Sonia Óvilo Reyes Neurología

TEMA 15: COMA

*Esto es lo que han dado en la grabación que han subido, lo veo muy flojo así que os
mando otros apuntes que he encontrado que están más completos.
1.-Anatomía y fisiología del coma:
 El sistema reticular activador ascendente (SRAA) es el principal encargado del
mantenimiento de la consciencia.
 Depende de la correcta interacción funcional entre la corteza cerebral íntegra y el
SRAA.
 La activación de SRAA mantiene el estado de alerta. La inactivación conduce al coma.
 El sistema está activo al despertar y su hipofuncionamiento puede ser debido al ritmo
circadiano normal.

El SRAA está localizado en la parte posterior de mesencéfalo y protuberancia: Desde allí se

proyecta de forma difusa sobre la corteza cerebral y recibe estímulos de vías somáticas y
sensitivas Actúa como un sistema regulador del córtex cerebral.

2.-Grados de alteración de la consciencia:

 Vigilia: estado de consciencia de uno mismo y del medio que le rodea

 Somnolencia/Obnubilación: tendencia al sueño, ante estímulos leves el paciente

responde, pero al poco tiempo vuelve a su estado inicial

 Estupor: son precisos estímulos muy importantes para conseguir una recuperación
parcial de la consciencia, el paciente llega a responder levemente y de forma
momentánea.

 Coma: estado patológico de inconsciencia resistente a estímulos externos intensos:

- Estado vegetativo persistente. Sólo respuestas reflejas.
- Estados de vigilia cíclicos.
- Estado de mínima consciencia. Respuestas conscientes y seguimiento de objetos.
- Muerte cerebral. Coma, apnea y ausencia de reflejos troncoencefálicos.

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3.-Exploración del paciente en coma:

A) Nivel de consciencia: respuesta a la voz y al dolor

 Se puntúa sobre 15 que sería el máximo. La puntuación mínima es 3. Puntuaciones por

debajo de 9 indican mal pronóstico.

B) Patrones respiratorios:

► Apnea posthiperventilación
► Cheyne-Stokes (diencefalo)
► Coma con hiperventilación (Kussmaul)
► Coma con hipoventilación
► Hiperventilación neurógena central (mesencéfalo)
► Apneúsica (protuberancia)
► Atáxica de Biot (bulbo raquídeo)

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 Sonia Óvilo Reyes Neurología

C) Pupilas

D) Movimientos oculares:

Anomalías en reposo:

♥ Desviación forzada de la mirada

♥ Desviación desconjugada
♥ “Skew deviation”

Movimientos espontáneos

 ROVING OCULAR (mirada en ping-pong): Tronco indemne

 BOBBING OCULAR: Lesiones protuberanciales.

Movimientos reflejos

 Reflejos oculocefálicos (Doll’s eyes)

 Reflejos oculovestibulares

E) Respuesta motora:

La asimetría indicaría lesión en sistema nervioso central. Valorar respuestas anormales

 Rigidez de decorticación: lesiones hemisféricas con integridad del tronco del cerebro
(puntúa 3 en la Escala de Glasgow)
 Rigidez de descerebración: lesión mesencefálica o protuberancial (puntúa 2 en Escala de
Glasgow).

F) Otros datos del examen neurológico:

- Movimientos espontáneos (crisis, mioclonías...)

- Reflejo cutáneo plantar (Babinski)
- Reflejo de amenaza (campo visual)
- Reflejo nauseoso
- Reflejo corneal

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 Sonia Óvilo Reyes Neurología

4.-Causas de coma:
Las causas más frecuentes son las metabólicas y las tóxicas

Clasificación:

o Estructurales y no estructurales
o Simétricas y asimétricas

5.-Diagnóstico diferencial:
► Síndrome del cautiverio (lesiones protuberanciales o neuropatías motoras graves)
► Mutismo acinético (lesión bilateral del lóbulo frontal)
► Catatonia (psicosis grave)
► Coma psicógeno o pseudocoma

6.- Muerte encefálica:

Es el cese irreversible de la función circulatoria y respiratoria o el cese irreversible de todas las
funciones cerebrales, incluyendo las del tronco del encéfalo.

Debe diagnosticarse por 3 médicos, unos de los cuales ha de ser neurólogo o neurocirujano.

Los criterios clínicos de muerte encefálica son:

1) Coma profundo con ausencia de reactividad.

2) Test de apnea
3) Test de atropina
4) Pupilas medias arreactivas y ausencia de reflejos de tronco

Las pruebas complementarias no son imprescindibles. Se realizarán a petición expresa de los

médicos (EEG, potenciales evocados, doppler Transcraneal, angiografía cerebral...)

En la muerte cerebral no hay reactividad a estímulos.

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COMA

Coma conceptos anatómicos y fisiológicos de la conciencia

Las estructuras neuroanatómicas encargadas del mantenimiento del nivel de

consciencia son múltiples y variadas interviniendo prácticamente todas las vías y
centros nerviosos en mayor o menor medida.

Entre ellos el principal sistema responsable es el denominado Sistema reticular

Activador Ascendente (SRAA) localizado desde el diencéfalo (tálamo), hasta la
parte posterior de mesencéfalo y protuberancia.

El sustrato anatomofisiológico de la consciencia es, por tanto, la interacción

funcional entre una corteza cerebral íntegra y el SRAA (Sistema Reticular
Activador Ascendente).

La función principal del SRAA es mantener el estado de alerta ante estímulos

específicos o procesos internos. La estimulación produce el mantenimiento del
estado de alerta, y su inactivación produce coma y estados relacionados.
Los niveles más altos del sistema son corticales (prefrontal) y se encargan del
reconocimiento, actividad motora, memoria a largo plazo y atención

El SRAA se estimula de forma directa e indirecta por numerosas colaterales de

importantes vías somáticas y sensitivas a través de nervios espinales y craneales
(información propioceptiva, visual, auditiva…) y actúa como un sistema de control
de la actividad neuronal del córtex cerebral.
Todo este sistema está activo durante el estado de despertar y su
hipofuncionamiento puede ser debido al ritmo circadiano normal, enfermedad o
por factores que reducen la energía metabólica sobre todo a través de la
disminución de la síntesis de acetilcolina, glutamato o GABA (hipoxia,
hipoglucemia, hiperamonemia o drogas anestésicas). Los impulsos enviados al
SRAA no son constantes, sino fásicos (durante el sueño disminuyen las descargas).

El SRAA, como hemos dicho, se origina en el tronco del encéfalo y se proyecta de

forma difusa sobre la corteza cerebral, por ello, un estado de coma, es la
consecuencia de un trastorno difuso (o multifocal) en la corteza cerebral, una
agresión directa del SRAA en el tronco del encéfalo y diencéfalo (tálamo), o una
lesión de ambos a la vez.

Grados de alteración del nivel de conciencia

• Vigilia: estado de consciencia de uno mismo y del medio que le rodea

• Somnolencia/obnubilación: tendencia al sueño, ante estímulos leves el
paciente responde, pero al poco tiempo vuelve a su estado inicial.
• Estupor: son precisos estímulos muy importantes para conseguir una
recuperación parcial de la consciencia, y el paciente llega a responder
levemente de forma momentánea.
• Coma: estado patológico de inconsciencia resistente a estímulos externos
 intensos. Es, por lo tanto, el grado más profundo de disminución de los dos
componentes de la consciencia. Subtipos:
1. Estado vegetativo persistente: pacientes completamente
inconscientes pero con apertura espontánea ocular durante
períodos cíclicos de despertar. Muchos pacientes muestran
expresiones faciales, vocalizaciones (sonidos, no palabras) y
movimientos que pueden ser malinterpretados por los
observadores.
2. Estado de mínima consciencia: pacientes con severa alteración de la
consciencia pero que no cumplen criterios de estado vegetativo
persistente. Pueden ocasionalmente mostrar movimientos y
respuestas gestuales o verbales inteligibles, sonrisa y llanto en
respuesta a sonidos o imágenes evocadoras, localizar, fijarse y seguir
objetos.
3. Muerte cerebral: cuyos criterios incluyen: coma, apnea y ausencia de
reflejos troncoencefálicos.

Exploración del paciente en coma

Ante un paciente en coma es imprescindible la valoración global del paciente con el

fin de encontrar el motivo del bajo nivel de consciencia: valoración cardíaca, ECG,
constantes vitales, respiración, exploración de abdomen, glucemia capilar,
analítica completa (incluyendo gases y tóxicos), revisión de medicación habitual…
En función de la sospecha solicitaremos estudios complementarios: prueba de
imagen cerebral, EEG, punción lumbar…

De todos los signos exploratorios pondremos especial atención a lo siguiente:

1. Nivel de consciencia

La disminución del nivel de consciencia define el coma.

Se cuantifica mediante la respuesta a dos estímulos básicos, la voz y el dolor.
La Escala de Glasgow es un método rápido , útil e intercambiable para su
valoración. Surgió para la valoración de la severidad de los TCE por lo tanto tiene
limitaciones en cuanto a la aplicación de todo tipo de pacientes.
Mas allá del nivel de conciencia, la exploración del paciente en coma debería
permitirnos, de manera aproximada, establecer la topografía lesional.
Los signos con valor localizador en la exploración del paciente en coma son:
el patrón respiratorio, las alteraciones pupilares, los movimientos oculares y
respuesta motora.

2. Patrones respiratorios:

El control de la respiración se realiza en el tronco del encéfalo por lo que el patrón

respiratorio puede ser un signo localizador de la lesión. Los mas relevantes son:

- Apnea de posthiperventilación: puede considerarse signo precoz de

afectación de la conciencia. Tras solicitar al paciente que realice cinco
inspiraciones profundas, los pacientes con alteración del sistema límbico
presentan una pausa de 10 segundos, mientras que los sujetos sanos
continúan respirando sin interrupciones.
- Respiración de Cheyne-Stokes: respiración periódica con alternancia
de fases de aumento y descenso progresivo de frecuencia e intensidad
respiratoria, seguido de un período de apnea de duración variable. Se
observa en lesiones hemisféricas bilaterales, fase diencefálica del coma o
encefalopatía metabólica.
- Coma con hiperventilación: la hiperventilación es frecuente en el coma de
origen metabólico, se asocia a acidosis metabólica: uremia, cetoacidosis
diabética, ingesta de ácidos orgánicos, alcalosis respiratoria (encefalopatía
hepática e hipoxia de cualquier etiología).
- Coma con hipoventilación suele ser una manifestación de intoxicación por
depresores del sistema nervioso central o hipotiroidismo.
 - La hiperventilación neurógena central: es infrecuente y se caracteriza por
una respiración continua, profunda y rápida, a una frecuencia de 25 ciclos
por minuto. Se asocia a lesiones de mesencéfalo inferior y tercio medio de la
protuberancia. Su diagnóstico obliga a excluir acidosis metabólica.
- Respiración apnéustica: signo muy específico de afectación de
protuberancia inferior. Bradipnea de fondo con períodos de apnea que
pueden alcanzar los 30s, seguida de una inspiración profunda, tras la cual
se detiene la respiración durante 10-15 segundos. Indicador de mal
pronóstico.
- Respiración atáxica: patrón respiratorio irregular en frecuencia y
profundidad. Se observa en las lesiones de la región dorsomedial del bulbo.
Indicador de mal pronóstico.

3. Pupilas:

El tamaño normal de las pupilas depende de la integridad de la inervación

simpática y parasimpática cuyas vías y centros se encuentran en el tronco cerebral.
En el coma de causa metabólica la reactividad pupilar se mantiene hasta los
estadios terminales, lo que permitiría diferenciarlos de los comas de origen
estructural.
Hay determinadas intoxicaciones que si pueden producir cambios en el tamaño
pupilas: miosis (opiáceos), midriasis (cocaína, anticolinérgicos…)

Trastornos pupilares en el coma

PUPILAS TOPOGRAFÍA LESIONAL OTRAS CAUSAS

Miosis
unilateral Vía simpática (horner)
reactiva a la luz
Midriasis
Vía parasimpática (herniación
unilateral
uncal o aneurisma de AcoP)
reactiva a la luz
Miosis
intermedia
Diencéfalo (herniación cerebral) Primera fase de anoxia
bilateral
reactiva
Intermedia Benzodiacepinas,
irregulares barbitúricos
Mesencéfalo (herniación cerebral)
arreactivas a la Cannabis (reactiva a la
luz luz)
Opiáceos,
Miosis intensa Protuberancia
organofosforados
 Midriasis Anticolinérgicos. Anoxia
bilateral cerebral
arreactiva Cocaína (reactiva a la luz)
Intermedias
Muerte cerebral
arreactivas.

4.Movimientos oculares:

Su evaluación también es importante, ya que junto con la exploración pupilar, la

alteración de los movimientos oculares es el dato más importante para diferenciar
un coma estructural de uno metabólico.
En los pacientes confusos se pueden intentar evaluar los movimientos
espontáneos erráticos de los ojos.
En pacientes con mayor afectación del nivel de conciencia se pueden utilizar
maniobras como los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.

a. Anomalías en reposo: la posición de los ojos en reposo aporta claves

diagnósticas:

• Desviación forzada de la mirada en pacientes hemiparéticos. Puede ser

hacia el hemicuerpo sano en los casos de lesiones hemisféricas (lóbulo
frontal) o hacia el hemicuerpo parético en las lesiones de tronco
cerebral.
• La desviación ocular desconjugada implica lesión de los nervios
oculomotores o de sus conexiones.
• “Skew deviation”: desconjugación de los ojos en el plano vertical. Puede
verse en lesiones del troncoencéfalo o cerebelo.

b. Movimientos espontáneos
La presencia de movimientos horizontales lentos y conjugados o roving ocular
indican indemnidad del tronco; mientras en el plano vertical, la aparición de
bobbing ocular (infraducción rápida bilateral con retorno lento a la posición
media) implica una lesión en protuberancia.

c. Movimientos reflejos
• Reflejos oculocefálicos (ROC): se exploran rotando rápidamente la
cabeza en sentido horizontal así como en vertical, manteniendo
elevados los párpados (nunca deben explorarse en pacientes con
sospecha de lesión cervical traumática previa). Estos reflejos sólo se
observan en pacientes en coma o estuporosos y no se evocan en
pacientes conscientes, ya que éstos fijan los ojos, inhibiéndose dichos
reflejos. La respuesta normal es la desviación conjugada de los ojos en
sentido contrario al movimiento cefálico. En los pacientes con afectación
de troncoencéfalo, los ojos no se mueven o el movimiento ocular no es
conjugado (Doll´s eyes)
• Reflejos oculovestibulares (ROV): se examinan vertiendo agua fría en el
canal auditivo. El paciente comatoso con función intacta de
 troncoencéfalo responde con una desviación de los ojos tónica y lenta
hacia el lado de la instilación, mientras que si el troncoencéfalo está
lesionado, el reflejo está ausente o la desviación es desconjugada.

5. Respuesta motora:

El examen del sistema motor en un paciente estuporoso o en coma es esencial para

encontrar indicios de asimetría o déficit que indique que el paciente tienen una
lesión cerebral focal (supra o infratentorial). Así cualquier asimetría en la
movilización espontánea de las extremidades o ante el estímulo doloroso permite
sospecharla.
Por otro lado la respuesta normal ante la estimulación dolorosa es de retirada, las
respuestas inapropiadas son fundamentalmente dos, y no tienen un carácter
intencional, sino reflejo:

1. La rigidez de descerebración se presenta con los brazos en aducción,

extendidos en rotación interna y en hiperpronación con piernas extendidas
y en flexión plantar. En indicatica de lesión mesencefálica o protuberancial
alta.
2. La rigidez de decorticación consiste en flexión bilateral de codo y muñecas,
aducción de hombros y dedos en extensión y rotación interna. Flexión
plantar de la extremidad inferior. Se observa en lesiones hemisféricas con
integridad del tronco del encéfalo.

Ambas posturas reflejas son indicativas de mal pronóstico y suelen conducir a un

estado vegetativo crónico.

6. Otros datos del examen neurológico:

- Movimientos espontáneos (crisis tónico-clónicas, mioclonías, tetania…)

- Reflejo cutáneo plantar (daño de vía piramidal)
- Reflejo de amenaza (exploración del campo visual en pacientes no colaboradores)
-Reflejo nauseoso (alteración de pares craneales bajos (IX par))
- Reflejo corneal (desaparece de forma bilateral en el coma profundo (Vpar)).

Causas de coma

Las causas mas frecuentes de coma son las metabólicas y tóxicas.

Clasificaremos la patología en causa estructural o no estructural en función de que
la disminución del nivel de conciencia sea secundaria o no a una lesión cerebral; y
en simétrica o no simétrica según la focalidad neurológica afecte a parte o la
totalidad de un hemicuerpo o la afectación sea bilateral.
Se produce en lesiones de la región ventral de la protuberancia o en
neuropatías motoras graves (Síndrome. Guillain-Barré).
Como consecuencia, el paciente es plenamente consciente de sí mismo y de lo
que ocurre a su alrededor, permanece alerta, no existe alteración de las
funciones cognitivas, pero es incapaz de comunicarse o de realizar cualquier
acto motor. Permanece como “encerrado en si mismo”. Puede responder
únicamente mediante movimientos oculares verticales y parpadeo ya que las
vías responsables de este movimiento están conservadas. Son estos
movimientos lo que nos permite diferenciarlo de un paciente en estado de
coma, ya que pueden comunicarse a través de sus ojos.

• Mutismo acinético: situación en la que el paciente permanece inmóvil con

apariencia externa de estar alerta. Puede seguir objetos con la mirada, pero
no habla, no se mueve espontáneamente ni responde a estímulos externos.
Se produce por una lesión bilateral del lóbulo frontal interrumpiendo las
vías corticorreticulares y conservándose las motoras y sensoriales.

• Catatonia: estado en el que el paciente permanece silencioso y sin respuesta

voluntaria motora o emocional a los estímulos externos (aparece en
psicosis graves)

• Coma psicógeno o pseudocoma: situación en la que el paciente simula estar

inconsciente como resultado de una enfermedad psiquiátrica.

Muerte encefálica

La muerte encefálica se define como el cese irreversible de la función

circulatoria y respiratoria o el cese irreversible de todas las funciones
cerebrales incluyendo las de tronco de encéfalo.
El diagnóstico de muerte cerebral debe ser realizado por los médicos que
atienden al paciente, siendo recomendable que tengan experiencia en
diagnóstico neurológico. En España, la legislación obliga a que en el diagnóstico
participen tres médicos, uno de los cuales debe ser neurólogo o neurocirujano,
y otro el jefe de la unidad (o su representante) donde se encuentre ingresado el
paciente.

Condiciones previas
1. Conocer la causa de la lesión cerebral: traumatismo craneoencefálico, tumor
cerebral, anoxia cerebral, accidente cerebrovascular…

2. Descartar hipotermia inducida: se recomienda temperatura central mayor o

igual de 32ºC

3. Descartar presencia de fármacos: barbitúricos, benzodiacepinas,

paralizantes musculares, anticolinérgicos…

4. Situación hemodinámica estable: con presión arterial sistólica igual o mayor

de 90mmHg durante más de 90 minutos o presión arterial sistólica adecuada
para producir una diuresis de 1ml/kg/h o más durante 120 minutos.
Diagnóstico diferencial

• Síndrome del cautiverio: también denominado locked-in síndrome.

5. Ausencia de hipoxemia severa: una PaO2<20mmHg pueden provocar
alteraciones neurológicas irreversibles.

6. Osmolaridad plasmática y niveles de sodio sérico dentro de rangos

aceptables

7. Tiempo de observación recomendado para asegurar que las funciones

neurológicas han cedido de forma irreversible: ante un coma de causa
conocida y una vez excluida la existencia de agentes que pudieran interferir el
diagnóstico, un paciente que presente una exploración clínica de muerte
cerebral y un electroencefalograma plano y tras constatación de parada
circulatoria cerebral, se puede emitir el diagnóstico de muerte encefálica sin
dilación

8. Cronología de la exploración: se deben realizar en primer lugar aquellas

pruebas diagnósticas que no tengan un efecto perjudicial para el cerebro, ya
que en el caso de no confirmarse la muerte encefálica se podría provocar
mayor afectación del mismo.
 Criterios Clínicos
1. Ausencia de respuesta motora a los estímulos dolorosos aplicados
en territorio de los pares craneales: estímulo supraorbitario y
articulación temporomandibular

2. Pupilas en posición media o dilatada

3. Ausencia de reflejo fotomotor: al iluminar las pupilas con una luz

potente, no se produce ninguna modificación del tamaño de las pupilas

4. Ausencia de movimientos oculares, espontáneos o provocados

5. Ausencia de parpadeo espontáneo

6. Ausencia de reflejo corneal: utilizar una torunda de algodón para

estimular la córnea no hay respuesta motora ( no parpadeo), ni
vegetativa ( no lagrimeo ni enrojecimiento)

7. Ausencia de movimientos faciales: tras estímulos dolorosos en la cara,

o en torax o abdomen

8. Ausencia de movimientos musculares espontáneos: no se producirá

ningún movimiento corporal al provocar estímulos faciales. En
ocasiones pueden aparecer reflejos medulares o espinales, como
respuestas motoras somáticas espontáneas o tras provocar estímulos a
nivel cervical, torácico, abdominal o en extremidades, sin invalidar el
diagnóstico de muerte encefálica.
9. Ausencia de reflejos óculo-vestibulares: tras elevar la cabeza a 30º, e
inyectar 50ml de agua fría en el CAE, no se debe observar movimientos
oculares durante un minuto.

10. Ausencia de reflejos óculo-cefálicos: se realizan movimientos bruscos

de la cabeza a un lado y otro, manteniendo los párpados abiertos y se
observa que la mirada sigue los movimientos de la cabeza, sin
desviarse al lado contrario

11. Ausencia de reflejo nauseoso: al estimular con una sonda la base de la

lengua y la pared posterior de la faringe, no se obtiene ninguna
respuesta.

12. Ausencia de reflejo tusígeno: al introducir varias veces la sonda a

través del tubo endotraqueal hasta las vías respiratorias bajas, no se
obtiene ninguna respuesta. Suele ser el último reflejo que se pierde

13. Test de la atropina: tras inyectar 0.04 mg/kg de atropina intravenosa

no se observa elevación de la frecuencia cardiaca por encima del 10%
de la frecuencia base.

14. Test de apnea: ausencia de respiración espontánea (test de apnea): se

oxigena durante 20 minutos con oxígeno al 100%, se desconecta del
ventilador mecánico y se administra oxigeno a 6 litros/min por el tubo
 endotraqueal. Previamente a la desconexión se extrae una gasometría
arterial y se comprueba que la paCO2 está en rango normal. Se
mantiene al paciente desconectado el tiempo suficiente para que la
pCO2 se eleve por encima de 60mmHg. Tras ello se observa la
ausencia de estímulo inspiratorio y de movimientos respiratorios.
Debe ser la última exploración clínica a realizar.

Se pueden resumir en 4:

1. Coma profundo con ausencia de toda reactividad motora o vegetativa

al dolor
2. Test de apnea
3. Pupilas medias arreactivas y ausencia de reflejos de tronco
4. Test de atropina

Existen diversas pruebas instrumentales útiles para demostrar ausencia de

funciones del sistema nervioso central, entre las que se encuentran el
electroencefalograma, potenciales evocados, ecodoppler transcraneal,
angiografía cerebral…

Bibliografía:

Neurología Zarranz

Neurowikia.es