ABP- DISFAGIA, PIROSIS, EPIGASTRIAL

Ángel de 65 años acude a urgencias por un cuadro de tres semanas de duración de dificultad
para deglutir los alimentos, que al inicio fue para sólidos, luego para los lı́quidos y desde hace
3 dı́as es total. Desde hace 15 dı́as, presenta vómitos ocasionales, posprandiales y de
contenido alimentarios, algunas ocasiones ha observado la presencia de sangre en escasa
cantidad junto con los alimentos en el vómito. Además, dolor epigástrico que es urente y se
presenta en horas del dı́ a pero a veces lo despierta en la noche. Cuando come algo el dolor se
aliviarse pero ahora más bien se exacerba. El dı́a de hoy la deposición fue color negro. Refiere
dolor precordial frecuente de 3 meses de evolución sin sı́ncope y que demora menos de 30
minutos, ha notado que se presentan luego de las comidas y cede con acetaminofén. Durante
el ú ltimo año cuenta haber tenido una pérdida de 20 kilos de peso. Como antecedentes, el
paciente refiere fumar un paquete de cigarrillos al dı́ a por más de 50 años. Bebe alcohol de
forma social toma má s de cinco tazas de café negro al dı́ a. Fue diagnosticado de enfisema
pulmonar para lo cual utiliza O2 domiciliario ocasionalmente en las noches, ha estado
tomando ibuprofeno 400 mg po TID y prednisona 20 mg VO QD desde hace varios meses por
cuadro de dolor aticular de rodillas bilateral catalogado como artritis . Ha notado pérdida del
apetito y sensación de llenura precoz en los últimos seis meses. En este mismo lapso de tiempo
ha bajado peso en forma evidente pero no cuantificada. Hay la presencia de eructos de olor
fermentado en varias ocasiones. Al examen fı́sico: TA: 80/60 FC: 40 x min. FR: 32 x min. To
axilar: 37oC. Talla: 1,60 m. Peso: 55 kilos. Saturación: 84% al medio ambiente.

La inspección torá cica revela polipnea y tiraje intercostal. Su auscultación pulmonar evidencia
un murmullo vesicular disminuido, con leves sibilancias espiratorias. Al examinar el abdomen,
no se constata dolor a la palpación, no se palpan masas, ni visceromegalias, no existe
peritonismo, no se evidencia ascitis. Edema calor y dolor a la palpación de ambas rodillas

Diferencias entre disfagia orofaringea y esofágica

Acalasia

 Generada por la pérdida de las células ganglionares del plexo mientérico

esofágico
  Incidencia poblacional: aproximada de 1a 3 por cada 100 000.
 Suele presentarse entre los 25 y los 60 años de edad.
 En la enfermedad de larga evolución se observa aganglionosis.
 El padecimiento afecta tanto a las neuronas ganglionares excitadoras
(colinérgicas) como a las neuronas ganglionares inhibidoras (óxido nítrico).
 En términos funcionales:
o Neuronas inhibidoras: Median la relajación del LES para la
deglución, así como la propagación secuencial de la peristalsis.
o Su ausencia conduce a una relajación anómala del LES para la
deglución, así como falta de peristalsis.
 La causa definitiva de la degeneración de las células ganglionares en la
acalasia es un proceso autoinmunitario que puede atribuirse a una infección
latente por el virus del herpes simple tipo 1, combinada con predisposición
genética.
 Acalasia de larga evolución
 Se caracteriza por una dilatación progresiva y una deformidad sigmoidea del
esófago, con hipertrofia del LES.
 Sus manifestaciones clínicas pueden incluir:
o disfagia: La mayoría de los individuos refiere disfagia tanto a sólidos
como a líquidos
o Regurgitación: La regurgitación se presenta cuando se retienen
alimentos, líquidos y secreciones en el esófago dilatado.
o Dolor torácico: El dolor torácico es frecuente en una fase temprana de
la evolución de la acalasia. Los enfermos describen un dolor retroesternal
constrictivo semejante a la opresión, que en ocasiones se irradia hacia el
cuello, las extremidades superiores, la mandíbula y la espalda. De
manera paradójica, algunas personas refieren pirosis, que puede ser un
equivalente al dolor torácico.
o Pérdida de peso.
 Los pacientes con acalasia avanzada se encuentran en mayor riesgo de
generar bronquitis, neumonía o absceso pulmonar por la regurgitación y la
aspiración crónicas.
 El diagnóstico diferencial de la acalasia incluye al esófago hipercontractil,
DES, enfermedad de Chagas, trastornos de la motilidad esofágica inducida
por opiáceos y seudoacalasia.
 Las características manométricas de la acalasia se han descrito en pacientes
que reciben opioides crónicos y pueden confundirse con la acalasia primaria.
 La infiltración tumoral, que se observa con más frecuencia con el carcinoma
del fondo gástrico o el esófago distal, puede simular a la acalasia idiopática.

Diagnóstico

 La acalasia se diagnostica con un estudio radiográfico con trago de bario,

una manometría esofágica o ambos.
 La endoscopia excluye tumores o estenosis mecánicas benignas de la unión
esofagogástrica.
 El estudio de deglución de bario muestra un esófago dilatado con
vaciamiento deficiente, un nivel hidroaéreo y un estrechamiento progresivo
al nivel del LES que confiere al contraste una apariencia en pico de pájaro.
 En ocasiones, es posible observar un divertículo epifrénico.
  En la acalasia de larga evolución, el esófago puede adquirir una configuración
sigmoidea.
 Los criterios diagnósticos de la acalasia en la manometría esofágica son:

 la relajación inadecuada del LES

 Ausencia de peristalsis.

 La manometría de alta resolución ha permitido algunos avances en este

diagnóstico; pueden diferenciarse tres subtipos de acalasia con base en el
patrón de presurización del esófago carente de peristalsis
 Puesto que la manometría identifica la enfermedad temprana, antes de que
ocurra la dilatación esofágica y la retención de alimentos, constituye la prueba
diagnóstica más sensible.
 Tres subtipos de acalasia:

 Clásica (A): Existe presurización mínima del cuerpo esofágico

 Con compresión esofágica (B): Se observa presurización sustancial
de los líquidos,
 Acalasia espástica ©: Se identifican contracciones esofágicas
espásticas.

 Se identifican mediante topografía de presión.

 Todas se caracterizan por alteración de la relajación del esfínter esofágico
inferior y ausencia de peristalsis.

Tratamiento

Tratamientos Quirúrgicos:

 Dilatación neumática con balón del esfínter esofágico inferior

 Miotomía quirúrgica del esfínter esofágico inferior
 Miotomía endoscópica transoral
 A veces inyección de toxina botulínica

Tratamiento farmacológico

 Medicamentos relajantes del esfínter esofágico inferior (EEI)

 Los fármacos que actúan como relajantes del EEI se utilizan para facilitar el
paso de los alimentos a través del esófago y aliviar la disfagia. Entre ellos, los
más comunes son los bloqueadores de los canales de calcio, como la nifedipina y
el diltiazem.
 Estos medicamentos actúan relajando el músculo liso del EEI y permitiendo
una mejor apertura durante la deglución. Sin embargo, su eficacia puede
variar entre los pacientes y pueden estar asociados con efectos secundarios como
hipotensión y mareos.
 Medicamentos que mejoran la motilidad esofágica
 Algunos medicamentos pueden ayudar a mejorar la motilidad esofágica en
pacientes con acalasia. Entre ellos se encuentran los agonistas de los receptores
de dopamina, como la bromocriptina y la metoclopramida.
 Estos fármacos actúan estimulando la contracción del músculo esofágico y
promoviendo el vaciamiento adecuado del esófago. Sin embargo, es importante
 tener en cuenta que estos medicamentos pueden tener efectos secundarios, como
náuseas, somnolencia y trastornos del movimiento.
 Medicamentos para reducir la producción de ácido
 Algunos pacientes con acalasia pueden experimentar síntomas de reflujo ácido
debido a la disfunción del EEI. En estos casos, los inhibidores de la bomba de
protones (IBP), como el omeprazol y el esomeprazol, pueden ser prescritos para
reducir la producción de ácido en el estómago y aliviar los síntomas de acidez y
regurgitación.

Reflujo gastroesofágico

FISIOPATOLOGÍA

 El subgrupo de pacientes con GERD mejor definido presenta esofagitis, si bien

constituye una minoría en general.
 La esofagitis aparece cuando el ácido gástrico y la pepsina que refluyen induce
inflamación de la mucosa esofágica que lleva a un daño microscópico y
macroscópico de erosiones y úlceras.
 La evidencia experimental apoya una vía inflamatoria mediada por citocinas en
lugar de una lesión cáustica directa al epitelio esofágico.
 Debe señalarse que es normal cierto grado de reflujo gastroesofágico, el cual
guarda relación fisiológica con el mecanismo del eructo (relajación transitoria
del LES), pero la esofagitis proviene del reflujo excesivo, que muchas veces
tiene que ver con que el jugo gástrico que refluye no se elimina bien.
 Limitar el reflujo al que es fisiológicamente normal depende de la integridad
anatómica y fisiológica de la unión esofagogástrica, un esfínter complejo
integrado tanto por el LES como por el diafragma crural circundante.
 Se reconocen tres mecanismos dominantes de incompetencia de la unión
esofagogástrica:

1) relajaciones transitorias del LES (un reflejo vagovagal en el cual la

relajación del LES se genera por la distensión gástrica)

2) hipotensión del LES

3) distorsión anatómica de la unión esofagogástrica, que puede incluir la

hernia hiatal.

 Debe señalarse que el tercer factor, la rotura anatómica de la unión

esofagogástrica, tiene tanta importancia en sí mismo como porque interactúa con
los dos primeros mecanismos.
 Las relajaciones transitorias del LES constituyen la fuente de por lo menos 90%
del reflujo en sujetos normales o en pacientes con GERD sin hernia hiatal, pero
los pacientes con este último trastorno muestran mecanismos con características
más heterogéneas.
 Los factores que tienden a exacerbar el reflujo sin importar el mecanismo
son:

 la obesidad abdominal
  El embarazo
 Los estados de hipersecreción gástrica
 El retraso del vaciamiento gástrico
 alteración de la peristalsis esofágica
 Glotonería.

 Después de que tiene lugar el reflujo ácido, la peristalsis retorna el líquido que
refluye hacia la cavidad gástrica y la eliminación del ácido se completa mediante
el amortiguamiento del ácido residual con el bicarbonato que contiene la saliva
que se deglute. Como consecuencia, dos causas del retraso de la eliminación del
ácido son la alteración de la peristalsis y la disminución de la salivación.
 El vaciamiento peristáltico anormal puede atribuirse a una alteración de la
peristalsis o al reflujo superpuesto que se relaciona con la hernia hiatal.
 Cuando hay reflujo superpuesto, el líquido que se retiene dentro de la hernia
hiatal por deslizamiento refluye de nuevo hacia el interior del esófago durante la
relajación del LES por la deglución, fenómeno que no tiene lugar en condiciones
normales.
 El modelo fisiopatológico de la GERD implica que el jugo gástrico lesione el
epitelio esofágico.
 Sin embargo, la hipersecreción de ácido gástrico no suele ser un factor
dominante en la aparición de la esofagitis.

SÍNTOMAS

 La pirosis y la regurgitación son síntomas típicos de la GERD.

 Un poco menos frecuentes son la disfagia y el dolor torácico.
 De manera específica, la hipersensibilidad se reconoce cada vez con más
frecuencia como cofactor.
 En el caso del dolor torácico, debe descartarse de forma cuidadosa la
cardiopatía.
 En el caso de la disfagia, el reflujo crónico puede conducir al desarrollo de
una estenosis péptica, esofagitis eosinofílica (EoE) o adenocarcinoma, cada
uno de los cuales se beneficia de la detección temprana, del tratamiento
específico o de ambos.
 Síndromes extraesofágicos que muestran una relación establecida con GERD
son:

 Tos crónica
 Laringitis
 Asma
 Erosión de las piezas dentales.
 Faringitis
 Bronquitis crónica
 Fibrosis pulmonar
 Sinusitis crónica
 Arritmias cardiacas
 Apnea del sueño
 Neumonía recurrente por broncoaspiración,
  Los mecanismos potenciales de las manifestaciones extraesofágicas de
GERD son:

 Regurgitación con contacto directo entre el líquido que refluye y las

estructuras supraesofágicas o aquellos mediados por un reflejo
vagovagal, en el que el reflujo origina activación de los nervios aferentes
esofágicos que desencadenan reflejos vagales eferentes, como
broncospasmo, tos o arritmias.

DIAGNÓSTICO

 El diagnóstico inicial del reflujo gastroesofágico se basa en los síntomas.

Pruebas diagnósticas:

 Gastroscopia: permite saber si se ha producido inflamación esofágica

(esofagitis) y su severidad. También permite tomar muestras para biopsia en el
caso de encontrar lesiones y descartar otras enfermedades que pueden simular un
reflujo.
 Manometría esofágica: mediante una sonda se estudia cómo se mueve el
esófago cuando el paciente traga líquidos.
 Radiografías con constraste: se administra un líquido oralmente, que es opaco
y se puede ver por rayos X, y se estudia el paso de esófago a estómago y la
existencia o no de reflujo hacia el esófago.
 pH metría de 24 horas: consiste en introducir una sonda por la nariz con un
sistema en la punta que detecta el pH existente en el esófago y/o en el estómago.
Permite saber cuándo se producen los episodios de reflujo, cuánto tiempo
duran, si se relacionan o no con los síntomas, etc.

COMPLICACIONES

 Las complicaciones de la GERD tienen que ver con:

 Esofagitis crónica (hemorragia y estenosis)

 Relación que hay entre la GERD y el adenocarcinoma esofágico.

 La consecuencia histológica más grave de la GERD es la metaplasia de

Barrett, con el riesgo concomitante de adenocarcinoma esofágico y la
incidencia de estas lesiones ha aumentado, no disminuido, en la era de la
supresión potente de ácido.
 La metaplasia de Barrett, la cual se reconoce en la endoscopia por la presencia
de lengüetas mucosas eritematosas que se extienden en sentido proximal
desde la unión gastroesofágica o en el estudio histopatológico por el dato de
metaplasia del epitelio cilíndrico especializado, se vincula con incremento
sustancial del riesgo de adenocarcinoma esofágico.
 La metaplasia de Barrett puede evolucionar a adenocarcinoma a través de
etapas intermedias de displasia leve o grave.
 El grupo que muestra el riesgo más alto lo conforman los varones obesos de
raza blanca en el sexto decenio de la vida.

TRATAMIENTO
  Se recomiendan modificaciones del estilo de vida como medida terapéutica de
GERD.
 En términos generales, pueden clasificarse en tres categorías:

1) Evitar los alimentos que reducen la presión del esfínter esofágico

inferior, lo cual los convierte en inductores de reflujo (es común que entre otros
se incluyan alimentos grasos, alcohol, menta, pimienta, y quizás el café y el
té.

2) Evitar los alimentos ácidos que son esencialmente irritantes (frutas

cítricas, alimentos a base de jitomate)

3) Adoptar conductas que lleven al mínimo el reflujo y la pirosis.

 El tratamiento farmacológico dominante para la GERD es el uso de

inhibidores de la secreción del ácido gástrico.
 Los inhibidores de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibitors) son
más eficaces que los antagonistas de los receptores de histamina tipo 2 (H2RA,
histamine2 receptor antagonists), y ambos son mejores comparados con
placebo.
 Los síntomas de reflujo tienden a ser crónicos, sin importar la existencia de
esofagitis.

Una estrategia de tratamiento común consiste de PPI o H2RA por tiempo indefinido y
según se necesite para el control de síntomas. ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO (DES)
- Manifiesta episodios de disfagia y dolor torácico que pueden atribuirse a
contracciones esofágicas anómalas acompañadas de una relajación normal del
LES (Esfínter esofágico inferior) durante la deglución.
- caracteriza por contracciones terciarias o un “esófago en sacacorchos” Pero
más se ve en la ACALASIA ESPÁSTICA
o Deriva de la contracción espástica del músculo circular en la pared
Esofágica
o músculo con disposición helicoidal.
- se encuentran la actividad no coordinada (“espástica”) del esófago distal, las
contracciones espontáneas y repetidas o las contracciones de gran amplitud
o prolongadas.
- estudios con manometría de alta resolución: presencia de contracciones en el
tercio distal del esófago con una latencia corta en relación con el intervalo de la
contracción faríngea, disfunción que indica déficit de las neuronas del plexo
mientérico inhibidor.
- DES es en realidad mucho menos frecuente que la acalasia.
- El dolor torácico esofágico se asemeja mucho a la angina de pecho.
Características que sugieren el origen esofágico
- Aparición de dolor no vinculado con el ejercicio, interrumpe el sueño
- Relacionado con la alimentación
- Se alivia con antiácidos
- Se acompaña de PIROSIS, DISFAGIA O REGURGITACIÓN
- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: esofagitis péptica o infecciosa
COMO DIAGNOSTICAR:
 - Manometría
- Endoscopia
- Radiografía: “esófago en sacacorchos” “esófago en cuentas de rosario”,
pseudodivertículos o el rizamiento esofágico
ESÓFAGITIS INFECCIOSA ( CITOMEGALOVIRUS , CÁNDIDA , HERPES )
- Uso de inmunodepresores para: trasplante de órganos, enfermedades inflamatorias
crónicas, quimioterapia, sida, Candida, virus del herpes y por citomegalovirus (CMV)
- En individuos sin trastornos inmunitarios: virus del herpes simple y Candida albicans.
- Pacientes con sida: desciende el recuento de CD4 Y rara vez cuando CD4 es > 200
o Frecuentes: < 100.
- VIH: síndrome de resolución espontánea de ulceración esofágica aguda, con úlceras
bucales y exantema maculopapular en el momento de la seroconversión.
o Enfermedad avanzada: úlceras esofágicas profundas y persistentes que se
tratan con glucocorticoides orales o talidomida.
- MANIFESTACIONES: odinofagia; disfagia, dolor torácico y hemorragia
1. ESOFAGITIS POR CANDIDA
- se identifica en la faringe
- Inmunodeprimido: esofagitis
- C. albicans es la especie más frecuente.
- Se observa en la estasis esofágica consecutiva a trastornos motores esofágicos y divertículos.
- Manifestaciones clínicas: odinofagia y disfagia.
o Candidiasis bucal: tratamiento empírico,
 coinfección frecuente
 Síntomas persistentes: endoscopia temprana con biopsia
- Son placas blancas friables.
- TRATAMIENTO:
fluconazol oral (400 mg el primer día, seguidos de 200 mg/día) durante 14 a 21 días.
o Resistencia: voriconazol o posaconazol.
o Equinocandina IV: Dificultad para deglutir y en respuestas deficientes.
2. ESOFAGITIS HERPÉTICA
- El virus del herpes simple tipos 1 y 2 puede generar esofagitis.
- vesículas en nariz y labios, las cuales sugieren un origen herpético.
- Virus de varicela zóster: esofagitis en niños o adultos con herpes zóster
o Datos endoscópicos: vesículas y ulceraciones pequeñas prominentes.
- Infecciones por herpes simple se limitan al epitelio plano, -
o biopsias bordes de la úlcera revelen los núcleos en “vidrio esmerilado”
o cuerpos de inclusión eosinofílicos de Cowdry tipo A y las células gigantes.
o Cultivo o PCR: identificar las cepas resistentes al aciclovir.
- TRATAMIENTO: aciclovir (200 mg por VO cinco veces.
- odinofagia grave, el aciclovir IV (5 mg/kg c/8 h durante siete a 14 días)
3. CITOMEGALOVIRUS
- Pacientes con inmunodepresión: VIH, cáncer y receptores de trasplante de MO
- CMV suele activarse a partir de un estado latente.
- Estudios endoscópicos: úlceras serpiginosas sobre una mucosa en el esófago distal
- Biopsias: bases de la úlcera
- métodos inmunohistológicos: anticuerpos monoclonales contra CMV
- DIAGNOSTICO TEMPRANO: pruebas de hibridación in situ
 - TRATAMIENTO:ganciclovir (5 mg/kg c/12 h por vía IV) y valganciclovir (900 mg c/12 h,
por VO).
- El tratamiento se prolonga hasta la cicatrización, tarda entre tres y seis semanas.
- Casos recurrentes se administra tratamiento de mantenimiento.

ESÓFAGITIS MEDICAMENTOSA
- fármaco se deglute y no alcanza a transitar por el esófago y se aloja en la luz de este.
consumo insuficiente de líquido con el comprimido o recostarse de inmediato después
de tomarlo
- doxiciclina, tetraciclina, quinidina, difenilhidantoinato, cloruro de potasio, sulfato ferro
so, antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-
inflammatory drugs) y bisfosfonatos.
- Los síntomas típicos inicio súbito.
- dolor en un periodo de horas o despierta al individuo.
- Endoscopia: ulceración o inflamación circunscrita.
- inflamación aguda.
- imágenes de CT de tórax revelan un engrosamiento esofágico
que coincide con la inflamación transmural.
- anomalía suele desaparecer en algunos días o semanas
- síntomas persistan meses y surja estenosis en los casos graves.
- TRATAMIENTO antisecretores para eliminar el reflujo
- Cuando la cicatrización genera estenosis, se indica la dilatación.