15-5-2024

Marlon Giovani González

Hermosillo.
Luis Humberto Govea.

Portafolio de resúmenes
del semestre
Cap.5 Potenciales de membrana y potenciales de
acción.
-POTENCIALES DE MEMBRANA PROVOCADOS POR
DIFUSIÓN.
→El “potencial de difusión” se produce por una diferencia de
concentración iónica a los lados de la membrana.
-Cuando los iones de potasio
difunden hacia fuera
transportan cargas eléctricas
positivas hacia el exterior,
generando electronegatividad
en el interior.
→La diferencia de potencial
entre el interior y el exterior,
denominada potencial de difusión.
-La difusión de los iones de sodio de carga positiva hacia el
interior crea un potencial de membrana con negatividad en el
exterior y positividad en el interior.
RELACIÓN DEL POTENCIAL DE DIFUSIÓN CON LA
DIFERENCIA DE CONCENTRACIÓN: POTENCIAL DE NERST
→El nivel de potencial de difusión a través de una membrana que
se opone exactamente a la difusión neta de un ion particular a
través de la membrana se denomina potencial de Nerst para ese
ion. La magnitud de este potencial de Nerst viene determinada
por el cociente de la concentración de ese ion específico en los
dos lados de la membrana. Cuanto mayor es este cociente
mayor es la tendencia del ion a difundir en una dirección y, por
tanto, mayor será el potencial de Nerst.
→El potencial de Nerst es el potencial que esta en el interior de
la membrana.
→El signo del potencial es positivo (+) si el ion que difunde desde
el interior hacia el exterior es un ion negativo, y es negativo (-) si
el ion es positivo.
CÁLCULO DEL POTENCIAL DE DIFUSIÓN CUANDO LA
MEMBRANA ES PERMEABLE A VARIOS IONES DIFERENTES
-Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes,
el potencial de difusión que se genera depende de:
→La polaridad de la carga eléctrica de cada ion.
→La permeabilidad de la membrana a cada ion.
→Las concentraciones de los iones en el interior y exterior de la
membrana.
-Asi la ecuación de Goldman da el potencial de membrana
calculado en el interior de la membrana cuando participan dos
iones positivos univalentes, sodio (Na+) y potasio (K+), y un ion
negativo univalente, cloruro (Cl-).
-Los iones de sodio, potasio y cloruro son los iones más
importantes que participan en la generación de potenciales de
membrana en las fibras nerviosas y musculares, así como en las
células neuronales.
-El grado de importancia de cada uno de los iones en la
determinación del voltaje es proporcional a la permeabilidad
para ese ion. Es decir, si la membrana tiene una permeabilidad
cero para los iones potasio y cloruro, el potencial de membrana
está dominado totalmente pro el gradiente de concentración de
los iones sodio, y el potencial resultante será igual al potencial
de Nernst para el sodio.
-Un gradiente positivo de concentración iónica desde el interior
hacia el exterior de la membrana produce electronegatividad en
el interior de la membrana. El exceso de iones positivos difunde
hacia el exterior cuando su concentración es mayor en el interior
que en el exterior.
-La permeabilidad de los canales de sodio y de potasio
experimenta cambios rápidos durante la transmisión de un
impulso nervioso, mientras que la permeabilidad de los canales
de cloruro no se modifica mucho durante este proceso.
→Por tanto, los cambios rápidos de la permeabilidad al sodio y
el potasio son los principales responsables de la transmisión de
las señales en las neuronas.
POTENCIAL DE ACCIÓN NERVIOSO
-Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito desde
el potencial de membrana negativo en reposo normal hasta un
potencial positivo.
+Fase de reposo
→La membrana esta “polarizada” durante esta fase debido
al potencial de membrana negativo de -70mV.
+Fase de despolarización
→Se hace súbitamente muy permeable a los iones de sodio,
lo que permite que los iones de Na++ con carga positiva
difunda hacia el interior del axón. El estado “polarizado”
normal de -70mV se neutraliza por la entrada de iones de
Na++ y el potencial aumenta rápidamente en dirección
positiva. Esto se denomina despolarización.
+Fase de repolarización
→Los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales
de potasio se abren mas de los normal. Así, la rápida
difusión de los iones de potasio hacia el exterior restablece
el potencial de membrana en reposo negativo normal. Esto
se denomina repolarización.

CANALES DE SODIO ACIVADOS POR VOLTAJE

-El principal actor tanto en despolarización como repolarización
de la membrana nerviosa es el canal de sodio activado por
voltaje. El canal de potasio activado por voltaje tiene una
función importante en el aumento de la repolarización de la
membrana.
→Este canal tiene dos compuertas, una cerca del exterior del
canal, llamada compuerta de activación, y otra cerca del interior
llamada compuerta de inactivación.
+Activación del canal de sodio
→Cuando el potencial de membrana se hace menos
negativo, aumentando desde -70mV hacia 0, alcanza un
voltaje entre -70 y -55mV produce la activación de la
compuerta esto se denomina ESTADO ACTIVADO.
+Inactivación del canal de sodio
El mismo aumento de voltaje que abre la compuerta de
activación también cierra la compuerta de inactivación.
Sin embargo, la compuerta de inactivación se cierra algunas
diezmilésimas de segundo después de que se abre la
compuerta de activación.
CANAL DE POTASIO ACTIVADO POR EL VOLTAJE Y SU
ACTIVACIÓN
Durante el estado de reposo la compuerta del canal de potasio
está cerrada, lo que impide que los iones potasio pasen al
exterior. Cuando el potencial de membrana aumenta desde
-70mVh hacia 0, produce una apertura y permite el aumento de
la difusión de potasio.
-Las compuertas se abren al mismo tiempo que se están
comenzando a cerrarse los canales de sodio debido a su
inactivación.
→Por tanto, la disminución de la entrada de sodio hacia la
célula y el aumento simultáneo de la salida de potasio desde
la célula se combinan para acelerar el proceso de
REPOLARIZACIÓN.
CANALES DE CALCIO
→La activación de los canales de calcio es lenta, por tanto, la
apertura de los canales de calcio proporciona una
despolarización más sostenida, y son clave en la iniciación de
los potenciales de acción.
-Hay abundantes canales de calcio tanto en el músculo cardíaco
como en el músculo liso.
→Cuando hay un déficit de iones de calcio, los canales de sodio
se activan (abren), por tanto, la fibra nerviosa se hace muy
excitable.
-De hecho, es necesario que la concentración del ion calcio
disminuya sólo un 50% por debajo de su concentración normal
para que se produzca la descarga espontánea.
UMBRAL PARA EL INICIO DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
-No se producirá un potencial de acción hasta que el aumento
inicial del potencial de membrana sea lo suficientemente grande
para dar origen al ciclo de retroalimentación positiva.
→Esto se produce cuando el número de iones de Na+ que entran
supera al número de iones de K+ que salen de la misma.

DIRECCIÓN DE LA
PROPAGACIÓN
→El potencial de acción viaja en
todas las direcciones alejándose
del estímulo.

PRINCIPIO DEL TODO O NADA.

→El proceso de despolarización
viaja por toda la membrana si las
condiciones son las adecuadas, o
no viaja en absoluto si no lo son.
Esto se denomina principio del
todo o nada

Restablecimiento de los gradientes de iónicos de sodio y

potasio tras completarse los potenciales de acción: la
importancia del metabolismo de la energía.
-Los iones de sodio solo difunden hacia el interior durante la
despolarización y los iones potasio difunden hacia el exterior
durante la repolarización.
→Esto se consigue mediante la acción de la bomba Na+-K+ para
el restablecimiento original del potencial en reposo.
(Esta bomba requiere de ATP para funcionar).

MESETA EN ALGUNOS POTENCIALES DE ACCIÓN

-En algunos casos la membrana excitada no se repolariza
inmediatamente después de la despolarización, por lo que el
potencial permanece en una meseta cerca del máximo y sólo
después de algunos milisegundos comienza la repolarización.
→La meseta generalmente prolonga el período de
despolarización. Este tipo de potencial de acción se produce en
las fibras musculares cardíacas, en las que la meseta dura hasta
0.2-03 segundos.
+CAUSAS DE LA MESETA
→En el proceso de despolarización del músculo cardíaco
participan dos tipos de canales: 1) canales de sodio
activados por voltaje denominados canales rápidos, y 2) los
canales de calcio-sodio activados por voltaje,
denominados canales lentos.
→Los canales lentos de calcio-sodio permiten la entrada
de iones de calcio en la fibra, lo que es responsable de la
porción de la meseta del potencial de acción.
“PERIODO REFRACTARIO” TRAS UN POTENCIAL DE
ACCIÓN, DURANTE EL CUAL NO SE PUEDE GENERAR UN
NUEVO ESTÍMULO
→No se puede producir un nuevo potencial de acción en una
fibra excitable mientras la membrana siga despolarizada por el
potencial de acción precedente.
→Poco después del inicio del potencial de acción se inactivan
los sodio (o de potasio o ambos) y ninguna magnitud de la señal
excitadora que se aplique a estos canales en ese momento abrirá
las compuertas de inactivación.

INHIBICIÓN DE LA EXCITABILIDAD: “ESTABILIZADORES” Y

ANESTÉSICOS LOCALES
→Una concentración elevada de calcio en el líquido extracelular
reduce la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio y
reduce simultáneamente la excitabilidad. Por tanto, el ion de
calcio es un estabilizador.
ANESTÉSICOS LOCALES
-La procaína y tetracaína actúan directamente sobre las
compuertas de activación de los canales de sodio, haciendo
más difícil abrir estas compuertas, reduciendo la
excitabilidad de la membrana.

-Capítulo 6-->Contracción del músculo esquelético.

-Aproximadamente el 40% del cuerpo es músculo esquelético, y
otro 10% es músculo liso y cardíaco.
-El sarcolema es una membrana que envuelve a una fibra
musculoesquelética.
-Las miofibrillas están formadas por filamentos de actina y
miosina.
→Cada miofibrilla esta formada por aprox. 1,500 filamenotos de
miosina y 3,000 filamentos de actina.
-Las bandas claras contiene sólo filamentos de actina y se
denominan bandas I porque son isótropas. Las bandas oscuras
de miosina y se denominan bandas A porque son anisótropas a
la luz del día.

→Los puentes cruzados y los filamentos de actina producen la

contracción.
-Los filamentos de actina están unidos al denominado disco Z.
Desde estos discos estos filamentos de actina se extienden en
ambas direcciones para interdigitarse con los filamentos de
miosina.
El disco Z esta formado por proteínas filamentosas de los
filamentos de actina y miosina, atraviesa las miofibrillas y pasa a
través de unas miofibrillas a otras, uniéndolas entre sí.
-Toda la fibra muscular tiene bandas claras y oscuras; estas
bandas dan al músculo esquelético y cardíaco su aspecto
estriado.
→La porción de la miofibrilla que esta entre dos discos Z
sucesivos se denominan sarcómero.
-LAS MOLÉCULAS FILAMENTOSAS DE TITINA MANTIENEN
EN SU LUGAR A LOS FILAMENTOS DE MIOSINA Y ACTINA.
→La titina como es filamentosa es muy elástica. Estas moléculas
de titina actúan como armazón que mantiene en su posición los
filamentos de actina y miosina, de modo que funcione la
maquinaria contráctil del sarcómero.
-Un extremo de la
molécula de titina es
elástico y esta unido al
disco Z; para actuar a
modo de muelle y con una
longitud que cambia según
el sarcómero se contrae y
se relaja. La otra parte de
la molécula de titina se une
al grueso filamento de
miosina.

EL SARCOPLASMA EL FLUIDO INTRACELULAR ENTRE LAS

MIOFIBRILLAS
→Los espacios entre las miofibrillas están llenos de un líquido
denominado sarcoplasma, que contiene grandes cantidades de
potasio, magnesio y fosfato.
→También hay muchas mitocondrias que proporcionan a las
miofibrillas en contracción grandes cantidades de ATP.

EL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO ES UN RETÍCULO

ENDOPLÁSMICO ESPECIALIZADO DE MÚSCULO
ESQUELÉTICO

-MECANISMO GENERAL DE LA CONTRRACCIÓN

→1.-Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora.
→2.-En cada terminal, el nervio secreta una sustancia
neurotransmisora “Acetilcolina” (Ach).
→3.-La ACH actúa en la fibra muscular para abrir múltiples
canales de cationes “activados por acetilcolina”.
→4.-La apertura de estos canales permite la entrada de grandes
cantidades de iones de sodio difundan hacia el interior. Esto
provoca una despolarización que a su vez activa los canales de
sodio activados por voltaje.
→5.-El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la
fibra muscular.
→6.-El potencial de acción despolariza la membrana muscular y
hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de
iones Calcio que se han almacenado en el interior.
→7.-Los iones de calcio inician fuerzas de atracción entre los
filamentos de actina y miosina.
→8.-Después los iones de calcio son bombeados de nuevo hacia
el retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca++; esta retirada
de los iones de Ca++ hace que cese la contracción muscular.
MECANISMO DE DESLIZAMIENTO DE LOS FILAMENTOS DE
LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
→La contracción muscular se produce por un mecanismo de
deslizamiento de los filamentos.
- ¿Por qué se deslizan de actina hacia dentro de los filamentos de
miosina?
→Este fenómeno se produce por las fuerzas que se generan
por la interacción de los puentes cruzados que van desde
los filamentos de miosina a los filamentos de actina.
→Los iones de calcio activan las fuerzas de atracción entre
los filamentos de miosina y de actina. Es necesaria energía
(ATP) para que se realice el proceso contráctil.

CARACTERÍSTICAS MOLECULARES DE LOS FILAMENTOS

CONTRÁCTILES
-Las moléculas de miosina tienen un peso molecular de 480,000.
Están formadas por 6 cadenas polipeptídicas, dos cadenas
pesadas y 4 cadenas ligeras.
→Las 2 cadenas pesadas
se enrollan entre sí, y se
denomina cola.
→Las 4 cadenas ligeras
forman parte de la
cabeza de miosina, dos
en cada cabeza.
-El filamento de miosina formado por 200 o más moléculas de
miosina.
→Cuando los brazos y cabezas se protruyen se denominan en
conjunto puentes cruzados. Cada puente cruzado es flexible en
dos puntos denominados bisagras.

ACTIVIDAD ATPasa DE LA CABEZA DE MIOSINA

→La cabeza de miosina actúa como una enzima ATPasa.
Permite que la cabeza destruya el ATP.

LOS FILAMENTOS DE ACTINA ESTÁN FORMADOS POR

ACTINA, TROPOMIOSINA Y TROPONINA.
→El esqueleto del filamento de actina es una molécula de la
proteína F-actina.
→Cada una de las hebras de la doble hélice de F-actina está
formada por moléculas de G-actina.
→A cada una de estas moléculas de G-actina se le une una
molécula de ADP. Las moléculas de ADP son los puntos activos
de los filamentos de Actina con lo que interactúan los puentes
cruzados de los filamentos de miosina para producir la
contracción muscular.
→Las bases de los filamentos de actina se anclan fuertemente en
los discos Z.
MOLÉCULAS DE TROPOMIOSINA
→Estas moléculas están enrolladas en espiral alrededor de los
lados de la hélice de F-actina. En estado de reposo las moléculas
de tropomiosina recubren los puntos activos de las hebras de
actina, de modo que NO se produce atracción entre los
filamentos de actina y miosina para producir contracción.

TROPONINA Y SU FUNCIÓN EN LA CONTRACCIÓN

MUSCULAR
→Una de las subunidades (troponina 1) tiene una gran afinidad
por la actina, otra (troponina T) por la tropomiosina y la tercera
(troponina C) por los iones de calcio.
→Este complejo una la tropomiosina a la actina.
→La intensa afinidad de la troponina por los iones de calcio
inicia el proceso de contracción.

INTERACCIÓN DE UN FILAMENTO DE MIOSINA, DOS

FILAMENTOS DE ACTINA Y LOS IONES DE CALCIO
PRODUCEN LA CONTRACCIÓN
→Los puntos activos del filamento de actina normal del músculo
relajado son inhibidos o cubiertos físicamente por el complejo
troponina-tropomiosina.
→Antes de que se produzca la contracción, se debe inhibir el
efecto bloqueante del complejo troponina-tropomiosina.
-Cuando hay grandes cantidades de iones de calcio, se inhibe
el complejo troponina-tropomiosina.
INTERACCIÓN ENTRE EL FILAMENTO DE ACTINA
“ACTIVADO” Y LOS PUENTES CRUZADOS DE MIOSINA:
TEORÍA DE LA “CREMALLERA” DE LA CONTRACCIÓN
→Tan pronto como el filamento de actina es activado por los
iones de calcio, los filamentos de miosina son atraídos hacia los
puntos activos haciendo que se produzca la contracción.
→Cuando una cabeza se une a un punto activo, esta unión
produce cambios profundos en las fuerzas entre la cabeza y el
brazo. La nueva alineación de las fuerzas hace que la cabeza se
desplace hacia el brazo y que arrastre con ella el filamento de
actina. Este desplazamiento de la cabeza se denomina GOLPE
ACTIVO.
→En esta posición se combina con un nuevo punto activo que
está más abajo a lo largo del filamento de actina; después la
cabeza se desplaza una vez más para producir un nuevo golpe
activo, y el filamento de actina avanza otro paso.
→Así, las cabezas de los puentes cruzados se incurvan hacia
atrás y hacia delante y paso a paso recorren el filamento de
actina.
→Cuanto mayor sea el
número de puentes
cruzados que estén en
contacto con el filamento
de actina en un momento
dado, mayor será la fuerza
de contracción.

ATP COMO FUENTE DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN Y

FENÓMENOS QUÍMICOS EN EL MOVIMIENTO DE LAS
CABEZAS DE MIOSINA
→Durante el proceso de contracción se rompen grandes
cantidades de ATP para formar ADP; cuanto mayor sea la
magnitud de trabajo que realiza el músculo, mayor será la
cantidad de ATP que se rompa, a esto se denomina efecto FENN.
-Fenómenos químicos antes de que se produzca el
movimiento de las cabezas:
1. Antes de que comience la contracción, las cabezas de
los puentes cruzados se unen al ATP. La actividad de la
ATPasa rompe el ATP y lo convierte en ADP y el ion
fosfato, unidos a la cabeza.
2. Cuando el complejo troponina-tropomiosina se une a
los iones calcio quedan al descubierto los puntos
activos y la cabeza de miosina se une a ellos.
3. Esto produce un cambio conformacional de la
cabeza, lo que hace que la cabeza se desplace hacia el
brazo del puente cruzado. Esto proporciona el golpe
activo. La energía que activa el golpe activo es la
energía que ya se ha almacenado.
4. Una vez que se desplaza la cabeza esto permite la
liberación del ADP, y el ion fosfato. En el punto de la
liberación del ADP se une una nueva molécula de ATP
haciendo que la cabeza se separe de la actina.
 5. Después de que la cabeza se haya separado de la
actina, se rompe la nueva molécula de ATP para
comenzar el ciclo siguiente, dando lugar a un nuevo
golpe activo.

EFECTO DEL LA LONGITUD MUSCULAR SOBRE LA FUERZA

DE CONTRACCIÓN EN EL MÚSCULO INTACTO ENTERO.
→El aumento de la tensión que se produce durante la
contracción, denominado tensión activa, se reduce a medida
que el músculo es distendido más allá de la longitud normal, es
decir, hasta una longitud del sarcómero mayor de
aproximadamente 2.2micometros.
RELACIÓN DE LA VELOCIDAD DE CONTRACCIÓN CON LA
CARGA
-Un músculo esquelético se contrae rápidamente cuando lo hace
frente a una carga nula. Cuando se aplican cargas, la velocidad
de la contracción se hace cada vez más lenta.
→La disminución de la velocidad de contracción al aumentar la
carga está producida por el hecho de que una carga sobre un
músculo en contracción es una fuerza inversa que se opone a la
fuerza contráctil que produce la contracción muscular.
ENERGÍA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
-Generación de trabajo durante la contracción muscular
→Cuando un músculo se contrae contra una carga realiza un
trabajo. El trabajo se define:
T=CxD
T→trabajo, C→carga y D→distancia del movimiento que se
opone a la carga.

FUENTES DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

→La contracción muscular depende de la energía que aporta el
ATP.
-Son necesarias pequeñas cantidades para: 1) bombear iones
calcio desde el sarcoplasma hacia el interior del retículo
sarcoplásmico después de la contracción y 2) bombear iones de
sodio y potasio para mantener un entorno adecuado para la
propagación de potenciales de acción.
→La primer fuente de energía que se utiliza para reconstituir el
ATP es la sustancia fosfocreatina, que contiene un enlace fosfato
de alta energía.
→La fosfocreatina se rompe y la energía que se libera produce el
enlace de un nuevo ion fosfato al ADP que reconstituir el ATP.
→La segunda fuente de energía es la “glucólisis” del glucógeno
que se ha almacenado en las células musculares. El rompimiento
enzimático del glucógeno en ácido pirúvico y ácido láctico libera
energía que convierte ADP→ATP.
-Las reacciones glucolíticas se pueden producir en ausencia
de oxígeno, de modo que se puede mantener la contracción
muscular durante muchos segundos.
→La tercera fuente de energía es el metabolismo oxidativo. Más
del 95% de toda la energía que utilizan los músculos para la
contracción sostenida a largo plazo procede de esta fuente.
CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA FRENTE A ISOTÓNICA
→La contracción muscular es isométrica cuando el músculo NO
se acorta durante la contracción e isotónica cuando se acorta,
pero la tensión del músculo permanece constante durante toda la
contracción.
FIBRAS LENTAS (TIPO I, MÚSCULO ROJO)
→Fibras pequeñas, inervadas por fibras nerviosas pequeñas,
tienen una vascularización y capilares más extensos para aportar
cantidades adicionales de oxígeno, número elevado de
mitocondrias, contienen grandes cantidades de mioglobina
(proteína que contiene hierro). La mioglobina se combina con el
oxígeno y lo almacena hasta que sea necesario. La mioglobina da
el aspecto de músculo rojo.
FIBRAS RÁPIDAS (TIPO II, MÚSCULO BLANCO)
→Fibras grandes con gran fuerza
de contracción, retículo
sarcoplásmico extenso para
liberación rápida de iones calcio,
grandes cantidades de enzimas
glucolíticas para la liberación
rápida de energía,
vascularización menos extensa y
menos mitocondrias. Un déficit
de mioglobina en el músculo
rápido le da el nombre de
músculo blanco.
MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO
ESQUELÉTICO
-Unidad motora: todas las fibras musculares inervadas por
una única fibra nerviosa.
→Los músculos pequeños cuyo control debe ser exacto tiene
más fibras nerviosas, pero menos fibras musculares.
→Una cifra promedio de 80-100 fibras musculares por unidad
motora.
SUMACIÓN DE FIBRAS MÚLTIPLES
→Las unidades motoras de mayor tamaño con frecuencia tienen
una fuerza contráctil hasta 50 veces mayor que las unidades más
pequeñas. Esto se denomina principio de tamaño.
→Las motoneuronas pequeñas de la médula espinal son más
excitables que las grandes, de modo que se excitan antes.
SUMACIÓN DE FRECUENCIA Y TETANIZACIÓN
→Cada nueva contracción se produce antes de que haya
finalizado la anterior. En consecuencia, la segunda contracción
se suma parcialmente a la primera, de modo que la fuerza total
de contracción aumenta progresivamente al aumentar la
frecuencia. Las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan
rápidas que se fusionan entre sí, y la contracción del músculo
entero parece ser suave y continua. Esto se denomina
tetanización.
-Máxima fuerza de contracción
→Funciona a una longitud entre 3 y 4kg por cm2 de músculo.
Como un músculo cuádriceps puede tener hasta 100cm2 de
vientre muscular, se puede aplicar 360 kg de tensión al tendón
rotuliano. Por tanto, se entiende como es posible que los
músculos arranquen los tendones de sus inserciones en el
hueso.
CAMBIOS EN LA FUERZA MUSCULAR AL INICIO DE LA
CONTRACCIÓN: EL EFECTO DE LA ESCALERA (TREPPE)
→Cuando un musculo comienza a contraerse después de un
periodo de reposo prolongado, la fuerza de contracción aumenta
hasta una meseta, esto se denomina efecto de la escalera o
Treppe.
→Este fenómeno está producido por el aumento de los iones
calcio en el citosol y la incapacidad del sarcoplasma de
recapturar inmediatamente los iones.
TONO DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
→Cuando los músculos están en reposo hay una cierta cantidad
de tensión, que se denomina tono muscular.
→El tono del músculo esquelético se debe totalmente a
impulsos nerviosos de baja frecuencia.
FATIGA MUSCULAR
→La contracción prolongada e intensa de un músculo da lugar a
la fatiga muscular. La fatiga se debe a la incapacidad de los
procesos contráctiles y metabólicos de las fibras musculares de
continuar generando el mismo trabajo.
CONTRACCIÓN DE LOS MÚSCULOS AGONISTAS Y
ANTAGONISTAS
→Todos los movimientos del cuerpo están producidos por la
contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas.
Esto se denomina coactivación y está controlada por el encéfalo
y la médula espinal.
HIPERTROFIA Y ATROFIA MUSCULAR
-El aumento de la masa total de un músculo se denomina
hipertrofia muscular. Cuando disminuyes la masa se denomina
atrofia muscular.
→La hipertrofia se debe al aumento del número de
filamentos de actina y miosina. Algunas de las miofibrillas
se dividen en el interior del músculo que se estpa
hipertrofiando para formar nuevas miofibrillas.
→Cuando un músculo no se utiliza durante muchas
semanas, la velocidad de degradación de las proteínas
contráctiles es mucho más rápida que la sustitución. Por
tanto, se produce atrofia muscular.
→La ruta que experimenta el músculo atrofiado para la
degradación proteica es la ruta de la ubicuitina-proteosoma
dependiente del ATP.
-Los proteosomas son complejos proteicos que degradan las
proteínas dañadas o innecesarias por proteólisis, una reacción
química que rompe los enlaces peptídicos. La ubicuitina es una
proteína que marca las células que serán diana para la
degradación proteosomática.
EFECTOS DE LA DENERVCIÓN MUSCULAR
Cuando un músculo pierde su inervación, la mayor parte de las
fibras musculares son destruidas y sustituidas por tejido
adiposo.
RIGIDEZ CADAVÉRICA
Esta rigidez se debe a la perdida de todo el ATP, que es necesario
para producir la separación de los puentes cruzados.
-Capítulo 7-->Excitación del músculo esquelético.
-Cada terminación nerviosa forma una unión, denominada unión
neuromuscular, con la fibra muscular cerca de su punto medio.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR:
LA PLACA MOTORA
→La membrana invaginada se denomina gotierasináptica o valle
sináptico y el espacio que hay entre la terminación y la
membrana se denomina espacio sináptico o hendidura
sináptica.
→En la terminación axónica hay muchos mitocondrias que
proporcionan ATP que se utiliza para la síntesis del transmisor
excitador, acetilcolina.
→La acetilcolina excita la membrana de la fibra muscular, se
sintetiza en el citoplasma de la terminación, pero se absorbe
rápidamente por vesículas sinápticas; que normalmente hay
300,000 en las terminaciones de la única placa terminal.
→En el espacio sináptico hay grandes cantidades de enzima
acetilcolinesterasa, que destruye la acetilcolina algunos
milisegundos después.
SECRECIÓN DE ACETILCOLINA POR LAS TERMINACIONES
NERVIOSAS
→Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular,
se liberan 125 vesiculas de acetilcolina.
→En la superficie interna de la membrana neural hay canales de
calcio activados por voltaje. Cuando un potencial de acción se
propaga, estos canales se abren y entran iones de calcio desde el
espacio sináptico hacia el interior de la terminación nerviosa.
→Los iones calcio ejercen una influencia de atracción sobre las
vesículas de acetilcolina. Las vesículas se fusionan con la
membrana neural y vacían su acetilcolina al espacio sináptico
mediante la exocitosis.
 Ciclo celular
En 1858 Rudolf Virchow estableció el segundo principio de
la teoría celular: “Toda célula procede de otra célula
preexistente por división de ésta”.
-Se considera que la célula es la unidad de origen de todos
los seres vivos.
CICLO CELULAR
→Mecanismo fundamental a la reproducción de todos los
seres vivos, y se divide en etapas, a través de las cuales la
célula pasa de una división celular a la siguiente.
→El ciclo celular se divide en dos fases principales: la fase
M, o fase mitótica, y la interfase, o periodo preparatorio.
→La fase M, se subdivide en mitosis, en la que los
cromosomas duplicados se dividen en dos núcleos, y
citocinesis, donde la célula se divide en dos células
hijas.
→La fase M suele durar 1 hora.
La fase M (mitosis en células somáticas y meiosis en células
germinales) y la interfase (común en ambas).
→La interfase se subdivide en: fase G1, fase S y fase
G2. Durante la interfase varía el grado de condensación
del material genético, así como el contenido de ADN sin
modificarse el número de cromosomas.
→La interfase puede durar días, semanas o más
tiempo.
De acuerdo con su potencial proliferativo, las células se
dividen en:
Células lábiles: tienen alta actividad mitótica. Se
encuentran en tejidos que se renuevan constantemente
(ej, revestimiento epitelial de las cavidades y la
superficie corporal, precursores hematopoyéticos en la
médula ósea, espermatogonias).
Células estables: en condiciones normales no se
dividen, pero cuya división puede inducirse mediante el
estímulo apropiado.
Células permanentes: carecen de la capacidad de
división. Son células diferenciadas, muy especializadas,
incapaces de entrar nuevamente al ciclo celular; (ej, los
eritrocitos, que se originan de su precursor y pasan por
un proceso de maduración en el cual pierden su núcleo
y su capacidad de división.
→La mayor parte de la vida celular la molécula de ADN no
está presente en la forma extendida de doble hélice ni
tampoco en la forma compacta de cromosomas, sino en un
estado condensado conocido como cromatina.

Fase de descompactación (G1)

-Tras la mitosis, la célula entra en la fase G1.
-La principal diferencia entre las células de división rápida y
las de división lenta es la duración de la fase G1, que
proporciona tiempo adicional de crecimiento.
-Durante la fase G1, las células mantienen un número
constante de cromosomas diploides (2n) y su contenido en el
ADN no está duplicado, por lo que es equivalente a 2c (dos
copias. La cromatina se descondensa hasta adoptar una
conformación extendida (correspondiente a la doble hélice).
-En este periodo la célula determina si las condiciones
ambientales e internas son adecuadas para la división
celular.
Fase de duplicación o síntesis (S)
-En la fase S, se produce la replicación del ADN de los
cromosomas individuales. Cada hebra de este ADN sirve de
molde para la síntesis de la hebra nueva, que permanece
asociada por apareamiento de bases. Las dos moléculas de
ADN resultantes permanecen unidas por el centrómero, con
el que dan lugar a cromosomas con cuatro hebras de ADN.
APAREAMIENTO DE BASES: La adenina (A) se une con la
timina (T) y la citocina (C) con guanina (G).
-Cada doble hebra constituye una cromátida; de esta forma el
número de cromosomas es constantemente diploide en el
núcleo (2n), pero el contenido de ADN se duplica de dos
copias (2c) hasta cuatro (4c). Éstas se mantienen juntas
gracias a complejos proteicos (cohesinas).
-La cohesión de las cromátidas es fundamental para la
segregación de adecuada de los cromosomas, misma que
desaparece en la fase tardía de la mitosis. Al terminar la
replicación, la célula entra en la fase G2.

Fase de preparación para la división de la cromatina (G2)

-En la fase G2 la célula verifica si se ha completado la fase S
de forma correcta y permite el paso a mitosis, en caso
contrario, espera a que se realicen las reparaciones
necesarias.
-Se inicia la condensación de la cromatina.
-Los términos cromosoma metafísico y cromosoma
interfásico se utilizan para referirse a las formas de la
cromatina condensada y descondensada.

Fase de compactación o división (M)

-La fase M se divide en 6 etapas. Las primeras cinco
(profase, prometafase, metafase, anafase y telofase)
constituyen la mitosis; que es el periodo en el que los
cromosomas se condensan visiblemente.
-La citocinesis se produce en la sexta etapa, que se
superpone con el final de la mitosis. Estas etapas constituyen
una secuencia dinámica en la que varios ciclos
independientes se desarrollan de forma coordinada para
producir dos células hijas genéticamente idénticas y en las
que participan los cromosomas: el citoesqueleto y los
centrosomas.
-Las cohesinas y las condensinas trabajan en conjunto para
ayudar a configurar a los cromosomas replicados para la
mitosis. Las cohesinas se unen a dos moléculas paralelas de
ADN (cromátidas hermanas idénticas) y las mantienen
juntas, en tanto que las condensinas se unen a una molécula
individual de ADN para condensarla.
-Antes de comience la fase M el ADN tiene que replicarse y en
las células animales debe duplicarse el centrosoma; que es
el principal centro organizador de los microtúbulos y en las
células animales debe duplicarse para poder contribuir a la
formación de los dos polos del huso mitótico, que luego se
separaran los cromosomas duplicados y se distribuirán en
las dos células hijas, que deberán tener su propio
centrosoma.
-Durante la interfase el centrosoma se duplica, y ambas
copias permanecen juntas como único al lado del núcleo.
Cuando inicia la mitosis, los dos centrosomas se separan y
cada uno origina una estructura radial de microtúbulos
denominada áster. Las dos ásteres forman los dos polos del
huso mitótico. El proceso de duplicación y separación del
centrosoma se conoce como ciclo del centrosoma.
MITOSIS
-Consiste en separar y distribuir de manera equitativa los
cromosomas, ya replicados en la fase S que le procede, con
la finalidad de que una célula hija reciba una copia idéntica
del genoma.
→La mitosis se divide en 5 fases:
-PROFASE:
Los cromosomas replicados se condensan y se preparan
para separarse, y el huso mitótico comienza a formarse
afuera del núcleo.
-Prometafase:
Se forma el huso mitótico definitivo que permite a los
microtúbulos del huso entrar en contacto con los
cromosomas, mismos que se mueven a una posición en el
centro de la célula.
-METAFASE:
Los cromosomas se encuentran alineados en el ecuador del
huso, con una cromátide de cada cromosoma conectada a un
polo opuesto. El plano de alineación de los cromosomas se
conoce como placa de la metafase.
Los microtúbulos del huso en esta fase tienen la misma
polaridad, pero funcionalmente se dividen en:
*Microtúbulos astrales: irradian hacia afuera a partir
del centrosoma en la región situada por fuera del cuerpo
del huso, y ayudan en la colocación del aparato huso
dentro de las células y determinan el plano de la
citocinesis.
*Microtúbulos cromosómicos: se extienden desde el
centrosoma hacia una estructura proteica localizada en
el centrómero del cromosoma, que permite el anclaje de
los microtúbulos del huso a los cromosomas y se
denomina cinetocoro; este proceso es necesario para el
desplazamiento de los cromosomas hacia los polos
durante la anafase.
Microtúbulos polares (o interpolares): se extienden
desde el centrosoma hasta pasar los cromosomas y
forman una canastilla estructural que mantiene la
integridad del huso.
→Las dos cromátides hermanas se mantienen juntas por
unas proteínas de “pegamento” no cromosómicas
denominadas cohesinas.
-ANAFASE:
Se separan en forma sincrónica y súbita las cromátides
hermanas, y se acompaña de la liberación de la proteína
“pegamento” dentro del citoplasma, las cromátides (ahora
conocidas como cromosomas, pues ya no se encuentran
unidas al núcleo) inician su migración hacia los polos.
-TELOFASE:
Los cromosomas se acercan a sus respectivos polos y
tienden a reunirse a una sola masa marcando el inicio de la
mitosis.

-CITOCINESIS O CITODIÉRESIS:
-Separación física del citoplasma en dos células hijas
durante la división celular y se produce después de la
cariocinesis, al final de la telofase.
-La división del citoplasma se
inicia al final del anafase y
continua durante la telofase.
-En animales, el primer
indicio de la citocinesis se
observa durante la anafase
tardía como una depresión en
la superficie de la célula
dentro de una banda estrecha
alrededor de esta.
-El plano del surco es
perpendicular al eje del huso
mitótico, lo que garantiza que
los dos conjuntos de
cromosomas se separen
finalmente en dos células.
-Las células vegetales tienen un proceso diferente que
consiste en la acumulación de vesículas procedentes del
aparato de Golgi. Las vesiculas se fusionan y entran en
contacto con las paredes laterales de la célula. De esta forma
se origina el tabique o fragmoplasto, que hará posible la
división celular.

FASE G0 O DE QUIESCENCIA
-Algunas células permanecen en reposo tras la fase M, que
puede ser una etapa transitoria, pueden durar largo tiempo o
no, a menos que se estimulen para ello.

CONTROL DEL CICLO CELULAR

-Aquí participan complejos de proteínas que actúan en cada
una de las etapas y permiten, o no, el avance del ciclo. Estas
proteínas se denominan ciclinas y cinasas dependientes de
ciclinas (Cdk).

PUNTOS DE REVISIÓN (Check points)

-Son mecanismos que detienen la progresión del ciclo celular
en caso de que cualquier ADN cromosómico se dañe o si
ciertos procesos no se llevaron a cabo de manera correcta,
como la replicación del ADN en la fase S o la alineación
cromosómica de la fase M.
Aquí participan proteínas que, a maneras de sensores,
reconocen el daño en el ADN y las anormalidades celulares.
Si una de estas proteínas detecta un defecto, inicia una
respuesta que detiene de forma transitoria el progreso del
ciclo celular. Entonces la célula puede reparar el daño o
corregir el defecto antes de ingresar a una nueva etapa en
caso de que el daño sea mayor se inicia un proceso de
autodestrucción de la célula.
→Los principales puntos de control son G1, antes de la
síntesis en G2, antes de la mitosis y en la mitosis durante
la metafase.
→Dos de las principales proteínas que funcionan como
sensores en estos puntos de control son ATM
(ataxiatelangiectasia mutada) y ATR (proteína relacionada
con ataxia-telangiectasia Rad3), que son parte de complejos
multiproteicos capaces de unirse al ADN dañado.
→Otro tipo de proteínas con capacidad de regula el ciclo
celular son las proteínas supresoras de tumores. Entre
ellas se encuentran Rb (proteína del retinoblasto) y p53. Rb
se encarga de deter la célula en fase G1, contiene pocos
aminoácidos fosforilados e impide la entrada a la fase Sal
unirse al factor de transcripción E2F, evitando que éste se
asocie a secuencias potenciadoras en sus genes blanco.
 Electrofisiología
1.4.1. Nociones Generales de Electrofisiología
→Electrofiología: analizar las corrientes iónicas mediante
técnicas de fijación de voltaje y caracterizar posteriormente a los
canales basándose en la selectividad iónica, la dependencia de la
apertura y cierre de compuertas del potencial de membrana y la
cinética de la apertura de cierre.
-A nivel molecular, la corriente eléctrica a través de las
membranas celulares fluye por tres clases únicas de proteínas
integrales de la membrana: canales iónicos, transportadores
iónicos electrogénicos y bombas iónicas electrogénicas.
-El flujo de los iones a través de tipos de canales proteicos
constituye la base de las señales eléctricas; que son el
fundamento de la actividad neuronal y del comportamiento
animal.
→La apertura o cierre de dichos canales basan determinados
fenómenos eléctricos como el impulso nervioso, el latido del
corazón, y la percepción sensorial.
→Los canales proteicos están íntimamente implicados en la
secreción hormonal, la homeostasia iónica, la osmorregulación y
la regulación de la contractilidad muscular.
→Las células excitables desde el punto de vista eléctrico, como
las neuronas y los miocitos del músculo cardiaco usan esta
energía con la finalidad de elaborar señales. Los impulsos
eléctricos breves producidos se denominan POTENCIALES DE
ACCIÓN.
→Las corrientes eléctricas a través de las membranas celulares
son transportadas por los principales iones inorgánicos de los
líquidos fisiológicos: Ca2+, Na+, k, Cl- y HCO-3.
1.4.1.1. Definición: Ion, Anión, Catión, Electrolito.
→Los átomos constan de partículas elementales cargadas
negativa (-) y positivamente (+), como son los electrones (e-) y
los protones (H+), así como las partículas eléctricamente
neutras (neutrones).
→Las cargas del mismo signo se repelen entre sí, mientras que
las del signo contrario se atraen
→Las cargas se miden en columbios (C).
→La carga unitaria del electrón o un protón se indica mediante
e0, y es igual a 1,600 x 10-19 C.
→Los iones en solución tienen una valencia de carga (Z), que es
un número entero de cargas elementales. Pj: Z = +2 para el Ca2+,
Z = +1 para el k+, y Z = -1 para el Cl-.
→La carga de un solo ion (q0), medida en columbios, es el
producto de su valencia y de la carga elemental:
q0 = ze0
-Si intentamos mover un ion de Na+ desde el líquido extracelular
al intracelular sin la ayuda de ninguna proteína, el Na+ tendría
que atravesar la membrana “disolviéndose” en los lípidos de la
bicapa.
ION
→Atomos o grupos de átomos que tienen una carga eléctrica.
ANIÓN
→Iones con carga negativa.
CATIÓN
→Iones con caga positiva.
ELECTROLITO
→Son minerales que tienen carga eléctrica (positiva o negativa)
cuando se disuelven en agua o en fluidos corporales, incluida la
sangre.

1.4.2. Excitabilidad
→Capacidad para responder a un impulso o bien generar sus
propios impulsos.
→La excitabilidad viene determinada por el producto de la
intensidad por la duración, y por tanto ambos parámetros
guardan entre sí una relación inversa en su eficacia.
→Independientemente de la intensidad del estímulo, para que se
produzca una estimulación satisfactoria se necesita una
duración mínima.
→Una característica de las células excitables es su capacidad
para disparar potenciales de acción repetitivos.
1.4.2.1. Tejidos excitables por excelencia: nervio y músculo.
→El tejido excitable por excelencia es la neurona, la
excitabilidad depende de la distribución de cargas a uno y otro
lado de la neurona, representadas por los iones; para las
neuronas los principales iones son el Na+ y el K+, cuyo
movimiento a través de canales iónicos representa los flujos de
corriente eléctrica determinada por la apertura o cierre de estos.
→Las diferenciaciones del Vm (potencial de membrana) han
demostrado que numerosos tipos de células son excitables
eléctricamente. Ej: neuronas, fibras musculares, miocitos y
células secretoras del páncreas.
→Los potenciales de membrana dependen de GRADIENTES DE
CONCENTRACIÓN iónicos.
→La fuente de energía inmediata del potencial de membrana no
es el bombeo activo de iones, sino la energía potencial
almacenada en los propios gradientes de concentración iónicos.
→Las bombas iónicas, y sus transportadores activos
secundarios que obtienen su energía a partir de dichas bombas,
son los responsables de generar y mantener estos gradientes de
concentración iónicos.
→En las células eléctricamente excitables una clase importante
de canales se activan, y a menudo se inactivan, en función del
Vm. Pj: la probabilidad de apertura del canal del Na+ en las
células nerviosas y musculares aumenta a medida que el Vm se
vuelve más positivo.

1.4.2.2. Tipos y clases de estímulos

-Estímulos eléctricos (cambios en el campo eléctrico), químicos
(variación de concentraciones de sustancias químicas),
mecánicos (fuerzas físicas aplicadas a la célula), térmicos
(cambios de temperatura), radiante (radiación
electromagnética), osmótico (cambios en la concentración de
solutos) y molecular (interacciones moleculares específicas).

1.4.2.3. Ley de la Excitabilidad

→Según la ley de Ohm, la amplitud de un cambio del gradual del
voltaje de membrana (el DeltaVm en estado estacionario) es
proporcional a la intensidad del estímulo (la corriente).
→Si en lugar de imponer un estímulo hiperpolarizante
imponemos un estímulo despolarizante, el Vm cambia con la
misma amplitud y con el mismo curso temporal que los descritos
para el estímulo hiperpolarizante, pero en dirección opuesta.
→Las hiperpolarizaciones siempre son ineficaces.
→La amplitud del cambio de voltaje de la célula aumenta de
forma proporcional a la intensidad del estímulo.
¿Por qué muestran las células excitables un comportamiento
umbral? A medida que el Vm se vuelve prorgresivamente más
positivo se activan las compuertas (cerrado a abierto) de ciertos
tipos de canales iónicos voltaje-dependientes.
→Cuando el Vm supera el potencial umbral, la apertura de estos
canales voltaje-dependientes inicia una despolarización
desenfrenada que caracteriza a la fase de despolarización del
potencial de acción.
→La activación de un potencial de acción es un fenómeno
binario de todo o nada; es decir, la espiga alcanza un voltaje
máximo constante no graduado que solo ocurre si el
estímulo despolarizante supera el umbral.

1.4.2.4. Medida de la Excitabilidad

Se miden en milisegundos (ms), y los cambios potenciales son
pequeños, con valores de milivolt (mV).
→La constante dieléctrica de vacío se define como 1,0.
→La constante dieléctrica es una propiedad que depende de la
polarizabilidad del medio que rodea a las dos cargas.
→La polarizabilidad hace referencia a la capacidad de las
moléculas del medio para orientarse alrededor de los iones y
reducir las interacciones electroestáticas.

1.4.2.5. Curva de Intensidad-Duración

→El umbral, la amplitud, la progresión y la duración del

potencial de acción dependen de los siguientes factores:
1.-Las propiedades de apertura y cierre de las compuertas y de la
permeabilidad de los diferentes tipos de canales iónicos; estas
propiedades dependen tanto del Vm como el tiempo.
2.-Las concentraciones intracelulares y extracelulares de los
iones que se mueven a través de estos canales, como Na+, K+,
Ca+2 y Cl-.
3.-Las propiedades de la membrana, como capacitancia,
resistencia y geometría de la célula.
1.4.2.6. Potencial de acción
→Consiste en una despolarización transitoria desencadenada
por una despolarización por encima de un umbral.
→Impulso eléctrico transitorio y regenerativo en el cual el
potencial de membrana (Vm) aumenta rápidamente hasta un
máximo, que es unos 100mV más positivo que el voltaje de
reposo (Vrep) negativo normal. Estas señales se propagan a
distancias largas a lo largo de las fibras nerviosas o musculares.
→La fase inicial de despolarización (hacia valores positivos) de
un potencial de acción consta de un incremento rápido y
homogéneo del Vm desde el potencial de reposo negativo hasta
un valor positivo máximo que se sitúa entre +10 y +40mV. A esta
rápida elevación del Vm hasta el voltaje máximo del potencial de
acción le sigue una fase de repolarización (retornando a negativo)
más lenta.
-La porción del potencial de acción que se sitúa por encima de 0
mV se denomina sobretiro (overshoot).
→EL POTENCIAL DE ACCIÓN SE ORIGINA A PARTIR DE
CAMBIOS EN LA CONDUCTANCIA DE LA MEMBRANA AL Na+
y al K+.
→El potencial de acción nervioso es un fenómeno en el que
actúan corrientes de Na+ y K+ voltaje-dependientes que fluyen a
través de vías moleculares distintas llamadas canales de Na+ y
canales K+.
SIGNIFICADOS
→Umbral de excitación:
Determina el nivel mínimo de estímulo necesario para
desencadenar una respuesta.
→Tiempos de resolución:
Evalúa la rapidez con la que una célula puede responder a
estímulos sucesivos.
 Líquidos corporales
.3.1. Composición, Transporte de iones y de moléculas a
través de la membrana celular
→El agua corporal toral (ACT) supone alrededor del 60% del peso
corporal total en un varón adulto joven, alrededor del 50% del peso
corporal total en una mujer adulta joven y el 65%-75% del peso
corporal en un lactante.
El varón prototípico de 70kg tiene unos 42L de ACT (60% de 70kg). De
estos 42 L, alrededor de del 60% (25 l) es intracelular y alrededor de
40% (17 l), extracelular. El LEC se compone del plasma, el líquido
intersticial y el líquido transcelular.

→El líquido extracelular contiene una gran cantidad de sodio, pero

solo una pequeña cantidad de potasio. En el líquido intracelular
ocurre lo contrario. Además, el líquido extracelular contiene gran
cantidad de iones cloruro, mientras que el LIC contiene muy poco, sin
embargo, la concentración de fosfatos y de proteínas del LIC es mayor
que la del LEC.
1.3.1.1. Composición de los líquidos corporales. 1.3.1.2.
Distribución de los líquidos corporales.
VOLUMEN PLASMÁTICO:
De los ~17L de LEC, alrededor del 20% (3 l) se encuentra en las
cavidades cardiacas y los vasos sanguíneos, es decir, dentro del
compartimiento intravascular.
→Las proteínas plasmáticas y en menor medida los lípidos del plasma
ocupan alrededor del 7% del volumen plasmático total.
El volumen total de este compartimiento intravascular es el volumen
sanguíneo, unos 6L. Los 3 L extracelulares del volumen sanguíneo
constituyen el volumen plasmático. El resto del volumen, unos 3 L,
consta de elementos celulares de la sangre: eritrocitos, leucocitos y
plaquetas. El porcentaje del volumen de sangre ocupado por estas
células se denomina hematocrito.
1.3.1.2.2. Factores fisiológicos que afectan la
variabilidad de los líquidos Corporales.
→Tabla 5.2. Si la fracción de agua plasmática es de <93% debido a una
hiperproteinemia (concentración en la sangre elevada de proteínas) o
a dislipidemia (concentración alta de lípidos en la sangre), los valores
descritos por la tabla para los electrolitos pueden parecer anormales,
aunque la concentración fisiológicamente importante (concentración
de solutos por L de agua plasmática) sea normal.

1.3.1.3. Concentración de electrolitos a nivel

intracelular, intersticial e Intravascular.
→El LIC presenta una concentración elevada de K+ y baja de Na+ y Cl-
; el LEC (intersticial y plasma) tiene un alto contenido de Na+ y Cl- y
bajo de K+.
La célula mantiene una concentración relativamente alta de k+ (K+
intracelular) y baja de Na (Na+, intracelular) porque utiliza la bomba
de Na-K para expulsar Na+ desde la célula y transportar K+ dentro de
la célula.
→La principal diferencia entre el plasma y el líquido intersticial es la
ausencia de las proteínas plasmáticas en el intersticio. Las proteínas
plasmáticas influyen en la distribución de solutos debido al volumen
que ocupan y a la carga eléctrica que tienen.
1.3.1.4. Efecto Donnan.
Debido a que las proteínas plasmáticas tienen una carga neta negativa
y dado que la pared capilar las encierra en el plasma, tienden a
retener cationes en el plasma. Por tanto, la concentración de cationes
en la solución del intersticio sin proteínas es aproximadamente 5%
inferior. Por el contrario, debido a que estas proteínas plasmáticas
cargadas negativamente repelen aniones, la concentración de
aniones de la solución del intersticio sin proteínas es
aproximadamente un 5% superior. Se aplicará ña base de estas
correcciones del 5% en la descripción del equilibrio de Gibbs-
Donnan.
→El NaCl es la sal más
abundante en el LEC y está en
gran medida excluido del
comportamiento intracelular por
las acciones directas e indirectas
de la bomba Na-K. Esta exclusión
relativa del NaCl del espacio
intracelular es vital para
mantener el contenido normal de
H2O de la célula (es decir, el
volumen celular).

1.3.1.5. Unidades de medición para concentración de

solutos: mol, equivalente, Osmol.
→Para expresar la concentración de una solución en función del
número de partículas se utiliza la unidad osmol.
El osmol es el peso molecular-gramo de un soluto osmóticamente
activo.
1.3.1.6. Ósmosis en la homeostasis
→La difusión de agua a través de una membrana selectivamente
permeable se llama osmosis. La osmosis ayuda a mantener la
homeostasis celular.

1.3.1.7 Osmolaridad plasmática.

Osmolaridad: Número de partículas osmóticamente activas por litro
de solución total.
→Describe la concentración total de solutos en la solución.
Osmosis: Movimiento de agua a través de una membrana
semipermeable, debido a una diferencia en la osmolaridad o
concentración de solutos a ambos lados de la membrana.
La osmolalidad describe la concentración total de todas las
partículas que están libres en una solución.

1.3.1.8. Soluciones hipo, iso e hipertónicas.

→La capacidad de una solución extracelular para hacer que el agua
entre o salga de una célula por ósmosis se conoce como TONICIDAD.
La tonicidad es diferente a la osmolaridad porque toma en cuenta
tanto las concentraciones relativas de los solutos como también la
permeabilidad de la membrana celular a esos solutos.
-Solución hipertónica; habrá flujo neto de agua fuera de la célula, y
perderá volumen.
-Solución hipotónica; habrá un flujo neto de agua hacia dentro de la
célula y aumentará de volumen.
-Solución isotónica; no habrá flujo neto de agua hacia dentro de la
célula, y el volumen de la célula seguirá igual.
1.3.1.9. Soluciones hipo, iso, e hiperosmolares
→La solución de mayor osmolaridad es hiperosmótica con relación a
la otra, y la solución de menor osmolaridad es la hiposmótica. Si
ambas soluciones tienen la misma osmolaridad, se les nombra
isosmótica.
→La osmolaridad describe la concentración total de solutos en la
solución.

Transporte activo-de sustancias a través de la

membrana.
→La difusión simple equilibra las concentraciones a ambos lados de
la membrana.
→Cuando una membrana celular transporta moléculas o iones,
contra un gradiente de concentración se denomina transporte activo.

Transporte activo primario y secundario

-Se divide en dos tipos según el origen de la energía que se utiliza para
producir el transporte:
→En el transporte primario la energía procede directamente de la
escisión del trifosfato de adenosina (ATP).,
→En el transporte secundario la energía procede secundariamente
de la energía que se ha almacenado en forma de diferencias de
concentración iónica de sustancias moleculares o iónicas
secundarias entre los dos lados de una membrana celular.

Transporte activo primario

-Bomba sodio-potasio
→Es el proceso de transporte que bombea iones sodio hacia afuera y
al mismo tiempo la bomba iones-potasio desde el exterior hacía el
interior de la célula.
Esta bomba mantiene las diferencias de concentración de sodio y de
potasio y a su vez establece un voltaje eléctrico negativo en el interior
de las células.

-La bomba N-K es importante para controlar el volumen

de la célula
El mecanismo para controlar el volumen es:
→En el interior de la célula hay grandes cantidades de proteínas y
otras moléculas orgánicas. La mayor parte de ellas tienen carga
negativa y por tanto atrae grandes cantidades de potasio, sodio y
también de otros iones positivos. Estas moléculas producen ósmosis
de agua hacia adentro de la célula. Salvo que este proceso se detenga,
la célula se inchara hasta que explote. El mecanismo para impedirlo
es la bomba N-K.

Naturaleza electrógena de la bomba N-K

La bomba genera positividad en el exterior de la célula, aunque deja
un déficit de iones positivos en el interior; es decir, produce
negatividad en el interior. Por tanto, se dice que la bomba N-K es
electrógena porque genera un potencial eléctrico a través de la
membrana celular.

Transporte activo secundario: cotransporte y

contratransporte
Para que el sodio arrastre otra sustancia con él es necesario un
mecanismo de acoplamiento.
En este caso, el transportador actúa como punto de unión tanto para
el ión de sodio como para la sustancia que se va a cotransportar. El
gradiente de energía del ion de sodio hace que este ion y la otra
sustancia sean transpotados juntos hacia el interior de la célula.
En el contratransporte la sustancia se va a transportar desde el
interior de la célula hacia el exterior.

Transporte activo a través de capas celulares

→Se produce a través de:
1.-Epitelio intestinal; 2.-Epitelo de los túbulos renales; 3.-Epitelio de
las glándulas exocrinas; 4.-Epitelio de la vesícula biliar y la 5.-
Membrana del plexo coroideo del cerebro.
El mecanismo básico para el transporte de una sustancia a través de
una lámina celular es:
1.-Transporte activo a través de la membrana celular de un polo y
2.-Difusión simple o facilitada.
 Membrana celular
Localización y función:
→La membrana (membrana plasmática) es una estructura
que rodea a la célula y está constituida por lípidos y
proteínas y es semipermeable, por lo que permite el paso de
algunas sustancias a través de ella al mismo tiempo que evita
el paso de otras.
→Un extremo de la molécula contiene una porción fosfato,
la cual es soluble en agua (polar, hidrofílica) y el otro
extremo es insoluble en agua (no polar, hidrófoba). El poseer
propiedades hidrofílica e hidrófoba hace de los lípidos
moléculas anfipáticas.

Fosfolípidos, esteroles y glucolípidos

→Los principales lípidos que se encuentran en la célula son
fosfolípidos, como fosfatidilcolina, fosfatidilserina y
fosfatidiletanolamina.
Capa extracelular: Fosfatidilcolina, esfingomelina y
glucolípido.
Capa intracelular: Fosfatidiletanolamina, fosfatidilinositol y
fosfatidilserina.
Proteínas y glicoproteínas
→Las proteínas de la membrana tienen diversas funciones:
~Moléculas de adhesión celular: que fijan la célula con
las células vecinas o con la lámina basal.
 ~Bombas: Transportan iones de manera activa a través
de la membrana.
~Transportadores: Desplazan sustancias contra su
gradiente de concentración mediante difusión
facilitada.
~Conductos iónicos: que cuando se activan, permiten
el paso de iones hacia el interior o del exterior de la
célula.
~Receptores: a los cuales se unen ligandos o moléculas
mensajeras y inician cambios fisiológicos en el interior
de la célula.
~Las porciones hidrófobas (sin carga) de las proteínas
suelen ubicarse en el interior de la membrana, y las
porciones hidrófilas (con carga) se ubican en la
superficie.

~Enzimas: Catalizan reacciones en la superficie de la

célula.

Carbohidratos y peptidoglucanos
En la membrana celular los carbohidratos se encuentran en
menor proporción y se asocian a los lípidos y a las proteínas,
constituyendo a los glucolípidos y glucoproteínas.
Las cadenas de los carbohidratos están unidos a las regiones
polares de los lípidos y de las proteínas
Glucocálix
Los glucolípidos y glucoproteínas forman una capa
alrededor de la célula denominada GLUCOCALIX.
Actúa como medio de protección, estructura, anclaje,
soporte, marcador celular, procesos enzimáticos,
permeabilidad, migración y coagulación.

Mi resumen
→Organización de la célula
Sus partes más importantes son el núcleo y el citoplasma,
que están separados por una membrana nuclear. Las
sustancias que componen la célula se conocen como
protoplasma; compuesto por agua, electrolitos, proteínas e
hidratos de carbono.
-Protoplasma: compuesto por el citoplasma y el
carioplasma (líquido intranuclear). El citoplasma ocupa
desde la membrana celular hasta el núcleo y aquí ocurre el
metabolismo celular. El carioplasma es el sitio en donde
ocurre el metabolismo de los ácidos nucleicos.
*Agua:
Principal medio líquido de la célula, presente en la mayoría
de las células, excepto en los adipocitos, en una
concentración del 70-85%.
*Iones:
Algunos iones más importantes de la célula son el potasio,
magnesio, fosfato, sulfato, bicarbonato y cantidades
pequeñas de sodio, cloruro y calcio.
Los iones son productos inorgánicos de las reacciones
celulares y son necesarios para el funcionamiento de
algunos de los mecanismos de control celular.
*Proteínas:
Constituyen entre el 10 y 20% de la masa celular. Son de dos
tipos:
~Proteínas estructurales:
Presentes en la célula en forma de filamentos largos. Estos
filamentos forman microtúbulos que proporcionan los
“citoesqueletos” como cilios, axones nerviosos y husos
mitóticos.
~Proteínas funcionales:
Son enzimas de la célula y son móviles dentro del líquido
extracelular. Estas enzimas entran en contacto con otras
sustancias del líquido celular y catalizan reacciones
químicas intracelulares específicas.

*Lípidos:
Solubles en disolventes grasos, los lípidos importantes son
los fosfolípidos y el colesterol, que juntos suponen el 2% de
la masa total de la célula.
Se usan para forman las barreras de la membrana celular y de
la membrana intracelular. Algunas células contienen
triglicéridos y se denominan grasas neutras. En los adipocitos
los triglicéridos suponen el 95% de la masa celular. Después
se pueden disolver y usarse para proporcionar energía.
*Hidratos de carbono:
Tienen un papel importante en la nutrición celular, siempre
están presentes en forma de glucosa y se almacenan en una
pequeña cantidad en las células en forma de glucógeno.

*Estructuras membranosas de la célula:

La mayoría de los orgánulos están cubiertos por membranas
compuestas por lípidos y proteínas. Las moléculas proteicas
de la membrana penetran la membrana proporcionando vías
especializadas que se organizan en poros para el paso de las
sustancias.
*Proteínas de la membrana celular:
→Integrales: Hace protrusión por toda la membrana.
Componen canales (poros) y por aquí pasan moléculas de
agua y las sustancias hidrosolubles, como iones, pueden
difundir entre los líquidos extracelulares e intracelular.
Otras proteínas integrales actúan como transportadoras de
sustancias, como enzimas y como receptores de los
productos químicos hidrosolubles, como las hormonas
peptídicas, que no penetran con facilidad la membrana.
La interacción de los receptores de la membrana con
ligandos que se unen al receptor provoca cambios
conformacionales de la proteína del receptor, lo que activa la
parte intracelular de la proteína o induce interacciones entre
el receptor y las proteínas del citoplasma que actúan como
segundos mensajeros.
Las proteínas integrales son un medio de transmisión de
información sobre el entorno hacia el interior de la célula.
→Periféricas: Se unen solo a la superficie de la membrana.
Las moléculas proteicas periféricas se unen a las proteínas
integrales, de forma que las proteínas periféricas funcionan
como enzimas o como controladores del transporte de
sustancias.
ORGANULOS INTRACITOPLASMATICOS
→Citoplasma:
La porción del líquido del citoplasma en el que se dispersan
las partículas se denomina citosol y contiene proteínas,
electrolitos y glucosa.
Aquí se encuentra el retículo endoplásmico, el aparato de
Golgi, las mitocondrias, los lisosomas y peroxisomas.

→Retículo endoplásmico rugoso y ribosomas:

Aquí nos encontramos con ribosomas por lo que se le
denomina retículo endoplásmico rugoso.
Los ribosomas están formados por una mezcla de ARN y
proteínas y su función consiste en sintetizar nuevas
moléculas proteicas en la célula.
→Retículo endoplásmico liso:
No tiene ribosomas y actúa en la síntesis de sustancias
lipídicas. Participa en la degadación del glucógeno con
enzimas.
→Aparato de Golgi:
Funciona asociado con el retículo endoplásmico. Es
prominente y células secretoras.
Pequeñas vesículas de transporte salen del retículo
endoplásmico y después se fusionan con el aparato de Golgi
para formar lisosomas, vesículas secretoras, etc.
→Lisosomas:
Se forman por la rotura del aparato de Golgi y constituyen el
aparato digestivo intracelular que permite que la célula
digiera: estructuras celulares dañadas, alimento y bacterias.
Está rodeado por una bicapa lipídica y está llena de proteínas
que contienen 40 tipos de enzimas digestivas de tipo
hidrolasa; capaz de separar un compuesto orgánico en dos o
más partes al combinar el hidrógeno de una molécula de
agua con una parte del compuesto y combinando la porción
hidroxilo con la otra parte del compuesto.
Ej: Una proteína se hidroliza para dar lugar a aminoácidos, el
glucógeno se hidroliza para dar lugar a la glucosa, etc.
Lo normal es que la membrana impida que las enzimas
hidrolíticas entren en contacto con otras sustancias de la
célula.
→Peroxisomas:
Formados por autorreplicación. Contienen oxidasas capaces
de combinar el oxígeno con los iones de hidrógeno (H2O2). El
peróxido de hidrógeno es una sustancia oxidante que junto
con la catalasa oxida sustancias que serían peligrosas para la
célula. Pj: la mitad del alcohol que ingerimos se desintoxica en
los peroxisomas de los hepatocitos.

→Vesículas secretoras:
Casi todas las sustancias
secretoras se forman en el
retículo endoplásmico-
aparato de Golgi y después
se liberan desde el aparato
de Golgi hacia el citoplasma
en forma de vesículas que se
conocen como vesículas o
gránulos secretores.
Pj: en las células acinares del páncreas almacenan
proenzimas proteicas (enzimas que aún no están activadas)
que se segregan hacia el conducto pancreático (duodeno)
donde se activan y realizan sus funciones digestivas.

→Mitocondrias:
Las mitocondrias tienen la capacidad de sintetizar
compuesto de trifosfato de adenosina (ATP) a través de
fosforilación oxidativa. Participan en la regulación de la
apoptosis (muerte celular programada), pero su principal
función es la fosforilación oxidativa.
Cada mitocondria consta de
una membrana externa,
espacio intermembranoso,
membrana interna, la cual se
pliega para formar crestas. El
complejo enzimático que
participa en la fosforilación
oxidativa se encuentra sobre
las crestas.
-Poseen su propio genoma; el
DNA mitocondrial es
fundamental para la
fosforilación oxidativa.
-Tienen un sistema de reparación de DNA ineficaz y la tasa
de mutación para el DNA mitocondrial es de casi 10 veces la
tasa para el DNA nuclear.

→Citoesqueleto celular:
-Es un sistema de fibras que mantiene la estructura de la
célula al tiempo que hace posible cambiar su forma, así
como el movimiento.
-Está compuesto por microtúbulos, filamentos intermedios
y microfilamentos, junto con proteínas que las anclan y las
conservan unidas.
 *Microtúbulos: son estructuras largas, huecas, con
paredes de 5nm que rodean una cavidad de 15nm de
diámetro. Están constituidos por dos subunidades de
proteínas globulares: tubulina a y B. Una tercera
subunidad, tubulina Y, se relaciona con la producción
de microtúbulos por los centrosomas.
*Filamentos intermedios: tienen 8 a 14nm de diámetro
y están constituidos por varias subunidades.
Forman un andamiaje flexible para la célula y ayudan en
la resistencia a la presión externa.
*Microfilamentos: son fibras sólidas largas con
diámetro de 5 a 9nm y están constituidos por actina.
Los filamentos de actina interactúan con los receptores de
integrina y forman complejos de adhesión focal, que actúan
como puntos de atracción con la superficie sobre la cual la
célula se impulsa.
→Núcleo:
-Centro de control de la célula, contiene el ADN, es decir, los
genes.
Los genes determinan las características de las proteínas
celulares, como proteínas estructurales e intracelulares.
-También controlan y promueven la reproducción de la
célula.
-Los genes se reproducen primero para para obtener dos
juegos idénticos de genes y después se divide la célula por
medio de la mitosis para formar dos células hijas, cada una
de las cuales recibe uno de los dos juegos de genes de ADN.

→Centrosomas:
Son centros organizadores de microtúbulos que contienen
tubulina Y en el material pericentriolar. Cuando una célula se
divide, los centrosomas se duplican a sí mismos y los pares
se separan hacia los polos del huso mitótico. En las células
multinucleadas, se encuentra un centrosoma cerca de cada
núcleo.

→Ribosomas:
Cada ribosoma consta de dos unidades SG
S30 S50 →Son lo ribosomas que poseen el ser humano
APUNTES DE CLASE 23/01/24 Y TAREAS
La membrana está compuesta por 55% de proteínas
principalmente y entre ellos fosfolípidos.
Actividad dinámica de la célula: →mosaico fluido
Los carbohidratos son antígenos y ayudan en lo de los grupos
sanguíneos a identificarlos
¿Quién le atribuye la flexibilidad del mosaico fluido de la
membrana?
→El colesterol
*La penicilina mata las bacterias que tienen paredes
celulares
Sodio→partícula osmóticamente activa (que jala el agua)
¿Cuántas acuaporinas se conocen?
Se han descrito 13 tipos de acuaporinas (AQP0-AQP12) en la
especie humana. Se clasifican de acuerdo con su
permeabilidad en dos subfamilias: Acuaporinas clásicas:
capaces de transportar agua. AQP (O,1,2,4,5,6 y 8) y,
acuagliceroporinas; las cuales son canales permeables de
agua y otros solutos, como urea o glicerol y son: AQP (3,7,9 Y
10). Existen dos acuaporinas sin clasificar: AQP (11 y 12).
Premio nobel de medicina a quien descubrió los mosaicos
fluidos
El modelo de mosaico fluido de la membrana fue propuesto
por el biólogo celular S.J.Singer y el químico biológico
Garth L. Nicolson en 1972.
Premio nobel de medicina o fisiología
→Es entregado anualmente por el instituto Karolinska de
Suecia a científicos o médicos que sobresalen por sus
contribuciones en el campo de medicina o fisiología.
Premio nobel 2023
→Se lo otorgaron a Kariko y Weissman por sus
descubrimientos sobre modificaciones de bases de
nucleósidos que permitieron el desarrollo de vacunas de
ARNm eficaces contra el covid-19.
 Fisiología del oído
Función neurosensorial o de percepción:
→asumida por las células ciliadas internas y externas del
órgano de Corti. En estas células se produce la transformación
del estímulo sonoro en energía bioeléctrica, lo cual se conoce
como fenómeno de transducción mecanoeléctrica.
Función de conducción de los impulsos nerviosos:
→La realizan fibras cocleares del VIII par que salen a través del
conducto auditivo interno continúan a través de la vía auditiva
hasta alcanzar la corteza cerebral.
→El cuerpo de la primera neurona de la vía auditiva se sitúa en
el ganglio espiral localizado en el interior de la columela
(modiolo).
-Se trata de neuronas bipolares que hacen sinapsis con las
células ciliadas del órgano de Corti.
→En el SNC hace sinapsis con la segunda neurona de la vía
auditiva, que tiene su cuerpo en el núcleo coclear ventral y en
mayor medida en el dorsal, ambos situados en el troncoencéfalo.
→Las fibras cruzan el tubérculo cuadrigémino del colículo
inferior contralateral.
→El cuerpo de la tercer neurona se encuentra en el cuerpo
geniculado y recibe las conexiones de la segunda neurona.
Desde aquí surgen las radiaciones acústicas hacia el denominado
cortex auditivo.
Función de integración del mensaje sonoro:
→Está a cargo de la corteza cerebral. La región cerebral auditiva
corresponde al área 41, que cubre las circunvoluciones
transversales de Heschl y que es la estación terminal de la
radiación acústica. Las áreas 42 y 22 son campos auditivos
secundarios.

BASES FÍSICAS DEL SONIDO

-Sonido: movimiento ondulatorio de la materia, que se propaga
por un medio aéreo, líquido o sólido.
-La figura representa una onda
positiva y negativa. Cuanto más
ciclos se produzcan en un
segundo, mayor será la frecuencia
(F) de sonido (sonido agudo), pero
mientras menos ciclos se
produzcan, menor será el sonido (sonido grave).
SONIDO AUDIBLE:
-Intensidad:
→Desplazamiento o distancia que separa a las moléculas
vibrantes en un determinado momento respecto a la posición
original.
-Tono:
→La base física del tono es la frecuencia; se mide en ciclos por
segundo, de modo que a más ciclos por segundo aumenta la
frecuencia y, subjetivamente, se percibe un sonido más agudo,
mientras que a menos ciclos por segundo disminuye la
frecuencia y se percibe un sonido más grave.
FASES DE LA ACTIVACIÓN DEL RECEPTOR Y REMISIÓN DEL
MENSAJE AUDITIVO AL TRONCO CEREBRAL
-Primera fase: transmisión de la vibración de los huesos del
oído medio a los líquidos laberínticos
→La oscilación que se produce en el tímpano por la llegada de la
onda sonora se transmite a la cadena de huesecillos del oído
medio, y alcanza la membrana oval.
→La membrana oval transmite la vibración al interior de la
cóclea en forma de una onda de presión que alcanza la perilinfa.
→Dicha onda de presión se transmite pasivamente por toda la
rampa vestibular y, al llegar al helicotrema, pasa a la rampa
timpánica.
→La onda continua hasta alcanzar la membrana redonda, y ésta
oscila liberando la presión que había llegado a la membrana oval
con la onda sonora.
-Segunda fase: desplazamiento de la membrana basilar
→La onda de presión se desplaza por la membrana basilar como
una onda viajera o propagada. Hasta que alcanza la zona de la
basilar en la que sus propias características físicas (longitud y
grosor) son las necesarias para que la membrana realice el
máximo desplazamiento.
→De esta forma, la membrana basilar se comporta como un
sistema analizador y discriminador del sonido, que constituye el
primer filtro acústico.
-Tercera fase: mecanismos activos en la fisiología del receptor
auditivo
→Cuando la membrana basilar se desplaza hacia el receptor
auditivo (órgano de Corti), lo empuja hacia la membrana tectoria.
→Los estereocilios de las células ciliadas externas al
aproximarse al receptor de la membrana tectoria rozan con ella,
lo que las obliga a deslizarse bajo ella y a presionarla
suavemente.
→La deflexión de los estereocilios permite la apertura de
canales iónicos localizados en la región más apical de los
estereocilios más cortos.
→La apertura de estos canales iónicos permite la entrada, sobre
todo de K+, aunque también de Ca2+, procedentes de la endolinfa
que baña la membrana tectoria.
→La entrada de K+ al citoplasma (de que célula) (con un
potencial intracelular de reposo de -70mV) provoca la
despolarización de las células ciliadas.
 Neurofisiología
INTRODUCCIÓN Y ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
-Sistema nervioso central y periférico:
→El sistema nervioso central (SNC), se compone por el
encéfalo y la médula espinal, y el sistema nervioso periférico
(SNP), que consiste en los nervios craneales y los nervios
espinales, así como sus ganglios asociados.
• En el SNC, el encéfalo y la médula espinal son los
principales centros en los que se produce la correlación y la
integración de la información nerviosa. Tanto el encéfalo
como la médula espinal están cubiertos por las
MENINGES y están suspendidos en el líquido
cerebroespinal (LCE). Las meninges están protegidas por
los huesos del cráneo y la columna vertebral
• El SNC se compone de un gran número de neuronas, que
son células excitables, y sus prolongaciones llamadas,
axones o fibras nerviosas. Las neuronas son sostenidas
por un tejido especializado denominado neuroglia.
• El interior del SNC está organizado en la sustancia gris
(formada por células nerviosas rodeada de neuroglia) y
sustancia blanca (formada por axones rodeados por
neuroglia y su color es por la presencia de material lipídico
en las vainas de mielina de las fibras nerviosas.
❖ En el SNP, los nervios craneales y espinales, formados por
axones, conducen información desde y hasta el SNC.

✓ Sistema Nervioso Autónomo (SNA) (Vegetativo). Es la parte

del SNC que inerva las estructuras involuntarias, como lo
son el corazón, el músculo liso y las glándulas.
✓ Se distribuye por todo el sistema nervioso central y
periférico y se divide en:
o El sistema nervioso simpático y sistema nervioso
parasimpático, y ambos contienen fibras nerviosas
aferentes y eferentes.
-Las actividades del sistema nervioso simpático
preparan al cuerpo para una emergencia, mientras que
las de la parte parasimpática tienen como objetico la
conservación y restauración de energía.
PRINCIPALES DIVISIONES DEL SISTEMA NERVISO CENTRAL

-Medula espinal
→Situada dentro del
conducto vertebral y está
rodeada por tres meninges: la
duramadre, aracnoides y
piamadre. El LEC
proporciona una mayor
protección, ya que rodea a la
médula espinal en el espacio
subaracnoideo.
-La medula espinal comienza
desde el foramen magno del
cráneo, donde se continua
con la medula oblongada
(bulbo raquídeo) en el
encéfalo. Termina en
dirección inferior en la región
lumbar. Por debajo, la médula espinal se vuelve mas delgada en
el cono medular, desde cuya punta desciende una prolongación
en la piamadre, el filamento terminal hasta fijarse en la parte
posterior del cóccix.
→A lo largo de toda la médula espinal salen 31 pares de nervios
espinales (raquídeos) por las raíces anteriores motoras y las
raíces posteriores sensitivas. Cada raíz está unida a la médula
por unas series de fibras radiculares, que se extienden a lo largo
del correspondiente segmento de la médula.
→Cada raíz nerviosa posterior tiene un ganglio espinal, cuyas
células dan nacimiento a fibras nerviosas periféricas y centrales.
SISTEMA NERVIOSO AUTONÓMO: Simpático y Parasimpático
-Sistema nervioso simpático:
→Se denomina así por actuar en “simpatía” con las emociones.
En combinación con la rabia o miedo o en situaciones que
supongan un peligro, el sistema nervioso simpático y
parasimpático preparan al organismo para la “lucha o huida” o
para un estado de “reposo y digestión” respectivamente.
• En la respuesta de “lucha o huida” (simpático) aumenta la
frecuencia cardíaca, se dilatan las pupilas y la piel suda. La
sangre se dirige desde la piel y el tubo intestinal hacia los
músculos esqueléticos y se cierran los esfínteres del tubo
digestivo y del sistema urinario.
• La salida del simpático del sistema nervioso es
toracolumbar. Las neuronas preganglionares se localizan en
el asta lateral de la médula en los niveles segmentarios
torácicos y los dos (o tres) lumbares superiores.
o A partir de estas neuronas, emergen fibras
preganglionares en las correspondientes raíces
anteriores a los nervios y entran en el tronco (cadena)
simpático paravertebral.
o Rutas de las fibras
→1.-Algunas establecen sinapsis en el ganglio más
cercano. Las fibras posganglionares entran en los nervios
espinales de T1 y L2 e inervan los vasos sanguíneos, las
glándulas sudoríparas y los músculos erectores del pelo
en los territorios de estos nervios.
→2.-Algunas ascienden por el tronco simpático y hacen
sinapsis en los ganglios cervicales superior o medio, o en
el ganglio estrellado. (Este ganglio tiene la función del
ganglio cervical inferior y el primer ganglio torácico; se
 sitúa anterior al cuello de la primera costilla.) Las fibras
postganglionares inervan la cabeza, el cuello y los
miembros superiores, así como el corazón y al músculo
dilatador de la pupila.

→3.-Algunas descienden para establecer sinapsis en los

ganglios lumbares o sacros del tronco simpático. Las fibras
posganglionares entran en el plexo lumbosacro para
distribuirse hacia los vasos sanguíneos y la piel de los
miembros inferiores.
→4.-Algunas atraviesan el tronco simpático y emergen
como nervios esplácnicos torácicos y lumbares
 (preganglionares). Los nervios esplácnicos torácicos
(nervios esplácnicos) pasan a través de los 8 ganglios
torácicos inferiores, atraviesan el diafragma y, en abdomen,
hacen sinapsis en los ganglios celiacos y mesentéricos
prevertebrales, así como en los ganglios renales.
-Las fibras posganglionares acompañan a las ramas de la
aorta para llegar al tubo digestivo, hígado, páncreas y
riñones. Los nervios esplácnicos lumbares pasan a través
de los 3 ganglios lumbares superiores y se reúnen frente a la
bifurcación de la aorta abdominal. Entran en la pelvis como
nervios hipogástricos antes de terminar en los ganglios
pélvicos desde donde inervan el sistema urogenital.

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁICO

-Contrarresta el efecto del sistema nervioso simpático. Adapta
los ojos a la visión cercana, ralentiza el corazón, favorece la
secreción de saliva y secreciones intestinales y acelera el
peristaltismo intestinal. Durante el COITO se produce actividad
simpática y parasimpática.
→La eferencia (salida) del parasimpático del SNC es
craneosacra. Las fibras preganglionares emergen del
tronco del encéfalo en cuatro nervios craneales-
oculomotor, facial, glosofaríngeo y vago-y de los segmentos
sacros de la médula espinal.
Porción craneal del sistema parasimpático-Las fibras
parasimpáticas salen emergen en 4 nervios craneales:
→1.-En el nervio oculomotor, hacen sinapsis en el ganglio
ciliar. Las fibras posganglionares inervan los músculos
esfínter de la pupila y ciliar. Ambos músculos producen el
reflejo de acomodación.
 →2.-En el nervio facial, hacen sinapsis en el ganglio
pteriogopalatino, que inerva las glándulas lagrimal y
nasales, y en el ganglio submandibular, que inerva las
glándulas submandibular y sublingual.
→3.-En el nervio glosofaríngeo, hacen sinapsis en el ganglio
ótico, que inerva la glándula parótida.
→4.-En el nervio vago, hacen sinapsis en los ganglios
murales (“en la pared”) o intramurales (“dentro de la
pared”) del corazón, pulmones, porción inferior del esófago,
estómago, páncreas, vesícula biliar, intestino delgado y
porciones ascendente y transversa del colon.

Porción sacra del sistema parasimpático

→Los segmentos sacros de la médula espinal ocupan el cono
medular en el extremo inferior de la médula espinal, detrás del
cuerpo de la primera vértebra lumbar.
→A partir de la sustancia gris lateral de los segmentos S2, S3 y
S4, descienden fibras preganglionares en la cola de caballo
dentro de las raíces anteriores de los nervios.
→Al emerger de los agujeros sacros anteriores (pélvicos), las
fibras se separan como nervios esplácnicos pélvicos. Algunas
fibras de los nervios esplácnicos izquierdos y derechos hacen
sinapsis en las células ganglionares en la pared de la porción
distal del colon y el recto. El resto hacen sinapsis en los ganglios
pélvicos, cerca de los ganglios simpáticos pélvicos ya
mencionados.
-Las fibras parasimpáticas inervan el músculo detrusor de la
vejiga, así como la capa media de la arteria pudenda interna y sus
ramas para el tejido cavernoso del pene/clítoris.
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL, LÍQUIDO
CEFALORRAQUIDEO Y METABOLISMO CEREBRAL
-Flujo sanguíneo cerebral:
→Es suministrado por 4 arterias: 2 carotídeas y 2 vertebrales,
que se funden para formar el Circulo de Willis en la base del
encéfalo.
→Las arterias que pasan parten del círculo de Willis dan origen a
las arterias piales, que se ramifican en vasos más pequeños
denominados arterias y arteriolas penetrantes.
→Los vasos penetrantes están separados del tejido encefálico
por una extensión del espacio subaracnoideo denominada
espacio de Virchow-Robin.
→Los vasos penetrantes dan lugar a las arteriolas
intracerebrales, que a su vez se ramifican en capilares en los que
tiene lugar el intercambio entre la sangre y los tejidos de oxígeno,
nutrientes, dióxido de carbono y metabolitos.
Flujo sanguíneo cerebral normal:
-El flujo sanguíneo de una persona normal adulta es de 50 a 65 ml
cada 100g de tejido por minuto. Para todo el encéfalo, esta
cantidad asciende 750 a 900ml/min. Así el encéfalo recibe el 15%
del gasto cardiaco en reposo.
Regulación del flujo sanguíneo cerebral
-El flujo sanguíneo cerebral está muy relacionado con el
metabolismo tisular.
→Varios factores metabólicos contribuyen a la regulación del
flujo sanguíneo cerebral:
• 1.-Concentración de dióxido de carbono.
• 2.-Concentración de iones de hidrógeno.
 • 3.-Concentración de oxígeno.
• 4.-Sustancias liberadas de los astrocitos; que son células
No neuronales que acompañan la actividad neuronal con la
regulación del flujo sanguíneo local.
Aumento del flujo cerebral como respuesta a una
concentración de excesiva de dióxido de carbono o iones de
hidrógeno:
→El aumento de dióxido de carbono en la sangre arterial que
irriga el encéfalo eleva mucho el flujo sanguíneo cerebral.

-El dióxido de carbono al

combinarse con el agua forma
ácido carbónico, con la
posterior disociación de este
ácido para producir iones de
hidrógeno. Después, los iones de
hidrógeno provocan una
dilatación de los vasos cerebrales hasta llegar a un flujo
sanguíneo del doble de lo normal.
Importancia del control ejercido por el dióxido de carbono y
los iones de hidrógeno sobre el flujo sanguíneo cerebral:
→Una concentración alta de iones de hidrógeno reduce mucho la
actividad neuronal. Por tanto, su incremento provoca el aumento
del flujo sanguíneo, que, a su vez, retira del tejido cerebral iones
de hidrógeno, dióxido de carbono y sustancias formadoras de
ácidos. La pérdida de dióxido de carbono elimina ácido
carbónico, este hecho, normaliza la concentración de iones de
hidrógeno.
La falta de oxígeno como factor regulador del flujo sanguíneo
cerebral:
-De 3.5 (+/-0.2) ml de oxígeno cada 100g de tejido cerebral por
minuto. Si, en algún momento, el flujo sanguíneo que llega al
encéfalo pasa a ser insuficiente, la falta de oxígeno causa
vasodilatación, con lo que devuelve el flujo sanguíneo cerebral y
el transporte de oxígeno hasta los tejidos del cerebro a sus
condiciones normales.
→El descenso en la PO2 del tejido cerebral por debajo de unos
30mmHg (su valor normal es de 35-40 mmHg) comienza de
inmediato a incrementar el flujo sanguíneo que recibe.
Sustancias liberadas de los astrocitos como reguladores del
flujo sanguíneo cerebral:
-La actividad neuronal y flujo sanguíneo cerebral se debe, a
sustancias liberadas de astrocitos (Células la astrología) que
rodean los vasos sanguíneos del sistema nervioso central.
→Los astrocitos son células No neuronales que dan sostén y
protección a las neuronas, además de aportarles nutrición.
→Presentan proyecciones que entran en contacto con las
neuronas y los vasos sanguíneos, para proporcionar un
mecanismo de comunicación neurovascular.
→La vasodilatación está medida por varios metabolitos
vasoactivos liberados de los astrocitos.
→En la mediación de la vasodilatación local son importantes el
ácido nítrico, los metabolitos del ácido araquidónico, los iones
potasio, la adenosina y otras sustancias generadas por los
astrocitos.

La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral protege al

cerebro de fluctuaciones en la presión arterial:
→El flujo sanguíneo cerebral está “autorregulado” con suma
precisión dentro del intervalo de presión arterial desde 60-140
mmHg.
→La presión arterial media puede bajar bruscamente hasta 60
mmHg o subir hasta 140 mmHg sin que se produzca ningún
cambio apreciable en el flujo que llega.

Función del sistema nervioso simpático en el control del flujo

sanguíneo cerebral:
→El sistema circulatorio cerebral posee una potente inervación
simpática que asciende desde los ganglios simpáticos cervicales
superiores en el cuello y llega al encéfalo acompañando a las
arterias cerebrales.
Microcirculación cerebral
El número de capilares sanguíneos en el encéfalo es mayor donde
las necesidades metabólicas resulten más grandes. La tasa
metabólica de la sustancia gris cerebral que contiene los somas
neuronales es 4 veces mayor que en la sustancia blanca; por lo
que, la cantidad de capilares y la velocidad del flujo sanguíneo
también son casi el cuádruple en ella.
→Los capilares del encéfalo son menos permeables que los
capilares sanguíneos.
-Una razón para esto radica en que cualquiera de sus caras se
encuentra reforzada por los “podocitos neurogliales”; que
consisten en pequeñas prolongaciones procedentes de la célula
de la glía (célula de la astroglia), que lindan con todas las
superficies de los capilares y suministran un soporte físico para
su estiramiento excesivo en el caso de que suba demasiado la
presión sanguínea.
 Sistemas aferentes somáticos generales
-El sistema sensitivo recopila la información sensitiva de todo el
cuerpo por medio de los receptores somáticos situados en la
piel, tejido celular subcutáneo, músculo esquelético, huesos y
articulaciones. Cada receptor es sensible a la clase de estímulos
para los que ha sido diseñado.
Clasificación:
-Mecanorreceptores: detectan la presión que se ejerce por
medio de compresión o estiramiento.
-Termorreceptores: detectan los cambios en la
temperatura.
-Nocirreceptores: detectan el dolor provocado tanto por un
agente físico como químico.
-Receptores electromagnéticos: capaces de detectar la luz
en la retina ocular.
-Quimiorreceptores: detectan gran cantidad de agentes
químicos: las partículas de olor y sabor, la concentración de
O2 o CO2 en la sangre, la osmolaridad de los líquidos
corporales y muchas otras sustancias químicas dentro del
cuerpo.
TRASNDUCCIÓN DE ESTÍMULOS SENSITIVOS EN IMPULSOS
NERVIOSOS
-Los receptores modifican su potencial de membrana (potencial
del receptor) con cada estímulo que reciben, permitiendo el
intercambio iónico necesario para rebasar el umbral de su fibra
nerviosa; encargada de transmitir los impulsos. Cada fascículo
nervioso termina en un punto específico del SNC.
ADAPTACIÓN
-Todos los receptores poseen una característica común: la
adaptación total o parcial. Esto ocurre después de un estímulo
constante en un periodo de tiempo prolongado; el receptor
responde al inicio con una frecuencia de impulsos alta que baja
progresivamente hasta que la frecuencia de los potenciales de
acción pasa a ser muy poca o a desaparecer.
→La capacidad de adaptación no es la misma en todos los
receptores, algunos receptores se adaptan más rápido que otros.
Ej: algunos mecanorreceptores para adaptarse necesitan horas
o días, por lo que se les denomina receptores inadaptables.
También existen los receptores que nunca se adaptan del todo.
Ej: los quimiorreceptores y los receptores del dolor.
-Tipos de adaptación:
• Adaptación lenta: los receptores tónicos son aquellos que
los receptores detectan la intensidad del estímulo de
manera continua; mantienen informado al cerebro de la
situación del cuerpo y su relación con el medio de manera
continua. Ej: receptores pertenecientes a la macula en el
aparato vestibular, los receptores para el dolor y los
barorreceptores y quimiorreceptores ubicados en el cuerpo
carotídeo y en la aorta.
• Adaptación rápida: receptores capaces de detectar los
cambios en la intensidad del estímulo son llamados
receptores de velocidad, de movimiento o fásicos.
 IMPORTANCIA: radica en la capacidad para pronosticar el
siguiente movimiento y así poder corregirlo o llevarlo a
cabo, como sucede pj al correr. El receptor de adaptación
rápida por excelencia es el corpúsculo de Pacini.
FIBRAS NERVIOSAS INVOLUCRADAS EN LA TRANSMISIÓN
DE SEÑALES
-Existen fibras nerviosas de todos los tamaños y entre mayor sea
el diámetro de una fibra, mayor será su velocidad de conducción.
→Las fibras nerviosas se
dividen en los tipos A, C y las
Tipo A se subdividen en alfa,
beta, gamma y delta.

TACTO SUPERFICIAL Y PROFUNDO

-Terminaciones nerviosas libres: Se encuentran en la piel y en
diferentes tejidos; detectan el tacto y la presión. Envían sus
señales a través de fibras mielínicas de tipo Ay (gamma).
-Corpúsculo de Meissner: receptor de adaptación rápida
(fracción de segundos) dotado de una gran sensibilidad, que se
encuentra encapsulado de manera alargada y pertenece a una
fibra nerviosa Ab(beta). Presentes en zonas del cuerpo que
tienen la capacidad de discernir la localización espacial de las
sensaciones táctiles (superficies desprovistas de pelo).
• Yemas de los dedos.
• Labios.
-Discos de Merkel: se encuentran en las yemas de los dedos y en
otras zonas que también tienen corpúsculos de Meissner, pero
los discos de Merkel están presentes en la piel dotada de folículos
pilosos. Al inicio, transmiten una señal intensa pero
parcialmente adaptable y posteriormente, una señal más débil y
continua que logra adaptarse con lentitud. Los discos de Merkel
están inervados por una sola fibra nerviosa mielínica grande de
tipo Ab (beta).
-Órgano terminal del pelo: (pelo + fibra nerviosa basal): el leve
movimiento del pelo estimula a una fibra nerviosa basal que
también es un receptor del tacto. Se adapta con rapidez y detecta
el movimiento de objetos sobre la superficie del cuerpo.
-Órganos terminales de Ruffini: ubicados en las capas más
profundas de la piel, en articulaciones y tejidos internos
profundos. Son terminaciones encapsuladas multiramificadas
con un proceso de adaptación muy lento, son importantes para
comunicar un estado de deformación continua en el tejido (como
contacto intenso prolongado y presión). Envían sus señales a
través de fibras Ab (beta).
-Corpúsculo de Pacini: se encuentran debajo de la piel en el
tejido celular subcutáneo, se les encuentra en la profundidad de
los fascículos del organismo. Presentan adaptación rápida y
detectan distintos estímulos:
• Compresión local rápida
• Vibración tisular
• Cambios rápidos en el estado mecánico de los tejidos.
 →Los receptores que se adaptan con rapidez y que utilizan
fibras mielínicas rápidas detectan estímulos que requieren
determinar la localización y que ponen en peligro la integridad
del tejido o la persona.

PROPIOCEPCIÓN
-Se le llama así la sensibilidad posicional. La información
propioceptiva se transmite de manera ascendente por la médula
espinal a través de los cordones posteriores; una parte de las
fibras pasan al cerebelo mientras que otras pasan a través del
lemnisco medial y las radiaciones talámicas hasta la corteza.
La sensibilidad posicional se divide en:
• Sensibilidad posicional estática: la percepción consciente
de la orientación de las diferentes partes del cuerpo unas
respecto a otras.
• Sensibilidad posicional dinámica: velocidad de la
sensibilidad al movimiento, también llamada cinestesia.
Receptores posicionales:
-La información sobre el grado de angulación de todas las
articulaciones y las velocidades de cambio proporcionan el
conocimiento de la posición (estática y dinámica). Aquí
intervienen tanto receptores táctiles cutáneos como receptores
profundos cercanos a las articulaciones.
Receptores para la sensibilidad posicional:
• Husos musculares: formados por fibras musculares en una
cápsula de tejido conectivo. Estas fibras poseen
estriaciones y reciben el nombre de fibras intrafusales, las
cuales constituyen unidades contráctiles usuales del
músculo.
Función: Sirven para determinar la angulación articular y
juegan un papel importante en el control de la longitud
muscular: si el músculo se estira, la descarga del huso
aumenta y se produce un acortamiento reflejo. Este
receptor está adaptado para detectar una velocidad de
cambio rápida, cuando la articulación cambia de
angulación, algunos músculos se relajan mientras que otros
se contraen. Cada huso muscular presenta dos
terminaciones sensitivas:
o Terminaciones primarias o anuloespirales:
pertenecen al grupo de fibras aferentes de conducción
rápida.
o Terminaciones secundarias o en rosetón: tipo Ab
(beta) y Ay (gamma).
Los husos musculares también tienen inervación motora
propia por parte de las fibras de tipo Ay (gamma) (eferentes
gamma de Leskell o sistema de nervios motores pequeños);
estas fibras inervan de modo exclusivo a los husos
musculares.
 • Órgano tendinoso de Golgi: receptor reflejo de
estiramiento inverso. Consta de un conjunto de
terminaciones nerviosas nodosas dispuestas como una
red entre los fascículos de un tendón. Sus fibras
nerviosas pertenecen al grupo de fibras sensitivas
mielinizadas de conducción rápida (Aa(alfa)). El estímulo
puede ser generado tanto por estiramiento pasivo como
por la concentración activa del músculo.
• Corpúsculo de Pacini terminaciones de Ruffini:
receptores utilizados con el fin de detectar angulaciones
extremas de una articulación, el estiramiento de los
ligamentos y lo tejidos profundos que la rodean.

TEMPERATURA CORPORAL
-La temperatura de los tejidos profundos (temperatura central)
suele variar de entre 36.5 °C-37°C. La temperatura periférica
(cutánea) no es constante, pues aumenta y desciende con la
temperatura del entorno.
Equilibrio entre producción y pérdida de calor
Si la producción de calor dentro del organismo excede a la
pérdida de calor, éste se acumula dentro del cuerpo y provoca el
aumento de la temperatura corporal y viceversa.
-Mecanismos de producción de calor:
 • Tasa metabólica basal de todas las células corporales
• Tasa extra del metabolismo generada por la actividad
muscular, incluidas las contracciones musculares
determinadas por la tiritona.
• Metabolismo generado por la hormona tiroidea.
• Metabolismo ocasionado por el efecto de la adrenalina,
noradrenalina y estimulación simpática sobre la célula.
• Metabolismo adicional necesario para la digestión,
absorción y almacenamiento de alimentos.
-Casi todo el calor se genera en los órganos profundos, en
especial en el hígado, cerebro, corazón y en el músculo
esquelético durante el ejercicio.
RECEPTORES DE LA PIEL Y DE LOS TEJIDOS CORPORALES,
INVOLUCRADOS EN LA TEMPERATURA
-La temperatura del cuerpo está regulada por mecanismos
nerviosos de retroalimentación, a través de termorreguladores
situados en el hipotálamo.
La zona
hipotalámica
anterior-preóptica,
es importante en la
detección
termostática.
MECANISMOS NEURONALES EFECTORES
-Cuando el hipotálamo detecta variaciones en la temperatura, se
desencadenan respuestas pertinentes para que la temperatura
aumente o baje, dependiendo de las necesidades del organismo:
• Vasodilatación de la piel: debido a la inhibición de los
centros simpáticos en el hipotálamo posterior se produce
una dilatación de todos los vasos sanguíneos corporales, lo
cual reduce la tasa de transferencia de calor por medio de
la piel, multiplicándose hasta 8 veces.
• Sudoración: Cuando la temperatura corporal se eleva por
encima del valor crítico de 37°C se inicia el aumento de la
evaporación.
• Disminución de la producción del calor: se inhibe la
tiritona y la termogenia química.
MECANISMOS QUE AUMENTAN LA TEMPERATURA
• Vasoconstricción de la piel: se estimulan los centros
simpáticos del hipotálamo posterior.
• Aumento de la acción termógena: aumenta la producción
de calor por medio de sistemas metabólicos, se eleva la
tiritona y se produce la secreción de la tiroxina.
o Tiritona: en la porción dorso medial del hipotálamo
posterior se encuentra una región llamada centro
motor de la tiritona. Esta región esta inhibida por
señales del centro de calor de la zona del preóptica
del hipotálamo anterior, pero las señales de frío en la
piel y de la médula espinal lo estimulan.
o Tiroxina: eleva la tasa metabólica celular. Para que
esto suceda, se necesita que la persona este expuesta
varias semanas al frío para que la tiroides sufra
hipertrofia y se produzca la secreción de tiroxina
necesaria.
DOLOR
-Sensación desagradable que funciona como mecanismo de
protección y aparece cuando cualquier tejido resulta dañado.
Tipos de dolor:
• Dolor rápido: (dolor intenso, punzante, agudo, eléctrico):
se siente en cuestión de 0.1 segundos después de haber
aplicado el estímulo.
• Dolor lento: (dolor urente, sordo, pulsátil, nauseoso y
crónico). Se siente pasado un 1 segundo y crece con lentitud
a lo largo de muchos minutos. Se asocia a la destrucción
tisular y tiene la capacidad de propiciar un sufrimiento casi
insoportable y prolongado. Se suscita a través de estímulos
mecánicos, térmicos y químicos.
→Los receptores del dolor se encuentran tanto en piel como en
tejidos internos (periostio, paredes arteriales, superficie
articular, tienda de la bóveda craneal).
 Corteza motora
TRACTO PIRAMIDAL (CORTICOESPINAL)
30% de la corteza motora primaria.
30% de la corteza premotora y motora suplementaria.
40% de la corteza somatosensitiva.
VÍA EXTRAPIRAMIDAL
• Vestibuloespinal
• Retículoespinal
• Rubroespinal
• Tectoespinal
→Tracto rubroespinal
*Núcleo rojo (recibe aporte del
cerebelo y la corteza motora).
*Las fibras decusan al mismo nivel
que el núcleo rojo.
*Las fibras terminan en el grupo
lateral de las motoneuronas que
inervan músculos distales.
→FUNCIÓN: Controla los
movimientos voluntarios (Excita
grupos flexores e inhibe grupos
extensores).
TRACTO VESTIBULOESPINAL
-Dos tractos vestibuloespinales:
→Tracto lateral:
• Núcleo vestibular lateral
(núcleo de Deister).
• Desciende ipsilateralmente.
• Terminan en el grupo medial
de interneuronas y
motoneuronas.
• Controla la postura.

→Tracto medial:
• Núcleo vestibular medial.
• Desciende ipsilateralmente.
• Grupo medial de
interneuronas y
motoneuronas.
• Controla la posición de la
cabeza.
TRACTO RETICULOESPINAL
-Dos tractos reticuloespinales:
→Tracto reticular pontino:
• Formación reticular pontina.
• Desciende ipsilateralmente.
• Termina en el grupo medial
de las interneuronas y
motoneuronas que inervan
músculos axiales y
proximales.
• Regula la postura.
→Tracto reticular medular:
• Formación reticular de la
médula.
• Desciende ipsilateralmente.
• Termina en el grupo medial
de las interneuronas y
motoneuronas.
• Función: Inhibitoria,
actividad de motoneuronas
que inervan neuronas
extensoras.
TRACTO TECTOESPINAL
• Tectum, colículo superior.
• Fibas que decusan inmediatamente después de su origen.
• Terminan en el grupo medial de las interneuronas y
motoneuronas.
→Más pequeño de los tractos descendientes. Regula los
movimientos de la cabeza en respuesta a los estímulos visuales.
INERVACIÓN MOTORA DE MÚSCULO ESTRIADO
→Motoneuronas Alfa:
-Neuronas multipolares grandes que inervan fibras
extrafusales, se encargan del inicio de la contracción
muscular. Inervan músculos ipsilaterales a su punto de
salida.
→Motoneurona Gamma:
-Neuronas multipolares pequeñas, inervan fibras
intrafusales musculares. Porción eferente del sistema
fusiforme. Controla el tono muscular y ajusta la
sensibilidad del huso muscular, se encarga de ejecutar
reflejos espinales.
→Interneuronas:
-Neuronas pequeñas y numerosas encargadas de integrar
los estímulos que relevan en la espina dorsal formando
puentes entre diversas estaturas medulares, modulan la
precisión de la respuesta motriz.

HUSO MUSCULAR
-Fibras intrafusales
• Fibras de bolsas nucleares:
o Dos fibras. La 1°era baja en actividad de miosina
(mejor respuesta en la fase dinámica). La 2°da alta en
actividad de miosina (mejor respuesta en la etapa
estática).
• Fibras en cadena nucleares.
o Más de 4 fibras presentes en el huso muscular.
 • Fibras extrafusales.
INERVACIÓN: Huso muscular
-Inervación aferente:
• Ia
• II
-Dos tipos de terminales sensoriales:
• Primaria, compuesta de fibras “Ia”, también llamada fibra
anuloespiral, contiene dos ramificaciones, se encuentra en
los dos tipos de fibras intrafusiles.
• Secundaria, fibras II, apariencia floral, se encuentran solo
en las fibras de cadena nuclear.
-Inervación Eferente:
Motoneurona Gamma o fibras fusimotoras.
• Nervios que salen del cuerno anterior de la médula,
consisten en el 30% de las fibras en la raíz ventral.
• Suministran a la parte periférica de la fibra intrafusal.
-Tipos de motoneuronas:
• Motoneuronas Gamma dinámicas, incrementa la respuesta
en fibras aferentes de tipo Ia.
• Motoneuronas estáticas, incrementa respuesta en fibras
aferentes tipo II.
FUNCIÓN:
→Monitorean el estiramiento y la velocidad de estiramiento del
músculo.
…………………………
Dispositivo de retroalimentación que controla la longitud del
músculo.
→El estiramiento del músculo ocasiona contracción muscular ya
que se estira el huso muscular, mientras que la contracción
muscular ocasiona relajación muscular porque se inhibe al huso
muscular.
EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN DE LAS MOTONEURONAS
GAMMA.
→Las motoneuronas Gamma aumentan la sensibilidad del huso
para estirarse.
→La contracción sucede por estimulación directa de
motoneuronas Alfa y estimulación indirecta de motoneuronas
Gamma.
 Páncreas endócrino
-Lo principal que genera energía son los carbohidratos y en una
menor proporción los lípidos específicamente los ácidos grasos y
triglicéridos.
→ATP principal moneda de energía.
Rangos de glucosa normales en el cuerpo:
<50→Bajos niveles de glucosa→Neuroglucopenia
Rango de 70-100 →normal de glucosa
200→Rango arriba de lo normal→Glicación no enzimática (dejan
de funcionar las proteínas). Ej: hemoglobina glucosilada
(transportador de oxígeno).
>300→Glucosa muy concentrada en la sangre→Cetoacidosis,
coma hiperosmolar.
→La glucosa es una sustancia osmolar; quiere decir que jala
agua, por lo que puede deshidratar las neuronas.
NIVELES DE CONTROL DE LA GLUCOSA
Ambos sistemas controlados por el hipotálamo
PRIMER SISTEMA DE CONTROL
1.-Sistema Nervioso
→Tiene sensores
2.-Hambre y saciedad (núcleos hipotalámicos laterales y
ventromediales)
SEGUNDO SISTEMA DE CONTROL
1.-Sistema endócrino→PANCREAS ENDÓCRINO
2.-Células del duodeno (hormonas encretinas)
3.-Células del tejido adiposo →Producen hormonas que van a
facilitar o a bloquear a otras hormonas
→El sistema nervioso y el sistema endócrino siempre están en
comunicación.
Las hormonas pueden cambian las respuestas de sistema
nervioso, y de la misma manera el sistema nervioso puede
cambiar las respuestas de las hormonas.
TERCER NIVEL DE CONTROL
1.-Sistema inmunológico
-Actúa en situaciones de estrés en las que libera citocinas para
regular el control de la glucosa.

SISTEMA ENDOCRINO→METABOLISMO ENERGÉTICO y

GLUCOSA
-Tiene dos neuronas
1.-Primer grupo:
→Insulina
-Leptina
-GLP1 →Grupo de las increatinas→Péptido similar al
glucagón
-CCK→Colicistoquinina
2.-Segundo grupo→Hormonas contrarreguladoras de la insulina
Bloquean el almacenamiento de glucosa
-Adrenalina
-Glucagón →
-TNF→Bloquea insulina
-Grelina →Hormona del hambre→Bloquea insulina
-Corisol →
-Lactógeno placentario →Hormona producida en el
embarazo→Crea resistencia a la insulina para que haya más
glucosa y no le haga falta al bebé.

PÁNCREAS
Se divide en exócrino y endócrino
Endócrino:
-Glucagón, Insulina, Somatostatina
Estructura funcional: Islote de Langerhans.
-En el islote de Langerhans encontramos:
Células beta: productoras de insulina
Células Alfa: productoras de glucagón
Células delta: productoras de somatostatina→Inhibidor
global de todas la glándulas.
-En el islote de Langerhans encontramos tres tipos de
comunicación:
→Comunicación humoral: a través de la sangre que le llega
va a traer mensajeros químicos que le van a decir a las
células como deben de actuar; si deben de producir mas
insulina o menos, al igual que van a controlar al glucagón y
somatostatina.
 →Comunicación parácrina: gran parte de las células tienen
uniones GAP; une el citoplasma de una célula con el
citoplasma de otra.
→Comunicación neural: una neurona que viene del SNA va
a llegar al páncreas endócrino (islote de Langerhans) y a
través de los neurotransmisores del sistema nervioso
simpático (noradrenalina) y en el parasimpático (ACH) van a
facilitar o inhibir la producción de todas estas hormonas.

Exócrino:
-Digestión – Enzimas
-HCO3→Bicarbonato

PRINCIPALES VÍAS PARA ACTIVAR O INHIBIR A LAS

CÉLULAS PANCREÁTICAS
1.-Estimulación cefálica →Acetilcolina
2.-Estimulación duodenal→Las células K van a secretar
incretinas para que el páncreas secrete insulina y que tenga
mejor efecto la insulina.
Incretinas: hormonas producidas en el intestino en
respuesta a la ingesta de alimentos, y son estimuladoras
fisiológicas de la secreción de insulina.
3.-Estimulación pancreática→Glucosa que está en sangre va a
estimular al páncreas a que secrete más insulina.
Transportadores de glucosa

Glut 4 dependiente de insulina

ELIMINACIÓN DE LA INSULINA
El 60% de la insulina que es secretada se elimina en el hígado
La proteína C nos da un valor preciso de que tanta insulina se
está produciendo en el páncreas.
Receptores de la insulina
1.-La subunidad ALFA está afuera de la célula
2.-La subunidad BETA que está adentro de la célula
EFECTOS DE LA INSULINA
1.-Al activar el receptor de la insulina, se va a fosforilar el
transportador glut4 y eso va a permitir que se “exprese” en la
membrana de ciertas células. Esto ocasiona que grandes
cantidades de glucosa se almacene en forma de glucógeno en el
músculo y en forma de ácidos grasos en el tejido adiposo.
2.-En la célula, va alterar su metabolismo, por lo que se
favorecerá el anabolismo y se inhibirá el catabolismo de
proteínas. O sea, síntesis de proteínas
3.-Favorecera la síntesis de triglicéridos y se disminuirá la
lipólisis.
4.-La insulina va a actvar a ciertas proteínas que van a favorecer
la mitósis, y el crecimiento de las células.
ESTRUCTURA DE LA INSULINA
→Consta de 2 cadenas polipeptídicas: la cadena A formada por
21 aminoácidos y la cadena B por 30 aminoácidos unidas por dos
enlaces disulfuro entre las cadenas A y B, y existe un Tercer
enlace en la cadena A.
→La insulina monomérica es la forma activa de la insulina y la
que se puede unir a su receptor.
BIOSÍNTESIS DE LA INSULINA
→Se sintetiza como un precursor de 110 aminoácidos
denominado preproinsulina.
ETAPAS DE LA SÍNTESIS
1.-El primer paso ocurre a nivel de los ácidos nucleicos, el ARN
transcrito primario mediante el mecanismo de splacing del cual
se obtiene un ARNm maduro el cual es traducido en el RER para
dar preproinsulina.
2.-La preproinsulina contiene un péptido señal (pre) o líder
amino terminal hidrofóbico de 24 aminoácidos, a través de la
hidrólisis se genera la proinsulina.
3.-La proinsulina se pliega y forma tres enlaces disolfuro,
después del plegamiento tridimensional, la proinsulina es
transferida del retículo endoplásmico al aparato de Golgi y entra
en vesículas secretoras inmaduras.
NOTA: El péptido C tiene 35 aminoácidos.
4.-La conversión de proinsulina en insulina se inicia en el
aparato de Golgi.
REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS DE INSULÍNA
→La biosíntesis esta regulada tanto a nivel de la transcripción
como de la traducción.
→La velocidad de traducción del ARNm de la preproinsulina se
incrementa cuando los islotes pancreáticos son incubados con
altas concentraciones de glucosa (25mM) evento independiente
de la transcripción.
→La regulación postraduccional modula la síntesis de la
insulina de manera inmediata, por el contrario, la regulación
transcripcional modifica la síntesis de insulina a largo plazo.
SECRECIÓN DE LA INSULINA
1.-La glucosa es el estímulo primario para la liberación de
insulina

-En sujetos sanos la insulina está exactamente controlada para

alcanzar las demandas metabólicas, las células B detectan los
cambios en la glicemia y liberan la cantidad exacta de insulina.
La secreción de insulina se realiza mediante dos sistemas:
1.-Relacionada con los canales de K+ dependientes de ATP
-La estimulación de la secreción de insulina en la fase temprana
pre-absortiva es mediada por la inervación parasimpática de los
islotes.
2.-Independiente de canales de K dependientes de ATP
VIDA MEDIA DE LA INSULINA
Es de 4 a 6 minutos.
DEPURACIÓN DE LA INSULINA
El hígado depura 50% de la hormona presente en la circulación
portal.
El riñón depura el 50% de insulina de la circulación general y el
70 % del péptido C circulante por filtración glomerular,
reabsorción y degradación.
El tejido muscular juega un papel importante en la depuración de
la insulina.
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL PÁNCREAS ENDÓCRINO
-El páncreas endócrino consiste en 1 millón de glándulas
endócrinas – islotes de Langerhans -.
→Al menos 5 tipos de células -α,
β, δ, ε y PP- han sido
identificadas en los islotes.
Glucagon, insulina,
somatostatina, grelina y PP,
respectivamente.
BIOSÍNTESIS DE LA INSULINA
→Un conjunto único de factores de transcripción encontrados en
el núcleo de la célula B activa la transcripción del ARNm de la
preproinsulina del gen de la insulina. La preproinsulina, un
péptido de MW 11,500, se traduce del ARNm a la proinsulina en
el RER de las células B-pancreáticas. La proinsulina se
transporta al aparato de Golgi, donde se almacenan en gránulos
secretores recubiertos de claritrina.
→La maduración de los gránulos secretores está asociada a la
pérdida del revestimiento de claritrina y la conversión de
proinsulina en insulina y un péptido de conexión más pequeño,
o péptido C.
→Los gránulos secretores maduros contienen insulina y péptido
C.
BIOQUÍMICA
-La proinsulina consiste en una cadena de 86 aminoácidos, que
incluye las cadenas A y B de la insulina más un segmento de 35
aminoácidos. Las enzimas convertidoras de prohormonas tipo 1
y 2 (PCSK1 y PCSK2), reconoce y cortan en pares de aminoácidos
básicos, eliminando la secuencia intermedia. El resultado es una
molécula de insulina de 51 aminoácidos y 31 residuos de
aminoácidos→El péptido C.
→La proinsulina No se elimina por el hígado, tiene una vida
media de 3-4 veces la de la insulina. El riñón es el sitio principal
de degradación de la proinsulina.
→El péptido C, péptido de 31 aminoácidos (MW 3,000) liberado
durante la escisión de la insulina a partir de la proinsulina, no
tiene actividad biológica conocida. Se degrada o excreta
principalmente por el riñón. Su vida media es de 3-4 veces la de
la INSULINA.
-Las células B, liberan péptido C en cantidades equimorales con
la insulina.
→La insulina es una proteína de 51 aminoácidos contenido
dentro de dos cadenas polipeptídicas: una cadena A, con 2
aminoácidos, y una cadena B con 30 aminoácidos. Las cadenas
están conectadas por dos puentes DISULFURO, además un
puente disulfuro dentro de la cadena A une las posiciones 6 y 1
de la cadena.
-Su peso molecular es de 5,808.
→La insulina endógena tiene una vida media circulatoria de 3 –
5 minutos.
→Se degrada principalmente por insulinasas en el hígado, riñón
y placenta. Un solo pase a través del hígado elimina aprox 50%
de insulina en el plasma.
SECRECIÓN
-El pancreas humano secreta alrededor de 30 unidades de
insulina por día en la circulación portal de los adulos normales.
→La concentración basal de insulina en humanos en ayuno
tiene un promedio de 10 microU/mL (0.4 ng/mL, o 61 pmol/L).
→La secreción basal de insulina ocurre en ausencia de
estímulos exógenos, en el estado de ayuno. Los niveles de
glucosa plasmática por debajo de 80 a 100 mg/dL NO
ESTIMULAN la liberación de insulina.
→Las comidas ingeridas proporcionan los principales estímulos
para la SECRECIÓN de insulina.
→La glucosa es el más potente estimulante de la liberación de
insulina.
 GLUCAGÓN
Bioquímica
→Deriva de un péptido de proglucagón codificado por el
preproglucagón.
-La actividad de la prohormona convertasa 2 en las células alfa
genera el péptido glucagón.
→El glucagón consiste en 29 aminoácidos en una cadena simple,
con un peso molecular de 3,485.
-Nivel promedio de glucagón en humanos en el plasma en
ayunas: 75 pg/mL (25 pmol/L). Sólo de 30 – 40% de éste es en
realidad glucagón pancreático. El resto son compuestos
heterogéneos que generan inmunorreactividad al glucagón, como
el proglucagón, glicentina y oxintomodulina.
→Vida media: de 3-6 minutos
→Vía de eliminación: hígado y riñón.
Secreción:
-Muchos aminoácidos estimulan la liberación de glucagón.
→Algunos, como la arginina, liberan tanto glucagón como
insulina.
→La alanina estimula principalmente la liberación de
glucagón.
→La leucina, un estimulante eficaz de la liberación de
insulina, NO estimula la liberación de glucagón.
-Otras sustancias que promueven la liberación del glucagón:
→Las catecolaminas, hormonas gastrointestinales
(colecistoquinina (CCK), gastrina y polipéptido inhibidor
gástrico (GIP)). Y los glucocorticoides.
→La estimulación PARASIMPÁTICA como la SIMPÁTICA
promueven la liberación de glucagón, especialmente en
respuesta la hipoglucemia.
-Mecanismo de inhibición:
→La glucosa INHIBE la secreción de glucagón. Debido a que las
células B liberan GABA y las células ALFA expresan receptores
inhibidores de GABA. GABA participa en la inhibición de las
células alfa durante la estimulación de las células B.
→Altos niveles de ACIDOS GRASOS CIRCULANTES suprimen
la secreción de glucagón.
Acción del glucagón:
-El glucagón proporciona un mecanismo humoral, para
suministrar energía del hígado a los otros tejidos.
→El hígado debido a su conexión con el páncreas a través de la
vena porta, es el principal órgano blanco del glucagón.
→El glucagón activa su señalización a través del receptor de
glucagón, un GPCR de la clase Gαs que se encuentra en la
superficie de los hepatocitos.
-La señalización que se da en el hígado, estimula la
descomposición de glucógeno almacenado, mantiene la
producción hepática de glucosa a partir del aminoácidos
precursores (gluconeogénesis) y promueve la producción
hepática de ácidos grasos (cetogénesis).
→La señalización del glucagón resulta en la liberación de
energía disponibles en el hígado en forma de glucosa y
cetonas.
→La unión del glucagón con su receptor en el hígado activa la
adenilciclasa y la generación de AMPc, que a su vez media la
fosforilación o desfosforilación de enzimas que regulan el
metabolismo de los nutrientes.
 Sistema endócrino
SISTEMA ENDOCRINO
-Hormona
→Secreción que regula las actividades de diversas células,
tejidos y órganos del cuerpo.
→Sus funciones son:
• Mantenimiento de la homeostasis
• Coordinación del crecimiento y el desarrollo corporal
COMUNICACIÓN DEL SISTEMA ENDOCRINO
→Se produce por medio de hormonas que se transportar a su
destino a través de los espacios del tejido conjuntivo y de los
vasos sanguíneos.
-El sistema endócrino produce una respuesta más lenta y
prolongada que el sistema nervioso. AMBOS sistemas pueden
actuar de forma simultánea sobre las mismas células y tejidos
diana, y algunas neuronas secretan hormonas.
→Las glandulas endócrinas NO poseen conductos excretores;
por tanto, su secreción se descarga en la matriz extracelular del
tejido conjuntivo, a menudo CERCA DE LOS CAPILARES. Desde
allí, las hormonas son transportadas hacia la luz de los vasos
sanguíneos (o linfáticos) para su distribución.
→Las glandulas endócrinas están muy vascularizadas y
rodeadas por vastas redes vasculares.
-La excepción es la placenta, donde las hormonas producidas
por el sicitiotrofoblasto pasan de forma directa a la sangre
materna que rodea las vellosidades placentarias.
Las células secretoras de hormonas aisladas están presentes
en muchos órganos para regular su actividad
→El conjunto de células endocrinas aisladas en varios órganos
conforma el sistema neuroendocrino difuso (DNES); las células
del DNES ejercen control autocrino y paracrino de la actividad
propia y de las células epiteliales contiguas, respectivamente.

HORMONAS Y SUS RECEPTORES

-Hormona: producto de secreción de las células y órganos
endócrinos que pasa al sistema circulatorio (torrente sanguíneo)
para transportase hasta las células diana.
Control paracrino
→Existe una variedad de hormonas y sustancias hormonalmente
activas que no se liberan en la sangre, sino que pasan a los
espacios del tejido conjuntivo. Éstas pueden actuar sobre células
contiguas o difunsirse hacia células diana cercanas que
expresan receptores específicos para ese tipo de hormonas.
Este tipo de acción hormonal se le conoce como CONTROL
PARACRINO.
Control autocrino
→Algunas células expresan receptores para las hormonas que
secretan, este tipo de acción hormonal se le conoce como
CONTROL AUTOCRINO. Estas hormonas regulan la actividad de
la propia célula.
LAS HORMONAS INCLUYEN TRES CLASES DE COMPUESTOS
-Las células del sistema endócrino liberan más de 100 hormonas
y sustancias hormonalmente activas que se dividen en:
• Péptidos: (péptidos pequeños, polipéptidos y proteínas).
→Son SINTETIZADOS y SECRETADOS por células del
hipotálamo, la hipófisis, la glándula tiroides, glándula
paratiroides, páncreas y células enteroendocrinas.
→HORMONAS pertenecientes al grupo de los péptidos
(insulina, glucagón, hormona del crecimiento (GH), hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), hormona folículoestimulante
(ADH), oxitocina, interleucinas y varios factores de
crecimiento) son liberadas en la circulación, se disuelven en la
sangre y NO requieren de proteínas transportadoras
específicas.
• Esteroides: Compuestos derivados del colesterol
sintetizados y secretados por las células de los ovarios, los
testículos y la corteza suprarrenal. Estas hormonas
(esteroides gonadales y corticosuprarrenales) se liberan
en el torrente sanguíneo y se TRANSPORTAN por medio de
proteínas plasmáticas o proteínas transportadoras
especializadas.
→Las proteínas transportadoras protegen la hormona de la
degradación durante el transporte hasta el tejido diana.
• Análogos de aminoácidos y ácido araquidónico: Incluyen
las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina – derivados
de fenilalanina/tirosina) y las prostaglandinas, las
prostaciclinas y los leucotrienos (derivados del ácido
araquidónico) que son sintetizados y secretados por
neuronas y por células de la médula suprarrenal.
→También forman parte de este grupo las hormonas
tiroideas.
INTERACCIÓN DE LAS HORMONAS
→Las hormonas interactúan con receptores hormonales
específicos para alterar la actividad biológica de las células
diana.
Pasos:
1. La hormona se une a un receptor hormonal específico.
-Hay hormonas que participan en respuestas NO mediadas por
receptor.
→Las hormonas interactúan con sus receptores expuestos en la
superficie de la célula diana o dentro de su citoplasma o núcleo.
-Existen dos grupos de receptores hormonales:
• Receptores de la superficie celular:
→Interactuan con las hormonas peptídicas o las
catecolaminas que NO pueden penetrar la membrana
celular.
→La activación de estos receptores genera segundos
mensajeros. Estas moléculas amplifican la señal iniciada
por la interacción hormona – receptor y son producidas
por la activación de las proteínas G asociadas con la
membrana.
→Las moléculas de segundo mensajero ejercen una
función estimulante sobre el metabolismo celular. Ej de
S.mensajeros:
o Camp
o 1,2 diacilglicerol (DAG)
o Inositol 1,4,5-trifosfato (IP3)
o Ca2+
 • Receptores intracelulares:
→Son utilizados por las hormonas esteroides, las hormonas
tiroideas y las vitaminas A y D.
-Las hormonas esteroides y las vitaminas A y D penetran con
facilidad las membranas plasmáticas y nuclear.
→Los receptores esteroides para los glucocorticoides y los
gonadocorticoides (andrógenos suprarrenales) residen en el
citoplasma, mientras que los receptores de estrógeno y
progesterona están ubicados en el núcleo.

→Los receptores intracelulares consisten en grandes complejos

multiproteicos que contienen tres dominios de unión:
o Una región de unión a la hormona o al ligando en el
extremo COOH- terminal
o Una región de unión al ADN y el extremo NH2-terminal
que contiene la región reguladora del gen.
o Contienen una señal de localización nuclear (NLS)
para el tráfico hacia el interior del núcleo.
→La unión de la hormona al receptor causa la transformación
alostérica del receptor en una forma que se une al ADN
cromosómico y activa la actividad de la ARN polimerasa.
→Las hormonas que actúan sobre los receptores intracelulares
influyen directamente sobre la expresión génica, sin la
colaboración de un segundo mensajero. Este tipo de señalización
se suele describir como señalización de esteroides iniciada en
el núcleo.
→Los receptores de hormonas esteroides localizadas en la
membrana, se localizan en la membrana plasmática, con
frecuencia dentro de las caveolas.
-La unión de los receptores esteroides de la membrana activan la
cascada de señalización de proteína G, lo que a su vez activan las
cinasas proteicas que causan un rápido cambio en la actividad
celular. Este tipo de señalización se conoce como señalización
esteroide iniciada en la membrana.
→La vía de señalización de esteroides iniciada en la membrana
como la iniciada en el núcleo convergen para que la célula diana
produzca una respuesta biológica completa.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HIPOFISIARIA
• Nivel I: Secreción de hormonas reguladoras
hipotalámicas
→La hipófisis se encuentra bajo el control del HIPOTÁLAMO,
que regula la liberación de hormonas reguladoras
hipotalámicas en las VENAS PORTA HIPOFISIARIAS.
-Las hormonas regularas hipotalámicas se producen en las
células del hipotálamo en respuesta a la concentración de las
hormonas circulantes y a los impulsos del SNC.
→Estas hormonas actúan sobre los receptores asociados
con proteínas G que están en la membrana plasmática de
las células del lóbulo anterior de la hipófisis
(Adenohipófisis).
→La activación de los receptores genera señales positivas o
negativas que afectan la transcripción génica y conducen a la
estimulación o inhibición de la secreción de las hormonas
hipofisiarias.
 • Nivel II: Secreciones paracrinas y autocrinas de las
células hipofisiarias
→La liberación de hormonas por la hipófisis también es
regulada por los factores de crecimiento y las citocinas solubles
producidas por las células de la hipófisis.
• Nivel III: Efecto de retrocontrol de las hormonas
circulantes
→La concentración hormonal en la circulación sistémica regula
la secreción de las células en el lóbulo anterior de la hipófisis
(adenohipófisis). Esto se logra por el RETROCONTROL
NEGATIVO de las hormonas secretadas en la hipófisis.
-EJ: La secreción de TSH es inhibida por las hormonas tiroideas
producidas en la glándula tiroides por la acción de la TSH.
Retrocontrol negativo:
→Controla la síntesis y liberación de hormonas tiroideas T3 y T4.
La secreción de hormonas tiroideas es controlada por la
liberación en la sangre de la TSH sintetizada en la adenohipófisis.
Si la concentración sanguínea de T3 y T4 es ALTA, la TRH no se
produce ni libera. Por otro lado, si la concentración de estas
hormonas es baja, el hipotálamo libera TRH en el sistema porta
hipotalamohipofisiario.
NOTA: -La liberación de TRH estimula células específicas de la
adenohipófisis para producir TSH.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL Y MECANISMO
DE RETROCONTROL
-La producción hormonal está regulada por mecanismos de
retrocontrol del órgano diana. El retrocontrol ocurre cuando la
acción de la hormona tiene un efecto sobre la célula secretora de
hormonas.
-Se reconocen dos tipos de retrocontrol:
• El retrocontrol negativo: ocurre cuando la respuesta
disminuye el estímulo original. Este retrocontrol es el más
común.
• El retrocontrol positivo: ocurre cuando la respuesta
aumenta el estímulo original.
HIPÓFISIS (GLÁNDULA PITUITARIA)
→La hipófisis y el hipotálamo están vinculados en el control
endócrino y neuroendocrino de otras glándulas endócrinas.
→Se denominan órganos maestros del sistema endócrino.
Estructura macroscópica y desarrollo
-La hipófisis está compuesta por tejido epitelial glandular y tejido
nervioso (secretor).
→lóbulo anterior (adenohipófisis): es el tejido epitelial
glandular.
→lóbulo posterior (neurohipófisis): es el tejido nervioso
secretor.
Irrigación
-Esta irrigada por dos grupos de vasos:
• Arterias hipofisiarias superiores:
→Irrigan la porción tuberal, la eminencia media y el tallo
infundibular. Estos vasos se originan a partir de las arterias
carótidas internas y el de la arteria comunicante posterior
del polígono de Willis.
• Arterias hipofisiarias inferiores:
→Irrigan principalmente la porción nerviosa. Estos vasos
se originan exclusivamente de las carótidas internas.
 GLANDULA TIROIDES
Papel del hígado en el METABOLISMO y HOMEOSTASIS de las
hormonas tiroideas
→El tejido hepático tiene sensibilidad a los requerimientos
metabólicos del organismo.
→Su función es lo que se denomina conversión periférica de T4 a
T3 y lo hace por medio de monodesyodación de la T4.
→Si el organismo no tiene o disminuyen sus requerimientos
metabólicos, la T4 se convierte en triyodotironina inversa (rT4).
 GLANDULA TIROIDES
Papel del hígado en el METABOLISMO y HOMEOSTASIS de las
hormonas tiroideas
→El tejido hepático tiene sensibilidad a los requerimientos
metabólicos del organismo.
→Su función es lo que se denomina conversión periférica de T4 a
T3 y lo hace por medio de monodesyodación de la T4.
→Si el organismo no tiene o disminuyen sus requerimientos
metabólicos, la T4 se convierte en triyodotironina inversa (rT4).
Hay tres tipos de transportadores de hormonas tiroideas:
Globulina enlazada a tiroxina (TGB)→Transporta alrededor del
70% de las hormonas tiroideas circulantes.
Transtiterina (prealbúmina fijadora de tiroxina). →Se une al 10%
de la T4 en circulación.
Albúmina. →Transporta el 15% de T3 y T4.
CONTROL DE LA GLÁNDULA TIROIDEA
→El crecimiento y la función de la glándula tiroides están
controlados por el eje hipotalámico -hipofisiario -tiroideo.

GLÁNDULA PARATIROIDES
→Son 2 pares de glándulas situadas en la parte posterior de la
glándula tiroides.
Medidas: 6 x 3 x 2mm
Su parénquima está compuesto por:
1.-Células principales, función: síntesis, almacenamiento y
secreción de la PTH.
2.-Oxifílicas: no poseen actividad glandular.
PARATORHORMONA PTH
Aumenta los niveles de calcio sérico (en sangre).
→Sobre el hueso inhibe la formación ósea y estimular
indirectamente la resorción ósea.
A nivel de los riñones van a estimular la reabsorción de calcio y
excreción de fosfato.
A nivel de los intestinos, va a estimular la síntesis de 1,25-
dihidroxicolecalciferol; que es la forma más activa de la
vitamina D y con esto va a inducir la absorción de calcio.
→Es una hormona peptídica que tiene en total 84 aminoácidos y
un peso molecular aprox de 9Kd.
→Esta PTH es sintetizada por el RER y pasa por un proceso de
maduración y empaquetamiento hasta llegar a su forma madura
en el aparato de Golgi.
→Bioquímicamente la PTH se compone de dos fragmentos
terminales: el fragmento N TERMINAL; que es la porción
biológicamente activa que tiene vida media aprox de 4 minutos. Y
la porción C TERMINAL; que es la porción biológicamente
inactiva de la PTH y tiene vida media de horas.
EFECTOS DE LA PARATOHORMONA
→La PTH actúa directamente sobre los osteocitos, osteoblastos
y las células osteoprogenitoras; para que secreten M-CSF, que es
el factor estimulante de colonias macrofágicas (RANKL), que es el
ligando del receptor de activación del factor nuclear KB y la
interleucina 6 (Il-6).
→La PTH se une a los receptos M-CSF de la cél.
Osteoprogenitoras de los osteoblastos; y esto va a hacer que
secreten el factor estimulante de colonias macrofágicas (RANKL).
Lo que va hacer la M-CSF va hacer estimular y diferenciar a los
precurosres de los osteoclastos, para que estos se diferencien y
se convertan en osteoclastos mononucleares. Esta misma
estimulación por parte de la PTH hace que las cel.
Osteoprogenitoras liberen RANKL; que se va a uinir a los
receptores de las células mononucleares, para que estos se
fusionen y formen osteoclastos multinucleados (osteoclastos
maduros).
→Estos osteoclastos maduros son los que van a realizar la
resorción ósea.
→La Il-6 activará los osteoclastos preexistentes para que estos
empiecen a reabsorber el hueso.
→La RANKL se encuentra regulada por una molécula llamada
OPG (OSTEOPROTEGINA), para evitar la osteoclastogénesis.
EFECTOS DE LA PTH A CORTO PLAZO
→Cuando el hueso se encuentra en contacto con pequeñas
cantidades de PTH de manera intermitente lo que va a ocurrir es
una osteólisis osteocitaria; implica la entrarda de calcio desde
el líquido intersticial hasta el osteocito.
→El osteocito cargado de calcio envia a los osteoblastos el calcio
a reabsorbido para que los osteoblastos; que son células
formadoras de la matriz ósea bomben el calcio hacia afuera y de
esta manera se pueda mineralizar la matriz.
→La PTH reduce la producción de esclerostina y dickkopf 1;
ambas estimulan las diferenciación osteoclastica e inhiben la
apoptósis de los osteoblastos.
→La misma resorción ósea libera factores de crecimiento tipo I y
II; que estimulan la diferenciación de las celulas
osteoprogenitoras en osteoblastos.
EFECTOS DE LA PTH SOBRE EL RIÑON
-En condiciones normal el riñón filtra aprox 10gr de calcio al día,
del cual 99% es reabsorbisdo a lo largo de la nefrona y solo una
pequeña fracción de 200mg va ser excretado en la orina.
→Del 99% el 65 % va a ser reabsorbido por el túbulo contorneado
proximal, este proceso NO DEPENDE del control HORMONAL, y
el calcio ingresa de manera pasiva al torrente sanguíneo, por una
vía paracelular y siguiendo un gradiente electroquímico.
→El otro 25% va a ser reabsorbido por la rama ascendente
gruesa, al igual que lo hace en el túbulo contorneado proximal.
→El 8% restante, es reabsorbido por el túbulo contorneado distal
y un 1% por el túbulo colector. Estas son las zonas en donde
trabaja la PTH.
→La PTH aumenta la expresión de los receptores TRPV5 Y 6;
para capturar el calcio que se encuentra en la luz de la nefrona.
→Aumenta la expresión de la bomba sodio-calcio para poder
mandar más calcio hacia el torrente sanguíneo.
→La PTH va a estimular a las celulas epiteliales del tubulo
contorneado proximal para que estas transformen el calcidiol en
CALCITRIOL.
→En el riñón ocrre la transformación del 25-hidroxiclaciferol en
1,25-dihidroxicalciferol, que es la forma activa de la reabsorción
del calcio, pero a nivel intestinal.