Abordaje Del Niño Con Exposición A Tóxicos Ocultos

3/2/23, 17:12 Abordaje del niño con exposición a tóxicos ocultos - UpToDate
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Abordaje del niño con exposición a tóxicos ocultos

Autores: Larissa I Vélez, MD, J Greene Shepherd, Doctor en Farmacia, Colin S Goto, MD
Redactor de sección: Michele M Burns, MD, MPH
Redactor adjunto: James F. Wiley, II, MD, MPH
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: enero de 2023. | Última actualización de este tema: 19 de abril de
2022.
INTRODUCCIÓN
Aquí se revisa el enfoque general y el manejo inicial del niño del que se sospecha que ha
ingerido o inhalado un veneno desconocido. Los temas específicos relacionados con el
manejo de las sobredosis de drogas comunes se discuten por separado. (Consulte las
revisiones de temas correspondientes).
ANTECEDENTES
Las exposiciones tóxicas ocurren con frecuencia en niños de todo el mundo. Los patrones
comunes de intoxicación pediátrica consisten en ingestiones exploratorias en niños menores
de seis años e ingestiones intencionales y uso recreativo de drogas en niños mayores y
adolescentes [ 1 ]. El aumento de las enfermedades mentales en niños mayores y
adolescentes durante la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19)
también ha aumentado la incidencia de trastornos por uso de sustancias (SUD) y los intentos
de autolesión [ 2 ]. En muchos casos, el agente tóxico se identifica fácilmente. Sin embargo,
en una minoría importante de exposiciones, no se proporciona un historial de
envenenamiento.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica de la ingestión oculta varía según la sustancia ingerida y puede ir

desde asintomática hasta gravemente enferma. La exposición tóxica oculta se debe
considerar en el diagnóstico diferencial de los niños que presentan un inicio agudo de
https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=Envenenamiento en niños&source=search_re… 1/82
disfunción multiorgánica, estado mental alterado, compromiso respiratorio o cardíaco,

acidosis metabólica inexplicable, convulsiones o un cuadro clínico desconcertante [ 3,4 ]. El
índice de sospecha debe elevarse si el niño se encuentra en el grupo de edad de "riesgo" (de
uno a cuatro años) y/o tiene antecedentes previos de ingestión o, en adolescentes,
antecedentes previos de trastorno por uso de sustancias ( SU) [ 5 ].
También pueden ocurrir etiologías intencionales de envenenamiento oculto, incluidos

intentos de suicidio en niños mayores y adolescentes. En estos casos, los pacientes a
menudo no están dispuestos a proporcionar un historial de ingestión significativo o preciso.
No debe pasarse por alto el maltrato infantil médico mediante la ingestión forzada en niños
pequeños, especialmente en los menores de un año. (Ver "Comportamiento suicida en niños
y adolescentes: Epidemiología y factores de riesgo" y "Maltrato infantil médico (síndrome de
Munchausen por poderes)" .)
Los ejemplos de abuso infantil médico por envenenamiento incluyen:
● La ingestión forzada o el envenenamiento intencional de niños es una forma de abuso

infantil que se superpone con el síndrome de Munchausen por poder (también
conocido como abuso infantil médico). Se puede usar una variedad de sustancias, que
incluyen agua, sal, pimienta y varias drogas (recetadas e ilícitas) [ 6-10 ]. (Consulte
"Abuso médico infantil (síndrome de Munchausen por poder)" ).
● La intoxicación por agua por beber agua a la fuerza se presenta con convulsiones
hiponatrémicas, vómitos, coma o muerte [ 11 ]. La ingestión excesiva de agua puede
ser un "castigo" por la mala conducta percibida por parte del niño o puede ser un
componente del abuso médico infantil. Los signos de abuso físico a menudo coexisten
y deben buscarse ( tabla 1 ). (Consulte "Abuso físico infantil: Reconocimiento" .)
● La intoxicación por sal típicamente se presenta en los primeros seis meses de vida con
hipernatremia inexplicable, a menudo recurrente. La sal se administra en leche u otros
líquidos; hay un informe de sal administrada a través de una sonda nasogástrica [ 12 ].
El envenenamiento por sal puede coexistir con otras enfermedades recurrentes
inexplicables si ocurre en el contexto del abuso infantil médico (síndrome de
Munchausen por poder). Los niveles de sodio sérico pueden ser superiores a 200
mmol/L, y el sodio y el cloruro en la orina también están elevados. Por lo demás, la
evaluación renal y endocrinológica es normal. (Consulte "Etiología y evaluación de la
hipernatremia en adultos", sección sobre "Sobrecarga de sodio" y "Abuso médico
infantil (síndrome de Munchausen por poder)" .)
● Se ha utilizado la administración intencional de ipecacuana para inducir el vómito como

una forma de simular una enfermedad. Se debe considerar la intoxicación por
ipecacuana en cualquier niño con episodios recurrentes de vómitos inexplicables. La

administración crónica de ipecacuana puede causar desequilibrios electrolíticos,

erosión dental y miopatías [ 13 ].
ACERCARSE
El abordaje del niño envenenado comienza con una evaluación y estabilización iniciales
seguidas de una evaluación exhaustiva para intentar identificar los agentes involucrados y
evaluar la gravedad de la exposición. La posibilidad de trauma o enfermedad concomitante
debe reconocerse y abordarse antes de iniciar la descontaminación [ 14,15 ].
El ritmo, la secuencia, los métodos y las prioridades del manejo están dictados por la(s)
toxina(s) involucrada(s), la presentación y la severidad prevista del envenenamiento, y la fase
de presentación del envenenamiento. El tratamiento siempre comienza con la estabilización
de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, y el tratamiento de traumatismos que
ponen en peligro la vida o las extremidades. Luego se dirige a la provisión de atención de
apoyo, la prevención de la absorción de venenos y, cuando corresponda, la administración
de antídotos y la mejora de la eliminación [ 16 ].
EVALUACIÓN INICIAL Y ESTABILIZACIÓN
La evaluación rápida del estado mental, los signos vitales y las pupilas permite clasificar al
paciente en un estado de excitación fisiológica (p. ej., estimulación del sistema nervioso
central [incluidas las convulsiones] y aumento de la temperatura, el pulso, la presión arterial
y la respiración); depresión (estado mental deprimido y disminución de la temperatura, el
pulso, la presión arterial y la respiración); o estado fisiológico mixto. Esta caracterización
inicial ayuda a dirigir los esfuerzos iniciales de estabilización y proporciona una pista sobre el
agente etiológico ( tabla 2 ) [ 16 ].
Vía aérea : las vías respiratorias de los pacientes que han ingerido una sustancia
desconocida deben controlarse de forma cuidadosa y seriada. La permeabilidad de las vías
respiratorias debe evaluarse en pacientes con depresión del sistema nervioso central.
Incluso aquellos que están despiertos y hablando al llegar deben ser monitoreados de cerca,
porque su condición puede deteriorarse rápidamente. Cuando sea necesario, se debe
optimizar la posición de la cabeza para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias.
La intubación endotraqueal debe realizarse en todos los pacientes en los que la vía aérea
está amenazada o comprometida. Si es necesaria la intubación, se debe mantener la
estabilización de la columna cervical siempre que se sospeche un traumatismo. (Ver
"Intubación endotraqueal de emergencia en niños" e "Intubación de secuencia rápida (RSI)
fuera del quirófano en niños: Abordaje"y "Restricción del movimiento de la columna cervical
pediátrica" .)
Respiración : después de evaluar y asegurar adecuadamente las vías respiratorias, según

sea necesario, se debe evaluar la calidad de la respiración. Los pacientes intoxicados pueden
desarrollar insuficiencia respiratoria por muchas razones ( tabla 3 ). Los monitores
externos (oximetría de pulso, capnografía) son útiles para proporcionar una evaluación
continua y no invasiva de la oxigenación y la ventilación. Algunas toxinas disminuyen el
impulso respiratorio, mientras que otras alteran la contracción muscular; aún otras toxinas
pueden dañar directamente el parénquima pulmonar o resultar en edema pulmonar y
dificultad respiratoria acompañante. Cualquiera de estos mecanismos puede resultar en
hipoxia y/o hipercapnia.
En un paciente sintomático o que se deteriora rápidamente, se debe obtener la medición de

gases en sangre arterial. Se debe proporcionar oxigenación suplementaria para mantener la
saturación de oxígeno >95 por ciento. Se requiere intubación y ventilación en pacientes que
no pueden mantener una oxigenación o ventilación adecuadas o que tienen trastornos
acidobásicos graves. A veces es necesaria la ventilación no invasiva o la intubación
endotraqueal en pacientes con edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de dificultad
respiratoria aguda por toxinas. (Consulte "Ventilación no invasiva para la insuficiencia
respiratoria aguda e inminente en niños" e "Intubación de secuencia rápida (RSI) fuera del
quirófano en niños: Abordaje" e "Inicio de la ventilación mecánica en niños" .).
Circulación : la intoxicación por varios fármacos puede causar anomalías en la presión

arterial y la frecuencia cardíaca ( tabla 4 ) y/o trastornos de la conducción cardíaca que
van desde cambios menores en el intervalo QT hasta una forma de complejo QRS ancho (
tabla 5 ) [ 17-19 ]. Se debe medir la presión arterial y un electrocardiograma (ECG) de 12
derivaciones en todos los pacientes que presenten una exposición tóxica oculta. La
monitorización cardíaca continua es útil y, a menudo, necesaria.
La evaluación y el manejo del compromiso circulatorio en pacientes con intoxicación por

agentes desconocidos o múltiples debe realizarse de acuerdo con las pautas de Soporte Vital
Cardíaco Avanzado (ACLS) o Soporte Vital Avanzado Pediátrico (PALS). (Consulte "Evaluación
de la perfusión sistémica en niños" y "Soporte vital básico (BLS) pediátrico para proveedores
de atención médica" y "Fármacos primarios en reanimación pediátrica" .)
En ciertos toxicromes (p. ej., taquicardias monomórficas de complejo ancho) es importante

reconocer que las desviaciones de los protocolos de ACLS son necesarias, porque las pautas
de ACLS y PALS a menudo no son específicas de toxicología [ 20 ]. (Consulte "Manejo inicial
del adulto gravemente enfermo con una sobredosis desconocida", sección sobre
'Taquicardia monomórfica de complejo ancho' ).
El niño debe ser evaluado en busca de signos de shock debido a la posibilidad de una rápida
descompensación. Debe establecerse al menos una vía intravenosa (IV) en el paciente
estable y dos vías intravenosas de gran calibre en el paciente inestable o en deterioro. Debe
obtenerse un acceso intraóseo en aquellos pacientes inestables en los que no se puede

establecer rápidamente una vía periférica. (Consulte "Acceso vascular (venoso) para
reanimación pediátrica y otras emergencias pediátricas" .)
Estado mental alterado : varios medicamentos pueden causar cambios en el estado

mental que van desde la agitación hasta el coma ( tabla 6 ).
La hipoxemia y la hipoglucemia son dos causas comunes de alteración del estado mental en
el paciente intoxicado que deben evaluarse y abordarse con prontitud durante la
estabilización inicial. Además, se debe considerar la administración de naloxona o tiamina en
niños y adolescentes intoxicados que se cree que tienen intoxicación por opiáceos o
deficiencia de tiamina, respectivamente. Por el contrario, el uso de flumazenil para revertir la
ingestión de benzodiacepinas no se recomienda de manera rutinaria como parte de un
"cóctel de coma" debido a los posibles efectos adversos graves (p. ej., precipitación de
convulsiones). (Consulte "Envenenamiento y abstinencia por benzodiazepinas", sección
"Papel del antídoto (flumazenil)" .)
● Hipoxemia : se debe realizar una evaluación rápida de la oxigenación en todos los

pacientes con alteración del estado mental. Esto se puede realizar con un
pulsioxímetro de cabecera y/o una medición de gases en sangre arterial, que
proporciona información adicional sobre la ventilación del paciente y el estado ácido-
base y, a su vez, puede afectar el diagnóstico y el tratamiento (consulte "Estudios
auxiliares" a continuación).
La oximetría de pulso no refleja con precisión la saturación de oxihemoglobina (lectura

falsamente normal) en pacientes con intoxicación por monóxido de carbono. Si la
toxicidad por monóxido de carbono es una consideración diagnóstica, el nivel de
carboxihemoglobina debe medirse mediante cooximetría utilizando una muestra de
gases en sangre. (Consulte "Envenenamiento por monóxido de carbono" .)
La oximetría de pulso también es inexacta (lectura falsamente baja) en pacientes con

metahemoglobinemia y sulfhemoglobinemia ( tabla 7 ). (Consulte "Pulsioximetría",
sección sobre 'Resolución de problemas de fuentes de error' ).
Se debe administrar oxígeno humidificado a niños intoxicados sintomáticos con

alteración del estado mental en los que se sospeche o se haya documentado
hipoxemia. Se requiere intubación endotraqueal en pacientes que no pueden
mantener una ventilación u oxigenación adecuadas (mientras reciben oxígeno
suplementario). (Consulte "Intubación endotraqueal de emergencia en niños" e
"Intubación de secuencia rápida (RSI) fuera del quirófano en niños: Abordaje" .)

● Hipoglucemia : varios medicamentos causan hipoglucemia, que puede ser tanto

profunda como prolongada ( tabla 8 ). La evaluación rápida de la glucosa en sangre
se puede realizar al lado de la cama con una tira de glucosa usando sangre capilar o
venosa [ 21 ]. Se debe administrar una solución de dextrosa concentrada apropiada
para la edad si la glucosa en sangre es baja, si se cuestiona la precisión del resultado o
en los casos en que no se dispone de una evaluación rápida de la glucosa en sangre [
3,21 ].]. La dosis de dextrosa es de 0,25 g/kg administrada por vía intravenosa o
intraósea. Esto generalmente se logra con 2,5 ml/kg de solución de dextrosa al 10 por
ciento, ya que la extravasación de concentraciones más altas de glucosa provocará un
daño tisular grave. Se pueden usar concentraciones más altas en niños mayores y
adolescentes. (Consulte "Enfoque de la hipoglucemia en bebés y niños", sección sobre
'Tratamiento' ).
● Intoxicación por opiáceos : la administración de naloxona está indicada en pacientes

que tienen un estado mental deprimido, respiración disminuida, pupilas mióticas u
otra evidencia circunstancial de intoxicación por opiáceos/opiáceos [ 22-24 ]. La dosis
de naloxona varía según la edad del niño, el tipo de opioide que se sospecha que está
involucrado y el escenario clínico. A veces se requieren altas dosis de naloxona y es
posible que se necesiten dosis repetidas para los agentes de acción prolongada.
(Consulte "Intoxicación por opioides en niños y adolescentes", sección sobre
"Naloxona" .)
● Deficiencia de tiamina : se debe considerar la administración de tiamina en niños y

adolescentes que pueden tener deficiencia de tiamina debido a enfermedades
crónicas, desnutrición, trastornos alimentarios o alcoholismo [ 3,21 ]. (Ver
"encefalopatía de Wernicke" .)
La idea de que la tiamina debe administrarse antes que la dextrosa para evitar
precipitar la encefalopatía de Wernicke no tiene fundamento [ 21 ]. La absorción de
tiamina en las células es más lenta que la de la dextrosa [ 25 ], y retener la dextrosa
hasta que se completa la administración de tiamina es perjudicial para las personas
con hipoglucemia real [ 26 ].
Otras consideraciones — Las consideraciones adicionales en la estabilización inicial del

niño con una exposición tóxica desconocida incluyen:
● Trauma oculto : el paciente debe estar completamente desnudo y examinado para

buscar signos de trauma oculto.
● Descontaminación : la descontaminación gastrointestinal puede estar indicada como

parte de la estabilización inicial en niños que han ingerido una cantidad
potencialmente mortal de veneno (p. ej., hierro) [ 4 ]. Puede ser necesaria la

descontaminación ocular y/o dérmica si se ha producido una exposición externa

coincidente. (Ver "Descontaminación gastrointestinal del paciente envenenado" .)
DIAGNÓSTICO DE ENVENENAMIENTO
Después de la evaluación inicial y la estabilización, los esfuerzos deben centrarse en la

identificación de los agentes involucrados, la evaluación de la gravedad y la predicción de la
toxicidad.
Es fundamental identificar los agentes potencialmente mortales y aquellos con toxicidad

clínica retardada ( tabla 9 ) lo antes posible para poder emprender la intervención
adecuada. Las ingestiones fatales de drogas más comunes en niños menores de seis años
incluyen suplementos prenatales de hierro, antidepresivos, agentes cardiotóxicos, drogas
ilícitas, analgésicos y salicilatos ( tabla 10 ) [ 27 ]. Además, varios medicamentos pueden
ser fatales si los ingiere un niño pequeño, incluso en pequeñas cantidades ( tabla 11 ) [
28-34 ]. Las ingestiones fatales no relacionadas con drogas más comunes en niños menores
de seis años incluyen hidrocarburos, alcoholes, cosméticos, productos de limpieza (incluidas
las cápsulas de detergente para ropa) y pesticidas [ 1,3,35]. (Consulte "Exposición aguda a
hidrocarburos: toxicidad clínica, evaluación y diagnóstico" .)
Historia : obtener una historia precisa en un paciente pediátrico intoxicado es un desafío,

pero crucial. El paciente y los familiares pueden no querer o no poder proporcionar los
detalles de la historia [ 36 ], y el personal que acompaña al paciente a la atención médica
puede no conocer los detalles de la exposición (p. ej., agente, tiempo, volumen, efectos
clínicos inmediatos). El historial del paciente debe confirmarse y correlacionarse siempre
que sea posible con los signos, síntomas y datos de laboratorio que se esperan del
envenenamiento con los agentes implicados en el historial.
En el niño pequeño, las circunstancias que rodean la ingestión pueden proporcionar

información útil (p. ej., ubicación, actividad justo antes de la ingestión) [ 5,37 ]. Los agentes
potenciales ingeridos en la cocina, por ejemplo, pueden ser diferentes a los del baño o
garaje [ 5 ].
Es importante preguntar sobre la exposición a los agentes más comúnmente ingeridos en

niños menores de seis años, que incluyen cosméticos y productos de cuidado personal,
productos de limpieza, analgésicos, preparaciones para la tos y el resfriado, agentes tópicos,
plantas, pesticidas y vitaminas [ 1, 35 ].
Es importante preguntar sobre enfermedades recientes y terapia regular con medicamentos

comunes. La sobredosis de medicamentos comunes (p. ej., paracetamol , ibuprofeno ) puede
provocar una intoxicación crónica [ 3 ]. Entre las 26 exposiciones tóxicas fatales en niños

menores de seis años en los Estados Unidos en 2001, ocho fueron causadas por errores
terapéuticos (paracetamol, aspirina , metadona , morfina , oxicodona ) [ 38 ]. (Consulte
"Manejo de la intoxicación por acetaminofeno (paracetamol) en niños y adolescentes" y
"Intoxicación por salicilatos en niños y adolescentes" .)
La información proporcionada por un paciente adolescente, particularmente uno con una

ingestión intencional, puede no ser confiable [ 36,39,40 ]. Los adolescentes comúnmente
presentan intoxicaciones por etanol o drogas ilícitas. Es importante preguntar a otros
miembros del hogar sobre todos los medicamentos (recetados y de venta libre),
suplementos vitamínicos y minerales (particularmente vitaminas prenatales), remedios a
base de hierbas y remedios caseros que están presentes en el hogar, así como aquellos que
son utilizado por los visitantes recientes [ 22 ]. Los adolescentes también pueden estar
expuestos a toxinas ocultas en el entorno laboral o escolar (p. ej., corrosivos alcalinos, gases
y humos, agentes de limpieza, lejías, diversas drogas, ácidos, pesticidas e hidrocarburos) [ 41
].
Los paramédicos pueden proporcionar información importante sobre contenedores

abiertos, botellas vacías, contenido derramado, parafernalia de drogas o notas de suicidio
en la escena. Si tales artículos existen, los paramédicos (o alguien en la escena) deben
llevarlos al hospital [ 22 ]. Las píldoras o sustancias químicas desconocidas pueden
identificarse consultando con un centro regional de control de intoxicaciones (1-800-222-
1222), un sistema computarizado de identificación de intoxicaciones o el fabricante del
producto (p. ej., hoja de datos de seguridad del material). Sin embargo, es importante
reconocer que hay muchas píldoras falsificadas que son casi indistinguibles de las reales [ 42
].
También es importante conocer las intervenciones en el entorno prehospitalario (p. ej.,

administración de oxígeno, fluidos intravenosos, sedantes, dextrosa o naloxona ), ya que
pueden alterar el estado del paciente en el momento de la presentación.
La información sobre la cantidad y el momento de la ingestión es útil para tomar decisiones

sobre la descontaminación o el uso de antídotos (ver más abajo). Los niños más pequeños
tienden a ingerir pequeñas cantidades de agentes individuales. En un estudio de 66 niños
(de 1,5 a 4,5 años de edad), el volumen de un "bocado" se calculó restando el volumen de
jugo de manzana que quedaba en una taza después de que el niño había tomado un sorbo
del volumen original [ 43]. El volumen medio de un bocado fue de 9,3 ml (IC del 95 %, de 8 a
11 ml), con un rango de 3,5 a 29 ml. A diferencia de los niños más pequeños, los niños
mayores y los adolescentes, en quienes la ingestión es probablemente intencional, ingieren
mayores cantidades de un solo agente o ingieren múltiples agentes. En algunos casos, la
única información disponible sobre el momento de la ingestión es la última vez que se
observó que el paciente estaba bien.

La información del historial médico anterior es útil para identificar los medicamentos
disponibles, los posibles coingeridos, el estado de salud inicial y los posibles factores de
complicación (p. ej., deficiencia de G6PD). Si el paciente o familiar no puede proporcionar
esta información, puede obtenerse de registros médicos, perfiles de farmacia o pulseras
Medic-Alert.
La información de la historia social puede ser útil para determinar las circunstancias, la
intención y/o el agente de exposición. Por ejemplo, las ingestiones no intencionales y sin
testigos en niños pequeños tienden a ocurrir en momentos de menor supervisión de los
padres (p. ej., cuando hay visitas en el hogar o fiestas navideñas) [ 3,4 ]. Vapear en el hogar
puede dar acceso a soluciones concentradas de nicotina a pacientes pediátricos. (Consulte
"Envenenamiento por nicotina (cigarrillos electrónicos, productos de tabaco, plantas y
pesticidas)" .)
Un historial de uso de drogas ilícitas en el paciente o miembros de la familia puede

proporcionar una pista sobre el agente. El uso de drogas en familiares cercanos se ha
asociado con la ingestión no intencional (sin supervisión) de sustancias ilícitas [ 44,45 ]. El
uso de drogas en los hermanos mayores puede fomentar un comportamiento similar en los
más pequeños (p. ej., abuso de inhalantes). (Consulte "Uso indebido de inhalantes en niños y
adolescentes" .)
Examen físico : el examen físico, particularmente la evaluación del estado mental y los
signos vitales, debe repetirse con frecuencia para determinar el curso del envenenamiento y
la necesidad de una intervención adicional.
Después de la evaluación diagnóstica inicial y la estabilización, se deben buscar otros

hallazgos físicos para definir mejor un síndrome tóxico particular (toxidrome), para reducir
las etiologías potenciales de envenenamiento ( tabla 2 ) y para evaluar la posibilidad de
abuso infantil ( tabla 1 ). (Consulte "Abuso físico infantil: Reconocimiento" .)
El diagnóstico puede ser asistido por [ 28 ]:
● Alteraciones de temperatura ( tabla 12 )
● Alteraciones de la presión arterial y frecuencia cardiaca ( tabla 4 )
● Alteraciones respiratorias ( tabla 13 )
● Hallazgos pupilares ( tabla 14 )
● Hallazgos cutáneos ( tabla 15 )
● Anomalías neuromusculares ( tabla 16 )

● Alteraciones del estado mental ( tabla 6 )
● olores característicos ( tabla 17 ); estos olores pueden no ser detectables por todos
los examinadores
Otros aspectos del examen físico pueden sugerir agentes particulares o vías de exposición:
● Las hemorragias nasales pueden ocurrir en individuos que inhalan cocaína o usan
sustancias volátiles. Este último también puede causar erupciones en la cara,
enrojecimiento, ampollas o un anillo de pintura alrededor de la boca y la nariz (la
"erupción del resoplido").
● Las quemaduras en las yemas de los dedos se pueden ver en pacientes que fuman
crack.
● Los dientes cariados se ven a menudo en usuarios de metanfetamina ("boca de

metanfetamina").
● El examen con luz de Wood (ultravioleta) de la boca o la ropa del paciente puede
revelar fluorescencia si el paciente ha ingerido una solución anticongelante (p. ej.,
etilenglicol), que comúnmente contiene colorante de fluoresceína (agregado para
ayudar en la identificación de fugas del radiador) [ 46 ].
● Las huellas de las agujas sugieren el uso de drogas por vía intravenosa.
Las discrepancias entre el examen físico y el historial pueden reflejar un historial de

ingestión inexacto, un intervalo de tiempo breve o prolongado entre la exposición y el
examen físico, o un envenenamiento intencional.
Estudios auxiliares : la evaluación de laboratorio del niño con una ingestión desconocida
se realiza para detectar los efectos metabólicos del veneno que tienen implicaciones
diagnósticas y terapéuticas. La evaluación de laboratorio debe incluir lo siguiente ( tabla 8
y tabla 18 y tabla 19 y tabla 20 ):
● Determinación rápida de glucosa en sangre
● Estado ácido base (usando gases en sangre venosa o arterial)
● electrolitos
● Nitrógeno ureico en sangre y creatinina
● Osmolalidad sérica (en caso de sospecha de ingestión de alcoholes tóxicos o con

presencia de acidosis con desequilibrio aniónico elevado)
https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=Envenenamiento en niños&source=search_r… 10/82

● Aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) si se sospecha la

ingestión de paracetamol
● Concentración sérica cuantitativa de acetaminofén (si tiene intención de suicidarse o si

se sospecha en base a la historia)
● Concentración sérica cuantitativa de salicilatos (en pacientes con alcalosis respiratoria

y/o acidosis metabólica)
● Prueba de tira reactiva de orina
● Prueba de embarazo en orina (en mujeres posmenárquicas)
● Electrocardiograma
La sangre de color chocolate que no se vuelve roja después de 10 minutos de exposición al

aire sugiere metahemoglobinemia, que puede ser causada por varios agentes, incluidos
colorantes de anilina, productos para la dentición que contienen benzocaína, dapsona ,
naftalina, nitritos y piridio ( tabla 18 ). ) [ 5,36 ]. La cooximetría que mide la
metahemoglobina confirmará el diagnóstico. (Ver "Metahemoglobinemia" .).
Ocasionalmente, puede ser útil guardar muestras de sangre (10 ml, heparinizada), orina
(100 ml, primera evacuación), vómito y contenido gástrico (primer lavado por aspiración)
para análisis posteriores [ 5 ]. Tales muestras deben estar debidamente etiquetadas; deben
procesarse y almacenarse de acuerdo con las instrucciones específicas proporcionadas por
el laboratorio. Se debe tener cuidado para establecer una cadena de evidencia con fines de
aplicación de la ley si se sospecha de envenenamiento intencional o Munchausen por poder
(esto incluye el sellado, etiquetado y almacenamiento adecuados de los especímenes para
garantizar que no puedan ser manipulados). (Consulte "Abuso médico infantil (síndrome de
Munchausen por poder)" ).
Glucosa en sangre rápida : varios medicamentos causan hipoglucemia ( tabla 8 ); La

evaluación rápida de glucosa en sangre se puede realizar al lado de la cama con una tira de
glucosa y está indicada para cualquier paciente con alteración del estado mental. (Ver
'Estado mental alterado' más arriba).
Gases en sangre : la medición de gases en sangre arterial o venosa ofrece una evaluación
rápida del estado ácido-base ( tabla 19 ), así como la evaluación de la oxigenación (solo
gases en sangre arterial) y la ventilación [ 47,48 ]. En un paciente sintomático o que se
deteriora rápidamente, los resultados de la gasometría arterial pueden usarse para dirigir la
estabilización y la atención de apoyo mientras se esperan otros resultados de laboratorio. La
cooximetría se puede utilizar para establecer rápidamente el diagnóstico de toxicidad por
monóxido de carbono o metahemoglobinemia.

Electrolitos : la medición de los electrolitos séricos proporciona información sobre la

función renal, que es esencial para la eliminación de algunas toxinas, y más información
sobre el estado ácido-base ( tabla 8 ). Los resultados de electrolitos se pueden utilizar
para calcular el anión gap (Na – [Cl + HCO3]) [ 49-51 ], lo que ayuda a diferenciar entre las
formas de acidosis metabólica ( tabla 20 ) [ 52 ]. (Ver "Abordaje del niño con acidosis
metabólica" .)
Osmolalidad sérica : la osmolalidad sérica (que debe calcularse mediante la depresión del
punto de congelación) es esencial para el cálculo de la brecha osmolal. La brecha osmolal se
eleva en presencia de sustancias osmóticamente activas no medidas ( tabla 21 ). Las
sustancias más importantes del grupo son los alcoholes tóxicos [ 53,54 ]. El cálculo de la
brecha osmolal requiere la medición simultánea de la osmolalidad plasmática, los
electrolitos, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina [ 55,56 ]. (Consulte "brecha
osmolal sérica" .)
Debido a que el etanol se consume con tanta frecuencia, se debe agregar una concentración
de etanol en suero realizada de manera concomitante al cálculo del intervalo osmolar para
obtener una mayor precisión.
Análisis de orina : es necesario un análisis de orina para la evaluación de la rabdomiolisis

con mioglobinuria, cuyo tratamiento inmediato puede prevenir la insuficiencia renal.
(Consulte "Rabdomiólisis: manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Características clínicas y
diagnóstico de la lesión renal aguda inducida por pigmento hemo" y "Prevención y
tratamiento de la lesión renal aguda inducida por pigmento hemo (incluida la
rabdomiólisis)" .)
El examen de la orina también puede ser útil en el diagnóstico de la ingestión de etilenglicol:
● El examen microscópico de la orina puede revelar cristales de oxalato de calcio (

imagen 1A-B ), aunque la ausencia de cristaluria no excluye la presencia de ingestión
de etilenglicol. (Consulte "Envenenamiento por metanol y etilenglicol: farmacología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
● El examen de orina con luz de Wood (ultravioleta) puede revelar fluorescencia si el

paciente ha ingerido una solución anticongelante, que comúnmente contiene tinte de
fluoresceína (agregado para ayudar en la identificación de fugas del radiador) [ 46 ]. Sin
embargo, este hallazgo no es sensible ni específico para el diagnóstico de intoxicación
por etilenglicol [ 57,58 ]. Una muestra de orina de control negativo debe analizarse
simultáneamente.
Electrocardiograma : los cambios en el electrocardiograma sugieren intoxicación por

ciertos agentes ( tabla 5 ) y pueden indicar la necesidad de una intervención específica (p.

ej., infusión de bicarbonato de sodio [1 mEq/kg]) para un intervalo QRS ampliado o arritmia
ventricular. Muchos medicamentos provocan la prolongación del intervalo QT. Los pacientes
con este hallazgo deben someterse a monitorización cardíaca y debe evitarse el uso de
cualquier otro fármaco que prolongue el intervalo QT (p. ej., ondansetrón ) ( tabla 22 ).
Exámenes de toxicología — La necesidad de una evaluación toxicológica en pacientes con

exposición tóxica oculta depende del escenario clínico. La evaluación toxicológica rara vez es
necesaria en niños que tienen una ingestión no intencional y están asintomáticos o tienen
hallazgos clínicos que son consistentes con la historia. Está indicado en niños en los que el
diagnóstico de intoxicación es incierto, que presentan coma de etiología desconocida, en los
que existe sospecha de maltrato infantil o síndrome de Munchausen por poderes, y en los
que la administración de un antídoto depende de la rápida identificación del tóxico. agente.
Se debe tener cuidado para establecer una cadena de evidencia con fines de aplicación de la
ley si se sospecha de envenenamiento intencional o Munchausen por poder (esto incluye el
sellado, etiquetado y almacenamiento adecuados de los especímenes para garantizar que
no puedan ser manipulados). (Ver "Medical child abuse (Síndrome de Munchausen por
poder)" .)
Las pantallas de toxicología de orina proporcionan datos cualitativos sobre el uso reciente
de las sustancias incluidas en la pantalla. Las pruebas de orina generalmente analizan un
número limitado de sustancias (típicamente drogas de abuso). Las pruebas de
inmunoensayo positivas y negativas para drogas no confirman ni refutan absolutamente los
diagnósticos de envenenamiento y pueden necesitar confirmación por cromatografía de
gases-espectrofotometría de masas (GC-MS). Pueden producirse falsos positivos si
sustancias estructuralmente similares reaccionan de forma cruzada con el ensayo (
tabla 23). Por otro lado, una pantalla negativa puede reflejar una concentración de
fármaco por debajo del límite de umbral de detección porque la muestra se obtuvo antes o
después de la concentración máxima. Además, las drogas ilícitas sintéticas más nuevas
(como los cannabinoides, las catinonas, los opioides sintéticos y muchas otras) no serán
detectadas por las pruebas rutinarias de drogas de abuso. (Consulte "Pruebas de drogas de
abuso (DOA)", sección sobre 'Resultados falsos negativos' ).
Las pruebas cualitativas son económicas y brindan resultados rápidos (generalmente dentro
de una hora). Sin embargo, no proporcionan información sobre el momento o la cantidad de
ingestión. La información obtenida rara vez afecta el manejo clínico, pero a veces puede ser
útil para anticipar el potencial de abstinencia y determinar la disposición psiquiátrica [ 19,59
]. El espectro de fármacos incluidos en el examen de orina varía según la institución; por lo
tanto, los médicos deben estar familiarizados con el espectro de fármacos probados en su
institución [ 60 ]. (Consulte "Pruebas de drogas de abuso (DOA)" .)

Las pruebas de suero proporcionan datos cuantitativos y son importantes en el diagnóstico

y manejo de la ingestión de varias drogas y medicamentos ( tabla 24 ). Como regla
general, las concentraciones del fármaco deben ordenarse de forma selectiva en función de
la anamnesis, los hallazgos del examen físico y el estado clínico [ 19,61 ]. Sin embargo, se
recomienda encarecidamente la detección de paracetamol y salicilatos en pacientes con
antecedentes inciertos o intoxicación intencional; pocos signos tempranos pueden estar
presentes después de dosis letales de estos agentes, y hay tratamientos específicos
disponibles y altamente efectivos si se implementan temprano [ 62,63 ]. También se pueden
considerar pruebas cuantitativas para agentes que tienen efectos clínicos retardados (
tabla 9). Puede ser necesario realizar pruebas en serie para los agentes con absorción
retardada.
La interpretación de una sola concentración de fármaco para cualquier fármaco debe

hacerse con cautela porque el envenenamiento es un proceso dinámico y que cambia
rápidamente. La intervención puede ser necesaria a pesar de las concentraciones séricas en
el rango terapéutico. Los resultados de estas pruebas siempre deben considerarse junto con
el tiempo de exposición. Los niveles que se obtienen al principio del curso, mientras el
fármaco todavía se distribuye por todo el cuerpo, son difíciles de interpretar correctamente.
Por otro lado, las muestras extraídas muy tarde después de una exposición pueden ser
engañosamente bajas porque el fármaco ya se ha movido a los tejidos o se ha metabolizado
parcialmente.
La evaluación cualitativa exhaustiva de toxicidad de orina, sangre u otros fluidos corporales

es costosa y, por lo general, requiere seis horas o más para obtener resultados. Dichas
pruebas rara vez conducen a cambios en el manejo y la disposición del paciente, y es poco
probable que afecten el resultado del paciente [ 64-66 ]. En un estudio retrospectivo de
pruebas toxicológicas integrales en 463 niños menores de 19 años, el 51 % dio positivo para
toxinas exógenas [ 64 ]. Entre los exámenes positivos, el 97 por ciento se sospechó por la
historia clínica o el examen físico, estuvo presente en la porción limitada del examen
toxicológico o clínicamente insignificante; en el 3 por ciento restante, el manejo del paciente
no se vio alterado como resultado de la detección positiva [ 64 ].
No obstante, un panel tan completo puede ser útil en pacientes que están gravemente
enfermos o en quienes el cuadro clínico no se ajusta a la historia declarada [ 3,36 ]. Los
resultados de una evaluación toxicológica integral pueden afectar la evaluación social y la
disposición cuando se sospecha abuso infantil. El espectro de medicamentos incluidos en el
examen completo de drogas varía según la institución; los médicos deben estar
familiarizados con el espectro de medicamentos probados en su institución [ 60 ].
Las drogas y toxinas que pueden causar coma o hipotensión y que no son detectadas por la
mayoría de las pruebas de drogas incluyen bromuros, monóxido de carbono, hidrato de

cloral , clonidina , cianuro, organofosfatos, tetrahidrozolina (en gotas para los ojos de venta
libre), bloqueadores beta, canales de calcio bloqueadores, colchicina , digitálicos y hierro [
3,60 ].
Evaluación radiológica : se deben obtener radiografías simples del tórax en niños y

adolescentes con exposiciones por inhalación y en aquellos con síntomas y signos
respiratorios ( tabla 13 y tabla 25 ). También se pueden obtener radiografías para
buscar lesiones concomitantes y confirmar la colocación de tubos endotraqueales, tubos
nasogástricos y vías centrales [ 67 ]. Además, ciertas toxinas radiopacas, incluidos los
paquetes de drogas ilícitas contrabandeadas internamente por empacadores corporales,
pueden visualizarse mediante radiografías simples ( tabla 26 e imagen 1 e imagen 2
) [ 68 ] (ver "Ocultamiento interno de drogas de abuso (empaquetamiento corporal )").
Finalmente, las radiografías son útiles para localizar ingestiones peligrosas de cuerpos
extraños, como imanes y pilas de botón. (Consulte "Ingestión de botón y batería cilíndrica:
características clínicas, diagnóstico y manejo inicial" y "Cuerpos extraños del esófago y el
tracto gastrointestinal en niños" .)
La tomografía computarizada (TC) tiene poca utilidad en el diagnóstico de intoxicaciones. Sin

embargo, la CT de la cabeza puede ser útil para identificar lesiones o complicaciones del
envenenamiento, como hemorragia intracraneal (p. ej., en la intoxicación por cocaína) o
edema cerebral como complicación de la hipoxemia o la ingestión de salicilatos. La TC
abdominal también se ha descrito para la evaluación de body packers (ocultamiento interno
de drogas ilícitas). (Consulte "Ocultación interna de drogas de abuso (empaquetamiento
corporal)", sección sobre "Imágenes abdominales avanzadas" .)
ADMINISTRACIÓN
El manejo óptimo del niño envenenado depende de los venenos específicos involucrados, la
presentación y la gravedad prevista de la enfermedad, y el tiempo transcurrido entre la
exposición y la presentación. La atención de apoyo es el pilar de la terapia, que implica de
forma variable la descontaminación, la terapia con antídotos y técnicas de eliminación
mejoradas [ 22 ].
Atención de apoyo: la atención de apoyo es el aspecto más importante del tratamiento y,

cuando se combina con la descontaminación, suele ser suficiente para una recuperación
completa. La atención de apoyo para exposiciones tóxicas es similar a la que se brinda para
otros problemas médicos, pero ciertos problemas se manejan de manera ligeramente
diferente:
● La protección de las vías respiratorias mediante intubación endotraqueal debe

realizarse de manera temprana en el paciente intoxicado con estado mental deprimido
debido al alto riesgo de aspiración y sus complicaciones asociadas, particularmente

cuando es necesaria la descontaminación gástrica [ 69 ]. La intubación endotraqueal
con ventilación mecánica también está indicada para alteraciones acidobásicas graves
o insuficiencia respiratoria aguda. Además, la ventilación mecánica puede ser necesaria
en pacientes que requieren sedación y/o parálisis para limitar el alcance de
complicaciones como hipertermia, acidosis y rabdomiólisis.
● La hipotensión debe manejarse inicialmente con líquidos intravenosos. Se requieren

vasopresores cuando la hipotensión no se resuelve con la expansión de volumen. Se ha
demostrado que los vasopresores de acción directa, como la noradrenalina , son más
eficaces que los agentes de acción indirecta, como la dopamina , cuando se han
ingerido antidepresivos tricíclicos (ver "Intoxicación por antidepresivos tricíclicos" ). En
algunos casos, se ha utilizado el balón de contrapulsación intraaórtico (IABP) o el
bypass cardiopulmonar [ 70 ].
● La hipertensión en pacientes agitados se trata mejor inicialmente con sedantes

inespecíficos como una benzodiacepina [ 71 ]. Cuando la hipertensión requiere un
tratamiento específico debido a la disfunción de órganos diana asociada, los
tratamientos preferidos son nitroprusiato , esmolol o fentolamina . No se recomienda
el uso de bloqueadores beta solos para pacientes con hiperactividad simpática (p. ej.,
intoxicación por cocaína) porque puede provocar una estimulación alfa-adrenérgica sin
oposición y una vasoconstricción intensificada [ 71,72 ]. Generalmente se prefieren los
agentes de acción corta porque se titulan fácilmente.
● Las taquicardias ventriculares generalmente se tratan con las recomendaciones

estándar de soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) o soporte vital avanzado pediátrico
(PALS): lidocaína , procainamida , amiodarona y cardioversión o desfibrilación. Sin
embargo, cuando las taquicardias ventriculares ocurren en el contexto de una
intoxicación con antidepresivos tricíclicos u otros agentes con actividad de membrana,
el bicarbonato de sodio es la terapia de primera línea. Tratamiento con sulfato de
magnesio , marcapasos overdrive con isoproterenol, o un marcapasos temporal puede
ser eficaz en pacientes con torsades de pointes inducidos por fármacos e intervalos QT
prolongados en el electrocardiograma (ECG). Los pacientes envenenados con digoxina
con taquiarritmias o bradiarritmias potencialmente mortales deben ser tratados con
fragmentos Fab específicos (Digibind). (Consulte "Envenenamiento por digitalis
(glucósido cardíaco)" .)
● Las bradiarritmias asociadas con hipotensión deben tratarse de la manera estándar

con atropina o estimulación temporal. Sin embargo, en pacientes con intoxicación por
bloqueadores de los canales de calcio o bloqueadores beta, la administración de calcio
y glucagón puede obviar la necesidad de medidas adicionales. En los casos más graves,

y en consulta con el centro de toxicología o el toxicólogo clínico, se pueden usar dosis

altas de insulina y dextrosa (también conocida como terapia de
hiperinsulinemia/euglucemia) o infusiones de lípidos. (Consulte "Envenenamiento por
bloqueadores de los canales de calcio" y "Efectos secundarios principales de los
bloqueadores beta" .)
● Las convulsiones generalmente se tratan con benzodiazepinas seguidas de

barbitúricos si es necesario. La fenitoína puede ser eficaz para controlar las
convulsiones causadas por agentes que estabilizan las membranas neuronales (p. ej.,
propranolol ), pero no está indicada en la mayoría de las intoxicaciones y es
potencialmente dañina en las convulsiones provocadas por la teofilina [ 73 ]. Las
convulsiones causadas por ciertos agentes pueden requerir antídotos específicos para
su terminación exitosa (p. ej., piridoxina para toxicidad por isoniazida , glucosa para
agentes hipoglucemiantes). (Consulte "Manejo del estado epiléptico convulsivo en
niños" .)
● La agitación asociada a fármacos suele tratarse con benzodiazepinas, complementadas

cuidadosamente con neurolépticos de alta potencia (p. ej., haloperidol , olanzapina o
risperidona ) según sea necesario [ 74 ]. La agitación asociada con ciertos toxidromes
puede tratarse mejor con agentes específicos (p. ej., fisostigmina para el síndrome
anticolinérgico) [ 75 ]. (Consulte las revisiones de temas correspondientes).
Descontaminación : después de la estabilización inicial del paciente, la descontaminación

del paciente es una prioridad, siempre que no haya contraindicaciones. Cuanto antes se
realice la descontaminación, más eficaz será para prevenir la absorción del veneno. La
descontaminación de niños envenenados se discute en detalle por separado. (Ver
"Descontaminación gastrointestinal del paciente envenenado" .)
El carbón activado es generalmente el método preferido de descontaminación

gastrointestinal en niños, pero no se recomienda de forma rutinaria. El uso de carbón
activado es controvertido en el paciente asintomático y probablemente innecesario en la
mayoría de los casos. Si se va a administrar carbón activado, siempre se prefiere la ingestión
voluntaria en el paciente alerta y colaborador a la administración nasogástrica. (Ver
"Descontaminación gastrointestinal del paciente envenenado", sección sobre 'Carbón
activado' ).
El beneficio clínico del lavado gástrico no ha sido confirmado en estudios controlados, y la

Academia Estadounidense de Toxicología Clínica o la Asociación Europea de Centros de
Veneno y Toxicólogos Clínicos ya no recomiendan su uso de rutina en el manejo de
pacientes intoxicados. (Ver "Descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado",
sección sobre 'Lavado gástrico' ).

La irrigación intestinal completa es otra técnica que se puede usar para pacientes que han
ingerido grandes cantidades de sustancias que no se unen bien al carbón activado (
tabla 27 ), para aquellos que han ingerido preparaciones de liberación sostenida y para
aquellos con paquetes de drogas ilícitas ( empacadores de carrocería) [ 22 ]. (Consulte
"Descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado", sección sobre "Irrigación del
intestino entero" .)
Antídotos : la administración de antídotos es apropiada cuando hay una intoxicación para

la cual existe un antídoto, la gravedad real o prevista de la intoxicación justifica su uso, los
beneficios esperados de la terapia superan el riesgo asociado y no hay contraindicaciones.
Los antídotos reducen o revierten los efectos del veneno por una variedad de medios.
Pueden prevenir la absorción, unir y neutralizar los venenos directamente, antagonizar los
efectos de los órganos diana o inhibir la conversión de fármacos a metabolitos más tóxicos.
Las dosis pediátricas de los antídotos recomendados para almacenar en hospitales que
aceptan admisiones de emergencia se proporcionan en las tablas ( tabla 28A-B ) [ 22,76 ].
Se debe considerar la farmacocinética del intoxicante y el antídoto porque el toxidrome

puede reaparecer si el antídoto se elimina más rápidamente que la sustancia ingerida, en
particular si el antídoto actúa antagonizando los efectos en los órganos diana o inhibiendo
la conversión a metabolitos tóxicos. Por ejemplo, la somnolencia y la depresión respiratoria
debidas a los opiáceos ingeridos se revierten de forma aguda con la administración de
naloxona , pero reaparecen en aproximadamente un tercio de los casos porque la vida
media de eliminación de la naloxona es de solo 60 a 90 minutos (ver "Intoxicación por
opiáceos en niños y adolescentes" ). Por lo tanto, en ciertas situaciones, los antídotos
pueden requerir una administración repetida o una infusión continua.
Los riesgos y beneficios de la administración de antídotos también deben sopesarse

cuidadosamente en el contexto de la ingestión de múltiples fármacos. Muchos antídotos (p.
ej., antiveneno, agentes quelantes, N-acetilcisteína) se pueden usar al mismo tiempo sin
efectos adversos. Sin embargo, existen excepciones notables. Cuando se toman al mismo
tiempo fármacos que tienen efectos opuestos, la inversión de un agente puede
desenmascarar la toxicidad de otro. A modo de ejemplo, en un paciente que ingirió
diazepam y cocaína, la administración de flumazenil , el antídoto de las benzodiazepinas,
podría disminuir el umbral convulsivo y aumentar el riesgo de complicaciones graves. (Ver
"Cocaína: intoxicación aguda" .)
Además, cuando se ingieren conjuntamente fármacos que tienen efectos similares, puede
parecer que el antídoto no tiene ningún efecto. Este es un problema común cuando los
opioides se ingieren con grandes cantidades de etanol. En tales circunstancias, la naloxona
puede administrarse en cantidades tan grandes que provoque abstinencia de opioides. Por

este motivo, la naloxona debe administrarse a dosis más bajas en pacientes en los que se
sospeche dependencia de opioides. (Consulte "Abstinencia de opiáceos en adolescentes" .)
Ensayo de diagnóstico : en algunos casos, la respuesta clínica a un antídoto puede

sugerir la etiología del envenenamiento [ 36 ]. Los antídotos deben ser utilizados en
situaciones clínicas seleccionadas por médicos con experiencia en su uso, o después de
consultar con los expertos disponibles, como los de los Centros de control de intoxicaciones
regionales (1-800-222-1222). Ejemplos incluyen:
● Estado de alerta mejorado en respuesta a flumazenil para la ingestión de

benzodiacepinas; flumazenil está contraindicado en la ingestión de fármacos que
pueden precipitar convulsiones y en pacientes con un trastorno convulsivo conocido.
También puede precipitar la abstinencia en pacientes con dependencia de las
benzodiazepinas.
● Mejora del estado de alerta en respuesta a la glucosa para la ingestión de insulina o

agentes hipoglucemiantes orales.
● Mejora del estado de alerta en respuesta a la fisostigmina para la ingestión de agentes

anticolinérgicos; la fisostigmina está contraindicada en sobredosis de antidepresivos
tricíclicos. La fisostigmina no debe administrarse a pacientes que tienen un intervalo
QRS ensanchado en el electrocardiograma.
● Estado de alerta mejorado en respuesta a la naloxona para la ingestión de

opiáceos/opiáceos.
● Coagulación mejorada en respuesta a la protamina para sobredosis de heparina.
● Disminución de la distonía en respuesta a la difenhidramina para la ingestión de

fenotiazina.
Eliminación mejorada : una vez detectadas, las técnicas de eliminación mejorada se

pueden usar para varias drogas y toxinas ( tabla 29 ). Las técnicas de eliminación
mejorada, que incluyen carbón activado multidosis, alcalinización urinaria, hemodiálisis y
hemoperfusión, se analizan en detalle por separado. (Ver "Eliminación mejorada de
venenos" .)
Disposición : después de la evaluación inicial, el tratamiento y un breve período de

observación, la disposición del paciente se basa en la gravedad de la toxicidad observada y
prevista. Los pacientes que desarrollan solo toxicidad leve y que tienen solo una gravedad
prevista baja pueden ser observados en el departamento de emergencias hasta que estén
asintomáticos. Un período de observación de seis horas suele ser adecuado para este

propósito. Todos los pacientes con sobredosis intencional requieren evaluación psiquiátrica
antes del alta.
Otros factores a considerar en la disposición incluyen si los cuidadores del niño entienden el
potencial de las consecuencias tardías del envenenamiento, tienen un medio de transporte
para regresar si es necesario y pueden proporcionar una observación adecuada en el hogar [
4 ]. Además, si un entorno doméstico subóptimo contribuyó a la ingestión, puede estar
indicada la consulta con un trabajador social o administrador de casos, particularmente si se
está considerando la negligencia infantil. (Consulte "Negligencia infantil: evaluación y
gestión" .)
Puede ser necesaria una observación más prolongada (o ingreso hospitalario) para los
pacientes que se cree que han ingerido sustancias con efectos retardados ( tabla 9 ),
preparaciones de liberación sostenida o agentes múltiples. La duración de la observación
varía según el tiempo esperado de inicio y la duración de los síntomas. Las vidas medias de
los medicamentos se calculan en función de la dosificación terapéutica; en caso de
sobredosis, la vida media calculada puede ser inexacta y la duración de los síntomas
prolongada
La toxicidad de los agentes varía dependiendo de si la ingestión es aguda o crónica, si se

han ingerido otras sustancias, el tiempo entre la ingestión y la presentación, y el estado de
salud inicial del niño. Por tanto, las decisiones relativas al ingreso deben basarse tanto en los
niveles del fármaco (cuando estén disponibles) como en el escenario clínico.
Los pacientes con toxicidad moderada observada o aquellos que corren el riesgo de sufrirla
sobre la base de los antecedentes o los datos de laboratorio iniciales deben ser ingresados
en un piso de cuidados intermedios o en una unidad de observación adecuada para
continuar con el seguimiento y el tratamiento. Los pacientes con toxicidad significativa
deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos (UCI) ( tabla 30 ).
RECURSOS ADICIONALES
Centros regionales de control de envenenamiento : los centros regionales de control de

envenenamiento en los Estados Unidos están disponibles en todo momento para consultas
sobre pacientes con envenenamiento conocido o sospechado, y que pueden estar
gravemente enfermos, requerir admisión o tener cuadros clínicos que no están claros (1-
800- 222-1222). Además, algunos hospitales tienen toxicólogos médicos disponibles para
consultas al lado de la cama. Siempre que estén disponibles, estos son recursos invaluables
para ayudar en el diagnóstico y manejo de ingestiones o sobredosis. La información de
contacto de los centros toxicológicos de todo el mundo se proporciona por separado.

(Consulte "Enlaces de las pautas de la sociedad: Centros regionales de control de

intoxicaciones" .)
Otro recurso útil es la base de datos informativa sobre plantas venenosas de la Universidad
de Cornell ( www.ansci.cornell.edu/plants/index.html ).
Enlaces a las pautas de la sociedad : los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad
y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por
separado. (Consulte "Enlaces de las pautas de la sociedad: Medidas generales para el
tratamiento del envenenamiento agudo" y "Enlaces de las pautas de la sociedad:
Tratamiento del envenenamiento agudo causado por agentes específicos distintos de las
drogas de abuso" .)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La exposición tóxica oculta se debe considerar en el diagnóstico diferencial de los niños

que presentan un inicio agudo de disfunción multiorgánica, estado mental alterado,
compromiso respiratorio o cardíaco, acidosis metabólica inexplicable, convulsiones o
un cuadro clínico desconcertante. El índice de sospecha debe elevarse si el niño está en
el grupo de edad "en riesgo" (de uno a cuatro años de edad), tiene antecedentes de
trastorno por uso de sustancias (TUS) y/o tiene antecedentes de intoxicación. (Ver
'Presentación clínica' arriba.)
● En niños mayores y adolescentes con envenenamiento oculto, sospecha de intento de

suicidio o abuso recreativo de drogas ilícitas o recetadas. También se presenta maltrato
infantil por ingestión forzada en niños pequeños, particularmente en los menores de
un año. (Ver 'Presentación clínica' arriba.)
● El abordaje del niño envenenado comienza con la evaluación inicial y la estabilización

de las vías respiratorias, la respiración, la circulación y la evaluación y el tratamiento de
cualquier problema neurológico, mientras se expone completamente al paciente. (Ver
'Enfoque' arriba y 'Evaluación inicial y estabilización' arriba.)
● La hipoxemia y la hipoglucemia son dos causas comunes de alteración del estado

mental en el paciente intoxicado que deben evaluarse y abordarse con prontitud
durante la estabilización inicial. (Consulte 'Evaluación inicial y estabilización' más
arriba).
● La administración de naloxona está indicada en pacientes que tienen un estado

mental deprimido, respiración disminuida, pupilas mióticas u otra evidencia
circunstancial de intoxicación por opioides. (Ver 'Estado mental alterado' más arriba).

● La anamnesis y la exploración física son útiles para determinar el tipo de intoxicación

en un número significativo de niños. (Consulte 'Diagnóstico de envenenamiento' más
arriba).
● La evaluación del estado mental, los signos vitales y las pupilas, junto con la evaluación
de la piel y otros hallazgos (reconocimiento de toxidromas) pueden proporcionar pistas
sobre el tipo de intoxicación y ayudar a guiar el tratamiento empírico y dirigido (
tabla 2 ). (Consulte 'Examen físico' más arriba).
● Los estudios auxiliares clave incluyen glucosa en sangre rápida, electrolitos con cálculo
de una brecha aniónica, gases en sangre venosa o arterial, concentración sérica de
paracetamol y electrocardiograma. Los pacientes con alcalosis respiratoria o acidosis
metabólica y/o una brecha aniónica elevada también justifican la medición del nivel de
salicilatos y la osmolalidad sérica. (Ver 'Estudios auxiliares' más arriba).
● La atención de apoyo es el aspecto más importante del tratamiento y, cuando se

combina con la descontaminación (cuando está indicada), suele ser suficiente para una
recuperación completa. (Consulte 'Atención de apoyo' arriba y 'Descontaminación'
arriba).
● Los antídotos deben ser utilizados en situaciones clínicas seleccionadas por médicos
que tengan experiencia en su uso, o después de consultar con los expertos
disponibles, como los de los Centros de Control de Intoxicaciones regionales. (Consulte
'Centros regionales de control de envenenamiento' más arriba y 'Antídotos' más
arriba).
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 6496 Versión 25.0

GRÁFICOS
Banderas rojas de abuso físico infantil en el examen
Contusiones
Cualquier hematoma en bebés de 4 meses de edad o menos

Más de 1 hematoma en un bebé sin movilidad y más de 2 hematomas en un niño que gatea
Moretones ubicados en el tronco, la oreja, el cuello, la mandíbula, la mejilla o las nalgas
Moretones con un patrón del objeto golpeado (p. ej., marcas de bofetadas, cinturones o
lazos; cucharas, espátulas u otros objetos)
marcas de mordeduras humanas
Lesiones orales
Laceraciones o hematomas en los labios, especialmente en bebés que no pueden caminar

Desgarros del frenillo lingual o labial, especialmente en lactantes no ambulatorios
Laceraciones en la lengua, especialmente en bebés no ambulatorios
Moretones o heridas de la mucosa bucal, las encías o el paladar, especialmente en bebés
que no pueden caminar
Dientes perdidos o fracturados con antecedentes inexistentes o inverosímiles
Fracturas maxilares o mandibulares con antecedentes ausentes o inverosímiles
Moretones, liquenificación o cicatrices en las comisuras de la boca por haber sido
amordazado
quemaduras
Escaldaduras en niños menores de 5 años que no se ajustan a un patrón de derrame no

intencional
Escaldaduras por agua caliente del grifo debido a inmersión, que muestran una línea de
demarcación superior aguda ("marca de marea alta"), que afectan ambos lados del cuerpo
simétricamente o que involucran las extremidades inferiores y/o el perineo
Quemaduras que tienen un borde bien delimitado en la forma del objeto que se quema (p.
ej., plancha para ropa, espátulas, cucharas, parrillas, rejillas metálicas para secadores de
cabello, rizadores o las tapas metálicas de encendedores de cigarrillos de butano)
Quemaduras de cigarrillos que aparecen como quemaduras circulares discretas de 8 a 12
mm de diámetro y son profundas (p. ej., quemaduras de tercer grado)
Fracturas
Fracturas de la esquina metafisaria

fracturas de costillas
Fracturas del esternón, la escápula o las apófisis espinosas
Fractura de huesos largos en un lactante no ambulatorio
Múltiples fracturas en varias etapas de curación.
Fracturas bilaterales agudas de huesos largos

Fracturas y subluxaciones del cuerpo vertebral en ausencia de antecedentes de

traumatismo de gran fuerza
Fracturas digitales en niños menores de 36 meses
Fracturas transfisarias (a veces llamadas separaciones epifisarias)
Fracturas graves de cráneo en niños menores de 18 meses
Lesión grave sin explicación*
Hematoma subdural o hemorragia retiniana en un niño pequeño sin un trauma público

significativo, como una caída desde la ventana de un edificio alto o un accidente
automovilístico
Otra lesión intracraneal sin antecedentes traumáticos claros
Lesión abdominal (perforación o hematoma del intestino, páncreas o vejiga; hematoma o
laceración de órganos sólidos [p. ej., hígado, bazo o riñón])
* Cualquier lesión traumática importante sin una explicación plausible es preocupante para el
abuso infantil. Más lesiones menores también pueden justificar una evaluación adicional por
abuso infantil según la edad del paciente. Consulte el contenido de UpToDate sobre la evaluación
diagnóstica del maltrato infantil físico.
Gráfico 109402 Versión 6.0

Síndromes de envenenamiento comunes (toxidromes)
Signos
toxicrome Estado mental Piel Alumnos
vitales ma
excitatorio
simpaticomimético hipervigilancia T: aumentado Mojado dilatado c

Delirio agitado FC: P
(puede ser Aumentado a
violento)
RR:
alucinaciones
Aumentado
Paranoia
PA:
aumentada
anticolinérgico hipervigilancia T: aumentado Seco y dilatado M

Delirio agitado FC: enrojecido m
(generalmente fácil aumentada R
de controlar) (pero puede d
Alucinaciones ser normal en R
(recoger objetos en intoxicaciones c
el aire) tempranas) C
Habla entre RR: (
dientes (descrito Aumentado
como "boca llena
PA:
de canicas")
aumentada o
normal
Alucinógeno alucinaciones T: aumentada Variable Dilatado N

Distorsiones o normal (generalmente) (
perceptivas FC: k
(típicamente Aumentada o T
visuales) normal h
Despersonalización d
FR:
sinestesia (
aumentado o
d
Agitación (a veces normal
puede ocurrir y sin
PA:
delirio)
aumentada o
normal
Síndrome delirio agitado T: aumentado Mojado, dilatado T

serotoninérgico Confusión enrojecido h

(toxicidad por Despierto y no FC: o normal c

serotonina) responde Aumentado (
e
RR:
i
Aumentado
M
PA:
o
aumentada (
D
Inhibitorio
opioide Sedación T: Disminuida Variable Restringido E

Coma o normal (puede ser n
FC: puntiforme) M
Disminuida o P
normal h
RR:
Disminuido o
apneico
TA:
Disminuida o
normal
Sedante hipnótico Sedación T: Disminuida Variable Variable n

Confusión o normal L
Estupor FC: p
Coma Disminuida o d
normal r
a
RR:
Disminuido, E
apneico o l
i
normal
d
TA: b
Disminuida o n
normal d
r
C
e
m
(
m
g

colinérgico Sedación T: normal Mojado constreñido C

Confusión HR: Baja (
Estupor (puede o
Coma aumentar en S
intoxicaciones I
tempranas) u
RR: V
Disminuido o c
aumentado a
B
TA:
b
Disminuida o
f
normal
m
p
D
T: temperatura; FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; PA: presión arterial; MDMA:
3,4-metilendioximetanfetamina; MDEA: 3,4-metilendioxi-N-etilanfetamina; IMAO: inhibidores de
la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidores de la recaptación específicos de serotonina; IRSN:
inhibidores de la recaptación de serotonina no específicos; VX: agente venenoso X.

Fármacos y toxinas que causan hipoxia/hipoxemia
Por depresión del SNC Por parálisis de los músculos
opiáceos
ventilatorios.
barbitúricos Bloqueadores neuromusculares (pancuronio,

vecuronio, succinilcolina, etc.)
Etanol, etilenglicol, metanol, alcohol
isopropílico organofosforados y carbamatos
Sedantes-hipnóticos (generalmente si se Picaduras de serpiente
ingieren junto con otro depresor del SNC) Toxina tetánica

Antidepresivos tricíclicos Estricnina
clonidina Toxina botulínica
Al alterar la difusión de oxígeno. Asfixiantes simples (Desplazan el oxígeno

opiáceos en los pulmones)
salicilatos Metano
Hidrocarburos (neumonitis por aspiración) Propano
paraquat Nitrógeno
Inhalación de humo Dióxido de carbono
Fosgeno y cloro Asfixiantes celulares (incapacidad para
por complicaciones entregar o utilizar oxígeno por la célula)
Monóxido de carbono
Cualquier depresor del SNC puede resultar
en aspiración. Cianuro
Sulfuro de hidrógeno
Metahemoglobinemia
Sulfahemoglobinemia

Cambios en la presión arterial y el pulso inducidos por fármacos y toxinas
Hipertensión con Hipertensión con Hipotensión Hipotensión con

taquicardia bradicardia con taquicardia bradicardia
simpaticomiméticos Agonistas alfa- Agonistas beta- Bloqueadores beta

adrenérgicos adrenérgicos
anfetaminas Bloqueadores de los
Fenilpropanolamina teofilina canales de calcio
Cocaína
Fenilefrina albuterol Glucósidos cardíacos
efedrina
fentermina isoproterenol Digoxina
pseudoefedrina
Alcaloides del terbutalina Digitalis purpúrea
teofilina
cornezuelo de centeno
Cafeína Adelfa
Cafeína
sumatriptán
Reacción de cebolla roja
Metilfenidato
Clonidina (temprano) disulfiram (tardía)
bufotenina
catinonas
guanfacina alcoholes tóxicos
clonidina
anticolinérgicos
imidazolinas Alcohol
Alfa-metildopa
Antihistamínicos isopropílico
tetrahidrozolina
Cianuro
TCA (temprano) Monóxido de
oximetazolina
carbono Monóxido de
Fenotiazinas
Agentes colinérgicos carbono (tardío)
(algunas) Antagonistas alfa-
Organofosforados adrenérgicos opioides
Agentes
antiparkinsonianos carbamatos fenotiazinas Hipnóticos sedantes
relajantes Hormonas esteroides TCA barbitúricos

musculares
Glucocorticoides hidralazina Benzodiazepinas
clozapina
mineralocorticoides Metales pesados colinérgicos
Alucinógenos (agudo)
Estrógeno Organofosforados
centrales
Progesterona Planchar carbamatos
Anfetaminas de
Andrógenos Arsénico antiarrítmicos
diseño
yohimbina colchicina
Dietilamida del
ácido lisérgico Metales pesados nitratos
(LSD)
Plomo nitroprusiato de
Fenciclidina (PCP) sodio
Reacción de disulfiram
Cannabinoides (temprana)
sintéticos
envenenamientos

Picadura de araña
viuda negra
Picaduras de
escorpión
Estados de
abstinencia de drogas
IMAO (alimentos con

tiramina)
Nicotina
Agentes colinérgicos
(a veces)
Organofosforados
carbamatos
hormona tiroidea

Anomalías electrocardiográficas inducidas por fármacos y toxinas
Bradicardia/bloqueo Taquicardia Taquicardia Prolongación

AV supraventricular ventricular del intervalo
QRS y QT
Bloqueadores beta simpaticomiméticos simpaticomiméticos
Bloqueadores de los anfetaminas Cocaína antidepresivos
canales de calcio citalopram

Cocaína anfetaminas
Glucósidos cardíacos Escitalopram
teofilina teofilina
Digoxina bupropión
Cafeína antidepresivos
Digitoxina venlafaxina
Metilfenidato TCA
cebolla roja Desvenlafaxina
efedrina Antipsicóticos
Digitalis lanata Antidepresivos
pseudoefedrina fenotiazinas
Digitalis purpúrea tricíclicos
albuterol Hidrocarburos
bufotenina clorados Antipsicóticos
dobutamina
Adelfa Hidrato de cloral Antihistamínicos
epinefrina
Agonistas alfa- Disolventes difenhidramina
dopamina
adrenérgicos astemizol
Fluoruro
anticolinérgicos
Fenilpropanolamina terfenadina
Glucósidos
Antihistamínicos
clonidina cardíacos antiarrítmicos
TCA
imidazolinas Potasio quinidina
fenotiazinas
colinérgicos disopiramida
clozapina
Organofosforados procainamida
Atropina
carbamatos propafenona
Escopolamina
opioides Flecainida,
hormona tiroidea
Hipnóticos sedantes encainida
Asfixiantes celulares
Magnesio amiodarona
Monóxido de
Bloqueadores de
carbono
los canales de
Estados de calcio (raros)
abstinencia de
Betabloqueantes
drogas
(raros)
ondansetrón
propoxifeno

Insecticidas
organofosforados
antimicrobianos
amantadina
Azitromicina
cloroquina
Eritromicina
pentamidina
Quinina
Quinolonas (p.
ej.,
ciprofloxacina)
Arsénico
talio
Fluoruro
Citrato
Litio

Alteraciones del estado mental inducidas por drogas y toxinas
depresión del sistema nervioso Agitación

central amantadina
anticolinérgicos simpaticomiméticos
Antihistamínicos anfetaminas
Alcaloides de belladona Cocaína
fenotiazinas Cafeína
antidepresivos Fenilpropanolamina
Antidepresivos cíclicos teofilina
Inhibidores selectivos de la recaptación de catinonas
serotonina
anticolinérgicos
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Antihistamínicos
Antipsicóticos
Atropina
asfixiantes simples
Escopolamina
Dióxido de carbono
Agentes antiparkinsonianos
Gases inertes
antiespasmódicos
relajantes musculares
Plantas que contienen alcaloides de
Cianuro belladona
Sulfuro de hidrógeno fenotiazinas
Metahemoglobinemia Antidepresivos tricíclicos
Litio salicilatos
colinérgicos Alucinógenos centrales
Organofosforados Dietilamida del ácido lisérgico (LSD)
carbamatos fenciclidina
simpatolíticos Mescalina
Bloqueadores beta psilocibina
Hipnóticos sedantes Ketamina
Benzodiazepinas Anfetaminas de diseño
barbitúricos Cannabinoides sintéticos
Agonistas alfa-2 adrenérgicos (p. ej., clonidina, Estados de abstinencia de drogas
dexmedetomidina)

relajantes musculares Litio
Agentes hipoglucemiantes Monóxido de carbono
Metales pesados Agentes hipoglucemiantes
opiáceos Metales pesados
Medicamentos anticonvulsivos
Champiñones
salicilatos
Gamma-hidroxibutirato
inhalantes volátiles
alcoholes

Causas y solución de problemas de lecturas de oximetría de pulso

erróneas
Problema y posibles errores Solución
Forma de onda inadecuada
Malposición de la sonda Vuelva a colocar la sonda, sitio alternativo
Artefacto de movimiento Vuelva a colocar la sonda, sitio alternativo
hipoperfusión Vuelva a colocar la sonda, sitio alternativo,

calentamiento
Hipotermia Use sonda de oído o frente, calentamiento
pigmento de la piel Medir ABG
Lectura de oximetría falsamente normal o elevada
Carboxihemoglobina (p. ej., intoxicación por cooximetría

monóxido de carbono)
Altos niveles de glicohemoglobina A1c Medir ABG
metHb, sulfHb* Cooximetría de longitud de onda múltiple

(metHb), análisis bioquímico (sulfHb)
Luz ambiental Eliminar fuente de luz ambiental
pigmento de la piel Medir ABG
Lectura de oximetría falsamente baja
Forma de onda inadecuada Vuelva a colocar la sonda, sitio alternativo
metHb* Cooximetría de longitud de onda múltiple
sulfHb* Análisis bioquímico
HbS y formas hereditarias de Hb anormal Medir HbS y niveles anormales de Hb
Anemia severa Medir ABG
Pulsaciones venosas o congestión Afloje la sonda, cambie la posición del paciente

o la sonda, mida ABG
Luz ambiental Eliminar fuente de luz ambiental
Esmalte de uñas Quitar esmalte o cambiar de sitio
Tintes vitales Generalmente transitorio, medir ABG
ABG: gasometría arterial; metHb: metahemoglobina; sulfHb: sulfhemoglobina; HbS:

hemoglobina falciforme; Hb: hemoglobina; SpO 2 : saturación arterial periférica de oxígeno; SaO
2 : saturación de oxígeno arterial verdadera.

* En estas condiciones, la SpO 2 es baja; cuando los niveles de metHb o sulfHb están ligeramente
elevados, la SpO 2 subestima la SaO 2 , pero cuando los niveles son altos, la SpO 2 tiende
automáticamente hacia el 85 %, de modo que la oximetría de pulso puede sobrestimar la SaO 2 .
Adaptado de: Chan ED, Chan MM, Chan MM. Pulsioximetría: comprender sus principios básicos facilita la apreciación de
sus limitaciones. Respir Med 2013; 107:789.

Anomalías electrolíticas inducidas por fármacos y toxinas
hiperpotasemia Hiperglucemia
Glucósidos cardíacos Agonistas beta-adrenérgicos
Fluoruro albuterol
Hipopotasemia teofilina
Agonistas beta-adrenérgicos epinefrina
albuterol Cafeína
teofilina Bloqueadores de los canales de calcio
epinefrina Planchar
Metilfenidato Vacor (rodenticida)
Cafeína Hipoglucemia
diuréticos Fruta ackee (inmadura)
tolueno Bloqueadores beta
Bario Insulina
Hipocalcemia Hipoglucemiantes orales
Etilenglicol Etanol
Oxalato Quinina
Fluoruro Salicilato

Bombas de relojería tóxicas (toxicidad clínica retardada)
Paracetamol Ingestión de paquetes de drogas (heroína,

cocaína)
aceite de poleo
Hipoglucemiantes orales
Tetracloruro de carbono
difenoxilato
Champiñones
Cloruro de metileno
Amanita (amatoxina)
paracuat/dicuat
Lepiota (amatoxina)
Glucósidos cianogénicos
Gyromitra (giromitrina)
fluoruro
Cortinarius (orellanina/orellina)
Warfarina/superwarfarina
alcoholes tóxicos
Brodifacoum
Etilenglicol
Envenenamiento por serpiente neurotóxica
metanol
Antimetabolitos
Preparaciones de liberación sostenida
colchicina
Bloqueadores de los canales de calcio
metotrexato
Bloqueadores beta
Agentes alquilantes
Litio
Insecticidas organofosforados liposolubles
teofilina
Ergotaminas
Preparaciones con cubierta entérica
Metales pesados
Aspirina
Plomo
Inhibidores de la monoaminooxidasa
talio
Mercurio

Agentes que causan intoxicaciones fatales entre niños menores de seis

años*
Fármacos analgésicos
Humos, gases, vapores (p. ej., monóxido de carbono)
Preparados para la tos y el resfriado
Insecticidas y pesticidas
Medicamentos antidepresivos
Medicamentos cardiovasculares
Cosméticos y productos de cuidado personal
hidrocarburos
Estimulantes y drogas ilícitas
* Excluyendo mordeduras y envenenamientos.
Datos de: Informes anuales del Sistema de Vigilancia de Exposición a Tóxicos de la Asociación Estadounidense de
Centros de Control de Intoxicaciones.

Medicamentos y toxinas potencialmente fatales para los niños pequeños

en una o dos dosis [1-5]
Dosis letal mínima

Droga Efectos principales
estimada
Benzocaína (p. ej., Orajel) <20 mg/kg Metahemoglobinemia, convulsiones
Bloqueadores beta Poco claro Convulsiones, hipoglucemia,

bradicardia, hipotensión
Antagonistas del calcio <40 mg/kg bradicardia, hipotensión
Alcanfor Aproximadamente 50 Convulsiones, depresión del SNC,

mg/kg depresión respiratoria
cloroquina <30 mg/kg Convulsiones, arritmias
clonidina Poco claro Bradicardia, hipotensión, depresión

del SNC
Difenoxilato (p. ej., Lomotil) 1,2 mg/kg depresión del SNC, depresión
respiratoria
Simpaticomiméticos derivados Poco claro Letargia, miosis, hipotensión,

de la imidazolina (p. ej., Visine, bradicardia, depresión respiratoria,
Afrin) shock
lindano Aproximadamente 6 Convulsiones, depresión del SNC

mg/kg
Metadona Aproximadamente 5 depresión del SNC, depresión

mg/kg respiratoria
Salicilato de metilo Aproximadamente 200 Convulsiones, acidosis, colapso

mg/kg cardiovascular
Nicotina (líquida) [6] 1 a 3 mg/kg Convulsiones, coma, paro

respiratorio, paro cardíaco
Opioides (p. ej., metadona, Desconocido Miosis, depresión del SNC,

morfina de acción prolongada) depresión respiratoria
fenotiazinas Aproximadamente 20 Convulsiones, arritmias, depresión

mg/kg del SNC
Fenilpropanolamina Poco claro Arritmia, hemorragia intracraneal
quinidina Aproximadamente 50 Convulsiones, arritmia, depresión

mg/kg del SNC
Quinina Aproximadamente 80 Convulsiones, arritmias, lesiones en

mg/kg la retina

Sulfonilureas <1 mg/kg Hipoglucemia
teofilina Aproximadamente 50 Convulsiones, arritmias

mg/kg
Antidepresivos tricíclicos Aproximadamente 15 Convulsiones, arritmias,

mg/kg hipotensión
Alcoholes tóxicos (p. ej., metanol, 0,3 ml/kg depresión del SNC
etilenglicol)
Vilazodona [7] 10 mg (1 pastilla) Convulsiones, coma, taquicardia
SNC: sistema nervioso central.
Referencias:
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2. Liebelt EL, Shannon MW. Pequeñas dosis, grandes problemas: una revisión seleccionada de medicamentos
comunes altamente tóxicos. Pediatr Emerg Care 1993; 9:292.
3. Koren G. Medicamentos que pueden matar a un niño pequeño con una tableta o una cucharadita. J Toxicol Clin
Toxicol 1993; 31:407.
4. Henry K, Harris CR. Ingestiones mortales. Pediatr Clin North Am 2006; 53:293.
5. Michael JB, Sztajnkrycer MD. Venenos pediátricos mortales: Nueve agentes comunes que matan en dosis bajas.
Emerg Med Clin North Am 2004; 22:1019.
6. Bassett RA, Osterhoudt K, Brabazon T. Envenenamiento por nicotina en un bebé. N Engl J Med 2014; 370:2249.
7. Baumgartner K, Doering M, Schwarz E. Envenenamiento por vilazodona: una revisión sistemática. Clin Toxicol
(Filadelfia) 2020; 58:360.

Anomalías de temperatura inducidas por fármacos y toxinas
Hipertermia Hipotermia
Mayor producción de calor opioides
Hiperactividad/rigidez muscular Hipnóticos sedantes
simpaticomiméticos Benzodiazepinas
Cocaína barbitúricos
anfetaminas alcoholes
Fenilpropanolamina simpatolíticos
efedrina Bloqueadores beta
catinonas clonidina
anticolinérgicos Antagonistas alfa-adrenérgicos
Estados de abstinencia de drogas Agentes hipoglucemiantes
Litio Antipsicóticos
Alucinógenos centrales Agentes anestésicos generales
fenciclidina Monóxido de carbono
Dietilamida del ácido lisérgico (LSD) Medicamentos que causan coma flácido
Anfetaminas de diseño (MDMA,

MDEA)
Cannabinoides sintéticos
Medicamentos que causan convulsiones

recurrentes
isoniazida
teofilina
fenetilaminas
Estricnina
Síndrome neuroléptico maligno
Síndrome de serotonina
inhibidores de la MAO
Hipertermia maligna
Deterioro de la disipación de calor
Sudoración alterada

Agentes anticolinérgicos
Antihistamínicos
fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos
Aumento de la tasa metabólica
Fosforilación oxidativa desacoplada
salicilatos
Dinitrofenol, pentaclorofenol
hormona tiroidea

Fármacos y toxinas asociados con la disfunción respiratoria
Taquipnea/hiperventilación Bradipnea/hipoventilación
simpaticomiméticos depresores del SNC
anfetaminas opioides
Cocaína Hipnóticos sedantes
Cafeína alcoholes
teofilina antidepresivos
Nicotina Antipsicóticos
catinonas simpatolíticos
Alucinógenos centrales Inhalantes volátiles (disolventes)
Dietilamida del ácido lisérgico (LSD) colinérgicos
fenciclidina relajantes musculares
Anfetaminas de diseño Medicamentos anticonvulsivos
Cannabinoides sintéticos Insuficiencia de los músculos respiratorios
anticolinérgicos Botulismo
Estados de abstinencia de drogas carbamatos
salicilatos Envenenamiento por serpiente

neurotóxica
Dinitrofenol, pentacolorfenol
Agentes bloqueadores neuromusculares
Insuficiencia hepática asociada a fármacos
Organofosforados
Paracetamol
Envenenamiento paralizante por
hongos amanitas
mariscos (saxitoxina)
Envenenamiento por pez globo
Monóxido de carbono (tetrodotoxina)
Cianuro Estricnina
Sulfuro de hidrógeno Tétanos
Metahemoglobinemia
Toxinas que inducen edema pulmonar
opioides
Irritantes pulmonares
Fármacos que inducen acidosis metabólica

(compensación respiratoria)

metanol
Etilenglicol
cetoacidosis alcohólica
Planchar
isoniazida

Anomalías oculares inducidas por fármacos y toxinas
midriasis miosis nistagmo
simpaticomiméticos opioides barbitúricos
Cocaína Heroína Carbamazepina
Cafeína Morfina fenciclidina
efedrina fentanilo fenitoína
anfetaminas hidromorfona Litio
Metilfenidato oxicodona Etanol
catinonas hidrocodona alcoholes tóxicos
anticolinérgicos Codeína Organofosforados
Atropina propoxifeno Picaduras de escorpión
Escopolamina Hipnóticos sedantes Estricnina
Antihistamínicos barbitúricos IMAO
Agentes Benzodiazepinas Síndrome de serotonina

antiparkinsonianos
Alcoholes (con coma Ketamina
relajantes musculares profundo)
antiespasmódicos Zolpidem y medicamentos

relacionados
Fenotiazinas (algunas)
colinérgicos
Plantas (con alcaloides de
belladona) agentes nerviosos
alucinógenos Insecticidas
organofosforados
LSD
insecticidas carbamatos
Mescalina
pilocarpina
psilocibina
edrofonio
Anfetaminas de diseño
fisostigmina
Misceláneas
simpatolíticos
glutetimida
clonidina
IMAO
oximetazolina
Nicotina
tetrahidrazolina
Antipsicóticos
Estados de abstinencia de
drogas Misceláneas

fenciclidina

Anomalías cutáneas inducidas por fármacos y toxinas
rojo y sonrojado pálido y cianótico descamación
Agentes anticolinérgicos
diaforético Metahemoglobinemia Síndrome de
simpaticomiméticos Stevens-
Antihistamínicos Sulfahemoglobinemia
Johnson
TCA Cocaína hipoxemia
Necrolisis
Atropina anfetaminas
epidérmica
Escopolamina teofilina toxica
Alcaloides de Cafeína Ácido bórico
belladona efedrina Metales
fenotiazinas pesados
Fenilpropanolamina
Ácido bórico Arsénico

catinonas
Reacción de disulfiram Mercurio

Agentes colinérgicos
disulfiram/etanol talio
Organofosforados
Cefalosporinas/etanol carbamatos
Disolventes/etanol agentes nerviosos
Hongos Alucinógenos
coprinus/etanol centrales
Glutamato monosódico Dietilamida del
Envenenamiento por ácido lisérgico (LSD)
pescado escombroide fenciclidina
rifampicina Mescalina
Monóxido de carbono psilocibina

(raro)
Anfetaminas de
diseño
Cannabinoides
sintéticos
Arsénico
salicilatos

Trastornos del movimiento inducidos por drogas y toxinas
convulsiones Temblores/mioclono coreoatetosis
propranolol Litio Cocaína
Insecticidas (p. ej., Antipsicóticos anticolinérgicos

organofosforados,
simpaticomiméticos TCA
carbamatos)
Cocaína Antihistamínicos
Lidocaína y otros
anestésicos locales teofilina Medicamentos
anticonvulsivos
simpaticomiméticos anfetaminas
fenitoína
Cocaína Cafeína
Carbamazepina
anfetaminas albuterol
Metilfenidato Debilidad/parálisis
teofilina
catinonas Bario (hipopotasemia)

Cafeína
anticolinérgicos Magnesio
Nicotina
Antihistamínicos Abuso de solventes

Retiro de agonistas de
GABA o Carisoprodol TCA tolueno
antidepresivos Estados de abstinencia de Gasolina
TCA drogas Metales pesados
bupropión carisoprodol Mercurio
citalopram Metales pesados talio
Escitalopram Rigidez/parkinsonismo Insecticidas
fluvoxamina Antipsicóticos Organofosforados

(neurolépticos)
venlafaxina carbamatos
metoclopramida
amoxapina Nicotina
amoxapina
maprotilina Botulismo
Antipsicóticos Envenenamiento por
(retrasado)
serpiente neurotóxica
fenotiazinas
metanol
Parálisis de garrapatas
clozapina
Etilenglicol
intoxicación por mariscos
salicilatos
fenciclidina
Marisco paralítico
Alcanfor
IMAO
Pez globo (fugu)
isoniazida

Agentes nerviosos Picadura de araña viuda

químicos (p. ej., soman, negra
VX)
Litio
Litio
metacualona
Agentes hipoglucemiantes
MPTP (meperidina de
Cianuro diseño)
Monóxido de carbono Manganeso
meperidina Estricnina
propoxifeno Disulfuro de carbono
orfenadrina Cianuro
Antihistamínicos (raro) Hipertermia maligna
lindano Síndrome neuroléptico

maligno
Hongos que contienen
Gyromitra Lesión postanóxica de
cualquier agente
Metales pesados
antimicrobianos
imipenem
penicilinas

Olores asociados a drogas y toxinas
Olor Agente(s)
Acetona (afrutado) Etanol, alcohol isopropílico, cloroformo, salicilatos
Almendras amargas Cianuro
Ajo Arsénico, organofosforados, fósforo, talio, selenio
bolas de naftalina naftaleno, paradiclorobenceno
Queroseno (destilado de petróleo) Organofosforados, paratión
Heno recién cortado Fosgeno
Huevos podridos Sulfuro de hidrógeno
Gaulteria Salicilato de metilo

Fármacos y toxinas capaces de causar rabdomiólisis, hepatotoxicidad o

metahemoglobinemia
Rabdomiolisis hepatotoxicidad Metahemoglobinemia
simpaticomiméticos Paracetamol nitratos
Cocaína Etanol nitroglicerina
anfetaminas hongos amanitas agua de pozo
catinonas isoniazida Nitrato de plata
anticolinérgicos fenitoína Nitritos
Alucinógenos centrales hidrocarburos halogenados nitrito de amilo
fenciclidina Tetracloruro de carbono nitrito de (iso)butilo
LSD Metales pesados trinitrotolueno
Anfetamina de diseño Planchar Tintes de anilina
Cannabinoides sintéticos hongos giromitra Fenazopiridina
Neurolépticos (SNM) paraquat cloratos
Hipertermia maligna Fenilbutazona dapsona
Síndrome de serotonina Fósforo (amarillo) Hidracinas
Etanol metotrexato anestésicos locales
tolueno rifampicina Benzocaína
isoniazida Anticonceptivos orales lidocaína
Estricnina Cloruro de vinilo prilocaína
antidepresivos Andrógenos fenacetina
Hipnóticos sedantes Alfa-metildopa toluidina
mordedura de serpiente halotano toluenodiamina
Tétanos Ácido valproico Sulfonamidas
opioides tetraciclina Aminas aromáticas
alcoholes tóxicos estolato de eritromicina Nitrobenceno
Asfixiantes celulares dimetilformamida cloroquina
corticosteroides alopurinol primaquina
Cualquier agente que cause Sulfonamidas Naftalina

agitación extrema,
aceite de poleo nitroprusiato
hipertermia, convulsiones,
coma prolongado salicilatos clorobenceno

clorpromazina Gases nitrosos (soldadoras de

arco)
troglitazona
metoclopramida
Alcaloides de pirrolizidina
(plantas) fenoles
Nitrofurantoína piridina
Arsina

Agentes que provocan alteraciones ácido-base*
Alteraciones ácido-base Droga o toxina
Alcalosis respiratoria Aspirina (temprano)
Acidosis metabólica Metanol (retrasado)
paraldehído, fenformina
Hierro, isoniazida
Lactato (cianuro, monóxido de carbono, teofilina,

inductores de metahemoglobina)
Etanol
Etilenglicol (retrasado)
salicilatos
tolueno
Ibuprofeno
metformina
Acidosis respiratoria barbitúricos
opiáceos
Combinaciones de sedantes-hipnóticos
Agentes bloqueadores neuromusculares
Alcalosis metabólica diuréticos
Síndrome de leche alcalina
Combinación de alcalosis respiratoria y Aspirina

acidosis metabólica
Adaptado de Fulop, M. J Emerg Med 1998; 16:97; y Rutecki, GW, Whittier, FC. Consultor 1991; 44.

Alteraciones en el anión gap inducidas por fármacos y toxinas
Aumento de la brecha Aumento de la brecha Disminución del anión

aniónica con acidosis aniónica con acidosis gap
metabólica metabólica (<6 meq/L)
(>13 meq/L)* (>13 meq/L) (cont.) Hipermagnesemia
metanol salicilatos hipercalcemia
Etilenglicol dinitrofenol Bromuro
Etanol (cetoacidosis ácido inorgánico nitratos
alcohólica)
metformina Litio
salicilatos
Fenformina Yoduro
isoniazida
paraldehído espironolactona
Planchar
Formaldehído Cloruro amónico
Éteres de glicol
tolueno Acetazolamida
AINE
Azufre (elemental)
ketoprofeno
colchicina
naproxeno
fluoroacetato
Fenilbutazona
simpaticomiméticos
Cocaína
Cianuro
teofilina
Sulfuro de hidrógeno
Cafeína
Metahemoglobinemia
catinonas
Propilenglicol
albuterol
Alcohol de bencilo
Fenol
Estricnina
Vacor
* Cualquier veneno que cause convulsiones, hipoxemia, shock (hipotensión), anoxia celular o
rabdomiólisis dará como resultado una acidosis metabólica con brecha aniónica alta debido al
aumento de las concentraciones séricas de ácido láctico.

Aumento de las brechas osmolales y de saturación de oxígeno.
Brecha osmolar aumentada (normal 5 Aumento de la brecha de saturación

± 7 [SD] m0sm/L) de oxígeno (>5 por ciento de
diferencia)
Acetona
Etanol Monóxido de carbono
Etilenglicol Cianuro
Glicerol Sulfahemoglobinemia
Hipermagnesemia (>9,5 mEq/L) Sulfuro de hidrógeno
Alcohol isopropílico Metahemoglobina
manitol
metanol
Propilenglicol
Alcohol de bencilo
Sorbitol
Éteres etílicos
Éteres de glicol

Cristales de dihidrato de oxalato de calcio en orina bajo luz polarizada
Sedimento de orina visto bajo luz polarizada que muestra cristales de dihidrato de oxalato de
calcio en forma de sobre.
Reproducido con permiso de Jay Seltzer, MD (@jrseltzer).

Cristales de oxalato de calcio en la orina
Sedimento de orina que muestra monohidrato de oxalato de calcio

en forma de pesa (flecha larga) y cristales de dihidrato de oxalato de
calcio en forma de sobre (flechas cortas). Aunque no se muestra, los
cristales de monohidrato también pueden tener una apariencia en
forma de aguja. La formación de cristales de oxalato de calcio es
independiente del pH de la orina.
Cortesía de Frances Andrus, BA, Victoria Hospital, London, Ontario.

Algunas causas informadas y potenciadores del síndrome de QT

prolongado*
Congénito
Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen (incluidas las "canalopatías")

Síndrome de Romano-Ward
idiopático
Adquirido
Desordenes metabólicos
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Inanición
Anorexia nerviosa
dietas de proteinas liquidas
hipotiroidismo
bradiarritmias
Disfunción del nodo sinusal
Bloqueo AV: segundo o tercer grado
Fármacos analgésicos, anestésicos y sedantes

Anestésico/sedante:
Riesgo moderado: Propofol
Bajo riesgo: Dexmedetomidina ¶
Opioides:
Alto riesgo: Metadona
Bajo riesgo: buprenorfina Δ
Terapia de privación de andrógenos (terapia con agonistas/antagonistas de GnRH u

orquiectomía quirúrgica bilateral)
Fármacos antianginosos
Bajo riesgo: ranolazina (por bradicardia)
Fármacos antiarrítmicos
Alto riesgo: amiodarona ◊ , disopiramida, dofetilida, dronedarona, ibutilida, procainamida,
quinidina, sotalol, vernakalant §
Riesgo moderado: flecainida, pilsicainida § , propafenona
Fármacos anticolinérgicos (antimuscarínicos)

Bajo riesgo: solifenacina
Antihistamínicos
Alto riesgo: Astemizol ¥ , terfenadina ¥

Menor riesgo: bilastina § , hidroxizina
antimicrobianos
Antipalúdico:
Alto riesgo: Delamanid § , quinidina, quinina
Riesgo moderado: cloroquina, halofantrina, piperaquina
Menor riesgo: Arteméter-lumefantrina, hidroxicloroquina (informes raros, indicados en
la etiqueta)
Antiparasitario y antiprotozoario:
Riesgo moderado: fexinidazol, antimoniato de meglumina
Antituberculoso:
Alto riesgo: bedaquilina
Antifúngicos azólicos:
Riesgo moderado: fluconazol, voriconazol
Riesgo bajo a moderado: itraconazol, ketoconazol (sistémico)
Clofazimina (riesgo moderado)
Fluoroquinolonas (sistémicas):
Riesgo moderado: gemifloxacina § , levofloxacina, moxifloxacina, esparfloxacina §
Riesgo bajo a moderado: ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina
Foscarnet (riesgo bajo a moderado)
Antirretrovirales del VIH:
Riesgo moderado: Saquinavir
Riesgo bajo a moderado: Efavirenz, fostemsavir, lopinavir-ritonavir, rilpivirina
Antibióticos macrólidos:
Riesgo moderado: azitromicina, claritromicina, eritromicina
Riesgo bajo a moderado: Roxitromicina, telitromicina
Metronidazol (riesgo bajo a moderado)
Pentamidina (IV) (riesgo moderado)
Telavancina (riesgo bajo a moderado)
Triclabendazol (riesgo bajo a moderado)
Fármacos antineoplásicos
Alto riesgo: Adagrasib, trióxido de arsénico, ivosidenib, lenvatinib, mobocertinib,
selpercatinib, vandetanib
Riesgo moderado: capecitabina, ceritinib, crizotinib, dabrafenib, dasatinib, encorafenib,
floxuridina, fluorouracilo (sistémico), gilteritinib, inotuzumab ozogamicina, midostaurina,
nilotinib, osimertinib, pazopanib, ribociclib, sunitinib, toremifeno, vemurafenib
Menor riesgo: bosutinib, eribulina, glasdegib, lapatinib, oxaliplatino, pacritinib,
panobinostat, romidepsina, sorafenib, tamoxifeno, vorinostat
Broncodilatadores (agonistas beta-2)

Riesgo moderado: Terbutalina
Menor riesgo: albuterol, arformoterol, formoterol, indacaterol, levalbuterol, olodaterol,
salmeterol, vilanterol
diuréticos
A través de cambios electrolíticos (especialmente hipopotasemia o hipomagnesemia)
Medicamentos gastrointestinales
Antidiarreico: Loperamida ‡ en sobredosis (menor riesgo)
Antieméticos:
Riesgo moderado: Droperidol, ondansetrón (riesgo con uso IV mayor que oral)
Riesgo bajo a moderado: amisulprida (dosis antiemética IV), dolasetrón, granisetrón,
hidroxizina, tropisetrón §
Promotilidad:
Alto riesgo: Cisaprida (disponibilidad restringida)
Riesgo moderado: domperidona §
Riesgo bajo a moderado (informes raros): metoclopramida
Inhibidores de la bomba de protones: ‡ Uso crónico que conduce a hipomagnesemia (raro)
Medicamentos neurológicos
Riesgo bajo a moderado: apomorfina, deutetrabenazina, donepezilo, ezogabina,
fingolimod, ozanimod † , pimavanserina, ponesimod, tetrabenazina
Medicamentos oxitócicos
Riesgo moderado: carbetocina § , oxitocina
Drogas psicotropicas
Antidepresivos:
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), moduladores de la
serotonina y agentes atípicos:
Riesgo moderado: citalopram, escitalopram
Riesgo bajo a moderado: fluoxetina, sertralina, trazodona
Bajo riesgo: mirtazapina
Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos (ATC):**
Riesgo moderado: clomipramina, doxepina e imipramina
Antipsicóticos:
Riesgo alto: clorpromazina, haloperidol IV, sertindol § , ziprasidona
Riesgo moderado: amisulprida (oral) § , clozapina, flupentixol § , haloperidol (oral),
olanzapina, pimozida, quetiapina, risperidona, tioridazina
Riesgo bajo a moderado: asenapina, iloperidona, paliperidona, periciazina § ,
pimavanserina
Otros:
Riesgo bajo a moderado: atomoxetina
Riesgo bajo: película sublingual de dexmedetomidina ¶
Medicamentos vasodilatadores
Alto riesgo: Bepridil ¥
Otras drogas
Alto riesgo: levoketoconazol, papaverina (intracoronaria)
Riesgo moderado: etelcalcetida, gadobenato dimeglumina, lofexidina, probucol ¥
Riesgo bajo a moderado: alfuzosina, anagrelida, cocaína (tópica), eliglustat, mifepristona,
pasireotida, voclosporina

Hierbas: Cinchona (contiene quinina), extracto de regaliz (glicirricina) en uso excesivo que
conduce a anomalías electrolíticas
Otros factores
Isquemia o infarto de miocardio, especialmente con inversiones de onda T prominentes
enfermedad intracraneal
infección por VIH
Hipotermia
Exposición tóxica: insecticidas organofosforados
Esta no es una lista completa de todos los medicamentos que prolongan el intervalo QT
corregido (QTc) y no incluye medicamentos con un grado menor o asociaciones aisladas con la
prolongación del QTc que parecen ser seguros en la mayoría de los pacientes pero que es
posible que deban evitarse en pacientes con síndrome de QT largo congénito dependiendo de
las circunstancias clínicas. Una lista más completa de dichos medicamentos está disponible en el
sitio web de CredibleMeds . Para conocer el uso clínico y las precauciones relacionadas con los
medicamentos y las interacciones farmacológicas, consulte la revisión de temas de UpToDate
sobre el síndrome de QT largo adquirido, la discusión de medicamentos y la herramienta
Lexicomp de interacciones farmacológicas .
AV: auriculoventricular; IV: intravenoso.
* Clasificaciones proporcionadas por Lexicomp de acuerdo con la guía de la Administración de

Drogas y Alimentos de EE. UU.: Evaluación clínica de la prolongación del intervalo QT/QTc y el
potencial proarrítmico para medicamentos no antiarrítmicos: preguntas y respuestas; Guía para
la industria Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU., junio de 2017 (revisión 2)
disponible en:
https://www.fda.gov/downloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Guidances/
UCM073161.pdf con datos adicionales de la lista de medicamentos CredibleMeds QT [1, 2] . El
uso de otros criterios de clasificación puede llevar a que algunos agentes sean clasificados de
manera diferente por otras fuentes.
¶ La etiqueta de la FDA de los Estados Unidos para la preparación sublingual de

dexmedetomidina advierte contra el uso en pacientes con riesgo elevado de prolongación del
intervalo QTc. Tanto las formulaciones intravenosas (es decir, sedantes) como las sublinguales de
dexmedetomidina tienen un riesgo bajo de prolongación del intervalo QTc y no se han implicado
en la TdP.
Δ Rara vez se asocia con una prolongación significativa del intervalo QTc a las dosis habituales
para el tratamiento del trastorno por consumo de opioides, lo que convierte a la buprenorfina en
una alternativa adecuada para los pacientes con prolongación del intervalo QTc asociada a la
metadona. Consulte las revisiones de temas clínicos de UpToDate.
◊ A diferencia de otros fármacos antiarrítmicos de clase III, la amiodarona rara vez se asocia con
torsades de pointes; consulte el texto adjunto en las revisiones de temas de UpToDate sobre el
síndrome de QT largo adquirido.
§ No disponible en los Estados Unidos.
¥ Retirado del mercado en la mayoría de los países debido a efectos cardiovasculares adversos.
‡ En el mostrador; disponible sin receta.

† No asociado con una prolongación significativa del intervalo QTc en personas sanas. Consulte
el tema clínico de UpToDate para conocer los posibles efectos adversos cardiovasculares (CV) en
pacientes con enfermedad CV.
** Otros antidepresivos cíclicos también pueden prolongar el intervalo QT; consulte el tema
clínico de UpToDate sobre la farmacología de los antidepresivos cíclicos, los efectos secundarios
y el tema separado de UpToDate sobre la intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
Datos de:
1. Lexicomp en línea. Copyright ©1978-2023 Lexicomp, Inc. Todos los derechos reservados.
2. Sitio web de la lista de medicamentos CredibleMeds QT patrocinado por la Fundación de Ciencias de la
Universidad de Arizona. Disponible en http://crediblemeds.org/ .

Análisis de orina para drogas de abuso (drogas adictivas)
Fármacos que provocan falsos

Duración de la detectabilidad
Droga positivos en las pruebas
en la orina
preliminares de orina
anfetaminas 2 a 3 días Efedrina, pseudoefedrina, fenilefrina,

selegilina, clorpromazina, trazodona,
bupropión, desipramina,
amantadina, ranitidina
Cocaína 2 a 3 días Anestésicos tópicos que contienen

cocaína
Marijuana 1 a 7 días (uso ligero); 1 mes con uso Ibuprofeno, naproxina, dronabinol,
crónico de moderado a intenso efavirenz, aceite de semilla de
cáñamo
opiáceos 1 a 3 días Rifampicina, fluoroquinolonas,

semillas de amapola, quinina en agua
tónica
fenciclidina 7 a 14 días Ketamina, dextrometorfano
Adaptado de: Pruebas para drogas de abuso. La Carta Médica 2002; 44:71.

Niveles cuantitativos séricos comúnmente disponibles
Droga o toxina Nivel tóxico
Paracetamol >150 mg/L a las 4 horas (si es posterior, graficar en el nomograma)
Salicilato >30 mg/dL o 300 mg/L
teofilina >20 mcmol/L
fenobarbital >50mg/L
Carbamazepina >12 mg/L
fenitoína >20mg/l
Ácido valproico >150 mg/L
Digoxina >2,0 ng/L (la distribución tarda aproximadamente 6 horas)
Etanol >100 mg/dL
Etilenglicol >20 mg/dL
metanol >20 mg/dL
Carboxihemoglobina >10 por ciento
Metahemoglobina >15 por ciento
Litio >2,0 meq/L
Planchar >500 mcg/dL
Plomo >25 mg/dL

Agentes asociados con edema pulmonar no cardiogénico
gases irritantes opiáceos
Amoníaco Heroína
Cloro Metadona
Sulfuro de hidrógeno Hipnóticos sedantes
Oxido de nitrógeno Etclorvinol
Fosgeno Asfixiantes celulares
Fumar Cianuro
Dióxido de azufre Monóxido de carbono
Óxidos de metal salicilatos
Gases ácidos y alcalinos Organofosforados
aldehídos fenciclidina
Isocianatos paraquat
Polímeros Etilenglicol
Inhalantes volátiles (hidrocarburos) Metales pesados
Gasolina simpaticomiméticos
Queroseno Bloqueadores beta
Butano Bloqueadores de los canales de calcio
Berilio
Cualquier agente que provoque hipoxia o hipotensión prolongada puede provocar el síndrome
de dificultad respiratoria aguda.

Agentes posiblemente radiopacos en la radiografía simple
C Hidrocarburos clorados (p. ej., hidrato de cloral, tetracloruro de carbono)
Sales de calcio (p. ej., carbonato de calcio)
crack viales
H Metales pesados (p. ej., hierro, arsénico, mercurio, talio, plomo)
yo Compuestos yodados (p. ej., tiroxina)
PAG Psicotrópicos (p. ej., fenotiazinas, litio, antidepresivos cíclicos)
Paquetes de drogas (p. ej., "body packers" de cocaína y heroína)
plastilina
sales de potasio
mi Comprimidos con cubierta entérica (p. ej., aspirina)
S salicilatos
sales de sodio
Preparaciones de liberación sostenida

Radiografía de abdomen en sobredosis de hierro
Radiografía abdominal que muestra tabletas radiopacas de hierro

(sulfato ferroso) visualizadas en el estómago de un paciente con
sobredosis intencional (flecha).
Cortesía de Michael J Burns, MD.

Ingestión de paquetes de drogas
Radiografía abdominal que muestra paquetes de medicamentos

radiopacos ingeridos por un "body packer".
Cortesía de Michael J Burns, MD.

Agentes para los que no se recomienda el carbón activado
Metales pesados
Arsénico
Plomo
Mercurio
Planchar
Zinc
Cadmio
Iones inorgánicos
Litio
Sodio
Calcio
Potasio
Magnesio
Fluoruro
Yoduro
Ácido bórico
corrosivos
ácidos
Álcali
hidrocarburos
alcanos
alquenos
haluros de alquilo
Hidrocarbonos aromáticos
alcoholes
Acetona
Etanol
Etilenglicol
isopropanol

metanol
Aceites esenciales

Antídotos recomendados en intoxicaciones pediátricas
indicación de
Antídoto Dosis pediátrica
envenenamiento
N-acetilcisteína Paracetamol Oral Dosis de carga: 140 mg/kg por vía

oral; dosis orales de mantenimiento:
70 mg/kg cada cuatro horas por 17
dosis
Administración intravenosa (IV): 150

mg/kg durante 1 hora (dosis de carga);
50 mg/kg IV durante 4 horas; 100
mg/kg IV durante 16 horas
Atropina insecticida carbamato Bolo IV de 0,02 mg/kg (dosis mínima

de 0,1 mg; dosis única máxima de 0,5
insecticida mg para niños y 1,0 mg para
organofosforado adolescentes) dosis repetidas
ajustadas al efecto
antiveneno crotálido Serpientes crotálidas 4 a 6 viales (más si es grave)
Gluconato de calcio y cloruro Bloqueador de canales Gluconato: 100 a 200 mg/kg IV

de calcio (10 por ciento) de calcio Cloruro: 20 a 30 mg/kg IV dosis
repetidas e infusiones IV son comunes
Fluoruro de hidrógeno
(HF)
Kit de antídoto contra el Cianuro Tiosulfato de sodio: 400 mg/kg IV

cianuro (puede contener (máximo 12,5 gramos)
nitrito de sodio al 3 por ciento, Hidroxocobalamina: 70 mg/kg IV
tiosulfato de sodio y/o (máximo 5 gramos)
hidroxocobalamina) Nitrito de sodio: 6 mg/kg por infusión
IV lenta (máximo 300 mg, solo si no
está contraindicado y no se dispone
de hidroxocobalamina), consulte los
temas de UpToDate sobre intoxicación
por cianuro
deferoxamina Planchar Infusión IV de 5 a 15 mg/kg por hora,

ajustada al efecto
Fab inmune a la digoxina Digoxina Dosificación empírica: 10 a 20 viales

en bolo IV de toxicidad
Digitoxina
potencialmente mortal; consulte el
Producto natural (por prospecto para conocer otros
ejemplo, plantas, regímenes de dosificación
sapos)

Dimercaprol (BAL, antilewisita Arsénico agudo 2,5 a 4 mg/kg IM

británica)
Mercurio inorgánico
Plomo (con
encefalopatía)
Datos de: Dart, RC, Goldfrank, LR, Chyka, PA, Lotzer, D. Análisis combinado de literatura basado en evidencia y pautas
de consenso para el almacenamiento de antídotos de emergencia en los Estados Unidos. Ann Emerg Med 2000; 36:126
y Política clínica para el abordaje inicial de pacientes que se presentan con ingestión tóxica aguda o exposición dérmica
o por inhalación. Ann Emerg Med 1999; 33:735.

Antídotos recomendados en intoxicaciones pediátricas (continuación)
indicación de
Antídoto Dosis pediátrica
envenenamiento
Etanol (10 por metanol Dosis de carga de 10 mg/kg IV o PO, seguida de

ciento) una dosis de mantenimiento de 1 a 2 ml/kg por
Etilenglicol
hora IV o PO
Fomepizol (4- metanol 15 mg IV en bolo, luego 10 mg/kg IV cada 12 horas

metilpirazol) por cuatro dosis; después de estos, aumentar la
Etilenglicol dosis de nuevo a 15 mg/kg
Glucagón Antagonista beta- Bolo IV de 0,15 mg/kg seguido de una infusión IV

adrenérgico de 0,1 mg/kg por hora ajustada al efecto
Bloqueador de canales
de calcio
Azul de Metahemoglobinemia 1 a 2 mg/kg en infusión IV lenta, las dosis

metileno repetidas son comunes
naloxona Intoxicación aguda por 0,4 a 2 mg IV, titulado al efecto

opioides
Cloruro de insecticida Infusión IV lenta de 20 a 40 mg/kg, seguida de

pralidoxima organofosforado infusión continua de 5 a 10 mg/kg por hora o 20
(PAM) mg/kg cada cuatro horas
piridoxina Isoniazida (INH) 1 g por gramo ingerido o dosificación empírica 75

mg/kg bolo IV hasta 5 g
Bicarbonato de Antidepresivo tricíclico Bolo IV de 1 a 2 mEq/kg, titular los bolos repetidos

sodio hasta que la duración del QRS no supere el pH
Cocaína arterial 7,55)
salicilatos 150 mEq + 40 mEq KCl en 1 L de D5W infundidos

para mantener la producción de orina de 1 a 2
mL/kg por hora y un pH de la orina de
aproximadamente 7,5
Adaptado de Dart, RC, Goldfrank, LR, Chyka, PA, Lotzer, D. Combinación de análisis de literatura basado en evidencia y
pautas de consenso para el almacenamiento de antídotos de emergencia en los Estados Unidos. Ann Emerg Med 2000;
36:126 y Política clínica para el abordaje inicial de pacientes que se presentan con ingestión tóxica aguda o exposición
dérmica o por inhalación. Ann Emerg Med 1999; 33:735.

Intoxicaciones en las que se pueden utilizar técnicas de eliminación

mejoradas
atrapamiento de iones Hemodiálisis hemoperfusión
Aspirina Etilenglicol teofilina
fenobarbital metanol quelación
Carbón Multidosis Alcohol isopropílico Planchar
fenobarbital Etanol Mercurio
dapsona Aspirina Plomo
Aspirina teofilina Arsénico
Quinina/quinidina fenobarbital
teofilina Litio
Carbamazepina

Criterios de ingreso en la UCI del paciente intoxicado
Depresión del SNC, incluyendo letargo significativo, coma
Agitación que requiere restricción química o física
Depresión respiratoria (PCO2 >45 mmHg), hipoxia o insuficiencia respiratoria (SDRA) y/o
intubación endotraqueal
Hipotensión (PAS ≤80 mmHg)
Convulsiones que son prolongadas o recurrentes
Bloqueo AV de segundo o tercer grado en el ECG
Ritmo cardíaco no sinusal en el ECG
Alteraciones acidobásicas importantes (p. ej., acidosis metabólica con pH ≤7,2)
Alteraciones metabólicas significativas que requieren una estrecha vigilancia o una corrección
agresiva (p. ej., hipoglucemia sintomática después de una sobredosis de sulfonilurea o insulina)
Temperaturas extremas (p. ej., hipertermia con T >104 °F)
Envenenamiento con una "bomba de relojería tóxica"
Paquetes de drogas ingeridas, preparaciones de liberación sostenida
Nivel cuantitativo de fármaco que predice un resultado desfavorable
Necesidad de monitorización hemodinámica invasiva (p. ej., catéter de arteria pulmonar o línea
arterial) o marcapasos cardíaco
Necesidad de irrigación intestinal completa para mejorar la eliminación gastrointestinal del

veneno
Necesidad de hemodiálisis de emergencia, hemoperfusión, hemofiltración
Necesidad de un antídoto de emergencia que requiere una estrecha vigilancia (p. ej., antiveneno
crotálido, Digibind, fisostigmina, goteo de naloxona)
Dolor torácico isquémico por toxina (p. ej., cocaína, monóxido de carbono)
Exposición a TCA u otro fármaco con QRS >120 ms o QTc >500 ms

Divulgaciones de contribuyentes
Larissa I Velez, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para
revelar. J Greene Shepherd, PharmD Sin relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no
elegibles para revelar. Collin S Goto, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías
no elegibles para revelar. Michele M Burns, MD, MPH No hay relación(es) financiera(s) relevante(s)
con compañías no elegibles para revelar. James F Wiley, II, MD, MPH No hay relación(es) financiera(s)
relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y
debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
Política de conflicto de intereses

Abordaje Del Niño Con Exposición A Tóxicos Ocultos - UpToDate

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3/2/23, 17:12 Abordaje del niño con exposición a tóxicos ocultos - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

La presentación clínica de la ingestión oculta varía según la sustancia ingerida y puede ir

disfunción multiorgánica, estado mental alterado, compromiso respiratorio o cardíaco,

También pueden ocurrir etiologías intencionales de envenenamiento oculto, incluidos

Los ejemplos de abuso infantil médico por envenenamiento incluyen:

● La ingestión forzada o el envenenamiento intencional de niños es una forma de abuso

● Se ha utilizado la administración intencional de ipecacuana para inducir el vómito como

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=Envenenamiento en niños&source=search_re… 2/82

administración crónica de ipecacuana puede causar desequilibrios electrolíticos,

EVALUACIÓN INICIAL Y ESTABILIZACIÓN

Respiración : después de evaluar y asegurar adecuadamente las vías respiratorias, según

En un paciente sintomático o que se deteriora rápidamente, se debe obtener la medición de

Circulación : la intoxicación por varios fármacos puede causar anomalías en la presión

La evaluación y el manejo del compromiso circulatorio en pacientes con intoxicación por

En ciertos toxicromes (p. ej., taquicardias monomórficas de complejo ancho) es importante

obtenerse un acceso intraóseo en aquellos pacientes inestables en los que no se puede

Estado mental alterado : varios medicamentos pueden causar cambios en el estado

● Hipoxemia : se debe realizar una evaluación rápida de la oxigenación en todos los

La oximetría de pulso no refleja con precisión la saturación de oxihemoglobina (lectura

La oximetría de pulso también es inexacta (lectura falsamente baja) en pacientes con

Se debe administrar oxígeno humidificado a niños intoxicados sintomáticos con

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=Envenenamiento en niños&source=search_re… 5/82

● Hipoglucemia : varios medicamentos causan hipoglucemia, que puede ser tanto

● Intoxicación por opiáceos : la administración de naloxona está indicada en pacientes

● Deficiencia de tiamina : se debe considerar la administración de tiamina en niños y

Otras consideraciones — Las consideraciones adicionales en la estabilización inicial del

● Trauma oculto : el paciente debe estar completamente desnudo y examinado para

● Descontaminación : la descontaminación gastrointestinal puede estar indicada como

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=Envenenamiento en niños&source=search_re… 6/82

descontaminación ocular y/o dérmica si se ha producido una exposición externa

Después de la evaluación inicial y la estabilización, los esfuerzos deben centrarse en la

Es fundamental identificar los agentes potencialmente mortales y aquellos con toxicidad

Historia : obtener una historia precisa en un paciente pediátrico intoxicado es un desafío,

En el niño pequeño, las circunstancias que rodean la ingestión pueden proporcionar

Es importante preguntar sobre la exposición a los agentes más comúnmente ingeridos en

Es importante preguntar sobre enfermedades recientes y terapia regular con medicamentos

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=Envenenamiento en niños&source=search_re… 7/82

La información proporcionada por un paciente adolescente, particularmente uno con una

Los paramédicos pueden proporcionar información importante sobre contenedores

También es importante conocer las intervenciones en el entorno prehospitalario (p. ej.,

La información sobre la cantidad y el momento de la ingestión es útil para tomar decisiones

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=Envenenamiento en niños&source=search_re… 8/82

Un historial de uso de drogas ilícitas en el paciente o miembros de la familia puede

Después de la evaluación diagnóstica inicial y la estabilización, se deben buscar otros

El diagnóstico puede ser asistido por [ 28 ]:

● Alteraciones de temperatura ( tabla 12 )

● Alteraciones de la presión arterial y frecuencia cardiaca ( tabla 4 )

● Alteraciones respiratorias ( tabla 13 )

● Hallazgos pupilares ( tabla 14 )

● Hallazgos cutáneos ( tabla 15 )

● Anomalías neuromusculares ( tabla 16 )

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=Envenenamiento en niños&source=search_re… 9/82

● Alteraciones del estado mental ( tabla 6 )

● Los dientes cariados se ven a menudo en usuarios de metanfetamina ("boca de

Las discrepancias entre el examen físico y el historial pueden reflejar un historial de

● Determinación rápida de glucosa en sangre

● Estado ácido base (usando gases en sangre venosa o arterial)