ONCOLOGIA

INTRODUCCIÓN A LA
ONCOLOGÍA
DOCENTE: CINDY ALCARRAZ
ONCOLOGA MÉDICA
AGENDA
• DEFINICIÓN DE CÁNCER.
• CICLO CELULAR Y CARCINOGÉNESIS
• EPIDEMIOLOGÍA.
• FACTORES DE RIESGO.
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN “CÁNCER”
“Conjunto de síntomas de
pronóstico y tratamiento
diferentes, que se caracteriza
por la proliferación acelerada,
desordenada y
descontrolada de las células
de un tejido, que invaden,
desplazan y destruyen,
localmente y a distancia, otros
tejidos sanos del organismo ".
CICLO CELULAR Y
CARCINOGÉNESIS
REPRODUCCIÓN CELULAR NORMAL
1. CICLO CELULAR:
✓A través de una serie de fases que son iniciadas por
estímulos externos y modulado por controles de
crecimiento externos e internos.
✓ Proceso guiado y dirigido por reacciones
enzimáticas y proteínas de señalización.
✓La mayoría de las células deben ingresar al ciclo
celular para ser eliminadas por quimioterapia o
radioterapia.
2. CICLINAS:
✓Activan las diversas fases del ciclo celular.
✓Células proliferan en respuesta a estímulos externos,
que se unen con los receptores celulares.
✓Estos receptores luego transducen la señal que
resulta en la división celular (TK).
3. PUNTOS DE CONTROL DEL CICLO CELULAR:
4. CÉLULAS INMORTALES:
a. Células germinales, que son capaces de reproducirse

indefinidamente, posiblemente como resultado de pasar
por la meiosis (células de la reproducción sexual).
b. Células madre, reproducir y producir células destinadas a
diferenciar y realizar Funciones especializadas.
c. Células parcialmente diferenciadas, capacidad limitada
para reproducirse y cuya progenie finalmente se vuelve
completamente células diferenciadas
d. Células especializadas, que no pueden reproducir
generaciones posteriores.
5.DIFERENCIACIÓN – INMORTALIDAD:
✓ Las células normales diferenciadas tienen un "reloj" biológico que cuenta
el número de veces que la célula puede dividirse.
✓ Ejm: un fibroblasto humano en cultivo puede dividirse unas 50 veces.
CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS
CANCEROSAS
1. ORIGEN CLONAL.
2. LA INMORTALIDAD Y LOS TELÓMEROS:
✓ Células normales tienen límites en la cantidad de ciclos reproductivos.
✓ Células neoplásicas pueden proliferar indefinidamente.
✓ Un mecanismo para la inmortalidad involucra a los telómeros, los
extremos de los cromosomas.
✓ Telomerasa se conserva o se activa en muchos tipos de células
cancerosas.
CANCEROSAS
3. Inestabilidad genética - defectos en la reparación

del ADN: Clonas poco sensibles a mecanismos de
control.
4. Pérdida de la inhibición por contacto y
crecimiento dependiente del anclaje. Las células
cancerosas pueden crecer independientemente del
medio.
5. Independencia progresiva de factores de
crecimiento y nutrientes.
6. Metástasis.
CANCEROSAS
CAUSAS DE SOBREPRODUCCIÓN DE
CÉLULAS CANCEROSAS
FALLO EN LA APOPTOSIS
Apoptosis, es la muerte celular programada. Un
estímulo inicial pone en marcha un Cascada de
eventos extremadamente complejos que
eventualmente resultan en apoptosis.
a. Apoptosis se produce en la reabsorción tisular
normal.
b. Apoptosis elimina las células con ADN anormal.
c. Las células apoptóticas se pueden reconocer
microscópicamente. Apoptosis no provoca una
respuesta inflamatoria.
CÉLULAS CANCEROSAS
d. Apoptosis está regulada genéticamente (p53

estimula la apoptosis, Bcl-2 inhibe la apoptosis).
e. Caspasas:
✓Median la etapa final de las diversas vías de
muerte celular.
✓Representan una familia de cisteína proteasas.
✓Desencadenan una cascada de eventos que
compromete a la célula a sufrir apoptosis.
CÉLULAS CANCEROSAS
ANORMALIDADES GENÉTICAS QUE ESTIMULAN
INAPROPIADAMENTE LA PROLIFERACIÓN CELULAR
✓Variedad de mecanismos.
✓Mutaciones o la sobreproducción de receptores o
proteínas transductoras.
✓Genes responsables de las anomalías suelen ser
dominantes.
CÉLULAS CANCEROSAS
ANOMALÍAS DE LOS GENES SUPRESORES DE TUMORES
a. TUMORES HEREDITARIOS.
✓ Gen del retinoblastoma (RB1).

✓ Tumor de Wilms (WT1), Poliposis familiar (APC), melanoma familiar
(CDKN20).
✓ Cánceres de mama y ovario familiares (BRCA-1 y BRCA-2).
b. GEN SUPRESOR P53: Puede detectar lesiones en el ADN.
✓ Cuando se detectan lesiones de ADN, la proteína p53 detiene las

células en las fases quiescentes G1 y G2.
✓ Muchos cánceres humanos tienen genes supresores p53 mutantes.
CÉLULAS CANCEROSAS
ANGIOGÉNESIS TUMORAL
Las colonias de cáncer no crecen mas de 1 mm de diámetro a menos que tengan un
suministro de sangre.
a. Se requieren varias sustancias para promover la formación de nuevos vasos

sanguíneos (angiogénesis) en tejidos normales.
✓ VEGF induce receptores por sí mismo en células endoteliales de vasos sanguíneos

maduros y no proliferantes.
✓ VEGF induce la producción y actividad de muchos otros factores de crecimiento.
✓ VEGF puede ser inducido por c-ras y por otros oncogenes y factores de crecimiento.
✓ Vasos sanguíneos inducidos por VEGF son "permeables”.
✓ VEGF parece prevenir la apoptosis en las células endoteliales inducidas.
b. Los tumores también elaboran inhibidores de la angiogénesis, que pueden disminuir

el crecimiento del tumor en sitios distantes.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
• Cada año se diagnostican

alrededor de 10.9 millones de
personas con cáncer en el mundo.
• 6.7 millones de muertes.
• Incremento de la incidencia del
cáncer en relación con el
envejecimiento de la población.
• Enfermedades transmisibles son
reemplazadas por enfermedades
crónico - degenerativas.
MUNDO
MUNDO
MUNDO
MUNDO
SUDAMÉRICA
SUDAMÉRICA
SUDAMÉRICA
SUDAMÉRICA
PERÚ
PERÚ
PERÚ
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
Aproximadamente un 30% de las muertes por cáncer se debe a cinco factores
de riesgo conductuales y dietéticos:
• IMC elevado.
• Ingesta reducida de frutas y verduras.
• Falta de actividad física.
• Consumo de tabaco.
• Consumo de alcohol.
FACTORES GENÉTICOS
• Riesgo de cáncer en la familia de un

paciente es bajo.
• Agregación familiar: Neoplasia
endocrina múltiple 1, lIa y Ilb o el
tumor de Wilms (AD) y el
Neuroblastoma (AR).
• 5-10% de tumores son hereditarios.
• Enfermedades genéticas y
alteraciones cromosómicas
predisponen al cáncer, como los
síndromes de inmunodeficiencia o las
facomatosis.
RADIACIONES
• Menos del 3% de neoplasias.
• Casi todos los tejidos son sensibles a la inducción tumoral por
radiaciones ionizantes especialmente la médula ósea, mama y
tiroides.
• Radiación solar es el principal FR para el cáncer de piel y
melanoma (fracción ultravioleta tipo B).
• Posibilidad de segundas neoplasias tras el tratamiento con
radioterapia.
TABACO
• Principal carcinógeno ambiental.
• Humo del tabaco más de 7.000 sustancias químicas, incluyendo más de
70 carcinógenos.
• Es responsable de 1/3 de todos los tumores en varones y de un 10% de
los que aparecen en mujeres.
• Relación entre el tabaco y los cánceres de cavidad oral, labio, faringe,
laringe, esófago, pulmón, páncreas, hígado, estómago, riñón, vejiga y
cérvix.
TABACO
• Relación lineal.
• Mayor consumo, mayor
frecuencia de cáncer.
• Fumadores pasivos muestran
también un riesgo mayor de
cáncer ( 25% más en el cáncer
de pulmón respecto a los
sujetos no fumadores).
• Abandono tabáquico, se
reduce el riesgo de forma
importante después de 10-15
años.
ALCOHOL
DIETA
• Grasas: Grasas saturadas, cáncer colorectal y con el

cáncer de mama.
• Vitaminas: Vitaminas A, C y E se han mostrado como
protectoras frente a las neoplasias ( no evidencia
científica sólida).
• Ahumados: Se han relacionado con el cáncer de
estómago, colorectal.
• Dieta rica en calcio: Podría disminuir el riesgo de cáncer
de colon.
• Obesidad: Aumento en el número de cánceres de
vesícula biliar; colon, endometrio y con los
posmenopáusicos de mama.
EXPOSICIÓN OCUPACIONAL
• Cloruro de vinilo: Angiosarcoma hepático.

• Aminas aromáticas: Vejiga.
• Benceno: Leucemia mielocítica aguda (LMA).
• Asbesto: Pulmón, Mesotelioma.
• Polvo de madera: fosas nasales.
• Hidrocarburos aromáticos: escroto.
FACTORES HORMONALES
• Dietilestilbestrol (embarazo): Cáncer de células

claras vagina.
• Embarazo: Disminuye el riesgo de cáncer de ovario
y, si se produce en edades tempranas, también el
de mama.
• Menopausia tardía y menarquia precoz: Cáncer de
mama, endometrio y ovario.
• Multiparidad y promiscuidad: Cáncer de cérvix.
• Andrógenos: Cáncer de próstata.
• Estrógenos posmenopáusicos (terapia sustitutiva sin
progestágenos): Cáncer de útero.
FÁRMACOS
• Agentes alquilantes: LMA y cáncer de vejiga.

• Inmunosupresores como la ciclosporina o los corticoides: linfoma no
Hodgkin (LNH).
• Ácido acetilsalicílico: parece disminuir el riesgo de cáncer de colon
y mama.
AGENTES BIOLÓGICOS
DIAGNÓSTICO Y ESTADIAJE EN
ONCOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
•Se diagnostican más de diez millones

de casos nuevos por año.
•Se evidencia disminución de la
mortalidad por cáncer por:
✓ Mejoras en los procesos diagnósticos.
✓ Optimización de los ttos disponibles.
•Valorar siempre: tratamiento y calidad

de vida.
• Multidisciplina y el enfoque integral
de los problemas de salud del paciente.
• Instrumentos de gestión clínica y asistencial:
✓ Comités de tumores
✓ Guías de Práctica Clínica.
✓ Protocolos de dx, tto y seguimiento.
✓ Unidades funcionales Oncológicas.
• Para ello se buscará:
✓ Dx de certeza y extensión más adecuado.
✓ Menor intervalo entre el dx y tto.
✓ Mejor tto con la menor morbilidad.
CLÍNICA
ANÁLISIS
ESTUDIOS DX
ANATOMÍA PATOLÓGICA
METODOLOGÍA (BIOPSIA – IHQ – ESTUDIOS

GENÉTICOSY MOLECULARES)
ESTADIAJE DE LA
DEL PROCESO ENFERMEDAD
(Estudios de
DIAGNÓSTICO Extensión)
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Fundamental: HC y exploración física.
• HC: Antecedentes familiares, lugar de trabajo y
área geográfica de donde reside el paciente,
hábitos diarios (tabaquismo, ingesta enólica,
etc) así como enfermedades previas.
• Síntomas y signos: Agresividad, lesiones a
distancia.
• Establecer una buena relación médico-paciente.
• Exploración física adecuada.
• Valorar el estado general o status Performance (SP).
• El SP es un factor pronóstico de supervivencia y un factor predictivo.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
1) Estudio hematológico completo.

2) Bioquímica: Perfil hepático.
3) Función renal: urea y creatinina.
4) Proteinograma
5) Marcadores tumorales
6) Exploraciones endoscópicas
7) Diagnóstico por imágenes
8) Estudios de Medicina Nuclear
9) Otros estudios
MARCADORES
TUMORALES
“POR SI SOLOS NO
DIAGNOSTICAN
CÁNCER”
Permiten una visualización directa del
tumor además de permitirnos la
posibilidad de toma de muestra para
estudio histológico del tumor:
✓ Colonoscopia, esofagogastroscopia.
✓ Ecoendoscopia .
EXPLORACIONES ✓ Broncoscopia.
✓ Laparoscopia, medistinoscopía.
ENDOSCÓPICAS
BIOPSIA-ESTUDIO
ANATOMOPATOLÓGICO
DIAGNÓSTICO
HISTOLÓGICO
• Confirmación histológica.
• Análisis microscópico de una biopsia es la
técnica más utilizada.
• Estudio histológico: microscopia óptica con HE,
inmunocitoquímica, inmunohistoquímica,
microscopia electrónica, determinaciones de
receptores hormonales, etc.
• BAAF (Bp x aspiración con aguja fina:
células).
• Lo mejor: estudio macro y microscópico de la
pieza de resección quirúrgica del tumor.
• Estudio histológico: Determina
Factores pronósticos y predictivos
más importantes.
• Los criterios más utilizados en la
valoración del pronóstico son:
✓ Grado diferenciación
✓ Capacidad de invasión tumoral
✓ El índice mitótico: Ki67
✓ Biología molecular y genética
ESTADIAJE DE LA ENFERMEDAD : ESTUDIOS DE
EXTENSIÓN
➢ Tras dx es necesario determinar la extensión tumoral.

➢ Estudio de extensión: sistemático, organizado, rápido y económico.
➢ Extensión permite clasificar los tumores en estadios (factor pronostico y
predictivo).
➢ Sistemas de estadiaje se llevan a cabo mediante una clasificación.
➢ Conlleva ha interpretación subjetiva (sub o supraestadificación).
Entre ellos, destacan las siguientes:
DIAGNÓSTICO • Radiología simple

• Mamografía
POR IMÁGENES • Ecografía.
• TAC.
• RMN.
Uso de radioisótopos para evaluar la fisiología, ya sea
normal o patológica de los tejidos vivos.
• Gammagrafía ósea
• Gammagrafia con galio: linfomas y el sarcoma de Ewing.
•Gammagrafia con octeótrida: tumores neuroendocrinos.
• Gammagrafía tiroidea (con I131).
ESTUDIOS DE
MEDICINA
NUCLEAR
OTROS ESTUDIOS
TOMOGRAFÍA DE EMISIÓN DE POSITRONES (PET)
➢ Visualiza la distribución de un radiofármaco emisor F-18

fluorodesoxiglucosa (FDG).
➢ Permite evaluar el metabolismo de la glucosa en los
tumores.
➢ Tiene diversas aplicaciones clínicas:
✓ Evaluación de nódulos pulmonares de dudosa
etiología.
✓ En tumores cerebrales permite diferenciar entre
tumores de alto y bajo grado.
✓ Estadiaje y planificación del tratamiento
✓ Valoración de respuesta al tratamiento.
✓ Estudios farmacocinéticos
ESTADIAJE DE LA ENFERMEDAD : SISTEMAS DE
ESTADIAJE
• El más extendido es el desarrollado por la UICC y la AJCC, la clasificación TNM.
• Introducida por Denoix entre 1943 y 1952 siendo revisada y actualizada en el 2017.
• Sistema TNM se basa en tres variables:
✓ T: Extensión del tumor primario.
✓ N: Estado de los ganglios linfáticos regionales.
✓ M: Presencia o ausencia de metástasis a distancia.
• EL sistema TNM presenta unas reglas generales para todas las localizaciones:
✓ Todos los casos se deben confirmar histológicamente.
✓ Se describen dos clasificaciones: una clínica pre terapéutica cTNM y otra
clasificación histológica pTNM.
✓ El TNM una vez establecido debe permanecer invariable.
✓ Los distintos TNM se agrupan en estadios, habitualmente cuatro.
OTROS SISTEMAS DE ESTADIAJE
✓ Enfermedad de Hodgkin (sistema Ann

Arbor).
✓ Ca pulmón de células pequeñas:
Enfermedad limitada a un hemitórax o
enfermedad diseminada.
✓ Melanoma: Se clasifica según niveles
de Clark e índice de Breslow
(profundidad y extensión tumoral).
✓ Tumores ginecológicos: Clasificación
de la FIGO.
MELANOMA MALIGNO CPCP
Diagnóstico
► El enfoque de diagnóstico triple
consiste en la inspección y
palpación de las mamas,
mamografía y ultrasonido de la
mama y axila, y una biopsia
con aguja gruesa de la lesión
mamaria.
Marcador tumoral : Ca 15-3

NO ES DIAGNOSTICO.
Essential for clinicians. Diagnosis and Staging of Breast Cancer and Multidisciplinary Team Working -
2017
Examen clínico
► Las mamas deben palparse
cuando la paciente está sentada
o de pie, con los brazos
colgando libremente y elevados
(A, B).
► El examen se repite cuando el
paciente está en decúbito supino
(C, D).
Breast Cancer Essentials for Clinicians- 2017

Imágenes: Mamografía
► Los hallazgos típicos de sospecha

de cáncer en la mamografía:
► Masa irregular
► Lesiones en forma de estrella o
espiculares,microcalcificaciones y
distorsiones estructurales.
► La sensibilidad de la mamografía
es menor en pacientes con tejido
mamario denso, típicamente
asociado con una edad más joven.
Biopsia
► Se toma una biopsia core o una
biopsia asistida por vacío (VAB) de
la mama.
► La biopsia se guía con frecuencia
por ultrasonografía, a veces con
mamografía o resonancia
magnética nuclear (RMN).
► La sensibilidad es > 98%.
► Los resultados falsos positivos son
raros.
Patología
Patología
► El material tisular permite la
detección del crecimiento tumoral
invasivo, la tipificación histológica
del cáncer y la realización de
marcadores:
► Receptores hormonales: Estrógeno
y Progesterona
► Receptor del factor de crecimiento
epidérmico humano 2 (HER2)
► Expresión de Ki-67.
Amplificación del HER2
► Ensayos de hibridación in situ
(fluorescente o cromógenos) se
utilizan para evaluar la
amplificación del HER2 en casos
con resultados equívocos (2+) de
IHC.

Evaluación axilar
La biopsia del ganglio centinela se realiza
► Factor pronóstico individual más cuando no se detectan metástasis en la
importante y puede ayudar en la ecografía axilar.
selección de pacientes para
tratamientos adyuvante y
radioterapia.
► La ecografía axilar se realiza
antes de iniciar el tratamiento del
cáncer. Se toma una biopsia de
los ganglios sospechosos por
ecografía.

Biopsia de ganglio centinela (BGC)
► El ganglio centinela es el primer
ganglio que recibe drenaje linfático
del sitio del tumor en la mama.
► Los pacientes con metástasis axilar
se deben realizar una disección de
los ganglios linfáticos axilares
(ALND).
► En pacientes con BGC positivo, la
radioterapia axilar o la observación
también pueden ser una opción,
especialmente cuando se ofrece
terapia sistémica adyuvante.

Examen laboratorial
► Para la evaluación del estado general de salud, se recomienda:
Hemograma completo, pruebas de función hepática, renal y cardíaca, y
niveles de fosfatasa alcalina y calcio.
► La FA y el calcio pueden elevarse en paciente con metástasis ósea.

Exámenes de extensión
► Para pacientes con riesgo alto e
intermedio de recaídas a distancia,
antes de administrar tratamientos
sistémicos, se recomiendan imágenes
de tórax, abdomen y huesos.
► Esto se puede hacer a través de una

gammagrafía ósea con isótopos, una
radiografía o una tomografía
computarizada (TC) de tórax, o una
TC o una ecografía del abdomen.

Manejo multidisciplinario
► Todos los pacientes con CM
deben tener su caso discutido
en una reunión del equipo
multidisciplinario
► El equipo debe incluir un
cirujano de mamas, un
oncólogo médico, un oncólogo
radioterápico, un radiólogo y
un patólogo.

Informe patológico
► El informe patológico debe incluir:
► Dimensiones del tumor, el ancho de los

márgenes quirúrgicos en milímetros, tipo y
grado histológico del cáncer y la presencia
de invasión linfovascular.
► Número de ganglios linfáticos regionales
examinados, ganglios linfáticos que
contienen cáncer.
► Inmunotinción para el receptor de
estrógeno, el receptor de progesterona,
HER2 y Ki-67
Cirugía del cáncer de mama
► El objetivo es extirpar tanto el tumor
invasivo como el intraductal con
márgenes de resección limpio y un
resultado cosmético aceptable para el
paciente.
► Tipos de cirugía
► Cirugía conservadora de mama:
lumpectomía, tumorectomía, escisión
amplia, cuadrantectomía.
► Mastectomía

Cirugía de la axila
► SLN es un procedimiento estándar
en el CM invasivo con estado de
ganglios linfáticos clínicamente
negativos (cN-).
► Las mujeres cN+ deben someterse
a DA primaria, si no recibió
tratamiento sistémico preoperatorio.
► La disección axilar de rutina (AD)
implica la disección en bloque de
ganglios linfáticos de los niveles I y
II.

Radioterapia adyuvante tras cirugía
conservadora de mama
► Todos los pacientes deben ser
considerados para RT de toda
la mama 45–50 Gy post
operatoria luego de escisión
local amplia con márgenes
libres.
► RT reduce el riesgo de
recurrencia en un 50% para
todos los niveles de riesgo

Radioterapia posmastectomía
(RTPM)
► La irradiación de la pared torácica
posterior a la mastectomía ha sido
establecido como el estándar de
atención para pacientes con ≥4
ganglios axilares afectados.
► RTPM se recomienda también en
CM con tumor T3-4 y ganglio
negativo.

Terapias sistémicas adyuvantes
para el cáncer de mama
► Las decisiones sobre el tratamiento
adyuvante se basan en estimaciones
del riesgo de recurrencia.
► Los criterios estándar incluyen tamaño
tumoral, estado ganglionar, grado
histológico, estado del receptor de
estrógeno/progesterona(ER/PgR)
receptor factor de crecimiento
epidérmico humano 2 (HER2).

Cáncer de mama luminal
► Lum A o Lum A-like: Los tumores
pueden ser menos quimiosensibles,
pero más propensos a responder
bien a la terapia endocrina (TE).
► Lum B tiene peor pronóstico, es más
agresivo y probablemente sea más
quimiosensible. La quimioterapia es
recomendado además de ET.

Terapia endocrina para cánceres de mama
luminales (ER+)
► La duración estándar de ET es de al menos 5 años; menor tiempo se ha
demostrado que produce resultados inferiores.
► Las opciones de TE en mujeres posmenopáusicas incluyen inhibidores
de aromatasa (IA) y tamoxifeno (tam). El IA da como resultado una mejor
supervivencia libre de enfermedad (DFS) pero no beneficio en la
supervivencia global clínicamente significativo (SG). El perfil de seguridad
de los IA es diferente de tam.
► Las mujeres premenopáusicas pueden ser tratadas con tam solo, tam +
supresión de la función ovárica (OFS), o un AI + OFS, según nivel de
riesgo clinicopatológico y preferencia del paciente

Cáncer de mama HER2
positivo
► La adición de Trastuzumab
(TH) a la quimioterapia
adyuvante mejora
significativamente tanto la SLE
como la SG en CM HER2+.
► Los regímenes de
quimioterapia estándar
incluyen antraciclina-taxano
secuencial, con TH iniciado
con el taxano. La duración
estándar de TH es de 12
meses.
Cáncer de mama triple negativo
► TNBC se define por la falta de expresión de ER, PgR y HER2. Por lo
general, se asocia con una recaída temprana y mal pronóstico.
► Un régimen secuencial de antraciclina → taxano es recomendado para
pacientes con enfermedad de alto riesgo (p. ej., tumores Lum B, TNBC,
HER2+ con ganglios positivos).

Quimioterapia neoadyuvante y tratamiento de la enfermedad localmente
avanzada
► Quimioterapia neoadyuvante
(NACT), es una opción de
tratamiento dada después del
diagnóstico pero antes de la
cirugía para cáncer de mama
(CM) no metastásico.
► Se deben usar los mismos
regímenes para NACT que para
la terapia adyuvante.
Manejo de la enfermedad
metastásica
► Aproximadamente entre el 20 % y el
30 % de las pacientes con cáncer
de mama temprano desarrollará
cáncer de mama metastásico
(CMM).
► La mediana de supervivencia
después del diagnóstico de CMM es
de aproximadamente 2 a 5 años,
dependiendo del fenotipo.
► La metástasis es preferentemente a
los huesos, hígado, pulmón,
cerebro y ganglios linfáticos
distantes.
Manejo de la enfermedad
metastásica
► Durante la mayor parte del resto
de su vida, los pacientes se
someten a tratamientos activos
y están expuestos a sus
toxicidades.
► Tratamientos menos tóxicos
(terapia endocrina [ET], agente
único quimioterapia [ChT]) son
los preferidos.

Manejo cáncer de mama metastásico HER2
negativo luminal
ESMO
Clinical
Practice
Guideline for
the
diagnosis,
staging and
treatment of
patients with
metastatic
breast cancer
Manejo cáncer de mama metastásico HER2
positivo
ESMO
Clinical
Practice
Guideline for
the
diagnosis,
staging and
treatment of
patients with
metastatic
breast cancer
Manejo cáncer de mama metastásico triple
negativo
ESMO Clinical Practice

Guideline for the diagnosis,
staging and treatment of
patients with metastatic
breast cancer
Cáncer de cuello
uterino
Universidad Nacional Federico Villareal
Oncología
Connie A. Rabanal Carretero

Instituto Nacional de Enfermedades neoplásicas
Clínica Delgado - Auna
AGENDA
 Introducción
 Epidemiología
 Causas y factores de riesgo
 Profilaxis
 Anatomía patológica
 Signos y síntomas
 Estadificación
 Factores pronósticos
 Tratamiento
 Seguimiento
INTRODUCCIÓN
 El cérvix o cuello uterino es la parte fibromuscular inferior del útero. Mide

unos 3-4 cm de longitud.
 Dos partes: Endocérvix cubierto por un epitelio cilíndrico productor de moco
y el Exocérvix cubierta por un epitelio plano.
 La mayoría de los tumores se localizan en la unión entre el exocérvix y el
endocérvix
Cáncer de cérvix. Sociedad Española de Oncología Medica. 2020

https://www.cancer.gov/espanol/tipos/cuello-uterino
EPIDEMIOLOGIA
 4º neoplasia más frecuente en mujeres a nivel mundial.

 604.127 nuevos casos.
 Las tasas de incidencia más altas en América Central y del Sur, África
subsahariana y en el sudeste asiático.
Globocan 2020
EPIDEMIOLOGIA : PAISES EN DESARROLLO
 Segundo mas frecuente

 Tercera causa de mortalidad relacionada al cáncer.
 El 85-90% de las muertes tuvieron lugar en los países subdesarrollados •
 Tasa de mortalidad 18 veces mayor respecto a los países ricos
Globocan 2020
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
 Inicio precoz de relaciones sexuales.

 Promiscuidad sexual o parejas sexuales
de alto riesgo.
 Inmunosupresión crónica (pos TPH, VIH).
 Antecedente de infección de
transmisión sexual
 Raza africana y latinoamericanas
 Nivel socioeconómico bajo.
 Tabaquismo (duplica el riesgo)
 Multiparidad y primer embarazo a edad
temprana.
 Uso de anticonceptivos orales
 VIRUS PAPILOMA HUMANO
EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO ….
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)
 Virus ADN.
 Tropismo epitelial
 Mas de 130 genotipos.
 30 de ellos en tracto genital.
 VPH 16 y VPH 18: más de 80% de pacientes.
 Mujer inmunocompetente 15 a 20 años VS
entre 5 y 10 años en inmunosuprimidas
Alvarez A, Sepulveda JC, Siller F. Carcinogenesis inducida por el virus del papiloma humano. Investig. andina
vol.14 no.24 Pereira Apr. 2012
Ciclo de vida del VPH
Carcinogénesis inducida por VPH
E6 Y E 7
Alvarez A, Sepulveda JC, Siller F. Carcinogenesis inducida por el virus del papiloma humano.
Investig. andina vol.14 no.24 Pereira Apr. 2012
Profilaxis primaria: Vacuna VPH
 Compuestas por la proteína L1 , elaboradas a partir de DNA recombinante,

que se unen entre si de manera muy similar a la que está el VPH en la
naturaleza; pero sin material genético viral (DNA viral).
 No pueden dar lugar a una infección u oncogénesis pero si son capaces de
producir anticuerpos protectores.
 Las reacciones adversas descritas con mayor frecuencia son leves en el lugar
de la inyección (dolor, eritema e inflamación), cefalea y en menor
proporción fiebre.
Guía de practica clínica para la prevención y manejo de cáncer de cérvix. MINSA. Perú. 2017
MECANISMO DE ACCION DE VACUNA
Springer Nature, Nature Reviews Cancer, 2006, 6:753–763. How will HPV vaccines affect cervical cancer? Roden R, et al.
Profilaxis primaria: Vacuna VPH
 Gardasil ® : la primera vacuna dirigida contra 4 subtipos de VPH (6,11,16 y

18). Aprobada en 2006 en EEUU y más tarde ese mismo año en Europa. Está
aprobada desde los 9 años y se deben administrar 3 dosis intramusculares a
los 0, 2 y 6 meses.
 Cervarix ®: vacuna contra 2 subtipos de VPH (16,18), se aprobó en 2007
primero en Europa y posteriormente en EEUU. Se considera segura desde los
9 años y se deben administrar dos dosis intramusculares si es de 15 años.
 Gardasil 9 ®: la vacuna nonavalente (6, 11,16,18,31,33,45,52 y 58), en 2014
fue aprobada en Europa y EEUU
Profilaxis secundaria: importancia del
tamizaje
 Citología mediante técnica de Papanicolaou:

 Reducción de la morbimortalidad hasta en un 70%.
 Baja sensibilidad (56%) pero alta especificidad. Es más sensible
para lesiones de estirpe escamosa.
 Colocación de un espéculo, visualización del cuello uterino y se
procede a un ligero raspado del ectocérvix con una pequeña
espátula obteniéndose una muestra de células y mucosidad . Se
inserta un pequeño cepillo o torunda de algodón para conseguir
una muestra representativa del endocérvix.
 Estas muestras son posteriormente analizadas al microscopio en
búsqueda de anomalías en las células.
 Evitar durante el ciclo menstrual, evitar tener sexo vaginal 2-3
días antes, evitar uso de tampones, cremas vaginales, lubricantes
o medicación vía vaginal 2-3 días antes y evitar duchas vaginales
2-3 días antes.
tamizaje
Detección del VPH:

Alta sensibilidad y especificidad.
Las pruebas pueden ser de 3 tipos:
 Detección del DNA viral que asociada a la citología
mejora la detección de lesiones precursoras.
 Detección del RNA de los genes E6 y E7 del VPH,
tiene mayor tasa de falsos positivos.
 Detección de marcadores celulares que buscan
ciertas proteínas con expresión aumentada con la
infección del VPH. Consigue disminuir los falsos
positivos en combinación con el Papanicolaou.
tamizaje
Inspección visual con Ácido Acético (IVAA):

 Se usa ácido acético al 5% aplicado en el cérvix.
 Sensibilidad entre el 70% al 80% para detectar NIC
2 y lesiones más severas.
 El epitelio anormal (displásico) se torna blanco y
puede ser detectado fácilmente.
 Ventajas: sencillez, se puede realizar personal de
salud entrenado; menor costo, permite acción
inmediata o recibir tratamiento con crioterapia.
 Debe ser realizada por personal de la salud
entrenado.
Anatomía Patológica
Lesiones Escamosas del Cuello Uterino:

 Lesión Intraepitelial Escamosa de bajo grado (L-SIL): incluye lesiones con
displasia leve/ NIC 1 y representan la expresión de una infección productiva
por VPH. El riesgo de progresión a carcinoma de cérvix es bajo y la mayoría
remiten espontáneamente.
 Lesión Intraepitelial Escamosa de alto grado (H-SIL): incluye lesiones con
displasia moderada o severa, NIC 2 y NIC 3. Alto riesgo de progresar a cáncer
de cérvix y se considera la lesión precursora necesaria para el desarrollo del
cáncer de cérvix.

Anatomía Patológica
Lesiones Glandulares del Cuello Uterino:

 Células glandulares atípicas de significado indeterminado (ASGUS): puede
tener su origen en el cérvix o en el útero. En mujeres jóvenes con sangrado
anormal se recomendará biopsia endometrial.
 Lesiones intraepiteliales glandulares (adenocarcinoma in situ): se considera
la lesión precursora del adenocarcinoma invasor

Carcinoma
 El carcinoma escamoso constituye el subtipo histológico más frecuente (70-

80%). Subtipos histológicos: carcinoma escamoso no-queratinizante (70%),
queratinizante (25%), basaloide, verrugosa, linfoepitelioma y glassy.
 El adenocarcinoma es el segundo subtipo histológico más frecuente (20-25%)
se caracteriza por la formación de estructuras glandulares. Su origen suele
estar en el endocérvix. Subtipos histológicos: adenocarcinoma convencional,
mucinoso, villoglandular, de células claras y seroso
 Existen histologías infrecuentes ( <5 %), estas incluyen al carcinoma
neuroendocrino de cervix, adenosarcoma y leiomiosarcoma entre otros.

Signos y síntomas
Estadios tempranos:
 Asintomática
 Sangrado genital anómalo (irregular/intermitente).
 Sangrado tras relaciones sexuales (coitorragia) o durante el examen
ginecológico.
 Flujo maloliente, es muy inespecífico.
Enfermedad avanzada:
 Dolor pélvico o lumbar.
 Molestias al orinar (disuria) o tenesmo rectal.
 Sangrado ginecológico tras la menopausia.
 Dolor durante las relaciones sexuales (dispareunia).
 Sangre en la orina o sangre en las heces.
 Pérdida de peso, cansancio y pérdida de apetito.
 Edema de una o ambas piernas sin otras causas que lo justifiquen.
NCCN Guidness Cervical Cancer. Version1. 2023

Diagnóstico
 Exploración física y ginecológica: ulceraciones, tumores exofíticos en

el exocérvix e infiltración del endocérvix.
 Colposcopia y Biopsia cervical : Si pruebas de cribado resulta positiva
o si existe sospecha clínica. Permite ver con mayor detalle la
morfología de lesiones sospechosas y en el mismo acto tomar
biopsias.
 Pruebas de laboratorio: Enfermedad localmente avanzada o a
distancia, en especial la función renal y hepática.
 Pruebas de imagen: Rx de tórax, Tomografía Computarizada (TC),
RMN para estadificación local de la enfermedad determinando el
tamaño del tumor, la invasión de tejidos adyacentes y la afectación
ganglionar, Tomografía por emisión de positrones (PET): mapa
metabólico de la enfermedad.
 Cistoscopia y/o rectosigmoidoscopia

Estadiaje
 Dos sistemas de clasificación: TNM y el FIGO (2018)

Estadiaje

Factor pronóstico
 El principal factor pronóstico es el estadio tumoral.

 Afectación ganglionar
 Tamaño del tumor (si el tumor tiene >4cm el riesgo de
recidiva se multiplica x3 respecto a los de menor tamaño).
 Profundidad de la invasión estromal.
 Invasión linfovascular.
 Pacientes diagnosticados con enfermedad localmente avanzada (FIGO
 Diferenciación tumoral IIB–IVA) tiene un riesgo de recurrencia entre 50 – 70% los primeros 2
 Compromiso de márgenes años del diagnóstico.
 Desde que el cancer recurre la mediana de sobrevida son 12 meses.
 Compromiso de parametríos

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
CANCER DE PROSTATA
CÁNCER DE PROSTATA
Connie A. Rabanal C.
INEN
AUNA
Introducción
 El cáncer de próstata es el segundo cáncer diagnosticado con más frecuencia en los

hombres estadounidenses, después del cáncer de piel.
 Se estima que uno de cada siete afroamericanos y uno de cada ocho caucásicos
desarrolla la enfermedad. Aunque el cáncer de próstata es más común en hombres
mayores de 65 años, se ha diagnosticado en hombres de hasta 40 años.
 Los hombres con un PSA >1 ng/ml a los 40 años o >2 ng/ml a los 60 años tienen un
mayor riesgo de metástasis de cáncer de próstata o muerte por cáncer de próstata
Sung H, Ferlay J, Siegel RL, Laversanne M, Soerjomataram I, Jemal A, Bray F. Global cancer statistics 2020: GLOBOCAN estimates of incidence
and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA: a cancer journal for clinicians. 2021 May;71(3):209-49.
INCIDENCIA CÁNCER DE PRÓSTATA A NIVEL
MUNDIAL
Sung H, Ferlay J, Siegel RL, Laversanne M, Soerjomataram I, Jemal A, Bray F. Global cancer statistics 2020: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality
worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA: a cancer journal for clinicians. 2021 May;71(3):209-49.
INCIDENCIA CÁNCER DE PRÓSTATA A NIVEL
MUNDIAL
MORTALIDAD CÁNCER DE PRÓSTATA A NIVEL MUNDIAL
Sung H, Ferlay J, Siegel RL, Laversanne M, Soerjomataram I, Jemal A, Bray F. Global cancer statistics 2020: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for
36 cancers in 185 countries. CA: a cancer journal for clinicians. 2021 May;71(3):209-49.
MORTALIDAD CÁNCER DE PRÓSTATA A NIVEL MUNDIAL
Sexo masculino
• Sung H, Ferlay J, Siegel RL, Laversanne M, Soerjomataram I, Jemal A, Bray F. Global cancer statistics 2020: GLOBOCAN estimates of
incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA: a cancer journal for clinicians. 2021 May;71(3):209-49.
Cáncer en Latinoamérica
Cáncer en el Perú
Número de nuevos casos (2020), ambos sexos. Número de nuevos casos (2020), varones.
GLOBOCAN 2020
Cáncer en el Perú
Tasa de incidencia y mortalidad estadarizada por edad
GLOBOCAN 2020
DISTRIBUCIÓN POR ESTADIOS CLINICOS
Fuente: Análisis de Situación de Salud. Dirección Ministerio de Salud 2021

Factores de riesgo para CaP
Antecedente Familiar
Bratt, O., et al. Family History and Probability of Prostate Cancer, Differentiated by Risk Category: A Nationwide Population-Based Study. J
Natl Cancer Inst, 2016. 108.
Antecedente Familiar
Bratt, O., et al. Family History and Probability of Prostate Cancer, Differentiated by Risk Category: A Nationwide Population-Based Study. J
Natl Cancer Inst, 2016. 108.
Antecedente Hereditario
 Estudio Genoma completo se observo hasta 100 Locis son contribuyentes para CaP
Amin Al Olama, A., et al. Multiple novel prostate cancer susceptibility signals identified by fine-mapping of known risk loci among Europeans.
Hum Mol Genet, 2015. 24: 5589.
Antecedente Hereditario
 17% Variantes patogenicas para CaP.

 BRCA 1/2 hasta un 30.7% con una edad promedio 67 años en pacientes diagnosticados
de CaP.
Nicolosi, P., et al. Prevalence of Germline Variants in Prostate Cancer and Implications for Current Genetic Testing Guidelines. JAMA Oncol,
2019. 5: 523.
Sindrome metabolico para CaP
 MetS se relaciona con CaP por alteraciones en la via de IFG-1, via de esteroides sexuales,
respuesta de los adipocitos.
Blanc-Lapierre, A., et al. Metabolic syndrome and prostate cancer risk in a population-based case-control study in Montreal, Canada. BMC
Public Health, 2015. 15: 913.
Sindrome metabolico para CaP
 > de 3 componentes de MetS tiene bajo riesgo de tener CaP.
Blanc-Lapierre, A., et al. Metabolic syndrome and prostate cancer risk in a population-based case-control study in Montreal, Canada. BMC
Public Health, 2015. 15: 913.
Obesidad para CaP
 Estudio de 8.120 pacientes, pacientes con Sobrepeso 50% y obesidad 20% (< o > 30 Kg/m2)
 Edad > 63 años con obesidad OR > 1
Davies, N.M., et al. The effects of height and BMI on prostate cancer incidence and mortality: a Mendelian randomization study in 20,848
cases and 20,214 controls from the PRACTICAL consortium. Cancer Causes Control, 2015. 26: 1603.
Factores dieteticos para desarollar CaP
Zhao, J., et al. Is alcohol consumption a risk factor for prostate cancer? A systematic review and meta-analysis. BMC Cancer, 2016. 16: 845.
Factores dieteticos para desarollar CaP
 El alcohol productor de etanol,acetaldehído, las aflatoxinas y el

carbamato de etilo.
 Acetaldehido → P450 – Estrés oxidativo → Estrogenos – Folatos –
Reparacion ADN.
Zhao, J., et al. Is alcohol consumption a risk factor for prostate cancer? A systematic review and meta-analysis. BMC Cancer, 2016. 16: 845.
Causa de bajo riesgo para CaP
 Consumo de café, prodcutos lacteos, omega 3, en exceso no tiene riesgo para CaP.
 Licopenos no ha demostrado tener evidencia como protector.
 Consumo de carneo roja no tiene relacion con CaP.
 Consumo de Soya tiene riesgo reducido para CaP, pero riesgo para enfermedad avanzada.
Chen, X., et al. Coffee consumption and risk of prostate cancer: a systcidomatic review and meta-analysis. BMJ Open, 2021. 11: e038902.
Fisiopatología para CaP
~71%
49% Percentage of cases that harboured alterations in each
~32% pathway are shown in green
~23% of mutations were identified in

Integrative sequencing
18% DNA repair pathways1
Tumour/
germline
exomes
Tumour
transcriptome
Current standard of care for the treatment of mCRPC
includes NHAs, which impact the AR pathway. There are no
Metastatic castration- currently approved targeted therapies impacting the other
resistant prostate cancer recognised signalling pathway defects associated with
Anti-androgen
treatments mCRPC
Primary prostate cancer
AR=androgen receptor; DDR=DNA damage response; mCRPC=metastatic castration-resistant prostate cancer; NHA=novel
hormonal agent; PI3K=Phosphoinositide 3-kinase; WNT=Wingless-related integration site
1. Robinson D et al. Cell 2015;161:1215–1228.

Fisiopatología para CaP
Clasificacion de CaP
Ploussard, G., et al. Decreased accuracy of the prostate cancer EAU risk group classification in the era of imaging-guided diagnostic pathway: proposal for a new classification based on MRI-
targeted biopsies and early oncologic outcomes after surgery. World J Urol, 2020. 38: 2493.
Gleason(Donald Gleason 1974)
 Probabilidad que el cáncer avance y se disemine.
Epstein, J.I., et al. The 2014 International Society of Urological Pathology (ISUP) Consensus Conference on Gleason Grading of Prostatic Carcinoma: Definition of Grading Patterns and Proposal for a New
Grading System. Am J Surg Pathol, 2016. 40: 244.
Clinica de CaP
Examen digitorecal para CaP
 En aproximadamente el 18 % de los casos, el CaP se detecta solo mediante un examen rectal

digital sospechoso, independientemente del nivel de PSA.
Richie, J.P., et al. Effect of patient age on early detection of prostate cancer with serum prostate-specific antigen and digital rectal examination.
Urology, 1993. 42: 365.
Antígeno prostático específico PSA
 Una prueba de PSA repetida antes de las biopsias de próstata en hombres con un
PSA inicial de 3 a 10 ng/ml redujo la indicación de biopsias en el 16,8 % de los
hombres, mientras que en el ensayo STHLM3 no se detectó un grado ISUP > 1
en un 5,4 %.
Omri, N., et al. Association between PSA density and pathologically significant prostate cancer: The impact of prostate volume. Prostate, 2020. 80: 1444.
Densidad de PSA
 La densidad del PSA: PSA en suero/Vo de la próstata.

 Cuanto mayor sea el PSA-D, más probable es que el CaP sea
clínicamente significativo 0.15 ng/mL/cc
Omri, N., et al. Association between PSA density and pathologically significant prostate cancer: The impact of prostate volume. Prostate, 2020. 80:
1444.
Estudio radiologico
Estudio radiologico
Estudio patológico
Diagnostico clinico para CaP
1.Kasivisvanathan V, Rannikko AS, Borghi M, et al. MRI-targeted or standard biopsy for prostate-cancer diagnosis. N Engl J Med. 2018;378:1767e1777.
Tratamiento CaP
QUIRURGICO QUIMIOTERAPIA
BLOQUEO
RADIOTERAPIA HORMONAL
Tratamiento CaP
Gonzalez A, et all. Cáncer de próstat. SEOM 2021. Available from: http://seom.org/info-sobre-el-

cáncer/próstata.
Tratamiento para CaP
C. Parker1, E. Castro2, K. Fizazi3, A. Heidenreich4, P. Ost5, G. Procopio6, B. Tombal7 & S. Gillessen8,9,10, on behalf of the ESMO Guidelines Committee*
Conclusiones
 Realizar e investigar factores de riesgo familiares, como del estilo de vida.
 Manejo y tratamiento según estadio clinico es por parte de Urooncologo –

Oncologo medico – Radiooncologo.
 Según el estadio clinico y riesgo al debut se plantea el tratamiento.
 Ca prostata tiene tasa de sobrevidas prolongadas según el estadio clinico.

Cáncer de Testículo
Dra. Connie A. Rabanal Carretero
Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas
Clínica Delgado – AUNA
Agenda
 Introducción
 Epidemiologia
 Factores de riesgo
 Detección
 Síntomas y signos
 Diagnóstico
 Estadiaje
 Clasificación pronóstica
 Tratamiento
Introducción
 El cáncer testicular es la malignidad más

común en hombres entre los 15 y 45 años.
 Representa el 1% de los tumores en hombres y
5% en malignidades urológicas.
 Con un tratamiento efectivo, el pronóstico es
excelente con > 90% de curación y sobrevida
en 5 años > 95%.
Park JS, Kim J, Elghiaty A, Ham WS. Recent global trends in testicular cancer incidence and mortality. Medicine (Baltimore). 2018 Sep;97(37):e1239
Boccellino M, Vanacore D, Zappavigna S, Cavaliere C, Rossetti S, D'Aniello C, Chieffi P, Amler E, Buonerba C, Di Lorenzo G, Di Franco R, Izzo A, Piscitelli R, Iovane G, Muto P, Botti G, Perdonà S, Caraglia M, Facchini G.
Testicular cancer from diagnosis to epigenetic factors. Oncotarget. 2017 Nov 28;8(61):104654-104663
Epidemiologia
 Asia y Europa del norte : 8.7 y 7.2 por 100000 hormbres

 La más alta mortalidad en Asia oeste
 En Usa : edad diagnóstica entre 20 a 34 años : 51% casos,
35 a 44 años: 22.9% casos y 45 a 54 años : 12.9 %.
 Media 33 años
 Raza blanca 7.1, Hispanos 5.4 y Africa americanos : 1.7
por 100000
 Es mayor en países desarrollados.
 Casos sincrónicos: 0.65 %
 Metacrónicos: 1.9%
https://seer.cancer.gov/statfacts/html/testis.html
Factores de riesgo
 Edad : 20 -45 años

 Criptoquidia : tésticulo no descendido al escroto. ( Riesgo 2-4, más frecuente en el lado derecho)
 Antecedente familiar: de 1er grado – hermano ( Riesgo 6. 10 veces)
 Antecedentes personales: tumor contralateral o tumor in situ.
 Raza: blanca
 HIV: mas riesgo de seminoma.
Otros;
 Disminución de espermatogénesis
 Desordenes del desarrollo sexual
 Infecciones : HPV ( virus papiloma humano), Epstein – Barr, Citomegalovirus, Parvovirus B-19, HIV.
 Trauma testicular
Gaddam SJ, Chesnut GT. Testicle Cancer. [Updated 2023 May 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563159
Factores de riesgo genéticos
 Isocromosoma del brazo corto del cromosoma 12 (i12p)

 Alteraciones en p53 : 66% casos
 Polimorfismo en el PTEN ( gen supresor de tumor)
 Desregulación en programas pluripotentes fetales : Ej. Ckit , OCT4/NANOG,
M2A.
 Alteraciones polimórficas en un nucleótido único( SNP)
 Sin embargo no hay evidencia en penetrancia mayor.
Detección
 La detección en un estadio inicial puede realizarse

mediante un autoexamen.
 A veces la pareja es quien nota un cambio que
conduce al diagnóstico.
 Los autoexámenes testiculares mensuales,
recomendables entre los 15 y 55 años, realizados
después de una ducha caliente, pueden ayudar a
detectar el cáncer en un estadio inicial. Las
personas que notan un bulto, endurecimiento,
agrandamiento, dolor, o cualquier otro cambio en 1
o ambos testículos.
American Society of Clinical Oncology (ASCO)

Síntomas y signos
 Un bulto indoloro o hinchazón en cualquiera de los testículos. Si se detecta en forma temprana, un tumor testicular puede tener
aproximadamente el tamaño de un guisante o una canica, pero puede crecer mucho más.
 Dolor, molestias, o entumecimiento en un testículo o el escroto, con o sin inflamación.
 Un cambio en la forma en que se siente el testículo o una sensación de pesadez en el escroto. Por ejemplo, 1 testículo puede
ponerse más firme que el otro. O bien, el cáncer testicular puede hacer que el testículo se agrande o se achique.
 Dolor sordo en la parte inferior del abdomen o la ingle.
 Acumulación súbita de líquido en el escroto.
 Sensibilidad o aumento de tamaño de las mamas. Aunque es raro, algunos tumores de testículo producen hormonas que causan
sensibilidad en las mamas o crecimiento de tejido mamario, una afección denominada ginecomastia.
 Dolor en la región lumbar inferior, falta de aire, dolor en el pecho y esputo o flema con sangre pueden ser síntomas de un cáncer
de testículo en estadio más avanzado.
 Hinchazón de 1 o ambas piernas o falta de aire por un coágulo de sangre pueden ser síntomas de cáncer de testículo. Un coágulo
de sangre en una vena grande se denomina trombosis venosa profunda (TVP). El coágulo de sangre en una arteria en el pulmón se
denomina embolia pulmonar y provoca falta de aire. En el caso de algunos jóvenes u personas de mediana edad, desarrollar un
coágulo de sangre puede ser el primer signo de cáncer de testículo.

Síntomas y signos
 Muchos síntomas y signos de cáncer de testículo son similares a los causados por afecciones no
cancerosas. Estos se analizan a continuación:
 Cambio en el tamaño o un bulto en un testículo
 Un quiste, denominado espermatocele, que se desarrolla en el epidídimo. El epidídimo es un pequeño órgano
conectado al testículo y formado por tubos con forma de espiral, que transportan el esperma hacia afuera del
testículo.
 Un aumento de tamaño de los vasos sanguíneos del testículo se denomina varicocele.
 Una acumulación de líquido en la membrana alrededor del testículo se denomina hidrocele.
 Una abertura en el músculo abdominal se denomina hernia.
 Dolor
 Infección. La infección del testículo se denomina orquitis. La infección del epidídimo se denomina
epididimitis. Si se sospecha de infección, al paciente se le pueden recetar antibióticos. Si los antibióticos no
resuelven el problema, a menudo se necesitan pruebas para el cáncer de testículo.
 Lesión.
 Torsión.

Tipos histológicos
Seminomas: Estos representan aproximadamente el 50% de los tumores germinales. Para que un tumor de
testículo se considere seminoma, no debe estar mezclado con otros tipos de tumor. Existen dos subtipos:
 Seminoma Clásico
 Seminoma Atípico
No seminomas: Cuando hablamos de “no seminoma” en realidad hacemos alusión a un grupo que incluye a
varios posibles subtipos:
 Carcinoma embrionario
 Coriocarcinoma
 Tumor del seno endodérmico
 Teratoma
 El subtipo mas frecuente es el carcinoma embrionario, si bien los pacientes suelen tener tumores
mixtos que mezclan en distinta proporción cualquiera de estos subtipos e incluso partes de seminoma
(en este caso particular, se continúan considerando no seminmas).
seom.org 2023
Patogénesis
addam SJ, Chesnut GT. Testicle Cancer. [Updated 2023 May 27]. In: StatPearls [Internet
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan
Diagnóstico
Examen Físico
Imágenes: Ecografía testicular
• TAC para estadiaje
Marcadores Tumorales:
• AFP : NO SEMINOMA
• HCG: > 1000 – no seminoma
• DHL
seom.org 2023
Estadiaje
 Estadio I: el tumor sólo afecta al testículo.
 Estadio II: el tumor se extiende a ganglios linfáticos, normalmente

localizados en el retroperitoneo (la zona que se encuentra en la parte
posterior del abdomen).
 Estadio III: el tumor presenta metástasis o elevación muy importante de

los marcadores tumorales.
seom.org 2023
Estadiaje
seom.org 2023
Factores pronóstico
 Los factores pronósticos son características del tumor y del paciente que permiten
estimar a priori su evolución posterior, complementando el estadio marcado por el
sistema TNM.
 1997: La Clasificación Pronóstica del International Germ Cell Cancer Collaborative
Group (IGCCCG).
 Esta clasificación establece 3 categorías para los tumores no seminomatosos
(pronóstico favorable, intermedio o desfavorable); y 2 para los seminomatosos
(pronóstico favorable o intermedio)
 Los factores pronósticos son:
 Que el tumor se origine en el propio testículo (signo de buen pronóstico) o fuera de él.
Un pequeño porcentaje de tumores de células germinales pueden presentarse en zonas
del cuerpo distintas del testículo, sin que se encuentre tumor en el propio testículo; bien
porque el tumor inicial ha desaparecido o porque realmente la enfermedad se originó
fuera del testículo. Esto último puede suceder porque durante el desarrollo del embrión
el testículo migra hasta su posición final en el escroto. En este trayecto pueden quedar
restos de células del testículo que muy raramente ya en la edad adulta pueden dar lugar a
tumores.
 La ausencia de metástasis a distancia (M1)(signo de buen pronóstico), con excepción de
las metástasis de pulmón que por sí solas no indican mal pronóstico.
 El grado de elevación de los marcadores tumorales. En general, cuanto más elevados, el
pronóstico es peor
seom.org 2023
CLASIFICACIÓN PRONOSTICA :
NO SEMINOMA
seom.org 2023
CLASIFICACIÓN PRONOSTICA:
SEMINOMA
No existen pacientes con pronóstico desfavorable en

este subtipo histológico
seom.org 2023
TRATAMIENTO
 Todos los pacientes deben ser derivados rápidamente a centros

especializados con profesionales habituados a su manejo.
 Hay que tener en cuenta que, una vez curados, estos pacientes se habrán
visto sometidos a tratamientos que merman su capacidad reproductiva, y que
impactan en su esfera sexual y de la autoimagen, por lo que debemos prever
estos detalles desde el principio, implicar a sus parejas si las hay, preservar
esperma si procede, y aconsejar adecuadamente en el momento oportuno.
 El tratamiento de los tumores de testículo requiere en primer lugar quitar el
testículo mediante una intervención quirúrgica llamada orquiectomía.
 Éste es uno de los pocos tumores en los que, incluso si la enfermedad se ha
extendido a otros órganos se debe quitar el tumor original.
 Las razones son que los tratamientos de quimioterapia llegan mal al testículo y que
el examen del tumor es muy importante para determinar sus características y su
tratamiento.
 La cirugía para quitar el testículo siempre debe realizarse a través de la ingle (vía
inguinal) y no a través de la piel del escroto (vía transescrotal), ya que de lo
contrario aumentan las posibilidades de contaminación del tejido sano por células
del tumor.
TRATAMIENTO
Una vez extirpado el testículo, el tratamiento se decide en función:

 Del tipo de tumor (no seminoma o seminoma): el tratamiento de los
seminomas y de los tumores no seminomatosos en estadios I y II es distinto,
pero en los estadios III es relativamente similar;
 De su extensión (estadio I, II o III); y
 De su categoría pronóstica (favorable, intermedia, o desfavorable).
TRATAMIENTO : SEMINOMA
Estadio I: Beneficio de carboplatino en tumors grandes y compromise de rete testis

TRATAMIENTO NO SEMINOMA
Factores de riesgo de recurrencia en no seminoma:

invasion linfovascular, invasion del cordon espermático o
escroto. Ser Carcinoma embrionario.
Leucemias
Agenda:
• Generalidades.
• Leucemias Cronicas:
• Leucemia Mieloide Cronica.
• Leucemia Linfatica Cronica.
• Leucemias agudas:
• Leucemia Linfoblastica Aguda.
• Leucemia Mieloide Aguda.
Introducción
Las neoplasias hematológicas forman

un grupo de enfermedades que
provienen de la expansión clonal de
células hematopoyéticas,
determinando el estado de
diferenciación de la transformación
celular el fenotipo de la enfermedad.
Hematopoyesis
LEUCEMIAS
CRONICAS
Leucemia mieloide crónica
Se trata de una neoplasia mieloproliferativa crónica en la que predomina la
proliferación de la serie mieloide.
Epidemiología:
Aparece en personas de 50-60 años de media, con ligera
predominancia en el género masculino.
Etiopatogenia:
Neoplasia maligna derivada de las celulas madre mieloides y
caracterizada por el cromosoma Filadelfia.
Como resultado de la traslocacion t(9;22)(q34;q11) se genera la
oncoproteina Bcr-Abl que juega un rol esencial en la patogenesis de la
LMC.
Esta traslocacion aparece hasta en el 95% de los casos.
Leucemia mieloide crónica
Cromosoma Filadelfia: Una sección del cromosoma 9 y una sección del cromosoma 22
se rompen e intercambian lugares. El gen BCR-ABL se forma en el cromosoma 22
donde se une a la sección del cromosoma 9. El cromosoma 22 alterado se llama
cromosoma Filadelfia.
Leucemia
mieloide crónica
• Clínica:
• Entre un 20-40% de pacientes están
asintomáticos en el momento del
diagnóstico y se observa un aumento del
recuento de leucocitos en un análisis de
rutina.
• Hipermetabolismo.
• Hepatoesplenomegalia.
• Síndrome anémico progresivo.
Leucemia
mieloide crónica
Leucemia mieloide
crónica
• Fases:
• 1. Fase crónica.
• 2. Fase acelerada.
• 3. Fase blástica o fase de transformación a
leucemia aguda.
Tratamiento:
• TKI: Inhibidores de la tirosin quinasa: Imatinib,
Dasatinib, Nilotinib.
• Quimioterapia.
• TPH: Trasplante de progenitores
hematopoyeticos.
Leucemia
mieloide
crónica
LEUCEMIA LINFATICA
CRONICA
Leucemia Linfatica Crónica:
La leucemia linfática crónica (LLC) es una neoplasia monoclonal de
linfocitos B, funcionalmente incompetentes, con la vida media alargada,
que se van acumulando progresivamente.
la supervivencia y proliferación de la célula neoplásica dependen de

estímulos realizados sobre el receptor de la célula B (BCR) por células del
microambiente tisular (macrófagos, linfocitos T, células dendríticas).
La vía de señalización BCR actúa a través de diferentes cinasas (de Bruton o

BTK, esplénica o SYK, ZAP70, cinasas de la familia SrC y PI3K), que facilitan
supervivencia y proliferación celular.
• Epidemiología:
Constituye en torno al 25% de todas las leucemias, y es la
forma más frecuente de leucemia crónica en los países
occidentales y de leucemia en ancianos. Suele
manifestarse en personas con una mediana de edad al
Leucemia diagnóstico de 70 años, y es más frecuente en hombres
(1,7:1).
Linfatica • Etiopatogenia:
Crónica: Generalmente es una neoplasia de linfocitos B activados,

siendo el fenotipo de células T raro. La célula B típica de la
LLC tiene tinción positiva con anticuerpos a CD5, que
normalmente son antígenos de células T, lo que ha llevado
a pensar que la célula maligna es un estadio intermedio de
la diferenciación de la célula B, aunque su origen exacto es
desconocido.
• Leucemia más frecuente

• Principalmente asintomática, 80% diagnóstico casual
• Mediana Edad: 72 años
• 75% es >65 años, solo 2/3 requerirán tratamiento
• Principalmente incurable
Tadmor T, et al. Blood Rev 2012;26:15-23; ; Delgado J Blood Rev 2009 23:217-224; Shanafelt T Hematology 2013:158-167.
National Comprehensive Cancer Network (NCCN). Non-Hodgkin's lymphomas.v2.2015. Accessed 8/11/15.
• Diagnóstico:
• Se presenta como una leucocitosis con linfocitosis absoluta

de pequeño tamaño y morfología normal. Una
característica del frotis de sangre periférica es la presencia
de las manchas de Gümprecht o sombras nucleares,
Leucemia generadas por la ruptura de las frágiles células leucémicas
con la técnica.
Linfatica • Criterios diagnósticos:
Crónica: • Linfocitosis de linfocitos pequeños maduros igual o

superior a 5.000/μl con
• expresión CD19, CD5, CD23, débil CD20 y CD79b y
monoclonalidad de cadena ligera.
• Pruebas genéticas y moleculares: FISH del(17p) mal
pronóstico-refractariedad, del(13q) buen pronóstico,
del(11q) mal pronóstico, IGVH buen pronóstico.
Evolución clonal LLC
Estadiaje:
• Rai0: > 10 años
• Rai I/II: 5-7 años
• Rai III-IV: 1-3 años

• Tratamiento:
• En una mayoría de pacientes, en fase inicial se prefiere vigilancia sin

tratamiento.
Leucemia Criterios de inicio de tratamiento

• Para iniciar tratamiento debe existir enfermedad activa, cumpliéndose, al
Linfatica menos, uno de los siguientes criterios:

• Evidencia de enfermedad medular progresiva (anemia o trombopenia no autoinmunitarias).
• Esplenomegalia, progresiva o sintomática.
Crónica: • Adenopatías masivas, progresivas o sintomáticas.

• Linfocitosis progresiva con aumento de más del 50% en 2 meses o
duplicación del número de linfocitos en menos de 6 meses.
• Anemia autoinmunitaria y/o trombopenia que responde pobremente
a corticoides.
• Sintomatología constitucional.
Tratamiento en la LLC
• Quimioterapia citotóxica
‒ Clorambucil (alquilantes)
‒ Fludarabina (análogos de purina)
‒ Fludarabina-Ciclofosfamida
‒ Bendamustuna
• Corticoides e inmunosupresores
• Terapias de soporte
• Nuevas terapias
• Ibrutinib
• Venetoclax
• Anti-CD20
Nuevas Terapias en LLC
Membrane-bound immunoglobulin Obinutuzumab
B-cell receptor
CD20
Fostamatinib
GS-9973 Lyn
PI3K/Akt CD20
pathway
Syk
Ibrutinib Btk
ACP-196
BGB-3111 NF-κB MAPK
pathway pathway Idelalisib
IPI-145
Bcl-2 TGR-1202
Venetoclax
Cell survival
Normal B-cell activation and proliferation

Malignant B-cell initiation and progression
Friedman DR, Weinberg JB. The Hematologist. 2013.

LEUCEMIAS AGUDAS
Leucemias
Agudas:
Leucemias
Agudas:
Leucemias
Agudas:
Leucemias
Agudas:
Pronóstico
Supervivencia a 5 años
USA (1976 al 2006)
Leucemias
Agudas:
Leucemias
Agudas:
Leucemias Agudas:
Diagnóstico Inicial: > 20% de blastos
Morfología Citogenética
Hemograma Completo
+
Aspirado de médula
ósea +/- Biopsia de
hueso
Citometría de Flujo Biología Molecular

(FISH, PCR, NGS)
Conteo de Blastos y
Arber DA, et al. Blood 2016;127:2391-2405. Dohner H, et al. Clasificación y Pronóstico
Blood 2017;129:424-447. Fenotipo
;.
Leucemias
Agudas:
LEUCEMIA MIELOIDE
AGUDA
Estirpe Mieloide
• Trombocitosis Esencial
• Leucemia Mieloide
Crónica
N. • Mielofibrosis
SD. MIELOPROLIFERATIVAS • Policitemia Vera
MIELODISPLASICOS
LMA
SECUNDARI
A
LMA
PRIMARIA
Leucemia
Mieloide
Aguda:
Clasificación:
Leucemia
Mieloide Aguda:
Clasificación:
Leucemia
Mieloide
Aguda:
Estratificacion
de Riesgo.
Grimwade Hematology Am Soc Hematol Educ Program, 2009
LEUCEMIA PROMIELOCITICA AGUDA
LEUCEMIA
PROMIELOCITICA
AGUDA
• Cuadro clinico: caracterizado por
coagulopatias de consumo.
• Estratificacion: Riesgo bajo,
intermedio y alto.
• Tratamiento: ATRA-ATO + QT.
• Complicaciones: Sindrome de
desdiferenciacion.
LEUCEMIA
LINFOBLASTICA AGUDA
Leucemia Linfoblástica Aguda
*Sd. Down, Sd. Klinefelter, Anemia Fanconi,
Sd. Bloom, ataxia-telangiectasia, y Sd.
Frecuencia: Nijmegen
20%
(B:75%,
T:25%) Frecuencia:
80%
(B:90%,T:10%)
SG 5 años SG 5 años
30-40% 90%
Hunger. N engl j med. (2015)
Cuadro clínico
Inicio abrupto y continua de manera progresiva.
Hallazgos físicos:
• Leucemia Linfoblastica Aguda: Síntomas: Esplenomegalia,
•Anemia hepatomegalia y
linfadenopatía
•Trombocitopenia •Anorexia
•Neutropenia •Petequias y
•Fatiga equimosis
•Palidez •Hemorragia franca
poco común
•Fiebre
•Dolor óseo (largos)
•Perdida de peso
•Adinamia
•Irritabilidad
•Cefalea y vómito
•Oliguria/ anuria
Frecuencia de alteraciones por edades
• Leucemia Linfoblástica Aguda
Roberts KG, et al. N Engl J Med. 2014;371:1005-1015.

Leucemia
Linfoblastica
Aguda:
GENERALIDADES
SOBRE LINFOMAS
A TRATAR…
• Linfomas: Definición, epidemiología,

etiología, clasificación, estadiaje.
• Generalidades de Linfomas de
Hodgkin.
• Generalidades de Linfomas no
Hodgkin.
LINFOMAS
• NM caracterizadas por
proliferación cels del
sistema linfoide.
ÁREAS NODALES
EPIDEMIOLOGÍA
• Puede ocurrir a cualquier edad.

• LNH > LH.
• Incidencia de LNH aumenta con la edad
(pico 60 años).
• LH es más común en personas entre 16-34
años (adultos jóvenes) y en personas ≥ 55
años.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
LINFOMAS
▪ Dos tipos principales de linfomas:
✓El linfoma de Hodgkin: LH .
✓El linfoma no Hodgkin : LNH.
▪ Representa alrededor de 35 tipos de cáncer
que afectan a las células del sistema
inmunológico.
▪ Hay 5 subtipos de LH y alrededor de 30
subtipos de LNH.
LINFOMAS
• 80-85% son de origen B, tb de células T y de

células NK.
• Frecuente alteración de la arquitectura normal
y función del sistema inmune, con anomalías
inmunológicas asociadas.
• Las células B y T neoplásicas tienden a
recapitular el comportamiento de equivalente
normales.
FACTORES ETIOLÓGICOS
• Edad:
✓Riesgo de LNH↑ con la edad.
✓LH: mal pronostico en los ancianos.
• Infecciones:
✓VEB: Burkitt-. Virus de la Hepatitis B o C.
✓ VIH, Virus linfocitico-T humano tipo 1: HTLV-1.
✓ Helicobacter pylori: MALT gástrico.
• Genéticos
✓Antecedentes familiares de enfermedad de Hodgkin
o LNH.
• Radioterapia o la quimioterapia.
FACTORES ETIOLÓGICOS
• Inmunosupresión:
✓VIH, enfermedad inmune, terapia inmunosupresora post
transplante.
✓Desordenes autoinmunes ( AR, enf. celiaca, Sjögren, LES).
• Exposición a productos tóxicos:
✓Ocupacionales (plaguicidas, herbicidas, tintes para
cabello, difenilhidantoina- hiperplasia linfoide-linfoma-).
✓Industriales (arsénico, clorofenoles, solventes orgánicos,
plomo, cloruro de vinilo y asbestos.)
DIFERENCIAS CLÍNICAS
ENTRE LH Y LNH
ESTADIAJE
Estadío I: ganglios Estadío II: más Estadío III: más Estadío IV:
localizados. ganglios, supra- ganglios, en afectación
diafragmáticos cualquier extraganglionar
lugar
MESES o AÑOS
DIAGNÓSTICO
• Patología e Inmunohistoquímica.
DIAGNÓSTICO - IHQ
TRATAMIENTO
OBSERVACIÓN RADIOTERAPIA
ANTICUERPOS
QUIMIOTERAPIA MONOCLONALES
LINFOMA DE HODGKIN
LINFOMA DE HODGKIN
• Proliferación tumoral maligna primaria de los

ganglios linfáticos.
• Rara vez afecta el tejido linfoide
extraganglionar.
• / : 1.4/1.
• 11% de todos los linfomas.
CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA OMS
A. PREDOMINIO
LINFOCITICO NODULAR B. FORMAS CLASICAS
RICA EN LINFOCITOS (3%)
Enfermedad localizada. Niños 10% a 15%. Adultos 7%.
Sobrevidas > 95%. Comúnmente enfermedad
VEB no se relaciona localizada. VEB 10% CD15
CD 15 -, CD 45 +. -
ESCLEROSIS NODULAR
DEPLECIÓN (67%)
LINFOIDE (Raros) Jóvenes 40%.
Raro en niños. Adolescentes 70%
Adultos 11%. Adultos 21%.
Enfermedad Comúnmente ganglios
diseminada y cervicales y
afección a MO. mediastinales.
VEB Raro VEB 34% CD15 +
CELULARIDAD MIXTA (27%)

Niños 30%. Adultos 61%.
Frecuentemente enfermedad
avanzada con extensión
extranodal. VEB 96% CD15 +
LINFOMA DE HODGKIN
• Adenopatía indolora en el cuello.

• 2/3 compromiso mediastino.
• Síntomas B en 20 a 25%.
• Comienzo en ganglios cervicales (el lado izquierdo es
más común que el derecho) y avanza hacia los
grupos de ganglios linfáticos contiguos.
LINFOMA DE HODGKIN
• 1° sitio intraabdominal es el bazo.

• Es rara la afección extranodal: hígado, pulmón,
pleura y pericardio.
• Fiebre tiende a ocurrir todas las noches.
• Es común el prurito.
• Síndromes paraneoplásicos, incluyendo la
degeneración cerebelosa, neuropatía, síndrome
de Guillan-Barré, etc.
DIAGNÓSTICO - ESTADIAJE
• Dx: Patología e IHQ.

• Estudios de extensión:
✓TAC cervical, Tx, abdomen, pelvis.
✓Biopsia de médula ósea.
• Laboratorio: Hemograma, perfil hepático,
creatinina, d/C infecciones concurrentes.
TRATAMIENTO
Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV
Quimioterapia
Radioterapia Quimioterapia
ABVD x 6 ciclos
ABVD x 4 ciclos
Radioterapia
• ABVD: Doxorrubicina, 25 mg/m², bleomicina, 10 U/m², vimblastina, 6 mg/m², dacarbazina, 375 mg/m², todas
IV, los D1 y D15, cada 4 semanas.
LINFOMA NO HODGKIN
LINFOMA NO HODGKIN
• Grupo heterogéneo de procesos malignos, con

muchas diferencias en su presentación clínica,
pronóstico y respuesta al tto.
• Significativa tasa de curación.
• Presentación clínica característica y a menudo
una terapéutica similar.
• Pueden ser indolentes o agresivos.
• Afectación ganglionar y extraganglionar.
CLASIFICACIÓN WORKING
FORMULATION
DX Y ESTADIAJE
• Dx: Patología e Inmunohistoquímica.

• Estudios de extensión:
✓TAC cervical, Tx, abdomen, pelvis.
✓Biopsia de médula ósea.
• Laboratorio: Hemograma, perfil hepático, creatinina,
d/C infecciones concurrentes.
LINFOMA DE CÉLULAS GRANDES B
DIFUSO
• Subtipo mas común de LNH: 30 a 45%.

• No se identifican factores de riesgo claros.
• Una minoría desarrollará DLBCL después de años
con un LNH indolente como LF o LLC
(transformación de Ritcher).
• IHQ: CD19, CD20, CD22 y CD79a.
• Presentación con masa ganglionar de crecimiento
rápido (cuello, abdomen) o síntomas B.
• Al Dx: 25% EC I, 50% EC III o IV, 10-20% afectación
Médula ósea.
LINFOMA DE CÉLULAS GRANDES B
DIFUSO
• Rápida muerte sin tto.

• QT combinada ( R-CHOP), se alcanza remisión en el 60-
80% y cerca del 50% permanecen asintomáticos
durante varios años.
• Masa circunscrita: buen pronostico. Diseminadas o
voluminosas: mal pronostico.
TRATAMIENTO
Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV
QT x 4-6 ciclos + Radioterapia QT o Ac – QT x 6 ciclos

RT opcional
Rituximab
RCHOP
Rituximab
RCHOP
• RCHOP: Rituximab, 375 mg/m², el D1, ciclofosfamida, 750 mg/m², IV, doxorrubicina, 50 mg/m², IV, vincristina,
1.4 mg/m², IV , y prednisona 100 mg, VO, del D1 al D5 cada 21 días, por 6 ciclos.
RITUXIMAB

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INTRODUCCIÓN A LA

a. Células germinales, que son capaces de reproducirse

3. Inestabilidad genética - defectos en la reparación

d. Apoptosis está regulada genéticamente (p53

✓ Gen del retinoblastoma (RB1).

b. GEN SUPRESOR P53: Puede detectar lesiones en el ADN.

✓ Cuando se detectan lesiones de ADN, la proteína p53 detiene las

a. Se requieren varias sustancias para promover la formación de nuevos vasos

✓ VEGF induce receptores por sí mismo en células endoteliales de vasos sanguíneos

b. Los tumores también elaboran inhibidores de la angiogénesis, que pueden disminuir

• Cada año se diagnostican

• Riesgo de cáncer en la familia de un

• Grasas: Grasas saturadas, cáncer colorectal y con el

• Cloruro de vinilo: Angiosarcoma hepático.

• Dietilestilbestrol (embarazo): Cáncer de células

• Agentes alquilantes: LMA y cáncer de vejiga.

•Se diagnostican más de diez millones

•Valorar siempre: tratamiento y calidad

METODOLOGÍA (BIOPSIA – IHQ – ESTUDIOS

1) Estudio hematológico completo.

➢ Tras dx es necesario determinar la extensión tumoral.

DIAGNÓSTICO • Radiología simple

➢ Visualiza la distribución de un radiofármaco emisor F-18

✓ Enfermedad de Hodgkin (sistema Ann

Marcador tumoral : Ca 15-3

Breast Cancer Essentials for Clinicians- 2017

► Los hallazgos típicos de sospecha

Breast Cancer Essentials for Clinicians- 2017

Breast Cancer Essentials for Clinicians- 2017

Breast Cancer Essentials for Clinicians- 2017

► La FA y el calcio pueden elevarse en paciente con metástasis ósea.

Breast Cancer Essentials for Clinicians- 2017

► Esto se puede hacer a través de una

Breast Cancer Essentials for Clinicians- 2017

Breast Cancer Essentials for Clinicians- 2017

► Dimensiones del tumor, el ancho de los

Breast Cancer Essentials for Clinicians- 2017

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ESMO Clinical Practice

Connie A. Rabanal Carretero

 El cérvix o cuello uterino es la parte fibromuscular inferior del útero. Mide

Cáncer de cérvix. Sociedad Española de Oncología Medica. 2020

 4º neoplasia más frecuente en mujeres a nivel mundial.

 Segundo mas frecuente

 Inicio precoz de relaciones sexuales.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)

 Compuestas por la proteína L1 , elaboradas a partir de DNA recombinante,

 Gardasil ® : la primera vacuna dirigida contra 4 subtipos de VPH (6,11,16 y

 Citología mediante técnica de Papanicolaou:

Detección del VPH:

Inspección visual con Ácido Acético (IVAA):

Lesiones Escamosas del Cuello Uterino:

Cáncer de cérvix. Sociedad Española de Oncología Medica. 2020