Resúmenes Endócrino 2022

Dr. Federico Maeso. Dra.
Nataly Silva
Diabetes Mellitus
Concepto:
Es un desorden metabólico caracterizado por la presencia de hiperglicemia asociada a alteración del
metabolismo proteico, lipídico y de hidratos de carbono que desencadenan disminución de la producción de
insulina y/o alteración en la función de la misma.
Clasificación
DM Tipo I o IR DM tipo II o NIR Otros tipos específicos de DM
Aparece generalmente en la juventud, Aparece a cualquier edad pero DM neonatal
bruscamente, tiende a la cetosis. mayormente después de los 30 años Sindrome del Hombre rígido
DM del adulto en el joven
Etiología autoinmune generalmente a Es de etiología multifactorial, con Diabetes Gestacional: Condición
diferencia la DMIR idiopática. componentes ambientales, geográficos diagnosticada en el embarazo con
y genéticos. cifras entre 0.92 – 1.25mg/dl en GA.
Se da por destrucción de los islotes Se da por deficiencia de secreción de Se puede diagnosticar por una
pancreáticos B por anticuerpos contra insulina y resistencia periférica a la PTOG también.
éstos (Anticuerpos anti islotes) o misma. Se deberá reclasificar 6 – 12
destrucción de la insulina por anticuerpos semanas post-parto.
anti insulina.
Generalmente asocia otras enfermedades Suele cursar con obesidad o aumento Presencia de anticuerpos anti
autoinmunes: AR, LES, Enfermedad del contenido graso corporal. receptor de insulina.
Celíaca, Vitiligo.
Categorías que constituyen un riesgo de desarrollar diabetes: Estados prediabéticos.

Intolerancia a la glucosa (TAG): Se considera que un paciente es intolerante a la glucosa cuando tiene una
respuesta patológica a la sobrecarga de glucosa (PTOG) con una glicemia que no configura un diagnóstico de
diabetes pero no está en rango tampoco.
Ejemplo- TAG de 160mg/dl. Está entre 140 - 199mg/dl que es el rango de intolerancia a la glucosa.
Esta entidad es también llamada Prediabetes y significa para el paciente un riesgo mayor de desarrollar dicha
patología en años venideros.
Glicemia en ayuno anormal (GAA)
Es una entidad que significa lo mismo que la TAG, un estado pre diabético predisponente al desarrollo de DM.
Se constituye cuando una glicemia en ayunas arroja un valor entre el valor normal y el patológico sin llegar a
este último.
Ej- GAA de 1.10mg/dl – Está entre 1 (deseable) y 1.25 (Dg de DM)
Ambos estados: TAG y GAA se asocian a obesidad, HTA y dislipemias.
¿A quién se debe pesquisar DM estando asintomático?
 Pacientes con IMC > 25

 Sedentarismo
 AF de DM
 Pacientes > a 45 años sin FR (cada 3 años)
Dr. Federico Maeso. Dra. Nataly Silva
 Pacientes con FRCV: HTA – Dislipemia – Sobrepeso.

 AP de: Macrosomía fetal; DG; Ovario poliquístico.
 HTA/ HDL < 35 o TG > 25
En los pacientes que se detecte con este screening una estado pre diabético deberá estudiarse
anualmente por el riesgo de padecer DM propiamente.
DMIR o Tipo I
Epidemiología: Es una enfermedad que aumenta anualmente principalmente en jóvenes.
Patogenia: La patogenia en un 90% se basa en la destrucción de los islotes pancreáticos beta por
mecanismos inmunológicos que están propiciados por tres eventos:
 Factores genéticos
 Factores ambientales
 Respuesta auto inmunitaria
Se reconoce que un 10% de DMIR no son de etiología autoinmune sino que idiopática.
Factores genéticos:
 La DMIR está relacionada de forma poligénica y específicamente con la presencia de
ciertos alelos HLA tipo II sobre todo DR y DQ. Otros alelos tienen un efecto protector
contra dicha patología.
 Puede haber predisposición en aquellos individuos con alteración del gen de la insulina
y la proteína tirosina fosfatasa N.
Factores Ambientales:
La discordancia entre los gemelos homocigóticos ha dado a entender una importante
contribución del ambiente a la enfermedad dadas por:
 Teoría de la Higiene: La menor exposición a microorganismos en países industrializados

predispone según estudio dado que la microflora bacteriana tendría un rol en controlar
producción, metabolización y absorción de productos capaces de regular la respuesta
innata y prevenir el desarrollo de la DM1.
 Factores dietéticos: Proteínas de leche de vaca compuestos N-nitrosos se han
relacionado.
 Aumento en los requerimientos de producción y secreción de insulina: Obesidad por ej.
Respuesta Autoinmune
Por diversos mecanismos se producen autoanticuerpos:
 Anticuerpos anti islotes

 Anticuerpos anti insulina.
DMNIR o Tipo II
Es una patología que está en aumento a nivel mundial con mayor prevalencia en países
industrializados debido a:
 Mayor longevidad
 Cambios en la dieta
 Incremento de la obesidad
 Sedentarismo
 Tabaquismo
Estos últimos dos principalmente por generar insulino-resistencia.
Diagnostico
Para su valoración correcta se requiere un ayuno de entre 8 – 12hs para llegar a la concentración
de glicemia basal.
Es importante saber qué fármacos está tomando el paciente ya que algunos alteran el
metabolismo de la glucosa:
Hiperglucemiantes Hipoglucemiantes
Corticoides AAS
Fenitoina y Duloxetina Anfetaminas
Antirretrovirales Ciprofibrato
Fluoroquinolonas Haloperidol
Antineoplásicos Marihuana
Diuréticos tiazidicos - Furosemide Propranolol
BB Oxitetraciclina
Salbutamol
ACO
Las técnicas que emplean para diagnostico son:
Glicemia en ayunas en sangre venosa con ayunas de entre 8 – 12hs. Tener en cuenta que si el
ayuno excede las 12hs puede darse una hiperglicemia paradojal que altere el valor del estudio.
PTOG: Consiste en la ingesta de 75g de glucosa disuelta en 375ml de agua e ingerida en 5 – 10

minutos, se realizan extracciones al momento 0 y a los 120 minutos. Se debe mantener en
reposo absoluto durante el estudio y como preparación debe tener 12hs de ayuno.
El DG de diabetes se establece por:
Glicemia venosa al azar Glicemia en ayunas por PTOG HBAc1

punción venosa
Glicemia venosa al azar ≥ a Glicemia ≥ 1.26 : DM Glicemia a los 120 ’ ≥ 200: DM Cifras ≥ 6.5%
200mg/dL con clínica típica Glicemia 1.00 – 1.25 GAA Glicemia a los 120’ entre 140 – diagnsticican DM
(Sd. Diabético precoz) o crisis 199 TAG
hiperglicémica. Glicemia < 1.00 Normal Glicemia a los 120’ < 140 PTOG 5.7 – 6.4
normal Prediabetes.
Se deberán tener dos resultados con cifras diagnósticas, tanto para estadios pre-diabéticos
como para diabetes propiamente, por ejemplo:
DM: Glicemia venosa en ayunas de 1.80 + PTOG 250 a los 120 minutos. O 2 glicemias venosas
en ayunas con cifras diagnósticas.
Cuadro Clínico:
El cuadro clínico puede variar en 3 presentaciones:
1- Presentación metabólica: Se presenta con un Sd diabético precoz caracterizado por

polidipsia, poliuria, polifagia y adelgazamiento o una cetoacidosis diabética. Es una
presentación más frecuentemente relacionada con la DM tipo 1.
2- Presentación No Metabólica: Diagnosticada en un control o por multiples infecciones
genitales o urinarias
3- Presentación Asintomática: Sin síntomas, es un hallazgo.
Tratamiento de la DM:
Tiene como objetivo:
 HBA1c menor a 7%
 Es razonable aspirar a valores de menos de 6.5% en pacientes con hipoglicemias no
significativas, DM tipo II en tratamiento con cambio de hábitos, larga esperanza de vida
o sin enfermedades cardiovasculares significativas.
 Podría aspirarse a un valor menor a 8% en pacientes con severas hipoglicemias,
expectativa de vida baja, repercusiones micro y Macrovasculares.
Objetivos de glicemia capilar:
 Pre prandial – 80 – 130 mg/dL

 Post prandial < 180 mg/dL
Dieta + Ejercicio:
Se debe perseguir el normopeso ya que disminuye la resistencia a la insulina característica de esta

diabetes.
Abandono del hábito tabáquico y consumo de Alcohol.
Reducción de grasas saturadas
Reducción de hidratos de carbono
Aumentar ingesta de fibras ya que retrasan el tiempo de absorción de glúcidos. Se debe lograr por lo menos
14g/fibra por día. Esta disminuye la hiperglicemia post prandial.
Ejercicio físico, aeróbico, por lo menos 3 veces por semana 60 minutos.
Tratamiento de la pre-diabetes:
Dieta + Ejercicio como fue mencionado antes.
En pacientes con FRCV: HTA, Dislipemia, Obesidad o sobrepeso, asi como en mujeres que hayan
tenido una DM gestacional, se recomienda la utilización de Metformina
Insulina:
Las insulinas son medicamentos provenientes de tecnología ADN recombinante.
Particularidades del tratamiento con insulina:
 Se deberá mantener la insulina refrigerada entre 2 – 8ºC.

 El inicio del tratamiento se realizará con 0.5 – 0.6 U/Kg peso dividiendo 2/3 de la dosis
pre desayuno y 1/3 pre cena. Cuando el paciente se interna se corrige insulinoterapia a
razón de 0.2 U/Kg día.
1- Acción ultra rápida:

Se consigue el pico máximo entre las primeros 60 – 90 minutos y tiene una acción que se
prolonga hasta 4hs. Y se pueden administrar hasta 10 minutos antes de la ingesta.
Son ejemplos de ésta: Aspart, Lispro, Glulisine.
2- Acción rápida o regulares:
Se puede administrar antes de la comida preferentemente 20min antes o en el postprandial

inmediato y el pico se obtiene entre las 2 - 4 hs. La duración global es de entre 5 – 7 hs.
El ejemplo clásico es la insulina cristalina
3- NPH:
Contiene protamina y Zn junto a la insulina. Tiene un pico máximo a las 5 – 7 hs y una acción que
dura entre 12 – 15hs. Se debe administrar 30 – 60 minutos antes del desayuno y de la cena. De
la dosis total la NPH se administran 2/3 pre-desayuno y 1/3 pre-cena.
Se deberá ajustar con insulina cristalina en función de la glicemia capilar del paciente.
Recordar: El tatamiento mejor tolerado y con mas beneficios demostrado es el que conjunta un
tratamiento basal con ajuste con insulina cristalina.
¿Cuándo ajustar y con cuantas unidades?
Valor de glicemia Nº de Unidades a suministrar

180 – 199 mg/dL 2U
200 – 249 mg/dL 3U
250 – 299 mg/dL 5U
300 – 399 mg/dL 6U
> 400 mg/dL 8U
4- Análogos de acción prolongada:
Tienen el beneficio de que se administran una vez sola al día. Tienen un pico entre las 10 – 14hs
y una duración de su acción de entre 18 a 24hs. Son ejemplos:
 Glargina que tiene una duración de 22 - 24hs a dosis de 30unidades.

 Detemir tiene una duración de aproximadamente 18hs.
Complicaciones de la insulinoterapia:
 Hipoglicemia: Suelen darse cuando el paciente retrasa un alimento, cuando hace un

ejercicio mayor al habitual o cuando hay un desbalance entre los hidratos de carbono y
la insulina. Se define la hipoglicemia con un valor < 0.70 mg/dL e hipoglicemia grave
cuando es < 40mg/dL.
 Alergia a la Insulina.
 Edema insulínico.
 Lipoatrofia
¿A qué paciente insulinizar?
Transitorio Definitivo
CAD o Hiperglicemia Hiperosmolar Falla insular beta: Pacientes que no controlan glicemia con
cifras máximas de ADO
Enfermedad grave intercurrente Pacientes con corticoterapia crónica
ACV / IAM (intrahospital) Pacientes con ERC estadio 4 o 5 (estadio 3 se reduce a la
mitad el ADO) o hepatopatía crónica.
Poli traumatizado
Embarazo
Hipoglucemiantes Orales o Antidiabéticos Orales:
Dentro de la gama de ADO encontramos:
 Secretagogos de la insulina – Sulfonilureas y Glinidas.

 Sensibilizadores de la acción de la insulina – Biguanidas y Glitazonas
 Modificadores de la absorción de hidratos de carbono – Inhibidores de la alfa glicosilasa.
Sulfonilureas:
Estimulan la secreción endógena de insulina, no así su producción. Produce un descenso de

HBA1c 1 – 2 %.
Se deben administrar entre 30 – 60 min antes de las principales comidas y comenzar el tto con
dosis bajas por el riesgo de hipoglicemias.
Ejemplos: Gibenclamida, Glipicida, Glimepirida.
Efectos adversos:
 Hipoglicemia – No se recomiendan en pacientes ancianos.

 Aumento de peso.
Biguanidas: Metformina
 No suele producir hipoglicemias.

 Tiene un efecto extra pancreático mejorando acción de la insulina y favoreciendo
consumo celular de glucosa.
 Disminuye TG y LDL
 Aumenta HDL modestamente.
 Disminuye las complicaciones macro y Microvasculares.
 Disminuye el riesgo CV global así como la probabilidad de muerte por IAM.
 La dosis máxima des de 850mg c/ 8hs.
Contraindicada en:
 ERC IIIB – IV.

 Embarazo, lactancia.
 Insuficiencia hepatocítica y consumidores de más de 50g/día de OH.
Efectos adversos: Nauseas, vómitos, flatulencias, diarrea, sabor metálico.
Inhibidores de las Alfa glucosidasas:
Acarbosa y Miglitol.
 Su mecanismo de acción es inhibir de forma competitiva y reversible la actividad alfa

glucidasa intestinal, enzima responsable de la digestión de hidratos de carbono
complejos y de los disacáridos para convertirlos en monosacáridos absorbibles.
 Disminuye la glicemia postprandial.
 No produce hipoglicemias.
 En caso de hipoglicemia la sacarosa es poco efectiva para tratarla, se debe ingerir
glucosa: bebidas cola azucaras no light.
Glinidas:
 Estimulan la liberación de insulina.

 Se metabolizan por vía hepática y se eliminan por vía biliar.
Glitazonas
 Pueden usarse en monoterapia pero son muy buenas utilizadas con SU o glinidas.
 Son fármacos sensibilizadores de la insulina, ya que incremental la sensibilidad tisular a
ésta.
 Disminuyen los ácidos grasos libres.
 Efectos adversos: Aumento de peso, edemas periféricos, anemia normo y disminución
masa ósea.
Incretinas
Las Incretinas endógenas se liberan ante la llegada de alimento al intestino y estimulan la

secreción de insulina, aumentan su síntesis, regulan la replicación de las células B e inhiben su
apoptosis.
Los inhibidores de la DPP inhiben la degradación de las Incretinas por ende actúan en conjunto
y con acción sinérgica.
Esquema de TTO:
 Monoterapia: Metformina es el fármaco de elección siempre que se tolere. Se comienza
probando tolerancia con 500 día pre cena.
 Terapia Dual: Metformina + Sulfonilureas (plan preferido)
 Triple terapia (no tiene beneficio comprobado) o Insulinizar si el control de la
enfermedad no es el esperado.
Control del tratamiento anti diabético:

El seguimiento siempre se realizará con Hb glicosilada porque permite valorar el metabolismo

de la glucosa hasta 3 meses previos.
Paciente iniciando tratamiento: Se solicitará cada 3 meses hasta obtener un valor deseado
modificando el tratamiento según el valor de la misma. Luego se solicitará anualmente una vez
alcanzado el objetivo.
Complicaciones Agudas de la DM:

Las complicaciones de la DM: Cetoacidosis Diabética y la Hiperglicemia Hiperosmolar eran las
primeras causas de muerte previa a la insulina, actualmente con la presencia de insulina la
principal causa de muerte son eventos cardiovasculares.
Cetoacidosis Diabética:
Se da cuando hay una concentración baja de insulina, ya sea por no haberla administrado los
días previos o por aumento de sus necesidades.
Las causas más comunes son:
 Debut diabético más frecuente en niños

 Infecciones
 Abandono de insulinoterapia o transgresión dietética.
Cuadro Clínico:
 Poliuria y Polidipsia que se acompaña de anorexia hecho que propicia que el paciente
pase de la hiperglicemia a la cetosis.
 Paciente estuporoso inicialmente que puede deprimir consciencia posteriormente
 Polipnea profunda: Respiración de Kussmaul: Por Acidosis Metabólica.
 Vómitos, náuseas y dolor abdominal: Secundario a Acidosis Metabólica.
 Aliento cetónico
 Deshidratación por poliuria osmótica que puede no ser respuesta de manera oportuna
por el paciente.
Paraclínica a Solicitar:
Para el diagnóstico:
Glicemia Capilar inicialmente para valorar terreno ni bien el paciente llega a la emergencia.
Gasometría venosa y Ionograma para valorar:
1. PH: Hay academia. pH < 7.3.

2. HCO3: Hipobicarbonatemia: < 18 mEq generalmente.
3. Ionograma: Hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia.
4. Calcular Anión GAP: ([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO3−]: Suele estar aumentado: ≥ 12 mEq.
Glicemia Venosa:
Glicemia ≥ 250 mg/dL (Puede Oscilar entre 300 – 800 mg/dL)
Cetonemia:
Se suele dosificar en B-hidroxibutírico que oscila en valores ≥ 3mmol/L.
Orina:
Cetonuria y glucosuria que están aumentados.
Se puede Solicitar Nitritos y Leucocitos para descartar ITU como causa de descompensación.
Para Valorar etiología:
Exámen de orina: Buscando ITU
Rx Tx F y P: Para valorar presencia de focos de consolidación (NAC)

Ag Neumococcico en orina.
Para Valorar repercusión del cuadro:
ECG:
Buscar elementos de Hiperpotasemia previo al tratamiento e Hipopotasemia posterior al

tratamiento:
 Onda T invertida y onda U prominente (Hipo).

 T picuda y fina (Hiperpotasemia)
Buscar arritmias secundarias a Hiperpotasemia.
Funcional Renal:
Creatininemia y Azoemia para valorar IRA prerrenal por deshidratación.
Criterios diagnósticos de CAD:
 Glicemia mayor a 250 mg/dL

 pH arterial menor a 7.3
 HCO3- menor a 18
 Algún grado de Cetonemia o Cetonuria.
Tratamiento:
La CAD se considerará resuelta cuando:
Glicemia < 200mg/dL + 2 de los siguientes ítems:
 HCO3 > 15mEq

 pH venoso ≥ 7.3
 Anión Gap < 12.
Hidratación Parenteral:
Debemos tener en cuenta que si bien los pacientes que presentan una CAD suelen ser jóvenes,
puede que estemos frente a un paciente añoso con FEVI disminuida. En ese caso deberemos
tener especial atención en elementos de falla cardíaca izquierda por el volumen suministrado.
Esto requerirá control clínico estricto y reposición cuidadosa.
La reposición se realizará con:
SF 15 – 20 ml/Kg a pasar en la 1º hora.
Se recomienda entre 2000 – 3250 ml en las 4hs iniciales.
Se puede continuar con 500ml/h hasta que la glicemia se encuentre en 200mg/dL, luego se
suspende y comienza SGF para prevenir cetosis de ayuno y una eventual hipoglicemia.
Es importante administrar Glucosa ajustada según insulina a administrar ya que disminuye la

Cetonemia. 100 g primeras 24hs.
En líneas generales y a efectos prácticos administramos:
 1lt de SF en 30 min
 1lt en 1 hora.
 1lt en 2 horas
 1lt en 4 – 6hs
 1lt c/8hs como reposición basal en sala.
Insulina:
Se indica insulina i/v de acción rápida: Insulina regular. Se inicia con bolo de 0.1 U/Kg de peso
diluida en SS 0.9% con una proporción de 1U/ 1 mL SS. Por ejemplo 100 U de insulina en 100 cc
de SF.
Luego se continúa con insulina 0.1U/Kg/ hora por BIC (6 U/hora aprox).
Cuando la glucosa llega a 2.5 se reduce insulina a 0.05 U/Kg y cuando alcanza valores de 1.5
restaurar la VO.
En caso de que el paciente tenga una hipopotasemia de base, se suministrará K y luego insulina.
Potasio:
La corrección de la acidosis metabólica y la insulina propiciarán una captura de K al medio

intracelular con la concomitante Hipopotasemia, que debemos prevenir.
Se indicará:
 10mEq por cada litro de infusión si valores iniciales de K son de 5 – 5.5mEq.

 20 mEq/L si K inicial entre 4 – 5 mEq.
 30 mEq/L si K inicial entre 3 – 4 mEq.
Si K menor a 2.5 se administrará K por Via Venosa Central dado que por vía periférica las altas
dosis de K ocasionan flebitis.
Si potasemia inicial es mayor a 5.5 o el paciente está oligúrico puede retrasarse la administración
de K.
Corrección de la Acidosis:
Si el pH es menor o igual a 6.9 se puede suministrar:
500 cc de Suero Bicarbonatado 1/6 molar cada 12hs.
Complicaciones de la CAD:
Hipoglicemia.
Hipopotasemia grave que determine arritmias mortales.
Edema cerebral: Es muy poco frecuente. Se da por la diferencia marcada de osmolaridad entre
el plasma y el tejido cerebral. Durante la CAD el cerebro produce osmolitos para aumentar su
osmolaridad para protegerse de la deshidratación. Cuando es tratada la CAD de forma agresiva
con disminución de la osmolaridad plasmática determinará que haya entrada de líquido hacia el
cerebro por diferencias de concentración de solutos generando edema en el mismo y alteración
de la consciencia.
Neumomediastino o Neumotórax por ruptura de una bulla enfisematosa secundaria a la

hiperventilación del paciente durante el cuadro agudo.
Hiperglicemia Hiperosmolar:
Es una complicación no acidótica que se da generalmente en paciente ancianos diabéticos tipo

II que cursan una deshidratación junto con hiperglicemia superior a 600mg/dl y generalmente
asocian hipernatremia.
Se define por la presencia de una hiperglicemia mayor 600 mg/dL en ausencia de acidosis
asociado a hiperglicemia que genera una osmolaridad plasmática efectiva superior a 320
mOsm/Kg (normalmente 280) o una osmolaridad plasmática total superior 340 mOsm/Kg
(normalmente 300)
El déficit de insulina no es tan acusado para generar acidosis pero no impide la hiperglicemia.
Etiología:
 Infecciones
 DM sin diagnóstico.
 Fármacos hiperglicemiantes: Corticoides, tiazidas, BB.
Clínica:
Cuadro de inicio insidioso dado por obnubilación, alucinaciones, hemianopsias, afasias,

nistagmo, convulsiones, hemiplejia y hasta el coma.
Deshidratación acusada más grave que en la CAD.
PC a Solicitar:
Gasometría venos: A diferencia de la CAD no hay alteraciones del pH marcadas, puede haber
leve acidemia.
Cetonuria: Negativa
Ionograma: Hipernatremia. Hipopotasemia.
Glicemia en sangre venosa: Hiperglicemia.
Función renal:
Puede mostrar elementos de IRA prerrenal por la intensa deshidratación.
TTO: Hidratación, insulinizar y tratamiento de disionías.

Repercusiones crónicas de la Diabetes Mellitus:
Macrovasculares: Microvasculares: Mixtas Autonómicas

Se dan por afectación endotelial Se dan por afectación endotelial causada
causada por la hiperglicemia por la hiperglicemia crónica que
crónica que repercute a nivel de repercute a nivel de los capilares
arterias que irrigan órganos vitales: esenciales en el órgano diana.
Corazón, cerebro, mmii.
Neurológico: ACV – AIT Insuficiencia Renal: Nefropatía diabética Vejiga neurógena
Pie diabético Gastroparesia diabética
Cardíaco: Cardiopatía isquémica Retinopatía Diabética Diarrea nocturna,
explosiva.
Periférico: Arteriopatía obstructiva Neuropatía periférica (Causada por el Hipotensión Ortostática
crónica de mmii componente glucotóxico que afecta Disfunción eréctil
mielina y axón) Infecciones a repetición.
Las repercusiones de la diabetes son debidas a: Hiperglicemia e indirectamente problemas

asociados: Dislipemia y HTA que afectan tanto los capilares como las arterias de gran calibre.
Microangiopatía:
Nefropatía Diabética: Es la principal causa de muerte por microangiopatía y es un factor de

riesgo CV marcado. Se dice que la enfermedad renal es el camino más corto para la enfermedad
CV. Es una glomerulopatía secundaria caracterizada por la afectación del glomérulo identificada
por la micro o macro albuminuria que deteriora la función renal (TFG). Las medidas para tratar
la misma son: Control de la glicemia, IECA como antiproteinurico, evitar tabaquismo, descenso
de peso, evitar nefrotóxicos que empeoren la enfermedad renal.
Retinopatía Diabética: Se evidencia en el FO por microanuerismas y microhemorragias. Puede

haber exudados duros por saluda de lipoproteínas. Estos elementos son típicos de etapas
tempranas. En estadios más avanzados puede haber isquemia que se traduce como exudados
algodonosos o blandos. La isquemia sostenida genera neovascularización: Retinopatía
proliferativa.
Clínica: Pérdida progresiva de visión, puede ser brusca si hay hemorragias activas. Puede haber
perdida brusca de visión central si hay edema macular.
Polineuropatía Periférica: Se da por un efecto tóxico de la glucosa dado por la hiperglicemia

crónica.
Se manifiesta por: Adormecimiento, hormigueo o calor, dolor o debilidad. Se inicia

generalmente a nivel distal ya sea pies o pulpejo de los dedos y progresa en sentido proximal.
Los síntomas son simétricos y predominantemente nocturnos, no suele verse alteración motora.
El tto efectivo es el control estricto de la glicemia.
Vejiga neurógena: Se da por pérdida de control autonómico del musculo detrusor que produce
retención urinaria con incontinencia por rebosamiento y residuo postmiccional hecho que
predispone a múltiples infecciones. Se debe hacer diagnóstico mediante urodinamia.
Disfunción eréctil: En el hombre puede haber alteraciones en la erección por repercusión capilar
en la irrigación del pene. Es muy reactiva a los inhibidores de la fosfodiesterasa: Sildenafil.
Mixta:
Pie diabético:
Se denomina de esta forma a las úlceras en pie generalmente a raíz de traumatismo menor
persistente en pie insensible por neuropatía diabética.
Se deberá hacer examen en cada consulta y si el paciente es diagnosticado con una neuropatía
periférica se le debe instruir al cuidado de la piel y autoexamen diario.
Infección de ulcera: Se ve por signos fluxivos con secreción purulenta. Puede asociar fetidez si
hay Pseudomona.
Tratamiento del diabético Hospitalizado:
Los pacientes internados deben ser valorados estrictamente ya que tiene mas riesgo de
higlicemia por:
 Cambio de dieta
 Posible presencia de nauseas o vómitos que motiven el ayuno
 Coordinación de estudios que requieran ayuno
 Difícil manejo de ADO
 Aumento de las hormonas contrarreguladoras por el stress de la internación.
Se considera un buen control metabólico en el paciente hospitalizado los valores entre 100 –
140mg/dL y aceptable control entre 141mg/dL – 180mg/dL.
Se deberá monitorizar pre- desayuno, pre- almuerzo, pre- cena si el paciente tiene la vo
mantenida. Si está suspendida se controla cada 4 – 6 hs.
El tratamiento a instaurar se basa en insulina NPH + bolo fijo de cristalina. La dosis de insulina
NPH basal es de 0.25U/kg/ día. 2/3 pre- desayuno. 1/3 pre- cena. La corrección se hace en
función del valor de glicemia.
Hipoglicemia:
Glicemia < 0.70. Hipoglicemia.
Glicemia < 0.40 hipoglicemia severa.
Si paciente con VO mantenida: Hidrato de carbono simple de absorción rápida: Vaso con agua +
azúcar.
Si el paciente tiene la VO suspendida: SG 10% por VVP en Bolo de 20 a 25g de glucosa.
Glucagón sc o im 1mg.
Bibliografía:
1- American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes 2019. Diabetes

Care Volume 42, Supplement 1, January 2019.
2- Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 º. Edición. Madrid, España. 2016.

3- Ramos, M. Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado
hiperosmolar hiperglucémico en adultos. Rev Med Hondur, vol. 79, Nº 2, 2011.
Historia clínica paciente diabético:
Ficha Patronímica: Nombre, Edad, Ocupación, Procedencia, Estado Civil , Nivel educativo
Enfermedad Actual
Interroga motivo de consulta
Evolución del síntoma
Interroga síndrome diabético precoz:
 Polidipsia, Poliuria, Polifagia, Adelgazamiento.
Elementos de acidosis metabólica:
 Dolor abdominal difuso, Nauseas, Vómitos, Deterioro de conciencia , Tendencia al

sueño.
Interrogatorio de desencadenantes
 Fiebre
 Respiratorio:
 Tos y Expectoración
 Urinario:
 SUB
 SUA
 Aumento del ejercicio físico habitual
 Abandono de la medicación habitual
 Transgresión dietética
Antecedentes Personales
Tabaquismo:
Otras drogas: OH, marihuana, PBC.
Diabetes Mellitus:
 Momento del diagnóstico y contexto

 Tratamiento actual: Dieta, insulina (cuantas unidades), hipoglucemiantes orales.
 Cifras habituales
 Cifras máximas
 Internaciones por descompensación.
 Repercusión sobre órgano blanco: ACT-AIT /IAM- Angor/ Retinopatía/ Nefropatía/
polineuropatía periférica/ alteraciones autonómicas.
Dislipemia
Hábitos:
 Día alimentario, Actividad física
Otras enfermedades relevantes / cirugías.

Dr. Federico Maeso. Dra. Nataly Silva.
Bocio
Definición:
Es un trastorno común de la tiroides que se define como el agrandamiento glandular. Se define el bocio simple
como aquel bocio en ausencia de enfermedad autoinmune, tiroiditis o neoplasia.
Clasificación:
 Nodular: Es el agrandamiento glandular a expensas de uno o varios nódulos.

 Difuso: Es aquel bocio que es uniforme y que tiende en el tiempo a la formación de nódulos.
Fisiopatología:
La fisiopatología del bocio se basa en tres pasos:
3- Hipertrofia e hiperplasia de células foliculares (Bocio difuso)

4- Formación de uno o varios nódulos (Bocio nodular o multinodular no tóxico)
5- Adquisición de autonomía funcional (Bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico)
Etiología del Bocio:
 Déficit de Yodo: Es el responsable del bocio endémico dado que hay una privación de yodo endémica
y por ende alta prevalencia de Bocio. El déficit puede deberse a baja ingesta de yodo o aumento del
aclaramiento renal del mismo como pasa en estados como adolescencia, embarazo, lactancia y
climaterio. En Uruguay es importante destacar que la sal se suplementa con yodo para evitar dicho
problema.
 Ingesta de Bociógenos: Tiocinato, perclorato.
 Defectos congénitos en la síntesis y acción de hormonas tiroideas.
Cuadro Clínico:
 Asintomático inicialmente en etapa de bocio difuso.

 Síntomas compresivos cuando el tamaño es considerable: Disfagia, disfonía, disnea, estridor.
 Cuando evoluciona a nodular con autonomía funcional puede dar síntomas de la esfera hipertiroidea.
 Si un nódulo crece de forma rápida o se manifiesta con dolor se debe sospechar malignidad.
Diagnostico:
Se realiza de forma clínica.
Se deberá establecer el grado de bocio:
 Grado I: Se palpa
 Grado II: Se ve y se palpa
 Grado III: Deforma la región
 Grado IV: Se ve desde atrás
PC a solicitar ante paciente con Bocio:
Ecografía tiroidea: Informa el tamaño exacto del bocio y las características (difuso, nodular, multinodular y en
estos casos las características de los mismos)
TSH y T4 libre.
 En las primas etapas: Normales.

 Más avanzadas puede aparecer un hipertiroidismo subclínico (TSH disminuida + T4 libre normal) o
hipertiroidismo propiamente (TSH disminuida + T4 libre aumentada)
Centellograma Tiroideo: Se indica las características de los nódulos hipocaptantes, isocaptantes o

hipercaptante.
Citología de Punción aspirativa con aguja Fina ecoguiada: Se realiza en nódulos de rápido crecimiento o
sospechosos de malignidad.
Tratamiento:
Conducta expectante si no hay elementos de alarma.
 Tiroidectomía: Si hay compresión de estructuras vecinas; sospecha o confirmación de neoplasia. Se

deberá indicar Levotiroxina posteriormente por el hipotiroidismo postquirúrgico.
 Iodo radiactivo: En caso de bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico se puede indicar iodo
radiactivo. Esta técnica tiene de a controlar la hiperfunción y disminuir un 20% aproximadamente el
tamaño del bocio.
Bocios Nodulares Tóxicos

Son bocios que desarrollan nodularidad hiperfuncionante con elementos de tirotoxicosis.
Adenoma Tóxico
El adenoma tóxico se caracteriza por la presencia de un nódulo tiroideo único que es hiperfuncionante
generando síntomas de tirotoxicosis. En las primeras etapas puede ser que no asocie funcionalidad: Pretóxico.
El nódulo suele ser de tamaño leve a moderado, de crecimiento lento y a medida que esta crece el
hipertiroidismo se incrementa y la clínica también.
Clínica:
 Predominan los síntomas CV: FA y taquicardia sinusal.

 Ausencia de oftalmopatía o dermopatía infiltrativa.
Paraclínica:
 TSH y T4 libre: TSH disminuda + T4 libre aumentada.

 Centellograma Tiroideo: Nódulo hipercaptante
Diagnóstico:
Hipertiroidismo. Nódulo único en centellograma tiroideo.
Tratamiento:
 Cirugía precedida de tratamiento médico: Metimazol y propanolol.

 Iodo 131: Estos nódulos suelen ser resistentes al iodo, por ende se deberá indicar más dosis que en la
EGB, pero tiene una respuesta en más del 90%.
Bocio multinodular tóxico:

Es una patología dada por la presencia de múltiples nódulos tiroideos hiperfuncionante

que desencadenan una tirotoxicosis secundaria a hipertiroidismo.
Cuadro clínico:
 Típico del hipertiroidismo que se acompaña de un bocio multinodular.

 Generalmente no es tan florido como en la EGB
 Predominio de síntomas CV: Taquicardia sinusal y arritmias (FA principalmente)
PC a Solicitar:
TSH + T4 libre + T3 libre: patrón hipertiroidismo.
Centellograma Tiroideo.
Diagnostico:
 Clínico: Presencia de bocio multinodular a la palpación.

 Se debe realizar una dosificación no solo de T4 y sino también de T3 ya que suelen verse casos de
tirotoxicosis exclusivamente por T3.
Tratamiento:
Tiroidectomía subtotal bilateral. Si contraindicación por edad o cuadro clínico iodo.

Hipertiroidismo
Concepto:
Trastorno funcional de la tiroides caracterizado por la secreción de cantidades excesivas de hormonas

tiroideas. El 50 – 80% de los hipertiroidismos se deben a Enfermedad de Graves Basedow, seguido por el
adenoma toxico, el bocio multinodular toxico y diversos tipos de tiroiditis.
Tirotoxicosis: Síndrome Clínico de hipermetabolismo (cuando clínico polifuncional) que resulta del aumento
de T4 libre, T3 libre o ambas.
Etiologías del Hipertiroidismo:
Con captación de radioyodo normal o aumentada Con captación de radioyodo disminuida o ausente
1- Enfermedades Autoinmunes: 3- HT por administración de hormonas
 EGB tiroideas:
Tirotoxicosis + bocio difuso + oftalmopatía
2- Hipertiroidismo por tejido tiroideo autónomo: Dosis excesivas en tto de hipotiroidismo.
 Adenoma tóxico
 Bocio Multinodular Tóxico
Hiperfunción + Bocio nodular sin oftalmopatía.
Clasificación:
1. Primario: Cuando la afectación es glandular.

2. Secundario: Cuando la afectación está a nivel hipofisario.
3. Terciario: Cuando la afectación está a nivel hipotalámico.
Complicaciones:
 Crisis tirotóxica
 Coma mixedematoso
 Cardiopatía tirotóxica
 Oftalmopatía infiltrativa maligna
Enfermedad de Graves (EGB):
En una patología de etiología autoinmune caracterizada por el bocio difuso, asociada a hiperfunción
(tirotoxicosis) y oftalmopatía Infiltrativa. Se pueden ver en algunos casos dermopatía Infiltrativa.
Etiopatogenia:
Hay producción de anticuerpos IgG (llamados Anticuerpos contra receptor de la TSH o anticuerpos
estimulantes de la tiroides) contra los receptores de TSH localizados a nivel de la glándula tiroides. Esto
determina el mismo efecto que la TSH a nivel de los receptores de la célula folicular y por tanto, que haya una
hiperfunción de la misma con aumento de la producción de hormonas tiroideas circulantes.
Tiene un componente genético importante (genes HLA y genes de inmunoglobulinas, TCR, CTL4 etc) y se asocia
generalmente a otras patologías autoinmunes organoespecificos.
Cuadro Clínico: Hipertiroidismo
Secundario a la Hiperestimulacion adrenérgica de la forma activa de la hormona tiroidea T3.
PNM:
 Nerviosismo  Fatigabilidad muscular que puede

 Inquietud llegar a la miopatía tirotóxica: Signo
 Taquilalia de Plummer y signo de Lahey.
 Hipercinesia  Temblor fino en miembros y
 Labilidad emocional. cuando el paciente cierra los
 Insomnio parpados.
 Reflejos OT vivos y rápidos.
Piel y faneras:
 Uñas finas y quebradizas. Es frecuente encontrar la uña de Plummer: Coiloniquia con

oncolisis distal.
 Cabello fino, frágil.
 Puede aparecer Acropaquia tiroidea.
 A nivel de piel el paciente puede presentar como AP Vitíligo o una dermopatía
Infiltrativa.
 Piel cálida, húmeda: Se dice que la carta de presentación de un paciente con
Hipertiroidismo es una mano caliente y sudorosa.
Ocular:
 Exoftalmos
 Aumento del brillo ocular.
 Fotofobia.
CV:
 Aumento de la FC y GC: Taquicardia.

 Disminución de la RVP: Sudoración y manos calientes.
 FA: Predispuesta en pacientes añosos.
 Cardiopatía tirotóxica: IC, SCA, FA aisladas o asociadas.
Digestivo:
 Aumento del número de deposiciones habituales.

 Hepático: Aumento de la FA. Casos graves: Ictericia y Hepatomegalia
Ginecológico:
 Oligomenorrea, amenorrea, abortos.

 Disminución de la líbido
Generales:
 Adelgazamiento a pesar de la hiperfagia

 Aumento de la termogénesis.
 Intolerancia al calor.
 Sudoración excesiva: Se dice que la carta de presentación de un paciente con
Hipertiroidismo es una mano caliente y sudorosa.
 Astenia
Metabólico: Efecto acelerados.
 Lipólisis con hipocolesterolemia.

 Hipercatabolismo proteico.
 Las hormonas tiroideas estimulan la resorción ósea: Hipercalcemia y aumento de la FA.
Bocio difuso
Suele ser de leve a moderado. El bocio es uniforme, de superficie lisa, consistencia blanda o
firme. Puede haber pulsatilidad o soplos a la auscultación debido a la hipervascularización.
Oftalmopatía
Infiltrativa
En la EGB pueden aparecer dos tipos de oftalmopatía: La Infiltrativa y la NO Infiltrativa.
Infiltrativa No Infiltrativa: Palpebrorretráctil.

Infiltración del tejido retroorbitario que puede Tendencia a la retracción del párpado superior.
asociar miopatía extra ocular
No es reflejo de la severidad del hipertiroidismo. Se busca mediante el signo de Graefe: Se verá una
Se asocia a : asinergia oculo-palpebral: Cuando se pide al
 Quemosis. paciente que mire hacia abajo el movimiento
 Epifora acompañante del parpado superior falla dejando
 Aumento de la tensión intraorbitaria visible la esclerótica.
 Paresia de músculos oculomotores:
Estrabismo y diplopía.
Se mide mediante el exoftalmómetro de Hertel. Signo de Trousseau: Mirada brillante
Curso independiente a la tirotoxicosis Signo de Abadie: Retracción del parpado superior.
Signo de Ballet: Diplopía en mirada lateral Curso paralelo a la tirotoxicosis
Signo de Sainton: Nistagmus en mirada lateral
Signo Moebius: Alteración en la convergencia
La EGB generalmente cursa con Oftalmopatía infiltrativa. Es importante destacar que hay una
entidad que cursa con exoftalmos Infiltrativa y que no se acompaña de hiperfunción tiroidea:
Oftalmopatía de Graves.
Diagnostico:
1- Diagnóstico de Hipertiroidismo:
Se realiza mediante la dosificación de T4 y TSH. Hipertiroidismo se diagnostica cuando:
T3 o T4 aumentada + TSH disminuida o indetectable

Hipertiroidismo Subclínico se diagnostica cuando:
T3 o T4 normal + TSH disminuida o indetectable

Hipotiroidismo secundario se diagnostica cuando:
T3 o T4 aumentada + TSH aumentada

Tener en cuanto que hipertiroidismos con aumento de T4 pueden deberse a
Amiodarona dado que este fármaco impide la conversión periférica de T4 a T3.
2- Diagnóstico etiológico:
Dosificación de anticuerpos anti receptor de TSH. No suele realizarse dado que no es costo -
efectivo.
Captación de yodo radiactivo: Cuando tenemos un bocio nodular o nódulo solitario, en caso de
que esté contraindicado el estudio se realizará una ecografía tiroidea con doppler.
Tratamiento:
1- Médico: Se iniciará previo al tratamiento definitivo.
Tratamiento sintomático:
En las primeras etapas se puede indicar BB: Propanolol dosis altas 40 - 160mg dia. El efecto de
está en disminuir la conversión periférica de T4 en T3; así como controlar los síntomas
adrenérgicos: Taquicardia, sudoración, etc. El objetivo es llegar a una FC menor a 90 cpm.
Tratamiento médico definitivo:
Bloqueadores de la síntesis de hormonas tiroideas: Metimazol.
Se inicia con dosis altas 30 mg/día si el bocio es grande y la hiperfunción severa o con dosis
menores (10mg día) si el bocio es de menor entidad con menor hiperfunción. La dosis se
disminuye una vez alcanzada la eufunción hasta alcanzar la dosis mínima que mantiene al
paciente asintomático y con los valores en rango. La dosis habitual es de entre 5 – 15mg/día.
Está contraindicado en el embarazo se prefiere en estos casos el Propiltiuracilo.
Se deberá mantener durante 12 – 18 meses y luego retirar, en caso de recidiva se deberá tratar
con otras técnicas
Se deberá realizar hepatograma y hemograma por sus dos principales complicaciones:
 Alteraciones hematológicas con neutropenia (menos de 1500 neutrófilos por mm3) o

agranulocitosis (menos de 500 por mm3).
 Hepatotoxicidad:
1. Lesión hepatocelular, sobre todo con PTU (transaminasas más de tres veces
de lo máximo normal).
2. Lesión colestásica, sobre todo con MMI, (con elevación de bilirrubina directa,
FA y gama GT).
Contraindicaciones: Neutropenia menor a 500mm3 o transaminasas mayor a 5 veces el

valor normal.
La oftalmopatía Infiltrativa se tratará de forma independiente al hipertiroidismo. En las

oftalmopatía graves los glucocorticoides orales son muy beneficiosos.
2- Quirúrgico: Tiroidectomía subtotal o total.
Está indicada en casos de:
 Bocio III o IV
 Bocio con compresión de estructuras locales (VA o esófago)
 Nódulos tiroides no funcionante con riesgo de malignidad.
 Hiperparatiroidismo coexistente
 Embarazadas alérgicas a fármacos antitiroideos
 Oftalmopatía moderada a severa
 Hipertiroidismo persistente a pesar de tratamientos previos bien conducidos.
Las principales complicaciones son
 Hipoparatiroidismo por resección de las glándulas paratiroides

 Parálisis recurrencial por sección del laríngeo recurrente.
 Hipotiroidismo transitorio o permanente
En caso de realizar una tiroidectomía total se deberá realizar terapia de reemplazo hormonal
con Levotiroxina 1.7 ug/Kg/día.
3- Radioyodo
Se emplean dosis de Iodo 131 v/o. El iodo será capado por las células tiroideas y produce
emisiones beta que destruyen el parénquima tiroideo. El efecto neto es la ablación tiroidea en
6 – 18 semanas. El iodo radiactivo es la terapia definitiva de elección ya que es la de menor costo
y complicaciones en referencia a la cirugía.
 El embarazo y la lactancia son contraindicaciones ABSOLUTAS.

 Oftalmopatía moderada o severa es una complicación relativa.
Paraclínica a Solicitar
Para el diagnóstico:
Dosificación hormonas tiroideas:
T4 libre alta (8 a 20 pg/dl)
TSH baja o indetectable (Rango normal entre 0,3 – 0.4 a 3.5 uU/ml)
Hipertiroidismo Hipertiroidismo Subclínico Hipertiroidismo Central

Primario
T4 elevada T4 normal T4 elevada
TSH disminuida TSH indetectable. TSH elevada
Para valorar la morfología de la glándula:

a) Ecografía tiroidea: Descartando nódulos o si los hay las características de los mismos.
b) Centellograma tiroideo: Se espera hipercaptación difusa descartando la presencia de

nódulos como hipercaptación especifica. No se solicita siempre.
Para confirmar la patogenia autoinmune:

Anticuerpos anti receptores de TSH
Valorar repercusión parenquimatosa y metabólica:

 Valoración CV: Rx Tx, ECG (Fibrilación auricular), ecocardiograma (taquimiopatía).
 Consulta con oftalmólogo: Valora exoftalmos (más de 18 mm de córnea a parte
posterior de reborde orbitario). Valorar oftalmopatía infiltrativa o no. Según hallazgos
se puede indicar una ecografía de orbita o TC de órbita.
 Glicemia y curva: Puede estar elevada por el hipertiroidismo. Puede asociar DM.
 Perfil lipídico: hipocolesterolemia, con TG normales o aumentados.
 Ionograma con Ca y P: hipercalciuria con calcemia normal o algo aumentada, a expensas
de resorción ósea.
 Creatininemia y azoemia: Aumentada por hipercatabolismo proteico.
 F y E hepático: FA aumentada. Ictericia por propio hipertiroidismo. Por toxicidad
farmacológica o por CC.
 Hemograma: Pueden asociar anemia ferropénica, aunque no es lo más frecuente.
Pueden presentar leucopenia autoinmune (neutropenia con linfocitosis).
Valoración de terreno
Función renal, orina, CPK muscular y electromiograma si asocia miopatía
¿Cómo hacer monitorización del tratamiento?
Cada 4 - 8 semanas se dosificará T4 libre.
¿Cuándo tratar el hipertiroidismo subclínico?
Se deberá tratar cuando estemos frente a:
 Mayores de 65 años con TSH inferior a 0.1 mU/L

 Menores de 65 con TSH inferior a 0.1 mU/L que tengan:
Síntomas de tirotoxicosis
Presencia de FRCV, óseos y neuromusculares: Osteoporosis, enfermedad
cardiovascular, menopausia o défit estrogénico.
Bibliografía:
2- Douglas, R et al. American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and
Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. THYROID. Volume
26, Number 10, 2016
Historia clínica de paciente hipertiroideo:
PF: Nombre, edad, ocupación, procedencia, estado civil, nivel educativo.
MC: Nerviosismo, taquicardia (posible FA por tirotoxicosis), tumoración en cuello
EA: Agotar el MC luego interrogar:
Si el MC es tumoración en cuello:
 Tiempo y circunstancia de aparición: stress.

 Localización.
 Forma y tamaño
 Evolución: Crecimiento: lento o brusco.
 Elementos inflamatorios: rubor, dolor, calor.
 Estudios y tratamientos: ¿Alguna vez le hicieron punción, Yodo, T4, cirugía?
 Elementos de compresión: preguntar sd. Mediastinal, disfonía, disfagia.
 Maniobra de Pemberton - Marañon: levantar los brazos por encima de la cabeza, lo que
genera la compresión de los vasos del cuello en casos de bocio penetrante produciendo
cianosis, disnea y en maniobras prolongadas síncope.
Luego preguntar elementos de hiperfunción:
PNM:
¿Ha notado Nerviosismo, Inquietud, Taquilalia, Hipercinesia, Labilidad emocional, Insomnio,

Fatigabilidad muscular, Temblor fino en miembros?
Piel y faneras:
¿Ha notado que tenga las uñas finas y quebradizas, el cabello fino, frágil, la piel caliente y
sudorosa?
Ocular:
¿Exoftalmos, aumento del brillo ocular, fotofobia?
CV:
¿Taquicardia, dolor en el pecho, disneas?
Digestivo:
¿Aumento del número de deposiciones habituales?
Ginecológico:
¿Oligomenorrea, amenorrea?
Generales:
¿Se ha notado con Adelgazamiento a pesar de hiperorexia?
¿Que tenga Sensibilidad al calor, Sudoración excesiva?
Etiologías:
1. ¿Usted tomó alguna vez T4, Amiodarona o litio? Si viene tomando T4 hace mucho
sin controlarse puede ser un hiper farmacológico sino por cambio de su bocio a un
nodular tóxico.
2. Abandono de tratamiento si paciente es paciente tiroideo
3. Inicio de la enfermedad frente a stress psicoafectivo.
AP:
Consumo de cigarrillo, OH, drogas.
HTA, DM, Arritmias, Dislipemias .
Preguntar enfermedades autoinmunes concomitantes: DM tipo I, celiaco, vitiligo enfermedad de la

tiroides.
AF: Enfermedades tiroideas, autoinmunes.

Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva
OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO
Concepto: La obesidad se define como un sindrome secundario al exceso de peso a expensas del tejido
adiposo. Se define mediante el índice de masa corporal (peso/talla2) cuando este iguala o supera los 30
kg/m2.
Se clasifica en diferentes estadios en función del IMC. La obesidad mórbida intrinca factores ambientales y
genéticos en su patogenia. Series de casos reportan hasta un 60% de participación genética. La obesidad
mórbida suele acompañarse de diversas comorbilidades (mayores y menores) que empeoran la calidad de
vida y disminuyen la esperanza de vida.
Comparados con los adultos en normopeso, aquellos con obesidad mórbida presentan mayor riesgo relativo
(RR) de padecer diabetes, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, asma, artritis y mala calidad de vida.
Cuando se asocia con la medida del perímetro de la cintura, aumenta su VPP de riesgo de enfermedad
cardiovascular.
Etiopatogenia:
Es el resultado de un balance energético positivo determinado por alteraciones de la ingesta y/o el gasto.
El desarrollo de la forma común de obesidad requiere la combinación de un componente genético y otro

ambiental (nutrición, actividad física, flora intestinal). La masa grasa del individuo viene condicionada por su
genoma en el 60-70%.
Balance energético, depende de un sistema integrado y redundante:
 Los individuos tanto delgados como obesos tienden a mantener su masa grasa y composición
corporal.
 La mayoría de las estrategias terapéuticas inducen mecanismos alostáticos compensatorios, que
impiden la pérdida de peso
 Capacidad de expansión y funcionamiento del tejido adiposo.
Leptina: hormona producida por el tejido adiposo, actúa como mensajero al SNC de las reservas
almacenadas en el mismo. Cuando las reservas son insuficientes, la leptina disminuye y se activan el hambre
y el ahorro energético, disminuye la termogénesis y se inactivan los sistemas prescindibles.
º
Mecanismos moduladores del balance energético:
Regulación de la ingesta
Se localiza en el hipotálamo, donde se reciben e integran señales metabólicas aferentes “crónicas” como la
leptina.
La depleción de leptina o la resistencia estimulan la ingesta y disminución del gasto a nivel del SNC.
Además existen señales “agudas” procedentes del páncreas endócrino y del TGI (glucosa, insulina, grelina,
CCK, PYY, GLP-1) que regulan el metabolismo hipotalámico y modulan la expresión de neuropéptidos que
inician y finalizan la ingesta.
Las neuronas del hipotálamo tienen receptores para leptina, insulina y expresan neuropéptidos que
controlan la respuesta orexígena (NPY, AgRP, orexinas, MCH) y anorexígena (MSH, POMC, péptido derivado
de POMC y CART). Estas conectan con receptores específicos para estos neuropéptidos, lo más importantes
son los del sistema melanocortina (MC4R).
La mutación de este receptor es causa de obesidad de tipo monogénica en niños con obesidad mórbida.
Regulación del gasto energético
Los obesos tienen un gasto mayor que los delgados por aumento del gasto derivado del mantenimiento y
movilización de su masa corporal. Sin embargo gasta menos energía por unidad de masa magra.
El mecanismo podría estar relacionado por la resistencia a la leptina, alteraciones primarias o secundarias
del sistema simpático, activación adrenérgica, desacoplamiento de la respiración mitocondrial o alteraciones
de la biogénesis mitocondrial.
Factores ambientales
 Factores nutricionales: composición lipídica y procesamiento de los macronutrientes.

 Hábito sedentario: sociedades avanzadas y envejecidas.
 Programación epigenética: mecanismos de la ingesta y del gasto en el ambiente intra-útero o en
épocas tempranas de la vida.
 Flora intestinal: podría interaccionar con los macronutrientes y alterar el riesgo de obesidad y
diabetes.
Factores psicológicos asociados a la obesidad
Se ha documentado una relación entre la obesidad y la aparición de trastorno depresivo y ansiedad.
Alteraciones psicológicas/conductuales más asociadas a la obesidad: ingesta incontrolada, ingesta asociada a

estados de ánimo negativos, adicción a comida como recompensa, síndrome de ingesta nocturna e
insatisfacción con la imagen corporal.
Relación entre obesidad y desarrollo de comorbilidades:
El aumento del IMC no se asocia necesariamente a un aumento de la mortalidad pero, alrededor del 7% de
todas las muertes pueden atribuirse a las comorbilidades asociadas al exceso de peso (diabetes, HTA, apnea
de suelo, enfermedad cardiovascular) modulada por factores como la edad, el sexo, la raza, grupo étnico y
estado de forma.
Sobrecarga el aparato locomotor, limita los movimientos respiratorios, afecta el bienestar emocional.
º
Sin embargo, la principal causa de mortalidad en el paciente obeso es la enfermedad cardiovascular

(cardiopatía isquémica, hipertensión, ACV, IC).
Tejido adiposo como órgano de almacenamiento-lipotoxicidad inflamación y estrés del RE
El tejido adiposo es el órgano especializado en almacenar energía en forma de grasa. La insulina es la

hormona clave para la incorporación de la glucosa, la biosíntesis y esterificación de triglicéridos e inhibición
del proceso de lipólisis en el adipocito.
La insulinopenia y/o insulino-resistencia favorecen la lipólisis y liberación de ácidos grasos.
En el paciente obeso hay hipertrofia e hiperplasia de los adipocitos, cuanto más grandes más IR.
Los ácidos grasos que se liberan o no pueden depositarse en el tejido adiposo suelen depositarse
ectópicamente en el musculo, hígado, corazón o en la célula β pancreática. Esto podría inducir estrés del RE
como mecanismo desencadenante de alteraciones de la vía de señalización de la insulina, colaborando a la
IR.
Los macrófagos, podrían favorecer la RI promoviendo una respuesta inflamatoria exacerbada por el exceso
de ácidos grasos.
Tejido adiposo como glándula endócrina
Produce leptina, adiponectina y TNF-α, que modulan la sensibilidad insulínica en tejidos periféricos.
Segrega también IL-1, IL-6, angiotensinógeno (control de la PA), factores del complemento (inmunidad).
En la obesidad aumenta la secreción de TNF-α que favorece la IR y la adiponectina que mejora la sensibilidad
a la insulina, disminuye. Aumenta la secreción de inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1).
Heterogeneidad del tejido adiposo
Heterogeneidad funcional de los distintos depósitos de tejido adiposo (subcutáneo, frente a omental) y a su
influencia en el desarrollo de síndrome metabólico.
La acumulación de grasa intra-abdominal es un FRCV independiente. Este tejido tiene predisposición a la RI,
estímulos lipolíticos y esteroideos. Producción endógena de GC por el TA.
Evaluación del paciente con obesidad:

Anamnesis
 Factores de riesgo y complicaciones.
 Evolución del peso (pubertad, empleo, matrimonio, embarazos, accidentes).
 Tratamientos previos de la obesidad.
 AF: obesidad, complicaciones y factores de riesgo.
 Historia dietética y alcohólica.
 Actividad, estilo de vida, libido.
 Historia social: nivel económico, cultural.
 Fármacos relacionados con el aumento de peso.
 Ginecológicos: SOP.
º
Exploración física
 Altura, peso, IMC, CC.
 PA.
 Piel: acumulación de grasa subcutánea, acantosis nigricans, hirsutismo, estrías abdominales y
axilares.
 Valoración de la función valvular cardíaca.
 Valoración de la HTP, cor pulmonale o ICC.
 Genitales externos.
 Signos de hiperlipemia.
 Signos de enfermedad tiroidea.
 Fondo de ojo: DM, HTA.
 Tofos gotosos.
Exploración bioquímica inicial
 Glucemia.
 GGT.
 Tirotropina.
 Perfil lipídico.
Métodos de valoración
Ingesta:
- Diario de la dieta.
- Encuesta dietética de composición de macronutrientes.
- Gasto energético.
- Agua marcada.
- Calorimetría indirecta.
- Detectores de actividad.
- Monitorización de FC.
Composición corporal:
- IMC.
- Peso sumergido en agua.
- DEXA.
- Dilución isotópica.
- Impedancia bioeléctrica.
- Pliegue cutáneo.
Distribución regional de la grasa:
- Relación cintura/cadera.
- TC.
- Ecografía.
- RM.
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales
El éxito en el tratamiento requiere un alto grado de motivación del paciente.
Es fundamental plantear objetivos realistas, tanto sobre el peso a alcanzar como sobre el ritmo de la pérdida
de peso. Dependerá del tipo de paciente, grado de obesidad y los FR asociados.
º
La reducción modesta de peso (5-10%) disminuye el riesgo de diabetes en individuos de riesgo.
Dietético:
La dieta debe proveer los nutrientes esenciales para prevenir la pérdida de masa magra y mantener la salud
en presencia de un balance energético negativo.
El tratamiento dietético se basa en los siguientes tipos de dieta:
 Dieta hipocalórica (800-1500 kcal/día). Con composición equilibrada de proteínas, grasas e hidratos
de carbono.
 Dieta de muy bajo contenido calórico (800 kcal/día).
Están justificadas cuando se necesita bajar rápido de peso sin aumento del gasto energético, lo que previene
el balance nitrogenado negativo y las alteraciones H-E del ayuno.
El diseño de dieta requiere el cálculo del gasto energético diario total para determinar aproximadamente el
número de calorías necesarias para mantener el peso.
Fórmula de Schofield, esto permite diseñar dietas 500-1000 kcal por debajo de las necesarias para mantener
el peso.
Actividad física y ejercicio:
Forma parte de la estrategia para facilitar la pérdida de peso y prevenir la sarcopenia.
Es una estrategia más útil para evitar la ganancia ponderal luego de la baja que para perder peso en sí.
Mejora la resistencia a la insulina, el perfil lipídico, la masa muscular y aumenta la sensación de bienestar al
facilitar la adherencia al tratamiento.
La edad no es un limitante para recomendar el ejercicio físico.
Conductual:
Los tratamientos cognitivo-conductuales (leer etiquetado de comidas, porciones pequeñas, ingesta de fibra,
modificación de estrés laboral, dormir suficientes horas, modificación ambiente social y físico) pueden ser
útiles, ya que ayudan a dominar los estímulos desencadenantes de la ingesta incontrolada o a mejorar la
autoestima e imagen del paciente, con mejora de los resultados del tratamiento.
Farmacoterapia:
Está indicada en pacientes con IMC > 30 o > 27 asociada a DM 2 o hipertensión en los que un tratamiento
dietético no ha logrado reducir el peso en un 5-10%.
Fármacos
 Inhibidores de la lipasa pancreática:
Orlistar, pacientes de 18-75 años con IMC superior a 30 o a 28 cuando se asocia a comorbilidades que
puedan mejorar con la pérdida de peso.
º
La utilidad debe evaluarse a los 3 meses (5%) y a los 5 meses (10%).
Dosis máxima 120 mg, 3 veces al día con las comidas.
 Simpaticomiméticos:
Fentermina, fentermina-topiramato.
 Agonista específico de receptor 5-HT2c (sistema POMC):
Lorcaserina.
 Anorexígenos:
Sibutramina. Bloquea la recaptación por el receptor presinaptico de NA y serotonina, potenciando su efecto

anorexígeno en el sistema nervioso central.
Quirúrgico
 Pacientes con IMC ≥ 40

 Pacientes con IMC≥ 35 con comorbilidades: SAHOS, Cardiópatas, DM, enfermedades OA secundarias a
obesidad, problemas de deambulación.
Continua siendo el tratamiento más efectivo en la obesidad mórbida (IMC > 30 o ≥ 35 si se asocia con
comorbilidades como DM, apnea del sueño, problemas de articulaciones).
Proporciona disminución sostenida a largo plazo, mejora la calidad de vida y disminuye las comorbilidades.
 Contraindicaciones: pacientes que no recibieron tratamiento médico con anterioridad, sino se puede
garantizar un seguimiento médico adecuado, si existen alteraciones psiquiátricas que CI la
intervención, en pacientes con hábitos tóxicos (OH/drogas) o con enfermedades de mal pronóstico a
largo plazo.
Pueden clasificarse en:
 Restrictivas.
 Malabsortivas.
 Mixtas.
Técnicas quirúrgicas más comunes:
 Banda gástrica ajustable.  By pass Ileal

 Gastrectomía en manga  By pass gástrico en Asa Larga
 Gastroplastia en banda vertical.  Diversión biliopancreática.
Los procedimientos malabsortivos tienen mayor riesgo de anemia y osteoporosis que deben ser prevenidos
mediante la administración de vitaminas liposolubles.
º
SÍNDROME METABÓLICO
Concepto: Agrupación de alteraciones metabólicas que confieren un elevado riesgo para desarrollar ECV y
DM. Se caracteriza por la aparición en forma simultánea o secuencial de diversas alteraciones metabólicas, e
inflamatorias a nivel molecular, celular o hemodinámico asociadas a la presencia de resistencia a la insulina y
de adiposidad de predominio visceral
Principales componentes:
1. Obesidad central
2. Resistencia a la insulina
3. Hipertensión arterial
4. Dislipemia (hipertrigliceridemia, descenso del HDL, aumento de LDL pequeñas y densas
lipoproteínas portadoras de apoB)
5. Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado (prediabetes o DM 2).
Manifestaciones clínicas:
Signos mencionados anteriormente (aumento CC, HTA y disglucemias) y los síntomas son los de las
enfermedades asociadas. Así como la apnea del sueño y las alteraciones de la FH secundarias a la esteatosis.
Qué paraclínica solicitar en un paciente con probable SM orientado por la enfermedad:
 Toma seriada de PA: AMPA.

 Perfil lipídico
 Glicemia venosa en ayunas
 Funcional y enzimograma hepático: No es infrecuente encontrar leve elevación de transaminasas
por la alta prevalencia de EHNA (una de las causas reconocida de cirrosis. Se trata en apartado de
cirrosis)
Diagnóstico: Según la ALAD se establecen los siguientes criterios:
Criterios diagnósticos
Perímetro abdominal: ≥ 94 cm (H) o ≥ 88 cm (M).
Triglicéridos ≥ 150 mg/dL o en tratamiento hipolipemiante.
HDL-c < 40 mg/dL (H) o < 50 mg/dL (M).
Presión arterial ≥ 130/85 mm Hg o en tratamiento hipertensivo.
Glucemia basal ≥ 100 mg/dL. Puede ser un estado pre diabético (GAA,
TAG) o cifras de DM propiamente.
El paciente deberá presentar:
Obesidad abdominal (perímetro abdominal aumentado) + 2 factores adicionales para cumplir con los
criterios diagnósticos del sindrome metabólico.
Los sujetos con SM tienen más riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular y cuatro veces más riesgo
de desarrollar DM 2.
En los pacientes con SM siempre deberemos realizar una valoración del riesgo cardiovascular en vistas a
instaurar un tratamiento pronto para prevenir complicaciones mayores.
º
Complicaciones del sindrome metabólico y la obesidad en general:
Son enfermedades que aumentan su prevalencia en pacientes con obesidad. Las más características son:
 Metabólicas: Alteración en el metabolismo de la glucosa. Hiperinsulinemia, artritis gotosa.

 Respiratorias: SAHOS. Se da secundario a disminución de la distensibilidad de la caja Toráxica con
debilidad de los músculos respiratorios por infiltración grasa y alteraciones en la sensibilidad de los
quimiorreceptores centrales. También se reconoce la obesidad como FR para ASMA.
 Digestiva: ERGE. EHNA. Litiasis vesicular.
 OA: Artrosis de grandes articulaciones.
 Cardiovasculares: HTA. Aumento de riesgo de IAM, ACV e insuficiencia venosa crónica de miembros
inferiores.
 Reproductiva: Varones: Menor calidad espermática. Mujeres: Menor tasa de concepción
espontánea, menor respuesta a tratamientos de reproducción asistida. Complicaciones en la
primera y segunda mitad del embarazo.
 Cáncer: Aumenta la prevalencia de todas las enfermedades neoplásicas.
 Sociales y psicológicas: Discriminación, rechazo laboral, pérdida de autoestima, depresion.
Tratamiento:
Tratamiento de todos sus componentes con modificación del estilo de vida.
La obesidad y el sedentarismo deben ser tratados precozmente con intensidad. Una pérdida ponderal de 7-
10% mejora los demás componentes y reduce el riesgo de DM.
 Dieta hipocalórica, baja en grasas saturadas y colesterol.

 Ejercicio aeróbico personalizado.
 Abstención del hábito tabáquico y consumo moderado de OH, azúcares simples y sal.
Intervención farmacológica
 Hipolipemiantes (estatinas, ezetimiba, fibrato).

 Hipotensores (ARAII, IECA, diuréticos y antagonistas del calcio).
 Sensibilizantes a la insulina (metformina, pioglitazona).
 HGO (diabetes).
 La cirugía bariátrica es una opción.
 AAS en sujetos con elevado riesgo CV (salvo que existan CI).
En cuanto a la efectividad de los fármacos se ha estudiado cuan beneficiosos son en la prevención de

eventos cardiovasculares y de DM arrojando los datos que se esquematizan en la siguiente tabla:
º
¿Cuáles son las metas a lograr según la ALAD 2010?
Bibliografía:

2- Consenso Latinoamericano de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) Epidemiologia,
Diagnostico, Control, Prevención y Tratamiento del Sindrome Metabólico en Adultos. VOL. XVIII -
Nº 1. 2010
3- Lizarzaburu, J. Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica. An Fac med. 2013;74(4):315-20
º
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva.
Insuficiencia Suprarrenal:
La insuficiencia suprarrenal se define como una enfermedad caracterizada una alteración de la función
adrenocortical con el consecuente déficit de glucocorticoides (GC), mineralocorticoides (MC) y/o andrógenos
adrenales
La insuficiencia suprarrenal se clasifica de las siguientes maneras:
 Primaria: Cuando se produce una destrucción de más del 90% de la corteza suprarrenal secundario a
enfermedad que afectan este sector glandular.
 Secundaria: Se define como la insuficiencia suprarrenal secundaria a déficit de ACTH, es decir, por
hipofunción hipofisaria.
 Terciaria: Enfermedad secundaria a trastornos hipotalámicos que afectan la secreción de hormona
liberadora de ACTH: CRH.
Insuficiencia Suprarrenal Primaria:
Como la fue mencionado, requiere una destrucción de por lo menos el 90% de la corteza suprarrenal para
manifestarse clínicamente. Es un proceso que puede darse por factores locales y sistémicos. Las causas
más frecuentes son:
 Suprarrenalitis atrófica autoinmune en un 80%

 Tuberculosis Suprarrenal en un 20%
La Suprarrenalitis atrófica autoinmune es una patología en la cual se producen anticuerpos contra la corteza
glandular sin afectar la médula. Puede presentarse de forma aislada o formando parte de un variado número
de síndromes pluriglandulares autoinmunes. La mayoría de los pacientes presentan anticuerpos contra
antígenos de membrana o microsómicos de las tres capas.
La Tuberculosis Suprarrenal afecta tanto a la corteza como a la médula por diseminación hematógena. Suelen
aumentar de tamaño en los primeros estadios y luego revierten de tamaño hasta hacerse pequeñas respecto
al normal.
Otras causas se esquematizan en el siguiente cuadro:

Cuadro Clínico:
 Debilidad muscular generalizada.

 Nauseas, vómitos, dolores abdominales.
 Hipoclorhidria, enlentecimiento del vaciado gástrico.
 Hipotensión arterial.
 Hiponatremia
 Hiperpotasemia
 Tendencia a la deshidratación
 Hipoglicemias frecuentes
 Aumento en la sensibilidad a la insulina
 Hiperpigmentación cutánea y mucosa: Coloración bronceada generalizada más acentuada en zonas
expuestas a la luz. Secundaria a aumento de ACTH por pérdida del Feedback negativo (disminución
del cortisol)
Es importante destacar que los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria suelen presentar síntomas
derivados del déficit de GC y MC mientras que los pacientes con IS secundaria presentan únicamente síntomas
de déficit de GC.
En el siguiente cuadro se esquematizan los signos y síntomas de ésta afección:
Diagnostico:
 Dosificación de Cortisol sérico basal y ACTH a las 8.00 am.
La presencia de cortisol < 5µg/dL y ACTH > 250 pg/dL hacen diagnóstico.
Si los resultados no son concluyentes y la sospecha clínica es marcada se procederá a hacer una prueba
dinámica de estimulación con ACTH sintética i/v. En este caso un valor pico de cortisol sérico < 18 mg/dl se
considera diagnóstico de IA. Si la respuesta está por debajo de este valor, descarta el diagnóstico.
Otras pruebas diagnósticas:

 Cortisol basal en saliva: Las ventajas que presenta es que la recogida de la muestra es incruenta y
puede hacerla el propio paciente en su domicilio. Además no se afecta por las variaciones en las
proteínas plasmáticas dado que refleja la concentración de cortisol libre y no la de cortisol total.
1. Ionograma: Generalmente hiponatremia, Hiperpotasemia, hipocloremia.

2. Gasometría: Acidosis metabólica
3. Dosificación de Aldosterona: Baja.
4. Glicemia de sangre venosa en ayuno: Límite inferior del rango de normalidad.
5. Ac- anti suprarrenales séricos: Anti 21 hidroxilasa + hace diagnóstico de enfermedad autoinmune.
Tratamiento:
La ISP tiene déficit tanto de GC como de MC por ende se deberá sustituir glucocorticoides +
mineralocorticoides
1- Corticoides naturales de síntesis: Hidrocortisona. 15 – 30 mg/día VO o sintéticos como la Prendisona

2- Fludrocortisona. 0,1 – 0.2 mg de mañana (MC)
En caso de cuadro de estrés o infecciones se deberá triplicar la dosis habitual por unos días.
Insuficiencia Suprarrenal Secundaria:
En este caso se produce por déficit en la estimulación de ACTH, generalmente por lesiones hipofisarias que
ocasionan déficit en la secreción de la ACTH. El déficit hormonal en este caso es predominantemente de
Cortisol, manteniéndose el resto de las hormonas corticales indemnes a diferencia de la insuficiencia primaria
donde se afecta la producción de todas ellas.
Las etiologías de ISS son:

Diagnostico:
Disminución de cortisol con disminución de ACTH. Si no son concluyentes se realizará una prueba de
estimulación con ACTH i/v.
Cuando estas pruebas no son concluyentes se suele realizar una prueba de estimulación de ACTH.
TTO:
Glucocorticoides.
A destacar:
Cuando un paciente está medicado con glucocorticoides además de un Sd. De Cushing iatrogénico, se puede
producir una Insuficiencia Suprarrenal funcional cuando se suspende bruscamente dicho tratamiento.
Esto puede evitarse si se produce una retirada del medicamento lenta y progresivamente luego de que el
mismo se prolongue por más de 7 – 10 días.
Diferencias entre ISP e ISS:
I.S PRIMARIA (Addison) I.S SECUNDARIA
Hiperpigmentación si no
Hiper K si no
Hipo Na si no
Acidosis metabólica si no
Hipotensión si raro
Pérdida vello si no
ACTH elevada baja
Crisis Adrenal o Insuficiencia Suprarrenal Aguda:
La crisis adrenal es una emergencia médica que amenaza la vida y que requiere ingreso urgente para la
administración parenteral de GC y cristaloides. Es la forma de debut de la ISP en un gran porcentaje de
pacientes.
Desencadenantes:
Los factores precipitantes más comunes son las infecciones, particularmente infecciones gastrointestinales
(que cursan con vómitos y/o diarrea), y fiebre (45%), así como cirugías, dolor intenso, heridas, infarto de
miocardio, reacciones alérgicas severas, hipoglucemias severas en pacientes diabéticos, estrés emocional
importante y embarazo. Otras causas pueden ser la actividad física extenuante, un cambio climático con
exposición a un calor inusual y la suspensión del tratamiento sustitutivo GC.
Cuadro clínico de la CA:
Náuseas, vómitos, dolor abdominal (a veces con irritación peritoneal), dolores musculares o calambres.
Fiebre sin otros signos de infección y deshidratación que lleva a hipotensión o shock que responde de forma
pobre a fluidos y a medicaciones inotrópicas.
A nivel de laboratorio encontraremos: Hiponatremia, Hiperpotasemia e hipoglucemia no explicada. El

recuento plasmático a menudo revela anemia, linfocitosis y eosinofilia.
Tratamiento a instaurar en las primeras 24hs:
1. Colocar VVP de calibre grueso.
2. Extraer sangre para determinación de electrolitos, creatinina y glucosa plasmática y medición rutinaria de
cortisol y ACTH en plasma, previo a la administración de corticosteroides. No esperar a los resultados de
laboratorio.
3. Suministrar 2 a 3 l de SF (0,9% de NaCl). Si el paciente está en shock: 1.000 ml durante la primera hora, 500
ml durante la segunda hora y posterior administración guiados por la monitorización hemodinámica frecuente
(PVC) y medida de los electrolitos en plasma, para evitar la sobrecarga iatrogénica de fluidos. Administrar
también suero glucosado para prevenir la posible hipoglucemia.
4. Glucocorticoide i.v.:
— En un paciente sin diagnóstico previo de IA se prefiere dexametasona: un bolo i.v. de 4 mg en 1 a 5 min y

cada 12 h después, en lugar de hidrocortisona, porque no es medido por ensayos de cortisol plasmático.
— Para pacientes con el diagnóstico ya conocido de IA usar dexametasona (bolo de 4 mg i.v.) o

preferiblemente hidro cortisona i.v., 100 mg inmediatamente y después en perfusión continua (200-300 mg
de hidrocortisona durante 24 h en suero glucosado al 5%). Si no es posible la vía i.v. se debe utilizar la vía i.m.
con bolos de 100 mg cada 6-8 h
— La sustitución del MC no es necesaria de forma aguda, porque los efectos de retención de sodio tardan
varios días en aparecer y la sustitución de sodio adecuada puede realizarse únicamente con salino i.v. De todas
formas, en pacientes con IAP conocida con potasio > 6,0 mEq/l, se prefiere la hidrocortisona (40 mg de
hidrocortisona equivale a 0,1 mg de FC).
5. Utilizar otras medidas de soporte dependiendo de la severidad de la enfermedad intercurrente, admisión

en una unidad de cuidados intensivos, profilaxis de la úlcera de estrés gástrica, heparina a bajas dosis y
tratamiento antibiótico según las necesidades.
Tratamiento de mantenimiento:
1. Continuar con suero salino fisiológico (0,9%) a una velocidad menor en las siguientes 24 a 48 h.
2. Investigar y tratar posibles causas precipitantes de la CA.
3. Realizar una prueba de estimulación corta con ACTH para confirmar el diagnóstico de IA, si el paciente no
está diagnosticado.
4. Determinar el tipo de IA y su causa, si aún no se conoce.
5. Disminuir gradualmente la dosis de glucocorticoide hasta la dosis de mantenimiento oral, durante 3 a 4 días,
si lo permite la enfermedad o complicación precipitante.
6. Comenzar la sustitución MC con Fludrocortisona, 0,1 mg diario por vía oral, cuando se detenga la perfusión
de suero salino y la dosis de hidrocortisona sea < 50 mg/día.
Bibliografía:
1. Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 º. Edición. Madrid, España. 2016.

2. De Miguel P, et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal en el
adulto. Endocrinol Nutr. 2014; 61(Supl. 1):1-35
Sindrome de Cushing
El Sd. De Cushing se produce por la exposición excesiva y prolongada de glucocorticoides (hipercortisolismo),
tanto endógeno (mineralocorticoides, andrógenos y estrógenos) como exógeno en el denominado Cushing
iatrogénico (glucocorticoides o ACTH)
Fisiopatología:
Fisiopatológicamente, el Sd de cushing se puede dividir en dos grandes entidades:
Sd. Cushing ACTH dependiente:

Secundario a aumento en la Producción
De ACTH
1- Enfermedad de Cushing: Se da por una Hiperproducción de ACTH en el 80 – 85%. Este aumento en la

síntesis de ACTH por la hipófisis induce una hiperplasia suprarrenal bilateral con Hiperproducción de
cortisol, andrógenos suprarrenales y 11 DOCA.
La enfermedad aparece entre los 20 – 40 años con predominio en la mujer, y se debe generalmente a
microadenomas hipofisarios.
2- Sd. De Cushing por ACTH ectópica

Representa el 15% de los casos del sindrome, suele darse en hombres adultos por la presencia de un tumor
productor de ACTH de localización ectópica. Podría decirse que es un sindrome para neoplásico. Dentro de las
patologías oncológicas más frecuentemente implicadas en este fenómeno encontramos:
 CBP microcítico.
 Tumores de Páncreas: Tumores insulares, carcinoma de células pequeñas.
 TImoma
 Carcinoma medular de tiroides.
Sd. Cushing ACTH independiente
1- Sd de Cushing Suprarrenal no dependiente de ACTH:
Se da por tumores suprarrenales a nivel de la corteza o formas infrecuentes de hiperplasia o displasia nodular.
Representan el 65% de Hipercortisolismo en niños y 15% en adultos. Fisiopatológicamente hay una
hiperproducción de glucocorticoides independientemente de la concentración de ACTH.
Las patologías descritas son:
 Hiperplasia suprarrenal micronodular: Sindrome de herencia autosómica dominante y cursa con

presencia de tumores multicentricos u bilaterales de diversos órganos.
Hiperplasia macronodular bilateral: Hay una hiperplasia de la glándula con macro nódulos como respuesta a
receptores aberrantes que responden a estimulo de diferentes péptidos para los que en condiciones normales
no existen receptores a este nivel (IL 1, polipeptido inhibidor gástrico)
2- Síndromes de Cushing Iatrogénico:
Se da por la administración en dosis supra fisiológicas de glucocorticoides. La administración de

glucocorticoides produce atrofia suprarrenal bilateral. La clínica de dicho fenómeno es la típica del
hipercortisolismo y en caso de abandono brusco del fármaco se prduce una insuficiencia suprarrenal.
En suma:
Enfermedad de Cushing Adenoma de hipófisis
ACTH Dependiente
Sindrome de Cushing por Fenómeno
ACTH ectópica. paraneoplásico
Sindrome de Cushing
Tumores suprarrenales
Sindrome de Cushing
– Hiperplasias
independiente de ACTH
suprarrenal
ACTH Independiente
Sindrome de Cushing Administración de
Iatrogénico. glucocorticoides
Sindrome pseudo - cushing:
Son situaciones clínicas que pueden provocar un cuadro clínico similar a un Cushing sin serlo.
Estas son:
 Consumo de OH excesivo: Especialmente en el alcoholismo puede haber un aumento del cortisol en

sangre y el cortisol libre en orina dado por alteración en el metabolismo hepático.
 Trastornos depresivos o psiquiátricos
 Obesidad
 DM
Anatomía Patológica:
En la mayoría de los Cushing, se encuentra adenomas hipofisarios, los carcinomas son excepcionales. En la
enfermedad de cushing y la producción ectópica de ACTH se encuentra habitualmente hiperplasia bilateral de
suprarrenales. En las causas no ACTH dependientes se encuentran hiperplasia bilateral de suprarrenales macro
o micronodular.
Clínica:
 Obesidad centroabdominal, en tronco, abdomen, cara y cuello corto (cuello de búfalo). Acumulación
de grasa en región posterior de cuello (joroba de búfalo)
 Fascies de Luna llena y rubicunda
 Debilidad muscular: Miopatía esteroide proximal de extremidades.
 Estrías cutáneas de color rojo violáceo (Abdomen, caderas, mamas y cara interna de brazos,
axilas y muslos)
 Piel fina y frágil.
 Equimosis y hematomas de fácil aparición
 Hirsutismo: Aumento en la producción de bello.
 Alteraciones menstruales: Oligomenorrea o amenorrea.
 Acantosis nigricans: Hiperinsulinismo
 Resistencia a la insulina
 DM
 HTA moderada o resistente.
 Predisposición trombótica.
 Inmunodepresión.
 Osteoporosis es frecuente.
 Litiasis renal por calciuria aumentada.
 Enfermedad por ACTH ectópica se caracteriza por: Hiperpigmentación, edemas,
hipopotasemia, hipernatremia, alteración del metabolismo glucémico.
Diagnostico:
 Aumento del Cortisol libre en orina >100 µg/24hs.

 Cortisol plasmático a las 8 am ≥ 1.8 - 2µg/dL tras la administración de 1mg de dexametasona
VO hora 23. O después de la prueba de inhibición débil con 2mg dexametasona durante 2
dias.
 Valor de cortisol en saliva a las 00.00hs > 1.6ng/dL
Se recomienda realizar 2 de las 3 pruebas de cribado y por lo menos 2 – 3 determinaciones de

cortisol en orina y el plasma.
En los pacientes son Sd. Depresivos donde el diagnóstico no queda claro se puede dosificar CRH
tras dexametasona (Si el hipercortisolismo es por el cuadro psiquiátrico se produce inhibición
del cortisol cosa que no pasa en el sd. De Cushing. )
Diagnostico etiológico:
 Se deberá dosificar ACTH 2 – 3 días diferentes.

 Dosificar cortisol plasmático conjuntamente.
En el Sd de Cushing independientes de ACTH ésta es indetectable o muy baja.
En el Sd de Cushing dependientes de ACTH ésta está muy aumentada tanto en el ocasionado por
producción ectópica así como la producida por adenomas hipofisarios.
Exploración Imagenológico:
 ACTH dependiente: RNM de cráneo se puede utilizar como accesorio para identificar
adenomas hipofisarios secretores de ACTH. Se puede solicitar una TC orientad a la
localización de la neoplásica en casos de sd de cushing como sindrome para neoplásico.
 ACTH independiente: TAC o RNM de suprarrenales, permite identificar presencia de
adenomas o carcinomas. Se suele encontrar hiperplasia bilateral difusa o nódulo bilaterales.
Paraclínica a solicitar:
 Hemograma: Aumento del hematocrito por hipovolemia (hemoconcentración)

 Perfil lipídico: Aumentado el perfil aterogénico.
 Ionograma: Hipopotasemia, hipernatremia, hipomagnesemia leve.
 Glicemia: Se puede encontrar GAA o TAG, menos frecuente realizar diagnóstico de DM.
Pronóstico:
Si no es tratado el pronóstico a mediano y largo plazo es malo dado por:
 Aumento del riego aterotrombótico

 Aumento del riesgo de infecciones.
 Disionías
 DM de difícil control
 HTA resistente con ROB rápidamente progresiva (HTA secundaria)
Tratamiento:
 Iatrogénico: Suspender la fuente exógena de glucocorticoides.

 Adenoma hipofisario: Extirpar adenoma de forma completa: Adenomectomia selectiva
transesfenoidal. Si el paciente es refractario a este tratamiento se puede practicar una
hemihipofisectomía o hipofisectomía total.
 Tumor por ACTH ectópico: Se deberá hacer la resección del tumor generador de ACTH.
 Hiperplasia Suprarrenal: Suprarrenalectomía bilateral. Se deberá iniciar tratamiento con
glucocorticoides y Fludrocortisona. Si hay una neoplasia suprarrenal se extirpa la glándula
implicada.
 Como preparación para la cirugía y mientras se espera el efecto de la radioterapia o en
pacientes refractarios al tratamiento quirúrgico o que no pueden intervenirse por múltiples
comorbilidades. Se deberá administrar fármacos que interfieran en la esteroidogénesis:
Ketoconazol 0.4 a 1.2g/día o metopirona 1 – 6 g/día VO.
Bibliografía:
1. Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 º. Edición. Madrid, España. 2016.

2. Alvarez, F et al. Hipercortisolismo de origen suprarrenal: síndrome de Cushing. Medicine
2012; 11: 861-70
Hipotiroidismo:
Es una situación clínica dada por la disminución de la secreción de hormonas tiroideas.
Clasificación:
 Primario: Por afectación glandular

 Secundario: Por afectación hipofisaria
 Terciario: Por afectación hipotalámica
 Subclínico: TSH aumentada con T4 normal.
Primaria Secundaria Terciaria

Por tiroiditis autoinmune:
Enfermedad de Hashimoto y Tiroiditis
Atrófica. Déficit de TSH Déficit de TRH
Tiroidectomía
Defecto del desarrollo glandular
Alteración de la biosíntesis: defecto
de Yodo por ejemplo.
Fármacos: Metimazol, litio, sunitinib,
Amiodarona, interferón alfa.
Suele asociarse a otras enfermedades autoinmunes: DM1, Vitiligo, Enfermedad celíaca, LES, AR.
Etiología:
Podemos definirlo en dos grupos: Con Bocio (Hashimoto) y sin Bocio (Tiroiditis autoinmune atrófica)
Cuadro clínico:
PNM:
• Disminución de la atención y la memoria

• Bradilalia
• Bradipsiquia
• Labilidad emocional.
• Hipersomnia
• Fatigabilidad muscular
Piel y faneras:
• Piel gruesa, seca, Descamante.

• Uñas finas y quebradizas
• Cabello fino, frágil.
• Cejas Despobladas.
• A nivel de piel el paciente puede presentar como AP Vitíligo o una dermopatía Infiltrativa.
Infiltración Mixedematosa
 Fascies infiltrado, abotagado, amímico

 Macroglosia
 Cambios en la voz: ronca por infiltración de cuerdas vocales
 Ronquidos por infiltración de cornetes nasales
 Sindrome del túnel carpiano por infiltración del mismo por glucosaminoglucanos.
CV y PP:
• Bradicardia
• Cardiopatía isquémica: SCA o ángor estable
• Hipoventilacion – SAHOS
• Derrame Pleural en casos muy graves.
• Derrame pericárdico.
• Intolerancia al ejercicio por descenso del GC.
Digestivo:
• Disminución de las deposiciones habituales. Tendencia a la constipación

• Distensión abdominal postprandial (por gastroparesia)
Ginecológico:
 Hipermenorrea, spotting intermenstrual, polimenorrea.

 Impotencia, infertilidad, oligoespermia.
 Abortos a repetición.
Generales:
• Aumento de peso a pesar de hipoorexia.

• Disminución de la termogénesis.
• Sensibilidad al frío.
• Astenia
Diagnóstico:
Se deberá realizar TSH y T4:
TSH aumentada + T4 disminuida hacen diagnóstico.
THS aumentada + T4 normal: Hipotiroidismo subclínico.
Dosificación de anticuerpos antitiorideos hace diagnóstico de tiroiditis autoinmune.
 Perfil Tiroideo: TSH + T4 libre. Se considera TSH aumentada cuando está por encima de 4 – 5 mU/L y
T4 disminuida cuando está por debajo de 0.3 – 0.4 mU/L
 Ac: antitiroglobulina, y antimicrosomales lo que me permite valorar el mecanismo autoinmune,
pudiendo ser + sabiendo que disminuyen su concentración en la evolución de la enfermedad.
 Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea: son positivos en 90-95% de los pacientes con hipotiroidismo
autoinmune: E. de Hashimoto.
 Punción Citológica con aguja fija ecoguiada: En bocio sin etiología confirmada. En el Hashimoto
muestra infiltración linfocitaria difusa, grado variable de fibrosis, y células oxifílicas (PAAF diagnóstico).
Valoración Morfológica:
Gammagrafía, ecografía. Sobre todo si hay dudas semiológicas o etiológicas.
 Repercusión locorregional: RX de cuello F y P.

Valorar repercusión CV
 ECG: Bradicardia, PR largo, complejos chicos. Clásicamente da trastornos de repolarización (inversión

de T) que si son difusos, sin elementos acompañantes que orienten a cardiopatía isquémica pueden
vincularse a infiltración mixedematosa o derrame pericárdico.
 Rx de Tórax: Cardiomegalia, derrame pericárdico (borramiento de los bordes con imagen en tienda
de campaña o botellón de talle corto). Derrame pleural.
Valorar otras repercusiones
 Glicemia de ayuno: puede estar disminuida y curva plana. Descartar DM

 Perfil Lipídico: Hipercolesterolemia, LDL, a veces también los TG. HDL baja
 Hemograma: Puede haber anemia normocítica normocrómica
 Examen de orina: descartar proteinuria (SN)
 Azoemia, creatininemia
 Ionograma: hiponatremia por secreción inadecuada de ADH (no todos la dan)
con calcemia, (calcio está disminuido) y fosforemia (disminuido) por aumento de depósitos óseos.
Tratamiento:
Levotiroxina 1.6 ug/Kg/día : 100 – 150 ug/día. Se debe tomar en ayunas, evitar IBP.
En pacientes jóvenes iniciar con dosis altas 70 – 100 ug/dia.
En pacientes con edad avanzada y/o con patología cardiovascular se deberá iniciar tratamiento con 25 – 50
ug/día con incremento cada 6 semanas por alto riesgo de dolor anginoso y arritmias.
El Objetivo terapéutico es mantener una concentración de TSH en rango de normalidad.
Monitorizar tratamiento en 6 semanas. Si ésta está en rango, se monitoriza en 6 meses y luego anualmente.
Hipotiroidismo Subclínico:
Es vital saber identificarlo dado que conlleva aumento del riesgo de padecer fibrilación auricular en pacientes
añosos y osteoporosis en post menopaúsicas. Además la evolución natural de la enfermedad será al
hipotiroidismo clínico.
Tratar:
 Gestantes o disfunción ovulatoria

 Pacientes con TSH ≥10 mU/L,
 Paciente con TSH entre 4.5 - 10 mU/L si hay síntomas (excepto en añosos)
 Anticuerpos antimicrosomales a títulos altos.
No tratar: Pacientes mayores de 70 años 4.5-8 mU/L
¿Debemos realizar screening de enfermedad tiroidea?
Se postula que debe realizarse en mujeres mayores de 50 años, embrazadas y en pacientes con factores de
riesgo: AF de enfermedad tiroidea, otras enfermedades autoinmunes.
Se realizará cada 5 años con dosificación de TSH solamente.

Enfermedad de Hashimoto:
La enfermedad de Hashimoto junto con la EGB y la tiroiditis autoinmune atrófica son las tres enfermedades
autoinmunes que afectan la glándula tiroides.
Se caracteriza por la presencia de:
 Títulos altos de anticuerpos antitiroideos en suero

 Presencia infiltrados linfocitaria en biopsia de la glándula
 Presencia de antígenos HLA DR3, 4 y 5
Es la principal etiología de hipotiroidismo en áreas con ingesta suficiente de iodo.
Cuadro Clínico
Bocio leve a moderado, grado I – II.
Palpación: Bocio de consistencia firme, lisa, indolora. Pueden haber en ocasiones nódulos.
La función tiroidea suele ser normal en los primeros estadios, luego tiende al hipotiroidismo con su clínica
característica.
Diagnostico:
Se debe sospechar en mujer de mediana edad con bocio difuso acompañad de hipotiroidismo subclínico o
clínico.
Presenta anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina suelen ser +.
Citología: Muestra abundante infiltrado linfocitario.
Tratamiento:
Levotiroxina si hay hipotiroidismo.
Puede haber indicación quirúrgica si cumple con criterios antes mencionados.
Bibliografía:

2- Jonklaas, J. Bianco, A. Bauer, J et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. THYROID.
Volume 24, Number 12, 2014.
3- Larsen P; Davies T; Schlumberger M; Hay I. Fisiología del tiroides y evaluación diagnóstica de
los pacientes con trastornos tiroideos. En: Williams Tratado de Endocrinología. Elsevier, 11ª ed.
2009
HC paciente con hipotiroidismo:
FP: Nombre, edad, ocupación, procedencia, estado civil, nivel educativo.
MC: Síntoma hipotiroideo, tumoración en cuello.
EA: Interrogar síntomas y signos de hipotiroidismo.
Si consulta por tumoración además interrogar:
 Tiempo y circunstancia de aparición: stress.

 Localización.
 Forma y tamaño
 Evolución: Crecimiento: lento o brusco.
 Elementos inflamatorios: rubor, dolor, calor.
 Estudios y tratamientos: ¿Alguna vez le hicieron punción, Yodo, T4, cirugía?
 Elementos de compresión: preguntar sd. Mediastinal, disfonía, disfagia.
 Maniobra de Pemberton - Marañon: levantar los brazos por encima de la cabeza, lo que genera la
compresión de los vasos del cuello en casos de bocio penetrante produciendo cianosis, disnea y en
maniobras prolongadas síncope.
Etiología:
 Primario:
Zona bociógena, bocio
Hipertiroidismo previo
Radioyodo
Cirugía
 Secundario:
Vínculo con parto o puerperio (Sheehan)
Otras Hs hipofisarias (ACTH)
HTE
Factores desencadenantes
- Infecciones
- Abandono del tratamiento

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Dr. Federico Maeso. Dra.

Categorías que constituyen un riesgo de desarrollar diabetes: Estados prediabéticos.

Glicemia en ayuno anormal (GAA)

Ej- GAA de 1.10mg/dl – Está entre 1 (deseable) y 1.25 (Dg de DM)

Ambos estados: TAG y GAA se asocian a obesidad, HTA y dislipemias.

¿A quién se debe pesquisar DM estando asintomático?

 Pacientes con IMC > 25

 Pacientes con FRCV: HTA – Dislipemia – Sobrepeso.

 Teoría de la Higiene: La menor exposición a microorganismos en países industrializados

 Anticuerpos anti islotes

Estos últimos dos principalmente por generar insulino-resistencia.

Las técnicas que emplean para diagnostico son:

PTOG: Consiste en la ingesta de 75g de glucosa disuelta en 375ml de agua e ingerida en 5 – 10

El DG de diabetes se establece por:

Glicemia venosa al azar Glicemia en ayunas por PTOG HBAc1

1- Presentación metabólica: Se presenta con un Sd diabético precoz caracterizado por

Objetivos de glicemia capilar:

 Pre prandial – 80 – 130 mg/dL

Se debe perseguir el normopeso ya que disminuye la resistencia a la insulina característica de esta

Dieta + Ejercicio como fue mencionado antes.

Las insulinas son medicamentos provenientes de tecnología ADN recombinante.

Particularidades del tratamiento con insulina:

 Se deberá mantener la insulina refrigerada entre 2 – 8ºC.

1- Acción ultra rápida:

Son ejemplos de ésta: Aspart, Lispro, Glulisine.

2- Acción rápida o regulares:

Se puede administrar antes de la comida preferentemente 20min antes o en el postprandial

El ejemplo clásico es la insulina cristalina

¿Cuándo ajustar y con cuantas unidades?

Valor de glicemia Nº de Unidades a suministrar

 Glargina que tiene una duración de 22 - 24hs a dosis de 30unidades.

 Hipoglicemia: Suelen darse cuando el paciente retrasa un alimento, cuando hace un

¿A qué paciente insulinizar?

Hipoglucemiantes Orales o Antidiabéticos Orales:

Dentro de la gama de ADO encontramos:

 Secretagogos de la insulina – Sulfonilureas y Glinidas.

Estimulan la secreción endógena de insulina, no así su producción. Produce un descenso de

Ejemplos: Gibenclamida, Glipicida, Glimepirida.

 Hipoglicemia – No se recomiendan en pacientes ancianos.

 No suele producir hipoglicemias.

 ERC IIIB – IV.

Efectos adversos: Nauseas, vómitos, flatulencias, diarrea, sabor metálico.

Inhibidores de las Alfa glucosidasas:

 Su mecanismo de acción es inhibir de forma competitiva y reversible la actividad alfa

 Estimulan la liberación de insulina.

Las Incretinas endógenas se liberan ante la llegada de alimento al intestino y estimulan la

Control del tratamiento anti diabético:

El seguimiento siempre se realizará con Hb glicosilada porque permite valorar el metabolismo

Complicaciones Agudas de la DM:

Las causas más comunes son:

 Debut diabético más frecuente en niños

Gasometría venosa y Ionograma para valorar:

1. PH: Hay academia. pH < 7.3.

Glicemia ≥ 250 mg/dL (Puede Oscilar entre 300 – 800 mg/dL)

Se suele dosificar en B-hidroxibutírico que oscila en valores ≥ 3mmol/L.

Cetonuria y glucosuria que están aumentados.

Para Valorar etiología:

Exámen de orina: Buscando ITU

Rx Tx F y P: Para valorar presencia de focos de consolidación (NAC)