GLUCÓLISIS INTEGRANTES:

ARTEAGA RAMIREZ EDEN

FALCÓN CALVA CARLOS ALBERTO
GARCÍA VALLE EMILY MICHELLE
GUZMAN SOTO KEYLA PAOLA
ISLAS MELO VLADIMIR LENIN
MIRANDA ORTIZ CAROLINA
 ¿QUÉ ES?
Rompimiento de la glucosa
Ruta catabólica que existe en casi todos los
organismos, aerobio o anaerobio

Es el conjunto de 10 reacciones enzimáticas

que convierten a la glucosa en piruvato

Se lleva a cabo en el CITOPLASMA

OBJETIVO
Transformar una molécula
de glucosa (de 6 átomos de
carbono) en 2 moléculas de
piruvato (compuesto de 3
átomos de carbono)
Es una de las principales
vías para generar ATP
Glucosa + 2 NAD+ + 2ADP + 2 Pi 2 piruvatos + 2 NADH + 2ATP + 2 H2O + 2H+
 Hexocinasa
Glucocinasa (Hígado)
GLUCOSA Mg++ GLUCOSA-6-FOSFATO
ATP
ADP
HEXOCINASAS (transferasa): poseen gran afinidad a la glucosa, pero escasa especificidad
Cerebro y riñones: tipo I
Músculo esquelético: tipo II
Tejido adiposo: tipo I y II
Hígado: todas, principalmente la tipo IV (glucocinasa)

I a III: gran sensibilidad a inhibición por la glucosa-6-fosfato

IV: su actividad no es inhibida por glucosa-6-fosfato, pero es inducida en su síntesis por insulina. Es
muy especifica para la glucosa, pero con baja afindad por la misma, relacionado con el papel del hígado
en la regulación de la glucemia (cuando la glucosa está elevada, después de una comida, la glucocinasa
no se satura por su sustrato y la glucosa es almacenada en forma de glucogeno hepático
 Hexocinasa
Glucocinasa (Hígado)
GLUCOSA Mg++ GLUCOSA-6-FOSFATO
ATP
ADP

∆G^(0´) -16,7 kJ/mol

 Hexocinasa
Glucocinasa (Hígado y páncreas)
GLUCOSA Mg++ GLUCOSA-6-FOSFATO
ATP
ADP
La glucosa entra a la célula y es fosforilada por la enzima hexoquinasa / glucoquinasa, está enzima es de clase
transferasa ya que toma uno de los tres grupos fosfato del ATP y lo transfiere al C6 de la glucosa
-ataque nucleofílico del grupo OH del C6 de la glucosa al grupo fosfato
- el grupo fosfato tiene iones negativos que se repelen con el OH
- la ayuda de la hexoquinasa que proporciona iones Mg++ para mantener ocupados los iones - del grupo
fosfato y facilitar el ataque nucleofílico hacia el fosfato
se transfiere el grupo fosfato al C6 de la glucosa, para esto se desprende un H H2O
la glucosa 6 fosfato adquiere una carga negativa que le impide atravesar la membrana o salir por un
transportador: REACCIÓN IRREVERSIBLE
 Hexocinasa
Glucocinasa (Hígado)
GLUCOSA Mg++ GLUCOSA-6-FOSFATO
ATP
ADP
ADP

ATP

Ataque nucleofilico
H + H2O

Mg++
 Fosfohexosaisomerasa

GLUCOSA-6-FOSFATO o FRUCTOSA-6-FOSFATO
Glucosa-6-fosfato isomerasa

∆G^(0´) 1,7 kJ/mol

 Fosfohexosaisomerasa
GLUCOSA-6-FOSFATO o FRUCTOSA-6-FOSFATO
Glucosa-6-fosfato isomerasa
Es una reacción reversible. La fosfohexosa isomerasa cataliza la reacción de glucosa 6
fosfato a fructosa 6 fosfato, al ser una enzima de tipo isomerasa ayuda a ir de un isómero
a otro:

El oxígeno no se une con el carbono continuo, esto hace que se forme un ciclo de 5
carbonos: fructosa 6 fosfato
 Fosfofructocinasa-1
FRUCTOSA-6-FOSFATO FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATO
Mg++
ATP
ADP

∆G^(0´) -14,2 kJ/mol

la enzima fosfofructocinasa 1 es de tipo transferasa. Toma un grupo
fosfato del ATP para unirlo en el c1 de la fructosa 1,6 bifosfato
 Fosfofructocinasa-1
FRUCTOSA-6-FOSFATO Mg++ FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATO
ATP
ADP

La enzima es alostérica cuya actividad se regula por varios factores. La reacción es

irreversible, corresponde a la etapa más lenta de la glucólisis, además de ser una clave de
control de la glucólisis.
 Fosfofructocinasa-1
FRUCTOSA-6-FOSFATO Mg++ FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATO
ATP
ADP

Fructosa-6-fosfato -> fructosa-2,6-bifosfato

fructosa-2,6-bifosfato: molécula reguladora más importante de la fosfofructocinasa-1 en
el hígado. Se forma a partir de por la enzima fosfofructocinasa-2.
Está regulación se verá en gluconeogénesis.
 FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATO GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO
Fructosa
bifosfato

∆G^(0´) 23,8 kJ/mol

aldolasa

GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO
DIHIDROXIACETONA-FOSFATO
(DHAP) Triosafosfato isomerasa
∆G^(0´) 7,5 kJ/mol
 FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATO GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO
Fructosa
bifosfato
aldolasa

GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO
DIHIDROXIACETONA-FOSFATO
(DHAP) Triosafosfato isomerasa

La aldosa es una enzima de tipo liasa que va a partir a la fructosa-1,6-bifosfato en 2 triosas.

La DHAP y el gliceraldehído-3-fosfaro van a representar el punto de conexíon con el metabolismo

lipidico porque se reducen a glicerol-3-fosfaro, que puede ser acilado para formar triglicéridos
 FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATO GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO
Fructosa
bifosfato
aldolasa

GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO
DIHIDROXIACETONA-FOSFATO
(DHAP) Triosafosfato isomerasa

La triosafosfato isomerasa cataliza la isomerización de DHAP en gliceraldehído-3-fosfato.

Reacción reversible con un equilibrio de formación de DHAP en 95% pero el uso del
gliceraldehído es muy rápido para poder revertir la rección.
 x2
Gliceraldehído-3-fosfato
GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO deshidrogenasa 1,3-BIFOSFOGLICERATO
Pi
NAD+
NADH

∆G^(0´) 6,3 kJ/mol

 x2
Gliceraldehído-3-fosfato
GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO deshidrogenasa 1,3-BIFOSFOGLICERATO
Pi
NAD+
NADH

Se oxida el aldehído a ácido carboxílico con la reducción de NAD+ a NADH y se capta una
molécula de H3PO4-
se agrega un grupo fosfato en el c1
 x2
Fosfoglicerato cinasa
1,3-BIFOSFOGLICERATO Mg++ 3-FOSFOGLICERATO
ADP
ATP

El 1,3-bifosfoglicerato dona uno de sus grupos fosfato al ADP, lo transforma

∆G^(0´) -18,8 kJ/mol en una molécula de ATP y en el proceso se convierte en 3-fosfoglicerato

Enima de tipo transferasa
 x2
Fosfoglicerato cinasa
1,3-BIFOSFOGLICERATO Mg++ 3-FOSFOGLICERATO
ADP
ATP

El 1,3-bifosfoglicerato dona uno de sus grupos fosfato al ADP, lo transforma

en una molécula de ATP y en el proceso se convierte en 3-fosfoglicerato
 Fosfoglicerato mutasa
x2
3-FOSFOGLICERATO 2-FOSFOGLICERATO
isómeros

∆ G^(0´) 4,6kJ/mol
la enzima fosfoglicerato mutasa es de tipo isomerasa,
toma un grupo fosfato y lo coloca en el c2
 2 H2O
FOSFOENOLPIRUVATO
Enolasa

2-FOSFOGLICERATO Mg++ o Mn++

(PEP)

∆G^(0´) 1.7 kJ/mol

 2 H2O
FOSFOENOLPIRUVATO
Enolasa

2-FOSFOGLICERATO Mg++ o Mn++

(PEP)

H2O

El 2-fosfoglicerato pierde una molécula de agua y se transforma

en fosfoenolpiruvato (PEP). El PEP es una molécula inestable,

∆G^(0´) -7,5 kJ/mol

lista para perder su grupo fosfato en el paso final de la glucólisis
 FOSFOENOLPIRUVATO
Piruvato cinasa
PIRUVATO
(PEP) 2 ADP
2 ATP

∆G^(0´) -31,4 kJ/mol

 FOSFOENOLPIRUVATO
Piruvato cinasa
PIRUVATO
(PEP) 2 ADP
2 ATP

∆G^(0´) -31,4 kJ/mol

El PEP de inmediato dona su grupo fosfato al ADP , y se forma la segunda molécula de
ATP. Al perder su fosfato, se convierte en piruvato, el producto final de la glucólisis
 x2
FOSFOENOLPIRUVATO
Piruvato cinasa
PIRUVATO
(PEP) 2 ADP
2 ATP

∆G^(0´) -31,4 kJ/mol

El PEP de inmediato dona su grupo fosfato al ADP , y se forma la segunda molécula de
ATP. Al perder su fosfato, se convierte en piruvato, el producto final de la glucólisis
 Al final de la glucólisis nos quedan dos moléculas de ATP, dos de NADH y dos de
piruvato.
El NADH no puede almacenarse en la célula, debido a que las células solo tienen un
cierto número de moléculas de NADH , que va y regresa entre sus estados oxidado
(NAD+) y reducido (NADH).
La glucólisis necesita NAD+ para aceptar electrones durante una
reacción específica. debido a esto las células necesitan una forma de convertir
NADH a NAD+ para mantener la glucólisis andando
hay dos formas:
sin oxigeno
con oxigeno

NADH dona e- cadena respiratoria NADH dona e- molécula aceptora

NAD+ ATP NAD+ ATP
 X2

X2
X2

X2

X2

TOTAL= -79.4
 lucólisis
G Anaeróbia
(Fermentación)
No necesita oxígeno
El piruvato puede convertirse en etanol o ácido láctico
Le permite los tejidos sobrevivir a episodios de anoxia:
músculo esquelético
El aceptor final de electrones es un compuesto diferente al
O2
 NADH NAD+

piruvato lactato
+ H+

lactato
deshidrogenasa

se obtiene 2 ATP, 2 lactato y 2 H2O por una

molécula de glucosa
la glucolisis anaeróbica ocurre en estos lugares por una
baja demanda de ATP o por poca presencia de capilares:
eritrocitos maduros sin mitocondrias
leucocitos
medula renal
tejido del ojo
musculo esquelético
celulas de la glia y astrocitos
en el musculo esquelético durante una carrera se utiliza la
glucolisis anaerobia debido a que el oxigeno no es
suficiente, esto produce el uso del lactato y una deuda
de O2.
Cuando hay una acumulación de lactato disminuye el pH
siendo mas ácido, esto reduce la capacidad contráctil del
músculo esquelético y produce la sensación de fatiga.
 cuando la capacidad oxidativa es limitada, el piruvato y
NADH producidos por la glucolisis no pueden oxidarse de
manera aeróbica
en condiciones anaeróbicas (sin oxigeno) la enzima lactato deshidrogenasa
LDH toma un NADH de medio y lo oxida a NAD+ H,
el H+ piruvato se reduce a lactato
El lactato liberado por la glucolisis anaerobia es captado por otros tejidos
como el hígado, corazón y musculo esquelético.
EN el hígado es oxidado de nuevo a piruvato para sintetizar glucosa y
devolverla a la sangre (ciclo de Cori)
 egulación
Rde la glucólisis
 Son 3 enzimas las encargadas de limitar la velocidad
Son irreversibles
Habrá regulación alostérica y hormonal

HEXOQUINASA FOSFOFRUCTOQUINASA-1 PRIRUVATO QUINASA

 HEXOQUINASA
Convierte a la glucosa en glucosa -6- fosfato
Hay 4 tipos, ya anteriormente mencionados
 ¿Cómo se regula la tipo 1, 2 y 3?

REGULADOR ALOSTERICO POSITIVO Glucosa

REGULADOR ALOSTERICO NEGATIVO Glucosa- 6 - fosfato

¿Cómo se regula la tipo 4 (Hígado) ?

Glucosa Hará que la Hexoquinasa 4 salga del núcleo y vaya al
citosol, cuando hay niveles altos de glucosa

Fructosa - 6 - fosfato Va a actuar cuando hay bajos niveles de

glucosa y va a ingresar dentro del núcleo a la
Hexoquinasa 4 para impedir la glucolisis.
 FOSFOFRUCTOQUINASA -1
Convierte a la Fructosa-6-fosfato en Fructosa-1,6-bisfosfato
AMP
REGULADOR ALOSTERICO POSITIVO Fructosa-2,6-bisfosfato
REGULADOR ALOSTERICO NEGATIVO Citrato
ATP
La Fructosa-2,6-
bisfosfato,será más
compleja y potente
 ¿Cómo se forma ?
citosol
1.- Fructosa-2,6-bifosfatasa
Enzima
2.-Fosfofructoquinasa-2
bifuncional

-Cuando no tiene un “grupo fosfato” la fosfofructoquinasa-2 va a tomar un

poco de fructosa-6-fosfato y lo va a convertir en fructosa-2,6-bisfosfato,
esta actividad es promovida por la insulina, ya que activa la fosfoproteína
fosfatasa y esta enzima se va a asegurar que no tenga el grupo fosfato
Fosfofructoquinasa-2 Fructosa-6-fosfato
Cuando es inhibido por glucagón cuando hay bajos niveles de glucosa
Aumenta los niveles de cAMP y este promueve la activación de la
quinasa dependiente de cAMP.

Va a fosforilar a la enzima bifuncional y esto activará a la

fructosa-2,6-bisfosfatasa y se inactiva la
fosfofructoquinasa-2.

La fructosa-2,6-bisfosfatasa va a convertir a la fructosa-2,6-bisfosfato

en fructosa-6-fosfato
 PIRUVATO QUINASA
Convierte al Fosfoenolpiruvato en Piruvato
REGULADOR ALOSTERICO POSITIVO Fructosa-1,6-bisfofato
REGULADOR ALOSTERICO NEGATIVO Acetil-CoA
ATP
Alanina
 Hay 4 tipos:

Piruvato quinasa L Hígado

Piruvato quinasa M1 Músculo esquelético
Piruvato quinasa M2 Varias células
Piruvato quinasa R En eritrocitos
 El Acetil CoA Van a ser los principales inhibidores para la
ATP forma L y M2
Alanina
Fenilalamina Puede regular negativamente a la M1
En el Hígado:

-La forma L puede estar desfosforilada o fosforilada

-Inactiva
Fosforilada
-La promueve el glucagón en ayuno o bajos niveles
de glucosa, que aumenta el cAMP y esta activa a la
quinasa dependiente de cAMP y así se inactiva
desfosforilada -Activa
-La promueve la insulina que activa la fosfoproteína
fosfatasa que remueve el grupo fosfato y se activa.
Balance
enérgetico
1 NADH 3 ATP
1 FADH 2 ATP

Glucólisis 2 ATP
Descarboxilación 2 NADH * 3 6 ATP
del piruvato de las 2 vueltas
 ERACION
LT E
de la glucólisis
A

S
 DEFICIENCIA DE PIRUVATO QUINASA

Es la más frecuente de las anemias hemolíticas

Se puede presentar siendo un cuadro leve hasta una enfermedad
grave.
La anemia se debe a la incapacidad de sintetizar ATP suficiente
para mantener los gradientes ionicos y la forma de los eritrocitos
 GLUCÓLISIS EN CÉLULAS TUMORALES

Los tumores aumentan su dependencia de la glucolisis como

fuente de energía.

El aumento de la glucólisis podría deberse a una inhibición de la

fosforilación oxidativa mitocondrial como resultado de la hipoxia,
esta hipoxia puede deberse a requerimientos metabolico por parte
de las células tumorales.
 Ciclo de Krebs
Ciclo de Krebs
CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO O CICLO DE LOS
ÁCIDOS TRICARBOXÍLICOS
¿Qué es?
El ciclo de Krebs, también conocido como ciclo del ácido cítrico o ciclo de los
ácidos tricarboxílicos. Descrito por Hans Krebs en 1937.

Definición:
El ciclo de Krebs es una ruta metabólica, es decir, una sucesión de
reacciones químicas, que forma parte de la respiración celular en todas
las células aerobias, donde es liberada energía almacenada a través de la
oxidación del acetilcoenzima A (acetil-CoA) derivado de glúcidos, lípidos
y proteínas en dióxido de carbono y energía química en forma de
adenosín trifosfato (ATP).
 Objetivo y dónde se lleva a cabo.
Se lleva a cabo en la matriz mitocondrial una estructura ubicada en
el interior de las mitocondrias, que son los "centrales energéticas"
de la célula.
En él se oxidan dos carbonos del acetato activo (acetil-CoA), al
tiempo que se reducen coenzimas (NAD+, NADH) las cuales son
posteriormente reoxidadas a través de la cadena respiratoria, que
asociada a la fosforilación oxidativa da lugar a la formación de ATP.
Es una parte fundamental de la respiración celular aeróbica, un
proceso en el que los organismos utilizan el oxígeno para
descomponer las moléculas de glucosa y otras sustancias orgánicas
y obtener energía.
 Finalidad del ciclo.
En una sola vuelta del ciclo:

Entran dos carbonos del acetil-CoA y se liberan dos moléculas de

dióxido de carbono;
Se generan:

{
3 NADH+ 3ATP
1 FADH2 2ATP x2
2 CO2
1 ATP o GTP.

ATP total: 12 ATP por cada Acetil-CoA

 Conceptos.
¿NADH y FADH?
NAD: Nicotinamida Adenina Dinucleótido
Es una coenzima que acepta dos electrones y un hidrógeno al alcanzar el estado
de alta energía convirtiéndose en NADH . La NAD+ se utiliza en las reacciones
redox en la célula, y actúa como un agente reductor.
FAD: Flavina Adenina Dinucleótido
Es una coenzima que interviene como dador o aceptor de electrones y protones
(poder reductor) en reacciones metabólicas redox; su estado oxidado (FAD) se
reduce a FADH2 al aceptar dos átomos de hidrógeno (cada uno formado por un
electrón y un protón).
 Conceptos.
¿GDP, GTP, ADP, ATP?
Al finalizar el ciclo de Krebs se obtiene 1 ATP, ¿Cómo o
dónde se forma?
En esta reacción se obtiene GTP proveniente del GDP
Aquí se forma el único GTP
El GTP puede dar su P a un ADP para formar ATP
 Introducción al ciclo del ácido cítrico.
Resumen de la oxidación del piruvato.

Al final de la glucólisis nos quedan dos

moléculas de piruvato a las que todavía se
les puede extraer mucha energía. La
oxidación del piruvato es el siguiente paso
en la recolección de energía restante en
forma de ATP, aunque no se genera
directamente durante este proceso.
En eucariontes, este paso sucede en la matriz, el compartimento más interno
de la mitocondria. En procariontes, sucede en el citoplasma. En general, la
oxidación del piruvato convierte al piruvato, una molécula de tres carbonos,
en acetil-CoA, una molécula de dos carbonos unida a la coenzima A, y
produce una molécula de NADH y una de dióxido de carbono.

¿Para qué sintetizar acetil-CoA ?

El acetil-CoA funciona como el combustible del ciclo del ácido cítrico en la
siguiente etapa de la respiración celular. La adición de acetil-CoA ayuda a
activar el grupo acetilo y lo prepara para experimentar las reacciones
necesarias para entrar al ciclo del ácido cítrico.
Descarboxilación oxidativa del piruvato

Los pasos anteriores los realiza

un enorme complejo enzimático
llamado el complejo piruvato
deshidrogenasa, el cual consiste
en tres enzimas
interconectadas: TPP, lipoato,
FAD
Así obtenemos Acetil-CoA para iniciar con el ciclo del ácido cítrico.
 Descarboxilación del
piruvato
Aminoácidos Lídidos
ALANINA
Piruvato BETA-OXIDACIÓN
LACTATO

Glucolisis GLUCOSA
 Descarboxilación del
piruvato
COA
NAD NADH

Piruvato Acetil-CoA
Complejo enzimático: PIRUVATO
CO2
Pirofosfato de timina, ácido DESHIDROGENASA 8E-
lipoico, NAD, FAD y CoA
Oxidación y descarboxilación
E1 E2
E3
Cada
Cosa que
Iván
Acumula al hablar
Se
Sospecha
Funarlo
Más
Odiarlo
Cada = Citrato
Cosa que = Cis-aconitato
Iván = Isocitrato
Acumula al hablar = a-cetaglutarato
Se = Succinil-CoA
Sospecha = Succinato
Funarlo = Fumarato
Más = Malato
Odiarlo = Oxalacetato
 Condensación 1. Irreversible
COA 2. Liberación de
CoA y se
reutiliza.
CITRATO 3. Se forma el
SINTETASA ACETIL-COA sustrato con los
trescarboxilos.
CITRATO

OXALACETATO

Ruptura de enclace tioéster que libera calor

 Isomerización
Deshidratación
CITRATO

ACONITASA 1. Reversible
CIS-ACONITATO 2. Se libera una
molécula de
agua
 Isomerización 1. Reversible
2. Se formó la

hidratación misma
composición a la
del sustrato,
pero con
ACONITASA
diferente
CITRATO posición.

ISOCITRATO

Hay una hidratación

 Descarboxilación oxidativa
1. Irreversible
2. Se necesitan de
NAD NADH + H coenzimas NAD y
Mg++
3. Aquí se forma el
primer NADH
ISOCITRATO
DESHIDROGENASA 4. El isocitrato se
ISOCITRATO ALFA-CETAGLUTARATO oxida dando dos
electrones al NAD
y perdiendo un
carboxilo en forma
Se obtiene el primero NADH+H y se libera CO2 de CO2
 Descarboxilación oxidativa
1. Irreversible
NAD NADH + H 2. Se necesitan de
coenzimas NAD y
COA CoA
3. Aquí se forma
NADH
A-CETAGLUTARATO 4. Reacción análoga al
ALFA-CETAGLUTARATO DESHIDROGENASA SUCCINIL-COA de la carboxilación
del piruvato.
5. Complejo enzimático:
Pirofosfato de
Se obtiene el segundo NADH+H, se libera CO2 timina, ácido lipoico,
y se le agrega la CoA NAD, FAD y CoA
 Fosforilación a nivel del sustrato
1. Reversible
GTP 2. Se necesitan de GDP
GDP
3. Aquí se forma el
único GTP
4. Transferencia de un
enclace de alta
SUCCINIL-COA SUCCINATO
SINTETASA energía.
SUCCINIL-COA 5. El GTP puede dar su
COA P a un ADP para
formar ATP

Se obtiene el segundo NADH+H, se libera CO2

y se le agrega la CoA
Fosforilación a nivel del sustrato
GDP + PI GTP

NUCLEOSIDO
DIFOSFATO CINASA

ATP ADP
 Deshidrogenación
1. Reversible
2. Se forma el único
FAD(2H) de una
vuelta del ciclo
FAD(2H) 3. Transferencia de
FAD
electrones
4. Unica enzima que se
SUCCINATO
encuentra en la
SUCCINATO FUMARATO membrana interna
DESHIDROGENASA
de la mitocodria

Se obtiene el único FAD(2H)

 Hidratación
hidratación
1. Reversible
FUMARATO MALATO 2. Hay una hidratación,
colocando una
molécula de
FUMARASA
hidroxilo en su doble
enlace.
Hay una hdratación
 Deshidrogenación 1. Reversible
2. Se forma el último
NADH+H, se utiliza
NAD NADH + H la coenzima NAD

MALATO OXALACETATO
MALATO
DESHIDROGENASA

Formación del último NADH+H, se repite el

ciclo
Cada
Cosa que
Iván
Acumula al hablar
Se
Sospecha
Funarlo
Más
Odiarlo
 →
ACETIL-COA + 3 NAD+ + FAD + GDP + P + 2H2 O
2CO + 3 NADH + FADH2 + COASH + GTP + 2H2+
 Regulación
ATP ADP+PI NADH+H NAD

ACTIVACIÓN

INHIBICIÓN
Regulación • Un aumento de ATP, inhibe
la producción de GTP, por lo
que hay retención de Succinil-
CoA, el cual inhibe a la citrato
sintetasa.
ATP también inhiben de
manera directa al citrato
sintetasa.

ATP

Inhibe cilclo de krebs

Regulación
 Regulación CARBOXILACIÓN

Piruvato deshidrogenasa
cinasa: Inactiva al
piruvato
Piruvato deshidrogenasa
fosfatasa: Activa al
piruvato
 Oxalacetato inhibe a
succinato
deshidrogenasa
MALATO
DESHIDROGENASA

NADH + H

Piruvato des
 El calcio también regula la
producción de Isocitrato
deshidrogenasa, se necesita para
su uso.

El ADP activa de manera alostérica

la isocitrato deshidrogenasa
○ Cuando las concentraciones
de ATP son suficientes, se detiene
la producción, inhibiendo el ciclo de
krebs.
El NADH inhibe al Isocitrato
deshidrogenasa .
Piruvato des
Un aumento de ATP, inhibe la producción
de GTP, por lo que hay retención de
Succinil-CoA, el cual inhibe a la citrato
sintetasa y a-cetaglutarato
deshidrogenasa.

El calcio también regula la

producción de a-cetaglutarato
deshidrogenasa, se necesita para
su uso.
Balance energético

Su texto
1 NADH 3 ATP
1 FADH 2 ATP

Glucólisis 2 ATP
Descarboxilación 2 NADH * 3 6 ATP
del piruvato de las 2 vueltas
1 NADH 3 ATP
1 FADH 2 ATP

ciclo de Krebs
-Cada vuelta produce 3 NADH, en total de las 6 NADH * 3 18 ATP
2 vueltas se obtienen 6 NADH
-Cada vuelta produce 1 FADH, en total de las 4 ATP
2 vueltas se obtienen 2 FADH 2 FADH * 2

-Cada vuelta produce 1 ATP, de las 2 vueltas 2 ATP

obtendríamos 2 ATP
 2 ATP
6 ATP
18 ATP
4 ATP
2 ATP
32 ATP
Los NADH que se quedaron en el citosol van a donar un par de
electrones para poder pasar, por la lanzadera .
 2 NADH
2 electrones 2 electrones

Enzima malato aspartato Enzima glicerol-3-fosfato

2 NADH 2 FADH
2 NADH * 3 ATP= 6 ATP 2 FADH * 2 ATP= 4 ATP
32 ATP + 6 ATP= 38 ATP 32 ATP + 4 ATP= 36 ATP
Mayormente en células del Hígado, Mayormente en células del músculo
Riñón y Corazón esquéletico
 Alteraciones y enfermedades

Obesidad
El incremento de la actividad física, sin aumentar la ingesta
calórica, ocasiona pérdida de peso y aumento de la capacidad
para ejercitarse. Un efecto del aumento del ejercicio aeróbico
es el incremento en la cantidad y el tamaño de mitocondria
en las células musculares
 Alteraciones y enfermedades

Anorexia nerviosa

Los pacientes que han estado desnutridos durante algún

tiempo podrían mostrar deficiencias subclínicas de muchas
vitaminas, como riboflavina y niacina, factores que se
requieren para generar energía.
 Alteraciones y enfermedades
insuficiencia cardiaca congestiva relacionada con el
alcoholismo

La carencia de tiamina adquirida por la ingestión crónica de

alcohol ocasiona una producción deficiente de energía por
parte del corazón y fallos en el bombeo adecuado de sangre
hacia todo el organismo. La falta de vitamina B1 reduce la
actividad de la piruvato deshidrogenasa y del ciclo del ATC, lo
que limita gravemente la generación de ATP.
 Alteraciones y enfermedades

Envenenamiento con arsénico

El arsenito inhibe a las enzimas y cofactores con grupos
sulfhidrilos adyacentes libres (el ácido lipoico es un objetivo
del arsenito), en tanto que el arsenato actúa como un fosfato
análogo e inhibe las reacciones de fosforilación a nivel del
sustrato.
 Reacciones anapleróticas

Las reacciones que

reabastecen
intermediarios del ciclo
de ATC
 Enzimas

Piruvato carboxilasa
Cataliza la adición de CO2 al pituvato =
Oxalacetato
La activa la acetil - CoA
Contiene biotina (vitamina) y forma un
intermediario covalente con CO2
Requiere ATP y Mg

CO2 activado se transfiere al piruvato para

formar el grupo carboxilo del oxaloacetato
Rendimiento completo de la oxidación de la glucosa
GRACIAS