3.5.

Síndrome de distrés
respiratorio neonatal
3.6. Hidrops fetal
 Introducciòn

El Síndrome de Distrés Respiratorio Neonatal (SDRN) y el Hidrops Fetal son condiciones médicas
que presentan desafíos significativos en el cuidado de los recién nacidos y en el desarrollo fetal.
Estas condiciones, aunque distintas en su presentación clínica y fisiopatología, comparten la
característica de comprometer gravemente la función respiratoria y circulatoria, respectivamente,
en el neonato y el feto en desarrollo.

El SDRN, a menudo conocido como enfermedad de membrana hialina, es una de las principales
causas de morbilidad y mortalidad en neonatos prematuros. Se caracteriza por una deficiencia en
la producción de surfactante pulmonar, crucial para la expansión alveolar y la prevención del
colapso pulmonar durante la respiración. Por otro lado, el Hidrops Fetal, una condición menos
común pero igualmente seria, se manifiesta por la acumulación anormal de fluido en los tejidos
fetales, resultando en edema generalizado y compromiso cardiovascular.

Comprender la fisiopatología, los factores de riesgo y las estrategias de manejo para ambas
condiciones es esencial para mejorar los resultados neonatales y fetales. En este sentido, esta
revisión tiene como objetivo explorar los aspectos clave del SDRN y el Hidrops Fetal, destacando
las últimas investigaciones y prácticas clínicas para abordar estas condiciones de manera efectiva
y mejorar los resultados perinatales.
 Síndrome de distrés respiratorio neonatal

El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDRA) o enfermedad de membrana hialina (EMH) es

la patología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro. Típicamente afecta a los
recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de
surfactante, sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo II que recubre los alvéolos.

Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que afecta al 60%
de los menores de 28 semanas de EG. La inmadurez del pulmón del pretérmino no es solamente
bioquímica, déficit de surfactante pulmonar, sino también morfológica y funcional, ya que el
desarrollo pulmonar aún no se ha completado en estos niños inmaduros. El pulmón con déficit de
surfactante es incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuados.

Esta patología es causada por las condiciones en que se encuentra los pulmones de los recién
nacidos ya que no están desarrollados en su totalidad para cumplir todas sus funciones, y pueden
ser provocado por algunos factores tales como; la deficiencia del surfactante pulmonar, por estas
condiciones se indica que los pulmones no pueden realizar una correcta oxigenación y va a existir
complicaciones durante el intercambio gaseoso. Que provoca aumento de la tensión superficial en
los alvéolos, lo que resulta en microatelectasias y volúmenes pulmonares bajos, observados
radiológicamente como infiltrados granulares finos difusos.

El cuadro sintomatológico se presenta a los pocos minutos de haber nacido, se presenta dificultad
respiratoria a causa de la mala mecánica ventilatoria, la cianosis por el déficit de oxígeno en sangre
debido al defectuoso intercambio de gases en los alvéolos. El síndrome de dificultad respiratoria
que se presenta en poco tiempo de vida, se prolonga hasta dos o tres días de haber nacido cuando
se agrava y cuando se presenta de forma leve se mejora a las 72 horas de vida.

Sintomatología clínica
Taquipnea, frecuencia respiratoria (FR) >60rpm (respiraciones por minuto).
Taquicardia, frecuencia cardiaca (FC) > 182 lpm (latidos por minutos).
Retracciones subcostales y/o intercostales intensas (indican un trabajo respiratorio
aumentado).
Presencia de signos de lucha como gruñidos o aleteo nasal.
 Disminución de la distensibilidad pulmonar.
Ventilación alveolar disminuida.
Disminución de la capacidad residual funcional.
Derivación intrapulmonar derecha izquierda.
Disminución de la perfusión capilar.
Disminución del soplo vesicular
Cianosis central, que corresponde a cianosis de piel y mucosa labial-lingual y sugiere un
intercambio de gases inadecuado que significa más de 3 a 5 g / dL de hemoglobina
desaturada

Causas de distrés respiratorio en neonatos

Respiratorias
Distrés Respiratorio Leve
Taquipnea transitoria del Recién Nacido
Aspiración Meconial
Neumotórax
Neumonía Perinatal
Hipertensión pulmonar persistente

Cardiovasculares
Cardiopatías Congénita
Arritmia Cardiaca
Miocardiopatía
Infecciosas Sepsis – meningitis neonatal

Metabólicas
Acidosis Metabólica
Hipoglucemia
Hipotermia
Hipertermia
Hematológicas
Anemia
 Hiperviscosidad

Neurológicas
Asfixia
Lesión Difusa del Sistema Nervioso Central
Síndrome de Abstinencia a droga

Fisiopatología
Déficit de surfactante pulmonar: El déficit del surfactante se colapsan, lo que resulta en atelectasias,
que pueden desarrollarse con cada exhalación. Como consecuencia, poseemos lesión en los
neumocitos. Además de la acumulación de residuos epiteliales en las vías respiratorias, también
podemos aumentar y producir sustancias proteicas exudativas, reduciendo así la capacidad
pulmonar total.

• Poca distensibilidad del tórax: Íntegro a recién nacidos de tienen una distribución frágil y
demandan mucha presión negativa para expandir la vía 5 aérea, la pared torácica se
deformará y retraerá, y los pulmones que no se adaptan bien no se pueden inflar
normalmente.
• Aumento de la presión en el tórax: Los pacientes con la dificultad respiratoria con una edad
gestacional inferior a 8 meses no pueden producir suficiente presión en el tórax para inflar
los pulmones sin el uso de surfactantes y, por lo tanto, sufren insuficiencia respiratoria
inmediata.
• Eliminación de cambios en el líquido pulmonar fetal: En los pacientes, la absorción de iones
de sodio en las células neumocitos del tracto respiratorio se empeora y cambia
significativamente, lo que puede ayudar al progreso de esta enfermedad

Factores de riesgo
Nivel alto de dióxido de carbono en la sangre
Bajo nivel sanguíneo de oxígeno
pH bajo en la sangre (acidez)
Pausas repetitivas en la respiración
Otros factores que pueden acrecentar el riesgo de presentar este síndrome:

Hermano o hermana que lo padecieron

Madres con diabetes.
Parto por cesárea o inducción del parto antes de que el bebé esté a término.
Presencia de Problemas del parto que reducen la circulación al bebé.
Embarazo múltiple (gemelos o más).
Trabajo de parto rápido

Diagnóstico
Diagnóstico prenatal: La valoración prenatal de la madurez pulmonar puede establecerse
por medio de exámenes del líquido amniótico. La predicción prenatal del riesgo a padecer
SDR es importante porque favorecerá a las decisiones sobre el traslado de la madre a un
centro especializado, la administración de glucocorticoides para acelerar la maduración
pulmonar fetal y el aporte de surfactante artificial.
Diagnóstico postnatal: El recién nacido prematuro con SDR manifiesta signos clínicos poco
minutos después del nacimiento que empeora progresivamente con: taquipnea, retracciones
costales, aleteo nasal, quejido respiratorio y cianosis

Tratamiento
En algunos casos, tratamiento con surfactante
Oxígeno y medidas para apoyar la respiración

En algunos recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria puede ser necesario introducir un
tubo de respiración en la tráquea después del parto. El tubo va conectado a un respirador (una
máquina que ayuda a introducir y extraer el aire de los pulmones) para apoyar la respiración del
recién nacido. El surfactante se administra al recién nacido a través de la sonda. Pueden ser
necesarias varias dosis de surfactante.

Después del parto, los recién nacidos menos prematuros y los recién nacidos con síndrome de
dificultad respiratoria leve (síndrome de distrés respiratorio leve) pueden requerir únicamente
oxígeno complementario o bien pueden requerir oxígeno administrado mediante presión positiva
continua en las vías respiratorias (CPAP). El oxígeno complementario se les administra mediante
una cánula nasal o a través de una pequeña máscara de plástico. La presión positiva continua en
las vías respiratorias (CPAP) permite a los recién nacidos respirar solos mientras reciben oxígeno
ligeramente presurizado.

Los tratamientos con surfactante pueden repetirse varias veces durante los primeros días de vida
si el distrés respiratorio continúa.

Hidrops fetal

Se conoce como hidrops a la acumulación de líquido en el tejido celular subcutáneo y en una o más
cavidades serosas fetales (pleura, peritoneo y pericardio. Se acompaña invariablemente de edema
placentario y generalmente de polihidroamnios en etapas iniciales de la enfermedad, aunque la
anuria fetal es frecuente en casos de fetos muy comprometidos, lo que condiciona oligoamnios
severo. Antiguamente esta condición fue considerada idiopática, hasta que el descubrimiento de
los grupos sanguíneos y de sensibilización materna al antígeno Rh estableció una causa conocida
de índole inmunológica (hidrops inmune). Sin embargo, paulatinamente fueron surgiendo otras
causas diferentes a la isoinmunización Rh (hidrops no inmune), las cuales se hicieron más
prevalentes debido al uso masivo de la inmunoglobulina anti-D y la consecuente disminución de la
enfermedad hemolítica fetal. Hoy en día se prefi ere no hablar de hidrops inmune o no inmune,
dado que carece de gran utilidad clínica.
Fisiopatología
Las causas que desencadenan el hidrops fetal no son claras y probablemente no son únicas.
Actualmente no parece tan evidente la importancia asignada inicialmente a la caída de la presión
coloidosmótica, ya que una reducción del 40% de la concentración de albúmina plasmática no se
acompaña de hidrops y, a su vez, muchas condiciones hidrópicas no se asocian a hipoalbuminemia.

Esta situación se presenta en una serie de condiciones clínicas y experimentales como anemia,
taquiarritmias, obstrucción linfática y masas torácicas que dificultan el retorno venoso, alteran el
drenaje linfático y desencadenen insuficiencia cardiaca, lo que está favorecido por la
interdependencia interventricular que hace al corazón fetal muy susceptible a la sobrecarga de
volumen. Algunas condiciones asociadas, tales como elevación de aldosterona, renina,
norepinefrina y angiotensina I, son probablemente consecuencias de la presión venosa central
elevada asociada a hidrops. Es también de particular interés la elevación del péptido natriurético
auricular observado en hidrops asociado a anemia y anomalías cardíacas, así como en obstrucción
al retorno venoso y taquiarritmias. De hecho, el retorno a valores normales de este péptido se
asocia a desaparición del hidrops. Hay evidencia acerca del rol que juegan los bajos niveles
plasmáticos fetales de guanosin monofosfato cíclico asociados a la reducida producción de óxido
nítrico debido al daño endotelial . Como se ve, de la interrelación entre función miocárdica,
mantención del volumen intravascular y diferentes proteínas y hormonas circulantes puede surgir
una explicación razonable para esta condición, dependiendo obviamente de la causa subyacente.

Incidencia
Se calcula que esta condición afecta a 1 de cada 1.000 embarazos. Sin embargo, esta incidencia
depende de varios factores, siendo la edad gestacional al diagnóstico uno de ellos, también la
época del año influye en la incidencia del hidrops, ya que la prevalencia varía debido a diferencias
en la exposición y respuesta inmune a infecciones virales y por último, las razas y la zona
geográfica.

Causas
En todos los embarazos en que se diagnostique hidrops fetal por ultrasonografía se deberá iniciar
una acuciosa búsqueda diagnóstica frente a diferentes factores presentes en la historia materna,
historia familiar y factores asociados en el presente embarazo.
Isoinmunización (enfermedad hemolítica del INFECCIOSAS
recién nacido; eritroblastosis): Rh (más común Parvovirus B19, Citomegalovirus, Sífi lis, Herpes
D, también C, c , E, e), Kell (K, k, Kp, Js[B]), ABO, simples, Toxoplasmosis, Hepatitis B, Adenovirus,
MNNs (M a la fecha), Duffy (Fyb). Ureaplasma urealyticum, Coxsackievirus tipo B,
Listeria monocytogenes
Otras enfermedades hemolíticas: METABÓLICAS, GENÉTICAS Y
Deficiencia de la glucosa fosfato isomerasa CROMOSÓMICAS
(autosómica recesiva), defi ciencia de la piruvato Errores innatos del metabolismo
kinasa (autosómica recesiva), defi ciencia de la - Enfermedad de depósito de glicógeno tipo IV
G6PD (dominante ligada a X). - Enfermedad de depósito de lisosomas
• Enfermedad de Gaucher tipo II (defi ciencia de la
Trastornos en la producción de células rojas: glucocerebrosida)
• Enfermedad de Morquio (mucopolisacaridosis
Anemias congénitas deseritropoyéticas tipo I y II tipo IV-A)
(autosómica dominante), sindrome de Diamond- • Sindrome de Hurler (mucopolisacaridosis tipo 1-
Blackfan (autosómico dominante), esferocitosis H: defi ciencia de la 1- iduronidasa)
hereditaria letal (autosómica recesiva), leucemia • Sindrome de Sly (mucopolisacaridosis tipo VII,
(usualmente asociada a sindrome de Down o defi ciencia de la glucoronidasa)
Noonan), -talasemia (hemoglobinopatía de Bart), • Enfermedad de Farber (lipogranulomatosis
Parvovirus B-19. diseminada)
• Gangliosidosis GM1, tipo I (deficiencia de la
beta-galactosidasa)
• Mucolipidosis I
• Enfermedad de células I (mucolipidosis II)
• Enfermedad de Nieman-Pick, tipo C
- Enfermedad de Salla (trastorno del depósito de
ácidosiálico infantil (ISSD) o enfermedad de
depósito de ácido siálico, deficiencia de
neuroaminidasa)
- Hipotiroidismo e hipertiroidismo
- Deficiencia de carnitina
Hemorragia fetal: Síndromes genéticos (autosómicos recesivos a
Intracraneana o intraventricular, laceración menos que se señale lo contrario):
hepática o subcapsular, tumores (especialmente Acondrogenesis tipo IB (sindrome Parenti-
teratoma sacroccocígeo y corioangioma), Fraccaro), acondrogenesis tipo II (sindrome de
hemorragia feto-materna, transfusión feto-fetal, Langer-Saldino), artrogriposis multiplex
trombocitopenia fetal isoinmune. congénita, tipo Toriello-Bauserman, artrogriposis
multiplex congénita con distrofi a muscular
congénita, sindrome de Beemer-Langer
(sindrome familiar de costilla corta),
condrodisplasia de Blomstrand, enfermedad de
Caffey (hiperostosis cortical infantil, herencia
incierta), sindrome de Coffi n-Lowry (dominante
ligada a X), sindrome de Cumming, sindrome de
Eagle-Barrett (sindrome de prune-belly,
probablemente ligada a X), hemocromatosis
familiar perinatal, sindrome de Fraser, sindrome
de Fryns, displasia de Greenberg, sindrome de
contractura congénita letal, sindrome de
pterygium múltiple letal (probablemente ligada a
X), enanismo de extremidad corta letal, sindrome
de McKusick-Kaufman, distrofi a miotónica
(autosómica dominante), miopatía de Nemaline
con secuencia de akinesia fetal, sindrome de
Noonan (autosómica dominante con penetración
 variable), efroblastomatosis familiar o sindrome de
Perlman, sindrome de Simpson-Golabi-Behmel
(ligada a X [Xp22

CARDIACAS Síndromes cromosómicos: Sindrome de

Anomalías estructurales: Beckwith-Wiedemann (trisomía11p15), sindrome
• Anomalías del tracto de salida izquierdo: de cridu-chat (cromosomas 4 y 5), estomatosis
Estenosis valvular aórtica, atresia valvular aórtica, deshidratada hereditaria (16q23-qter), sindrome
coartación de la aorta, túnel aórtico ventricular de Opitz G (duplicación 5p), sindrome de Pallister-
izquierdo, canal aurículo-ventricular, aneurisma Killian (mosaicismo isocromo 12p), trisomía 10
ventricular izquierdo, tronco arterioso, hipoplasia mosaico, trisomía 13, trisomía15, trisomía 18,
de corazón izquierdo, fi broelastosis endocárdica. trisomía 21, sindrome de Turner (45, X).
• Anomalías del tracto de salida derecho:
Atresia o insufi ciencia de la válvula pulmonar,
anomalía de Ebstein, malformación arteriovenosa,
hemangiomatosis difusa, hemangioma
placentario, hemangioma de cordón umbilical,
hemangioendotelioma hepático, hemangioma
abdominal, fístula arteriovenosa pulmonar,
hemangioendotelioma cervical, hemangioma
paratraqueal, hemangioma cavernososo cutáneo,
malformaciones arteriovenosas cerebrales.
Anomalías no estructurales: CAUSAS TUMORALES O MASAS
Obstrucción del retorno venoso, oclusión de vena Tumores o masas intratorácicas: Teratoma
cava superior o inferior, ductus venoso ausente, pericárdico, rabdomioma, teratoma mediastinal,
torsión o várice del cordón umbilical, tumores o hamartoma cervical vascular, fi brosarcoma
masas intratorácicas o intraabdominales, pulmonar, leiomiosarcoma, malformación
trastornos del drenaje linfático, taquicardia mesenquimatosa pulmonar, linfangiectasia,
supraventricular, bloqueo cardiaco congénito, secuestro broncopulmonar, malformación
cierre prenatal del foramen oval del ductus adenomatoide quística pulmonar, atresia u
arterioso, miocarditis, calcifi cación arterial obstrucción de la vía aérea superior (laringea o
idiopática o hipercalcemia. traqueal), hernia diafragmática.

Tumores o masas abdominales:

Nefroma metabólico, riñones poliquísticos,
neuroblastoma, hamartoma mesenquimatoso
hepático, hepatoblastoma, quistoma ovárico.

Otras condiciones:
Coriocarcinoma placentario, corioangioma
placentario, higroma quístico, intusepción
intestinal, peritonitis meconial, teratoma
intracraneal, teratoma sacrococcígeo.

Estudio de laboratorio e imagenológico

Una vez realizado el diagnóstico ultrasonográfico de hidrops fetal se debe iniciar simultáneamente
el análisis materno y la evaluación del feto por medio de exámenes de laboratorio y de imágenes,
partiendo por los análisis o pruebas menos invasivos y simples y continuando con los de mayor
complejidad y/o más invasivos.
Tratamiento
Manejo médico

Para el tratamiento exitoso del feto con hidrops es de capital importancia el diagnóstico preciso y
detallado de la causa desencadenante, lo cual no siempre es posible. La evidencia médica
disponible es incierta con respecto a los resultados y éxitos de las intervenciones realiza de glóbulos
rojos al feto en casos donde la base es la anemia, cualquiera sea su etiología, o con el tratamiento
farmacológico de las arritmias cardiacas. Así también, la corrección o reducción del tamaño de
tumores o masas puede tener un efecto importante sobre la recuperación del hidrops.

Manejo neonatal

El diagnóstico antenatal preciso es capital para la orientación del manejo del recién nacido. Sin
embargo, la mortalidad neonatal asociada a hidrops permanece elevada pese a los avances
diagnóstico y terapéuticos prenatales y neonatales. El parto debe efectuarse en un centro terciario
y el manejo neonatal debe ser realizado por un equipo multidisciplinario. La evaluación
ultrasonográfi ca previa a la interrupción debe ser obligatoria, dándose especial consideración a la
aspiración percutánea prenatal de colecciones para facilitar resucitación neonatal inmediatamente
previo al parto. También es de crítica importancia la realización oportuna de estudios hematológicos
neonatales a través de muestras umbilicales.

Conclusiòn

El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) y hidrops fetal se basa en la necesidad de una
atención médica urgente y especializada para garantizar la supervivencia y la salud del recién
nacido y de la madre.

Para el SDR, es crucial un diagnóstico temprano y un manejo adecuado, que puede incluir medidas
de soporte respiratorio como la administración de oxígeno y ventilación mecánica, así como el uso
de surfactante exógeno para mejorar la función pulmonar.

En cuanto al hidrops fetal, es una condición grave que indica una acumulación anormal de líquido
en los tejidos del feto, lo que puede ser causado por una variedad de condiciones subyacentes
como anemia fetal, infecciones, malformaciones cardíacas u otros trastornos. El tratamiento
dependerá de la causa subyacente y puede implicar medidas para corregir la causa subyacente y
reducir la acumulación de líquido, como transfusiones sanguíneas, medicamentos o intervenciones
quirúrgicas.

En ambos casos, el pronóstico depende en gran medida de la prontitud y eficacia del tratamiento,
así como de la gravedad de la condición subyacente. Es fundamental una atención médica
multidisciplinaria y especializada para garantizar los mejores resultados posibles tanto para el
neonato como para la madre

Referencias

Amo García, M. D. (2020). Atención sanitaria al recién nacido con síndrome de distrés
respiratorio [Universidad de Valladolid]. https://uvadoc.uva.
es/bitstream/handle/10324/41939/TFG-H1890. pdf?sequence=1&isAllowed=y
Andrango Carchipulla, W. J., & Cevallos Ventura, L. A. (2019). Factores asociados al
síndrome de distres respiratorio en neonatos nacidos en el Hospital Roberto Gilbert de la
ciudad de Guayaquil periodo mayo-septiembre-2019 [UNIVERSIDAD TÉCNICA DE
BABAHOYO]. http://dspace.utb. edu.ec/bitstream/handle/49000/6960/P-UTBFCS-TERRE-
000126.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Becerra-Solano, L. E., Medina-Castellanos, M., Oseguera-Torres, L. F., Del Carmen
Mendoza-Ruvalcaba, S., Domínguez-Quezada, M. G., García-Ortiz, J. E., Becerra-Solano,
L. E., Medina-Castellanos, M., Oseguera-Torres, L. F., Del Carmen Mendoza-Ruvalcaba, S.,
Domínguez-Quezada, M. G., & García-Ortiz, J. E. (n.d.). Causas del hidrops fetal:
experiencia en un hospital obstétrico del Occidente de
México. www.scielo.org.mx. https://doi.org/10.24245/gom.v90i7.6623