ESOFAGO

 ANATOMIA

 FISIOLOGIA
MÉTODOS ESPECIALES DE DIAGNOSTICO

 Manometría esofágica. Es la medición de las

presiones endoluminales y sus variaciones en
respuesta a la actividad contráctil del
esófago. En la actualidad se emplean
microtrans- ductores de estado sólido, con
equipos que permiten el monitoreo
ambulatorio de 24 horas
 Esta técnica se puede asociar a la valoración
del pH esofágico, combinación diagnóstica
confiable para el estudio de los trastornos
motores.
Datos que aporta la manometría esofágica

 1. Esfínter esofágico inferior

 a) Existencia
 b) Ubicación y extensión estimativa
 c) Presión de reposo (14 mmHg)
 d) Capacidad de relajación
 e) Respuesta a la compresión
 2. Cuerpo esofágico
 a) Presión basal (inferior a la presión
intragástrica)
 b) Existencia de ondas en la mitad superior e
inferior, las características de éstas
(intensidad, duración y velocidad) y su
naturaleza (peristálticas, espontáneas y/o
repetitivas)
 3. Esfínter esofágico superior
 a) Existencia
 b) Ubicación y extensión estimativa
 c) Presión de reposo (35 mmHg)
 d) Capacidad de relajación
 pHmetría intraesofágica. Se realiza
mediante la introducción de un electrodo en
el esófago inferior, a 5 cm por encima del
cambio mucoso. En condiciones normales, a
esta altura del esófago el pH debe ser de 4 o
más, de manera que si se comprueba un
descenso por debajo de esta cifra es lícito
pensar que ha habido reflujo
 El registro del pH durante períodos cortos ha
sido actualmente reemplazado por la
pHmetría de 24 horas,. La determinación de
un reflujo alcalino (pH mayor de 8) es menos
confiable, y por esta razón se están
implementando mediciones prolongadas de
las sales biliares en el líquido refluido.
 Se acepta que puede ser normal la presencia
de un pH por debajo de 4 durante 5 a 10 % del
período total del estudio. Otros parámetros
que se toman en cuenta son:
1) porcentaje del tiempo en decúbito durante el
cual el pH es inferior a 4;
2) porcentaje similar en posición erecta
3) número total de episodios en los que el pH es
inferior a 4
4) número de episodios mayores de 5 minutos
5) duración en minutos del episodio de mayor
duración.
TRASTORNOS MOTORES

 Acalasia
 Definición. Acalasia significa en griego falta
de relajación. Ellis y Olsen (1969) han definido
a la acalasia como una enfermedad
caracterizada por la ausencia o el déficit de
relajación del esfínter esofágico inferior, en
asociación con una falla de peristalsis del
cuerpo esofágico.
 Epidemiología. Aparece a cualquier edad,
con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta
década de la vida y con incidencia similar en
el varón y la mujer. Es una enfermedad
difundida en todo el mundo y endémica en
Brasil, donde se asocia en el 90 % de los casos
con la enfermedad de Chagas. En la
Argentina, no más del 10 % de los enfermos
de acalasia son chagásicos.
 Etiopatogenia. El único agente etiológico
reconocido es el Trypanosoma cruzi; el caso
de la acalasia no chagásica, cuya etiología es
aún desconocida.
 La alteración anatomopatológica casi
constante en la acalasia humana es la
destrucción neuronal del plexo intramural de
Auerbach
 Diagnóstico. Presentación clínica. Los
síntomas más frecuentes son disfagia (100 %
de los casos), regurgitaciones (60 %) y
pérdida de peso (50 %). Otros síntomas
consisten en dolor retroesternal, crisis
asfícticas, pirosis y tos.
 La disfagia tiene la particularidad de
producirse tanto con los sólidos como con los
líquidos, y es más notoria al comienzo de la
ingesta. Al avanzar la enfermedad, la disfagia
puede no ser percibida por el enfermo
 El dolor retroesternal tiene carácter paroxístico,
dura pocos minutos o segundos y se irradia a la
base de ambos hemitórax, el dorso y el cuello.
 La crisis asfíctica también tiene carácter
paroxístico y suele despertar al paciente durante
el sueño.
 Ambos síntomas son secundarios a contracciones
bruscas del esófago y pueden preceder a la
disfagia, por lo cual tienen valor para el
diagnóstico temprano
 Radiología. El tránsito esofágico con bario
pone en evidencia los signos radiológicos
típicos de la acalasia. Estos incluyen:
 1) ausencia de cámara aérea gástrica
 2) el afinamiento uniforme del esófago distal
que crea una imagen "en cola de ratón“
 3) las ondas terciarias y el hallazgo de niveles
intraesofágicos, más altos cuanto mayor sea
la retención.
 Manometría. En el esfínter esofágico inferior
se detecta una presión superior a la normal y
no existe relajación o ésta es insuficiente. La
presión basal del cuerpo esofágico es igual o
superior a la gástrica y no existe secuencia
peristáltica, ya que todas Jas ondas son
simultáneas
 La endoscopia es necesaria para descartar
otras patologías, antes de cualquier
tratamiento. Permite además confirmar el
carácter funcional del afinamiento termina]
del esófago, al vencerlo mediante una suave
presión de endoscopio. Esto no ocurre
cuando la estrechez es orgánica. por
inflamación o neoplasia
 describen dos formas clínicas de acalasia. La
hipotónica (enfermedad de Chagas). Y la La
hipertónica se observa sobre todo en
pacientes no chagásicos
 Tratamiento. Los únicos medicamentos que
han demostrado ser útiles en la acalasia son
los bloqueadores del calcio.
 Tratamiento endoscópico. Consiste en la
dilatación forzada del esfínter con un balón
inflable.
 En ensayado la inyección endoscópica
repetida de toxina botulínica
 Tratamiento quirúrgico. El procedimiento que
se emplea es la esofagocardiomiotomía de
Heller
Espasmo difuso Esófago

 Definición. un grupo heterogéneo de

enfermos que consultan por dolor
retroesternal con grados variables de
disfagia, y en los que la manometría
demuestra un esfínter esofágico inferior
normotenso, asociado con la presencia de
ondas simultáneas muy amplias,
especialmente en el tercio inferior del
esófago
 Etiopatogenia. A menudo se trata de
pacientes con una constitución psíquica
inestable, aparece en períodos de estrés
emocional.
 Asociarse con la presencia de reflujo
gastroesofágico, con hernia hiatal o sin ella .
Otras veces la enfermedad evoluciona a
medida que pasa el tiempo hacia la acalasia,
con aperistalsis y ausencia de relajación.
 Diagnóstico. Dado que la clínica es
inespecífica, el diagnóstico se basa en la
demostración del patrón manométrico y
radiológico.
 Tratamiento. Consiste en la administración
de bloqueadores del calcio, nitritos, sedantes
y psicoterapia. Cuando fracasa todo tipo de
tratamiento farmacológico y la
sintomatología afecta significativamente la
calidad de vida puede estar indicada la
operación de Effiert
Esofago en cascanueces

 Es un trastorno motor caracterizado

manométricamente por la presencia de ondas
muy amplias en el esófago inferior que
conservan la secuencia peristáltica. Esto último
permite diferenciarlas de las ondas del espasmo
difuso, que en su mayoría son simultáneas. En
la clínica este patrón manométrico ha sido
descripto en pacientes con dolor torácico o
disfagia.
Esfínter esofágico inferior hipertensivo

Es un trastorno motor cuya única alteración

manometrica es la presencia de un esfínter
esofágico inferior hipertensivo. La
sintomatología clínica consiste en dolor
torácico, disfagia y regurgitaciones. El
tratamiento se basa en sedantes y
bloqueadores calcicos, aunque en ocasiones
puede estar indicado realizar una dilatación
neumática.
Esclerodermia

 Es una enfermedad caracterizada por

esclerosis del colágeno intercelular, fibrosis
de la capa media de las arterias y atrofia del
músculo liso, sin compromiso de los plexos
nerviosos. En el 90 % de los enfermos de
esclerodermia está afectado el esófago
 Fisiopatología. La atrofia de las fibras
musculares lisas del cuerpo esofágico es lo
que provoca las alteraciones motoras. Las
consecuencias funcionales incluyen la
hipotensión del esfínter esofágico inferior y
una actividad contráctil pobre o nula en los
dos tercios inferiores del esófago (esofagitis)
 Diagnóstico. El síntoma más común es la
disfagia progresiva, que puede acelerarse
cuando se instala la esofagitis péptica. El
tránsito esofágico muestra al esófago lleno
de aire, con escasa contractilidad y
vaciamiento muy lento.
 El centellograma radioisotópico permite
cuantificar el retardo del vaciamiento y
también identifica el reflujo gastroesofágico.
La manometría pone de manifiesto las
alteraciones motoras antes expuestas.
 Tratamiento. Consiste en la medicación
habitual para la esofagitis péptica. La cirugía
antirreflujo está indicada cuando el
tratamiento clínico es inoperante .
 Cuando la cirugía fracasa, lo cual no es
infrecuente, está indicada la resección
esofágica.
Lupus eritematoso

 El compromiso esofágico ocurre en el 20 % de

los enfermos de lupus eritematoso. Las
lesiones consisten en esofagitis ulcerativa,
secundaria a la arteritis de los vasos que
irrigan la mucosa. Las manifestaciones
clínicas y los hallazgos radiológicos pueden
ser similares a los de la esclerodermia
 No así el patrón de motilidad esofágica, ya
que en el lupus la alteración muscular es
parcelar. El tratamiento es sintomático a
causa de la elevada morbimortalidad de la
cirugía en esta enfermedad.
Dermatomiositis

 En el 50 % de los afectados por esta

enfermedad hay disfagia por compromiso
esofágico. Las lesiones predominan en el
músculo estriado del tercio superior del
esófago, aunque también existe hipotensión
del esfínter esofágico inferior. Dado que la
disfagia es alta, son frecuentes los episodios
de broncoaspiración.
 La remisión de la sintomatología con
tratamiento corticosteroide es espectacular y
de gran valor diagnóstico.
 La cirugía puede estar indicada en caso de
reflujo intratable.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

 Definición. Presencia de síntomas clínicos y/o

lesiones anatomopatológicas como
consecuencia del reflujo de contenido
gástrico al esófago. Implica que pueden
existir manifestaciones clínicas de reflujo sin
lesiones de esofagitis, y a la inversa, que la
esofagitis por reflujo puede ser asintomática
 Epidemiología. La ERGE es la patología
digestiva más frecuente del mundo
occidental. Se calcula que el 7 a 10 % de una
población sana sufre diariamente de pirosis y
que entre el 15 y el 40 % la sufre al menos una
vez por mes.
 Patogenia. Aunque la patogenia de la ERGE
es multifactorial los principales mecanismos
involucrados son la incompetencia del
esfínter esofágico inferior, la ineficaz
depuración esofágica del material refluido y
las alteraciones del reservorio gástrico.
 Incompetencia del esfínter esofágico
inferior. El esfínter esofágico inferior puede
ser mecánicamente incompetente por
relajaciones transitorias de su musculatura o
por una disminución de su presión de reposo.
 En los pacientes con ERGE se ha observado
un aumento significativo en la frecuencia de
las relajaciones transitorias
 Crookes y col. (1995) consideran que la
hipotensión del esfínter esofágico inferior es
la causa más importante de su incompetencia
mecánica
 La presencia de una hernia hiatal podría
afectar la presión de reposo, el orificio hiatal
funciona como un segundo esfínter
 Depuración esofágica ineficaz. Puede
facilitar el desarrollo de esofagitis aun cuando
el esfínter esofágico inferior fuera
competente.
 En condiciones normales una onda
peristáltica puede eliminar un altísimo
porcentaje del reflujo fisiológico y el
remanente es neutralizado por la saliva.
 También la hernia hiatal puede contribuir al
fracaso de la depuración esofágica. Ello se
debe al denominado re-reflujo, que consiste
en la retrodifusión, durante la deglución, de
material retenido en la bolsa gástrica
hemiaria.
 Alteraciones del reservorio gástrico. Incluyen
la hipersecreción ácida, la dilatación gástrica
y el malvaciamiento
 La dilatación gástrica acorta la longitud global
del esfínter esofágico inferior y disminuye su
resistencia al reflujo
 La aerofagia es una causa común de
dilatación gástrica que se observa en
individuos ansiosos y en los masticadores de
chicle
 El retardo de la evacuación gástrica o
malvaciamiento aumenta la presión
intragástrica
 Anatomía patológica. La lesión inicial en la
esofagitis por reflujo consiste en una
hiperplasia de la zona basal de la capa
epitelial que alcanza el 50 % del espesor total
del epitelio (normal hasta el 15 %). También
existe formación de papilas con dilataciones
vasculares en su interior
Evolución anatomopatológica de las lesiones de
esofagitis por reflujo (Belsey y Skinner, 1967)

 1. Hiperemia y edema de la mucosa

 2. Ulceraciones mucosas superficiales
recubiertas por una membrana fibrinosa de
color grisáceo
 3. Ulceraciones profundas con fibrosis de la
submucosa y acortamientomuscular del
esófago
 4. Estenosis con fibrosis panmural y
adenopatías mediastinicas
 Epitelio de Barrett. Transformación
metaplásica del epitelio esofágico lesionado
por esofagitis. En condiciones normales toda
lesión del epitelio epidermoide cura mediante
la regeneración de células epidermoides.
 En el esófago de Barrett, por causas aún
desconocidas, el epitelio epidermoide
lesionado es reemplazado por epitelio
columnar, capacidad para evolucionar hacia el
adenocarcinoma de esófago.
 La mucosa metaplásica presenta un color rojo
que contrasta con el rosado blanquecino del
epitelio esofágico normal.
 La línea de transición entre ambos epitelios
(cambio mucoso) puede ser regular o
irregular ya que el epitelio columnar a
menudo invade al epidermoide en forma de
lengüetas o de islotes.
 Microscópicamente pueden diferenciarse tres
tipos de metaplasia columnar:
 1) la de tipo fúndico es similar al epitelio del
cuerpo o del fondo gástrico y presenta células
parietales y principales;
 2) la de tipo cardial o transicional exhibe
acúmulos profundos de glándulas mucosas y
una relación cripta/glándula de 1:1:
 3) la de tipo intestinal presenta células
caliciformes dispersas entre células cilindricas
 Hasta el 90 % de los adenocarcinomas que se
desarrollan en un epitelio de Barrett se
originan en una metaplasia intestinal
 Displasia. El grado de displasia es el
marcador preneoplásico por excelencia del
epitelio de Barrett; en efecto, el
adenocarcinoma de Barrett se desarrolla
según la secuencia displasiacarcinoma.
Reid y col

 Grado I: displasia negativa;

 Grado II displasia indefinida o de bajo grado,
 Grado III, displasia de alto grado. Esta última
se caracteriza por una marcada
desorganización arquitectural, pleomorñsmo
nuclear, numerosas mitosis y escasa o nula
secreción mucinosa
 Diagnóstico:
 Presentación clínica. Se denomina reflujo
gastroesofágico fisiológico al que ocurre
normalmente postingesta y que por lo
general es asintomático u oligosintomático
 Los síntomas típicos son la pirosis y la
regurgitación
 Radiología. El tránsito
esofagogastroduodenal identifica al reflujo
sólo en el 25 a 70 % de los casos, porcentaje
que depende de la calidad del estudio y del
empleo de la cinerradiografía. También puede
demostrar una hernia hiatal, la cual existe en
el 45 a 80 % de los pacientes con ERGE. Otros
hallazgos de la radiología son la úlcera y la
estenosis
 Endoscopía.. Es el método de elección para
diagnosticar esofagitis. La toma de biopsias
confirma el diagnóstico y permite identificar
o descartar lesiones preneoplásicas y
neoplásicas.
 La vídeoendoscopia ha sido un gran avance,
ya que posibilita rever y discutir en grupo los
resultados del examen.
. Enfermedades y síntomas que pueden ser
consecuencia del reflujo gastroesofágico
 Pérdida del esmalte dental
 Laringitis, ronquera, afonía
 Faringitis
 Globo histérico
 Apnea, muerte súbita del lactante
 Bronquitis crónica, tos crónica
 Asma bronquial
 Neumonía recurrente
 Fibrosis pulmonar
 Otitis
clasificación de Savary-
Miller
 Grado 1: Erosiones únicas o múltiples en un
solo pliegue. Pueden ser eritematosas o
eritemato-exudativas
 Grado 2: Erosiones múltiples que
comprometen múltiples pliegues y pueden
ser confluentes
 Grado 3: Erosiones múltiples
circunferenciales
 Grado 4: Ulcera, estenosis o acortamiento
esofágico
 Grado 5: Epitelio de Barrett
 Laboratorio. En caso de esófago de Barrett la
histoquímica permite la determinación de las
mucinas presentes. Las mucinas neutras son
características de la metaplasia intestina
completa, de observación excepcional en el
esófago.
 Las mucinas acidas no sulfatadas, o
sialomucinas, pueden ser halladas en la
metaplasia intestinal incompleta tipo II,
mientras que las mucinas acidas sulfatadas, o
sulfomucinas, son características de la
metaplasia intestinal incompleta tipo III
 La citometría
 pHmetría de 24 horas
 Monitoreo prolongado de la bilirrubina.
 Manometría
 Tratamiento. Los pacientes con ERGE pero
sin esofagitis pueden ser manejados
mediante medidas y tratamiento
farmacológico basado en bloqueadores H2,
cisaprida y sucralfato
 En los pacientes con ERGE y esofagitis el
objetivo del tratamiento es eliminar los
síntomas, curar la inflamación y prevenir sus
complicaciones. En los casos de esofagitis los
grados 1 a 3, los bloqueadores H2 pueden ser
reemplazados por bloqueadores de la bomba
de protones (PPI), mientras que en los grados
4 y 5 la base del tratamiento la constituyen
los PPI en altas dosis
Causas de fracaso del tratamiento
médico de la ERGE
 Diagnóstico erróneo
 Hipersecreción acida
 Inadecuada inhibición acida
 Hipoperistaltismo o aperistaltismo esofágico
 Malvaciamiento gástrico
 Hipotensión del esfínter esofágico inferior
 Reflujo alcalino
 Medicación concomitante
 Desequilibrios emocionales
Indicaciones quirúrgicas en la
ERGE
 Imposibilidad de realizar tratamiento médico
 Trastornos motores asociados
(hipoperistaltismo o aperistaltismo)
 Jóvenes con severa incompetencia del
esfínter esofágico inferior
 Patología respiratoria u otra extradigestiva
con regurgitaciones persistentes
 Estenosis esofágica recidivante o úlcera
penetrante
 Pacientes asintomáticos con esofagitis severa
 Presencia de otra patología quirúrgica
intraabdominal
 Esófago de Barrett con displasia de alto grado
Operación de Nissen. A, cierre del hiato esofágico y sección de los vasos cortos
para movilizar el fondo gástrico. B, colocación de puntos que
toman el fondo gástrico anterior, la pared muscular del esófago y el fondo
gástrico posterior. C. valvuloplastia terminada.
Operación de Nissen-Rossetti. A y B, sin seccionar los vasos
cortos, el fondo gástrico anterior es llevado primero por detrás
del esófago(flecha) y luego por delante
Indicaciones de esofagectomía
en la ERGE
 Ulceras circunferenciales que no epitelizan
 Ulceras penetrantes en mediastino
 Esófago acortado y fracaso de
procedimientos antirreflujo
 Estenosis recidivante e hipomotilidad severa
 Fracaso de procedimientos quirúrgicos
conservadores
 Displasia de alto grado
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS

 Definición. Los divertículos son protrusiones

saculares de la pared esofágica, de naturaleza
adquirida. La bolsa diverticular comunica
siempre con la luz esofágica a través del
cuello diverticular.
 Clasificación y anatomía patológica. Según
su mecanismo de origen se los clasifica en
divertículos por pulsión (o yuxtaesfinterianos)
y divertículos por tracción (epibronquiales o
mediotorácicos).
 Los divertículos por pulsión se originan por
encima de esfínteres, ya sea el músculo
cricofaríngeo (divertículo faringoesofágico de
Zenker) o el esfínter esofágico inferior
(divertículo epifrénico). Comprende una capa
mucosa, escaso tejido areolar y algunas fibras
musculares
 Los divertículos por tracción se originan por
una retracción inflamatoria que evagina la
pared esofágica. Generalmente el factor
desencadenante es la inflamación de los
ganglios traqueobronquiales.
 Poseen todas las capas del esófago normal.
Divertículo faringoesofágico o
divertículo de Zenker
 Definición. Es una protrusión posterior de la
mucosa faríngea, que emerge entre las fibras
de los músculos constrictor inferior y
cricofaríngeo . Se considera que su sitio de
origen es la denominada zona de Laimer, en
la pared muscular faríngea
Cricofaríngeo
 Epidemiología. Es el más frecuente de los
divertículos esofágicos. Es tres veces más
frecuente en el varón que en la mujer, y la
edad promedio de aparición es alrededor de
los 50 años.
 Etiopatogenia. Múltiples hipótesis han sido
propuestas para explicar la etiopatogenia del
divertículo de Zenker. La mayoría de ellas
responsabilizan a la hipertensión endofaríngea
secundaria a una disfunción del músculo
cricofaríngeo; sin embargo, la naturaleza de
la disfunción es controvertida
 Se la ha atribuido a la relajación incompleta
del cricofaríngeo durante la deglución (Cook,
1993), a un espasmo secundario al reflujo
gastroesofágico (Hunt, 1970) o a una
incoordinación motora consistente en
relajaciones y contracturas prematuras (Ellis,
1991).
 Historia natural. Crecimiento progresivo de
la bolsa diverticular. A su vez, el cuello
diverticular adopta una posición cada vez más
horizontal, de modo que compite con el
esófago para recibir su contenido alimentario
 Cuando la bolsa adquiere gran tamaño,
presiona al esófago y lo obstruye; además es
frecuente que el cuello diverticular adquiera
un diámetro mayor que el de la luz esofágica.
 Diagnóstico. Presentación clínica. En los
estadios iniciales la sintomatología se reduce
a molestias cervicales inespecíficas
relacionadas con la deglución.
 Una vez que se ha formado la bolsa
diverticular la sintomatología es característica
e incluye disfagia, regurgitación de alimentos
no digeridos, halitosis, deglución ruidosa, tos
y broncorrea por infección pulmonar, y
cambios en la voz
 Radiología. El diagnóstico surge del tránsito
esofágico con bario, identifica el divertículo e
indica su localización y tamaño; además, la
obtención de placas tardías permite apreciar
el grado de retención en la bolsa diverticular.
 Endoscopía. Por lo general este estudio es
innecesario e incluso puede ser riesgoso,
dada la posibilidad de perforación
diverticular. Sólo está indicado en
circunstancias especiales, tales como la
sospecha de un carcinoma o la presencia de
un cuerpo extraño.
 Tratamiento. Todos los divertículos de
Zenker sintomáticos deben ser operados.
Esta conducta se basa en su inexorable
progresión y en la inexistencia de un
tratamiento médico efectivo.
 Procedimientos quirúrgicos. El
procedimiento de elección es la extirpación
del divertículo o diverticulectomía, combinada
con la sección o miotomía del músculo
cricofaríngeo para evitar la recidiva
 La miotomía como único procedimiento
quirúrgico (sin diverticulectomía) ha sido
indicada en divertículos menores de 4 cm. El
propósito es eliminar el riesgo de fístula
esofágica postoperatoria, aunque a costa de
un índice mayor de recidivas.
 Con el mismo propósito, algunos autores
(Skinner, 1988) prefieren tratar los
divertículos de mediano tamaño mediante la
denominada diverticulopexia. Este
procedimiento consiste en elevar el fondo de
la bolsa diverticular y suturarlo a la fascia
prevertebral, de manera que la bolsa
suspendida no pueda llenarse
 Resultados. La mortalidad actual de la
diverticulectomía con miotomía es inferior al
2 %. Las complicaciones más frecuentes,
aunque temporarias, son la paresia recurrente
(4 %) y la fístula esofagocutánea (3 %). A los 5
años de la cirugía el porcentaje de recidivas es
de alrededor del 4 %.
Divertículos epifrénicos

 Son divertículos por pulsión que se originan

en el esófago inferior. En más del 70 % de los
casos se asocian con otra patología esofágica,
como hernia hiatal, acalasia o espasmo
difuso.
 Debido a esta circunstancia no es fácil
diferenciar la sintomatología propia del
divertículo de la secundaria a otra patología.
 Diagnóstico. La mayoría de los divertículos
epifrénicos son asintomátícos. Si adquieren
gran tamaño pueden producir disfagia,
regurgitaciones y broncoaspiración.
 El diagnóstico se hace mediante el tránsito
esofágico con bario, y la endoscopia es
necesaria para descartar otras patologías. La
manometría esofágica es útil para investigar
trastornos motores.
 Tratamiento. La cirugía está indicada en los
divertículos sintomáticos. Cuando una
patología asociada requiere cirugía es
conveniente tratar el divertículo
simultáneamente, aun cuando en apariencia
fuera asintomático. El procedimiento de
elección es la diverticulectomía,
complementada con una miotomía distal.
Divertículos por tracción

 Son los divertículos esofágicos menos

frecuentes. Como ya se ha mencionado, son
secundarios a inflamaciones ganglionares,
por lo general de etiología tuberculosa o
micótica (histoplasmosis), que atraen hacia
afuera las paredes esofágicas .
 Por esta razón se originan siempre a nivel de
los ganglios traqueobronquiales (vértebras
dorsales cuarta y quinta).
 Habitualmente el cuello del divertículo es
amplio y situado por debajo de la bolsa, de
manera que la retención alimentaria
intradiverticular es mínima. Debido a la
patología de base, estos divertículos pueden
inflamarse y muy ocasionalmente perforarse
en un bronquio y originar una fístula
esofagobronquial. Diverticulectomia-
TUMORES BENIGNOS

 Clasificación. La clasificación de Harrington

divide a los tumores esofágicos benignos en
extramucosos (o intramurales) e
intramucosos.
 Según la forma de crecimiento los tumores
intramucosos pueden dividirse a su vez en
pediculados intraluminales y sésiles.
Tumores intramurales

 Leiomioma
 El leiomioma es el tumor benigno más frecuente
del esófago (más del 70 % de los casos). Tres
veces más común en el hombre que en la mujer,
puede aparecer a cualquier edad y en cualquier
localización, aunque predomina en el tercio
inferior.
 Habitualmente consiste en una masa única y
bien encapsulada, que se separa con facilidad de
los tejidos vecinos.
 Otros tumores intramuraies
 Los neurofibromas y los mioblastomas son de
una extremada rareza. Los mioblastomas
pueden ser pediculados y también se tratan
por enucleación.
Tumores intraluminaies
pediculados
 Comprenden alrededor del 10 % de los
tumores benignos. Denominados
genéricamente pólipos fibrovasculares, estos
tumores están constituidos por tejido fibroso
laxo y un pedículo muy vascularizado. En
algunos casos puede existir predominio de
tejido mixomatoso o graso (fibromixoma,
fibrolipoma).
Tumores sésiles

 Son los tumores benignos del esófago menos

frecuentes. El papiloma de células escamosas
puede ser único o múltiple y consiste en un
núcleo central de tejido conectivo cubierto
por células escamosas hiperplásicas. Su
origen ha sido atribuido a inflamaciones
crónicas (reflujo gastroesofágico, tabaco,
estasis alimentaria) y más recientemente al
herpesvirus
CÁNCER DE ESÓFAGO

 Definición. El término cáncer de esófago se

aplica indistintamente al carcinoma
epidermoide y al adenocarcinoma, que son
sus formas anatomopatológicas más
frecuentes.
Clasificación anatomopatológica de
los tumores malignos del esófago
 Epiteliales
 Carcinoma epidermoide
 Displasia
 Carcinoma in situ
 Carcinoma superficial
 Carcinoma verrugoso
 Carcinoma de células claras
 Carcinosarcoma
 Adenocarcinoma
 Conjuntivos
 Leiomiosarcoma
 Rabdomiosarcoma
 Otros sarcomas
 Otros
 Melanoma
 Linfoma, enfermedad de Hodgkin
 Plasmocitoma
PERFORACIÓN ESOFÁGICA

 Definición. Es la solución de continuidad de

todas las paredes del esófago. Por la rapidez a
menudo fulminante de su evolución, la
perforación esofágica es la más grave de las
perforaciones del tubo digestivo.
 Clasificación. Según su etiología, la
perforación puede ser clasificada en
traumática, secundaria a patología intrínseca
o espontánea (síndrome de Boerhaave)
 Etiología de la perforación
esofágica
 I. Perforación traumática
 A. Instrumental
 1) Endoscopia
 Diagnóstica,dilataciones,colocación de
endoprótesis, laser terapia
 2) Sonda nasogástrica
 3) Balón de Sengstaken-Blakemore
 B. Traumatismos externos
 1) Abiertos
 arma blanca
 arma de fuego
 2) Cerrados
 torácicos
 abdominales
 C. Cuerpos extraños
 D. Lesiones cáusticas
 II. Perforación por patología intrínseca
 A. Cáncer
 B. Ulcera péptica
 III. Perforación espontánea (síndrome de
Boerhaave)
 Perforación traumática. Es hoy la causa más
frecuente de perforación esofágica. Del 60 al
70 % de las perforaciones traumáticas son de
causa instrumental y ocurren durante un
procedimiento endoscópico, ya sea
diagnóstico o terapéutico
 El sitio más común de la perforación, cuando
el esófago es sano, se encuentra a la altura
del cricofaríngeo, seguido por el esófago
inferior por encima del hiato, lugar donde el
órgano se desvía hacia adelante y a la
izquierda
 En esófagos enfermos, el sitio de la
perforación está en relación con la patología.
Durante las dilataciones la perforación puede
ocurrir en el lugar de la lesión o por arriba de
ella cuando la bujía dilatadora se desvía.
 La frecuencia de perforación en la dilatación
forzada de la acalasia puede ser elevada (1 a 6
% de los casos).
 Asimismo, la presencia de patología
esofágica no diagnosticada especialmente en
los divertículos faringoesofágicos de Zenker.
Por esta razón, ante la sospecha de patología
diverticular es recomendable, previamente a
la endoscopia, solicitar un tránsito esofágico
de bario que incluya el esófago cervical.
 Las perforaciones por traumatismos abiertos
o cerrados representan el 5 % de las
perforaciones esofágicas y su gravedad
depende sobre todo de la magnitud de las
lesiones asociadas.
 En los traumatismos cerrados del abdomen el
mecanismo es similar al de la perforación
espontánea . Estas perforaciones pueden
pasar inadvertidas durante la laparotomía
exploradora si no son investigadas
específicamente
 El traumatismo quirúrgico puede ser causa de
perforación tanto durante la cirugía del
propio esófago como de órganos vecinos. La
cirugía laparoscópica de la acalasia y del
reflujo gastroesofágico, en particular en
manos poco experimentadas, es en la
actualidad la causa más común de
perforación quirúrgica del esófago.
 Las lesiones por cuerpos extraños representan
aproximadamente el 8 9c de las perforaciones
esofágicas. Ocurren tanto en niños como en
adultos, y pueden producirse por acción
directa del cuerpo extraño o por las
maniobras empleadas para su extracción
 Perforación por patología intrínseca. La
evolución natural del cáncer de esófago y de
la ulceración péptica puede llevar a la
perforación; además, el cáncer esofágico
puede perforarse también por acción de la
terapia radiante.
 Perforación espontánea (síndrome de
Boerhaave). Se denomina así a la perforación
de un esófago de paredes normales
secundaria a un brusco aumento de la presión
endoesofágica, fenómeno conocido como
barotrauma.
 Etiopatogenia. Los esfuerzos de vómito son
la causa más frecuente del barotrauma
responsable de la perforación esofágica
espontánea.
 El brusco aumento de la presión intragástrica,
propagado al esófago y asociado con la falta
de apertura del cricofaríngeo, puede crear
una hipertensión que distiende al esófago
hasta su rotura
 Anatomía patológica. El hallazgo más
frecuente en la perforación espontánea es un
desgarro lineal del borde izquierdo del
esófago, desde el diafragma hacia arriba y a
lo largo de varios centímetros.
 Fisiopatología. El contenido del esófago es
especialmente deletéreo para los tejidos
mediastínicos.
 Por el contrario, si la perforación es pequeña
o existe fibrosis periesofágica, el orificio
puede bloquearse y la perforación
evolucionar a un absceso. Este último
eventualmente erosiona o perfora estructuras
vecinas.
 Diagnóstico. Presentación clínica.
Cualquiera que sea la etiología, el cuadro
clínico depende del sitio y el tamaño de la
perforación y de la magnitud de la respuesta
inflamatoria.
 Las perforaciones cervicales se manifiestan
por dolor local, fiebre, enfisema subcutáneo,
cambios en la voz, disfagia y rigidez del cuello
 El síntoma principal de las perforaciones
torácicas es el dolor intenso, que puede ser
retroperitoneal o dorsal; también existe
disfagia u odinofagia y es frecuente el
enfisema subcutáneo. La taquicardia, la
hipotensión y la disnea
 Las perforaciones del esófago inferior (torácico
o abdominal) pueden manifestarse por dolor
epigástrico y defensa peritoneal, aunque
otras veces el cuadro clínico es indistinguible
del de una perforación mediotorácica.
 Radiología. En las perforaciones cervicales,
las radiografías de frente y de perfil muestran
el enfisema de partes blandas y en ocasiones
el cuerpo extraño responsable , tardiamente
abscesoprevertebral con desaparición de la
lordosis normal de la columna cervical.
 En las perforaciones torácicas la radiología
simple muestra un ensanchamiento del
mediastino secundario al proceso
inflamatorio y enfisema, tanto mediastínico
como cervical.
 El derrame pleural derecho es frecuente en
las perforaciones torácicas altas y el izquierdo
en las bajas; ambos se asocian a menudo con
neumotorax
 El tránsito esofágico es imprescindible para
determinar el nivel de la lesión e incluso para
demostrar perforaciones que no se detectan
en la radiología simple .
 Tratamiento. En líneas generales el
tratamiento depende del sitio de la lesión, de
la oportunidad del diagnóstico (temprano o
tardío), de la gravedad del cuadro y de la
presencia o ausencia de patología esofágica
asociada.
 Perforación cervical. En las perforaciones
cervicales pequeñas. diagnosticadas
tempranamente, el tratamiento conservador.
aplicado en forma inmediata, puede ser
eficaz en el 75 % de los casos
 Cuando fracasa este tratamiento y se
constituye un absceso cervical, es necesario
operar a través de una cervicotomía y drenar
la colección
 Perforación torácica. El tratamiento
conservador sólo está indicado en lesiones
pequeñas con colecciones paraesofágica bien
delimitadas, pleura indemne .
 Procedimientos quirúrgicos. Cierre primario. Es
el mejor tratamiento para las perforaciones
con menos de 24 horas .
 Exclusión esofágica. No obstante su elevada
morbilidad, este procedimiento es aún muy
empleado. Consiste en drenar el tórax sin
suturar la perforación; simultáneamente se
confecciona un esofagostoma.
 Resección esofágica. Se emplea cuando la
perforación ocurre en un esófago enfermo, en
que las posibilidades de cierre primario son
mínimas
 Perforación abdominal. Es poco frecuente y se
la trata por laparotomía, mediante un cierre
primario reforzado con un parche gástrico.
 Pronóstico. Aun en las mejores manos la
mortalidad de la perforación esofágica sigue
siendo considerable. Esto es especialmente
válido para la perforación espontánea, cuya
mortalidad supera el 50 % en los casos que son
tratados después de las 24 horas iniciales.
LESIONES CAUSTICAS

 Definición. Se denominan así las lesiones del

tubo digestivo superior producidas por
sustancias cáusticas de naturaleza sólida o
líquida. La gravedad de estas lesiones puede
ser inmediata (perforación por necrosis) o
alejada (estenosis por fibrosis, carcinoma).
 Patogenia. La gravedad y el mecanismo del
daño dependen de la naturaleza del agente,
de la cantidad ingerida y de su concentración.
Los álcalis producen necrosis por licuefacción
de los tejidos, saponificación de las grasas y
trombosis vascular.
 Los ácidos producen necrosis de coagulación
de la mucosa esofágica; con formación de
escaras o úlceras que actúan como
verdaderos escudos que protegen a las
estructuras parietales más profundas. Los
ácidos fuertes producen lesiones gástricas,
especialmente en el antro (80 % de los casos).
 Las formas sólidas o en pasta se adhieren
firmemente a la mucosa de la orofaringe y al
esófago superior y provocan lesiones
profundas "en parches".
Anatomía patológica

 24-48 horas Inflamación aguda.- Invasión

de polimorfonucleares y gérmenes,
trombosis vascular.
 7 días Inflamación subaguda Caída de
escaras necróticas, ulceraciones
 14 días Inflamación crónica Depósito de
colágeno, reepitelización, microabsceso
 21 días Estenosis
 Diagnóstico. Presentación clínica: conseguir
el envase correspondiente
 El examen físico muestra a menudo lesiones
en los labios, lengua, boca y faringe, que
consisten en sectores de mucosa
reemplazados por seudomembranas
Endoscopía. La endoscopia temprana permite
estadificar la gravedad
Clasificación endoscópica de las lesiones cáusticas
(modificada de Estrera y col., 1986)

Grado Tipo de lesión Hallazgo endoscópico

I Lesión mucosa superficial Edema, congestión

II Lesión de toda la mucosa Desprendimientos mucosos,

sin lesión muscular o con hemorragia, exudados, ulceraciones,
lesión muscular parcial seudomembranas

III Lesión transmural esofágica Ulceras profundas, necrosis

y/o gástrica, con extensión
a órganos vecinos
 Radiología. Si el paciente puede tragar, el
tránsito esofágico es de utilidad para
descartar perforaciones; sin embargo, puede
ser peligroso en pacientes con lesiones
orofaríngeas, ya que debido a la
incoordinación motora puede ocurrir
broncoaspiración
 Tratamiento
 Grado I. Por lo general el tratamiento sólo
consiste en un período de alimentación
parenteral, después del cual se puede utilizar
nuevamente la vía oral.
 Grado II. En estos casos puede estar indicado
realizar una yeyunostomía de alimentación
debido a la prolongada imposibilidad para
emplear la vía oral. También es aconsejable
colocar un tutor ("stent") de silastic en el
esófago para prevenir la estenosis
 Grado III. Cuando no existe perforación, el
tratamiento es el mismo que para el grado II.
En cambio, el único tratamiento posible en la
perforación es la resección esofágica de
urgencia. Esta puede consistir en una
esofagectomía, o una esofagogastrectomía
cuando las lesiones se extienden al estómago