13 Microsporidiosisgastrointestinal RevMedElectron 2013
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I
Hospital Provincial Pediátrico Docente Eliseo “Noel” Caamaño. Matanzas, Cuba.
II
Centro Provincial de Higiene, Epidemiologia y Microbiología. Matanzas, Cuba.
III
Policlínico Docente Comunitario Samuel Fernández. Matanzas, Cuba.
RESUMEN
ABSTRACT
167
qualitative information that may allows a better medical care to the users of the
health sector and maintaining the continued educational process of the
professionals at all the public health care levels.
INTRODUCCIÓN
A mediados del siglo XIX, Pasteur y Garnez relacionaron por primera vez la
presencia de un agente microscópico con la producción de enfermedad, la pebrina o
calcina de los gusanos de seda. Nageli, en 1857, identificó Nosema bombycis como
el agente causal del proceso. (3)Diferentes especies de animales, en todos los
contextos ecológicos han sido infectadas por microsporidios. (1,2)
168
Clasificación taxonómica
169
Tabla 2. Información general del Phylum Microsporidia, que no tienen un
hospedero animal reconocido
Los microsporidios sobreviven fuera del hospedero por largos periodos de tiempo
(17)
. La pared de la espora es gruesa, resistente y compuesta por una doble capa:
una interna rica en quitina denominada endospora y una externa rica proteína
denominada exospora. Dentro de esa cubierta rígida y resistente vive el
esporoplasma que aloja el núcleo y el citoplasma celular, todo lo cual es transferido
a la célula hospedera en el proceso de infección.
170
dentro de la espora se debe a la ruptura del disacárido trehalose en monosacáridos
de glucosa.
Las hipótesis convencionales sostenían que la rápida expulsión del tubo polar
bastaba para que penetrara la membrana de la célula hospedera. Actualmente,
existen evidencias que sustentan que para que ocurra la penetración del tubo polar
en la célula hospedera se necesitan complejas interacciones moleculares entre la
membrana de esta y el extremo distal del tubo polar, seguido por la endocitosis de
la punta del tubo polar y la emergencia del esporoplasma (24). En diferentes
especies del genero Encephalitozoon se ha comprobado la existencia de
interacciones moleculares entre la pared de la espora y moléculas de
glycosaminoglycans en la superficie celular, lo que facilita la orientación de la
espora en el momento de “disparar” el tubo polar (25).
Una vez dentro de la célula hospedera el microsporidium sufre dos fases clave en
su proceso de desarrollo. La primera, un estado proliferativo de fisión binaria o
múltiple y un segundo estado o esporogonia, en el cual se desarrolla la espora y
madura. Durante la fase proliferativa la cariocinesis ocurre de forma repetida antes
de que se presente la división celular, resultando formas redondeadas de plasmodio
multinucleado como en el E. bieneusi o células multinucleadas semejantes a cintas
como en E. intestinalis. Esas fases pueden ocurrir libremente en el citoplasma como
en E. bieneusi, o en el interior de una vesícula parasitófora en el caso de E.
intestinalis.
171
antirretroviral de alta eficacia (TARVAE) (28,29) lo que evidencia la importancia de la
integridad de la respuesta inmune celular en la protección contra ese germen.
Estudios experimentales realizados en modelos murinos y estudios ex- vivo en
humanos demuestran la implicación de citocinas proinflamatorias tales como
Interferon gamma-γ (IFN-γ), interleukina-12 (IL-12), y tumor necrosis factor alpha
(TNF-alpha) en la resistencia a Encephalitozoon spp. (30,31)
Epidemiología
Las fuentes de infección humana por microsporidios son aún inciertas. Las esporas
de esos microorganismos son liberadas al medio ambiente con las heces, la orina, y
las secreciones respiratorias. Los animales o personas infectadas, así como agua y
alimentos contaminados con esporas parecen ser las fuentes de infección más
frecuentes. La transmisión persona- persona ocurre, y la infección ocular puede ser
el resultado de auto inoculación, causada por dedos contaminados. (6)
Fisiopatología
172
gastrointestinal es la forma más frecuente de presentación de la microsporidiosis,
más del 90% es causada por la ingestión de esporas Enterocytozoon bieneusi, y el
10% restante se debe fundamentalmente a Encephalitozoon intestinales. (6) Es
probable que otras especies puedan causar infección gastrointestinal asintomática.
Manifestaciones Clínicas
173
Tanto Enterocytozoon bieneusi como Encephalitozoon intestinalis han sido
asociados con diarreas acuosas auto- limitadas en adultos inmunocompetentes y en
niños, particularmente entre personas que residen o viajan a países tropicales.
Diagnóstico de laboratorio
174
Microsporidium, cuando está presente alguno de estos elementos se debe
sospechar la confección por otro microorganismo.
Entre los pacientes VIH que sufren de diarreas crónicas el examen de heces es tan
sensible como la endoscopía para identificar todos los patógenos causales excepto
Leishmania y citomegalovirus. La identificación de microsporidios en secciones de
tejido a través de técnicas rutinarias con tinción de hematoxylina y eosina, solo es
posible de ser realizada por patólogos altamente experimentados, se prefieren
tinciones como la de tinción de Gram hística como Brown- Brenn o Brown- Hopps,
realizadas en secciones de tejidos embebidas en parafina así como tinciones de
plata (Warthin-Starry stain), o técnicas tintúrales basadas en chromotrope 2R.
La biopsia debe ser considerada en todos los pacientes con diarreas crónicas de
más de 2 meses de duración y examen de heces y orina negativos. En este grupo
de pacientes la endoscopía demuestra el Microsporidium en el 30% de los
individuos. Si el Microsporidium invade la lámina propia se deben repetir los
exámenes de orina ya que el Encephalitozoon spp. es el agente causal más
probable.
175
individuos que pueden transmitir gérmenes a pacientes de riesgo. Mediante la
serología también se puede detectar quien está en riesgo de reactivación de
infección, bajo condiciones de inmunocompromiso.
Tratamiento Preventivo
Dado que las fuentes de infección humana por microsporidios son aun inciertas,
estrategias certeras para prevenir la enfermedad están aún por definirse.
Tratamiento curativo
176
administrada con alimentos a la dosis de 1000 mg 2 veces al día por 60 días, es
menos efectiva con bajos conteos de CD4.
CONCLUSIONES
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Recibido: 25 de enero de 2013.
Aprobado: 14 de febrero de 2013.
Amauri L Noda Albelo. Hospital Pediátrico "Eliseo Noel Caamaño". Santa Isabel y
América. Matanzas, Cuba. Teléfono: (53) (45) 247012
e- mail: [email protected]
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