CONVULSIONES Y EPILEPSIA

Med. Aldo Vences Balta

Neurología – Neurofisiología
UPAO - 2023
Definiciones
■ Convulsión: Episodios cortos de sacudidas involuntarias que
involucran una parte (focal) o todo el cuerpo (generalizada), a
veces acompañado de pérdida de conciencia y del control de
esfínteres.
■ Crisis epiléptica: Ocurrencia transitoria de signos y síntomas
debido a una actividad excesiva anormal o sincrónica en el
cerebro (Fisher et al 2005).
⚪ 2 – 3% de la población mundial puede tener una crisis epiléptica en su
vida.

“La convulsión es un tipo de crisis epiléptica”

Definiciones
■ Epilepsia: Desorden cerebral caracterizado por la
predisposición de presentar crisis epilépticas y por las
consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas
y sociales de esta condición. Requiere la presencia de al
menos 1 crisis epiléptica (Fisher et al 2005)
■ Definición actual (2014):
⚪ Presencia de 2 o más crisis espontáneas o reflejas (separadas > 24 hrs) ó
⚪ Tendencia hacia la recurrencia de crisis epilépticas (01 sola crisis no
provocada, con riesgo de recurrencia de al menos de 60% en los sgtes 10
años) de futuras crisis en los sgtes 10 años.
⚪ Síndrome Epiléptico.
Definiciones
■ Síndrome Epiléptico: Es un desorden epiléptico
caracterizado por características similares, incluidas tipo de
crisis, factores precipitantes, edad de inicio, etiología, interictal
e ictal EEG, y neuroimágenes (ej. Sd de West, Sd
Lennox-Gastaut, etc).
■ Epilepsia controlada: Ausencia de crisis en los últimos 2
años (puede intentarse retiro de tratamiento según el caso)
■ Epilepsia refractaria o farmacoresistente: Fracaso de 2
esquema de tratamiento con DAE, tolerados y elegidos
apropiadamente, en mono o biterapia (1/3 pacientes).
■ Status Epiléptico: Crisis epiléptica (convulsiva) con una
duración ≥ 5 min, ó, la presencia de 02 crisis epilépticas “sin
recuperación de conciencia entre crisis”.
Crisis Tratamiento
Epiléptica antiepiléptico

Crisis Tratamiento
Epiléptica antiepiléptico

Crisis Tratamiento
Epiléptica antiepiléptico
(espasmo
Retraso, Hypsarritmia en
infantil) EEG
 Epidemiología
■ 50 – 70 millones de personas afectadas en el mundo (80% en países
en desarrollo).
■ Incidencia acumulada: 2,8 – 3,4%.
■ Aproximadamente el 10 % de la población mundial tiene una
convulsión en su vida (OMS), “no significa que tenga epilepsia”.
■ Causa más fcte: Stroke (La NCC en el Perú).
■ Riesgo de Epilepsia después de 01 crisis no provocada: 40 – 52%
(sgtes 2 años), y después de 02 crisis no provocadas (60% en 1er
año, 73% en sgtes 4 años).

“ 01 de cada 03 pacientes con Epilepsia

no podrá controlar sus crisis a pesar de los
tratamientos farmacológicos”

Alison M. Pack. Epilepsy overview and revised classification. Continuum 2019.

“Crisis focales con alteración de la conciencia” (antes llamadas
crisis parciales complejas)
 Etiología

■ Desconocida (idiopática).
■ Genética (criptogénica).
■ Metabólico-estructural
(Sintomática).
 Fisiopatología

Existen 3 mecanismos por los cuales se produce

una crisis convulsiva:
“Cambio de despolarización paroxística”
a) Disminución de los mecanismos inhibidores
gabaérgicos
b) Aumento de los mecanismos excitadores
mediados por ácido aspártico y glutámico
■ Una alteración de la conducción
trasmembrana de los iones sodio y calcio.
Todo ello produce:
■ Excitabilidad neurona incrementada.
■ Sincronización neuronal.
 Manifestaciones Clínicas

■ Caída súbita sin motivo aparente.

■ Pérdida de conciencia
■ Mirada fija (ausencias)
■ Sacudidas de los brazos y las piernas.
■ Rigidez del cuerpo, mordedura de lengua
■ Problemas para respirar o pausas de la respiración, cianosis.
■ Pérdida del control de la vejiga o el intestino.
■ Falta de respuesta a los ruidos o a las palabras durante breves
períodos de tiempo (ausencias)
■ Verse confundido o aturdido (parciales complejas)
■ Adormecimiento e irritabilidad al despertarse por las mañanas.
■ Períodos de mirada fija y parpadeos rápidos (ausencias)
■ Paresia postictal de extremidades (parálisis de Todd).
 Diagnóstico
■ Predominantemente CLINICO (anamnesis, familiares, antecedentes
patológicos, )
■ Videos ¡¡¡
■ Exámenes de laboratorio según caso clínico puede ser de utilidad
(glucosa, electrolitos -Na+ ,Ca , Mg-, función renal y hepática, etc.)
■ Electroencefalografía (EEG)
■ Neuroimágenes (TAC, RMN, PET, SPECT)
■ Estudio de LCR: Esencial si la etiología de sospecha es infecciosa
(meningitis).

“Un hallazgo anormal en el EEG NO hace

diagnóstico de epilepsia si el paciente no
ha tenido crisis epilépticas previamente”
 Electroencefalografía (EEG)
■ EEG: Es a menudo el medio de confirmar el diagnóstico clínico de
epilepsia.
■ La sensibilidad de un 1er EEG puede variar entre el 29 – 55%
■ Las técnicas de activación pueden ayudar a detectar anormalidades
(hiperventilación en ausencias, fotoestimulación)
■ El EEG en algunos casos puede mostrar alteraciones más o menos
características (ondas agudas, puntas y polipuntas).
■ Es útil para demostrar:
⚪ Inicio focal de una crisis
⚪ Estado epiléptico no convulsivo
 Hipsarritmia (Patrón Caótico)

Sd West:
- Retraso
Psicomotor
- Espasmo infantiles
- Hipsarritmia
 Puntas ondas lentas de 1,5 - 2,5 Hz
(ausencia atípica)

Sd Lennox
-Gastaut
 Complejo Punta onda lenta de 3 Hz
(ausencia típica)

- Epilepsia
Ausencia
Infantil
- Epilepsia
Ausencia
Juvenil
 Polipuntas
(crisis mioclónicas)

Epilepsia
mioclónica
Juvenil
 Neuroimágenes

■ La Imagenología tiene una gran utilidad en la ubicación de

focos epileptógenos.
■ La TAC tiene limitada utilidad en epilepsia.
■ La Resonancia Magnética (RM) proporciona excelente
información estructural (tumores, displasias, heterotopias),
ayuda a lateralizar, siendo la técnica estructural de elección en
epilepsia.
■ Las Neuroimágenes funcionales (PET, SPECT) permiten
evaluar daño cortical no evidenciado por la RM.
 TAC y RMN

infarto encefalitis viral

tumor

trauma demencia
encefalitis viral absceso cerebral

hemorragia cisticercosis
Neuroimágenes
Tomografía axial computarizada (TAC)
Resonancia Magnética Nuclear (RMN ó MRI)
PET: Tomografía por emisión de positrones
SPECT: Tomografía por emisión de fotón simple.
 TAC
■ Puede ser un método alternativo de estudio en pacientes:
- Claustrofóbicos
- Portador de marcapasos
- Hematomas craneales agudos y fracturas asociadas
- Complemento para identificar calcificaciones o compromiso óseo.

… Pero la Resonancia es el método de neuroimágen estructural de

elección.
 Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
■ No es necesario de rutina el uso de método de contraste.
■ Debe solicitarse protocolos T1, T2, Flair, IR Inversión
recuperación (corteza cerebral)
■ En los 2 primeros años de vida la mielinización es incompleta
(debe repetirse el examen después de los 2 años)
Neurocisticercosis
 Tumores: Ganglioglioma

Axial FLAIR images show an area of faint hypointensity in the right medial
temporal lobe, without significant associated mass effect or edema. This area
has bright gyriform enhancement
Malformaciones Vasculares Cerebrales

Malformación Arteriovenosa
Angioma Cavernoso
Esclerosis Mesial Temporal: T2
Malformación del Desarrollo Cortical
T1

Esquizencefalia a
labio abierto

Heterotopia Doble corteza

 Diagnóstico Diferencial

■ Síncope (arritmia, vasovagal, disautonomía, etc)

■ Crisis psicógenas no epilépticas CPNE (“crisis conversivas”).
■ Condiciones metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia).
■ Desórdenes del movimiento (ej. Discinesias, distonías
paroxísticas, etc)
■ Desórdenes del sueño (mioclonías, trastornos de la conducta del
sueño, terrores nocturnos, etc).
■ Trastornos paroxísticos no epilépticos (ej. Espasmos de sollozo,
trastornos disociativos, etc)
■ Migraña (auras migrañosas)
■ Adulto mayor: TIA, Dropp atacks, amnesia global transitoria.
 Dx diferencial: Síncope
Signos/síntomas Convulsión Síncope
Gatillos / inicio Raro (deprivación de sueño, Común / ocurre bipedestación o
menstruación, etc) / inicio súbito. sedestación prolongada, miedo,
tos, defecación, ejercicio, etc)
Síntomas prodrómicos Sensación epigástrica ascendentes, Mareo, vértigo, diaforesis, palidez,
cambios de ánimo, alucinaciones, dolor torácico, disnea,
vértigo, sabor y olor desagradable. palpitaciones, náuseas.
Duración de pérdida de Minutos (usualmente 1 – 2 min) Segundos (≤ 30 seg), si es mayor
conciencia origen cardíaco
Mordedura de lengua Común en CTCG, “lateral” Raro, “punta de la lengua”.

Sacudidas mioclónicas / Segundos a minutos, sincrónica y Segundos, asincrónicas, arrítmicas,

ojos rítmicas, “pueden preceder la siempre aparecen después de la
pérdida de “C” / ojos entreabiertos pérdida de “C” / ojos cerrados
Estatus mental post Desorientación y confusión es muy Breve confusión (< 2 min), rara vez
evento común presente.
Incontinencia urinaria Común Raro

Recuperación Confusión post ictal, cefalea, Conciente y orientado rápidamente,

somnoliento. Puede tomar varios pálido, sudoroso, frío.
minutos
¿Que hacer ante una crisis?

■ 1ro: MANTENER LA CALMA ¡¡¡

■ Acompañar al paciente, observar
características, colocar en el piso de
costado protegiendo la cabeza.
■ Aflojar ropa, no introducir objetos
en la boca ¡¡¡
■ Esperar que la crisis cese sola.
■ Pida ayuda cuando ceda la crisis y/o
si la crisis se prolongada (más de 2
min) o se repita antes de la
recuperación de la conciencia.
Tratamiento Epilepsia

Pilares en el tratamiento:
■ Educar al paciente y/o familiares.
■ Enseñar el manejo de una crisis convulsiva.
■ Conocimiento de las drogas antiepilépticas (DAE)
■ Cirugía de epilepsia (casos seleccionados, principal
indicación: Epilepsia Mesial Temporal)
Fenobarbital

■ Mecanismo de acción: Estimulación GABAergica.

■ Absorción VO lenta, vida media larga.
■ Interacciones: Disminuye PHT y CBZ.
■ RAM: Sedación, depresión del SNC, reacciones psicóticas,
empeoramiento cognitivo, hepatotóxico, anemia
megaloblástica, osteoporosis, teratogénico.
■ Usos: CTCG, Crisis Parciales, Convulsiones recurrentes en
niños, convulsiones febriles, Status Epiléptico (EV)
 Fenitoína (PHT)
■ Mecanismo de acción: Estabilizador de la
membrana neuronal, inhibe los canales de
Na+ y disminuye el flujo de canales de Ca.
■ Absorción oral lenta, se fija 90% a proteínas.
■ Inductor enzimático: Disminuye niveles de
AVP y CBZ.
■ RAM: Náuseas y vómitos, estéticos
(hiperplasia gingival, hirsutismo) anemia,
pancitopenia, rash ataxia y nistagmus en
dosis tóxicas, teratógeno.
■ Usos: Crisis TCG, crisis parciales, Status
Epiléptico (EV).
 Carbamazepina (CBZ)
■ Mecanismo de acción: Bloquea los canales de Na+.
■ Absorción oral lenta, inhibe al citocromo P 450, lo cual aumenta el
metabolismo sobre otras DAE
■ Interacciones: Inductor enzimático, aumenta niveles de PHT.
■ RAM: Somnolencia, ataxia, diplopia o visión borrosa, náuseas y
vómitos, hiponatremia, agranulocitosis, rash - Sd Steven Johnson.
■ Usos: De elección en Crisis Parciales, CTCG, puede empeorar las
crisis de Ausencia,
■ Otros usos: Dolor neurópático
⚪ Neuralgia del Trigémino,
⚪ Neuralgia del glosofaríngeo,
⚪ Dolor neuropático tipo “shock eléctrico”
 Acido Valproico (AVP)
■ Mecanismo de acción: Modulación de los canales de
Na y Ca, estimulación GABAergica.
■ Absorción rápida VO, 90% ligado a proteínas.
■ RAM: N/v, ataxia, sedación, temblor, caída del
cabello, aumento de apetito, pancreatitis,
hepatotóxico, Sd. ovario poliquístico, rash.
■ Usos: CTCG, ausencia, mioclónicas, Sd West, Status
Epiléptico (EV).
■ Otros usos:
⚪ Migraña (tratamiento preventivo).
⚪ Estabilizador del ánimo (TOC)
⚪ Antimioclónico.
■ Contraindicado en Embarazo (es la DAE con mayor
efectos teratogénicos)
 FARMACOS ANTIEPILEPTICOS

Fenitoína Carbamacepina Valproato Fenobarbital

Dosis diaria A: 150-400 A: 400-1200 A: A: 100-300
(mg) 600-3000
N: 5 mg/kg N: 10 - 30 mg/kg N: 2-6 mg/kg
N: 20-50
mg/kg
N° de dosis 2-3 2-3 2 1

Días hasta 7-21 2-6 4 10-30

nivel estable

Nivel 10-20 6-12 50-100 15-40

terapeùtico
(ug/ml)
 Otras DAE
■ Oxcarbazepina (derivado de la CBZ, menor sedación que CBZ,
similares indicaciones)
■ Lamotrigina (excelente coadyuvante de AVP en manejo de epilepsias
refractarias tipo Sd. LG)
■ Topiramato (ideal en pacientes con epilepsia y migraña, no aumenta de
peso)
■ Levetiracetam (excelente coadyuvante en casi todos los tipos de
epilepsias, no interactúa con otras DAE), Brivaracetam.
■ Gabapentina, Pregabalina (poco efectividad antiepiléptica, ideal en
pacientes con hepatopatía y dolor neuropático)
■ Lacosamida: Crisis Focales.
■ Otros no disponibles: Vigabatrina (ideal en crisis parciales complejas
refractarias, Sd West), Tiagabina, Zonisamida
Falta Poco ???