Diagnóstico de las enfermedades del tracto respiratorio inferior

Esperanza Montaner DVM, MRCVS,GPCertOnco, CertAVP

Responsable del servicio de Medicina Interna HCV-CEU
E-mail: [email protected]

Bronquitis crónica canina

Introducción
•Inflamación de las vías áreas
•Tos crónica >2 meses
•Perros entre 5-8 años de edad
•Razas pequeñas más frecuente

• Para su diagnóstico debe cumplir 3 criterios:

•Tos crónica ( >2 meses)
•Evidencia de un exceso de secreción de mucosidad o hipersecreción de mucus
•Exclusión de otras enfermedades cardiorrespiratorias

Fisiopatología
Agresión sostenida sobre él epitelio bronquial transformación metaplásica del epitelio ciliar,
hiperplasia, hipertrofia de las glándulas y células secretoras de mucus e hiperemia e infiltración
celular de la mucosa bronquial.
Inflamación a largo plazo provoca una bronquiectasia ( irreversible), provocando una alteración
del aclaramiento mucociliar predisponeniendo a infecciones bacterianas secundarias como:
Bordetella bronchiseptica

Estas lesiones crónicas no solo contribuyen a una reducción de la eficacia de los mecanismos de
defensa pulmonar normales sino que también promueven el desarrollo de una obstrucción
funcional para el flujo de gas intrapulmonar. El diámetro de las vías respiratoias se reduce en la
BCC por una combinación de los siguientes mecanismos:

-Reducción del diámetro de las vías respiratorias provoca:

-Edema e infiltración celular de las paredes de las vías respiratorias
- Se acumulan cantidades copiosas de mucosidad intraluminal espesa
-Estrechamiento intraluminal localizado asociado con fibrosis de la lámina propia y proliferaciones
polipoides de la mucosa
-Espasticidad de la musculatura lisa bronquial
-Colapso de los bronquios mayores ( debilidad)
-Oclusión bronquiolos ( mucosidad espesa)
-Enfisema ( tras el llenado de los alveolos con mucosidad)

Al final provocando la llamada Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica ( EPOC).

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Etiología
Posibles causas bronquitis crónica en perros
Polución ambiental
Fumadores pasivos
Esposición crónica al humo
Infecciones del tracto respiratorio
Infección fúngica crónica
Infección bacteriana crónica ( Bordetella bronchiseptica, Micoplasma spp.)
Infección vírica ( Virus del moquillo canino, Adenovirus tipo1 y2 , Herpesvirus)
Parásitos ( Filaroides spp, Crenosoma vulpis, Capillaria aerophila, Dirofilaria immitis)
Defectos genéticos o adquiridos
Defectos mucociliares
Deficiencia de alfa-1-antritipsina
Inmunodeficiencia
Enfermedad pulmonar por hipersensibilidad ( Alergia)

Examen físico:

Examen físico
•Patrón respiratorio lento y superficial
•Espiración prolongada y forzada
•Auscultación: normal/ silibancias/roncus/aumento de los sonidos bronquio-vesiculares y/o
crepitaciones
•Reflejo traqueal positivo ( Inespecífico)
•”Graznido de ganso” (colapso traqueal concomitante)

Pruebas de Diagnóstico

•Analítica sanguínea y de orina completa , para conocer el estado general del paciente
• Descartar parasitosis como: Dirofilaria inmitis o Angioestrongilus vasorum
• Descartar patología cardiaca ( NT-proBNP o ecocardiografía)
•C-reactiva? Se ha demostrado que los niveles de proteina C-reactiva se incrementan cuando
una bronquitis crónica se complica con una bronconeumonía infecciosa. Posiblemente más útil
en monitorizaciones o en casos confirmados que recidivan.
•Radiografías torácicas

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Como el diagnóstico es por exclusión aquí tenemos una tabla de las patologías más frecuentes
que debemos excluir:

Enfermedades a excluir en el diagnóstico de BCC

Insuficiencia cardíaca
Bronquitis alérgica
Traqueobronquitis parasitaria ( dirofilariosis)
Bronconeumonía
Neoplasia
Disquinesia ciliar primaria
Enfermedades del espacio pleural
Colapso traqueal * a veces concomitante
Granulomatosis eosinofílica o linfomatoide
Abscesos en el lóbulo pulmonar
Hernia diafragmática
Enfermedades neuromusculares que puedan causar con neumonía por aspiración ( M.G,
megaesófago, hipotiroidismo)
GOLPP

Radiografías torácicas:
Aumento generalizado del espacio interticial o peribronquial
Patrón bronquial ( ”donuts”)
Hiperinsuflación en algunos casos.

En algunos casos podemos observar patrón alveolar porque exista una bronconeumonía
secundaria.
Presencia de bronquiectasia / dilatación cilíndrica de los bronquios
Cardiomegalia derecha, en casos de hipertensión pulmonar concomitante.

TAC
Más específica
Requiere Anestesia general
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Mayor visibilidad del árbol bronquial y un marcado engrosamiento de las paredes bronquiales
Broncoscopia

Suelen presentar mucosa irregular

Pierden esa apariencia brillante
Hiperemia
Colapso parcial de los bronquios

Lavado bronquioalveolar/transtraqueal

Tomar muestra para citología y cultivo

Inflamación neutrofílica
Si hay presencia de neutrófilos tóxicos o bacterias intracelulares à alta probabilidad de infección
Espirales de Curschman (cilindros de moco) representan inflamación crónica

Tratamiento
Objetivo: Reducir inflamación, limitar la tos y mejorar resistencia física. También retrasar la
progresión de la enfermedad
• Eliminación de cualquier agente irritante
• Programa de reducción de peso ( Obesidad)
• Prednisona 1-2 mg/kg PO ( Reducción 25% q3 semanas)
• * Si no se consigue una mejoría clínica valorar realizar más pruebas
• Fluticasona inhalada 125mcg BID
• (10-20mcg/kg BID)
• Broncodilatadores ( falta evidencia)
• Antibióticos : Doxiciclina o azitromicina también tienen efecto inmunomodulador

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Enfermedades de las vías bajas de los gatos

No se ha llegado a describir por lo que utilizamos cualquiera de estos términos :

-Enfermedad crónica bronquial

-Astma felino
-Bronquitis
-EPOC
- Feline lower airway disease FLAD

¿ Porque no podemos diferenciarlo ?

Si nos basamos en el modelo humano diferencian bien la enfermedad obstructiva pulmonar del
astma. En gatos esto es difícil de diferenciar, ya que los resultados nos dan resultados mezclados
entre ambas patologías.
Varios artículos han intentado diferenciarlo, pero como se ve en la siguiente tabla, la variación de
presentaciones lo hace prácticamente imposible.

Asthma Bronquitis crónica

Edad Joven-mediana edad Joven-geriátricos

Sexo Indiferente Indiferente

Raza Cualquiera, Siames Cualquiera

Signos clínicos Episodios de disnea con Normalmente toses diarias

esfuerzo abdominal Distress respiratorio suele
Toses diarias ocurrir en estadíos avanzados
Tos paroxística
Sin historia de toses hasta
Respuesta a broncodilatadores Rapido ( broncoconstricción) Minimo
Obstrucción aérea no
reversible
Radiografías A veces hiperinsuflados Menos frecuente

Citología de vías resp. Bajas >17% inflamación eosinofílica Predomina la inflamación

neutrofílica
La enfermedad bronquial felina/astma es una enfermedad inflamatoria estéril crónica de las vías
áereas inferiores ( Bronquios y bronquiolos) .

Etiología

Se desconoce, se considera que tiene cierto componente genético. Se asocia sobretodo a

irritación crónica aunque frecuentemente no se encuentra la causa.

Signos clínicos: A veces muy inespecificos

• Tos, silibancias, disnea
• Persistente o intermitente
• Variación de la intensidad

Pruebas diagnósticas

•Analítica sanguínea
•NT-Pro-BNP
•Baermann’s ( coprológico)
•Radiografías
•Broncoscopia
•Lavado bronquioalveolar/Citología/cultivo/PCR

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Diagnóstico diferencial

• Edema pulmonar / CCF à disnea , rara vez provoca tos

• Aelurostrongilus abstrusus
• Dirofilariosis
• Neoplasia ( carcinoma)
• Neumonía bacteriana ( En pacientes con bronquitis o astma predispuestos)
• Pox virus neumonía ( Cazador , raro)
• Tromboembolismo
• Fibrosis pulmonar
• Toxoplasmosis
Bromide-induce ( neutrófilos/eosinófilos)

Lavado bronquioalveolar

Tubo endotraqueal estéril

Sonda de alimentación o cateter urinario
Administrar SSF ( atemperado ) 1-2 ml /kg
Coupage
Aspirar la máxima cantidad posible
Mandar muestras para cultivo en ependorf estéril y tubo de EDTA.

Tratamiento

•Eliminar cualquier agente infeccioso confirmado o sospechoso

•Eliminar cualquier irritante ( tabaco, alergenos)
•Perdida de peso ( si necesario)

Terapia crónica para la inflamación

•Glucocorticoides 2mg/kg SID

Tratamiento inhalatorio
Glucocorticoides
•Beclometasona
•Fluticasona
•Budesonida

Bronquiodilatadores (nunca solos)

• Salbulamol duración 30 minutos
• Salmeterol duración 12-24 horas.

En gatos hay una buena opción Seretide que combina fluticasona con Salmeterol.

Otras opciones terapeuticas:

Ciclosporina
Solo hay un caso clínico descrito con buenos resultados
Considerarla en casos que los glucocorticoides esten contraindicados ( por ej: DM, HCM)

Tratamientos novel:
Se ha demostrado que los Ácidos grasos Omega-3 reducen la hiper-respuesta, pero no la
inflamación.

Inmunoterapia

Posiblemente el futuro , pero falta más evidencia científica.

Hay laboratorios que ya realizan paneles para gatos asmáticos, en suero sanguíneo ( IgE).

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Patologías del parenquima pulmonar
El parenquima pulmonar es donde se produce el intercambio de gases en el pulmón, e incluye las
siguientes estructuras: alveolos, mucrovascularización pulmonar y los tejidos interticiales.

Excluyendo las grandes vías aéres (superiores) que ya hemos hablado de ellas, y los vasos
pulmonares y el espacio pleural que hablaremos la próxima semana.

Signos clínicos:
MÁS COMUNES
•Tos
•Intolerancia al ejercicio
•Taquipnea
•Jadeo excesivo
Incremento de esfuerzo respiratorio (distrés respiratorio)
MENOS COMUNES
•Hemoptisis
•Colapso o síncope
•Cianosis
•Muerte (gatos)

Neumonía bacteriana
La neumonía bacteriana en pequeños animales se caracteriza por la inflamación de las vías
respiratorias secundaria a una infección bacteriana.
Las zonas de mayor vulnerabilidad son las uniones entre los bronquiolos y los alveolos. Debido a
que el epitelio bronquiolar no esta protegido por la capa de mucus de las vías respiratorias
Las neumonías bacterianas son bastante raras en gatos y suelen ser secundarias a otras
patologías como:
-Virus, bacteraemia, aspiration, recumbencia
-Inflamación pre-existente
-Inmunosupresión

Factores predisponentes
−Debilidad
−Decúbito prolongado
−Inmunosupresión (glucocorticoides, quimioterapia, retrovirosis, HAC, DM)
−Inmunodeficiencia (cachorros/geriátricos, congénita)
−Defensas respiratorias defectuosas (disquinesia ciliar primaria, Deficiencia IgA)
−Epitelio respiratorio dañado
FACTORES PREDISPONENTES
−Aspiración (vómitos, regurgitación, disfagia…)
−Infección pleural/mediastinal/vías aéreas altas
−Herida penetrante torácica
−Obstrucción aérea (funcional/estructural)
−Bronquiectasia
−Sepsis/bacteremia
En esta tabla podemos ver las bacterias más frecuentes encontradas en perros y gatos y como
podemos ver muchos casos de neumonía están provocados por la flora normal oportunista de las
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vías respiratorias. Las condiciones ambientales que predisponen a la proliferación de estas
bacterias incluyen hogares con muchos animales, condiciones sanitarias deficientes, presencia
de animales jóvenes no vacunados y la presencia de animales con enfermedades de vías altas.
Tambien esta bien descrita la neumonía bacteriana secundaria al virus del moquillo .

Diagnóstico
•Hemograma (neutrofilia con/sin desv a la izquierda, linfopenia, anemia…)
•Bioquímica
•Urinálisis (+/- cultivo según resultado)
•Coprológico (Baermann)
•Gases arteriales (PO2: perros 85 – 100; gatos 90 – 110)
•Saturación con pulsioxímetro
•Lavado broncoalveolar (a ciegas o broncoscopia guiado)
•Endoscopia
•Citología (¿+ Cultivo y antibiograma de la muestra?)
•PCR Mycoplasma
•¿Cultivo de sangre en casos graves?
Tramiento ( Antibiótico)
⎼Comenzar lo más pronto posible a la espera de cultivo y antibiograma
⎼Si hay sepsis, comenzar en menos de 2 horas
⎼En neumonía no complicada
•Doxiciclina y Azitromicina (Mycoplasma, B. Bronchiseptica)
•Amoxicilina (S. Equi subespecie zoopidemicus)
•Amoxicilina-clavulámico (Staphylococcus)

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En neumonía con sepsis:

Recomendaciones del tratamiento antibiótico:

Neumonía eosinofílica
•Grupo diverso de alteraciones pulmonares infiltrativas.
•Número incrementado de eosinófilos
•Pueden suponer un riesgo para el animal
•Responden bien a los glucocorticoesteroides

Causas:
•Idiopática
Secundaria
Presentación clínica:
•Perros adultos ( 3 meses-13 años)
•Siberian huskies, Alaskan malamutes

•Signos clínicos:
•Tos ( 95-100%)
•Nauseas y arcadas
•Intolerancia al ejercicio
•Descarga nasal 50%

Tratamiento
Glucocorticoides 1mg/kg BID
+ Tratamiento de soporte de cada caso
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Edema pulmonar no cardiogénico

Edema: Líquido en el parénquima pulmonar que no se encuentra en el espacio intravascular

.
Dos formas fisiopatológicas:
Edema de elevada presión ( cardiogénico)
Provocado por un incremento de presión en el atrio izquierdo o una sobrecarga de volumen , y
una perdida posterior de liquido transudado en una microvasculatura pulmonar en gran medida
intacta.
Edema por incremento de la permeabilidad
Resultado de lesiones en la barrera microvascular o el epitelio alveolar y la perdida directa de
fluidos y proteínas en el intersticio y los alveolos.
La mayoría de las causas de edema no cardiogénico, tienen un componente inflamatorio y son
alteraciones asociadas con el síndrome de distrés respiratorio agudo ( SDRA)

Etiología

⎼NEUROGÉNICO
•Convulsiones, TCE, electrocución (aumento de la
presión hidrostática, cambios de la permeabilidad vascular)
⎼POST – OBSTRUCTIVO
•Estrangulación, parálisis laríngea, sind. braquicefálico, reexpansión pulmonar
⎼ENFERMEDAD SISTÉMICA
•Sepsis, shock, pancreatitis aguda, babesiosis, intoxicación por paraquat, torsión esplénica/
gástrica/mesentérica, parvovirus, uremia marcada, golpe de calor…
•DAÑO PULMONAR DIRECTO
•Neumonía (aspiración, bacteriana…), torsión de lóbulo, contusión, humo, hiperoxia
•HIPOALBUMINEMIA (< 1,5 mg/dl)
•Nefropatía/enteropatía con perdidas de proteínas, fallo hepático…
•ALTERACIÓN DRENAJE LINFÁTICO
•Linfangitis, linfangiectasia, neoplasia
•OTROS
•Feocromocitoma, ahogamiento, vasculitis, émbolo aéreo, altitud marcada

Los signos clínicos pueden aparecer desde la incidencia hasta 72 horas después
⎼Su gravedad según grado del daño pulmonar y cantidad de líquido
⎼Auscultación cardíaca (generalmente) normal
⎼Estabilización (sedación si es necesario à butorfanol, morfina,
acepromazina…)
⎼Fluidoterapia
⎼Oxigenoterapia (técnica que le genere menos estrés)
⎼En decúbito esternal. Si se posiciona en decúbito lateral, el hemitórax afectado debe estar
debajo
⎼Tratar la causa primaria
¿Cuándo conectar al ventilador?
SPO2 < 90%
FIO2 < 60 mm Hg
PaCO2 > 60 mm Hg

Esfuerzo respiratorio sostenido y marcado arcado

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Tratamiento
-EDEMA NEUROGÉNICO
•Furosemida (por su patogenia se beneficia parcialmente)
•Resuelve en 48 a 72 horas si se preserva la función respiratoria y neurológica
• ¿Dobutamina? 2.5mcg/kg/min
⎼HIPOALBUMINEMIA
•Soporte coloidal con precaución (transfusión de albúmina, coloides sintéticos)
⎼SARS o ARDS (síndrome de distrés respiratorio agudo)
•Fluidoterapia con precaución porque puede empeorar el edema
•Furosemida en paciente hidratados, con precaución
•Glucocorticoides¿?

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