Resúmenes Endócrino 2022
Resúmenes Endócrino 2022
Resúmenes Endócrino 2022
Nataly Silva
Diabetes Mellitus
Concepto:
Es un desorden metabólico caracterizado por la presencia de hiperglicemia asociada a alteración del
metabolismo proteico, lipídico y de hidratos de carbono que desencadenan disminución de la producción de
insulina y/o alteración en la función de la misma.
Clasificación
DM Tipo I o IR DM tipo II o NIR Otros tipos específicos de DM
Aparece generalmente en la juventud, Aparece a cualquier edad pero DM neonatal
bruscamente, tiende a la cetosis. mayormente después de los 30 años Sindrome del Hombre rígido
DM del adulto en el joven
Etiología autoinmune generalmente a Es de etiología multifactorial, con Diabetes Gestacional: Condición
diferencia la DMIR idiopática. componentes ambientales, geográficos diagnosticada en el embarazo con
y genéticos. cifras entre 0.92 – 1.25mg/dl en GA.
Se da por destrucción de los islotes Se da por deficiencia de secreción de Se puede diagnosticar por una
pancreáticos B por anticuerpos contra insulina y resistencia periférica a la PTOG también.
éstos (Anticuerpos anti islotes) o misma. Se deberá reclasificar 6 – 12
destrucción de la insulina por anticuerpos semanas post-parto.
anti insulina.
Generalmente asocia otras enfermedades Suele cursar con obesidad o aumento Presencia de anticuerpos anti
autoinmunes: AR, LES, Enfermedad del contenido graso corporal. receptor de insulina.
Celíaca, Vitiligo.
Ejemplo- TAG de 160mg/dl. Está entre 140 - 199mg/dl que es el rango de intolerancia a la glucosa.
Esta entidad es también llamada Prediabetes y significa para el paciente un riesgo mayor de desarrollar dicha
patología en años venideros.
Es una entidad que significa lo mismo que la TAG, un estado pre diabético predisponente al desarrollo de DM.
Se constituye cuando una glicemia en ayunas arroja un valor entre el valor normal y el patológico sin llegar a
este último.
En los pacientes que se detecte con este screening una estado pre diabético deberá estudiarse
anualmente por el riesgo de padecer DM propiamente.
DMIR o Tipo I
Epidemiología: Es una enfermedad que aumenta anualmente principalmente en jóvenes.
Patogenia: La patogenia en un 90% se basa en la destrucción de los islotes pancreáticos beta por
mecanismos inmunológicos que están propiciados por tres eventos:
Factores genéticos
Factores ambientales
Respuesta auto inmunitaria
Se reconoce que un 10% de DMIR no son de etiología autoinmune sino que idiopática.
Factores genéticos:
La DMIR está relacionada de forma poligénica y específicamente con la presencia de
ciertos alelos HLA tipo II sobre todo DR y DQ. Otros alelos tienen un efecto protector
contra dicha patología.
Puede haber predisposición en aquellos individuos con alteración del gen de la insulina
y la proteína tirosina fosfatasa N.
Factores Ambientales:
La discordancia entre los gemelos homocigóticos ha dado a entender una importante
contribución del ambiente a la enfermedad dadas por:
Respuesta Autoinmune
Por diversos mecanismos se producen autoanticuerpos:
Es una patología que está en aumento a nivel mundial con mayor prevalencia en países
industrializados debido a:
Mayor longevidad
Dr. Federico Maeso. Dra. Nataly Silva
Cambios en la dieta
Incremento de la obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo
Diagnostico
Para su valoración correcta se requiere un ayuno de entre 8 – 12hs para llegar a la concentración
de glicemia basal.
Es importante saber qué fármacos está tomando el paciente ya que algunos alteran el
metabolismo de la glucosa:
Hiperglucemiantes Hipoglucemiantes
Corticoides AAS
Fenitoina y Duloxetina Anfetaminas
Antirretrovirales Ciprofibrato
Fluoroquinolonas Haloperidol
Antineoplásicos Marihuana
Diuréticos tiazidicos - Furosemide Propranolol
BB Oxitetraciclina
Salbutamol
ACO
Glicemia en ayunas en sangre venosa con ayunas de entre 8 – 12hs. Tener en cuenta que si el
ayuno excede las 12hs puede darse una hiperglicemia paradojal que altere el valor del estudio.
DM: Glicemia venosa en ayunas de 1.80 + PTOG 250 a los 120 minutos. O 2 glicemias venosas
en ayunas con cifras diagnósticas.
Cuadro Clínico:
El cuadro clínico puede variar en 3 presentaciones:
Dr. Federico Maeso. Dra. Nataly Silva
Tratamiento de la DM:
Tiene como objetivo:
HBA1c menor a 7%
Es razonable aspirar a valores de menos de 6.5% en pacientes con hipoglicemias no
significativas, DM tipo II en tratamiento con cambio de hábitos, larga esperanza de vida
o sin enfermedades cardiovasculares significativas.
Podría aspirarse a un valor menor a 8% en pacientes con severas hipoglicemias,
expectativa de vida baja, repercusiones micro y Macrovasculares.
Dieta + Ejercicio:
Tratamiento de la pre-diabetes:
En pacientes con FRCV: HTA, Dislipemia, Obesidad o sobrepeso, asi como en mujeres que hayan
tenido una DM gestacional, se recomienda la utilización de Metformina
Insulina:
Se consigue el pico máximo entre las primeros 60 – 90 minutos y tiene una acción que se
prolonga hasta 4hs. Y se pueden administrar hasta 10 minutos antes de la ingesta.
3- NPH:
Contiene protamina y Zn junto a la insulina. Tiene un pico máximo a las 5 – 7 hs y una acción que
dura entre 12 – 15hs. Se debe administrar 30 – 60 minutos antes del desayuno y de la cena. De
la dosis total la NPH se administran 2/3 pre-desayuno y 1/3 pre-cena.
Se deberá ajustar con insulina cristalina en función de la glicemia capilar del paciente.
Recordar: El tatamiento mejor tolerado y con mas beneficios demostrado es el que conjunta un
tratamiento basal con ajuste con insulina cristalina.
Tienen el beneficio de que se administran una vez sola al día. Tienen un pico entre las 10 – 14hs
y una duración de su acción de entre 18 a 24hs. Son ejemplos:
Complicaciones de la insulinoterapia:
Dr. Federico Maeso. Dra. Nataly Silva
Transitorio Definitivo
CAD o Hiperglicemia Hiperosmolar Falla insular beta: Pacientes que no controlan glicemia con
cifras máximas de ADO
Enfermedad grave intercurrente Pacientes con corticoterapia crónica
ACV / IAM (intrahospital) Pacientes con ERC estadio 4 o 5 (estadio 3 se reduce a la
mitad el ADO) o hepatopatía crónica.
Poli traumatizado
Embarazo
Sulfonilureas:
Se deben administrar entre 30 – 60 min antes de las principales comidas y comenzar el tto con
dosis bajas por el riesgo de hipoglicemias.
Efectos adversos:
Biguanidas: Metformina
Contraindicada en:
Acarbosa y Miglitol.
Glinidas:
Glitazonas
Pueden usarse en monoterapia pero son muy buenas utilizadas con SU o glinidas.
Son fármacos sensibilizadores de la insulina, ya que incremental la sensibilidad tisular a
ésta.
Disminuyen los ácidos grasos libres.
Efectos adversos: Aumento de peso, edemas periféricos, anemia normo y disminución
masa ósea.
Incretinas
Los inhibidores de la DPP inhiben la degradación de las Incretinas por ende actúan en conjunto
y con acción sinérgica.
Esquema de TTO:
Monoterapia: Metformina es el fármaco de elección siempre que se tolere. Se comienza
probando tolerancia con 500 día pre cena.
Terapia Dual: Metformina + Sulfonilureas (plan preferido)
Triple terapia (no tiene beneficio comprobado) o Insulinizar si el control de la
enfermedad no es el esperado.
Paciente iniciando tratamiento: Se solicitará cada 3 meses hasta obtener un valor deseado
modificando el tratamiento según el valor de la misma. Luego se solicitará anualmente una vez
alcanzado el objetivo.
Cetoacidosis Diabética:
Se da cuando hay una concentración baja de insulina, ya sea por no haberla administrado los
días previos o por aumento de sus necesidades.
Cuadro Clínico:
Poliuria y Polidipsia que se acompaña de anorexia hecho que propicia que el paciente
pase de la hiperglicemia a la cetosis.
Paciente estuporoso inicialmente que puede deprimir consciencia posteriormente
Polipnea profunda: Respiración de Kussmaul: Por Acidosis Metabólica.
Vómitos, náuseas y dolor abdominal: Secundario a Acidosis Metabólica.
Aliento cetónico
Deshidratación por poliuria osmótica que puede no ser respuesta de manera oportuna
por el paciente.
Paraclínica a Solicitar:
Para el diagnóstico:
Glicemia Capilar inicialmente para valorar terreno ni bien el paciente llega a la emergencia.
Glicemia Venosa:
Cetonemia:
Orina:
Se puede Solicitar Nitritos y Leucocitos para descartar ITU como causa de descompensación.
Ag Neumococcico en orina.
ECG:
Funcional Renal:
Tratamiento:
Hidratación Parenteral:
Debemos tener en cuenta que si bien los pacientes que presentan una CAD suelen ser jóvenes,
puede que estemos frente a un paciente añoso con FEVI disminuida. En ese caso deberemos
tener especial atención en elementos de falla cardíaca izquierda por el volumen suministrado.
Esto requerirá control clínico estricto y reposición cuidadosa.
Se puede continuar con 500ml/h hasta que la glicemia se encuentre en 200mg/dL, luego se
suspende y comienza SGF para prevenir cetosis de ayuno y una eventual hipoglicemia.
1lt de SF en 30 min
Dr. Federico Maeso. Dra. Nataly Silva
1lt en 1 hora.
1lt en 2 horas
1lt en 4 – 6hs
1lt c/8hs como reposición basal en sala.
Insulina:
Se indica insulina i/v de acción rápida: Insulina regular. Se inicia con bolo de 0.1 U/Kg de peso
diluida en SS 0.9% con una proporción de 1U/ 1 mL SS. Por ejemplo 100 U de insulina en 100 cc
de SF.
Luego se continúa con insulina 0.1U/Kg/ hora por BIC (6 U/hora aprox).
Cuando la glucosa llega a 2.5 se reduce insulina a 0.05 U/Kg y cuando alcanza valores de 1.5
restaurar la VO.
En caso de que el paciente tenga una hipopotasemia de base, se suministrará K y luego insulina.
Potasio:
Se indicará:
Si K menor a 2.5 se administrará K por Via Venosa Central dado que por vía periférica las altas
dosis de K ocasionan flebitis.
Si potasemia inicial es mayor a 5.5 o el paciente está oligúrico puede retrasarse la administración
de K.
Corrección de la Acidosis:
Complicaciones de la CAD:
Hipoglicemia.
Edema cerebral: Es muy poco frecuente. Se da por la diferencia marcada de osmolaridad entre
el plasma y el tejido cerebral. Durante la CAD el cerebro produce osmolitos para aumentar su
osmolaridad para protegerse de la deshidratación. Cuando es tratada la CAD de forma agresiva
con disminución de la osmolaridad plasmática determinará que haya entrada de líquido hacia el
cerebro por diferencias de concentración de solutos generando edema en el mismo y alteración
de la consciencia.
Hiperglicemia Hiperosmolar:
Se define por la presencia de una hiperglicemia mayor 600 mg/dL en ausencia de acidosis
asociado a hiperglicemia que genera una osmolaridad plasmática efectiva superior a 320
mOsm/Kg (normalmente 280) o una osmolaridad plasmática total superior 340 mOsm/Kg
(normalmente 300)
El déficit de insulina no es tan acusado para generar acidosis pero no impide la hiperglicemia.
Etiología:
Infecciones
DM sin diagnóstico.
Fármacos hiperglicemiantes: Corticoides, tiazidas, BB.
Clínica:
PC a Solicitar:
Gasometría venos: A diferencia de la CAD no hay alteraciones del pH marcadas, puede haber
leve acidemia.
Cetonuria: Negativa
Función renal:
Microangiopatía:
Clínica: Pérdida progresiva de visión, puede ser brusca si hay hemorragias activas. Puede haber
perdida brusca de visión central si hay edema macular.
Vejiga neurógena: Se da por pérdida de control autonómico del musculo detrusor que produce
retención urinaria con incontinencia por rebosamiento y residuo postmiccional hecho que
predispone a múltiples infecciones. Se debe hacer diagnóstico mediante urodinamia.
Disfunción eréctil: En el hombre puede haber alteraciones en la erección por repercusión capilar
en la irrigación del pene. Es muy reactiva a los inhibidores de la fosfodiesterasa: Sildenafil.
Dr. Federico Maeso. Dra. Nataly Silva
Mixta:
Pie diabético:
Se denomina de esta forma a las úlceras en pie generalmente a raíz de traumatismo menor
persistente en pie insensible por neuropatía diabética.
Se deberá hacer examen en cada consulta y si el paciente es diagnosticado con una neuropatía
periférica se le debe instruir al cuidado de la piel y autoexamen diario.
Infección de ulcera: Se ve por signos fluxivos con secreción purulenta. Puede asociar fetidez si
hay Pseudomona.
Los pacientes internados deben ser valorados estrictamente ya que tiene mas riesgo de
higlicemia por:
Cambio de dieta
Posible presencia de nauseas o vómitos que motiven el ayuno
Coordinación de estudios que requieran ayuno
Difícil manejo de ADO
Aumento de las hormonas contrarreguladoras por el stress de la internación.
Se considera un buen control metabólico en el paciente hospitalizado los valores entre 100 –
140mg/dL y aceptable control entre 141mg/dL – 180mg/dL.
Se deberá monitorizar pre- desayuno, pre- almuerzo, pre- cena si el paciente tiene la vo
mantenida. Si está suspendida se controla cada 4 – 6 hs.
El tratamiento a instaurar se basa en insulina NPH + bolo fijo de cristalina. La dosis de insulina
NPH basal es de 0.25U/kg/ día. 2/3 pre- desayuno. 1/3 pre- cena. La corrección se hace en
función del valor de glicemia.
Hipoglicemia:
Si paciente con VO mantenida: Hidrato de carbono simple de absorción rápida: Vaso con agua +
azúcar.
Glucagón sc o im 1mg.
Bibliografía:
Ficha Patronímica: Nombre, Edad, Ocupación, Procedencia, Estado Civil , Nivel educativo
Enfermedad Actual
Interrogatorio de desencadenantes
Fiebre
Respiratorio:
Tos y Expectoración
Urinario:
SUB
SUA
Aumento del ejercicio físico habitual
Abandono de la medicación habitual
Transgresión dietética
Antecedentes Personales
Tabaquismo:
Diabetes Mellitus:
Dislipemia
Hábitos:
Bocio
Definición:
Es un trastorno común de la tiroides que se define como el agrandamiento glandular. Se define el bocio simple
como aquel bocio en ausencia de enfermedad autoinmune, tiroiditis o neoplasia.
Clasificación:
Fisiopatología:
Déficit de Yodo: Es el responsable del bocio endémico dado que hay una privación de yodo endémica
y por ende alta prevalencia de Bocio. El déficit puede deberse a baja ingesta de yodo o aumento del
aclaramiento renal del mismo como pasa en estados como adolescencia, embarazo, lactancia y
climaterio. En Uruguay es importante destacar que la sal se suplementa con yodo para evitar dicho
problema.
Ingesta de Bociógenos: Tiocinato, perclorato.
Defectos congénitos en la síntesis y acción de hormonas tiroideas.
Cuadro Clínico:
Diagnostico:
Grado I: Se palpa
Grado II: Se ve y se palpa
Grado III: Deforma la región
Grado IV: Se ve desde atrás
Ecografía tiroidea: Informa el tamaño exacto del bocio y las características (difuso, nodular, multinodular y en
estos casos las características de los mismos)
TSH y T4 libre.
Dr. Federico Maeso. Dra. Nataly Silva.
Citología de Punción aspirativa con aguja Fina ecoguiada: Se realiza en nódulos de rápido crecimiento o
sospechosos de malignidad.
Tratamiento:
Iodo radiactivo: En caso de bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico se puede indicar iodo
radiactivo. Esta técnica tiene de a controlar la hiperfunción y disminuir un 20% aproximadamente el
tamaño del bocio.
Adenoma Tóxico
El adenoma tóxico se caracteriza por la presencia de un nódulo tiroideo único que es hiperfuncionante
generando síntomas de tirotoxicosis. En las primeras etapas puede ser que no asocie funcionalidad: Pretóxico.
El nódulo suele ser de tamaño leve a moderado, de crecimiento lento y a medida que esta crece el
hipertiroidismo se incrementa y la clínica también.
Clínica:
Paraclínica:
Diagnóstico:
Tratamiento:
Cuadro clínico:
PC a Solicitar:
Centellograma Tiroideo.
Diagnostico:
Tratamiento:
Hipertiroidismo
Concepto:
Tirotoxicosis: Síndrome Clínico de hipermetabolismo (cuando clínico polifuncional) que resulta del aumento
de T4 libre, T3 libre o ambas.
Con captación de radioyodo normal o aumentada Con captación de radioyodo disminuida o ausente
1- Enfermedades Autoinmunes: 3- HT por administración de hormonas
EGB tiroideas:
Tirotoxicosis + bocio difuso + oftalmopatía
2- Hipertiroidismo por tejido tiroideo autónomo: Dosis excesivas en tto de hipotiroidismo.
Adenoma tóxico
Bocio Multinodular Tóxico
Hiperfunción + Bocio nodular sin oftalmopatía.
Clasificación:
Complicaciones:
Crisis tirotóxica
Coma mixedematoso
Cardiopatía tirotóxica
Oftalmopatía infiltrativa maligna
En una patología de etiología autoinmune caracterizada por el bocio difuso, asociada a hiperfunción
(tirotoxicosis) y oftalmopatía Infiltrativa. Se pueden ver en algunos casos dermopatía Infiltrativa.
Etiopatogenia:
Hay producción de anticuerpos IgG (llamados Anticuerpos contra receptor de la TSH o anticuerpos
estimulantes de la tiroides) contra los receptores de TSH localizados a nivel de la glándula tiroides. Esto
determina el mismo efecto que la TSH a nivel de los receptores de la célula folicular y por tanto, que haya una
hiperfunción de la misma con aumento de la producción de hormonas tiroideas circulantes.
Tiene un componente genético importante (genes HLA y genes de inmunoglobulinas, TCR, CTL4 etc) y se asocia
generalmente a otras patologías autoinmunes organoespecificos.
Dr. Federico Maeso. Dra. Nataly Silva.
PNM:
Piel y faneras:
Ocular:
Exoftalmos
Aumento del brillo ocular.
Fotofobia.
CV:
Digestivo:
Ginecológico:
Generales:
Aumento de la termogénesis.
Intolerancia al calor.
Sudoración excesiva: Se dice que la carta de presentación de un paciente con
Hipertiroidismo es una mano caliente y sudorosa.
Astenia
Bocio difuso
Suele ser de leve a moderado. El bocio es uniforme, de superficie lisa, consistencia blanda o
firme. Puede haber pulsatilidad o soplos a la auscultación debido a la hipervascularización.
Oftalmopatía
Infiltrativa
Diagnostico:
1- Diagnóstico de Hipertiroidismo:
2- Diagnóstico etiológico:
Dosificación de anticuerpos anti receptor de TSH. No suele realizarse dado que no es costo -
efectivo.
Captación de yodo radiactivo: Cuando tenemos un bocio nodular o nódulo solitario, en caso de
que esté contraindicado el estudio se realizará una ecografía tiroidea con doppler.
Tratamiento:
Tratamiento sintomático:
En las primeras etapas se puede indicar BB: Propanolol dosis altas 40 - 160mg dia. El efecto de
está en disminuir la conversión periférica de T4 en T3; así como controlar los síntomas
adrenérgicos: Taquicardia, sudoración, etc. El objetivo es llegar a una FC menor a 90 cpm.
Se inicia con dosis altas 30 mg/día si el bocio es grande y la hiperfunción severa o con dosis
menores (10mg día) si el bocio es de menor entidad con menor hiperfunción. La dosis se
disminuye una vez alcanzada la eufunción hasta alcanzar la dosis mínima que mantiene al
paciente asintomático y con los valores en rango. La dosis habitual es de entre 5 – 15mg/día.
Se deberá mantener durante 12 – 18 meses y luego retirar, en caso de recidiva se deberá tratar
con otras técnicas
Bocio III o IV
Bocio con compresión de estructuras locales (VA o esófago)
Nódulos tiroides no funcionante con riesgo de malignidad.
Hiperparatiroidismo coexistente
Embarazadas alérgicas a fármacos antitiroideos
Oftalmopatía moderada a severa
Hipertiroidismo persistente a pesar de tratamientos previos bien conducidos.
En caso de realizar una tiroidectomía total se deberá realizar terapia de reemplazo hormonal
con Levotiroxina 1.7 ug/Kg/día.
3- Radioyodo
Se emplean dosis de Iodo 131 v/o. El iodo será capado por las células tiroideas y produce
emisiones beta que destruyen el parénquima tiroideo. El efecto neto es la ablación tiroidea en
6 – 18 semanas. El iodo radiactivo es la terapia definitiva de elección ya que es la de menor costo
y complicaciones en referencia a la cirugía.
Paraclínica a Solicitar
Para el diagnóstico:
Dosificación hormonas tiroideas:
TSH baja o indetectable (Rango normal entre 0,3 – 0.4 a 3.5 uU/ml)
Valoración de terreno
Función renal, orina, CPK muscular y electromiograma si asocia miopatía
Bibliografía:
1- Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 º. Edición. Madrid, España. 2016.
2- Douglas, R et al. American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and
Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. THYROID. Volume
26, Number 10, 2016
Dr. Federico Maeso. Dra. Nataly Silva.
Si el MC es tumoración en cuello:
PNM:
Piel y faneras:
¿Ha notado que tenga las uñas finas y quebradizas, el cabello fino, frágil, la piel caliente y
sudorosa?
Ocular:
CV:
Digestivo:
Ginecológico:
¿Oligomenorrea, amenorrea?
Generales:
Etiologías:
Dr. Federico Maeso. Dra. Nataly Silva.
1. ¿Usted tomó alguna vez T4, Amiodarona o litio? Si viene tomando T4 hace mucho
sin controlarse puede ser un hiper farmacológico sino por cambio de su bocio a un
nodular tóxico.
2. Abandono de tratamiento si paciente es paciente tiroideo
3. Inicio de la enfermedad frente a stress psicoafectivo.
AP:
Concepto: La obesidad se define como un sindrome secundario al exceso de peso a expensas del tejido
adiposo. Se define mediante el índice de masa corporal (peso/talla2) cuando este iguala o supera los 30
kg/m2.
Se clasifica en diferentes estadios en función del IMC. La obesidad mórbida intrinca factores ambientales y
genéticos en su patogenia. Series de casos reportan hasta un 60% de participación genética. La obesidad
mórbida suele acompañarse de diversas comorbilidades (mayores y menores) que empeoran la calidad de
vida y disminuyen la esperanza de vida.
Comparados con los adultos en normopeso, aquellos con obesidad mórbida presentan mayor riesgo relativo
(RR) de padecer diabetes, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, asma, artritis y mala calidad de vida.
Cuando se asocia con la medida del perímetro de la cintura, aumenta su VPP de riesgo de enfermedad
cardiovascular.
Etiopatogenia:
Es el resultado de un balance energético positivo determinado por alteraciones de la ingesta y/o el gasto.
Los individuos tanto delgados como obesos tienden a mantener su masa grasa y composición
corporal.
La mayoría de las estrategias terapéuticas inducen mecanismos alostáticos compensatorios, que
impiden la pérdida de peso
Capacidad de expansión y funcionamiento del tejido adiposo.
Leptina: hormona producida por el tejido adiposo, actúa como mensajero al SNC de las reservas
almacenadas en el mismo. Cuando las reservas son insuficientes, la leptina disminuye y se activan el hambre
y el ahorro energético, disminuye la termogénesis y se inactivan los sistemas prescindibles.
º
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva
Regulación de la ingesta
Se localiza en el hipotálamo, donde se reciben e integran señales metabólicas aferentes “crónicas” como la
leptina.
La depleción de leptina o la resistencia estimulan la ingesta y disminución del gasto a nivel del SNC.
Además existen señales “agudas” procedentes del páncreas endócrino y del TGI (glucosa, insulina, grelina,
CCK, PYY, GLP-1) que regulan el metabolismo hipotalámico y modulan la expresión de neuropéptidos que
inician y finalizan la ingesta.
Las neuronas del hipotálamo tienen receptores para leptina, insulina y expresan neuropéptidos que
controlan la respuesta orexígena (NPY, AgRP, orexinas, MCH) y anorexígena (MSH, POMC, péptido derivado
de POMC y CART). Estas conectan con receptores específicos para estos neuropéptidos, lo más importantes
son los del sistema melanocortina (MC4R).
La mutación de este receptor es causa de obesidad de tipo monogénica en niños con obesidad mórbida.
Los obesos tienen un gasto mayor que los delgados por aumento del gasto derivado del mantenimiento y
movilización de su masa corporal. Sin embargo gasta menos energía por unidad de masa magra.
El mecanismo podría estar relacionado por la resistencia a la leptina, alteraciones primarias o secundarias
del sistema simpático, activación adrenérgica, desacoplamiento de la respiración mitocondrial o alteraciones
de la biogénesis mitocondrial.
Factores ambientales
El aumento del IMC no se asocia necesariamente a un aumento de la mortalidad pero, alrededor del 7% de
todas las muertes pueden atribuirse a las comorbilidades asociadas al exceso de peso (diabetes, HTA, apnea
de suelo, enfermedad cardiovascular) modulada por factores como la edad, el sexo, la raza, grupo étnico y
estado de forma.
Sobrecarga el aparato locomotor, limita los movimientos respiratorios, afecta el bienestar emocional.
º
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva
En el paciente obeso hay hipertrofia e hiperplasia de los adipocitos, cuanto más grandes más IR.
Los ácidos grasos que se liberan o no pueden depositarse en el tejido adiposo suelen depositarse
ectópicamente en el musculo, hígado, corazón o en la célula β pancreática. Esto podría inducir estrés del RE
como mecanismo desencadenante de alteraciones de la vía de señalización de la insulina, colaborando a la
IR.
Los macrófagos, podrían favorecer la RI promoviendo una respuesta inflamatoria exacerbada por el exceso
de ácidos grasos.
Produce leptina, adiponectina y TNF-α, que modulan la sensibilidad insulínica en tejidos periféricos.
Segrega también IL-1, IL-6, angiotensinógeno (control de la PA), factores del complemento (inmunidad).
En la obesidad aumenta la secreción de TNF-α que favorece la IR y la adiponectina que mejora la sensibilidad
a la insulina, disminuye. Aumenta la secreción de inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1).
Heterogeneidad funcional de los distintos depósitos de tejido adiposo (subcutáneo, frente a omental) y a su
influencia en el desarrollo de síndrome metabólico.
La acumulación de grasa intra-abdominal es un FRCV independiente. Este tejido tiene predisposición a la RI,
estímulos lipolíticos y esteroideos. Producción endógena de GC por el TA.
º
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva
Exploración física
Altura, peso, IMC, CC.
PA.
Piel: acumulación de grasa subcutánea, acantosis nigricans, hirsutismo, estrías abdominales y
axilares.
Valoración de la función valvular cardíaca.
Valoración de la HTP, cor pulmonale o ICC.
Genitales externos.
Signos de hiperlipemia.
Signos de enfermedad tiroidea.
Fondo de ojo: DM, HTA.
Tofos gotosos.
Exploración bioquímica inicial
Glucemia.
GGT.
Tirotropina.
Perfil lipídico.
Métodos de valoración
Ingesta:
- Diario de la dieta.
- Encuesta dietética de composición de macronutrientes.
- Gasto energético.
- Agua marcada.
- Calorimetría indirecta.
- Detectores de actividad.
- Monitorización de FC.
Composición corporal:
- IMC.
- Peso sumergido en agua.
- DEXA.
- Dilución isotópica.
- Impedancia bioeléctrica.
- Pliegue cutáneo.
Distribución regional de la grasa:
- Relación cintura/cadera.
- TC.
- Ecografía.
- RM.
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales
Es fundamental plantear objetivos realistas, tanto sobre el peso a alcanzar como sobre el ritmo de la pérdida
de peso. Dependerá del tipo de paciente, grado de obesidad y los FR asociados.
º
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva
Dietético:
La dieta debe proveer los nutrientes esenciales para prevenir la pérdida de masa magra y mantener la salud
en presencia de un balance energético negativo.
Dieta hipocalórica (800-1500 kcal/día). Con composición equilibrada de proteínas, grasas e hidratos
de carbono.
Dieta de muy bajo contenido calórico (800 kcal/día).
Están justificadas cuando se necesita bajar rápido de peso sin aumento del gasto energético, lo que previene
el balance nitrogenado negativo y las alteraciones H-E del ayuno.
El diseño de dieta requiere el cálculo del gasto energético diario total para determinar aproximadamente el
número de calorías necesarias para mantener el peso.
Fórmula de Schofield, esto permite diseñar dietas 500-1000 kcal por debajo de las necesarias para mantener
el peso.
Es una estrategia más útil para evitar la ganancia ponderal luego de la baja que para perder peso en sí.
Mejora la resistencia a la insulina, el perfil lipídico, la masa muscular y aumenta la sensación de bienestar al
facilitar la adherencia al tratamiento.
Conductual:
Los tratamientos cognitivo-conductuales (leer etiquetado de comidas, porciones pequeñas, ingesta de fibra,
modificación de estrés laboral, dormir suficientes horas, modificación ambiente social y físico) pueden ser
útiles, ya que ayudan a dominar los estímulos desencadenantes de la ingesta incontrolada o a mejorar la
autoestima e imagen del paciente, con mejora de los resultados del tratamiento.
Farmacoterapia:
Está indicada en pacientes con IMC > 30 o > 27 asociada a DM 2 o hipertensión en los que un tratamiento
dietético no ha logrado reducir el peso en un 5-10%.
Fármacos
Orlistar, pacientes de 18-75 años con IMC superior a 30 o a 28 cuando se asocia a comorbilidades que
puedan mejorar con la pérdida de peso.
º
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva
Simpaticomiméticos:
Fentermina, fentermina-topiramato.
Lorcaserina.
Anorexígenos:
Quirúrgico
Continua siendo el tratamiento más efectivo en la obesidad mórbida (IMC > 30 o ≥ 35 si se asocia con
comorbilidades como DM, apnea del sueño, problemas de articulaciones).
Proporciona disminución sostenida a largo plazo, mejora la calidad de vida y disminuye las comorbilidades.
Contraindicaciones: pacientes que no recibieron tratamiento médico con anterioridad, sino se puede
garantizar un seguimiento médico adecuado, si existen alteraciones psiquiátricas que CI la
intervención, en pacientes con hábitos tóxicos (OH/drogas) o con enfermedades de mal pronóstico a
largo plazo.
Restrictivas.
Malabsortivas.
Mixtas.
º
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva
SÍNDROME METABÓLICO
Concepto: Agrupación de alteraciones metabólicas que confieren un elevado riesgo para desarrollar ECV y
DM. Se caracteriza por la aparición en forma simultánea o secuencial de diversas alteraciones metabólicas, e
inflamatorias a nivel molecular, celular o hemodinámico asociadas a la presencia de resistencia a la insulina y
de adiposidad de predominio visceral
Principales componentes:
1. Obesidad central
2. Resistencia a la insulina
3. Hipertensión arterial
4. Dislipemia (hipertrigliceridemia, descenso del HDL, aumento de LDL pequeñas y densas
lipoproteínas portadoras de apoB)
5. Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado (prediabetes o DM 2).
Manifestaciones clínicas:
Signos mencionados anteriormente (aumento CC, HTA y disglucemias) y los síntomas son los de las
enfermedades asociadas. Así como la apnea del sueño y las alteraciones de la FH secundarias a la esteatosis.
Criterios diagnósticos
Perímetro abdominal: ≥ 94 cm (H) o ≥ 88 cm (M).
Triglicéridos ≥ 150 mg/dL o en tratamiento hipolipemiante.
HDL-c < 40 mg/dL (H) o < 50 mg/dL (M).
Presión arterial ≥ 130/85 mm Hg o en tratamiento hipertensivo.
Glucemia basal ≥ 100 mg/dL. Puede ser un estado pre diabético (GAA,
TAG) o cifras de DM propiamente.
El paciente deberá presentar:
Obesidad abdominal (perímetro abdominal aumentado) + 2 factores adicionales para cumplir con los
criterios diagnósticos del sindrome metabólico.
Los sujetos con SM tienen más riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular y cuatro veces más riesgo
de desarrollar DM 2.
En los pacientes con SM siempre deberemos realizar una valoración del riesgo cardiovascular en vistas a
instaurar un tratamiento pronto para prevenir complicaciones mayores.
º
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva
Son enfermedades que aumentan su prevalencia en pacientes con obesidad. Las más características son:
Tratamiento:
La obesidad y el sedentarismo deben ser tratados precozmente con intensidad. Una pérdida ponderal de 7-
10% mejora los demás componentes y reduce el riesgo de DM.
Intervención farmacológica
º
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva
Bibliografía:
º
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva.
Insuficiencia Suprarrenal:
La insuficiencia suprarrenal se define como una enfermedad caracterizada una alteración de la función
adrenocortical con el consecuente déficit de glucocorticoides (GC), mineralocorticoides (MC) y/o andrógenos
adrenales
Primaria: Cuando se produce una destrucción de más del 90% de la corteza suprarrenal secundario a
enfermedad que afectan este sector glandular.
Secundaria: Se define como la insuficiencia suprarrenal secundaria a déficit de ACTH, es decir, por
hipofunción hipofisaria.
Terciaria: Enfermedad secundaria a trastornos hipotalámicos que afectan la secreción de hormona
liberadora de ACTH: CRH.
Como la fue mencionado, requiere una destrucción de por lo menos el 90% de la corteza suprarrenal para
manifestarse clínicamente. Es un proceso que puede darse por factores locales y sistémicos. Las causas
más frecuentes son:
La Suprarrenalitis atrófica autoinmune es una patología en la cual se producen anticuerpos contra la corteza
glandular sin afectar la médula. Puede presentarse de forma aislada o formando parte de un variado número
de síndromes pluriglandulares autoinmunes. La mayoría de los pacientes presentan anticuerpos contra
antígenos de membrana o microsómicos de las tres capas.
La Tuberculosis Suprarrenal afecta tanto a la corteza como a la médula por diseminación hematógena. Suelen
aumentar de tamaño en los primeros estadios y luego revierten de tamaño hasta hacerse pequeñas respecto
al normal.
Cuadro Clínico:
Es importante destacar que los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria suelen presentar síntomas
derivados del déficit de GC y MC mientras que los pacientes con IS secundaria presentan únicamente síntomas
de déficit de GC.
Diagnostico:
La presencia de cortisol < 5µg/dL y ACTH > 250 pg/dL hacen diagnóstico.
Si los resultados no son concluyentes y la sospecha clínica es marcada se procederá a hacer una prueba
dinámica de estimulación con ACTH sintética i/v. En este caso un valor pico de cortisol sérico < 18 mg/dl se
considera diagnóstico de IA. Si la respuesta está por debajo de este valor, descarta el diagnóstico.
Cortisol basal en saliva: Las ventajas que presenta es que la recogida de la muestra es incruenta y
puede hacerla el propio paciente en su domicilio. Además no se afecta por las variaciones en las
proteínas plasmáticas dado que refleja la concentración de cortisol libre y no la de cortisol total.
Paraclínica a Solicitar:
Tratamiento:
La ISP tiene déficit tanto de GC como de MC por ende se deberá sustituir glucocorticoides +
mineralocorticoides
En caso de cuadro de estrés o infecciones se deberá triplicar la dosis habitual por unos días.
En este caso se produce por déficit en la estimulación de ACTH, generalmente por lesiones hipofisarias que
ocasionan déficit en la secreción de la ACTH. El déficit hormonal en este caso es predominantemente de
Cortisol, manteniéndose el resto de las hormonas corticales indemnes a diferencia de la insuficiencia primaria
donde se afecta la producción de todas ellas.
Diagnostico:
Disminución de cortisol con disminución de ACTH. Si no son concluyentes se realizará una prueba de
estimulación con ACTH i/v.
Cuando estas pruebas no son concluyentes se suele realizar una prueba de estimulación de ACTH.
TTO:
Glucocorticoides.
A destacar:
Cuando un paciente está medicado con glucocorticoides además de un Sd. De Cushing iatrogénico, se puede
producir una Insuficiencia Suprarrenal funcional cuando se suspende bruscamente dicho tratamiento.
Esto puede evitarse si se produce una retirada del medicamento lenta y progresivamente luego de que el
mismo se prolongue por más de 7 – 10 días.
Hiperpigmentación si no
Hiper K si no
Hipo Na si no
Acidosis metabólica si no
Hipotensión si raro
Pérdida vello si no
La crisis adrenal es una emergencia médica que amenaza la vida y que requiere ingreso urgente para la
administración parenteral de GC y cristaloides. Es la forma de debut de la ISP en un gran porcentaje de
pacientes.
Desencadenantes:
Los factores precipitantes más comunes son las infecciones, particularmente infecciones gastrointestinales
(que cursan con vómitos y/o diarrea), y fiebre (45%), así como cirugías, dolor intenso, heridas, infarto de
miocardio, reacciones alérgicas severas, hipoglucemias severas en pacientes diabéticos, estrés emocional
importante y embarazo. Otras causas pueden ser la actividad física extenuante, un cambio climático con
exposición a un calor inusual y la suspensión del tratamiento sustitutivo GC.
Náuseas, vómitos, dolor abdominal (a veces con irritación peritoneal), dolores musculares o calambres.
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva.
Fiebre sin otros signos de infección y deshidratación que lleva a hipotensión o shock que responde de forma
pobre a fluidos y a medicaciones inotrópicas.
2. Extraer sangre para determinación de electrolitos, creatinina y glucosa plasmática y medición rutinaria de
cortisol y ACTH en plasma, previo a la administración de corticosteroides. No esperar a los resultados de
laboratorio.
3. Suministrar 2 a 3 l de SF (0,9% de NaCl). Si el paciente está en shock: 1.000 ml durante la primera hora, 500
ml durante la segunda hora y posterior administración guiados por la monitorización hemodinámica frecuente
(PVC) y medida de los electrolitos en plasma, para evitar la sobrecarga iatrogénica de fluidos. Administrar
también suero glucosado para prevenir la posible hipoglucemia.
4. Glucocorticoide i.v.:
— La sustitución del MC no es necesaria de forma aguda, porque los efectos de retención de sodio tardan
varios días en aparecer y la sustitución de sodio adecuada puede realizarse únicamente con salino i.v. De todas
formas, en pacientes con IAP conocida con potasio > 6,0 mEq/l, se prefiere la hidrocortisona (40 mg de
hidrocortisona equivale a 0,1 mg de FC).
Tratamiento de mantenimiento:
1. Continuar con suero salino fisiológico (0,9%) a una velocidad menor en las siguientes 24 a 48 h.
3. Realizar una prueba de estimulación corta con ACTH para confirmar el diagnóstico de IA, si el paciente no
está diagnosticado.
5. Disminuir gradualmente la dosis de glucocorticoide hasta la dosis de mantenimiento oral, durante 3 a 4 días,
si lo permite la enfermedad o complicación precipitante.
6. Comenzar la sustitución MC con Fludrocortisona, 0,1 mg diario por vía oral, cuando se detenga la perfusión
de suero salino y la dosis de hidrocortisona sea < 50 mg/día.
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva.
Bibliografía:
Sindrome de Cushing
El Sd. De Cushing se produce por la exposición excesiva y prolongada de glucocorticoides (hipercortisolismo),
tanto endógeno (mineralocorticoides, andrógenos y estrógenos) como exógeno en el denominado Cushing
iatrogénico (glucocorticoides o ACTH)
Fisiopatología:
La enfermedad aparece entre los 20 – 40 años con predominio en la mujer, y se debe generalmente a
microadenomas hipofisarios.
CBP microcítico.
Tumores de Páncreas: Tumores insulares, carcinoma de células pequeñas.
TImoma
Carcinoma medular de tiroides.
Se da por tumores suprarrenales a nivel de la corteza o formas infrecuentes de hiperplasia o displasia nodular.
Representan el 65% de Hipercortisolismo en niños y 15% en adultos. Fisiopatológicamente hay una
hiperproducción de glucocorticoides independientemente de la concentración de ACTH.
Hiperplasia macronodular bilateral: Hay una hiperplasia de la glándula con macro nódulos como respuesta a
receptores aberrantes que responden a estimulo de diferentes péptidos para los que en condiciones normales
no existen receptores a este nivel (IL 1, polipeptido inhibidor gástrico)
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva.
En suma:
ACTH Dependiente
Sindrome de Cushing por Fenómeno
ACTH ectópica. paraneoplásico
Sindrome de Cushing
Tumores suprarrenales
Sindrome de Cushing
– Hiperplasias
independiente de ACTH
suprarrenal
ACTH Independiente
Sindrome de Cushing Administración de
Iatrogénico. glucocorticoides
Son situaciones clínicas que pueden provocar un cuadro clínico similar a un Cushing sin serlo.
Estas son:
Anatomía Patológica:
En la mayoría de los Cushing, se encuentra adenomas hipofisarios, los carcinomas son excepcionales. En la
enfermedad de cushing y la producción ectópica de ACTH se encuentra habitualmente hiperplasia bilateral de
suprarrenales. En las causas no ACTH dependientes se encuentran hiperplasia bilateral de suprarrenales macro
o micronodular.
Clínica:
Obesidad centroabdominal, en tronco, abdomen, cara y cuello corto (cuello de búfalo). Acumulación
de grasa en región posterior de cuello (joroba de búfalo)
Fascies de Luna llena y rubicunda
Debilidad muscular: Miopatía esteroide proximal de extremidades.
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva.
Estrías cutáneas de color rojo violáceo (Abdomen, caderas, mamas y cara interna de brazos,
axilas y muslos)
Piel fina y frágil.
Equimosis y hematomas de fácil aparición
Hirsutismo: Aumento en la producción de bello.
Alteraciones menstruales: Oligomenorrea o amenorrea.
Acantosis nigricans: Hiperinsulinismo
Resistencia a la insulina
DM
HTA moderada o resistente.
Predisposición trombótica.
Inmunodepresión.
Osteoporosis es frecuente.
Litiasis renal por calciuria aumentada.
Enfermedad por ACTH ectópica se caracteriza por: Hiperpigmentación, edemas,
hipopotasemia, hipernatremia, alteración del metabolismo glucémico.
Diagnostico:
En los pacientes son Sd. Depresivos donde el diagnóstico no queda claro se puede dosificar CRH
tras dexametasona (Si el hipercortisolismo es por el cuadro psiquiátrico se produce inhibición
del cortisol cosa que no pasa en el sd. De Cushing. )
Diagnostico etiológico:
En el Sd de Cushing dependientes de ACTH ésta está muy aumentada tanto en el ocasionado por
producción ectópica así como la producida por adenomas hipofisarios.
Exploración Imagenológico:
ACTH dependiente: RNM de cráneo se puede utilizar como accesorio para identificar
adenomas hipofisarios secretores de ACTH. Se puede solicitar una TC orientad a la
localización de la neoplásica en casos de sd de cushing como sindrome para neoplásico.
ACTH independiente: TAC o RNM de suprarrenales, permite identificar presencia de
adenomas o carcinomas. Se suele encontrar hiperplasia bilateral difusa o nódulo bilaterales.
Dr. Federico Maeso – Dra. Nataly Silva.
Paraclínica a solicitar:
Pronóstico:
Tratamiento:
Bibliografía:
Hipotiroidismo:
Es una situación clínica dada por la disminución de la secreción de hormonas tiroideas.
Clasificación:
Suele asociarse a otras enfermedades autoinmunes: DM1, Vitiligo, Enfermedad celíaca, LES, AR.
Etiología:
Podemos definirlo en dos grupos: Con Bocio (Hashimoto) y sin Bocio (Tiroiditis autoinmune atrófica)
Cuadro clínico:
PNM:
Piel y faneras:
Infiltración Mixedematosa
Sindrome del túnel carpiano por infiltración del mismo por glucosaminoglucanos.
CV y PP:
• Bradicardia
• Cardiopatía isquémica: SCA o ángor estable
• Hipoventilacion – SAHOS
• Derrame Pleural en casos muy graves.
• Derrame pericárdico.
• Intolerancia al ejercicio por descenso del GC.
Digestivo:
Ginecológico:
Generales:
Diagnóstico:
Paraclínica a Solicitar:
Perfil Tiroideo: TSH + T4 libre. Se considera TSH aumentada cuando está por encima de 4 – 5 mU/L y
T4 disminuida cuando está por debajo de 0.3 – 0.4 mU/L
Ac: antitiroglobulina, y antimicrosomales lo que me permite valorar el mecanismo autoinmune,
pudiendo ser + sabiendo que disminuyen su concentración en la evolución de la enfermedad.
Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea: son positivos en 90-95% de los pacientes con hipotiroidismo
autoinmune: E. de Hashimoto.
Punción Citológica con aguja fija ecoguiada: En bocio sin etiología confirmada. En el Hashimoto
muestra infiltración linfocitaria difusa, grado variable de fibrosis, y células oxifílicas (PAAF diagnóstico).
Valoración Morfológica:
Valorar repercusión CV
Tratamiento:
Levotiroxina 1.6 ug/Kg/día : 100 – 150 ug/día. Se debe tomar en ayunas, evitar IBP.
En pacientes con edad avanzada y/o con patología cardiovascular se deberá iniciar tratamiento con 25 – 50
ug/día con incremento cada 6 semanas por alto riesgo de dolor anginoso y arritmias.
Monitorizar tratamiento en 6 semanas. Si ésta está en rango, se monitoriza en 6 meses y luego anualmente.
Hipotiroidismo Subclínico:
Es vital saber identificarlo dado que conlleva aumento del riesgo de padecer fibrilación auricular en pacientes
añosos y osteoporosis en post menopaúsicas. Además la evolución natural de la enfermedad será al
hipotiroidismo clínico.
Tratar:
Se postula que debe realizarse en mujeres mayores de 50 años, embrazadas y en pacientes con factores de
riesgo: AF de enfermedad tiroidea, otras enfermedades autoinmunes.
Enfermedad de Hashimoto:
La enfermedad de Hashimoto junto con la EGB y la tiroiditis autoinmune atrófica son las tres enfermedades
autoinmunes que afectan la glándula tiroides.
Cuadro Clínico
Palpación: Bocio de consistencia firme, lisa, indolora. Pueden haber en ocasiones nódulos.
La función tiroidea suele ser normal en los primeros estadios, luego tiende al hipotiroidismo con su clínica
característica.
Diagnostico:
Se debe sospechar en mujer de mediana edad con bocio difuso acompañad de hipotiroidismo subclínico o
clínico.
Tratamiento:
Bibliografía:
Etiología:
Primario:
Zona bociógena, bocio
Hipertiroidismo previo
Radioyodo
Cirugía
Secundario:
Vínculo con parto o puerperio (Sheehan)
Otras Hs hipofisarias (ACTH)
HTE
Factores desencadenantes
- Infecciones