Diapos Onco Unidas

TUMORES
CERVICO-
FACIALES
l
Relativamente
frecuentes
Diversos
factores
95%
Carcinomas
Epidermoides
• Mal pronóstico
• Supervivencia a los 5
años del 30-40%
• Edad. 65 a 74 años
• H:M 5:1
• RB:RN 20:1
Retraso en el
FACTORES
PREDISPONENTES
Exposición solar
Traumas
Mala higiene oral
Habitos tóxicos: Tabaquismo,

Alcoholismo
Factores infecciosos:
Papilomavirus, Candidiasis
CLINICA
Lesión típica
Exofítica Ulcerativa
Evolución lenta e indolora

> tendencia a la extensión lateral que a la
invasión profunda.
Evolución prolongada
Invasión de la musculatura del labio, la
piel e incluso del maxilar inferior.
Etapa tardía
Dolor Hemorragia.
DIAGNOSTICO
Zona blanca, engrosada y localizada
típicamente en labio inferior.
Recubierta total o parcialmente por una costra
Palpación
Zona indurada en la Evoluciona a lesión
periferia de la lesión. exofítico o ulcerativo.
Biopsia
TRATAMIENTO
Cirugía
Radioterapia.
• A partir de las
células escamosas
de la lengua.
• tumor local y
posteriormente se
propaga
SÍNTOMAS
Lesión en la lengua, exofitica o
úlcerada
Dificultad para tragar
Lengua entumecida o dificultad

para moverla
Cambios en el habla. Dolor

cuando mastica y habla
Sangrado de la lengua
DIAGNÓSTICO
Puede ser detectado por su dentista o
médico durante un examen físico de rutina.
Para confirmar el diagnóstico, síntomas,

antecedentes, y examen físico.
Biopsia de la lengua
Tomografía computarizada
Radiografía de tórax
TRATAMIENTO
Estadificación
Cirugía para extirpar el tumor canceroso, el tejido circundante, y posiblemente

los ganglios linfáticos cercanos.
Radioterapia
•Quimioterapia
Terapia para facilitar el movimiento de la lengua, la masticación y la deglución
Terapia del habla, si el uso de la lengua fue afectado
Control minucioso de la boca, la garganta

•Relacionado
con
tabaquismo y
alcoholismo.
+ en
varones
CLÍNICA
El dolor de garganta
es el primer síntoma
Suele extenderse hasta

el oído del mismo lado.
En ciertos casos primero

se percibe una masa en
el cuello producido por
metástasis.
DIAGNÓSTICO
Biopsia
•Laringoscopia
•Broncoscopia
•Esofagoscopia.
TRATAMIENTO
Radioterapía
Cirugía
Extirpar el tumor, ganglios
linfáticos del cuello y parte
de la mandíbula.
El 50% de las personas

sobrevive durante al menos 5
años después del diagnóstico.
CÁNCER DE
FARINGE
J E S S I E N OWA KOW S K I
UNIVERSIDA
D CENTRAL 51
DEL ESTE
Tumores Faríngeos
UNIVERSIDA
D CENTRAL
DEL ESTE
Tumores Faríngeos 19
UNIVERSIDA D CENTRAL DEL
ESTE
ESTE
ESTE
ESTE
TUMORES DE LA FARINGE: CÁNCER DE CÁVUM
Clínica 3.- Estadio de extensión

2.- Estadio sintomático EndocranealHendidura esfenoidal
 Signos rinológicos Exocraneal
Mucosidad con sangre
Epistaxis
- Hacia fuera: espacio pterigo-maxila
Obstrucción nasal
- Hacia abajo: velo
 Signos
- Hacia delante:FFNN-SSPP, órbita
otológicos.
 Signosganglionares - Hacia atrás: base del cráneo
Adenopatía cervical
 Signos neurológicos
Cefalea
Diplopia
Neuralgias
UNIVERSIDA
Tumores Faríngeos D CENTRAL 79
DEL ESTE
Tumores de la faringe: Cáncer de Cávum
CLÍNICA
Síndrome de TROTTER
 Trismus +
 Hipoacusia de transmisión +
 Parálisis del velo (IX pc)
UNILATERAL EN PACIENTE
ADULTO, DESCARTAR CARCINOMA
DE CÁVUM
* En niños: Hipertrofia adenoidea
Tumores Faríngeos
TUMORES DE LA FARINGE: CÁNCER DE CÁVUM
Exploración Tratamiento
Radioterapia
Rinoscopia anterior y posterior
Quimioterapia
Endoscopia nasal  BIOPSIA
Estudio radiográfico
TAC Supervivencia a los 5 años: 30-50%
RNM
UNIVERSIDA
Tumores Faríngeos D CENTRAL 81
DEL ESTE
TUMORES DE
GL ANDUL AS
SALIVALES
Las glándulas salivales incluyen:
Parótidas
Submaxilares
Sublinguales
Glándulas salivales menores

TUMORACIONES
Parótida: 64- 80%
75-80% benignos
Submandibular 7 -15%
50-60% benignos
Sublingual y menores: < 1%

35% benignos
TUMORES BENIGNOS
Adenoma Pleomórfico:
60-70% de tumores parotídeos
90% de tumores benignos submandibulares.
Tumoración indolora en región parotídea,
submandibular o paladar blando.
TUMORES BENIGNOS
Tumor de Warthin
Cistoadenoma papilar linfomatoso
Parótida
Estructuras papilares.
Origen en epitelio ductal ectópico.
Hombres 5ª a 7ª década. Fumadores.
TAC: tumor definido en lóbulo superficial
posteroinferior.
TUMORES BENIGNOS
Adenomas Monomóficos:
o Menos del 5%
o Un solo estirpe celular:
• Adenomas de Células Basales
• Adenomas Canaliculares
• Oncocitomas
• Mioepiteliomas
TUMORES MALIGNOS
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Tumoración no dolorosa
Dolor
Paralisis facial
Adenomegalias cervicales.
Tumoración orofaríngea
TUMORES MALIGNOS
Diagnóstico
• Aspiración por aguja fina: Sn 80-90%
• Tomografía
• Resonancia magnética.
• PET
TUMORES MALIGNOS
Tipo Histológico Frecuencia (%)
Carcinoma mucoepidermoide 34
Carcinoma adenoide quístico 22
Adenocarcinoma 18
Tumor mixto maligno 13
Carcinoma de células acinares 7
Carcinoma de células escamosas 4
Otros <3
CLASIFICACION TNM
TX Primary tumor cannot be assessed.
T0 No evidence of primary tumor.
T1 Tumor ≤2 cm in greatest dimension without extraparenchymal
extension.b
T2 Tumor >2 cm but ≤4 cm in greatest dimension without
extraparenchymal extension.b
T3 Tumor >4 cm and/or tumor having extraparenchymal
extension.b
T4a Moderately advanced disease.
Tumor invades skin, mandible, ear canal, and/or facial nerve.
T4b Very advanced disease.
Tumor invades skull base and/or pterygoid plates and/or
encases carotid artery.
NX Regional lymph nodes cannot be assessed.
N0 No regional lymph node metastasis.
N1 Metastasis in a single ipsilateral lymph node, ≤3 cm in greatest
dimension.
N2 Metastasis in a single ipsilateral lymph node, >3 cm but ≤6 cm in
greatest dimension.
Metastases in multiple ipsilateral lymph nodes, ≤6 cm in greatest
dimension.
Metastases in bilateral or contralateral lymph nodes, ≤6 cm in
greatest dimension.
N2a Metastasis in a single ipsilateral lymph node, >3 cm but ≤6 cm in
greatest dimension.
N2b Metastases in multiple ipsilateral lymph nodes, ≤6 cm in greatest
dimension.
N2c Metastases in bilateral or contralateral lymph nodes, ≤6 cm in
greatest dimension.
N3 Metastasis in a lymph node, > 6 cm in greatest dimension.
Stage T N M
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
IVA T4a N0 M0
T4a N1 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
T4a N2 M0
IVB T4b Any N M0
Any T N3 M0
IVC Any T Any N M1
TUMORES MALIGNOS
Clasificado en alto, moderado o bajo grado.
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
Mas común
80 – 90 % en parótida
5a década
♀:♂ 4:1
Mezcla de células epiteliales, intermedias y productoras
de mucina
TUMORES MALIGNOS
Bajo grado: bien delimitado, márgenes celulares
definidos.
Alto grado: infiltrativo, células escamosas con mucina

intracelular.
Supervivencia a 5 años 70 y 47%
Supervivencia a 15 años 50 y 25%

TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO
10%
2/3 En glándulas menores
Tumoración asintomática
Parcialmente o no encapsulado infiltrante.
Subtipos: Cribiforme (44%), Tubular (35%), Sólido
(21%)
Diseminación perineural.
Metástasis hasta 20 años después.
TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA DE CELULAS ACINARES:
15% de parotídeos.
5a década.
> frecuencia en mujeres.
Cápsula fibrosa
2 subtipos: celulas acinares serosas y células acinares
claras.
Supervivencia a 5, 10 y 15 años es de 78, 63 y 44%
TUMORES MALIGNOS
TUMORES MALIGNOS MIXTOS:
3 – 12 % de los tumores.
Surgen de adenomas pleomórficos.
75% en parótidas.
El componente maligno es epitelial.
Áreas de necrosis y hemorragia.
Supervivencia 5 años <10%
TUMORES MALIGNOS
ADENOCARCINOMA:
Se origina de ductos excretores estriados. Varios
subtipos
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado.

2º más común en glándulas menores.
50% en el paladar.
6ª década. Más frecuente en mujeres.
Tumoración submucosa indolora.
<10 % metástasis.
TUMORES MALIGNOS
Carcinoma de células epiteliales-mioepiteliales:
<1%
Ocurre en parótida.
40% recurrencia local. 20% metástasis y 40% muere por la enfermedad.
Adenocarcinoma de ducto salivar:

Similar a carcinoma intraductal de mama.
♀:♂ 3:1
Surge de celulas reservorio de los ductos excretores.
Alto grado.
35% recurrencia local. 62% metástasis y 77% muere por la enfermedad
Supervivencia media 3 años.
TUMORES MALIGNOS
LINFOMA
6ª-7ª década
90% en parótida
5% de los linfomas extraganglionares.
Linfoma celulas B
TUMORES MALIGNOS
METÁSTASIS:
Menos del 10% de los tumores son metastásicos de
otros sitios.
Mayoría de cáncer de piel en cara, escalpe o pabellón
auricular.
Melanomas y células escamosas.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
GLANDULAS MAYORES:
Parotidectomía total.
Sacrificar nervio facial si es necesario.
Radiación postquirúrgica.
Glandulas sublinguales y submandibulares disección
cervical supraomohioideo
TRATAMIENTO
GLANDULAS MENORES:
Resección quirúrgica amplia
Si involucra senos maxilares y cavidad nasal realizar
Maxilectomía parcial o total.
DISECCIÓN CERVICAL
Adenopatía cervical evidente
Tumores >4cm
Histología de alto grado.
INCIDENCIA DE METASTASIS
GANGLIONARES OCULTAS.
TUMOR GLANDULA SALIVAL INCIDENCIA (%)
Carcinoma células escamosas 40
Adenocarcinoma 18
Carcinoma mucoepidermoide 14
Carcinoma de células acinares 4
Carcinoma adenoide quístico 4
Tumor < 4cm 4
Tumor > 4cm >20
TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO
RADIOTERAPIA
Tumores T3 y T4
Alto grado
Ganglios positivos o invasión perineural
Margen quirúrgico positivo
Invasión a músculo, cartílago o hueso
Enfermedad recurrente.
Radioterapia de neutrones en más efectiva.
QUIMIOTERAPIA
Uso paliativo
Respuesta parcial o completa hasta en 50%
Paclitaxel
Uso con radioterapia.

CANCER DE
L ARINGE
M I C H E L L E A L E M A N RO DA S
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE
RIESGO
CUADRO CLINICO
Estridor
Tos
Hemoptisis
Disfagia
Ronquera que no mejora en 2 semanas
Dolor de garganta
Tumor en cuello
Perdida de peso involuntaria
Otalgia
DIVISION
SUPRAGLOTICAS
GLOTICOS
SUBGLOTICOS
DIAGNOSTICO
• ESPECULOSCOPIA: apreciación de color y profundidad

• LARINGOSCOPIA: imágenes y video- documentación
• FIBROSCOPIA: biopsia
• Palpación de cuello
TRATAMIENTO
CANCER
HIPOFARINGEO
ANATOMIA
• - senos piriformes
• - Área poscricoidea
• - Pared posterior de la laringe
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
HISTORIA NATURAL
PATOLOGIA
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
TERAPIA BIOLÓGICA
• Cetuximab (anticuerpo monoclonal dirigido contra EGFR). cáncer de
células escamosas de cabeza y cuello, el EGFR esta sobreexpesado en el 90 %.
TT en enfermedad AVANZADOS.
• .bloquea los EGFR. Esto les impide la estimulación de las células cancerosas
para dividirse y crecer. También puede hacer a las células cancerosas más
sensibles a los efectos de la quimioterapia y radioterapia.
• Cetuximab funciona en cánceres que sobreexpresan el gen EGFR en sus
superficies y se asocia a peor pronóstico.
• NO EN NASOFARINGE
• La primera dosis es de 400 mg/ m2. T odas las dosis semanales posteriores son
de 250 mg/ m2 cada una, hasta progresión
Cáncer de tiroides
Generalidades. Clasificación celular
Tumores bien diferenciados: cáncer de tiroides folicular y papilar (son muy
tratables y suelen curar). Cáncer de células de Hürthle es una variante de
carcinoma folicular (células foliculares).
Tumores pobremente diferenciados e indiferenciados: cáncer de tiroides
anaplásico (son menos frecuentes, gran malignidad, producen metástasis con
rapidez y tienen un pronóstico más precario.(células foliculares)
Cáncer de tiroides medular: cáncer neuroendocrino con pronóstico
intermedio. ( De las células C parafoliculares)
• Otros tumores primarios: sarcomas, linfomas, carcinomas epidermoides y
teratomas. (no se derivan de células tiroideas)
• Metástasis de otros cánceres: pulmón, mama y riñón.
Incidencia y mortalidad
• Afecta con mayor frecuencia a las mujeres
• Se presenta en personas de 25 a 65 años.
• La incidencia ha aumentado durante la última década.
• El cáncer de tiroides se presenta por lo general como un nódulo frío.
• Se detecta como una glándula tiroidea palpable durante un examen

físico
Anatomía
• El tejido de la glándulas tiroideas rodea la parte superior de la tráquea, justo
debajo de los cartílagos que componen la laringe: el tiroides y el cricoides.
• La glándula tiene un istmo y lóbulos (derecho e izquierdo) que, a menudo,

son asimétricos
• Por lo general hay cuatro glándulas paratiroideas en la parte posterior.

Factores de riesgo
• Pacientes que recibieron radioterapia durante la lactancia o la niñez para
tratar afecciones benignas de la cabeza y el cuello (como agrandamiento del
timo, las amígdalas o las adenoides; o acné).
• Aparecen apenas 5 años después de la radioterapia o mucho después de esta,
tras 20 o más años.
• Exposición a la radiación durante una lluvia radiactiva y en especial, en los
niños.
• Antecedentes familiares de enfermedades de la tiroides o síndrome de
neoplasia endocrina múltiple (NEM).
• Mutación en el gen RET.
• Antecedentes de bocio.
• Sexo femenino.
• Raza asiática.
Evaluación diagnóstica y estadificación
• Examen físico y antecedentes.
• Laringoscopia.
• Estudios hormonales de la sangre.
• Estudios bioquímicos de la sangre.
• Ecografía.
• GG tiroidea
• Tomografía computarizada.
• Biopsia por aspiración con aguja fina de la tiroides.
• Extirpación quirúrgica
Nódulos Tiroideos
• Gammagrafía tiroidea con I 131.
Hiperfuncionantes o calientes (B)
Hipofuncionantes o fríos (10 a 15 % M). Se observa un área de la glándula
que no absorbe el isótopo
Ecografía
Quísticos (B)
Sólidos
Mixto
Calcificaciones
Factores pronósticos del cáncer de tiroides
bien diferenciado
La edad es el factor pronóstico individual más importante. Mayor de 55 años
El pronóstico del carcinoma diferenciado (papilar o folicular) sin diseminación
extracapsular o invasión vascular es mejor para los pacientes menores de 40
años.
• Sexo femenino mejor pronóstico
• la multifocalidad y el compromiso de ganglio linfático regional.
• Metástasis a distancia, tamaño más de 4 cm (T2–T3)
• Concentración elevada de tiroglobulina sérica tiene una correlación sólida con
la recidiva tumoral en pacientes con cáncer de tiroides diferenciado durante las
evaluaciones posoperatorias.
• Expresión del gen supresor de tumores p53
• Aunque el cáncer folicular tiene un buen pronóstico, este es menos favorable
que el del carcinoma papilar.
Estadios del cáncer de tiroides papilar y folicular
• Estadio TNM Descripción Imagen
Edad en el momento del diagnóstico <55 años:
I T1 = tumor que mide ≤2 cm en su mayor dimensión y se limita a la
tiroides.
T2 = tumor que mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión y se limita
a la tiroides
T3 = tumor que mide >4 cm y se limita a la tiroides, o diseminación
extratiroidea macroscópica con invasión solo de los músculos infrahioideos.
T4 = incluye la diseminación extratiroidea macroscópica más allá de los
músculos infrahioideos.
• Edad en el momento del diagnóstico ≥55 años
Opciones de tratamiento estándar del cáncer
de tiroides papilar y folicular localizado o
regional
• Cirugía.
Tiroidectomía total.
Lobectomía.
• Terapia con yodo radiactivo . (es óptima después de la tiroidectomía total
con mínimo residuo tiroideo).
• Terapia de inhibición tiroidea.(terapia de reemplazo con hormona tiroidea.
Los pacientes que se someten a tiroidectomía reciben de rutina dosis
supraterapéuticas de hormona tiroidea con el fin de inhibir la TSH)
• Radioterapia de haz externo (tratamiento paliativo del cáncer de tiroides
papilar o folicular irresecable o metastásico)
• El folicular disemina x vía hematógena
• El papilar x vía linfática
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de
tiroides sensible al yodo
• Metastasis: I 131
• No sensible al I
Terapia dirigida: Sorafenib
El sorafenib es un inhibidor de múltiples tirosinas cinasas que se
administra por vía oral
Quimioterapia.
Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides medular
Enfermedad localizada
• Tiroidectomía total.
• Radioterapia de haz externo
• El yodo radiactivo no se usa en el tratamiento de los pacientes con CTM.
Enfermedad localmente avanzada y metastásica
Terapia dirigida. (Vandetanib)
Quimioterapia paliativa.
Cáncer de tiroides anaplásico
• Cirugía
• Radioterapia de haz externo
• Terapia sistémica. Quimioterapia ) doxorrubicina +cisplatino
• no responde a la terapia con yodo I 131
• 25 % de los cánceres de tiroides anaplásicos albergan una mutación
activadora BRAF (V600E).
Marcadores tumorales de seguimiento
• Tiroglobulina: Para cáncer de tiroides bien diferenciados (folicular y

papilar)
• Calcitonina: Cáncer de tiroides medular
Cáncer de Pulmón
Dra. Lourdes B. González-Longoria Boada. PhD
Tipos de cáncer de pulmón
Carcinoma escamoso
( 25%)
CP células no pequeñas (no Adenocarcinoma
microcitico) o Epiteliales
( 40%)
Carcinomas células
Según histopatología
CP células pequeñas grandes (10%)
(microcitico)
Carcinoma células
pequeñas
Otros de células no pequeñas
• Tumores neuroendocrinos ( Carciniodes)
• Carcinomas con elementos pleomórficos, sarcomatoides o sarcomatosos, carcinoma
adenoescamoso, tumores de tipo de glándulas salivales. carcinomas mucoepidermoide,
adenoide quístico. Melanoma
Cáncer de Pulmón de células no pequeñas
• principal causa de mortalidad por cáncer en muchos países
• tasa de supervivencia relativa a 5 años 22 %.
• La tasa de supervivencia relativa a 5 años estadio localizado (60 %), estadio regional (33 %) y estadio
a distancia (6 %) varía mucho.
Características anatómicas
surge de las células epiteliales pulmonares desde los bronquios principales hasta los alvéolo terminales.
se correlaciona con el sitio de origen. Por lo general.
carcinoma de células escamosas surge cerca de un bronquio principal. ( Central)
El adenocarcinoma y el carcinoma bronquioloalveolar surgen en el tejido pulmonar periférico.(
periférico)
El cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP)
• se relaciona con el tabaquismo, aunque es posible que se presenten adenocarcinomas en pacientes
que nunca fumaron.
• Es menos sensible a la quimioterapia y la radioterapia en comparación con el CPCP.
• pacientes con enfermedad resecable se pueden curan con cirugía sola o cirugía seguida de
quimioterapia.
• pacientes con enfermedad irresecable, el control local se puede lograr con radioterapia, pero muy
pocos se curan.
• CPCP, reacciona bien a la quimioterapia y por lo general no se trata con cirugía
• pacientes con enfermedad localmente avanzada irresecable a veces logran una supervivencia
prolongada con radioterapia y quimioterapia
• pacientes con enfermedad metastásica avanzada, mejora de la supervivencia y paliación de los
síntomas con quimioterapia, fármacos dirigidos y otras medidas de apoyo.
Patogenia
• La carcinogénesis pulmonar relacionada con el tabaquismo proceso de múltiples fases.
• El carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma tienen lesiones precursoras
premalignas antes de la invasión.
• cambios morfológicos:
Hiperplasia.
Metaplasia.
Displasia.
Carcinoma in situ.
• displasia y carcinoma in situ: lesiones premalignas.
Factores de riesgo
• Envejecimiento
• Antecedentes o consumo actual de tabaco: cigarrillos, pipas y cigarros.
• Exposición pasiva a las sustancias causantes de cáncer del humo ambiental de tabaco.
• Exposición ocupacional al amianto o asbesto, arsénico, cromo, berilio, níquel, radón, u otras
sustancias.
• Exposición a cualquiera de las siguientes fuentes de radiación:
_ Radioterapia dirigida a la mama o el tórax.
_ Pruebas médicas con imágenes, como las tomografías computarizadas (TC)
• Contaminación ambiental.
• Antecedentes familiares de cáncer de pulmón.
• Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.
• Complementos de betacaroteno en personas que fuman mucho
Factores de riesgo
• fumadores, riesgo de cáncer de pulmón es 10 veces más alto que las personas que nunca fumaron o
personas que fumaron <100 cigarrillos durante toda la vida). El riesgo aumenta con la cantidad de
cigarrillos, la duración del tabaquismo y la edad de inicio.
• El abandono del tabaquismo disminuye las lesiones precancerosas y el riesgo de cáncer de pulmón.
• Los exfumadores siguen teniendo un riesgo alto de cáncer de pulmón durante años después de
dejar de fumar.
• APP de cáncer de pulmón, el riesgo anual de que se presente un segundo cáncer de pulmón es del 1
al 2 % en cada paciente.
• menor consumo de frutas y verduras, probablemente por el efecto antioxidante de estos alimentos.
• enfermedades pulmonares como la broncopatía crónica obstructiva, la fibrosis pulmonar
• idiopática o secundaria a enfermedades de tipo profesional,
Exámenes de detección
• detección temprana tomografía computarizada (TC) helicoidal de dosis bajas
• radiografía del tórax y análisis citológico del esputo no demostró disminuya las tasas de mortalidad
por cáncer de pulmón.
Manifestaciones iniciales
Menos de un 10% pueden estar asintomáticos,
25% síntomas relacionados con el tumor primario,
35% síntomas sistémicos (anorexia, astenia y pérdida de peso)
30% síntomas específicos de metástasis.
• Tos que empeora

• Disnea
• Hemoptisis
• Dolor torácica
• Disfonía (ronquera) compresión (nervio laríngeo)
• Pérdida de peso
• Malestar general.
• Disfagia (compresión esófago)
• Fiebre
.
Manifestaciones por metástasis a órganos
• Ictericia (por posible propagación a hígado)

• Dolor de huesos ( meta óseas)
• Síndrome de horner dado por afectación de fibras nerviosas de la cara (El párpado
superior cae, la pupila permanece pequeña y el lado afectado de la cara suda menos)
• cambios en la personalidad (metástasis encefálica)
• edema facial y distensión de las venas superficiales de la cabeza y el
cuello.(compresión de la vena cava superior)
• enfermedades paraneoplásicas: hipocratismo digital por osteoartropatía hipertrófica o
una hipercalcemia debido a la producción de una proteína similar a la hormona
paratiroidea
Signos y síntomas de acuerdo con su origen
• Lesión primaria: (Tos, Disnea Hemoptisis.Dolor torácico)
• Afectación intratorácica o extensión locorregional : (Parálisis
nervio laríngeo recurrente.Parálisis nervio frénico. Pleura. SVCS. Tumor de
Pancoast.Síndrome Horner. Afectación pared costal, Esófago. Corazón y
pericardio)
• Enfermedad metastásica: Dolor óseo. Afectación glándulas
suprarrenales. Afectación hepática. Adenopatías. Afectación SNC. Corazón
incluido pericardio. Riñón. Pleura. Tracto digestivo. Coroides. Piel
Síndromes paraneoplásicos en CPNM
• Sistémicos (Anorexia, caquexia, pérdida de peso)
• Endocrinos o metabólicos (Hipercalcemia tumoral. Hipersecreción de hormona de
crecimiento. Secreción inadecuada de ADH. Ginecomastia
• Síndromes osteoarticulares (Osteoartropatía hipertrófica (OHP). Acropaquias.
Polimiositis.
• Hematológicos (Anemia. Granulocitosis. Trombocitosis. Coagulación intravascular
diseminada. Tromboflebitis superficial. Endocarditis trombótica no bacteriana)
• Neurológicos (Degeneración cerebelosa subaguda. Neuropatía sensitiva subaguda.
Mononeuritis múltiple. Síndrome de Eaton-Lambert. Encefalomielitis. Neuritis óptica.
Mielopatías
• Renales (Síndrome nefrótico. Glomerulonefritis membranosa)
• Cutáneas (Acantosis nigricans. Hipertricosis lanuginosa adquirida, Acroqueratosis
paraneoplásica de Bazex. Eritema gyratus repens. Dermatomiositis
Diferencias por el tipo de crecimiento del tumor primario de
pulmón o localización
• Por el tipo histológico:

Centrales : Epidermoide y Microcítico. SINTOMAS: Tos seca, no productiva. Disnea
obstructiva. Estridor. Hemoptisis. Fiebre por neumonitis obstructiva. Atelectasia, Dolor
torácico: sordo, persistente, mal localizado
Periféricos: Adenocarcinoma y Carcinoma indiferenciado de células grandes.

SINTOMAS: Tos. Disnea. Dolor torácico: pleurítico, localizado
Diagnóstico
• Anamnesis. Minuciosa
• Examen físico.
• Pruebas de laboratorio habituales. (enolasa neuronal específica se asocia con el carcinoma de
célula pequeña) CEA. Ca 19.9. Ca 125. ( no son especificas)
• Citología de esputos
• Radiografía del tórax.
• Broncoscopia.
• TC del tórax con contraste.
• Biopsia.
• pruebas inmunohistoquímicas ( tipo histológico. (Citoqueratinas (CK), el factor de
transcripción 1 del tiroides (TTF-1) y la apoproteína A del surfactante (SP-A). )
• PET CT
Factores pronósticos
pronóstico precario:
• Estadio más avanzado.
• Síntomas pulmonares o constitucionales.
• Tumor de tamaño grande (>3 cm).
• Metástasis en múltiples ganglios linfáticos dentro de una estación ganglionar (TNM
definida.) (Evaluación de las metástasis ganglionares mediastínicas).
• Invasión vascular.
• estado funcional precario
• pérdida de peso corporal de más del 10 %
Síntomas constitucionales
• astenia, anorexia y pérdida involuntaria de peso
Carcinoma de células escamosas
• ubicación central en los bronquios principales.
• vínculo más fuerte con el tabaquismo que otras formas de CPCNP.
• La incidencia ha disminuido en los últimos años.
• poco, moderado o bien diferenciado. Se pueden distinguir subtipos como: papilar, de células
claras, de células pequeñas o basaloide
Adenocarcinoma
• Más frecuente
• Gran heterogeneidad (mezclas de subtipos histológicos (acinar, papilar, bronquioloalveolar) o un
adenocarcinoma sólido con formación de mucina.
Adenocarcinoma
• Adenocarcinoma fetal bien diferenciado.
• Adenocarcinoma mucinoso (coloide).
• Cistoadenocarcinoma mucinoso.
• Adenocarcinoma de células en anillo de sello.
• Adenocarcinoma de células claras.
Carcinoma de células grandes

Carcinoma neuroendocrino de células grandes.
Carcinoma basaloide.
Carcinoma tipo linfoepitelioma.
Carcinoma de células claras.
Carcinoma de células grandes con fenotipo rabdoide
Tumores neuroendocrinos
• carcinomas de célula pequeña y los tumores carcinoides

• Grado indiferenciado. Pronóstico muy precario, similar al del cáncer de pulmón de células pequeñas
(CPCP). El carcinoide atípico se reconoce como un tumor neuroendocrino de grado intermedio cuyo
pronóstico se ubica entre el del carcinoide típico, el CPCP de grado alto y el carcinoma neuroendocrino
de células grandes.
Carcinomas con elementos pleomórficos, sarcomatoides o sarcomatosos

poco frecuente, 0,4 a 0,1 %
Otros: carcinomas mucoepidermoide, adenoide quístico, o los melanomas primarios

Características moleculares
• La identificación de mutaciones en el cáncer
• presencia de mutaciones específicas en los genes que codifican los componentes del receptor del factor
de crecimiento epidérmico (EGFR) y de las vías de señalización de proteínas cinasas activadas por
mitógeno (MAPK) y de las fosfatidilinositol 3-cinasas (PI3K).
• Estas mutaciones quizás permitan definir mecanismos de sensibilidad farmacológica y resistencia
primaria o adquirida a los inhibidores de la cinasa. Las alteraciones genómicas que quizás sirvan de
diana para las terapias aprobadas o para los tratamientos que están en desarrollo incluyen a los
siguientes genes:
• EGFR, ALK, (predominan en los adenocarcinomas de personas no fumadoras) inhibidores de EGFR y
de ALK
• BRAF, KRAS (más comunes en fumadores o exfumadores).
• ROS1., RET.
• NTRK1, NTRK2 y NTRK3.
• MET,, HER2.
Formas radiológicas
• Masa hiliar con o sin afectación del mediastino. (carcinomas epidermoides y el carcinoma
microcítico)
• Masa cavitada (mas frecuente carcinomas epidermoides, puede verse en los carcinomas
indiferenciados de células grandes)
• nódulo intrapulmonar (ADC y carcinoma indiferenciado de células grandes)
• infiltrado pulmonar (ADC y carcinoma indiferenciado de células grandes)
Predisposición genética
Oncogenes
• C-MYC CP microcitico
• KRAS CP no microcitico
• EGFR CP no microcitico
Diagnóstico
• Anamnesis. y Examen físico
• Pruebas de laboratorio habituales.
• Radiografía tórax
• TAC de tórax contrastado (hígado y las glándulas suprarrenales)
• Tomografía por emisión de positrones con flúor F 18-fludesoxiglucosa (PET con 18F-FDG)
para la estadificación mediastínica, tumores resecables
• RNM cerebro ( sino se puede TC con contraste)
• Citología de esputo
• Fibrobroncoscopia (lavado, cepillado, biopsia por ponche para lesiones centrales)
• Punción aspiración con aguja fina (lesiones lejanas o periféricas)
• Mediastinoscopia, ( biopsia ganglios)
Las PET con 18F-FDG
• no se deberían extender por debajo de la pelvis, y es posible que

no detecten metástasis óseas en los huesos largos de las
extremidades inferiores. Debido a que el marcador metabólico
utilizado en la PET con 18F-FDG se acumula en el encéfalo y las
vías urinarias, esta prueba no es confiable para detectar
metástasis en estos sitios
Agrupamiento por estadios y definiciones TNM del American
Joint Committee on Cancer
• El AJCC designó los estadios mediante la clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis) para
definir el CPCNP
• TX Tumor primario no evaluable, o tumor comprobado por la presencia de células malignas en el
esputo o el líquido de lavado bronquial, pero no se observó tumor en las imágenes ni en la
broncoscopia.
• T0 Sin indicios de tumor primario.
• Tis Carcinoma in situ; carcinoma de células escamosas in situ; adenocarcinoma in situ;
adenocarcinoma con patrón lipídico puro; ≤3 cm en su mayor dimensión.
• T1 Tumor ≤3 cm en su mayor dimensión, rodeado de pulmón o pleura visceral, sin indicios de
invasión proximal al bronquio lobular (es decir, no está en el bronquio principal) en la broncoscopia.
T1mi, T1a, T1b, T1c
• T2 Tumor >3 cm, pero ≤5 cm o que tiene una de las siguientes características:
compromiso del bronquio principal a cualquier distancia de la carina, pero sin
comprometerla; invasión de la pleura visceral (PL1 o PL2); presencia de atelectasia o
neumonitis obstructiva que afectan la región hiliar y compromete todo el pulmón o
una parte de este. Los tumores T2 con estas características se clasifican como T2a si
son ≤4 cm o si no es posible determinar el tamaño, y como T2b si son >4 cm pero ≤5
cm.
T2a, T2b
• T3 Tumor >5 cm, pero ≤7 cm en su mayor dimensión o con invasión directa de cualquiera de
los siguientes sitios: pleura parietal (PL3), pared torácica (incluye los tumores del surco
superior), nervio frénico, pericardio parietal; o uno o más nódulos tumorales separados en el
mismo lóbulo que el tumor primario.
• T4 Tumor >7 cm o tumor de cualquier tamaño con invasión de uno o más de los siguientes
sitios: diafragma, mediastino, corazón, vasos principales, tráquea, nervio laríngeo recurrente,
esófago, cuerpo vertebral o carina; o uno o más nódulos tumorales separados en un lóbulo
ipsilateral diferente al del tumor primario.
• N1 Metástasis ganglionares peribronquiales ipsilaterales o hiliares ipsilaterales y metástasis
ganglionares intrapulmonares, incluso con compromiso por extensión directa.
• N2 Metástasis en uno o más ganglios linfáticos ipsilaterales mediastínicos o subcarinales.
• N3 Metástasis ganglionares mediastínicas contralaterales, hiliares contralaterales, escalenas
ipsilaterales o contralaterales, o supraclaviculares.
• M1 Metástasis a distancia.
M1a Tumor con uno o más nódulos tumorales separados en un lóbulo contralateral,
tumor con nódulos pleurales o pericárdicos, o tumor con derrame maligno pleural o pericárdico.
La mayoría de los derrames pleurales o pericárdicos en pacientes de cáncer de pulmón se deben al
tumor. Sin embargo, en algunos pacientes se obtienen resultados negativos para compromiso
tumoral en múltiples estudios microscópicos del líquido pleural o pericárdico y el líquido no tiene
sangre ni es exudativo. Si estos elementos y el juicio clínico indican que el derrame no se relaciona
con el tumor, el derrame se debe excluir de la descripción para la estadificación.
M1b Metástasis extratorácica única en un solo órgano (incluso compromiso de un solo
ganglio no regional).
M1c Metástasis extratorácicas múltiples en uno o más órganos.
Carcinoma oculto TX, N0, M0
0 Tis, N0, M0
IA1 T1mi, N0, M0
T1a, N0, M0
IA2 T1b, N0, M0
IA3 T1c, N0, M0
IB T2a, N0, M0
• IIA T2b, N0, M0
• IIB T1a, N1, M0
T1b, N1, M0
T1c, N1, M0
T2a, N1, M0
T2b, N1, M0
T3, N0, M0
IIIA T1a, N2, M0
T1c, N2, M0
T2a, N2, M0
T2b, N2, M0
T3, N1, M0
T4, N0, M0
T4, N1, M0
• IIIB T1a, N3, M0
• T1b, N3, M0
• T1c, N3, M0
• T2a, N3, M0
• T2b, N3, M0
• T3, N2, M0
• T4, N2, M0
• IIIC T3, N3, M0
T4, N3, M0
IV Cualquier T, cualquier N, M1
IVA Cualquier T, cualquier N, M1a
Cualquier T, cualquier N, M1b

• IVB Cualquier T, cualquier N, M1c
Decisiones de tratamiento
• Tipo histológico.
• Tamaño y localización del tumor.
• Compromiso de la pleura.
• Márgenes quirúrgicos.
• Estado y localización de los ganglios linfáticos por estación.
• Grado tumoral.
• Invasión linfovascular
Estadio I y II resección
quirúrgica
CP células no pequeñas
III (resecable) quimioterapia +
resección
III (no resecable)
quimioterapia + radioterapia
Tratamiento
IV quimioterapia + agente
biologico (bevacizumab)
CP células pequeñas Enfermedad limitada

(quimioterapia +radioterapia)
Enfermedad extensa
(quimioterapia)
Con mutaciones puntuales ( Adenocarcinomas)
1era linea
EGFR Tto (Osimertinib, Gefitinib, Erlotinib, Afatinib)
ALK Tto ( Alectinib, Crizotinib, Lorlatinib)
ROS 1 Tto ( Crizotinib)
RET Tto ( Selpercaptinib)
BRAFV600E Mutado ( Vemurafinib)
2da Linea
-Atezolizumab+Bevacizumab
-Quimioterapia
NO MUTACIONES PUNTIALES SE DETERMINA PD-L1
1 era Linea
PD-L1 mayor 60% Tto -Atezolizumab
-Pembrolizumab
-Quimioterapia
PD-L1 menor a 49% -Tto Atezolizumab + Beva

- Pembrolizumab+Pemetrexed ( Quimio)
_ Quimio
• 2da Linea - Atezolizumab
- Quimioterapia
NO mutaciones puntuales. PD1 no expresado
• Tto Durvalumab
• En células pequeñas -Tto Atezolizumab+Etoposido
_ Durvalumab+Etoposido+cisplatino
• _ Quimioterapia
• Terapia dirigida a ROS1
• Inhibidores de NTRK (para pacientes con fusiones de NTRK)
• Inhibidores de RET (para pacientes con fusiones de RET)
• Inhibidores de MET (para pacientes con mutaciones de omisión del exón 14 de MET)
• inhibidores de KRAS G12C (para pacientes con mutaciones KRAS G12C)
• Inmunoterapia
• Everólimus (para pacientes con tumores neuroendocrinos irresecables, localmente avanzados o
metastásicos, progresivos, bien diferenciados y no funcionantes)
Tto carcinoma de células escamosas
.: bevacizumab al paclitaxel y carboplatino.
• Los pacientes con tumores que albergan mutaciones sensibilizantes en los
exones 19 o 21 de EGFR, en particular aquellos que nunca fumaron y que tienen
un adenocarcinoma quizás se beneficien de los inhibidores de la tirosina cinasa
(ITC) del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) como
alternativa a la quimioterapia de primera o segunda línea.
• Los pacientes con tumores que albergan translocaciones de ALK,
reordenamientos de ROS1 o fusiones de la tirosina cinasa neurotrófica (NTRK)
quizás se beneficien de los inhibidores de la cinasa del linfoma anaplásico (ALK),
ROS1 o NTRK como alternativa a la quimioterapia de primera o segunda línea.
• Los pacientes con tumores que expresan PD-L1 (>50 % por inmunohistoquímica)
tienen mejor supervivencia con pembrolizumab. En el cáncer de pulmón de
células no escamosas avanzado la adición de pembrolizumab a la quimioterapia
de carboplatino y pemetrexed mejora la supervivencia sin importar el grado de
expresión de PD-L1
• La terapia sistémica de segunda línea con nivolumab, docetaxel, pemetrexed o
pembrolizumab para los tumores que expresan PD-L1 también mejora la
supervivencia de los pacientes con buen estado funcional (que no recibieron el
mismo fármaco o uno similar durante la terapia de primera línea
• adenocarcinoma tal vez se beneficien de recibir pemetrexed y bevacizumab,
así como la quimioterapia combinada con pembrolizumab.
• Los pacientes de tumores neuroendocrinos irresecables, localmente avanzados
o metastásicos, bien diferenciados y no funcionantes se benefician con el
everólimus, un inhibidor del blanco de la rapamicina en los mamíferos (mTOR)
• Quimioterapia citotóxica combinada con derivados del platino (cisplatino o
carboplatino) y paclitaxel, gemcitabina, docetaxel, vinorelbina, irinotecán,
paclitaxel unido a una proteína o pemetrexed.
Quimioterapia combinada.
Programa de medicamentos y dosis de administración.
• Quimioterapia combinada con anticuerpos monoclonales.
Bevacizumab.
Cetuximab.
Necitumumab.
• Terapia de mantenimiento después de la quimioterapia de primera línea (para
pacientes con enfermedad estable o que responde después de cuatro ciclos de
quimioterapia combinada con derivados del platino).
Terapia de mantenimiento luego de la quimioterapia de primera línea.
Pemetrexed luego de la quimioterapia combinada de primera línea con
derivados del platino.
Mantenimiento con erlotinib luego de la biquimioterapia con derivados del
platino.
• Inhibidores de la tirosina cinasa (ITC) del receptor del factor de crecimiento
epidérmico (EGFR) (para pacientes con mutaciones en EGFR).
Osimertinib., Dacomitinib. Gefitinib., Erlotinib., Afatinib.
• Inhibidores de la cinasa del linfoma anaplásico (ALK) (para pacientes con translocaciones en
ALK).
Alectinib., Lorlatinib., Crizotinib., Ceritinib., Brigatinib.
Inhibidores de BRAFV600E y MEK (para pacientes con mutaciones BRAFV600E).
Dabrafenib y trametinib.
• Inhibidores de ROS1 (para pacientes con reordenamientos de ROS1).
Entrectinib., Crizotinib.
• Inhibidores de la tirosina cinasa neurotrófica (NTRK) (para pacientes con fusiones de NTRK).
Larotrectinib., Entrectinib.
• Inhibidores de RET (para pacientes con fusiones de RET).
Selpercatinib., Pralsetinib.
• Inhibidores de MET (para pacientes con mutaciones de omisión del exón 14
de MET).
Tepotinib., Capmatinib.
• Inhibidores de puntos de control inmunitario con quimioterapia o sin esta.
PDL 1 positivo
Pembrolizumab con quimioterapia., Pembrolizumab solo., Atezolizumab
solo.
• Everólimus (para pacientes con tumores neuroendocrinos irresecables,
localmente avanzados o metastásicos, progresivos, bien diferenciados y no
funcionantes).
CANCER GINECOLOGICOS
Dra. Lourdes B. González-Longoria Boada . PhD

Cáncer de ovario
Introducción
● Forma: almendra
● Liso: infancia
● Rugoso: edad adulta
● Miden aprox 3-4 cms
Factores de riesgo
● APF:Ca mama u ovarios
● Genética: genes BRCA1 Y BRCA2
○ Sx de Lynch: aumenta % de Ca de ovario y útero
○ Sx de Peutz Jeghers: aumenta % de Ca de ovario y mama
○ Sx de Gorlin: mayor % fibromas--mínimo riesgo conversión a fibrosarcoma
● Edad: mayores de 50a riesgo de malignidad
● Peso y estatura: obesidad
● Endometriosis: aumenta % de Ca de c. claras y endometroide
● Antec reproductivos: nulíparas, estériles sin razón, no uso
anticonceptivo
● Etnia: norteamericanos, Judía, europeo del Norte
● Terapia de reemplazo hormonal después de la menopausia
Signos y síntomas
● Distensión abdominal ● Dispareunia

● Dolor pélvico o abdominal ● Estreñimiento
● Saciedad precoz ● Irregularidades
● Urgencia urinaria menstruales
● Fatiga ● Masa pélvica
● Molestias estomacales ● Dolor de espalda
● Indigestión ● Descarga vaginal: blanca,
transparente o con sangre
Tipos de cáncer de ovario
● Carcinoma epitelial
○ 85-90% de los casos
○ Tipos histológicos
■ Seroso (mayoría de los casos bilaterales): ovarios de 15 cms
● Se dividen en: Anaplásicos (más frecuente) o de baja
malignidad
● mutaciones en los genes TP53 y BRCA
■ Endometroide (aspecto sólido y oscuro) y mucinosos (producen
mucina)
● mutaciones en genes KRAS, BRAF, PI3KCA y PTEN
■ De células claras
■ Mixtos
■ Malignos: raros
● De Brunner
● De c. transicionales
● Neoplasias malignas de
células germinales:
10%
○ Poco frecuentes
○ Se da entre las edades de
10-29 años
○ Se clasifican en:
■ Disgerminomas
■ Teratomas inmaduros
■ Tumores de los senos
endodérmicos
● Neoplasias malignas estromales

○ Más raro
○ Es en el TC que mantienen los ovarios
en su posición
○ Producen estrógeno y progesterona
○ 90% son de c. granulares: producen
estrógeno---sangrados irreg
○ Otros: c. de la teca y el mixto
● Carcinoma epitelial de las trompas de Falopio

○ Inicio distal
○ Mayoría son serosos y del tipo anaplásico
○ Otros tipos:
■ Leiomiosarcoma (m. suave)
■ Ca de c. transicionales (dentro de otras c. que recubren
TDF)
Tipos de crecimiento
● Local o por contigüidad:

○ trompas de falopio, útero, vejiga, recto
● Peritoneal
○ Más frecuente
○ Por desprendimiento celular--siembra peritoneal
● Linfático
○ en la pelvis y alrededor de la aorta
● Hematógeno
○ Va por vasos sanguíneos a hueso, hígado y pulmón
○ No es frecuente
Diagnóstico
1. Examen pélvico abdominal

a. Prueba de Papanicolau
2. Ultrasonido transvaginal Y abdominopelvico
3. Análisis de sangre CA-125, HE4, AFP y hormona corionica
humana (HCG)
a. Positivos en menores de 50a: endometriosis, fibromas uterinos,
enfermedad infl pélvica
4. Paracentesis--Bx
5. TC, PET, RM
Estadiaje
IVB: el cáncer se ha
diseminado a los
órganos que se
encuentran más allá
del abdomen,
incluidos los
ganglios linfáticos
inguinales y fuera
de la cavidad
abdominal.
Tratamiento
● Cirugía
○ Salpingo-ooforectomía: sí es temprano solo 1 lado, sino bilateral
○ Histerectomía
■ solo útero (parcial), útero+cuello uterino (total)
○ Linfadenectomía: de pelvis y áreas paraórticas
○ Omentectomía
○ Cirugía citorreductora: con Ca MTTS
■ Eliminación de tejidos cercanos: bazo, vesícula biliar, estómago,
colon, vejiga (disminuye síntomas)
● QT: ady, neoady, de mantenimiento (reduce recaída o
riesgo de esta), de recurrencia
Tratamiento
● Tratamiento de neoplasias germinales
○ Primero: Cx
○ Seguido de QT
● Tratamiento de neoplasias estromales
○ Solo Cx en estadio I
○ Estadio III, IV: CX+QT
● Tratamiento de Ca MTTS
○ Combinaciones de:
■ QT
■ Terapia dirigida
● Inibidores de angiogenesis: VEGF: Bevacizumab (Avastin)
● Inhibidores de PARP: Olaparib
● Inmunoterapia
● Terapia hormonal: inhibidores del Receptor de androgeno
Prevención
● Uso de píldoras anticonceptivas

● Lactancia
● Embarazo
● Procedimientos quirúrgicos
○ Histerectomía
○ Ligadura de trompas
○ En alta %: salpingo-ooforectomía bilateral
Cáncer endometrial
Útero
● Perimetrio: capa externa serosa parte del peritoneo visceral

● Miometrio: capa media formada por tres capas de fibras musculares lisas
● Endometrio: capa interna vascularizada
Endometrio
COMPONENTES
1. capa interna: epitelio cilíndrico simple que
bordea la luz
2. capa subyacente de estroma endometrial -
- lámina propia gruesa
3. glándulas endometriales
CAPAS
a. capa funcional: reviste la cavidad uterina y
se desprende durante la menstruación
b. capa basal: es permanente y da origen a
la capa funcional, después de cada
menstruación
Epidemiología
- 4to lugar en frecuencia en la población femenina (6%)

- Es el 97% de los tumores malignos del cuerpo uterino
- Tasa de supervivencia de 5 años 85-90%
- Mayoría se diagnostica a los 55 y 65 años
Factores riesgo
Tipo I: Tipo II:
● 85% ● 5-10%
● estrógeno dependiente ● no dependiente de estrógeno
● Hiperplasia atípica →Carcinoma in ● Mucosa atrófica con carcinoma
situ →carcinoma invasivo seroso intraepitelial
● obesidad, DM, HTA, nuliparidad, ● posmenopáusicas, mayores
Menopausia tardía ● carcinomas: seroso, de células
● adenocarcinoma claras, carcinosarcomas
● bien o mod diferenciado ● mutación p53, sobreexpresión
● mutación PTEN, B cateninas HER2-Neu
● supervivencia 5 años 80% ● supervivencia 5 años 40%
Carcinoma mucinoso Carcinoma epidermoide
● 5% de los CE ● menos del 1%, muy raro

● investigar que no exista tumor de ● Tu de alto grado
las mismas características en el ● descartar su origen en el cérvix
cuello uterino ● Diseminación peritoneal, invasión
● Tu de bajo grado ganglios
● ↑producc de mucina ● alto riesgo de recaída locorregional
● Asoc al tto previo con tamoxifeno o a distancia
Manifestaciones clínicas
● 1-5%: asintomáticas
● alteraciones menstruales (f. premenopáusica)
○ metrorragia (+ en F.posmenopáusica)
○ leucorrea
○ dolor pélvico
Manifestaciones clínicas
Diseminación
● depende del grado de diferenciación y subtipo histológico
● por contigüidad a tejidos adyacentes (vejiga y colon)
● Ganglionar → pélvicos, paraaórticos
● MTT → peritoneo, G.inguinales, pulmones, hueso, cerebro
Diagnóstico
1. Anamnesis: factores de riesgo,

enfermedades, antecedentes
familiares y personales
2. Examen físico: abdominopélvico y
ganglionar, exploración
ginecológica, tacto vaginal
Diagnóstico
3. Ecografía
a. Suprapúbica
b. Endovaginal
i. Engrosamiento 8mm
Histeroscopia
DILATACIÓN Y RASPADO
Histeroscopia
PRUEBA DE PAPANICOLAOU
- Examen de detección en el que se

extraen por raspado células del
cuello uterino o del cérvix
- Solo cuando hay sospecha de CE
Histeroscopia
BIOPSIA ENDOMETRIAL
Diagnóstico
RM
Permite apreciar el grado de invasión del miometrio y buscar adenopatías
pélvicas y lumboaórticos
Pronóstico
Afectación ganglionar
- SI →85%
- NO→35%
Grado de Diferenciación
- G1: bien dif →29%
- G2: MOD→ 64%
- G3: indfif →25%
Tipo I
Tipo 2
Tratamiento
I - IIIA
- Quirúrgico (histerectomía, doble anexectomía, linfadenectomía pélvica,
paraaórtica y citología del lavado peritoneal)
- RT pélvica y braquiterapia si existen criterios de inoperabilidad
IIIB y IVA: RT externa + braquiterapia
Hormonoterapia y QT para etapas avanzadas

Cáncer de cérvix
Generalidades
● Es el 2do cáncer más frecuente en mujeres y es el 5to de

todos los cánceres
● La mayoría de los casos se diagnostican entre los 35 y
los 50 años, pero hay un número significativo de casos
desde los 30 años.
● Entre el 85-95% de los casos son carcinomas escamosos (o
epidermoides). El resto: adenocarcinomas y carcinomas
adenoescamosos.
Factores de riesgo
● Infección por VPH
● Envejecimiento
● Número elevado de partos e infección por el VPH.
● Tabaquismo e infección por el VPH.
● Consumo prolongado de anticonceptivos orales e infección
por el VPH.
● Inmunodepresión.
● Edad temprana en el momento de la primera relación
sexual.
● Número elevado de parejas sexuales.
● Exposición al dietilestilbestrol (DES) en el útero
Lesión premaligna
● displasia o neoplasia intraepitelial cervical
○ NIC 1: células levemente anormales, normalmente causada por el
papilomavirus, no es cancerosa y normalmente desaparece sola
○ NIC 2 Y 3: se puede volver cancerosa,
○ A menudo, el tejido precanceroso puede extirparse o destruirse sin dañar
el tejido sano, pero en algunos casos, es necesario realizar una
histerectomía como prevención
● El tratamiento depende de:
○ Tamaño y tipo de lesión
○ Edad, estado de salud, si quiere tener hijos
○ Preferencia del paciente y el doctor
Cáncer de cuello uterino
● Hay dos tipos principales de cáncer de cuello uterino

○ Carcinoma de células escamosas: 80-90 %
○ Adenocarcinoma: 10-20 %
Tipos de crecimiento
● Crecimiento local:
○ por extensión directa hacia la vagina, con menos frecuencia hacia el
cuerpo del útero.
○ hacia los lados invadiendo los ligamentos que unen el útero a las
paredes de la pelvis.
○ hacia delante o hacia la parte posterior puede invadir la vejiga o el
recto (aunque esto es un proceso tardío).
● Diseminación linfática: es decir cuanto mayor es el
crecimiento local del tumor mayor es el riesgo de
invasión linfática (rica red de vasos linf)
● Diseminación hematógena: muy poco frecuente, el hígado,
los pulmones y los huesos
Síntomas y signos
● Sangrado leve entre y después de la menstruación

● Sangrado menstrual más prolongado y abundante
● Sangrado después del coito
● Dispareunia
● Sangrado después de la menopausia
● Flujo vaginal inusual.
Diagnóstico
PRUEBA DE PAPANICOLAOU
- Examen de detección en el que se

extraen por raspado células del
cuello uterino o del cérvix
Diagnóstico
PRUEBA DE ADN PARA VPH

- Se analizan las células extraídas del cuello del útero
- VPH de bajo riesgo: 6 y 11 → causan 90% de las verrugas genitales
- VPH de alto riesgo: 16 y 18
Diagnóstico
Colposcopio
- para examinar el cuello uterino en
busca de células anormales
- Raspado endocervical
- Conización quirúrgica
Diagnóstico
● Radiografía
● Tomografía computarizada
● RM
● Citoscopia
● Rectoscopia
Diagnóstico
Pronóstico
● En las etapas más tempranas la supervivencia de 5 años supera el 95% IA,
III 50% y IV 20%
● Si no hay afectación ganglionar → 90%
○ G. pélvicos → 70%
Factores de peor pronóstico
○ G. paraaórticos → 35% ● Invasion linfovascular
● Tamaño tumoral mayor 4 cm
● Histología de adenocarcinoma
● Tumores indiferenciados
● Afectaciones de márgenes quirúrgicos
● Persistencia de infección por los subtipos 16 o
18 de VPH
● Edad avanzada
Tratamiento
IA → sin invasión linfovascular: Histerectomía simple
IA1-IB1→ menores de 2 cm: Traquelectomía radical con linfadenectomía pélvica
bilateral
IB1 y IIA1 → Histerectomía radical con linfadenectomía pélvica bilateral y
muestreo de G. paraaórticos
IB2 y IIA2 → RQT radical seguido de braquiterapia o Histerectomía radical con
linfadenectomía
IIB2, IIIA - IVA → RQT pélvica seguido de braquiterapia
IVB → QT sistémica o QT + RT (si hay comp g. paraaórtico)
Estadios avanzados tambieb se añade terapia biologica ( bevacizumab)
Tamizaje o screening. Exámenes de detección
●Citología vaginal
●prueba del DNA del virus del papiloma humano
●En las mujeres de 30 años o más es más sensible para

detectar anomalías cervicales que usar la prueba de Pap sola.
La detección con ambas pruebas (Pap y DNA del VPH) reduce la
incidencia de cáncer de cuello uterino.
●Realización de estos exámenes cada 3 años

Dra Lourdes González-
Longoria Boada. PhD
Objetivos
1. Factores de riesgo del cáncer de mama.
2. Cuadro clínico, medios diagnósticos. Tipos
histológicos. Tipos moleculares.
3.Estadificación.
4.Modalidades de tratamientos.
5. Métodos de tamizaje.
Ca Mama
• Tiene la mayor tasa de incidencia ambos sexo junto

al cáncer de pulmón (2 088 849 (11.6%)) y 5to lugar
en mortalidad en el mundo (627 000 (6.6%)). (fácil
acceso al diagnóstico y tratamiento oportunos)
• Es el cáncer de mayor prevalencia a 5 años de su

diagnóstico.(6 875 0099) (15.7%)
• En la mujer 1er lugar en incidencia (24.2 %) y

mortalidad
can 201G2018G de
m
mayores tasas de incidencia y menores de
mortalidad en las regiones de alto y muy alto índice
de desarrollo humano, al compararlas con las
regiones de bajo y mediano índice.
incremento en el tiempo de la morbilidad y

mortalidad por esta enfermedad.
América del Sur existe variación.

En los primeros lugares cn incidencia y mortalidad
GLOBOCAN 2012, 2018

Ecuador
no se encuentra entre los primeros
lugares en incidencia y mortalidad en
Sudamérica.
cáncer más frecuente en la mujer (2787)

(18.2%) y la 2da causa de muerte.
Para ambos sexos Incidencia 2do lugar
(9.9%).
Prevalencia ambos sexos mas prevalente
(8274) (13%)
Prevalencia en la mujer mayor prevalente
(22.4%)
International Agency for Reasearch on Cancer

WHO.(2018).
Factores predisponentes o
de riesgo
1. No Modificables (edad, sexo, APF,APP

genético)
2. Modificables ( hábitos, reproductivos,

hormonales)
Factors predisponentes o de
riesgo.
EDAD • Menos del 1% aparece en
mujeres menores de 25ª
SEXO
Antecedentes
familiares • Después de los 30ª incremento
Hábitos
• + 50ª mayor incidencia
Genética/
hormonales Mujer
…
Edad • 20-30% antecedentes
•Si madre o hija tienen Ca:

ANTECEDENTES Unilateral:30%
FAMILIARES
Bilateral: 40-50% AP: Cáncer de
mama, mamas densas, hiperplasia
Hábitos atípica o el carcinoma lobulillar in situ
• Mutaciones mas frecuentes:
Genética/
hormonales BRCA1 BRCA2
…
TAntecedentes previos con
Tratamiradioterapia,
entos
Edad Ciertos anticonceptivosprevios
orales.
Tto hormonal x +5 añosconen post
radiote
menopausia
rapia
Antecedentes • Consumo elevado de grasas
familiares totales
Obesidad
Hábitos No mantenerse físicamente activa
• Ingesta excesiva de alcohol. (Ácido

Genética/hormonales fólico puede contrarrestar el efecto del alcohol)
Tabaquismo
…
Edad • Menopausia tardía (55ª)
• Menarquia precoz (12ª)
Antecedentes
familiares y
APP
• Mujeres nulíparas tienen mayor
riesgo que las multíparas. 1er
hijo ≥ 30ª. Lactancia protector
Hábitos
• Primigestas añosas.
GENETICA/
HORMONALES
Diagnostico
30-40% de
• Cuadrant las lesiones
e superior malignas.
externo
10-50%:
mamografía son
no palpables
10-20%
exploración
física
Genes en cáncer de mama
hereditario
p53 – Li-Fraumeni
PTEN – Cowden
LKB1/STK1 – Peutz-Jeghers
BRCA1
BRCA2
Detección
MAMOGRAFIA BILATERAL AUTOEXPLORACION
Inicio a los 40ª
 Pre menopaúsica: 5-7d
Riesgo aumentado: después de la regla,
Antecedentes familiares mensualmente
Genes positivos
Antecedentes personales Posmenopáusica el
ANTES DE LOS 40ª mismo día cada mes
EXPLORACION FISICA MAMARIA

 Entre los 20-40ª: por medico cada 3ª o cada año si hay
antecedentes
Mas de 40ª exploración anual
CA27-29, CA15-3 no se recomiendan como pruebas de
Cribado. Si para seguimiento
Técnicas de biopsia
• BAAF
• Lesiones palpables o
bajo control ecográfico
• BAAG
• Tumoraciones palpables
Consigue mas tejido
que el BAAF
• Bajo control ecográfico
• BIOPSIA POR IMAGEN
excisional
Medios Diagnósticos
1. Ecomamario y axila
2. Mamografia
3. Biopsias.
4.Rx de tórax
5. Eco hepático
6. RMN mama
7. GG ósea (IIIA)
FLUJOGRAMA
MASA MAMARIA PALPABLE O SOSPECHA CLINICA
Menor de Mayor de 40
40 Años Años
Ecografía Mamografía Mamografía Ecografía
BIOPSIA
(por
tru-cut)
Mamografía tamizaje Sospecha clínica
Mamografía Bi-RADS III - V Ecografía mamaria
Lesión sospechosa clínica o por imágenes
Biopsia Ecodirigida
Tipo histológico, Infiltrante - In-situ, Grado, Receptores hormonales,

Status HER-2, Ki 67
Localización de lesiones
malignas
Patología
Tipos histológicos
1. Epiteliales. + 95 %
- Carcinoma ductal (in situ (enf. Paget) e
infiltrante más común. más agresivo
- Carcinoma lobulillar (in situ e infiltrante)
menos frecuente. Mejor pronóstico
2. Sarcomas
3. Carcinosarcomas
4. Linfomas
5. Phyllodes
Carcinoma Ductal Infiltrante (microcalificaciones)
- Mucinoso
- Escirro
- Medular (es de crecimiento lento, menos

agresivo)
- Tubular (mejor pronóstico)
- Comedocarcinoma
Tanto los IDC como los ILC y los infiltrante se
clasifican según:
Grado de diferenciación
I – Bien diferenciados
II – Moderadamente diferenciados
III – Pobremente diferenciados
Clasificación molecular
del cáncer de mama
Estudios de inmunohistoquimica (tejido
tumor)
IHQ RH (RE y Rp) Her 2, Ki 67

FISH o SISP ( Her 2 dudoso)
Ki 67 ≥20 % alto
Frecuencia relativa
a
Luminar A: 40%
Luminar B: 25%
Her 2 positivo: 20%
Triple negativo o Basal line: 15%
Tipos de Crecimiento
• Hematogena:Metástasis
(85%):
– Hueso
– Pulmones s.
– Hígado
- Cerebro
Linfatica:Ganglios
linfáticos (axila, FSC y
cuello)
Contiguo: Musculo, piel
AJCC T
Cáncer de mama: TNM

T – Tumor ( tamaño)
N – Node (ganglios)
M – Metástasis
A mayor EXTENSIÓN, más avanzada la

enfermedad y conlleva un peor pronóstico
Nx: no puede demostrarse
ganglios linfáticos regionales
Tx: no puede demostrarse N0: ausencia de metástasis
tumor N1: metástasis en 1 o mas
T0: ausencia de evidencia
ganglios axilares homolaterales
Tis: Ca in situ móviles
T1: tumor de 2cm o menos N2: metástasis en 1 o mas GLA
T2: mas de 2cm pero menos de fijos o GM homolaterales
5cm N2a: GLA fijos unos a otros o a
T3: mas de 5cm otras estructuras
T4: extensión a pared torácica N2b: ganglios mamarios internos
T4a: sin mm pectoral N3: GL infraclaviculares
T4b: edema o ulceración en homolaterales; supraclavilculares
mama N3a: GL infraclaviculares
T4c:T4a + T4b N3b: GL mamarios internos y
T4d: carcinoma inflamatoria axilares
N3c:uno o mas GL
supraclaviculares.
Supervivencia
Estadío Supervivencia a 10 años
Estadío 0 99 %
Estadío I 82 %
Estadío II 73 %
Estadío III 55 %
Estadío IV 23 %
Valoración Preoperatoria
• Mamografía bilateral
• Rx Tórax
• Biometría hematica completa
• Pruebas de química sanguínea

Tratamiento
• 1. Cirugía (radicales y conservadoras)
• 2. Radioterapia (teleterapia y braquiterapia)
• 3. Quimioterapia (neoadyuvante y adyuvante)
• 4. Hormonoterapia ( tamoxifen
(antiestrogenico) progestinas acetato de
megestrol y acetato de medroxiprogesterona e
Inhibidores de la aromatasa 1era generación
aminoglutetimida y de 3 ra generación (
anastrazol, exemestano y letrozol), leuprolide
Fulvestran: antagonista de los receptores de
estrógeno
5. Terapias agentes biológicos (dirigidas) (Her2,
CD4/6, inmunoterapia)
__ Anti Her2: trastuzumab, pertuzumab. TDM-1
son anticuerpos moleculares.
Otro anticuerpo molecular: bevacizumab.
__Inhibidores de tirosin kinasas: lapatinib y neratinib.
_ Inmunoterapia. (Inhibidor de puntos de control
inmunitario). PD-L1 mide una proteína en las células
cancerosas que evita que su sistema inmunitario
ataque el cáncer ( si PD-L1> 1) Tto Pembrolizumab.
Cáncer de Mama triple negativo
Responden a la quimioterapia.
BRCA 1, BRCA 2 si mutado: Tto Olaparib
( inhibidor PARP)
__ anti cd 4/6 (Inhibidores de las ciclinas
dependientes de kinasas). son responsables del
crecimiento de las células tumorales y están
implicadas en la resistencia a la hormonoterapia:
ribociclib, el palbociclib y el abemaciclib, Se
administran en combinación con la
hormonoterapia.
__ Inmunoterapia: pembrolizumab ,en el
tratamiento del cáncer de mama avanzado.
__ Inhibidores de mTOR. everolimus

__Inhibidores de PARP: bloquean la
reparación del DNA haciendo que las células
tumorales mueran al no poder reparar sus
errores:indicados en el tratamiento de los cánceres
de mama con mutaciones en los genes BRCA;
olaparib y el talazoparib
TRATAMIENTO CANCER DE MAMA
Quimioterapia Control Sistémico
Cirugía Control locorregional
Hormonoterapia Control Sistémico
Radioterapia Control locorregional

Terapia dirigida Control Sistémico
Metabolismo óseo Control sistémico

QUIRÚRGICO
Mastectomía Radical (Halsted, 1894)
Piel - Glándula Mamaria – Complejo areola pezón

Músculo Pectoral Mayor
Músculo Pectoral Menor
Ganglios axilares niveles
Ganglios Interpectorales de Rotter
QUIRÚRGICO
Lumpectomía (cuadrantectomía) –
Cirugía preservadora de mama
Mastectomía radical modificada

A.Resección de la mama (en rosado)
B.Disección de ganglios axilares – Nivel I
C.Disección de ganglios axilares – Nivel II
D.Disección de ganglios axilares – Nivel III
QUIRÚRGICO
Biopsia de ganglio centinela (SNB)
Indicado en axila clínicamente negativa (incluyendo ecografía axilar)

Se puede realizar antes o después de quimioterapia neoadyuvante.
Si negativo (o con 1 o 2 ganglios centinelas positivos) se puede omitir el
vaciamiento ganglionar axilar,
con menor riesgo de linfedema
QUIRÚRGICO
Mastectomía Simple + Biopsia de ganglio centinela
Piel - Glándula Mamaria – Complejo areola pezón

Fascia Músculo Pectoral Mayor
Biopsia de ganglio centinela (N0 o N1)
Ganglios axilares
QUIRÚRGICO
Disección ganglionar axilar (ALND)
Indicado en axila clínicamente positiva, ganglio centinela positivo con

factores de riesgo.
Se hace vaciamiento de los niveles axilares I y II
Mayor riesgo de linfedema
Indicadores pronosticos
Riesgo de recurrencia:
 Afectacion ganglionar
 Tamaño tumoral
Presencia Her2. Triple negativos
 Grado nuclear
 Tipo histológicos.
 Metástasis
Factores predictivos
RH y Her 2 ( de respuestas a los tratamientos)

Criterios de Inoperabilidad
(Haagensen)
• Edema Cutáneo extenso sobre la mama

• Nódulos satélite
• Carcinoma Inflamatorio
• Edema del brazo
• Ganglios paraesternales o
supraclaviculares
• Metástasis a distancia
CIRUGIA CONSERVADORA
Indicacion contraindicacion
• Carcinoma in situ • Lesiones tumorales
o calcificaciones
patológicas en más
• Carcinomas
de un cuadrante
invasivos en estadio
I y II
• Contraindicación
• Carcinoma en para la Radioterapia
estadio III luego de
quimioterapia • Factores cosméticos
SEGUIMIENTO
• Examen clínico c/ 3-6 meses durante los
primeros 3 años.
• Cada 6-12 meses hasta los 5 años, luego

anual.
• Mamografía 6 meses después de

finalizado el tratamiento, luego anual.
Canceres de mama especiales
Enfermedad de Paget
Carcinoma inflamatorio
Carcinoma in situ
Carcinoma lobulillar in situ
Carcinoma ductal in situ

Enfermedad de paget
• Erosión pezón y de la areola irregular→ células
de Paget
• Dx biopsia Incisional o en sacabocados del área
de la piel que presenta cambios
• Tx→mastectomía total con resección de ganglios
• Tx conservador → resección del tumor y del
complejo areola pezón seguido de Radiacion de
toda la mama
Cáncer de mama en el
embarazo
• 1 de cada 3000 embarazos
• Segunda enfermedad maligna que se
observa en el embarazo
• Manifestacion clínica →Tumoracion

indolora
• Dx. Ecografia y mamografía y biopsia
• Tto individualizado considerando si la pcte
desea continuar con la gestación y la edad
de la pcte
• Quimioterapia adyuvante es teratogena

durante el primer trimestre
• Ca dx durante el primer o segundo trimestre
de gestación → tto mastectomía radical
modificada
• Tumores localizados dx en el primer trimestre
→ tto conservador, retrasando
radioterapia hasta después del parto con
mastectomía radical modificada
• Ca dx durante la lactancia → suprimir
lactancia y realizar tto de ca
• Tto de ca avanzado, incurable → tto paliativo
Prueba genómica de recurrencia: OncoTypeDx (indicaciones)
Prueba genómica de recurrencia:

OncoTypeDx (indicaciones)
Receptor hormonal positivo
HER-2 negativo
Tamaño < 4 cm
Ganglio linfático negativo.
La función del OncotypeDx en pacientes con ganglio

linfático positivo no es de aceptación
CÁNCER GÁSTRICO
Objetivos:.
1.Etiologia
2. Cuadro clínico
3. Tipos histológicos.
4. Diagnóstico.
5.Estatificación.
6. Tratamiento.
Dra. Lourdes B. González- Longoria Boada. PhD
1
Incremento de la incidencia y
mortalidad mundial. Pasando a los
primeros lugares.
 Las tres neoplasias gástricas mas comunes son:
1. Adenocarcinoma 95%
2. Linfoma 4%
3. T. maligno del estroma gastrointestinal (GIST )
menos de 3 %. neoplasia mesenquimática.
expresan en los estudios inmunohistoquimicos un
receptor para el factor de crecimiento de la tirosina
kinasa, llamado CD117 y la proteína CD34 en un 90 %.
tratamiento con anticuerpos monoclonales anti-
tirosin-kinasa (IMATINIB®)o Tto quirúrgico
3
 Otros tumores malignos primariosson:
- Carcinoide
- Angiosarcoma
- Carcinosarcoma
- Carcinoma de células escamosas
4
ADENOCARCINOMA
5
Adenocarcinoma
 De acuerdo a su tipo en:
- Tubulares (los más frecuentes)
- Papilares
- Mucinosos
 De acuerdo a su grado de diferenciación histopatológica:

- G1: tumor bien diferenciado
- G2: tumor moderadamentediferenciado.
- G3: tumor poco diferenciado
- G4: tumor indiferenciado.
Adenocarcinoma
 Afecta mas ancianos y en proporción hombre;

mujer de 2:1
 Es dos veces mas frecuente en raza negra
 En ocasiones afecta a jóvenes especialmente
mujeres 3:1, tienen mal pronostico, tumores
grandes yagresivos.
7
Factoresetiológicos:
 Disminuyen el riesgo:
- Aspirina
- Dieta (rica en frutas frescas y verduras)
- Vitamina C
8
Factoresetiológicos:
 Incrementan el - H. pylori
riesgo: - Gastrectomía o
gastroyeyunostomia previas
- Antecedentes (>10 años)
familiares
- Tabaco
- Dieta (rica en nitratos,
sal, grasas) - Enfermedad de Mènètrier
(un engrosamiento de los pliegues
- Poliposis familiar gástricos, secundario a una
- Adenomas gástricos hiperplasia de las células mucosas
foveolares, frecuentemente
- Ca colorrectal asociada con pérdida de proteínas
hereditario sin entéricas e hipoalbuminemia
poliposis
9
Helicobacter pylori:
 Vía de infección: ruta gastro-oral o fecal-oral.

Otros medios son ingerir agua y alimentos
contaminados o de fluidos de forma oral con
una personacontaminada.
10
Helicobacter pylori
11
Lesionespremalignas
12
LOCALIZACIÓN ANATOMICA
13
Localización
 Unión gastroesofágica 35%

 Cuerpo 25%
 Antro 40%
 Total 10%
 Tumores sincrónicos hasta 10%
15
Clasificación según la temporalidad de
aparición de las neoplasias malignas
1. Sincrónicos: si se detectan simultáneamente o

hasta 6 meses del diagnóstico del
primer tumor primario
2. Metacrónicos: se detectan después de 6

meses de hecho el diagnóstico del primer tumor
Por su apariencia macroscópica
Cáncer gástrico temprano:
 Aquel que se limita a la mucosa y la submucosa del
estómago, sin tomar en cuenta la condición de los
ganglios linfáticos.
 Cerca de 70% son bien diferenciados y 30% poco
diferenciados.
 La tasa de curación tras una resección gástrica
adecuada y linfadenectomía es de 95%.
16
 Sociedad Japonesa
17
Cáncer avanzado (Clasificación según Borrman)
 Existen cuatro formas macroscópicas decáncer
gástrico:
- Polipoide
- Vegetante
- Ulcerativo
- escirroso
Características histológicas
 La OMS reconoce 10 tipos histológicos.
19
 Clasificación de Lauren:
_ Intestinal (53%) o diferenciado: forma epidémico, Se
presenta en la edad media de la vida o en la edad
avanzada, más frecuente en el sexo masculino y tiene
mejor pronóstico, depende de
factores ambientales. Se relaciona con gastritis atrófica
crónica, metaplasia intestinal grave y displasia.
_ Difuso (33%) o indiferenciado: endémico,
más frecuente en el sexo femenino y jóvenes.
Tiene mal pronóstico.
_ No clasificado ( 14%).
 La clasificación de Ming, incluye dos tipos:
- expansivo (67%)
- infiltrante (33%).
21
 Estadificacion: TNM
22
Manifestacionesclínicas
 Sangramiento digestivo alto
 Dolor abdominal
 Pérdida de peso
 Disminución del consumo de alimentos
 Nauseas
 Vomito
 Distención abdominal
 Anemia por deficiencia dehierro
 Disfagia (si tu afectacardias)
 Raras ocasiones sd paraneoplasicos(Trousseau,
acantosis nigricans o neuropatiaperiferica)
Exploración física: énfasis en
 Cuello: Linfadenopatias (ganglio de Virchow)
 Tórax: Derrame pleural, neumonitis
 Abdomen: Tumoración abdominal, nódulo umbilical
palpable, es dato patognomónico de enfermedad
avanzada, ascitis maligna.
 Recto y pelvis: nódulos extraluminales de consistencia
dura.
Valoración diagnostica
 Endoscopia GI superior y biopsia: Si se detecta
lesión mucosa, pacientes >45 años que padecen
dispepsia de inicio reciente, síntomas de alarma o
antecedentes familiares de Ca.
 Estudio baritado GI sup. Con doble contraste
permite detección de tumores gástricos
 TC
 RMN
 TEP: metástasis distantes
Tratamiento
 Intervención quirúrgica en el único tratamiento
curativo
 Paliativa: gastrostomía.
 La operación estándar es la gastrectomía radical
subtotal y linfadenectomía
28
 Quimioterapia: cisplatino/fluoropirimidina
 Taxanos + platino + Fluoropirimidinas

 Radioterapia.
 Tto biológico: trastuzumab Si Her 2 +
Pronóstico
 La sobrevida depende del estadio patológico
(estadio TNM) y el grado de diferenciación del
tumor.
LINFOMA GASTRICO
Linfoma gástrico4%
 Más de la mitad de pacientes con linfoma no
Hodgkin tienen afectado el tubo digestivo. El
estómago es la ubicación más común del linfoma
GI primario y más de 95% es de tipo no Hodgkin.
 El linfoma de bajo grado: Se origina cuando hay
una gastritis cronica relacionada con infeccion por
H. pylori. Requieren seguimiento minucioso
 Linfoma de alto grado: requieren tx oncologico
Tumores carcinoides gástricos
 Constituyen cerca de 3% de todos los tumores
gastrointestinales ,tienen un potencial maligno
bien definido.
 Los pacientes con anemia perniciosa o gastritis
atrófica tienen mayor riesgo de presentar
carcinoides gástrico.
 Los tumores son submucosos y tienden a ser
pequeños. Es común que se confundan con tejido
pancreático heterotopico o pequeñosleiomiomas.
 Los carcinoides gástricos se deben extirpar. Las

lesiones pequeñas confinadas a la mucosa se
podrían extirpar medianteendoscopia.
 Las lesiones mayores se deben eliminar mediante
gastrectomía .
 La sobrevida es excelente en pacientes con ganglios

negativos ( a cincoaños> 90%), los pacientes con
ganglios positivos tienen una sobrevida a 5 años de
50%.
Cáncer Colorrectal
• Incidencia y mortalidad
• Características anatómicas
• Cuadro clínico
• Tipos histológicos
• Factores de riesgo
• Exámenes de detección
• Factores pronósticos
• Estadiamiento
Tratamiento
• enfermedad muy tratable, a menudo curable cuando se localiza en el intestino.
• El tratamiento primario: cirugía, produce cura en el 50 % de los pacientes.
• La recidiva después de la cirugía problema grave, con frecuencia es la causa de
muerte
• Primeros lugares en incidencia y mortalidad en el mundo
Ca de colon: más frecuente en mujeres
Ca de recto: en el hombre
• Mayor frecuencia entre los 60 - 65 años
• tasas de incidencia han aumentado 2 % por año en los adultos menores de 55 años
• mortalidad disminuyó 2,6 % por año entre los adultos de 55 años o más, pero
aumentó 1 % por año entre los adultos menores de 55 años
• colon también surgen tumores de estroma gastrointestinal.
Características anatómicas
Cuadro clínico
• Cambios en los hábitos intestinales (p. ej., diarrea, estreñimiento o
estrechamiento de las heces) que duren por varios días
• Sensación de querer evacuar (ir al baño), la cual no se alivia al hacerlo
• Sangrado rectal
• Heces oscuras o sangre en las heces (aunque a menudo las heces se vean
normales)
• Calambres o dolor abdominal (vientre)
• Debilidad y fatiga
• Pérdida de peso no intencionada
Factores de riesgo
• Envejecimiento > 40 años
• APF: cáncer colorrectal en un pariente de primer grado ( síndrome de
Lynch 1)
• APP: adenomas colorrectales, cáncer colorrectal o cáncer de ovario, colitis
ulcerosa crónica o colitis de Crohn duraderas. adenomas de riesgo alto
(adenomas tubulares grandes [>1 cm], adenomas sésiles serrados o
adenomas múltiples)
• Afecciones hereditarias: poliposis adenomatosa familiar (PAF)(síndrome
de Lynch 2) y (cáncer de colon sin poliposis hereditario [HNPCC]).
• Consumo excesivo de alcohol.
• Tabaquismo.
• Raza u origen étnico: afroamericano.
• Obesidad
Exámenes de detección
• Todo adulto mayor de 50 años y aun mas si APF de ca colorrectal de 1er grado
• Sigmoidoscopia o Colonoscopias
• sangre oculta en la materia fecal con guayacol
• Pruebas inmunoquímicas de sangre oculta en la materia fecal
Medios diagnósticos:
Síntomas y signos
TR
Sangre oculta en heces fecales
Sigmoidoscopia y colonoscopia
Enema de bario con doble contraste
Tomografía simple y contraste EV
Factores pronósticos
• El grado de penetración del tumor a través de la pared intestinal.
• La presencia o ausencia de compromiso ganglionar.
• La presencia o ausencia de metástasis a distancia.
• Obstrucción intestinal, perforación intestinal: pronóstico precario.
• Antígeno carcinoembrionario (ACE o CEA) elevado antes del tratamiento
indican un pronóstico adverso.
Tipos histológicos Colon
• Adenocarcinoma (la mayoría de los cánceres de colon).
Adenocarcinoma mucinoso (coloide).
Adenocarcinoma de células en anillo de sello.
• Tumores escirrosos.
• Neuroendocrinos. pronóstico más precario que las variantes de
adenocarcinoma puro.
Grado de diferenciación: G1, G2,G3.
Recto
• Carcinomas epidermoides
Estadios del cáncer de colon
• 0 Tis, N0, M0 Tis = carcinoma in situ, carcinoma intramucoso (compromiso de la
lámina propia sin diseminación a la capa muscular de la mucosa).
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con imágenes, etc.; sin
indicios de tumor en sitios u órganos distantes.
I T1, T2, N0, M0 T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la

capa muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia).
T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia.
M0 = sin indicios de metástasis a distancia en las pruebas con
imágenes, etc.
• IIA T3, N0, M0 T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la
capa muscular propia.
M0 = sin indicios de metástasis a distancia
• IIB T4a, N0, M0 T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación
macroscópica del intestino e invasión persistente de áreas inflamatorias en la superficie
del peritoneo visceral).
IIC T4b, N0, M0 T4b = tumor con invasión directa o adherencia a órganos o
estructuras adyacentes.
• IIIA T1, N2a, M0 T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa muscular de
la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia).
N2a = compromiso de 4 a 6 ganglios linfáticos regionales.
T1–2, N1/N1c, M0 T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa
muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia).
N1 = compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los ganglios
linfáticos regionales que mide ≥0,2 mm), o cualquier cantidad de depósitos tumorales y todos los
ganglios linfáticos identificables están libres de compromiso tumoral.
N1c = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales, pero con depósitos tumorales en
la subserosa, el mesenterio, los tejidos pericólicos no peritonealizados o en los tejidos perirrectales o
mesorrectales.
M0 = sin indicios de metástasis a distancia.
• IIIB T1–T2, N2b, M0 T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa
muscular de la mucosa, pero no dentro de la capa muscular propia).
N2b = compromiso de 7 o más ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin indicios de metástasis a T2–T3, N2a, M0
T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa
muscular propia.
• T2–T3, N2a, M0 T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia.
T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa muscular
propia.
T3–T4a, N1/N1c, M0 T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa
muscular propia.
T4 = tumor con invasión del peritoneo visceral, o con invasión y adherencia a un
órgano o estructura adyacente.
T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación macroscópica
del intestino e invasión persistente de áreas inflamatorias en la superficie del peritoneo visceral).
N1 = compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los ganglios
linfáticos regionales que mide ≥0,2 mm), o cualquier cantidad de depósitos tumorales y todos los
ganglios linfáticos identificables están libres de compromiso tumoral.
N1c = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales, pero con depósitos tumorales en
la subserosa, el mesenterio, los tejidos pericólicos no peritonealizados o en los tejidos perirrectales
o mesorrectales.
• IIIC T3–T4a, N2b, M0 T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a
través de la capa muscular propia.
T4 = tumor con invasión del peritoneo visceral, o con invasión y
adherencia a un órgano o estructura adyacente.
T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación
macroscópica del intestino e invasión persistente de áreas inflamatorias en la superficie del
peritoneo visceral).
T4a, N2a, M0 T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación
macroscópica del intestino e invasión persistente de áreas inflamatorias en la superficie del
peritoneo visceral).
• T4b, N1–N2, M0 T4b = tumor con invasión directa o adherencia a órganos o
estructuras adyacentes.
N1 = compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los
ganglios linfáticos regionales que mide ≥0,2 mm), o cualquier cantidad de depósitos
tumorales y todos los ganglios linfáticos identificables están libres de compromiso
tumoral.
N1a = compromiso de 1 ganglio linfático regional.
N1b = compromiso de 2 o 3 ganglios linfáticos regionales.
N1c = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales, pero con depósitos
tumorales en la subserosa, el mesenterio, los tejidos pericólicos no
peritonealizados o en los tejidos perirrectales o mesorrectales.
N2 = compromiso de 4 o más ganglios linfáticos regionales.
• IVA Cualquier T, cualquier N, M1aTX = tumor primario no evaluable.
T0 = sin indicios de tumor primario.
• Tis = carcinoma in situ, carcinoma intramucoso (compromiso de la lámina propia sin
diseminación a la capa muscular de la mucosa).
• T1 = tumor con invasión de la submucosa (a través de la capa muscular de la mucosa, pero
no dentro de la capa muscular propia).
• T2 = tumor con invasión de la capa muscular propia.
• T3 = tumor con invasión de los tejidos pericolorrectales a través de la capa muscular
propia.
• T4 = tumor con invasión del peritoneo visceral, o con invasión y adherencia a un órgano o
estructura adyacente.
• –T4a = tumor con invasión del peritoneo visceral (incluso perforación macroscópica del
intestino e invasión persistente de áreas inflamatorias en la superficie del peritoneo
visceral).
• –T4b = tumor con invasión directa o adherencia a órganos o estructuras adyacentes.
• NX = ganglios linfáticos regionales no evaluables.
• N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
• N1 = compromiso de 1 a 3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los ganglios
linfáticos regionales que mide ≥0,2 mm), o cualquier cantidad de depósitos
tumorales y todos los ganglios linfáticos identificables están libres de
compromiso tumoral.
• –N1a = compromiso de 1 ganglio linfático regional.
• –N1b = compromiso de 2 o 3 ganglios linfáticos regionales.
• –N1c = sin compromiso de ganglios linfáticos regionales, pero con depósitos
tumorales en la subserosa, el mesenterio, los tejidos pericólicos no
peritonealizados o en los tejidos perirrectales o mesorrectales.
• N2 = compromiso de 4 o más ganglios linfáticos regionales.
• –N2a = compromiso de 4 a 6 ganglios linfáticos regionales.
• –N2b = compromiso de 7 o más ganglios linfáticos regionales.
• M1a = se identifica metástasis en un sitio u órgano sin metástasis peritoneal.
• IVB Cualquier T, cualquier N, M1b Cualquier T = consultar las descripciones
de T en el grupo de estadio TNM para cualquier T, cualquier N, M1a.
Cualquier N = consultar las descripciones de N en el grupo de
estadio TNM para cualquier T, cualquier N1, M1a.
M1b = metástasis en 2 o más sitios u órganos sin metástasis
peritoneal.
• IVC Cualquier T, cualquier N, M1c Cualquier T = consultar las descripciones
de T en el grupo de estadio TNM para cualquier T, cualquier N, M1a.
Cualquier N = consultar las descripciones de N en el grupo de
estadio TNM para cualquier T, cualquier N1, M1a.
M1c = se identifica metástasis en la superficie peritoneal, sola o con
metástasis en otros sitios u órganos
Opciones de tratamiento del cáncer de colon
- Tratamiento quirúrgico primario
- Quimioterapia adyuvante
Metastásico
- Inmunoterapia: pembrolizumab
- Anticuerpomolecular: bevacizumab o cetuximab: pacientes con
mutaciones en KRAS/NRAS. ( Cetuximab)
- Radioterapia adyuvante (recto)
colon en estadios 0–III
• Estadio Opciones de tratamiento estándar
• Estadio 0 al II Cirugía
• Estadio III Cirugía + Quimioterapia adyuvante
• Estadio IV y recidivante Tratamiento de las metástasis hepáticas
Cirugía
Quimioterapia neoadyuvante
Ablación local
Quimioterapia adyuvante
Quimioterapia intraarterial
colon en estadios
• IV y recidivante Cirugía
Terapia sistémica ( Quimioterapia)
Anticuerpos moleculares ( Bevacizumab o
Cetuximab)
QT adyuvante en etapa II en:
Muestra inadecuada de ganglios linfáticos.
Enfermedad T4.
Compromiso del peritoneo visceral.
Tipo histológico con diferenciación precaria.
(adherencia tumoral a estructuras adyacentes, perforación y obstrucción
completa)
Tratamiento quirúrgico primario
• resección quirúrgica abierta de los ganglios linfáticos primarios y
regionales +colectomía (Resección quirúrgica amplia y
anastomosis). Se examinen por lo menos 12 ganglios linfáticos.
•Quimioterapia adyuvante
• capecitabina oral
• 5-FU y la leucovorina (5-FU y LV)
• Oxaliplatino o irinotecán+ 5 Fluorouracilo y leucovorina
.
• CAPOX Capecitabina y oxaliplatino Capecitabina (1000 mg/m2) 2 veces
al día los días 1–14 y oxaliplatino (70 mg/m2) los días 1 y 8 cada 3 semanas.
• Douillard Ácido fólico, 5-FU e irinotecán Irinotecán (180 mg/m2)
administrado en una infusión de 2 horas el día 1, LV (200 mg/m2)
administrada en una infusión de 2 horas los días 1 y 2, seguida de una dosis de
carga de 5-FU (400 mg/m2) en bolo IV, luego 5-FU (600 mg/m2) administrado
por bomba ambulatoria durante 22 horas cada 2 semanas los días 1 y 2.
FOLFIRI LV, 5-FU e irinotecán Irinotecán (180 mg/m2) y LV (400 mg/m2)

administrados en una infusión de 2 horas el día 1, seguidos de una dosis de
carga de 5-FU (400 mg/m2) administrada en bolo IV el día 1, luego 5-FU (2400–
3000 mg/m2) administrado por bomba ambulatoria durante 46 horas cada 2
semanas.
• FOLFOX-4 Oxaliplatino, LV y 5-FU Oxaliplatino (85 mg/m2) administrado en
una infusión de 2 horas el día 1, LV (200 mg/m2) administrada en una infusión
de 2 horas los días 1 y 2, seguida de una dosis de carga de 5-FU (400 mg/m2)
en bolo IV, luego 5-FU (600 mg/m2) administrado por bomba ambulatoria
durante 22 horas cada 2 semanas los días 1 y 2.
• FOLFOX-6 Oxaliplatino, LV y 5-FU Oxaliplatino (85–100 mg/m2) y LV (400
mg/m2) administrados en una infusión de 2 horas el día 1, seguidos de una
dosis de carga de 5-FU (400 mg/m2) en bolo IV el día 1, luego 5-FU (2400–
3000 mg/m2) administrado por bomba ambulatoria durante 46 horas cada 2
semanas.
• FOLFOXIRI Irinotecán, oxaliplatino, LV y 5-FU Irinotecán (165 mg/m2)
administrado en una infusión de 60 minutos, luego se administra una infusión
simultánea de oxaliplatino (85 mg/m2) y LV (200 mg/m2) durante 120
minutos, seguidos de 5-FU (3200 mg/m2) administrado en una infusión
continua durante 48 horas.
LV(leucovorina)
• FUFOX 5-FU, LV y oxaliplatino Oxaliplatino (50 mg/m2), LV (500
mg/m2) y 5-FU (2000 mg/m2) administrados en una infusión continua
durante 22 horas los días 1, 8, 22 y 29 cada 36 días.
• FUOX 5-FU y oxaliplatino 5-FU (2250 mg/m2) administrados en una
infusión continua durante 48 horas los días 1, 8, 15, 22, 29 y 36, junto con
oxaliplatino (85 mg/m2) los días 1, 15 y 29 cada 6 semanas.
• IFL (o Saltz) Irinotecán, 5-FU y LV Irinotecán (125 mg/m2) y 5-FU
(500 mg/m2) en bolo IV, con LV (20 mg/m2) en bolo IV administrada cada
semana durante 4 de 6 semanas.
• XELOX Capecitabina y oxaliplatino Capecitabina oral (1000 mg/m2)
administrada 2 veces al día durante 14 días y oxaliplatino (130 mg/m2) el día
1 cada 3 semanas.
Quimioterapia
• Etapa III. la capecitabina (1250 mg/m2 administrada 2 veces al día
durante los días 1 a 14, y luego cada 21 días durante 8 ciclos con el
régimen de la Mayo Clinic de 5-FU y dosis bajas de LV para pacientes con
cáncer de colon en estadio III.
La eritrodisestesia palmoplantar y la hiperbilirrubinemia fueron
significativamente más frecuentes en los pacientes que recibieron la
capecitabina, pero la diarrea, las náuseas o los vómitos, la estomatitis, la
alopecia y la neutropenia fueron significativamente menos frecuentes.
Metastásico
• Oxaliplatino
El oxaliplatino tiene una actividad importante cuando se combina con 5-FU y LV
en pacientes de cáncer colorrectal metastásico.
Capecitabina y oxaliplatino
La combinación de capecitabina y oxaliplatino (CAPOX) es un tratamiento
estándar aceptado para pacientes con cáncer de colon metastásico ( 8 ciclos)
Irinotecan
Inmunoterapia: pembrolizumab
Anticuerpomolecular: bevacizumab o cetuximab: pacientes con mutaciones en
KRAS/NRAS. ( Cetuximab)
Sarcomas de Partes Blandas
Objetivo
1.Tipos histológicos principales.
2.Cuadro clínico, diagnóstico
3.Estadificación de los sarcomas.
4. Tratamiento de los sarcomas

• Muy baja incidencia.
• Corresponden del 1 al 3% de
todas las neoplasias
. Edad
15% < 15 años
40% 55 años en adelante
EPIDEMIOLOGÍA • Sexo
Más frecuentes en hombres
• Tasa de mortalidad
alrededor del 50%.
• 3 a 4 veces más frecuentes
que los malignos óseos
• .
EQUIPOS
MULTIDISCIPLINARIOS
 tratamiento en unidades especializadas

(100 casos por año).
 Oncólogos, patólogos, radiólogos,

cirujanos, etc.
ETIOPATOGENIA
- No del todo determinada. La mayoría son

esporádicos.
- Varias teorías.
 Factores ambientales.
 Factores biologicos (virus oncógenos).
 Factores inmunológicos
 Factores genéticos.
Etiopatogenia
Factores medioambientales
 Traumatismos ???????
 Carcinógenos ambientales (Metilcolantreno, Amianto, Acido
fenociacético, Clorofenoles, Arsénio)

 Radiaciones
 Edema linfático post quirúrgico, linfedema crónico.

• Virus oncogénicos
 Virus herpes 8 humano
 VEB (virus de Epstein-Barr)
• Factores inmunológicos
 Inmunodeficiencia
 Inmunosupresión
• Factores genéticos
 Enfermedad de Von Recklinghausen (neurofibromatosis tipo 1;
mutación en NF1)
 Poliposis familiar
 Sx Gadner ( mutación APC)
 Sx Li-Fraumeni (mutaciónTP53)
 Alteraciones en los genes supresores de tumor (Rb-1 y p53).
Factores genéticos
Síndrome del carcinoma nevoide de células basales

(síndrome de Gorlin; mutación en PTCH1).
Esclerosis tuberosa (enfermedad de Bourneville;

mutación en TSC1 o TSC2).
Síndrome de Werner (progeria en adultos; mutación

en WRN).
Sarcomas de Partes Blandas
Grupo de tumores de origen mesodérmico.

(tejidos mesenquimáticos y neuroectodérmicos)
Origen:
Músculo, Grasa, Vasos sanguíneos,Nervios periféricos,
Tejido fibroso
El 10% son tan indiferenciados que no se puede realizar

diagnóstico histológico
GRADO HISTOLÓGICO
Grado I, II, III
Se correlaciona con la supervivencia y es

mas importante para el pronóstico, que el
tipo histológico)
TIPOS MAS
FRECUENTES
Histiocitoma fibroso maligno.

Fibrosarcoma
Sarcoma Neurogénico.
Rabdomiosarcoma
Hemangiosarcoma
Leiomiosarcoma.
Sarcoma Epitelioide
Desmoide
Sarcoma de células claras.
Liposarcoma.
Sarcoma sinovial
Localización
60% en las Extremidades
30% Tronco y Retroperitoneo
10% Cabeza y Cuello
2 veces mas frecuentes en extremidades

inferiores
Factores que sugieren malignidad .
Cuadro clínico
 Tumoración. Tamaño mayor a 5 cm.
 Dolor asociado.
PROBABILIDAD
 Pétreo, firme DE SER MALIGNO:
86%
 Adherido a planos profundos

 Crecimiento progresivo.
FORMAS DE DISEMINACIÓN
Contiguidad
. Invasión de organos vecinos.
No coloniza ganglios linfáticos.
Hemática
Pulmón
Hígado
Huesos
Retroperitoneo
Linfática. Poco frecuente.
Estudios complementarios
• Rxs simples
• Ultrasonido
• TC simple y contrastada
• AngioTAC
• Resonancia Magnética simple y contrastada
• Angioresonancia
• Tomografía por emisión de positrones (PET)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Biopsia
T menor a 3cm: biopsia excisional
T mayor a 5 cm: biopsia incisional
BAAG
Confirma diagnóstico
Clasificación y grado histológico
ESTADIFICACIÓN
 Grado histológico
 Bajo (I / II): 15% riesgo de metástasis.
 Alto (III / IV): riesgo de metástasis >50%
 TNM American Joint Committee on

cancer (AJCC)
Estadio I - II - III, basados
principalmente en el grado histológico,
determinado por anatomía patológica (G1 -
G2 - G3) y el estadio IV basado
en la presencia de nódulo linfático regional
(IV-A) o con metástasis a distancia (IV-B).

El tamaño tumoral es un factor importante,
donde cada uno de los tres primeros
estadios se puede subdividir
en T1, cuando el tumor tiene ≤5 cm y T2
cuando supera dicha medida.
TRATAMIENTO
 Cirugía
 Radioterapia.
 Quimioterapia.
Cirugía.
 Resecar el tumor rodeado por tejido libre de células
tumorales.
 El factor predictivo más importante para la recurrencia
local es la existencia de márgenes quirúrgicos

positivos.
Cirugía
Se reconocen 4 niveles:
 Escisión intralesional o incisional : recurrencia

80-100%
 Escisión marginal o exceretica: recurrencia 40-
60%
 Escisión amplia: recurrencia 10%.
 Escisión radical: recurrencia de 0,5%.

Cirugía en localizaciones especiales
 Miembros:
 Amputación vs. Cirugía conservadora.
 No hay diferencias en aparición de metástasis ni
en sobrevida libre de enfermedad.
 Amputaciones se realizan hasta en un 5% de

los casos (50% en 1960).
Los mejores resultados se consiguen con una intervención
temprana que consiga márgenes adecuados.
Cirugía en localizaciones especiales
 Pelvis.
 Retroperitoneo.
 Mano.
Radioterapia
 ¿Pre, post o intra operatoria?
 ¿Externa o braquiterapia?
 Grandes tumores.
 Complicaciones con la herida.

Quimioterapia.
 Beneficios inciertos.
 Pacientes con un alto riesgo metastásico.
 Neo adyuvancia: doxorubicina e ifosfamida.
 Mejores resultados en tumores de gran extensión
local.
RECURRENCIA
 30%, más frecuente en miembros.
 Si la misma se trata quirúrgicamente el
riesgo de una nueva recurrencia se puede
considerar el mismo que tras el primer
procedimiento.
Diseminación.
 Invasión ósea es rara.
METÁSTASIS
 Sobrevida media de 16 meses.
 40% en tumores de alto grado.
 Mayor riesgo en los primeros 2 años.
 Más frecuente: pulmón.

PRONÓSTICO
Sobrevida promedio a los 5 años: 50-60%
Factores claves:
 Edad mayor de 60 años
 Metástasis en la presentación.
 Grado histológico.
Profundidad del tumor.

Tamaño mayor a 5 cm
TTo
Cirugía
Tumores de las extremidades
Tumores de tronco y cabeza y cuello
Tumores retroperitoneales
Enfermedad metastásica
Radioterapia
Tumores de tronco y extremidades
Tumores retroperitoneales
Quimioterapia
Quimioterapia adyuvante para tumores clínicamente
localizados
Quimioterapia neoadyuvante
Quimioterapia para la enfermedad avanzada.
INDICACIONES DE RADIOTERAPIA
1. Posterior a la extirpación de una recidiva local,
independientemente del tamaño de la lesión o de su distancia a
los bordes
.
2. En tumores con márgenes microscópicos positivos, o unos bordes

negativos <10 mm, en los que la reintervención no pueda plantearse
por cuestiones técnicas (infiltración de estructuras vitales
adyacentes) o por negativa del paciente.
QT
-ifosfamida, dacarbazina (DTIC)
doxorrubicina (régimen IFADIC)
- ciclofosfamida, doxorrubicina y
dacarbazina (CYVADIC).
- Gemcitabina, taxanos
- TERAPIAS BIOLOGICAS – ensayos

clínicos (tratamiento con inhibidores de
cinasas)
CONCLUSIONES
 La referencia precoz a un equipo
especializado es de gran importancia
permite que pacientes con tumores de
menor tiempo de evolución sean tratados de
forma adecuada.
 Las incisiones y biopsias realizadas por un
cirujano no especializado incrementan el
riesgo de recurrencias.
 La formación de equipos multidisciplinarios es
una estrategia primordial para el tratamiento
de esta patología.
Tumores óseos
__ Mas frecuentes las metástasis
__ Primario del hueso: Osteosarcoma, sarcoma

pleomórfico indiferenciado óseo (histiocitoma fibroso
maligno óseo), tumor de Ewing, tumor de células
gigantes (rara vez es maligno), condrosarcomas,
Fibrosarcoma.
__ Originados en la médula ósea ( Mieloma células

plasmáticas)

OSTEOSARCOMA
Objetivo:
1. Diagnóstico.
2. Tratamiento
Epidemiología
•Sarcoma óseo primario más frecuente
osteosarcoma
• Incidencia : 2-3casos/millón de personas año
Mortalidad : 15casos /millón de personas año

• Hombre mas frecuente
•Predomina huesos largos

Fémur distal, Tibia proximal, Húmero proximal
Menos frecuente en pelvis y en región craneofacial y
columna
• Distribución bimodal
– Primer pico entre 10 y 30 años. (
60%)
– Adultos mayores 60 a 79 años( 10%)
– El mayor pico de incidencia es en la
adolescencia, (momento de mayor
crecimiento óseo).
__ Suele aparecer en las zonas
metafisarias, (donde se produce el
crecimiento óseo).
__ Aparecen en las mujeres a edades
más tempranas. (desarrollan más
temprano que los hombres).
Factores de riesgo
• Mutaciones del ADN heredadas o adquiridas
• Tratamiento previo con radioterapia, en especial a edad
temprana o a dosis altas de radiación.
• Existencia de una enfermedad ósea benigna (no

cancerosa).
• Otros trastornos óseos, como la enfermedad de Paget

del hueso y la displasia fibrosa. Ciertas afecciones
hereditarias o genéticas, incluido el retinoblastoma
hereditario (mutación o gen (RB 1), el síndrome de
Bloom, el síndrome de Li-Fraumeni (mutación del
PT53) , el síndrome de Rothmund-Thomson y el
síndrome de Werner
Diseminación
- Linfática: Son raras las metástasis ganglionares.
- Contigüidad: Infiltración de partes blandas.
- Hematógena: pulmón, hígado, otros huesos y

el mismo hueso.
Cuadro clínico.
• Fractura ósea.
• Masas dolorosas de crecimiento progresivo, que
compromete las partes blandas
• Aumento del dolor con la actividad y al levantar peso.
• Eritema en la zona del tumor
• Calor local
• Circulación colateral
• Pérdida de peso
• Fiebre
• 5-10% se presentan con fractura patológica
• Disminución de la movilidad
Medios diagnósticos
- Radiografías AP y lateral
(Metafisiario usualmente, Bordes no definidos
Lesiones osteoblástico con o sin lesiones líticas, masa de
tejidos blandos, reacción perióstica (imagen en Sol radiante,
Laminar, Triángulo de Codman)
- RMN s/c
- TC s/c ( sino se dispone de RMN)
- Arteriografía
- Gammagrafía
- Rx de torax (AP y L)
- TC de torax
- PET (0pcional)
- Biopsia ( incisional o excisional o BAAG)
- Laboratorios (LDH elevada, Fosfatasa alcalina elevada)
RMN. Compromiso vascular
Arteriografía
Reservada para el estudio

geográfico del tumor, de
su aporte vascular.
Identificar zona más

propicia para biopsia con
cx abierta.
Estadificación
G: Grado histopatológico
G1 (bajo grado) bien difenciado con pocas mitosis y mod.
Atipia nuclear
G2 (Alto grado) pobremente diferenciado con muchas
mitosis y atipia celular marcada
T: Localización
T0 – Intracapsular: Lesión rodeada por capsula intacta de
tejido fibroso o hueso reactivo
T1 – Extracapsular: Lesión dentro de compartimento
original (intraoseo, intrafascial)
T2 – Extracapsular: Se extiende más allá de su
compartimento original
M: Metástasis
M0: NoM1: Sí
Estadificación
TRATAMIENTO
• Multidiscipliario
Tumores de alto grado
• QT Neoadyuvancia, resección tumoral amplia,
adyuvancia
Tumores de bajo grado

• Resección amplia
• Quimioterapia sólo si tranformación a alto grado
Periostal
• Ocasional quimioterapia según actividad
Radioterapia: sino posible cirugía o márgenes quirúrgicos
son inadecuados.
Paliación pero respuesta mala
Quimioterapia
preoperatoria un osteosarcoma IIB no resecable
en una lesion IIA resecable.
Agentes :dosis altas de metotrexato, doxorrubicina,
ciclofosfamida, cisplatino, ifosfamida, etopósido y carboplatino
Los regímenes de 4 fármacos activos no fueron superiores a los
regímenes de 3 fármacos activos.
Los regímenes de 3 fármacos que no incluyeron dosis altas de

metotrexato fueron inferiores a los regímenes de 3 fármacos que
incluyeron dosis altas de metotrexato.
Tto de recidiva
Recidiva local: Cirugía
Recidiva pulmonar sola: Cirugía
Terapia dirigida (Sorafenib, Regorafenib)
Recidiva con metástasis óseas solas:Cirugía
Terapia dirigida (Sorafenib, Regorafenib)
Radioterapia
Segunda recidiva del osteosarcoma: Cirugía para extirpar el tumor,
con quimioterapia o sin esta.
Terapia dirigida (Sorafenib,
Regorafenib)
3-4 semanas posterior a neoadyuancia se realiza
resección
2 semanas posterior a resección se inicia

adyuvancia, con herida cicatrizada
Si necrosis >90% se contía la misma quimioterapia

de neoadyuvancia en postoperatorio
Si <90 % se Cambia la QT
Esquemas de QT en Recidivas
Ifosfamida sola y uroprotección con mesna, o combinada con

etopósido
Gemcitabina y docetaxel. dosis más alta de gemcitabina (900

mg/m2)
Ciclofosfamida y etopósido
Sorafenib solo o mas Everólimus

CIRUGÍA
- CONSERVAR FUNCIÓN SIN COMPROMETER
RECURRENCIA
CONTRAINDICACIONES
IMPOSIBILIDAD DE TENER BORDES LIBRES Y
RESECCION AMPLIA
COMPROMISO NEUROVASCULAR
- AMPUTACIÓN
SOBREVIDA
Sobrevida a los 5 años hace 30 años: 10- 20%
– AHORA: a los 10 años 60-78% (localizado)
20-35% (metastásico)
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
METÁSTASIS
COMPROMISO GANGLIONAR
PRIMARIO EN ESQUELETO AXIAL, extremidades sitios proximales
TUMOR DE GRAN VOLUMEN
AUMENTO DE FA Y LDH
POBRE RESPUESTA A QUIMIOTERAPIA
TUMOR DISCONTÍNUO
PREDICTOR MÁS IMPORTANTE DE SOBREVIDA
Post la QT Neoadyuvante
Necrosis tumoral >90% MEJOR PRONÓSTICO)
A 5 años >61% de sobrevida
Si necrosis <90%
37-52% a 5 años de sobrevida
RECAÍDA 30-40% A LOS TRES AÑOS

Pulmonar la más común
Retinoblastoma

• El retinoblastoma es un tumor canceroso que
se desarrolla en la retina causado por una
mutación en la proteína Rb, codificada por un
gen supresor tumoraldenominado RB1.
• Este tumor se presenta en mayor parte en niños pequeños y
representa el 3% de los cánceres padecidos por menores de quince
años.
• Constituye la primera causa de malignidad intra-ocular primaria en
los niños y la incidencia anual estimada es de aproximadamente 4
por cada millón de niños
• El mal puede ser hereditario o no serlo.
• La forma heredada puede presentarse en uno o ambos
ojos y, generalmente, afecta a los niños más pequeños.
El retinoblastoma presente sólo en un ojo es no
hereditario y afecta prevalentemente a niños mayores.
Cuando la enfermedad se presenta en ambos ojos, es
siempre hereditaria.
• Debido al factor hereditario, los pacientes y sus hermanos deben
someterse a examen periódicamente, incluyendo terapia genética,
para determinar el riesgo que tienen de desarrollar el cáncer.
• El retinoblastoma tiende a extenderse hacia el cerebro y la médula

ósea, y más raramente se disemina por los pulmones. Estos son
factores de pronóstico adverso, así como la invasión coroidal y a
través del nervio óptico

CLINICA
• Leucocoria:La pupila del ojo puede aparecer blanca o tener

manchas blancas. Con frecuencia, se observa un brillo blanco en el
ojo en las fotografías tomadas con flash. En lugar del típico "ojo
rojo" del flash.
CLINICA
• Estrabismo convergente
• Visión doble
• Ojos desalineados
• Enrojecimiento y dolor en el ojo
• Visión deficiente
• Iris que puede ser de diferente color en cada ojo
DIAGNOSTICO
• Busqueda de rojo pupilar con oftalmoscopio o fotografia

• Examen oftalmológico con dilatación de la pupila
• Ecoelectroencefalografia de cabeza y ojos.
• Tomografia Computarizada.
Diagnostico diferencial
• Persistencia de la vasculatura fetal.
• Retinopatía de la prematuridad grado V.
• Enfermedad de Coats.
• Toxocara ocular
• Coloboma del nervio óptico.
• Uveítis.
• Catarata.
• Displasia retiniana (enfermedad de Norrie).
Tratamiento
• Los tumores pequeños se pueden tratar por medio de cirugía con láser o
crioterapia.
• La radiación para un tumor que está dentro del ojo como para los tumores
más grandes.
• Se puede necesitar quimioterapia si el tumor se ha diseminado más allá del

ojo.
• Es posible que sea necesario extirpar el ojo (enucleación) si el tumor no

responde a otros tratamientos. En algunos casos, puede ser el primer
tratamiento.
Expectativas
• Casi todas las personas se pueden curar si el cáncer no se ha

diseminado más allá del ojo. Sin embargo, el proceso de curación
puede requerir un tratamiento agresivo e incluso la extirpación del
ojo para que sea eficaz.
• Si el cáncer se ha diseminado por fuera del ojo, la probabilidad de

curación es más baja y depende de la forma como se haya
diseminado el tumor.
Cánceres infantiles.
Objetivos:
1. Neuroblastomas.
2. Tumor de Wilms.
3.Rabdomiosarcoma.
3.Retinoblastoma.
Dra Lourdes B. González-Longoria Boada. PhD

NEUROBLASTOMA
.
tumor embrionario
de gran malignidad
Deriva de las células de la
cresta neural que forman
parte de la médula adrenal y
sistema nervioso simpático
EPIDEMIOLOGIA.
• 65% Abdomen.
• 40% Tumores adrenales.
• 25% Tumores primarios torácicos y cervicales.
ETILOGIA: GENERALIDADES.
Es el tumor sólido extracraneal más frecuente
en la infancia y la neoplasia maligna más común en
la lactancia.
La edad media en el momento del diagnóstico son

los 20 meses
• - 5% de neuroblastomas en adolescentes.
El tumor aparece de forma esporádica, pero en el 1 al 2% de los casos
existen antecedentes familiares de neuroblastoma .
Localización
- El 45% se originan en la glándula adrenal y el 25% lo
hacen en los ganglios simpáticos retroperitoneales
- Otros sitios de origen son los ganglios paravertebrales del

tórax y el cuello
- Los paraespinales pueden extenderse

a través de los agujeros de conjunción
Clasificación
Diagnóstico
Anamnesis
Examen físico:
Masa palpable de bordes irregulares, consistencia
dura y no móvil
Manifestaciones clinicas
Equimosis periorbitaria y/o proptosis por metástasis retro-
ocular. “ojos de mapache”
Diarrea
Mioclonias, ataxia, movimientos oculares rápidos y
desordenados por reacción cruzada inmunológica
Claudicación en la marcha por infiltración ósea en huesos

largos, infiltración en cráneo (orbita) y costillas.
Hepatomegalia, nódulos subcutáneos

Miosis, enoftalmia, ptosis palpebral y anhidrosis por
parálisis simpática cervical.
Laboratorio
Glicemia, Urea,Creatinina,
TGO, TGP, TGP y TPT
Catecolaminas en orina:
Acido vanililmandelico (AVM)
Acido homovalinico (AHV)
Bioquimicos
Enolasa especifica neuronal (NSE)
Deshidrogenasa láctica (LDH). Ferritina
Moleculares
Amplificación del N-myc. Deleción del cromosoma 1p.
Ploidia endexacion del DNA. Expresión CD44 y TRKA
Imagenes
Rx tórax, abdomen y pelvis
Ec abdominal
TC
RMN
Biopsia
Tratamiento
Tumor de Wilms/NEFROBLASTOMA
Tumor embrionario maligno del riñón.
1 a 5 años, sin predilección de sexo
5to lugar en tumores malignos en infancia

ETIOLOGÍA
- 10% asociado a anomalías congénitas/síndromes
- 99% esporádico
-1% hereditario, autosómico dominante

CUADRO CLÍNICO
masa abdominal asintomática.
Otros hallazgos:
Hipertensión (75%)
Fiebre (30%)
Hematuria microscópica (24%)
Dolor (24%)
Hematuria macroscópica (18%)
Náuseas, vómitos, disminución del apetito, pérdida de
peso y constipación.
Examen físico
Tamaño de la masa, ascitis, aniridia
Estadificación
ESTADIO I Tumor limitado al riñón y
completamente extirpado. 40 a 45 %
Superficie de la cápsula renal está intacta.
Tumor no se rompe antes ni durante la escisión.
Los vasos del seno renal no están infiltrados.
No hay tumor residual más allá de los márgenes

de resección.
ESTADIO II El tumor se extiende más allá del
riñón, pero ha sido completamente removido. 20%
Tumor penetra la cápsula renal hacia

tejidos blandos perirrenales.
Compromiso de vasos del seno renal.
No hay tumor residual aparente más

allá de los márgenes de resección
ESTADIO III Tumor residual limitado al abdomen, sin
diseminación hematógena. 20-25 %
Tumor residual en abdomen.
Tumor en ganglios linfáticos abdominales.
Contaminación peritoneal
difusa/implantes periotoneales.
Márgenes quirúrgicos positivos.
ESTADIO IV Metástasis hematógenas o a
ganglios linfáticos extra- abdominales. 10 %
Hueso, hígado, pulmón y cerebro
ESTADIO V Riñón contralateral 5 %

DIAGNÓSTICO
Radiografía de tórax
TC
Ultrasonido abdominal
Biopsia
TRATAMIENTO
Multidisciplinario
Cirugía
Quimioterapia
Radioterapia

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TUMORES

Mala higiene oral

Habitos tóxicos: Tabaquismo,

Evolución lenta e indolora

Recubierta total o parcialmente por una costra

Dificultad para tragar

Lengua entumecida o dificultad

Cambios en el habla. Dolor

Para confirmar el diagnóstico, síntomas,

Cirugía para extirpar el tumor canceroso, el tejido circundante, y posiblemente

Terapia del habla, si el uso de la lengua fue afectado

Control minucioso de la boca, la garganta

Suele extenderse hasta

En ciertos casos primero

El 50% de las personas

Clínica 3.- Estadio de extensión

Glándulas salivales menores

Sublingual y menores: < 1%

Alto grado: infiltrativo, células escamosas con mucina

Supervivencia a 5 años 70 y 47%

Supervivencia a 15 años 50 y 25%

Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado.

Adenocarcinoma de ducto salivar:

Respuesta parcial o completa hasta en 50%

Uso con radioterapia.

• ESPECULOSCOPIA: apreciación de color y profundidad

• Se presenta en personas de 25 a 65 años.

• La incidencia ha aumentado durante la última década.

• El cáncer de tiroides se presenta por lo general como un nódulo frío.

• Se detecta como una glándula tiroidea palpable durante un examen

• La glándula tiene un istmo y lóbulos (derecho e izquierdo) que, a menudo,

• Por lo general hay cuatro glándulas paratiroideas en la parte posterior.

• Tiroglobulina: Para cáncer de tiroides bien diferenciados (folicular y

• Tos que empeora

• Ictericia (por posible propagación a hígado)

• Por el tipo histológico:

Periféricos: Adenocarcinoma y Carcinoma indiferenciado de células grandes.

Carcinoma de células grandes

• carcinomas de célula pequeña y los tumores carcinoides

Carcinomas con elementos pleomórficos, sarcomatoides o sarcomatosos

Otros: carcinomas mucoepidermoide, adenoide quístico, o los melanomas primarios

• no se deberían extender por debajo de la pelvis, y es posible que

Cualquier T, cualquier N, M1b

CP células pequeñas Enfermedad limitada

PD-L1 menor a 49% -Tto Atezolizumab + Beva

• 2da Linea - Atezolizumab

Dra. Lourdes B. González-Longoria Boada . PhD

● Distensión abdominal ● Dispareunia

● Neoplasias malignas estromales

● Carcinoma epitelial de las trompas de Falopio

● Local o por contigüidad:

1. Examen pélvico abdominal

● Uso de píldoras anticonceptivas

● Perimetrio: capa externa serosa parte del peritoneo visceral

- 4to lugar en frecuencia en la población femenina (6%)

● 5% de los CE ● menos del 1%, muy raro

1. Anamnesis: factores de riesgo,

- Examen de detección en el que se

IIIB y IVA: RT externa + braquiterapia

Hormonoterapia y QT para etapas avanzadas