpo necesita eliminar calor, y la vasocontricción en la misma, cuando se necesita conservarlo.
Los capilares fenetrados, en cambio, poseen grandes poros entre sus células. Estos son unas veinte
veces más grandes que los capilares continuos. Se encuentran en las vellosidades del intestino
delgado y en ciertas glándulas endocrinas, pero es en el riñón donde son más importantes porque
participan activamente en la formación de la orina.
Los vasos capilares forman redes complejas que facilitan el intercambio de sustancias con las células.
El tamaño de estas redes es tan grande que si los 10.000 millones de capilares que existen en el
cuerpo se pusieran en línea, alcanzarían una extensión de 96.500 kilómetros, aproximadamente 22
veces la longitud de Chile.
* Vénulas. Al pasar por el interior de los capilares, la sangre pierde todo
el impulso con que venía desde el corazón. Las vénulas tienen la misión
de hacer salir la sangre de los órganos hasta una vena.
Ahora bien, este movimiento podría ser, en las piernas por ejemplo, tanto hacia arriba como hacia
abajo, pero las venas tienen válvulas que impiden el flujo
Subsecretaría de Educación Media Superior
Dirección General de Educación Tecnológica Industrial y de Servicios
Dirección Académica e Innovación Educativa
Subdirección de Innovación Académica
La hemostasia es _______________________________________________________________
_____________________________________________________________________________.
En dicho proceso la lesión de los vasos sanguíneos desencadena una serie compleja de fenómenos
en 4 fases: a) __________________________________, b) ______________________________, c)
________________________ d)__________________________.
Número y capas
de células:
Función
Nombre que
reciben los de
menor calibre
Subsecretaría de Educación Media Superior
Dirección General de Educación Tecnológica Industrial y de Servicios
Dirección Académica e Innovación Educativa
Subdirección de Innovación Académica
Describe, consultando diversas fuentes bibliográficas los siguientes trastornos de los vasos
sanguíneos: a) Fragilidad capilar, b) Petequias, c) Telangiectasia, d) Escorbuto, e) Várices f)
Arterioesclerosis, g) Epistaxis, h)Hematoma
ANEXO 12
M4S1C3
Rumpel y Leede, en 1909 idearon el método de presión positiva por el cual se ingurgitan los
pequeños vasos hasta cuando la sangre escapa y forma petequias. La prueba de fragilidad es un
método inespecífico para evaluar tendencias hemorrágicas, el estudio con presión positiva mide la
capacidad de los capilares para permanecer intactos ante el
incremento de la presión intra capilar.
ANEXO 13
M4S1C3
FASE PLAQUETARIA
Las plaquetas juegan un papel importante en la coagulación de la sangre. Normalmente cuando uno
de sus vasos sanguíneos se rompe y comienza a sangrar las plaquetas se agruparán para tapar la
lesión en el vaso sanguíneo y detener el sangrado.
Origen y Formación: TROMBOPOYESIS es el proceso mediante el cual se generan las plaquetas que
promueven la coagulación para impedir la pérdida de sangre en caso de una lesión vascular. Este
proceso tiene lugar en la médula ósea
Desde la Stem Cell hematopoyética, o UFC-LM, existen varias diferenciaciones que darán lugar a las
células madre implicadas en la formación y maduración de las diferentes líneas celulares de la
sangre: eritrocíticas, monocíticas, granulocítics y megacariocíticas, esta última célula madre
comprometida dará lugar al primer precursor trombocitopoyético diferenciable morfológicamente:
El megacarioblasto es el primer precursor hematopoyético de esta línea. Se trata de una célula de
gran tamaño, de forma irregular y con un diámetro de 15-30 µm. Cuenta con una relación
núcleo/citoplasma muy alta. El núcleo es grande, bilobulado, con cromatina poco condensada y
múltiples nucléolos. El citoplasma es de pequeño tamaño, intensamente basófilo y no presenta
granulación de ningún tipo.
Promegacariocito: Es una célula fácilmente identificable por su gran tamaño y por el aspecto
característico de su citoplasma, que posee bordes mal limitados y emite numerosas prolongaciones.
Megacariocito: Posee como característica más destacable su gran tamaño. Se distinguen dos tipos
de megacariocitos:
Subsecretaría de Educación Media Superior
Dirección General de Educación Tecnológica Industrial y de Servicios
Dirección Académica e Innovación Educativa
Subdirección de Innovación Académica
Promegacariocito: Es una célula fácilmente identificable por su gran tamaño y por el aspecto
característico de su citoplasma, que posee bordes mal limitados y emite numerosas prolongaciones.
Megacariocito: Posee como característica más destacable su gran tamaño. Se distinguen dos tipos
de megacariocitos:
Megacariocito granular. - Tiene núcleo multilobulado. Citoplasma de tonalidad rosada y de gran
tamaño.
Megacariocito maduro. - Liberadores de plaquetas. Poseen un extenso citoplasma que ha perdido
todo resto de basofilia y está cubierto totalmente por granulación azurófila.
Valores normales. Las alteraciones en el número de plaquetas, así como en su tamaño pueden ser
clave del diagnóstico. Hay una gran variación en el rango normal del recuento de plaquetas. Valores
normales: De 150.000 a 400.000/mm3.
Funciones:
Mantenimiento de la integridad vascular.
Interrupción inicial de la hemorragia, mediante la formación del tapón plaquetario, clavo
plaquetario o trombo blanco.
Estabilización del tapón mediante los factores necesarios
para la formación de fibrina.
Retracción del trombo.
Restauración del endotelio vascular mediante la
producción de factores de crecimiento
En un estado fisiológico normal, las plaquetas circulan
sin adherirse al endotelio vascular sano. Cuando hay
alteraciones en la integridad del endotelio vascular o en
la fuerza de cizallamiento del flujo sanguíneo, las
plaquetas se “activan”.
La activación de las plaquetas desempeña un papel
esencial en las respuestas tanto benignas como
patológicas a lesiones vasculares y formación de
trombos. Poseen dos importantes propiedades:
ADHESIVIDAD. Es la propiedad que tienen las plaquetas de adherirse a superficies no plaquetarias.
AGREGABILIDAD. Es la propiedad que tienen las plaquetas de adherirse unas a otras.
Las plaquetas circulantes convergen en el sitio de la herida, para tocar las fibras de colágena y más
tarde adherirse a ellas en el endotelio roto del vaso, este contacto de las plaquetas con la colágena
estimula a dichas células a secretar difosfato de adenosina que ocasiona su disgregación para que
se adhieran y formen cúmulos. El ADP adicional activa un número cada vez mayor de plaquetas, que
también se reúnen en el sitio, y el agregado obtura laxamente la herida para evitar mayor pérdida
hemática.
El proceso de transformación de plaquetas inactivas en un tapón plaquetario bien formado ocurre
a lo largo de un proceso continuo y puede dividirse en tres etapas:
(1) adhesión,
(2) agregación y
(3) secreción.
La serotonina (5TH) almacenada en los gránulos es liberada durante la reacción de liberación.
El factor plaquetario 3. Es al principal factor plaquetario que promueve la coagulación
Contienen nucleótidos de adenina como el ADP y el ATP que participan en el metabolismo de la
plaqueta y que utilizan en la reacción de liberación.
Subsecretaría de Educación Media Superior
Dirección General de Educación Tecnológica Industrial y de Servicios
Dirección Académica e Innovación Educativa
Subdirección de Innovación Académica
Prostaglandinas: PGH2, PGG2, PGE2 y PGF2 Derivadas del ácido araquidónico por la vía de la
ciclooxigenasa. Las mismas plaquetas transforman el PGH2 en tromboxano A2 que es
vasocostrictor y agregante plaquetario. La célula endotelial transforma el PGH2 en PG12 también
llamada prostaciclina que es vasodilatador y agregante plaquetario.
Lípidos. Pueden ser sintetizados por las plaquetas pero también tomarlos del plasma. El Factor
plaquetario 4. Tiene actividad antiheparina. Contienen fibrinógeno y algunos otros factores de
coagulación tomados del plasma. La Tromboastenina y Tropomiosina. Son proteínas que regulan la
contractilidad de las plaquetas
En condiciones normales las plaquetas circulan por la luz de los vasos sanguíneos, con su
características forma de disco, sin embargo cuando ocurre una lesión en el endotelio, se
desencadena una serie de eventos bioquímicos que dan inicio al proceso de coagulación. En este
proceso de formación del trombo se diferencian diversas etapas secuenciales:
a) Adhesión plaquetaria al colágeno por acción de la glucoproteína (GP) Ib/IX y el FvW.
b) Activación o cambio de forma de las plaquetas de su forma discoidea a esferas grandes con
múltiples pseudópodos. También se inicia la actividad intracelular.
c) Agregación plaquetaria por unión de las GPIIb/IIIa y el fibrinógeno de manera intraplaquetaria.
d) Secreción plaquetaria para el reclutamiento de más plaquetas por acción de la trombina, el
tromboxano A2 y el ADP principalmente.
e) Formación del tapón hemostático primario por las plaquetas que sella la lesión y evita la pérdida
de sangre adicional.
ANEXO 14
M4S1C3
ANEXO 15
M4S1C3
La profundidad de la cámara es de 0,1 mm. Los cuadrantes de las esquinas miden 1mmm al
cuadrado de superficie y están subdivididos en 16 cuadrados más pequeños de 0,25 mm de lado y
estos vuelven a dividirse en 16 cuadrados de 0,5 mm de lado
Se emplea líquido de dilución que lisen los hematíes, el más usado es 1 gr. De oxalato de amonio en
100 ml de agua destilada
Los valores de referencia son de 150-400 gigaplaquetas por litro (GI/L) para hombre y mujeres o 150
000- 400 000/mm al cubo. Si los valores son superiores estamos ante una trombosis, y si son
menores es una trombocitopenia/trombopenia.
Material: Reactivos
Técnica
▪ Con una pipeta echar en un tubo de ensayo 2 ml. de líquido diluidor de plaquetas.
▪ Con la micropipeta automática de 20 microlitros retirar dicho volumen del tubo de ensayo
▪ Echar 20 microlitros de sangre anticoagulada homogenizada en el tubo, haciendo un
factor de dilución de 1/100
▪ Homogenizar la mezcla
▪ Poner el cubreobjetos sobre la cámara de Neubauer
▪ Cargar la cámara, por capilaridad con la micropipeta automática
▪ Incubar 15 minutos en cámara húmeda (en una caja petri colocar papel húmedo y en el
centro colocar la cámara y tapar)
▪ Observar al microscopio, realizando un recuento de plaquetas, dentro del cuadro central
(donde se cuentan los hematíes) Elegimos 5 al azar (medianos) y de esos elegimos 4 al azar
(pequeños), haciendo un recuento de 20 cuadro en total.
Subsecretaría de Educación Media Superior
Dirección General de Educación Tecnológica Industrial y de Servicios
Dirección Académica e Innovación Educativa
Subdirección de Innovación Académica
Resultado:
Se leyeron 20 cuadros, es importante tener cuidado con las plaquetas que están en los límites de
los cuadrantes, si la plaqueta está en la raya superior derecha se cuenta, si está en la parte inferior
izquierda no se cuenta. Ejemplo: Obtuvimos los siguientes conteos
ANEXO 15
M4S1C4
• Teoría de Seegers: Fue una de las primeras teorías, pero debido a su complejidad se abandonó
con rapidez.
• Teoría de la cascada de Biggs, Douglas y McFarlane (Figura No. 36): Esta teoría sostiene que los
factores de la coagulación circulan en la sangre de forma inerte y que cuando estos se activan,
desencadenan reacciones secuenciales, donde cada proteína activada sirve de cofactor para
activar otras proteínas y así sucesivamente hasta lograr la estabilización del tapón hemostásico.
Esta teoría es la más empleada para el estudio de la coagulación en el laboratorio (in vitro), pues
a partir de esta teoría se estableció que existen dos vías para la coagulación, las cuales
convergen en una vía común:
Vía extrínseca.
Se denomina extrínseca porque requiere para su inicio la presencia del factor hístico o tisular
(proteína transmembranal), puesto de manifiesto tras la lesión del endotelio. Se inicia con la
formación de un complejo entre el factor tisular y el factor VII en presencia de Ca++, lo cual produce
la activación del factor X. Este, una vez activado (Xa), junto con el factor V y Ca++, transforman la
protrombina (II) en trombina (I).
Vía intrínseca.
Esta vía fue denominada intrínseca debido a que no se requiere del factor tisular para generar
actividad procoagulante. Su inicio tiene lugar con la actividad parcial del factor XII en el momento
que la sangre entra en contacto con alguna superficie de carga negativa (vidrio y algunas otras
sustancias). Una vez activado el factor XII (XIIa) ejerce una actividad proteolítica sobre la
precalicreína para transformarla en calicreína, la cual a su vez, tiene un efecto proteolítico sobre el
propio factor XIIa. El factor XIIa produce activación inmediata del factor XI, el cual en presencia de
Subsecretaría de Educación Media Superior
Dirección General de Educación Tecnológica Industrial y de Servicios
Dirección Académica e Innovación Educativa
Subdirección de Innovación Académica
Ca++, activa el factor IX para que pueda formar un complejo con los fosfolípidos plaquetarios, el
factor VIII y Ca++, capaz de activar el factor X. Este una vez activado (Xa), junto con el factor V y
Ca++, transforman la protrombina (FII) en trombina (FI).
• Teoría de “shunt”: Teoría que trató de demostrar que solo existía una vía para la coagulación
sanguínea, al demostrar que parte de la vía intrínseca se activa mediante la vía extrínseca,
por lo cual solo existe el mecanismo intrínseco. Más que una teoría solo se trataba de
demostrar una derivación del mecanismo de la coagulación “in vivo”.
• Teoría de los complejos o modelo celular: De reciente surgimiento explica la coagulación
sanguínea en etapas. Mediante la formación de complejos que interactúan unos con otros,
se logra activar cada uno de los factores de la coagulación hasta conseguir la formación de
trombina. Todo este proceso se desarrolla sobre la superficie de las células con una
activación plasmática lenta. Se conocen cuatro complejos:
Subsecretaría de Educación Media Superior
Dirección General de Educación Tecnológica Industrial y de Servicios
Dirección Académica e Innovación Educativa
Subdirección de Innovación Académica
Complejo tisular: Se integra por el FT y el FVIIa (unido a las fosfolípidos de las plaquetas) y
se activan al FX.
Complejo tenaza: Se forma por el FIXa y FX unidos a los fosfolípidos de las plaquetas y el
FVIII que no está unido a los fosfolípidos y que necesita de la trombina para activarse.
Complejo protrombinasa: Integrado por el FXa, el FII unidos a los fosfolípidos mediante
puentes de calcio y el FVa.
Complejo inhibidor: Constituido por la trombomodulina y la proteína S para activar la
proteína C.
La finalidad de todos los modelos para la coagulación, es explicar las transformaciones bioquímicas
que ocurren durante la formación de fibrina, siendo las dos teorías más importantes, el modelo de
la cascada, pues esta explica de manera práctica la coagulación sanguínea.
Subsecretaría de Educación Media Superior
Dirección General de Educación Tecnológica Industrial y de Servicios
Dirección Académica e Innovación Educativa
Subdirección de Innovación Académica
10. ( ) Se define como la propiedad que tienen las plaquetas Ec) Escorbuto
de adherirse a superficies no plaquetarias.
Subsecretaría de Educación Media Superior
Dirección General de Educación Tecnológica Industrial y de Servicios
Dirección Académica e Innovación Educativa
Subdirección de Innovación Académica
1. Las sustancias que resultan esenciales para el mecanismo de cascada de la coagulación se llaman
_____________________________________
5. Es el mecanismo in vivo que impide la coagulación y deshace los coágulos que llegan a formarse,
formando parte final en el cierre de las heridas y manteniendo así la permeabilidad de los vasos
sanguíneos: _______________________________________.
7. En la vía de coagulación extrínseca, la sangre se pone en contacto con el tejido lesionado y libera
____________________ tisular para activar al factor VII.
8. El factor IV, el __________________ es indispensable para que se lleve a cabo con eficacia en
mecanismo de coagulación y sus iones son captados por los anticoagulantes cuando requerimos
sangre total o plasma.
CREDITOS