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APARATO DIGESTIVO
Trastornos de la deglución:
Disfagia: dificultad para trasladar los alimentos sólidos o líquidos de la boca al estómago (trastorno
deglutorio) + sensación de que el alimento se detiene en este pasaje (no debe ignorarse este síntoma).
Fases del acto de la deglución:
a. Oral – voluntaria
b. Faríngea – involuntaria
c. Esofágica – involuntaria
**Disfagia implica alteración anatómica o motora funcional.

Tipos y clasificación:
Según zona alterada:
• Disfagia orofaríngea: entre boca y esófago superior - líquidos. Asociado a enfermedades
neurológicas (accidente cerebrovascular). Paciente refiere dificultad para iniciar la deglución y
porque esta última se asocia a regurgitación nasal, tos, sensación de ahogo y neumonías
aspirativas.
o Pista diagnóstica – inhabilidad para masticar, propulsar la comida a faringe, babeo,
dificultad para iniciar el acto de deglución.
o Tienden a repetir el acto de la deglución para que el bolo llegue a estómago.
o Paciente señala la garganta como sitio donde se detiene alimento.
• Disfagia esofágica: del esófago superior al estómago. Por obstrucción mecánica o trastornos
motores del esófago. Sin regurgitación nasal, tos o neumonías aspirativas.
o Paciente localiza síntoma en región retroesternal o epigástrica (a veces en garganta).
o Sx: dolor torácido, regurgitación tardía de la comida no digerida (sugestivo de este tipo
de disfagia) y odinofagia.
o Obstrucción mecánica: disfagia de sólidos – recurrente, predecible y progresiva. Necesita
regurgitación del alimento.
o Trastorno motor: líquidos y sólidos – episódica, impredecible, no (o lentamente)
progresiva. Recurrir a maniobras para facilitar el paso (elevar brazos, maniobras de
Valsalva o repetir deglución).

Diagnóstico diferencial:
Odinofagia – dolor en deglución (proceso inflamatorio de mucosa).
¨Globo histérico¨ - sensación de ocupación en la garganta (constante, sin relación con deglución).

Etiologías:
Disfagia orofaríngea – alteraciones neuromusculares y accidentes cerebrovasculares (afectan centro
de la deglución o núcleos motores de los nervios craneales).
Disfagia esofágica – estenosis péptica o cáncer de esófago. Causas motoras: acalasia y espasmo
esofágico difuso (primarias) y esclerodermia (secundarias).

Enfoque diagnóstico:
Diferenciar trastorno neuromuscular funcional de una obstrucción mecánica.
• Alteraciones neuromuscular: comienzan con disfagia lentamente progresiva al inicio de la
deglución (tanto en sólidos como en líquidos).
• Alteraciones esofágicas estructurales: alimentos sólidos y luego, al preogresar, líquidos.
• Disfagia intermitente, lentamente progresiva (sólidos y líquidos) à trastornos motores
esofágicos, mucho + si se asocia con dolor torácido.

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• Disfagia con sólidos, intermitente, con carne à sospecha de anillo musoso esofágico de
Shatzki.
• Disfagia progresiva (primero con spolidos y luego con líquidos, asociada a pirosis crónica o uso
de antiácidos) à estenosis péptica.
• Cáncer de esófago – considerarse ante una disfagia progresiva con sólidos (>50 años,
tabaquistas, pérdida de peso asociada).

**Medicación que produce esofagitis – AINE o alendronato (dolor retroesternal)

Examen físico: Importancia à detectar alteraciones extraesofágicas que orientan hacia el origen de la
disfagia. Investigar:
• Signos neurolícos de un ACV previo.
• Signos de sx extrapiramidal.
• Ptosis palpeblal, debilidad muscular.
• Hiporreflexia, piel seca (hipotiroidismo).
• Adenopatía cervical o supraclavicular en cáncer de esófago.
• Esclerodactilia, telangiectasias en esclerodermia.
• Candidiasis (muguet).

Trastornos de la digestión:
Dispepsia: dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente, de más de un
mes de duración, a menudo desencadenado por la ingesta. Saciedad precoz, la distención abdominal,
los eructos, acidez, ardor y las náuseas son síntomas incluidos en la definición. Pacientes refieren
como indigestión.
Uno o más de los siguientes síntomas:

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• Plenitud posprandial (sx de distrés posprandial).

• Saciedad precoz (indica imposibilidad de terminar una comida de tamaño normal/sensación de
plenitud posprandial).
• Dolor o ardor epigástricos (sx de dolor epigástrico).

Fisiopatología:
• Secreción de ácido gástrico es normal, mucosa de estos pacientes tiene más sensibilidad a la
acidez gástrica.
• Teoría de los trastornos motores: retraso en la evacuación gástrica tras ingesta de sólidos o
disminución de la motilidad en intestino delgado.
• Hipótesis psiquiátrica: ansiedad y elevado nivel de somatización.
• Teoría de la percepción visceral aumentada: síntomas por disminución del umbral del dolor
durante la distensión del estómago.
• Ingesta de comidas grasas
• Intolerancia alimentaria – ciertos alimentos causan síntomas dispépticos por respuesta alérgica
o secretorias motoras.

Tipos y clasificación: según manifestaciones clínicas

• Dispepsia de tipo reflujo: acidez y regurgitación ácida.
• Dispepsia de tipo ulceroso: dolor epigástrico (se calma con antiácidos), despierta el paciente
de noche y aparece intermitentemente.
• Dispepsia de tipo trastorno de la motilidad: saciedad precoz, distensión posprandial,
náuseas, vómitos, indolora.

Diagnóstico diferencial:
• Dispepsia esencial, idiopática, no ulcerosa
• Úlcera péptica
• Cáncer de estomago
• Litiasis vesicular
• Pancreatitis crónica recidivante
• Cáncer de páncreas
• Parasitosis intestinal
• Lesión por antiinflamatorios no esteroides, aspirina, hierro, antibiótico

Etiología:
Dispepsia esencial – mucosa duodenal puede aparecer hiperémica en endoscopía con duodenitis en
la biopsia (puede estar en adultos sanos).
Infección por Helicobacter pylori se ha demostrado en pacientes son dispepsia.
Reflujo biliar en estómago puede ser causa de dispepsia esencial.
Síndrome de mala absorción de carbohidratos, Giardia lamblia o Strongyloides estercoralis y
pancreatitis crónica son etiologías potenciales de dispepsia esencial.
Disminución de motilidad gástrica + evacuación retrasada.

Enfoque diagnóstico:
- Si existen síntomas y signos que sugieren enfermedad orgánica
- Considerarse expectativa del paciente frente a la dispepsia. Endoscopía descarta cáncer de
estómago (ocasiona efecto terapéutico). En pacientes jóvenes sin signos o síntomas, sin
compromiso de su estado general los estudios no son necesarios.

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Náuseas y vómitos: Constituyen una respuesta sintomática inespecífica a gran variedad de

condiciones.
Vómito (emesis): expulsión oral violenta del contenido gástrico.
Náusea: deseo inminente de vomitar, referido al epigastrio y a la garganta.
Hematemesis: material vomitado con sangre que proviene del esófago, el estómago o el duodeno.
Arcadas: contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales, preceden al
vómito pero sin descarga del contenido gástrico.
Regurgitación: retronó del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni náusea.
Rumiación: regurgitación seguida nuevamente por masticación y deglución (después de cada
comida).

Fisiopatología:
• Vómito – interacción coordinada de mecanismos neurales, humorales, musculares somáticos y
musculares mioeléctricos gastrointestinales.
• Náusea – activación de sitios corticales, a diferencia del vómito no se puede generar en
animales descerebrados. Normalmente preceden al vómito, ¯ de actividad del estómago y del
ID, acompañados de actividad parasimpática refleja.
• Vómito – contracción de músculos torácicos inspiratorios, de la pared abdominal y del
diagragma, con aumento de presión intraabdominal + relajación del esfínter esofágico interior y
del techo gástrico y contracción pilórica.
Contenido Pasa a la boca
gástrico (acción Esófago por aumento de
pasiva) presión torácica
**Aumento de presión intratorácida: por falta de contracción de porción crural del diafragma y esto
permite la transmisión de la presión abdominal elevada al tórax. No ocurre en la arcada, se impide el
pasaje del contenido gástrico a la boca.
**Elevación del paladar blanco para impedir el paso a la nasofaringe, se cierra la glotis para impedir la
aspiración pulmonar.

Centros bulbares: centro del vómito y zona relfexógenas quimiorreceptora (coordinan el acto del
vómito).
- Centro del vómito: porción distal de formación reticular lateral del bulbo, vecino al centro
vasomotor y respiratorio. Recibe aferencias y envía eferencias.
o Vías aferentes:
§ Corteza: medían vómito por exposición a gustos y olores, dolor o estímulos
visuales.
§ Tronco cerebral: núcleos vestibulares. Vías histaminérgias H1 y muscarínicas M1.
Activados por movimiento, infecciones o tumores laberínticos.
§ Tubo digestivo: vías vagales. Activadas por distensión antral, intestinal, colónica
y biliar, inflamación peritoneal y oclusión vascular mesentérica.
§ Zona quimiorreceptora gatillo.
§ Otros: corazón, faringe. Vías vagales.
o Vías eferentes:
§ Nervio frénico: diafragma.
§ Pares craneales: V, VII, IX, X y XII al tracto digestivo superior.
§ Nervios espinales: músculos intercostales y abdominales.

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§ Nervio vago y fibras del sistema simpático: fibras viscerales al tracto digestivo
inferior.
- Zona reflexógena quimiorreceptora: en zona posterior del piso del cuarto ventrículo (área
postrema). Sin barrera hematoencefálica, capilares sin uniones estrechas entre sus células,
pueden ser alcanzadas por sustancias irritantes independientemente de su peso molecular o su
solubilidad en lípidos. No desencadena por sí sola el vómito. Receptores dopaminérgicos D2,
muscarínicos M1, histaminérgicos H1 y serotoninérgicos 5HT3.
o Estímulos que lo activan: fármacos, alteraciones metabólicas, toxinas bacterianas,
radiación, etcétera.

Eventos mioeléctricos y motores gastrointestinales:

Motilidad gastrointestinal regulara por actividad eléctrica oscilatoria conocida como ¨onda lenta¨:
controla la máxima frecuencia y dirección de las contracciones. Marcapaso ubicado en el cuerpo
gástrico y genera ondas lentas a tres ciclos por minuto con dirección al píloro; en intestino delgado se
originas en duodeno a doce ciclos por minuto.
Pacientes con náuseas: frecuencias de ondas lentas gástricas anormales.
Taquigastria: aumento de la frecuencia, ondas de baja amplitud que producen atonía gástrica.
Bradigastria: disminución de la frecuencia, ondas infrecuentes, producen contracciones
incoordinadas.
**Antes del vómito: comienza en íleon, moviliza el contenido del tubo digestivo inferior al duodeno y
estómago en pocos minutos. Su distensión genera impulsos aferentes al centro del vómito. Por eso un
estómago vacío no impide que un paciente vomite.
Abolición de
Contracción Reflujo
ondas gástricas
antiperistáltica enterogástrico
intestinales

Clasificación:
Tipos de vómito:
• Vómito + alimento sin digerir = patología esofágica (estenosis grave, acalasia, divertículo de
Zenker)
• Alimentos parcialmente digeridos, tras varias horas de la ingestión = gastroparesia o en
obstrucción pilórica; presencia de bilis excluye obstrucción proximal a la ampolla de Vater.
• Hematemesis es el vómito con sangre. El color de la sangre depende de concentración de HCl
en estómago y su mezcla con la sangre. Hematemesis se debe a sangrado proximal al
ligamento de Treitz (proveniente del esófago, estómago o duodeno).
o Rojo – inmediatamente después de la hemorragia
o Rojo oscuro o negro se da más tarde
• Vómitos en borra de café = daño mucoso (úlcera, tumor, etc).
• Síndrome de Mallory Weiss = arcadas o vómitos provocan hematemesis por desgarro de
mucosa en unión gastroesofágica, por esfuerzo realizado.
• Vómito fecaloide = olor pútrido, presente en obstrucción intestinal o colónica, refleja
sobrecrecimiento bacteriano y su acción sobre el contenido intestinal. También ocurre en
fístulas gastrocólicas.
• Vómito >1500 ml/24 h sugiere causa orgánica.

Tiempo del vómito:

Vómitos de la mañana (previos al desayuno) ocurren en: primer trimestre de embarazo, uremia, ingesta
de alcohol, aumento de presión intracraneana.
Vómitos secundarios a gastroparesia se producen una hora después de la ingesta.

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En obstrucción pilórica aparecen varias horas después de la ingesta.

Anorexia nerviosa, bulimia también tienen vómitos posprandiales.
En cuadros conversivos histéricos se observan vómitos continuos.
Sx. Del vómito cíclico se inicia habitualmente a los 5 años à ataques de vómitos intratables (20 hrs
de duración, 8 episodios por año). Patogenia: multifactorial, asociado con migraña y puede mejorar
con terapia antimigrañosa.

Sx asociados:
Dolor puede indicar: patología biliar/pancreática, obstrucción intestinal (cólico) o apendicular. Dolor
predece al vómito. Alivio del dolor abdominal con el vómito à típico de úlcera péptica.
Pérdida de peso sugiere cáncer o úlcera con obstrucción pilórica.
Larga historia de vómitos sin pérdida de peso à origen psicógeno.
Vértido y zumbidos indican à patología del laberinto (Ej. Enfermedad de Ménière).
Vértigo, cefalea, alteración de conciencia, alteraciones visuales y rigidez e nuca à manifestaciones
de patología de SNC.
Infecciones gastrointestinales à presencia de fiebre, diarrea y mialgias.

Complicaciones:
Sx de Mallory Weiss = hemorragia digestiva manifestada como hematemesis, luego de arcadas o
vómitos no hmáticos, secundaria a desgarro de mucosa de la unión esofagogástrica.
Sx. de Boerhaave = ocasionado por rotura esofágica posterior al vómito, seguida por mediastinitis o
peritonitis.
Pacientes con alteración de conciencia tienen riesgo de aspiración del material vomitado à neumonitis
química y posterior colonización bacteriana (neumonía aspirativa).

Contexto clínico à náuseas y vómitos aparecen en:

• Urgencias abdominales à abdomen agudo (apendicitis, colecistitis, pancreatitis, peitonitis,
obstrucción (intestinal/vía biliar) acompañadas por náusea y vómito.
• Alteraciones del tubo digestivo à gastoenteritis, dispepsia, úlcera péptica, gastroparesia,
disritmias gástricas, obstrucción pilórica, intoxicación alimentaria.
• Infecciones del aparato digestivo à virales, bacterianas, parasitarias.
• Infecciones sistémicas agudas à otitis media, meningitis, hepatitis, pielonefritis, neumonía.
• Patologías del SNC con aumento de presión endocraneana à tumores, EVC, meningitis,
hidrocefalia.
• Enfermedades laberínticas à de Ménière, infecciones, cinetosis.
• Alteraciones endocrinológicas y metabólicas à cetoacidosis diabética, hipercalcemia, uremia,
crisis tirotóxica, hiperparatiroidismo, hipoparatitoidismo, enf. De Addison.
• Embarazo à hiperémesis gravídica en primer trimestre, hígado graso agudo en tercer trimestre.
• Enfermedades cardiacas à infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardiaca.
• Posoperatorio à 17-37% de los casos. + frecuente mujeres jóvenes que reciben anestesia general
y tras cx abdominales y ortopédicas.
• Fármacos y drogas à antiinflamatorios no esteroideos, digoxina, codeína, macrólidos, colchicina,
teofilina). Vómitos secundarios a agentes quimioterapéuticos se clasifican: agudo, tardíos y
anticipatorios. Consumo de marihuana.
• Psícógenos à mujeres jóvenes con enfermedad psiquiátrica (depresión, anorexia nerviosa,
bulimia).

Enfoque diagnóstico: diversidad de causas, se debe realizar una evaluación ordenada y minuciosa.
Pilares: anamnesis, examen físico y exámenes complementearios.

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Anamnesis:
1. Diferencias entre vómito, regurgitación o rumiación.
2. Definir contexto clínico
3. Determinar duración de los xíntomas
4. Determinar si paciente presenta cuadro autolimitado, o más grave que requiera internación o
estudios complementarios.
5. Características del vómito, momento en que ocurre y síntomas asociados.

Examen físico:
1. Examinarse signos vitales.
2. Signos que indiquen deshidratación, frecuencia cardiaca, temperatura axilar, rectal, hipotensión
ortostática.
3. Inspeccionar abdomen para comprobar si hay distensión, peristalsis, cicatrices, eventraciones
o hernias, dolor a la palpación y localización.
4. Determinar presencia/ausencia de ruidos hidroaéreos y sus características.
5. Busca sucusión o chapoteo gástrico (obstrucción pilórica).
6. Examen de piel, tugencia cutánea, estado de mucosas (hidratación).
7. Ictericia indica patología hepatobiliar.
8. Lesiones en manos o en dedos se ven en pacientes con vómito autoinducido.
9. Examen neurológico debe incluir búsqueda de déficit neurológico focal, evaluación de fondo de
ojo, signos meníngeos, asterixis y signos de neuropatía periférica o autonómica.

Exámenes complementarios:
• Análisis de laboratorio: para investigar causa y evaluar consecuencias del vómito. Frecuente:
hipopotasemia, aumento de urea en relación con creatinina por deshidratación, alcalosis metabólica
por pérdida de iones hidrógeno y por contracción del volumen del líquido extracelular.
• Hemograma, eritrosedimentación, glucosa, creatinina, urea, ionograma, prueba de embarazo.
• Hepatograma, amilasa, albúmina, calcemia, TSH, niveles séricos de fármacos, evaluación del eje
hipofisiario-suprarrenal.
• Obstrucción: rx de abdomen en posición de pie y decúbito
• Endoscopía o estudios radiológicos con contraste: lesiones mucosas o obstrucciones proximales.
(Bario, enteroclisis).
• Tomografía computarizada con contraste oral: para detectar/localizar uns obstrucción intestinal,
aporta información sobre presencia de masas abdominales o patología pancreática, hepatobiliar, o
retoperitoneal.
• Ecografía: enfermedad hepática, biliar o pancreática.
• Estudio de vaciamiento gástrico con alimentos radiomarcados, electrogastrogtafía y manometría
gastrointestinal: evalúan función motora del estómago.

Ictericia: coloración amarilla de piel y mucosas por aumento de concentración de bilirrubina

sanguínea. Su presencia asegura existencia de una situación mórbida.

Se debe examinar al paciente con luz natural para no confundir. Tez morena, extremidades paralizadas
y áreas edematizadas no se colorean.
En esclerótica y paladar blando se reconoce bien porque bilirrubina tiene afinidad por elastina.
Concentración normal: 0.3 y 1 mg/dL (5.1 a 17 nmol/L).
Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia (poco observable entre 2 y 4
mg/dL) à llamada hiperbilirrubinemia subclínica (con significado diagnóstico).

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Sensibilidad del examen aumenta al 83% cuando bilirrubina supera 10 mg/dL y al 96% cuando es
mayor de 15 mg/dL.

Dx. Diferencial entre ictericia verdadera y psudoictericia. Causa de la pseudoictericia es la

hipercarotinemia.
Pacientes con insuficiencia renal crínica y con neoplasias avanzadas pueden adquirir este color
(valores normales de bilirrubina), fármacos (atebrina, fluoresceína tras retinofluoresceinografía).

Fisiopatología:
Metabolismo de la hemoglobina origina del 80-85% de la bilirrubina.
25-20% restante: clivaje de miogloina, citocromo y otras enzimas celulares (catalasa, peroxidasas) con
grupo hemo y la eritropoyesis.
Dos tercios se originan en SRE del hígado, el resto en el bazo, médula ósea y capilares.

Hemooxigenasa actúa sobre el hemo à bilverdina à biliverdina-reductada à bilirrubina (pigmento

trtapirrólico – producción diaria: 250 a 300 mg). Es insoluble en agua, para transportarse al hígado
debe solubilizarse uniéndose a la albúmina.
En cirulación: bilirrubina no conjugada (indirecta) y bilirrubina conjugada (directa).
• Bilirrubina indirecta: no hidrosoluble, ligada a albúmina (no filtra por el riñón, no aparece en orina).
• Bilirrubina directa: filtra libremente por el riñón à coluria cuando sobrepasa umbral renal.

*Valores normales de bilirrubina corresponden a la determinación por el métido descrito por Van den
Bergh: basada en reacción que se produce con ácido diazofulfanílico, medido por fotometría y tiene
dos etapas: La diferencia entre ambas = bilirrubina
1. Rápida (1 minuto), se valora bilirrubina conjugada. no conjugada
2. Con alcohol, se determina (a los 30 mins) la bulirrubina total.

Con empleo de nuevas técnicas han cambiado algunos conceptos:

• En personas sanas, 100% de la bilirrubina sérica se encuentra sin conjugar. Una parte reacciona
con reactivo VdB, sobreestima fracción conjugada.
• Hiperbilirrubinemia conjugada à enfermedades hepatobiliares, valores pueden estar
sobreestimados, con el método tradicional de medición, porque otros compuestos que no son
bilirrubina son diazopositivos.
• Lípidos y fásmacos como el propanolol interfieren en diazorreacción y subestiman valores.
• Pacientes ictéricos por enfermedad hepatobiliar predominan los monogluconónicos de bilirrubina
sobre los diglucurónidos.
• Bilirrubina conjugada está unida covalentemente a la albúmina. Esta fracción delta o biliproteína se
forma en suero cuando glucorónidos de bilirrubina aumentan a medida que la ictericia profresa
(colestasis o lesión hepatocelular). Inditectable en hemólisis y otras condiciones con aumento de la
bilirrubina no conjugada.

Por su unión a la albúmina se han logrado explicar algunas observaciones no bien entendidas en
pacientes ictéricos por enfermedad hepatobiliar de buena evolución:
• Vida media de bilirrubina se prolonga de 4 hrs a 21 días à recuperación lenta de valores a normales.
• Ausencia de bilirrubina, porque delta bilirrubina no se excreta en orina.

Bilirrubina directa o conjugada = resultado de pasos metabólicos en el hepatocito:

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A. Captación: por fenómeno de transporte a través de la membrana sinuidal y almacenamiento

por proteínas citoplasmáticas que se encuentran en polo sinusal del hapatocito (ligandinas Y y
Z) impiden su vuelta a la sangre.
Enfermedad de Gilbert à defecto genético en
captación que se expresa por un cuadro de ictericia
ante situaciones de estrés de índole diversa, causa
aumento de bilirrubina indirecta por alteración
hepatocítica.
B. Conjugación: en microsomas del retículo
ensoplásmico. Conjugación con ácido glucorónico è
monoglucurónido y el diglucurónido de bilirrubina
(catalizada por uridifosfato-glucuronosiltransferasa –
UDPGT).
Paso alterado en enfermedad de Gilbert y en sx de
Crigler Najjar I y II.
C. Transporte y excreción: conjugados de bilirrubina son transportados activamente a través de
membrana canalicular – pasan a la bilis por mecanismo que requiere energía y acción de varios
transportadores canaliculares (transportador de aniones orgánicos multiespecífico = proteína 2
de resistencia a múltiples fármacos MRP2).
Alterados en Sx de Rotor y Dubin-Johnson – excreción es el paso limitante y explica que en
enfermedades hepatocelulares se comprometa en mayor grado la captación y conjugación à
aumenta la bilirrubina conjugada à refluye a la circuilación à coluria.
En cortocircuitos intrahepáticos que excluyen al hepatocito y en insuficiencia hepática grave
que compromete hasta la conjugación, aumenta bilirrubina indirecta o no conjugada.

**Bilirrubina no conjugada del suero siempre está unida a albúmina, no se filtra por riñón y no aparece
en la orina. La conjugada se filtra en el glomérulo y la mayor parte de ella se reabsorbe en túbulo
proximal; una pequeña parte se elimina por orina.
**Bilirrubina conjugada que se excreta en bilir no se absorbe y no sufre transformaciones hasta el íleon
distal y el colon, donde las bacterias la transforman:
a) Por hidrólisis por la B-glucuronidasa bacteriana en bilirrubina no conjugada
b) Por hidrogenación por parte de los anaerobios en urobilinógeno y esterconilinógeno
c) Por oxidación a estercobilina y urobilina.
**El 89-90% se elimina en heces sin transformar.
**El resto entra a circulación enterohepática, vuelve al hígado y en pequeña proporción se filtra en el
glomérulo renal y se elimina por orina.

En ictericia obstructiva: sales y ácidos biliares se vuelvan a la sangre à ocasiona bradicardia y prurito
por irritación de fibras colinérgicas de las terminaciones nerviosas libtes que condicen estímulos
generadores de dolor.
Estas sustancias aumentan capacidad renal de excreción de la bilirrubina conjugada à explica la
estabilixación de los niveles sanguíneos de bilirrubina en los síndromes colestásicos (no superan 20
mg/dL), lesiones hepatocelulares pueden seguir elevándose.

Clasificación: dos grandes grupos según el tipo de bilirrubina predominante.

Enfoque diagnóstico del paciente ictérico: Para realizar diagnóstico etiológico de certeza es necesario
relacionar:
-Datos obtenidos por anamnesis
-Examen físico
-Exámenes de laboratorio

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-Métodos por imágenes no invasivos (ecografía)

-Estudios invasivos y endoscópicos

Anamnesis à
• Edad y sexo. Antes de los 30: hepatitis viral. Después de los 50: litiasis biliar, cáncer de
páncreas y de vía biliar, cirrosis alcohólica. Después de los 60: obstrucción benigna y maligna.
• Hábitos tóxicos: sexuales (homosexualidad, bisexualidad, promiscuidad) y la drogadicción.
Alcoholismo.
• Exposición y contactos: riesgos laborales, tratamientos odontológicos y transfusiones.
• Ingesta de medicamentos hepatotóxicos: fármacos incluidas hierbas medicinales.
• Formas de comienzo: comienzo brusco à hepatitis viral, inducida por drogas y litiasis
coledociana.
• Presencia de fiebre y escalofríos.
• Dolor abdominal.
• Prurito.
• Deterioro del estado general.
• Otros antecedentes como características de la orina y materia fecal.

Examen físico:
Estado general.
Grado de ictericia:
Color amarillo pálido (ictericia flavínica) indica coexistencia de anemia e ictericia leve. Más
pálidos que ictéricos.
Color amarillo rojizo (rubínica) por lesiones hepatocelulares.
Color verde aceituna (ictericia verdínica) en pacientes con colestasis à en colestasis crónicas,
concentraciones elevadas de bilirrubina el prurito y lesiones de rascado estimulan formación de
melanina generando color amarillo pardusco (ictericia melánica).
Piel
Sistema linfoganglionar
Palpación hepática
Palpación de vesícula
Palpación de bazo

Exámenes de laboratorio:
Hemograma para evaluar los descensos en el hematocrito y alteraciones de morgología eritrocitaria.
Eritrosedimentación es normal es hepatitis virales.
Hepatograma para detección de bilirrubina elevada à ictericia.
Enzimas hepáticas: transaminasas y fosfatasa alcalina.

**Se puede clasificar al enfermo en:

Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina
Ictéricos por hemólisis
Ictéricos por colestasis
Ictéricos por hepatonecrosis

Exámenes de imagen no invasivos:

• Ultrasonografía (ecografía) hepatobiliar es el de elección.
• TC
• Colangiorresonancia

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• Radiología simple menor utilidad.

• Dentellograma hepatoesplénico con sultufo de tecnecio informa sobre tamaño del hígado.
Exámenes invasivos y endoscópicas:
• Colangiografía transparietohepática percutánea.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
• Ecoendoscopía.

Dolor abdominal:
Abdomen agudo: sx clínico con signos y síntomas agudos referidos al abdomen, de los cuales el
dolor abdominal es el predominante, y que requiere una conducta diagnóstica o terapéutica rápida.
No hay consenso en cuanto a las horas para definir entre dolor agudo y crónico (menos de 6 horas
hasta 12 semanas de evolución).
• Dolor de horas o pocos días, que ha empeorado desde su aparición à agudo.
• Dolor abdominal que persiste sin cambios durante semanas o meses à crónico.
• Dolor que no se ajusta a estas características à subagudo (requiere consideración de diagnóstico
diferencial de causas de dolor agudo y crónico).

Epidemiología: dolor abdominal inespecífico (DAI) es el motivo de consulta más frecuente.

La localización del dolor en fosa iliaca derecha es similar en el DAI y apendicitis aguda (en esta cambia
de lugar); es focal y movimientos o tos lo exacerban.
Palpación: DAI no tiene sensibilidad dolorosa focal, defensa muscular, ni signo del rebote y con tacto
rectal no hay localización del dolor en el lado derecho.
Dx. Se hace por exclusión, importancia: no está indicada la laparotomía. Predomina en mujeres
jóvenes.

Fisiopatología: según su mecanismo de producción.

• Dolor visceral: originado en órganos abdominales cubiertos por peritoneo visceral. Receptores
dolorosos de ubican en pared muscular de las vísceras huecas y en la cápsula de los órganos
macizos.
Estímulo: Receptores son sensibles a estiramiento o
vías Astas contracción de una viscera hueca, distensión
Centros
aferentes dorsales de de cápsula de un órgano macizo, isquemia o
viscerales nerviosos
la mécula inflamación.
+ nervios superiores
espinal Dolor visceral: sordo, mal localizado, puede
simpáticos percibirse en el abdomen a distancia de la
víscera afectada. Ubicado en línea media abdominal, debido a que ingresan en médula espinal fibras
nerviosas bilaterales.
• Dolor somático: generado en peritoneo parietal (inervado por fibras nerviosas espinales de
segmentos D7 a L1). Estimulo: inflamatorio, puede ser bacteriano o químico. Acompañado con
espasmo reflejo de la musculatura del abdomen. Localizado en sitio de la lesión, inteso, aparición
burca y se agudiza con los movimientos, tos y respiración.
• Dolor referido: surge en estructuras viscerales, se perciba a distancia del órgano afectado.
Conducido por axones propioceptivos, termina en el asta dorsal. Aquí convergen los estímulos
conducidos por los axones somáticos de la piel. Cerebro no discrimina cuál axón ingresa el estímulo
y proyecta la sensación a la piel.

Tipos y clasificación: puede clasificarse por su duración.

<7 días à dolor abdominal agudo. Origen intraperitoneal y extraperitoneal.

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Dolor abdominal crónico à muy frecuente, normalmente no se asocia a alteraciones estructurales

orgánicas. Dispepsia no ulcerosa, sx de intestino irritable y dolores de origen indeterminado son los
más comunes.

Etiología:
Dolor abdominal agudo: tiene múltiples etiologías: causas inflamatorias, mecánicas, hemoperitoneo,
isquémicas y traumáticas.

Dolor abdominal crónico: historia clínica es fundamental. Causa más común es la dispepsia no
ulcerosa. También úlcera péptica, reflujo gastroesofágico, enfermedad de la vía biliar, síndrome de
intestino irritable, pancreatitis crónica, cáncer gástrico, dispepsia inducida por fármacos, enfermedad
psiquiátrica, gastroparesia diabética y dolor de la pared abdominal.

Enfoque diagnóstico:
Anamnesis:
• Incluir antecedentes familiares y personales.
o Enfermedades metabólicas hereditarias, ingestión de tóxicos, reagudización de
problemas crónicos y etiologías extraabdominales.
• Edad: ciertas enfermedades están claramente limitadas a determinados grupos etarios.
o Apendicitis aguda y dolor abdominal à jóvenes.
o Diverculitis aguda y la isquemia mesentérica, enfermedades torácicas à edades
avanzadas.
• Alcoholismo: relación con hepatitis alcohóloca, pancreatitis aguda/crónica, úlcera péptica.
• Enfermedades cardiovasculares: conexión con isquemia mesentérica y el infarto de miocardio.
• Cirugía abdominal previa: relacionada con el cuadro actual.
• Evaluar síntomas asociados: náuseas vómitos, cambio de hábito intestinal orientan hacia cáncer de
colon.
• Historia menstrual: relación con embarazo ectópico o con complicaciones ováricas.

Examen físico:

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Considerar posición del paciente.

• Evaluar conjuntivas.
• Signos de cianosis
• Signos vitales
• Palpación del abdomen
• Signo de rebote
• Dolor
• Examen en busca de hernias
• Percusión del abdomen
• Auscultación
• Evaluar tracto vaginal
• Tacto rectal

Exámenes complementarios:
Análisis de laboratorios à para
confirmar o descartar presunción
diagnóstica.
Análisis de orina à descartar infección urinaria, enfermedades renales, diabetes mellitus.
Rx de tórax à descartar enfermedades torácicas y observar neumoperitoneo.
Rx de abdomen de pie à presencia de aire subdiafragmático.
Ecografía à estudio de elección cuando el dolor se encuentra en hipocrondrio derecho o para
pancreatitis aguda.
TAC de abdomen y pelvis à método con mayor sensibilidad.
Laparascopia ginecológica.

Diarrea: para definirla se ha establecido en forma arbitraria una cifra límite de 200 gramos/día de
materia fecal. Pacientes definen como un aumento en la frecuencia evacuatoria o en el contenido
líquido de las heces.
**Niños y ancianos son los grupos etarios más afectados.

Tipos y clasificación:
Mecanismo fisiopatológico: ruptura del equilibrio entre la absorción y secreción intestinal.
Diarrea aguda à comienzo brusco, duración menor de dos semanas. Obedecen en su mayoría a
infecciones de diversa índole (virales, bacterianas, parasitarias) por toxinas o al efecto adverso de
algunos medicamentos.
Diarrea crónica à persiste por un periodo superior a cuatro semanas, características de las heces
son distintas y etiologías variadas (enfermedades inflamatorias de intestino, tumores, patologías que
evolocionan con sx de mala absorción, infecciones crónicas y alteraciones de motilidad intestinal.
Diarrea persistente à duran entre 2 y 4 semanas.

Etiopatogenia:
Cusas más frecuentes de diarreas agudas son: infecciones, toxinas (contaminadoras de alimentos),
fármacos.
Diarreas crónicas: agrupadas según sus mecanismos fisiopatogénicos. 5 mecanismos:
Diarreas inflamatorias Daño epitelial absortivo, o liberación de citosinas (leucotienos,
Ej. Enfermedad de Crohn prostaglandinas, histamina). Acompañados de fiebre, dolor, hemorragia
Colitis ulcerosa digestiva

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Diarreas osmóticas Ciertos solutos no se absorben y provocan retención de agua en la luz

intestinal. Incrementan secreciones intestinales + aumento el contenido
de la luz intestinal = diarrea.
Aumento de osmolalidad intraluminal se causa por elementos exógenos
que no se absorben por alteraciones en su digestión o imposibilidades
absortivas de mucosa intestinal. Cuadro diarreico mejora con el ayuno.
Diarreas secretorias Aumento de secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos =
diarreas acuosas y de grandes volúmenes.
Criptas intestinales: esitmuladas por agentes endógenos (hormonas) o
exógenos (enterotoxinas). Ej. Sx carcinoide, diarrea por secreción de
péptidos intestinales vasoactivos (VI-Pomas), tumores secretores de
gastrina (sx de Zollinger-Ellison), enterotoxina colérica, sustancias con
propiedades detergentes (ácidos biliares, ácidos grasos, laxantes).
Cuadro no se modifica con el ayuno. Si se prolonga mucho tiempo à
deshidratación y trastornos electrolíticos graves.
Diarrea malabsortiva Alteraciones en el proceso de transporte. Puede ser por enfermedades
de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales
en esta. Se caracterizan por marcada pérdida de peso y déficit
nutricional. Frecuente que estos pacientes tengan anemia,
hipoalbuminemia e hipocalcemia, dato importante à esteatorrea.
Alteración de la Causa no tan clara. Modificación del tránsito intestinal: aumentándolo o
motilidad intestinal provocando su enlentecimiento o su detención, con sobrecrecimiento
bacteriano que deriva a su vez en malabsorción y diarrea.
Entre estas enfermedades sistémicas: diabetes, hipertiroidismo,
esclerodermia y cirugías, sx de intestino irritable.

Enfoque diagnóstico: anamnesis forma de comienzo y el tiempo de duración del cuadro.

Diarreas agudas à reciente iniciación, brusca aparición, evacuaciones frecuentes y líquidas + dolor
abdominal cólico, náuseas y vómitos. Interrogatorio: ingesta reciente, viajes realizados últimamente,
afección similar de otros miembros de la familia y de la comunidad cercana, procedencia de líquidos
ingeridos, administración de antibióticos.
Son de intensidad moderada y autolimitadas, se resuelven en el término de tres a cinco días.
Intervención: ingesta de líquidos (hidratación) y agentes sintomáticos.
En el examen físico en los casos agudos, focalizar atención en estado mental, signos de deshidratación
y características del abdomen.
Diarreas infecciosas graves: Clostridium difficile o de E. Coli. Solicitar examen microscópico de la
materia fecal = presencia de leucocitos y hematíes y examen directo y cultivo bacteriológico y
parasitario.
Shigella, campilobacter y salmonella.

Diarrea crónica à presenta o no esteatorrea., osmolalidad o presencia de leucocitos y hematíes.

Exámenes de laboratorio: existencia o no de anemia, origen carencial, medición de precursores
hematopoyéticos (hierro, ferritina, vitamina B y ácido fólico).
Determinar albúmina, colesterol, calcio, fósforo, factores de coagulación, pruebas de función hepática.

Diarreas secretorias à buscar compuestos que intervienen en su producción. Medición de gastrina.

Estudios endoscópicos del tubo digestivo alto y bajo para confirmar diagnóstico condiferado, observar
calidad de mucosa intestinal y fibrocolonoscopía.

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Constipación: (estreñimiento) alteraciones en la función intestinal al intentar evacuar el contenido

intestinal. Según los Criterior ROMA III se define como constipación funcional a la presencia de dos o
más de las siguientes manifestaciones, durante más de tres meses, en los últimos seis meses, sin el
uso de laxantes:
• Evacuaciones esforzadas o dificultosas (el menos en 25% de las defecaciones).
• Materia fecal dura o escíbalos (25% o más de las evacuaciones).
• Sensación de evacuación incompleta.
• Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal.
• Maniobras manuales o facilitadoras
• Menos de tres evacuaciones por semana.
• Heces blandas raramente sin el uso de laxantes.
• Ausencia de criterios suficientes para el sx de intestino irritable.

Etiopatogenia, tipos y clasificación:

Defecación: proceso que implica la propulsión de la materia fecal a través del colon hasta el recto.
Constipación: por alteraciones en consistencia de la materia fecal, motilidad o calibre del colon o en
la evacuación rectal.
Aguda à benignos y autilimitados, por cambios en la dieta o medicamentos.
Crónica à funcional (primaria) o secundaria (extracólica).

Funcional o primaria: originada en el colon o en el piso de la pelvis.

Tránsito colónico normal: más común. Sin patología demostrable, es un diagnóstico de exclusión.
Tránsito colónico lento: trastorno ideopático de la motilidad colónica, pasaje de la materia fecal está
incrementado de manera anormal mientras que el color es anatómicamente normal. Tránsito colónico
normal 18 y 72 horas (media de 35).
Fisiopatología: trastorno de los plexos mientéricos, puede formar parte de un trastorno motor
gastrointestinal generalizado como la seudodestrucción intestinal crónica idiopática.
Disfunción del piso pelviano: incoordinación en los músculos del piso pelviano, con una falla en la
relajación de los músculos puborrectales o una contracción paradójica del esfínter anal, que dificulta
el pasaje de la materia fecal por el recto y el ano.

Secundaria o extracolónica: función del colon o el recto se ve afectada por factores ajenos a ellos
mismos:
Hábitos dietéticos: dieta pobre en fibra aumenta consistencia de la materia fecal y disminuye su
volumen (tránsito lento). Y escasa ingesta de líquidos (pacientes con anorexia).
Medicamentos: opiáceos, anticolinérgicos, antidepresivos. Disminuyen el tránsito colónico. Abuso de
laxantes ocasiona dependencia que origina constipación al suspender o disminuir su uso.
Endócrino-metabólicas: hipercalcemia, hipopotasemia disminuyen tránsito colónico por interferencia
del peristaltismo en pared intestinal. Diabéticos o embarazadas.
Enfermedades neurológicas: lesión desde el cerebro hasta los plexos nerviosos ocasiona
constipación. Ej. Esclerosis múltiple, Parkinson, EVC, lesiones medulares.
Enfermedades sistémicas: cáncer de colon, esclerodermia, amiloidosis, carcinomatosis peritoneal.
Otras causas: inmovilidad, dolor severo, sx de intestino irritable, fisura anal, rectocele, estenosis por
radioterapia, vólvulo.

Diagnóstico:
Anamnesis:
1. ¿Cuáles son el tiempo de evolución y los síntomas predominantes?

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2. ¿Presenta la constipación algún signo o síntoma de alarma?

3. ¿Incorporó el paciente últimamente algún medicamento nuevo?
Examen físico: examen abdominal, semiología anorrectal y examen neurológico.
Exámenes complementarios: sangre, radiografías y endoscopía no se solicitan de manera rutinaria.

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