Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
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Medicina
Endocrinología
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
Definición:
La diabetes mellitus (DM) es un conjunto heterogéneo de síndromes de etiología
multifactorial. El nexo común es el trastorno metabólico, fundamentalmente la hiperglucemia
crónica, aunque también las alteraciones en el metabolismo lipídico y proteico.
Dichas alteraciones son debidas a un déficit relativo o absoluto de insulina, junto con
alteraciones en su mecanismo de acción fundamentalmente en el caso de la DM tipo 2. Es
característico el desarrollo de complicaciones crónicas, macrovasculares y microvasculares a
largo plazo.
Epidemiología:
✓ Es la enfermedad endocrina más frecuente
✓ Una de las principales causas de morbimortalidad en la sociedad contemporánea.
✓ La forma más frecuente es la DM Tipo 2, representa aproximadamente el 90%
✓ Entre un 5-10% es la DM Tipo 1
Clasificación:
El comité de expertos de la ADA establece la siguiente clasificación etiológica de la DM.
Dividiéndola en dos grandes categorías:
DM TIPO 1
o Constituye el 5-10% del total
✓ Tipi IA: con autoinmunidad positiva
✓ Tipo IB: idiopática
Aparece como un resultado del déficit (habitualmente absoluto) de Insulina debido a la
destrucción de las células B del páncreas, que se puede demostrar al objetivar niveles muy
bajos de PÉPTIDO C tras el estímulo con glucagon.
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El 90% de los DM Tipo 1 presentan alguno de los siguientes holotipos (población normal 20%):
✓ HLA- DR3
✓ HLA-DR4
Precisan administración de insulina para prevenir la aparición de cetoacidosis
El tratamiento con insulina es esencial para la sobrevivencia de los pacientes y tiene que ser
administrado adecuadamente para cubrir los requerimientos basales en 24 horas.
DM TIPO 2
Constituye el 80-90% de los casos
Aparece en sujetos que presentan resistencia a la insulina y un déficit relativo (más que
absoluto) de insulina.
✓ No precisan administración de insulina para prevenir la cetoacidosis, si bien pueden llegar a
necesitarla en algún momento de la evolución de la enfermedad.
✓ Puede existir una distinción no muy clara entre ambos tipos, por lo que se deberá medir los
autoanticuerpos, fundamentalmente à Ácido Glutámico (anit-GAD).
✓ El principal factor que limita intensificar el tratamiento en adultos mayores vulnerables son
las Hipoglucemias.
Etiología:
DEFECTOS GENÉTICOS DE LA CÉLULA B
La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) es una forma de diabetes secundaria
a la mutación de genes que intervienen en la secreción de insulina por la célula beta y que
ocasionan una disminución en su secreción (corresponde al 5% de los diagnosticados con DM2).
Su herencia es autosómica dominante.
Se presenta por un debut en edades precoces, antes de los 25 años, en pacientes no obesos, un
con una hiperglucemia leve y sin tendencia a la cetosis.
Los dos tipos más frecuentes son el MODY 2 (debido a a mutaciones en el GEN DE LA
CLUCOCINASA) y el tipo MODY 3 (debido a mutaciones en el gen del factor nuclear hepático 1-a).
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DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA
1. Resistencia a la insulina Tipo A (defecto en el receptor de insulina
2. Leprechaunismo (la forma más extrema de resistencia a la insulina, se asocia a RCIU y
posnatal.
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall: se asocia a hiperglucemia persistente y cetoacidosis
refractaria al tratamiento.
SECUNDARIA A FÁRMACOS
Son múltiples los fármacos que pueden producir hiperglucemia: pentamidina, ácido nicotínico,
glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas adrenérgicos Beta, tiazidas, fenitoína,
interferón-a.
TRASTORNOS ENDÓCRINOS
Puede desarrollarse de forma secundaria a Acromegalia, Sx de Cushing, Hipertiroidismo,
Feocromocitoma, Glucagonoma, Somatostatinoma y Aldosteronoma.
MECANISMO INMUNITARIO
Son poco comunes las diabetes mediadas inmunológicamente, se observa en el Síndrome del
Hombre Rígido y la presencia de auto anticuerpos contra el receptor de insulina.
Etiología:
Tamizaje:
CASOS SOSPECHOSOS O RIESGOSOS
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La GPC añade que en el caso de los menores de 18 años, el tamizaje será llevado a cabo en los
pacientes con sobrepeso (IMC por arriba del percentil 85 o peso +120% del peso ideal para la
estatura) y que además cuenten con 2 o más factores de riesgo a partir de los 10 años con la
medición de glucemia capilar.
TAMIZAJE GENERAL
En ausencia de los criterios anteriores, se iniciarán las pruebas de tamizaje de la siguiente
manera:
1. A partir de los 45 años
2. Repitiéndose cada 3 años si resultan normales.
3. La NOM de DM indica que las medidas de detección deben aplicarse a partir de los 20 años
de edad.
Diagnóstico:
El diagnóstico se realiza con cualquiera de los criterios aceptados por la ADA y la GPC:
Ante la sospecha de DM2, debe realizarse una exploración física completa, investigándose
intencionadamente las manifestaciones de las complicaciones secundarias:
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PRE DIABETES (INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATDOS)
Tratamiento:
El tratamiento de la DM2 incluye la educación del paciente, medidas farmacológicas y
fármacos con distintos mecanismos de acción a seleccionar según diferentes estrategias de
tratamiento.
PÉRDIDA PONERAL
✓ Se puede realizar con un régimen alimenticio o con cirugía bariátrica.
✓ Debido a que la terapia nutricional es ahorradora de costos, la GPC recomienda su
implementación para TODOS los pacientes con DM.
✓ La distribución de los macro nutrimientos debe individualizarse de acuerdo con la
alimentación habitual, preferencias y metas metabólicas.
✓ Al menos la mitad de los carbohidratos debe obtenerse de granos enteros. El conteo de
carbohidratos o la estimación de la ingesta son estrategias para el control glucémico.
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FARMACOLÓGICO
BIGUANIDAS
1ra elección: METFORMINA
Mecanismo: activa la Cinasa del AMP, disminuye el flujo hepático de la glucosa y disminuye la
resistencia de insulina en el hígado.
Efectivo en pacientes diabéticos obesos y no obesos.
Promueve pérdida de peso moderada, en contraste con lo que ocurre con Sulfonilureas.
SULFONILUREAS
1ra elección: Glibenclamida, Glipizide, gliburida y glimepirida
Mecanismo: Estimulan secreción de insulina, Aumentan ligeramente la sensibilidad tisular a
insulina., Producen mayor supresión del flujo hepático nocturno.
INSULINA
Es la primera elección en IMC menor a 25, jóvenes, severamente hipoglucémicos, en periodos
de estrés fisiológico o durante el embarazo.
Puede emplearse sólo como alternativa terapéutica en pacientes con poco apego al
tratamiento, poca disposición para la auto vigilancia de glucosa capilar o riesgo muy alto de
hipoglucemia (muy ancianos).
DOSIS: 0.5 – 1 UI/kg/día Iniciar con NPH acción intermedio en una sola dosis nocturna (21:00 –
22:00, antes de dormir) Las insulinas basales inician efecto a las 1 – 2 horas de haberse
aplicado. Se ajusta según la respuesta terapéutica con la Glucosa en Ayuno y la Hba1C.
TIAZOLINEDIONAS
1ra elección: Pioglitazona, rosiglitazona.
Mecanismo: Aumentan la sensibilidad a la insulina en el hígado. Se unen y activan receptores
que activan al proliferado de peroxisomas gamma que se encuentran en tejido adiposo, células
beta, endotelio vascular y macrófagos.
Efectos adversos: hepatotoxicidad, AUMENTO DE PESO POR PROLIFERACIÓN DE TEJIDO
ADIPOSO, paradójicamente hay disminución del tejido adiposo visceral. Retención de líquidos,
promueven reabsorción de sodio Contraindicadas en: Insuficiencia Cardiaca por RETENCIÓN DE
LÍQUIDOS.
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INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA A
MEGLITINIDAS
1ra elección: Repaglinida, Natiglinida.
Son secretagogos. Producen disminución de la glucemia.
Mecanismo: Estimulan receptores ATP de las células Beta dependientes de potasio que
aumentan producción de insulina. Se administran antes de cada alimento.
FÁRMACOS INCRETINAS
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Metas Terapéuticas:
GLUCOSA
PERFIL LIPÍDICO
OTROS PARÁMETROS
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PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
NEFROPATÍA
Un resultado anormal será un aumento de la albumina urinaria dentro de dos de tres tomas
realizadas en los últimos 3 meses.
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA
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