HEPATITIS VIRAL

✓ Es una lesion o inflamacion no resuelta del higado de origen reciente o cronica

✓ Algunos virus de la hepatitis se cronifican y no causan sintomas en la fase aguda de la infeccion,
los va desarrollando a lo largo de la vida
✓ Los principales virus que causan hepatitis en los humanos son el VHA, VHB, VHC, VHD y VHE
✓ El virus de la hepatitis D siempre requiere del virus de la hepatitis B para poderse replicar
- Puede infectar a alguien cronicamente infectado
por VHB o puede ocurrir una coinfeccion aguda al momento.

Factores de riesgo Virus hepatitis

• Si la persona no se ha infectado los factores de riesgo son:
- Promiscuidad sexual
- Piercings
- Tatuajes

Tipos de Hepatitis
➔fuente viral
- Hepatitis A y Hepatitis E la presentan en las heces
- Hepatitis A puede excretarse por saliva
- La Hepatitis B, C y D la presentan en sangre o derivados sanguíneos y fluido corporal
- Hepatitis B y C pueden transmitirse por contacto sexual
➔ruta de transmisión
- Hepatitis A y E se encuentran fecal-oral
- Hepatitis B, C y D se encuentra percutánea o en
mucosas, etc
➔infección crónica
- Hepatitis A y E son infecciones agudas, se eliminan
- El virus que menos induce infección crónica es el virus de hepatitis B en un 90% de los
casos
- El virus que mayor infección crónica induce es el virus de hepatitis C. Primera causa de
trasplante de hígado Prevención:
➔prevención
- Para la hepatitis A hay una vacuna que se puede aplicar antes de la exposición o
inmediatamente después de una exposición riesgo, es eficaz
- Para hepatitis B hay vacuna de Ig hiperinmune que es inmunización pasiva por ac
neutralizante y también existe suero hiperinmune para tratar de bloquear el inoculo viral
entre dosis
- Para hepatitis C no hay vacuna, pero se hace tamizaje en los bancos de sangre
- Para hepatitis D no existe vacuna, pero si la persona está protegida contra VHB no hay
riesgo
- Para hepatitis E no hay vacuna, pero se puede prevenir tomando agua purificada y limpia.

HEPATITIS A
•Pertenece a la familia picornaviridae
•Es un virus de ARN de una sola cadena
-Codifica una poliproteína larga que se divide en 4 proteínas estructurales de la cápside
(Vp1, Vp2, Vp3 y Vp4) y forman los capsómeros
•Es un virus desnudo
•Se encuentra en materia fecal (esférico no envuelto)
•Las proteínas no estructurales son la polimerasa y las que participan en la replicación del
virus
•Existe un solo serotipo y 2-3 variantes.

Diseminación del virus en el cuerpo

✓ Se disemina via oral – fecal
✓ Se puede replicar por nódulos linfáticos regionales
✓ En el intestino se replica en los enterocitos, en placas de Peyer y drena a sangre
✓ Por via linfática se dirige a hígado
✓ se puede excretar por bilis y pasar a materia fecal por algunas semanas.

Signos y síntomas de hepatitis aguda

1- En la fase de incubación el virus se replica en el TGI y luego va a sangre
2- En la fase pródromo o pre-icterica es muy similar a una infección febril
3- Aparece la fase ictérica manifestándose como una hepatitis
4- Fase de recuperación o convalecencia.

Fase pródromo
- Dura unos días y es de cualquier infección febril aguda
- Produce anorexia, fiebre, mialgia, fatiga, nauseas y vomito en niños, dolor en hipocondrio
derecho
- Es de inicio abrupto y rápido en VHA, pero en VHB es mas lento e insidioso.

Fase ictérica
- Luego de un dia de bilirrubinuria (orina oscura) llegan los otros síntomas
- La materia fecal es acolurica por el taponamiento de los conductos biliares
- Hay piel de color pálido y amarilloso, escleras
- Bilirrubina sérica >10mg/d (12dias)
- ATL <500 UI/L

Patogénesis VHA
• La viremia puede detectarse durante la primera semana de la infección hasta 5-6 semanas
después
• Hay expresión de VHA en materia fecal después de la viremia y dura 5-7 semanas
• La bilirrubina y la transaminasa aumenta por 6-7 semanas y luego se normaliza
• La enfermedad clínica puede empezar en la 2-3 semana después de la infección
• La IgM se puede detectar antes de la enfermedad clínica
• La IgG se eleva posteriormente y permanece asi por el resto de la vida
• Letalidad muy baja, de 0.3%

Características clínicas VHA

✓ El periodo de incubación puede durar entre 15-50 días, en promedio 30 días
✓ La enfermedad clínica va a ser mayor en personas mas adultas que en niños
- En los niños puede haber mayor número de infecciones asintomáticas
- A medida que aumenta la edad, aumenta la manifestación
✓La mayoría de las infecciones cursan con ninguna complicación
- Puede ocurrir una hepatitis fulminante que se caracteriza por necrosis hepática del
parénquima, requiere tratamiento con esteroides o trasplante hepático
- Hepatitis colestásica y recaída hepatitis
✓ No se conoce secuelas crónicas
✓ Este virus es grave y puede presentar complicaciones en mujeres embarazadas.

Transmisión VHA
• Dependiendo de la edad se daría el escenario endémico
• En niños la endemicidad es alta, se transmite persona a persona y los brotes son
infrecuentes
• En prepuberes y adolescentes la transmisión es
moderada y se da persona a persona y por alimentos
o agua
• En adultos jóvenes es baja
• En adultos es muy baja y suele ser por enfermedad
del viajero o brotes infrecuentes

Diagnostico por laboratorio VHA

✓ Para la infección aguda se hace por detección de IgM específica para hepatitis A por prueba de
inmunoensayo enzimático (ELISA)
✓ Cuando se detecta IgG puede tratarse de una infección pasada o seroprevalencia por IgG para
HAV-IgG por ELISA.

Prevención hepatitis A
• Es un picornavirus
• Hay una vacuna de virus inactivado con formaldehído.
• Vacuna HAVRIX y Avaxim
• Producida en celulas diploides humanas
• Se aplican dos dosis y se hace un refuerzo a los seis meses.
• La mayoría de personas desarrollan Ac protectores con una eficacia de más del 95%.

HEPATITIS B
✓ Es un virus ADN doble parcial
-Cuando se replica en la célula hace un ARN intermedio y lo convierte al ADN faltante
✓La polimerasa del VHB tiene acción retrotranscriptasa (de ARN intermedio copia ADN)
✓Es un virus envuelto
✓La proteína de superficie es de diferentes
tamaños
✓ La proteína core envuelve el ADN
✓ La partícula Dane, son partículas infecciosas que
se encuentran abundantemente en el hígado y
sangre de una persona infectada
✓ Las proteínas de superficie del virus no son
infecciosas porque no tienen genoma
✓ Se hace diagnostico con los Ag de superficie en
sangre
✓ Entre mas temprano se infecte una persona
mayor es el riesgo de cronificación, pero asinto.
Transmisión VHB
•Se transmite por mucosas, por fluidos corporales y sangre. (alto riesgo las personas
promiscuas)
•El personal de salud corre alto riesgo y por eso les es obligatoria la vacunación
•Se ha estimado que la mayoría de transmisión sexual se da entre heterosexuales (41%) vs
Homosexuales (9%).
•Es un virus que se transmite PERINATAL
-si la mamá está infectada, contaminará el bebé en el canal vaginal.

Fisiopatología VHB
Pueden ocurrir varios escenarios:
1. La persona se infecta, desarrolla respuesta inmune y logra eliminar el virus,
- Hay inflamación y daño de algunos hepatocitos en la
enfermedad aguda, pero se resuelve
2. Cuando la respuesta inmune no es suficiente para
eliminar totalmente el virus, algunas personas quedan crónicamente infectadas
- El virus se reactiva con el tiempo y se da inflamación-
resolución
3. Al ser el hígado un órgano que se regenera, puede
favorecer a la susceptibilidad del desarrollo del cáncer y el VHB es oncogénico, lo que
puede llevar a un carcinoma hepatocelular con el tiempo
4. Si esta crónicamente infectado por VHB y se infecta por VHD, se super infecta y
desarrolla infección crónica por ambas hepatitis.
- Si se coinfecta agudamente con las dos puede
desarrollar una hepatitis fulminante y eventualmente puede morir.

Poliartritis nodosa (PAN)

• Es una manifestación extrahepática de la enfermedad persistente crónica de hepatitis
• Es una vasculitis necrotizante diseminada que afecta a las arterias musculares de
mediano y pequeño calibre
• Causa inflamación necrotizante en órganos como TGI, corazón, hígado, piel
• Se trata con corticoesteroides
• Presenta síntomas como fiebre, perdida de peso, dolor musculoesquelético, neuropatía
periférica y lesiones cutáneas.

Marcadores de infección aguda por VHB

• En sangre se puede medir Ag como Ac
• (HBsAg) es el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, está abundantemente en
hígado y se detecta en la sangre de las personas infectadas hasta por 24 semanas post
exposición.
• (HBeAg) es el antígeno E, que es una parte que se excreta a sangre del antígeno Core
que está en el hígado.
- Cuando a una persona se le detecta el antígeno E en la sangre significa que tiene una alta
infección.
- Se elimina alrededor de las 12 semanas y no se vuelve a detectar en fase aguda.
• (IgM anti-HBc) es un indicador de una infección reciente o una infección aguda, se
detecta más o menos a la quinta semana de infección y después de 28-30 se negativiza.
- Mientras se detecte positivo indica que esta persona recientemente o en las primeras 20
semanas anteriores estaba infectada con hepatitis B.
• (Total anti-HBc) Su presencia en sangre en ausencia de inmunoglobulina M nos indica
que se trata de una infección vieja que ocurrió por lo menos hace más de 30 semanas.
• (anti-HBs) es el anticuerpo contra el antígeno de superficie y aparecen solo cuando ya no
hay antígeno de superficie, y es de muy buen pronóstico porque significa que ya no se está
replicando partículas virales en el hígado.
• (Ventana inmunológica) fase donde no se va a detectar ni el antígeno de superficie ni el
anticuerpo contra el antígeno de superficie, sino que se van a detectar la inmunoglobulina M
o la G contra el antígeno core.
• (anti-HBe) es el anticuerpo contra el antígeno E, solo se detecta cuando ya no se detecta
el antígeno E, es de buenpronóstico porque ya el virus no se replica en el hígado y habrá
una recuperación completa.

Marcadores de fase crónica por VHB

• (HBsAg) es el antígeno de superficie ya no desciende, sino que se encuentra constante a
través de los meses
• (HBe Ag), cuando se detecta en una persona que está crónicamente infectada indica que
ahí el virus se está replicando en el hígado y que tiene una reactivación y una hepatitis
activa.
• (IgM anti-HBc), la inmunoglobulina M contra el antígeno core al igual que en la infección
aguda, se deja de detectar a las 20-30 semanas
• (Total anti-HBc), tiene la misma función que en la fase aguda y es constante a través del
tiempo.
• (anti-HBs) es el anticuerpo contra el antígeno de superficie y aparecen solo cuando ya no
hay antígeno de superficie.

Concentraciones de VHB en diferentes fluidos

➔Se encuentra en alta concentracion infecciosa en sangre, sueo y exudados purulentos
➔En modera concentracion en semen, fluido vaginal y saliva
➔Esta en muy baja concentracon o nulo en orina, heces, sudor, lagrimas, leche materna, LCR.

Prevención VHB
• La vacuna tiene el antigeno de superficie (HBsAg) la cual busca inducir anticuerpos
neutralizantes anti- antigeno de superficie (HBsAc)
• La eficacia de esta vacuna es 86%
• Se dice que está protegido cuando hay mas de 10mUI/ml.

HEPATITIS C
• Pertenecen a la misma familia del dengue
• La duración es lenta, la persona se infecta, no tiene
síntomas y los desarrolla con el tiempo
• Es la mas grave por su capacidad de cronificación y
desarrollo de cirrosis, carcinoma hepatocelular e
insuficiencia hepática entre 10-20 años
• De la infección aguda solo se recuperan el 15% de los pacientes.

Transmisión VHC
•Los modos de transmisión pueden ser por exposición percutánea directa a sangre
infectada, actividad sexual sin protección y exposición perinatal
•No se ha visto mayor riesgo para el personal de salud sobre la población general.

Factores de riesgo asociado con VHC

•Transfusión or transplante
• Inyección usuarios drogas endovenosas
• Hemodiálisis (años en tratamiento)
•Accidentes ocupacionales (Agujas , cuchillas)
•Sexual/ exposición por contactos anti-HCV-
positivos
•Múltiples compañeros sexuales
•Nacer de unn madre infectada con HCV

> Las mujeres desde que se infectan, hasta que desarrollan carcinoma hepatocelular, las
que van a desarrollarlo, se pueden demorar hasta 30 años después de la infección.
> Mientras que en los hombres, se ha estimado que desde que se infectan, hasta que
desarrollan carcinoma hepatocelular, los que lo van a desarrollar, puede ser menor a 20
años.

Característica) clínica) VHC

Periodo de Incubación
Promedio 6-7 semanas
Rango 2-26 semanas
Enfermedad Clinica (letericia):
30-40% (20-30%)
Hepatitis Crónica:
70%
Infección Persistente:
85-100%
Inmunidad: No se ha identificado aún una respuesta
inmune protectora de anticuerpos: Se desconoce.

Diagnostico laboratorio VHC

•Anticuerpos HCV - 1gG hace el diagnóstico. No
es útil en la fase aguda, se positiviza después de
semanas de la infección.
•HCV-RNA -, PCR and branched DNA. Sirve en la
fase aguda si se sospecha. El principal uso es en el
monitoreo de la terapia.
•Antigeno HCV- - ElA para antígeno de HCV
Tiene el mismo desempeño diagnóstico que la
HCV-RNA tests.

Prevencion para VHC

- Tamizaje en bancos de sangre
- Modificación comportamientos alto
riesgo
- En los infectados; Todo lo que mejore la
calidad de vida, nutrición, no drogas
endovenosas, no alcohol, no fumar

Tratamiento para VHC

•Interferon alfa - Considerado para los
pacientes con hepatitis crónica activa.
Respuesta en el 50%. De aquellos que
responden, el 50% tendrán recaida.
-Genotipes virales resisentes al Interferon
•Ribavirin - Efectiva en combinación con
Interferón o con AAD
•Antivirales de Acción directa (AAD)

HEPATITIS D
✓ Es un virus ARN y necesita de Ag de superficie del virus de la hepatitis B para poderse replicar
✓ Solo infecta a las personas que tienen el VHB

Modos transmisión VHD

➔Exposición percutánea por usuarios de drogas endovenosas
➔Por exposición permucosa por contacto sexual

Características clínicas VHD

Pueden ocurrir dos escenarios:
• Coinfección con hepatitis B: el 40% de los pacientes desarrollan hepatitis fulminante,
que es una enfermedad grave, pero hay bajo riesgo de infección crónica
• Superinfeccion de hepatitis B crónica: se infecta por VHD y desarrolla una infección
secundaria crónica, es decir, tiene alto riesgo de enfermedad crónica severa a través de
todos los años que tenga los virus

Prevención VHD
✓ Se puede prevenir vacunándose para VHB, evitando así coinfección VHB-VHD mediante
profilaxis pre o postexposicion para prevenir la infección por VHB o superinfeccion VHB-VHD
✓ Se debe educar para reducir los comportamientos riesgosos entre las personas
con infección crónica VHB

*El virus de hepatitis D es endémico en la sierra nevada de santa marta, Venezuela, Brasil,
África, etc