Examen Clinico Neurologico 7

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UNIFRANZ Dr.

Germán Soruco M

ASIGNATURA: NEUROLOGÍA NEUROCIRUGÍA

EXAMEN CLÍNICO NEUROLÓGICO

El método clínico tiene gran valor en Neurología y en neurocirugía. Una


correcta anamnesis y exploración física son las únicas claves para el
diagnóstico. Las pruebas complementarias contribuyen al diagnóstico inicial de
presunción.

El diagnóstico neurológico incluye una serie de pasos que deben seguirse


secuencialmente. Ejemplo: la enfermedad cerebrovascular.

1.- Diagnóstico sindrómico.- ante un enfermo con una determinada clínica por
ejemplo si ésta se debe a un ictus: hemiparesia derecha más afasia.

2.- Diagnóstico topográfico.- síndrome hemisférico izquierdo.

3.- Diagnóstico etiológico de presunción que comprobaremos con la ayuda de


neuroimagen (gran hemorragia putaminal izquierda o infarto completo de la
arteria cerebral media izquierda), haciendo así la primera gran diferenciación
del ictus en isquémico o hemorrágico.

Ampliando el estudio con otras técnicas iremos llegando a un diagnóstico


etiológico cada vez más preciso (embolia cerebral en el territorio de la arteria
cerebral media izquierda por cardiopatía valvular en fibrilación auricular) para,
de esta forma, poder establecer un diagnóstico pronóstico adecuado.

Examen neurológico: esquema. Se evaluará:


1.- Conciencia y examen mental
2.- Pares craneanos
3.- Examen motor
4.- Examen de la sensibilidad
5.- Signos meníngeos
6.- Control de esfínteres
1.- CONCIENCIA Y EXAMEN MENTAL: Comprende:
- Conciencia y vigilancia
- Atención
- Orientación témporo-espacial
- Lenguaje
- Memoria
- Praxias
- Funciones cognitivas superiores
- Trastornos visuo-espaciales
- Somestesia y somatognosia
- Alteraciones de la percepción visual

1.1 - Conciencia y vigilancia


La evaluación de la conciencia y el examen mental se inicia desde el primer
contacto con el paciente: observar si está despierto, atento, su arreglo
personal, su disposición ante el examinador.
La conciencia. - es la capacidad de darse cuenta de uno mismo y del ambiente
que lo rodea. Depende da la indemnidad de la corteza cerebral y de la
sustancia reticular ascendente.
El compromiso de la vigilancia puede afectar otras funciones mentales como la
orientación, la memoria y las funciones cognitivas superiores.
De acuerdo al grado de profundidad del compromiso de conciencia tenemos:
a) La Vigilia: Despierto normalmente. Anatómica y funcionalmente la vigilia
depende de la integridad de la formación reticular activadora ascendente
(FRAA)
La FRAA son neuronas dispuestas en red dispuestas en el tronco encefálico y
se encuentran conectadas a las vías auditivas, visuales, táctiles, del dolor y el
sistema límbico. Es el responsable del aspecto cuantitativo de la conciencia. Si
el paciente está despierto significa que el sistema está intacto.
Ciclo sueño vigilia.- El sueno obedece a una función circadiana de alternancia
con la vigilia y regulada por un reloj en el hipotálamo.
Sueño es el estado de inconciencia del que puede ser despertada una persona
mediante estímulos sensitivos u otros. Se diferencia del coma que es el estado
de inconciencia del que no puede despertarse una persona. El sueño está
formado por fases desde el más ligero hasta el mas profundo
Se divide en:
- Sueño de movimientos oculares rápidos. Sueño REM.- en inglés rapid
eye movements. Los ojos experimentan movimientos rápidos aún
cuando la persona esta dormida. Se llama sueño paradogico, sueño
desincronizado.
Duran de 5 a 30 minutos suele aparecer en promedio cada 90 minutos. Esta
asociado con los sueños y con movimientos de los músculos del cuerpo. Es
difícil despertar a la persona con estímulos sensoriales que durante el sueño
con ondas lentas. El tono muscular esta deprimido, a pesar de esto hay
movimientos oculares y movimientos del cuerpo. El encéfalo está muy activo.
La frecuencia cardiaca y respiratoria es irregular.
- Sueño de ondas lentas o no REM (NREM) en que las ondas son
potentes y de baja frecuencia.
Las funciones reparativas ocurren en el sueño en la fase no REM y ocupan la
mayor parte del dormir. Después de estar despierto durante 24 horas a la hora
de dormir es un sueño reparador. Disminuye el tono vascular, disminuye la
presión arteria y la frecuencia respiración. Los sueños de ondas lentas no se
registran en la memoria.
b) Obnubilación: Es el grado de menor compromiso de conciencia. Se
caracteriza por somnolencia, lentitud en las respuestas, disminución de la
concentración, del estado de alerta y de la atención (tendencia a la distracción).
c) Sopor: El paciente está dormido y al despertar luego del estímulo, existe
tendencia a caer en el sueño nuevamente.
d) Coma: El paciente NO despierta al estímulo doloroso, NO abre los ojos.
Ocasionalmente puede tener una respuesta motora reactiva, por ej. mover una
extremidad, pero no es una respuesta integrada, es decir, el movimiento no
tiene el propósito de retirar la mano del examinador que le genera el dolor.
e) Muerte Encefálica.-

- Coma profundo (ausencia de toda respuesta de origen encefálico ante


cualquier tipo de estímulo). Se aclara que la presencia de reflejos de origen
espinal no invalida el diagnóstico de muerte encefalica

- Abolición de los reflejos de tronco encefálico:


-Pupilas en posición intermedia, o midriáticas, arreactivas a la luz.
-Ausencia de sensibilidad y respuesta motora facial:
-Reflejo corneano abolido.
-Reflejo mandibular abolido.
-Ausencia de mueca de dolor ante estímulos nociceptivos.
-Ausencia de movimientos oculares espontáneos y reflejos:
-Reflejos oculocefálicos sin respuesta.
-Reflejos oculovestibulares sin respuesta.
- Reflejos bulbares abolidos:
-Reflejo tusígeno abolido.
- Reflejo nauseoso abolido.
-Reflejo deglutorio abolido.
-Apnea definitiva: ausencia de movimientos respiratorios durante el test de
apnea (su objetivo es demostrar la ausencia irreversible de respiración
espontánea)
1.2 Atención
La atención está dada por la interacción del sistema límbico, la neocorteza y la
sustancia reticular activadora.
Solicitar al paciente repetir una secuencia de dígitos o que invierta series
automáticas como los días de la semana o los meses del año. A pacientes con
mayor nivel educacional, se les puede solicitar la resta consecutiva de números
(por ej. 100 menos 7, menos 7...).
En los síndromes confusionales es característica la alteración de la atención.
Los factores causales más comunes incluyen: trauma,
accidentes cardiovasculares, drogas, envenenamientos, fiebre, desórdenes
metabólicos, meningitis, infecciones, tumores cerebrales, desórdenes
convulsivos, descompensación cardiaca.
Comprendido por grados, está dividido en 3 grupos principales:

ESCALA DE GLASGOW

APERTURA DE LOS OJOS

Espontanea 4
A la voz 3
Al dolor 2
Ninguna 1

RESPUESTA VERBAL
5
Orientado
Confuso 4
Inapropiada 3
Incomprensible 2
Ninguna 1

RESPUESTA MOTORA

A ordenes 6
Localiza el dolor 5
Retirada ante dolor 4
Flexión inapropiada 3
Extensión 2
Ninguna 1

Una vez obtenido las respuestas a estos tres parámetros se suman y en base a
la Escala de Glasgow (ECG) se diferencian 3 categorías

Glasgow entre 14-15 Glasgow leve


Glasgow entre 9-13 Glasgow moderado
Glasgow de 8 o menos Glasgow grave

 A.-RESPUESTA OCULAR. El paciente abre los ojos:


Puntuación 4.- Eso De forma espontánea: hay apertura ocular sin necesidad
de estímulo, indica que los mecanismos excitadores del tronco cerebral están
activos. Los ojos abiertos no implican conciencia de los hechos.

Puntuación 3.- A estímulos verbales: a cualquier frase, no necesariamente una


instrucción.

Puntuación 2. Al dolor: aplicando estímulos dolorosos en esternón, en la base


del esternocleidomastoideo, en el lecho ungueal etc. (no debe utilizarse presión
supraorbitaria).

Puntuación 1.o Ausencia de respuesta: no hay apertura ocular.

RESPUESTA VERBAL.

El paciente está:

Puntuación 5.- Orientado: Debe saber quien es, donde está y por qué está
aquí y en que año, estación y mes se encuentra.

PUNTUACIÓN 4.-Desorientado/confuso: responde a preguntas en una


conversación habitual, pero las respuestas no se sitúan en el tiempo o espacio.
Lo primero que se pierde es la situación del tiempo, luego del lugar y por último
la persona.

PUNTUACIÓN 3.-.Incoherente: no es posible llevar a cabo una conversación


sostenida; reniega y grita. “

PUNTUACIÓN 2. Sonidos incomprensibles: emite lamentos y quejidos sin


palabras reconocibles. “

PUNTUACIÓN 1.-Sin respuesta: no hay respuesta verbal.

RESPUESTA MOTORA.

“PUNTUACIÓN 6.El paciente: o Obedece órdenes (por ejemplo levantar el


brazo, sacar la lengua etc.)

PUNTUACIÓN 5.- o Localiza el dolor: a la aplicación de un estímulo doloroso


con un movimiento deliberado o intencionado.

PUNTUACIÓN 4.- Retirada al dolor: a la aplicación del estímulo, el sujeto


realiza respuesta de retirada.

PUNTUACIÓN 3. o Flexión anormal: frente al estímulo el sujeto adopta una


postura de flexión de las extremidades superiores sobre el tórax, con abducción
de las manos.
PUNTUACIÓN 2.- Extensión anormal: ante el estímulo el sujeto adopta postura
extensora de las extremidades superiores e inferiores. Existiendo rotación
interna del brazo y pronación del antebrazo

Puntuación 1. Sin respuesta

5.-Observaciones • Al valorar la respuesta motora, los estímulos se deben


aplicar en ambos hemicuerpos en las extremidades superiores, anotando la
puntuación más alta. • Para la valoración utilizar órdenes concretas y sencillas.

1.-3 Orientación témporo-espacial:


La orientación témporo-espacial depende de la indemnidad de la memoria, por
lo que puede estar alterada en cuadros amnésicos. También se encuentra
comprometida en los cuadros confusionales.
La orientación temporal se estima preguntando al paciente el día, la fecha, el
mes y el año. Se debe hacer notar que pacientes con bajo nivel cultural, con
frecuencia desconocen el año, lo que no constituye patología.
En cuanto a la orientación espacial, se le solicita al paciente que diga dónde se
encuentra, la dirección o barrio, la ciudad, etc.
1.-4 lenguaje
Es producto de millones de años de evolución. Solo los humanos somos
capaces de transmitir conceptos abstractos.
La información auditiva llega a las áreas primarias de los lóbulos temporales.
Desde aquí, es trasmitida a las áreas auditivas secundarias y de Wernicke del
hemisferio dominante, izquierdo en más del 95% de los seres humanos. Estos
complejos sistemas permiten la comprensión de la información hablada por el
emisor. El área de Wernicke recibe también proyecciones de las áreas visuales
occipitales primarias y secundarias. De esta manera el homo sapiens es
también capaz de comprender la información escrita.
Desde el área de Wernicke, a través del fascículo arcuato, la información es
enviada al lóbulo frontal, específicamente al lóbulos de Broca. En esta región
están los centros de morfosintaxis de nuestro idioma. El sistema funcional del
lenguaje nos permite aprender cualquier lengua, natural o creada. Es una
condición e inmanente al cerebro. Además de la corteza cerebral, hay
participación de los ganglios de la base y se establecen complejas conexiones
en los planos horizontal y vertical del SNC.

Las dos alteraciones principales del lenguaje son:

DISARTRIA. La disartria consiste en una alteración de la articulación del


lenguaje. La producción de la voz requiere de la coordinación entre las cuerdas
vocales, la laringe, el paladar, la lengua, y los labios. La disartria se produce
por lesiones en diferentes localizaciones: lesiones de las motoneuronas
superiores y del sistema extrapiramidal, lesiones del cerebelo, Y lesiones de los
pares craneales

AFASIA. - Es ausencia del habla. Se refiere a trastornos de la comprensión, el


pensamiento y el hallazgo de palabras. Lesión en el lóbulo dominante.
(Izquierdo)

DISFASIA. - Es un trastorno del habla.

DISFONIA. - Es un trastorno de la producción de la voz. Se produce por lesión


de las cuerdas vocales. (Laringitis), anomalías del vago, o un trastorno
psicológico.

En el paciente con disfasia se deben explorar: lateralidad (diestro o zurdo),


lenguaje espontáneo (valorando la fluidez y la utilización de parafasias),
comprensión, repetición, nominación, lectura y escritura

Los trastornos disfásicos nos indican con bastante seguridad la localización de


la lesión cerebral responsable, en la mayoría de los casos en el hemisferio
izquierdo.

A área de Broca se localiza en el tercio posterior de la circunvolución frontal


inferior y se encarga de la función motora de producción del lenguaje.

El área de Wernicke está localizada en el tercio posterior de la circunvolución


temporal superior y se encarga de la comprensión del lenguaje, estando ambas
áreas interconectadas. Las lesiones de las diferentes áreas o de sus
conexiones tendrán como resultado los diferentes tipos de disfasia.

Desde el área de Wernicke, a través del fascículo arcuato la información es


enviada al lóbulo frontal que es el centro de la morfosintaxis.

AFASIA CLASIFICACIÓN

1.- Afasia de broca. Afasia motora o expresiva.- afasia de expresión.


Comprensión conservada, habla no fluida, no hay repetición. Hay un defecto en
la morfosintaxis. Hay una perdida de preposiciones, conjunciones, adverbios, y
verbos. Agramatismo. Por lesión en el área de Broca (circunvolución frontal
inferior). Puede estar asociada con hemiplejía. Ej. Yo difícil hablar.

2.- Afasia de Wernicke.- afasia sensorial o comprensiva. Afasia receptiva. Mala


comprensión. Hay una alta fluencia en el discurso y la presencia de parafasias
verbales donde reemplaza una palabra por otra. Ej: por “casa” dice “agua”. A
veces emplea palabras que no existe en el idioma o neologismos. Diferenciar
de la esquizofrenia donde existe neologismos. Lesión en el área de
Wernicke(circunvolución supramarginal del lóbulo parietal y parte superior del
lóbulo temporal)
3.-Afasia nominal.- Afasia anómica. Incapacidad de evocar el nombre de
objetos y conceptos. Por lesión en la circunvolución angular. Se caracteriza por
la dificultad de encontrar palabras de uso común.

4.- Afasia de conducción.- Hay dificultad en la repetición, conservando el


discurso espontaneo la comprensión y la nominación. Por lesión en el fascículo
arqueado (fascículo arcuato)

5.- Las afasias transcorticales por lesiones próximas al área de broca y de


Wernicke.

6.- Afasia global.- lesión en el hemisferio dominante que afecta al área de


Broca y el área de Wernicke.

Los trastornos del habla son severos, hay problemas de fluidez y de


compresión. La comunicación está afectada de manera severa. Los pacientes
pueden decir unas pocas palabras y la comprensión del lenguaje es muy
limitada. No puede leer ni escribir.

Además del aspecto hablado, el paciente afásico el paciente afásico tiene


defectos en el lenguaje escrito. Por lo tanto, hay una alexia y una agrafia en
grado variable.
1.- 5 Memoria: La memoria es definida como la capacidad para almacenar y
recordar la información. De experiencias pasadas y registrar las nuevas.
Anatomicamente están implicadas en la memoria: Nucleos anteriores del
tálamo, los pilares del fornix, los cuerpos mamilares, los hipocampos y los
lóbulos temporales mediales.
Existen distintos tipos de memoria:
a)Memoria declarativa.- (o explicita). Se basa en conocimientos explicitos y son
dos:
- Memoria episódica.- permite evocar sucesos en un contexto espacio
tiempo preciso, Donde estaba el mes pasado.
-Memoria semántica. Referida a conceptos. Qué es un caballo?
b)Memoria procedural (o implícita).-Se adquiere a través de ensayos repetidos.
Montar una bicicleta. Estan implicados los ganglios de la base.
c)Memoria inmediata de corto y largo plazo.- comprende:
- memoria inmediata.- la persona debe repetir números de 5 y 7 cifras.
- Memoria de corto plazo.- pregunto que desayuno o almorzó el día de ayer.
Pregunar noticias de actualidad.
- Memoria de largo plazo.- interrogar sobre datos biográficos del paciente.
Hechos históricos.

1. 6 Praxias:
Es la capacidad para realizar movimientos voluntarios; su alteración es la
Apraxia o sea la incapacidad para realizarlos a la orden verbal o por imitación.
Es un problema en la planeación de la acción motora.
Requiere indemnidad de las funciones motoras, sensitivas, del lenguaje y
ausencia de confusión. A la orden y luego por imitación, el paciente debe
protruir la lengua, soplar, levantar un brazo. Posteriormente, debe hacer actos
imaginarios como peinarse, cepillarse los dientes, etc. Estas pruebas se alteran
en lesiones frontales.
Formas especiales de apraxia:
a) Apraxia del Vestir en que el paciente es incapaz de ponerse en forma
adecuada la ropa
b) Apraxia de Construcción en que el paciente es incapaz de dibujar o
copiar figuras geométricas.
1.-7 Funciones cognitivas superiores: Las funciones exploradas son:
resolución de problemas, juicio y planificación. Para realizar estas tareas se
requiere del adecuado funcionamiento de distintas funciones mentales de
percepción, memoria y lenguaje. Interpretación de proverbios, semejanzas y
diferencias: Miden la capacidad de abstracción. Por ejemplo: “a quien madruga,
Dios le ayuda”; “en qué se parece una silla a una mesa”. Se recomienda dar un
ejemplo previamente, explicar que la silla y mesa son muebles y luego hacer
otra prueba de semejanza. Una respuesta concreta es “tienen patas”. La
ventaja de realizar estas pruebas es su independencia de la escolaridad.
Cálculo: Depende del nivel educacional. En personas de baja escolaridad se
puede suplir con preguntas respecto a manejo de dinero. A pacientes con
mayor nivel educacional se les hacen pruebas aritméticas de complejidad
creciente.
Series de palabras: nombrar animales u otros elementos en un minuto. Lo
normal es que se nombren mínimo 10 en un minuto. Considerar factor
escolaridad.
1.-8 Trastornos visuo-espaciales: Son generalmente secundarios a lesiones
del hemisferio derecho. El hecho fundamental es la falta de reconocimiento del
hemiespacio contralateral a la lesión. Pueden ser designados también como
agnosias (desconocer).
Gnosis.- es la percepción cortical de impulsos sensoriales. Existen agnosias:
visuales, auditivas y táctiles.
Anosoagnosia.- Desconocimiento del paciente de una hemiparesia. El
paciente cree que puede mover su extremidad paretica o la ignora.
Anosognosia es la negación de la enfermedad, en este caso de la hemiplejia.
Autotopoagnosia.- Es la perdida de la capacidad para identificar partes del
cuerpo. La persona podara ignorar totalmente una extremidad paretica y no
reconcerla como suya.
Desorientacion derecha e izquierda.- Dificultad adquirida para reconocer
derecha e izquierda. La lesión se sitúa en la región parieto temporo occipital
dominante.
Sindrome de Gertsman.- Tiene 4 componentes.
a) Agnosia digital.- Incapacidad para reconocer los dedos de la mano o
nombrarlos.
b) Incapacidad para reconocer derecha e izquierda
c) Disgrafia
d) Discalculia
La lesión se situa en el lóbulo parietal dominante.
Heminegligencia espacial: El paciente desconoce lo que ocurre en un
hemiespacio, generalmente el izquierdo. Al ser interrogado por un grupo de
alumnos que rodean su cama, sólo mira a los del lado derecho, como si los del
lado izquierdo no estuvieran presentes.

1.-10 Alteraciones de la percepción visual:


a) Ilusiones: Consisten en la interpretación errónea de una percepción, por ej.
al ver una mancha en el muro, lo interpreta como una araña. Se pueden
presentar en cuadros confusionales.
b) Alucinaciones: Consisten en percepciones en ausencia de objeto o
estímulo.
c) Prosopagnosia: Falta de reconocimiento de las fisonomías o caras
previamente conocidas.

Signos meníngeos

Exploraremos la presencia de rigidez de nuca (resistencia a la flexión pasiva


del cuello), así como los signos de:
Brudzinsky.-flexión involuntaria de las piernas ante la flexión del cuello)
Kernig.- Hay dos formas de explorar:
a) Enfermo en decúbito dorsal, se pasa un brazo por detrás de la espalda y se
lo intenta sentar. Y la mano libre se coloca sobre las rodillas tratando de
oponerse a su flexión. El signo esta presente si las rodillas se flexiona pese a la
oposición del observador. Al presionar sobre las rodillas flexionadas hay
resistencia y dolor.
b) Resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente
flexionado.
La presencia de estos signos es indicativa de irritación meníngea, como
sucede en casos de meningitis y hemorragia subaracnoidea, aunque en
ocasiones pueden no estar presentes. Al final del tema trataremos la
aproximación al diagnóstico mediante el estudio del LCR.

EVALUACIÓN MOTORA

PARESIA

La paresia es la disminución de la fuerza de los músculos con limitación del


rango de movimientos voluntarios.

Sistema motor 

Maniobra de Mingazzini.- para miembros superiores o inferiores. (mantener


los 2 miembros flexionados contra gravedad durante un rato y ver si alguno
claudica).

Maniobras de Barré.- paciente en decúbito ventral, piernas flexionadas


formando águlo recto con los muslos.

Tono: es la resistencia a la movilización pasiva. Se debe señalar si existe


hipotonía o hipertonía y los diferentes tipos de ésta: espasticidad, aumento del
tono sobre todo al inicio del movimiento (navaja de muelle), que es signo de
lesión piramidal o de primera motoneurona (ver tabla); rigidez en "rueda
dentada": signo cardinal de los parkinsonismos; paratonía: aumento de tono
constante, oposicionista, en lesiones frontales.
Monoparesia braquial o crural.- La paresia en un solo miembro, ya sea
inferior o superior.
Paraparesia En ambos miembros inferiores
Hemiparesia.- en la mitad del cuerpo (derecha o izquierda).
Tetraparesia cuando afecta los cuatro miembros (cuadriparesia).
Diparesia.- Afecta miembros superiores.
LAS PLEJÍAS
 Las plejías se refiere a la imposibilidad completa de realizar movimientos.

Plejia, Definicion: (=ausencia de movimiento.)


Debilidad total de la musculatura de que las manifestaciones son variables
según la intensidad del déficit y el segmento corporal dañado. La debilidad
predomina habitualmente en los segmentos distales y puede limitarse a una
reducción de la velocidad y de la precisión de los movimientos finos. Ella se
acompaña de otros signos clínicos variables según el sitio de la lesión
responsable. Es la perdida de la funcion motora, es decir se corta por completo
la comunicacion nerviosa, a veces va acompañada de àlteraciones de la
sensibilidad o plejia, a veces no.

Monoplejia braquial o crural

Hemiplejia que abarca un lado del cuerpo.


Paraplejia  que compromete sólo las extremidades inferiores
Tetraplejia  que compromete las cuatro extremidades

Diplejía.- compromete miembros superiores

ETIOPATOGENIA Y CAUSAS

Lesión de la motoneurona superior (corteza motora y tractos corticoespinales)


o de la motoneurona inferior (ganglios motores de los pares craneales o α-
motoneuronas de las astas anteriores de la médula espinal y nervios
periféricos) de la motoneurona.

1. Paresia espástica: lesión de la motoneurona superior. Causas: ataque


isquémico transitorio, ictus/ataque cerebrovascular, tumor, absceso,
inflamación infecciosa y no infecciosa, esclerosis múltiple, parálisis transitoria
tras una crisis epiléptica (parálisis de Todd). La lesión aguda de la
motoneurona superior (p. ej. ictus/ataque cerebrovascular, traumatismo de la
médula espinal) puede manifestarse inicialmente como una paresia flácida.

2. Paresia flácida: lesión de la motoneurona inferior. Causas: síndrome de


Guillain-Barré, intoxicación por metales pesados, reacciones adversas
a medicamentos (vincristina, isoniazida), neuropatía en el curso de
enfermedades autoinmunes, porfiria aguda intermitente, lesión de la unión
neuromuscular (miastenia grave, botulismo, efecto de fármacos relajantes
musculares), lesión del músculo (miopatías inflamatorias, parálisis periódica
[hipo- o hipercaliémica]).

3. Paresia espástica y flácida (simultáneas). Causas: esclerosis lateral


amiotrófica, mielitis transversa y otras mielopatías (paresia espástica por
debajo de la lesión como resultado de la ruptura de la vía corticoespinal
y paresia flácida a nivel de la lesión, debida a la destrucción de motoneuronas
de las astas anteriores de la médula espinal).

Tabla 31-1. Signos de lesión de la motoneurona superior e inferior


Signo Motoneurona superior Motoneurona inferior
Paresia Suele ser generalizada, afectando Frecuentemente está limitada
a varios grupos musculares a un solo músculo o un grupo
determinado de músculos
Reflejos tendinosos Hiperreflexia Hiporreflexia o arreflexia
Clonus (p. ej. clonus Presentes Ausentes
aquiliniano)
Reflejos patológicos Presentes (signo de Babinskia, signo Ausentes
de Rossolimob)
Atrofia muscular Ausente. Puede desarrollarse atrofia Se instaura con rapidez
secundaria a la inactividad (desuso de
los músculos paréticos o paralizados)
Tono muscular Aumentado (espasticidad) Normal o disminuido (flacidez)
Reflejos cutáneos Abolidos Presentes
abdominales
Sincinesias Presentes Ausentes
patológicas
Fasciculaciones Ausentes A veces presentes

Pares craneales

La exploración de los pares craneales es básica.

I.- Par.-nervio olfatorio y vía olfatoria.-

Los receptores olfatorios son células bipolares ubicadas en la mucosa olfatoria


de la cavidad nasal. Emiten prolongaciones periféricas que recogen estímulos y
prolongaciones centrales finas (forman el nervio olfatorio) que atraviesan la
lamina cribosa del etmoides e ingresan al bulbo olfatorio (en la base del
frontal), hacen sinapsis con las células mitrales, cuyos axones forman la cintilla
olfatoria y luego se dirige a la sustancia perforada anterior donde nacen la
estrías olfatorias que van a la corteza olfatoria: áreas piriformes y
periamigdalina, en especial el uncus del hipocampo y, secundariamente la
corteza entorrinal.

Semiologia.-

Se obstruye alternadamente cada fosa nasal y se hace oler al paciente distintas


sustancias: acre, alcanfor, almizcle, éter, feno, menta y pútrido. De cuyas
combinaciones salen los otros olores.

Anosmia.- pérdida de la agudeza olfatoria

Hiposmia.- disminución

Hiperosmia.- es el incremento
2.- NERVIO OPTICO
El nervio óptico o segundo nervio no es un nervio periférico forma parte del sistema
nervioso central la vía óptica desde la retina tasa los geniculados laterales.
Esta formado por los fotoreceptores: conos y bastones.
CONOS.- son los responsables de la visión de detalles y colores.
BASTONES.- Permiten la vision en penumbra, permiten la visión en la oscuridad.
Hacen sinapsis con las células bipolares, que a su vez hacen sinapsis con las células
ganglionares de la retina, cuyos axones forma el nervio óptico.
Cada nervio óptico lleva fibras que transportan información desde la mácula (fibras
maculares) y desde la retina periférica (fibras periféricas)
Fondo de ojo.- Se realiza con un oftalmoscopio y se observan:
La papila.- Representa la cabeza del nervio óptico, es redondeado de color rosado
pálido, de bordes nítidos. Presenta una depresión central llamada excavación
fisiológica.
Examen de los vasos.- se identifica el latido venoso. Las venas son más gruesas que
las arterias.
Mácula.-Se ubica por fuera del borde temporal de la papila. Es avascular con una
zona central mas refringente, representa el área de mayor agudeza visual.
FOVEA.- Esta en laparte central.
- De un milimetro cuadrado.
- Contiene a los conos y en la parte periferica a los bastones.
- En la capa superficial de la retina estan las celulas bipolares y ganglionares.
Los axones de las las celulas ganglionares convergen para formar el nervio
óptico, cuya cabeza se llama también bulbo o papila óptica. Esta estructura al
estar desprovista de células receptoras representa a la mancha ciega en el
campo de la visión.
- La irrigación del bulbo óptico depende de los vasos ciliares posteriores. La
arteririts de la temporal genera una neuropatía óptica isquémica.
El nervio óptico entra el cráneo por el agujero óptico, lo acompañan la arteria
oftálmica, rama directa de la carotida interna, y fibras del simpático. la porción
intracraneal tiene una longitud de variable de 5 a 15 milimetros dependiente de la
posición que ocupe el quiasma óptico se ubica en un ángulo de 45 grados respecto a
la horizontal y está en relación con el bulbo olfatorio. Ene el síndrome de Foster
Kennedy, un proceso expansivo de dicha zona provoca una anosmia, una atrofia
óptica del lado de la lesión y un edema de la papila opuesta, como expresión de una
hipertensión intracraneal.
El quiasma óptico es una estructura de forma cuadrangular que el 80% de los
individuos se ubica entre la cisterna supraselar, un ensanchamiento fisiológico del
espacio subaracnoideo y el dorso de la Silla turca. La Silla turca esta inmediatamente
por sobre el techo del seno esfenoidal. El quiasma tiene una íntima relación con el
hipotálamo ubicado dorsalmente. El tallo pituitario nace inmediatamente detrás del
quiasma óptico. El quiasma se une a los nervios ópticos en la parte anterior y en la
posterior a las cintillas ópticas. Que se desplazan dorsalmente y se conectan a los
cuerpos geniculados laterales, nucleos de la zona posterior de los tálamos. Los
geniculados marcan el límite desde un grupo de fibras aferentes abandona la vía
óptica y discurren hacia el mesencéfalo alto o región de la integración del reflejo
fotomotor. Por tanto toda lesión posterior a los geniculados laterales no afecta dicho
reflejo. Esto explica el porqué en una ceguera cortical el reflejo fotomotor esta
conservdo. Desde los cuerpos geniculados emergen las radiaciones ópticas, son
proyecciones dispuestas en abanico que se ubican en la profundidad del parenquima
cerebral tanto de los lóbulos temporales, en su porción inferiore, como de los parietaes
en porción superior. Estas fibras convergen en los lóbulos occipitales hasta llegar a la
cisura calcarina, o corteza visula primaria o el área 17 de brodmann

a.- El examen de la agudeza visual.-


El ideal es disponer de una tabla de snell. Pero se puede examinar pidiendo al
paciente que lea un diario o revistas. Cada ojo debe ser examinado por separado y
mostrando la información escrita a distintas distancias si un individuo es capaz de leer
sin mayor dificultad con seguridad puede afirmar que la agudeza visual es normal
b.-el examen pupilar
Lo normal es que las pupilas sean simétricas y redondeadas, o iscóricas.
Ocacionalmente puede ser ovaladas, raramente estrelladas o discórica , lo que puede
ser constitucional. O por enfermedades oftalmológicas que produzcan adherencias del
iris.
En la zona de Limbo corneal puede haber un anillo de mayor engrosamiento en los
polos y color verde marrón corresponde al depósito de cobre en la membrana de
descemet de la córnea y fue descrito por kayser y Fleycher. No es patognomónico
debe alertar ante la posibilidad de una enfermedad de Wilson particularmente en un
individuo con clínica extrapiramidal.
El tamaño de las pupilas varía según el nivel el nivel luminosidad del entorno del
examen: 2 a 6 mm y una media de 3 mm en condiciones habituales de intensidad de la
luz y cambia de tamaño de acuerdo a la edad. En los niños tienen unas pupilas más
grandes y el adulto mayor tiene pupilas pequeñas.
Ver si no se usan fármacos. Un paciente en tratamiento o intoxicado con opioides
tendrá pupilas pequeñas o mioticas. , Mientras que el uso de anticolinérgicos
(antidepresivos tricíclicos o antiespasmódicos) y simpaticomimeticos
(descongestionantes, anfetaminas y cocaína) dan pupilas grandes o midriáticas. La
pupila es negra especialmente si no hay lesión de la cornea, de la camara anterior o
del cristalino.
Una pupila blanca o leucocoria en un lactante o un niño es sugestivo de:
retinoblastoma.
c.- El reflejo fotomotor
es enorme la información que le proporcionará este sencillo reflejo pero se debe
conocer su neuroanatomía cuando examen el reflejo fotomotor está evaluando el
segundo y el tercer nervio. el componente aferente va por el nervio óptico y acompaña
la vía óptica hasta el cuerpo geniculado lateral. Desde aquí parten neuronas que se
dirigen a la parte alta del mesencéfalo, a los nucleos pretectales y al complejo nuclear
de Edinger Westphal, un grupo neuronalviscero motor parasimpatico y cuyas fibras se
inorporan al tercer nervio bilatralmente. El parasimpatico inerva ls fibras lisas del
musculo del iriis responsable de la contraccion de la pupila, anto del lado que ecibe el
estimulo lumínico o la rspuesta directa,como del lado opuesto, o la respuesta
consensual.
d.-El reflejo de acomodación
Acercar un objeto al campo de visión central hay una respuesta refleja de miosis o
contracción pupilar, acomodaci´n del cristalino y convergencia de los glóbulos
oculares.
e) El reflejo cilioespinal.-
Tiene utilidad en enfermos soporosos o comatosos. Al pellizcar el trapecio la pupila se
dilata. Esta prueba indica la indemnidad de la vía simpática.
El tamano pupilar es un balance entre la inervaci´n autonómica simpática y para
simpática.
f) El examen del campo visual
Para examinar el campo visual de un enfermo use el suyo como patrón de normalidad.
Explore cada ojo por separado luego ambos simultaneamente. El paceinte debe estar
a un metro de distancia. En unpunto equidistante mueva un dedo de sus manos y
preguntar al paciente por el lado del movimiento. Aqui se explra también la izquierda y
la derecha.
g)Fondo de ojo
Mediante un oftamoscopio.
Se pide al paciente que mire un punto fijo de la habitación y siga un vaso hasta llevar
al llegar a su objetivo más importante: la papila óptica.
La papila normal corresponde al bulbo o cabeza del nervio óptico es una estructura
circular de un color rosado pálido y en cuyo centro se ve la excavación, de un color
blanco amarillento. Se ven vasos que ingresan y salen del centro de la papila.

LAS PUPILAS
Signo de horner.-
se caracteriza por una pupila pequeña o miosis y una ptosis parcial (el músculo de
Müller es sólo un sinergista del elevador voluntario del párpado). También hay una
anhidrosis de la cara un enoftalmo.
También se conoce como el síndrome de Claudio Bernard Horner .
Pupila de argyll robertson.-
Este es un signo clásico de la neurología, corresponde a la pupila que no tiene
respuesta al reflejo fotomotor, pero si a la acomodacion. Puede verse en la diabetes
mellitus, en lesiones del mesencefalo y en la neurosifilis.
Pupila de Adie.-
Hay una denervación parasimpática del iris. La pupila esta midriaticacon una lenta y
tónica contracción al estímulo lumínico.

Ptosis Palpebral.-

Una lesión del III par craneal puede dar una ptosis parcial o tota

3.- TERCER PARA CANEAL MOTOR OCULAR COMUN.-

Nucleo motor principal y nucleo vegetativo.-

Es un complejo nuclear mesencefalico, medial al acueducto de Silvio.

Esta formado por una columna impar de localización dorsal que inerva ambos ojos,
constituida por el núcleo parasimpatico de Edinger Westpal en su parte rostral y el
subnúcleo caudal central del elevador del parpado superior por debajo.

Se por el espacio interpeduncular entre la protuberancia y el tubérculo mamilar.

4.- CUARTO PARPATETICO O TROCLEAR.

Su núcleo esta en el mesencéfalo. Sale por detrás del trondco del mesencéfalo. Por
debajo del tubérculo del cuadrigémico inferior. Es el unico par que sale por detrás del
tronco del encéfalo.

5..-QUINTO PAR- TRIGEMINO

VIA SENSITIVA.- En el ganglio de Gasser o trigeminal ubicado en la cara anterolateral


del peñasco, se encuentran los cuerpo de las células unipolares de primer orden,
cuyas prolongaciones periféricas forman 3 divisiones: Oftalmica, Maxilar superior y
Mandibular. Recogen la sensibilidad de la cara.

DIVIDIÓN OFTÁLMICA.- Se subdivide en los ramos tentorial, frontal, naosciliar y


lagrimal. Transcurre por la pared externa del seno cavernoso y sale del cráneo por la
hendidura esfenoidal.

MAXILAR SUPERIOR.-Sale del cráneo por el agujero redondo mayor.

DIVISIÓN MANDIBULAR.- Sale del cráneo por el agujero oval

VIA MOTORA
Nucleo motor.- Se ubica en la protuberancia dentro del núcleo sensitivo principal. Pasa
por debajo del ganglio de Gasser. Y se incorpora a la raiz mandibular y se dirige a oos
músculos de la masticación.

Puede general en agunos pacientes la neuralgia del trigémino.

6.- MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCENS.-

Se orgina en la protuberancia en la parte media a la eminecia media. Se proyecta


hacia el músculo recto externo lateral.

7.- facial.-

MOTOR.- Sale por el surco bulbo protuberancial. Penetra en el conducto auditivo


interno (junto al 8vo par)sigue por el acueducto de Falopio, a este nivel se encuentral
el ganglio geniculado, y envía fibras al musculo del estribo y sale por el agujero
estilomastoideo.

Inerva los músculos de la expresión facial.

Intermediario de Wrisberg.- Va junto con el facial son fibras parasimpáticas sensitivas


y gustativas.

Su lesión produce paralisis facial.

8.- Vestibulo coclear.-

Tiene 2 divisiones la coclear que se relaciona con la audición. Y la vestibular con el


equilibrio y la orientación en el espacio.

Se une al ramo vestibular y va por el conducto auditivo interno junto con el facial.

9.- Glosofaringeo.-

Su núcleo motor es el ambiguo. Sale por el surco lateral del bulbo delante del X par.

Sale del cráneo por el agujero rasgado posterior con los pares X y XI, la vena yugular
y el seno petroso inferior.

10.-Vago o neumogástrico.-

Su núcleo motor es el ambigui.

Sale del cráneo por el agujero rasgado posterior.

11.- Espinal o accesorio.-

Tiene una porcio cranela que se origina en el nucleo ambiguo y ua raíz espinal que se
origina en las astas anteriores de los 5 segmento cervicales. Inervan el músculo
esternocleidomastpideo y el trapecio.

12.- Hipolgloso.-
Es un nervio motor. Se origina en el surco preolivar del bulbo y sale del cráneo por el
agujero condileo anterior, inerva la lengua.

Sensibilidad.-

Comprende las alteraciones de la sensibilidad

a) Superficial

b) Profunda

c) Combinada

d) Visceral

e) Parestesias

a)Alteraciones de la sensibilidad Superficial.- puede haber una disminución o


exageración de la sensibilidad.

b) Profunda.-

 Abarestesia.-Abolición de la sensibilidad a la presión

 Apalestesia.- Abolición de la sensibilidad a la vibración

 Abatiestesia.- Pérdida del sentido de las actitudes segmentarias.

 Alteraciones dolorosas de los muusculos.

c) Alteraciones de la sensibilidad combinada.-

 Astereognosia.- Pérdidad del reconocimiento de los objetos comunes al


palparlos con los ojos cerrados.

 Agrafestesia.- Pérdidad del reconocimiento de números o letras que el


examinador dibuja sobre la piel.

d) Alteraciones de la sensibilidad visceral.-Pérdida de la sensibilidad al


compriomir las vísceras.
e)Parestesias o disestesias.- Perturbaciones de la sensiblidad.

Reflejos

Reflejos osteotendinosos profundos (reflejos de estiramiento): se precisa de la


colaboración del paciente. Se deben explorar el maseterino (N. Trigémino),
bicipital (C6), tricipital (C7), rotuliano (L3, L4), y aquíleo (S1), en busca de
asimetrías o disminuciones o aumentos de su intensidad (hiporreflexia o
arreflexia e hiperreflexia).
Son reflejos profundos cuyo estimulo consiste en el brusco estiramiento de un
musculo; que se obtiene golpeando el tendón del musculo cerca de su
inserción. También son llamados reflejos de estiramiento muscular o
miotáticos.
EVALUACIÓN ROT
El paciente debe estar tranquilo y relajado
El musculo que va a entrar en acción debe ser colocado semirelajado.
Examinador: Da un golpe seco con el martillo de reflejos sobre el tendón
correspondiente, el estímulo debe ser intenso sin ser exagerado.
Si no se produce el movimiento esperado se coloca una mano sobre el cuerpo
del musculo y se vuelve a repetir el golpe para ver si mediante palpación se
aprecia la contracción muscular.

REFLEJO BICIPITAL:
Mantenga el antebrazo del sujeto en semiflexión y semisupinación,
descansando sobre el suyo sostenido por el codo, o descansando sobre los
muslos, si el sujeto está sentado, o sobre el tronco, si está acostado. Segmento
medular C6.
Colocar el dedo pulgar de su mano libre sobre el tendón del bíceps y percutir
sobre él.
La respuesta normal del reflejo consiste en un movimiento de flexión del
antebrazo.

Reflejo Bicipital
REFLEJO TRICIPITAL:
Con el antebrazo colgando libremente al lado del cuerpo, sosteniendo el brazo,
en abducción de 90°.
Se percute el tendón de tríceps 1 o 2 centímetros por encima de la punta del
olecranon.
La respuesta normal es la extensión del antebrazo sobre el brazo. C7

Reflejo Tricipital
REFELEJO RADIAL:
Se coloca el miembro superior con el antebrazo en semiflexión sobre el brazo,
de manera que descanse por el borde cubital del antebrazo sobre la palma de
la mano del explorador, o sobre las piernas del sujeto.
Se percute el tendón del supinador largo a unos 2 centímetros de la apófisis
estiloides del radio.
La respuesta normal produce un movimiento de flexión del antebrazo y a veces
una ligera flexión de los dedos. C7
La intensidad de los reflejos oteotendinosos se gradúa de acuerdo a las
siguientes convenciones:

Y se registran en la historia clínica de la siguiente manera:


Algunas alteraciones que podemos encontrar:
Hiporreflexia:
Lesión aferente del arco reflejo: Neuritis, radiculitis
Lesión de raíces y cordones posteriores (tabes dorsal establecida)
Lesión de cuerpo de neurona periférica: Poliomielitis anterior
Shock medular (trauma)
Shock cerebral
Atrofia y/o lesión muscular
Hiperreflexia:

Lesiones piramidales: Esclerosis múltiple hemiplejia orgánica, paraplejias


espásticas
Lesiones extrapiramidales: Corea, Parkinson
Lesiones medulares: tabes incipiente, polineuritis, hipertiroidismo, hipocalcemia

 Coordinación

Son pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa. Cuando las


pruebas dedo-nariz, dedo-dedo y talón-rodilla son patológicas hablamos de
dismetría. Cuando las pruebas de movimientos alternantes rápidos son
patológicas hablamos de disdiadococinesia. Cuando una extremidad presenta
estos trastornos también se dice que tiene una ataxia apendicular. Cuando el
síndrome cerebeloso es de la suficiente intensidad, además de la dismetría y la
disdiadococinesia asocia otros signos cerebelosos como hipotonía y temblor
intencional (sobre todo al final de la acción).

Para explorar la coordinación del tronco (axial) es útil, además de observar la


estabilidad y la marcha espontánea (que en los trastornos cerebelosos es
inestable, con tendencia a caer hacia el lado más afectado, con aumento de la
base de sustentación), explorar la marcha "en tándem" (caminar pegando la
punta del talón al otro pie), que es más sensible a la hora de descubrir déficit
cerebelosos más sutiles.

La prueba de Romberg (ojos abiertos-cerrados y pies juntos) puede ser útil


para diferenciar un síndrome cerebeloso de un síndrome vestibular); en caso
de trastorno cerebeloso, el paciente se desequilibra tanto con los ojos abiertos
como cerrados, y de ser el trastorno vestibular (o cordonal posterior, cuando se
afecta la sensibilidad propioceptiva), el desequilibrio aumentará al cerrar los
ojos (signo de Romberg).

En general, los síndromes cerebelosos vermianos producen déficit axiales, y


los hemisféricos apendiculares. Otro signo que se puede observar en los
síndromes cerebelosos es el nistagmo.

 Reflejos cutáneo-superficiales: el reflejo más útil es el reflejo cutáneo-plantar,


que se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el
talón hacia los dedos. Su respuesta extensora (signo de Babinski) es
patológica e indica afectación de la vía corticoespinal o piramidal explorada.

Marcha y estática

La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora


de clasificar el síndrome que afecta al paciente.

1.-Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en extensión y


el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo, debe
realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante.

2.-Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con aumento


de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos.

3.-Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un trastorno sensitivo


cordonal posterior, con afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente
camina muy inestable, mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad
empeora al cerrar los ojos.

4.-Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos.

5.-Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin braceo, con


dificultades en los giros. La marcha "festinante" es cuando el paciente
comienza a acelerarse, con pasos cortos y rápidos, y tiende a caer hacia
delante.

6.-Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos flexores


dorsales del pie

( lesión del n. ciático poplíteo externo). El paciente tiene que elevar mucho el
pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo.
7.-Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se queda con los
pies pegados al suelo (falla la orden premotora de "comenzar a caminar". Se
puede ver en lesiones prefrontales.

8.-Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha.


Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay ningún correlato con el
resto de los "falsos" signos de la exploración física.

UNIFRANZ

NEUROLOGÍA NEUROCIRUGÍA Dr. German


Soruco M

Introduction

Para el Estudio del sistema nervioso se tienen las siguientes pruebas.

Las pruebas de laboratorio:

Los análisis de sangre y de productos sanguíneos pueden detectar infecciones


cerebrales y de la médula espinal, enfermedades de la médula ósea,
hemorragias, daños de los vasos sanguíneos, toxinas que afectan al sistema
nervioso, y la presencia de anticuerpos que señala la presencia de una
enfermedad autoinmunitaria. 

También se usan análisis de sangre para monitorizar los niveles de


medicamentos terapéuticos usados para tratar la epilepsia y otros trastornos
neurológicos. 

Las pruebas genéticas de ADN extraído de los glóbulos blancos sanguíneos


puede ayudar a diagnosticar la enfermedad de Huntington y otras
enfermedades congénitas. 

El análisis del líquido que rodea el cerebro y la médula espinal puede detectar
meningitis, inflamación aguda o crónica, infecciones raras y algunos casos de
esclerosis múltiple. 

Las pruebas químicas y metabólicas sanguíneas pueden indicar trastornos


proteínicos, algunas formas de distrofia muscular y otros trastornos
musculares, y diabetes. 

El análisis de orina puede revelar sustancias anormales en la orina o la


presencia o ausencia de ciertas proteínas que causan enfermedades, incluidas
las mucopolisacaridosis.
Las pruebas genéticas o el asesoramiento pueden ayudar a los padres que
tienen antecedentes familiares de una enfermedad neurológica a determinar si
portan uno de los genes conocidos que causa el trastorno o averiguar si su hijo
está afectado.  Las pruebas genéticas pueden identificar muchos trastornos
neurológicos, como la espina bífida en el útero (mientras el bebé está dentro
del útero de la madre).  Las pruebas genéticas comprenden lo siguiente:

 Amniocentesis, generalmente realizada a las 14-16 semanas de


embarazo, examina una muestra de líquido amniótico del útero para
detectar defectos genéticos (el líquido y el feto tienen el mismo ADN). 
Bajo anestesia local, se inserta una aguja fina a través del abdomen de
la mujer hasta el útero.  Se extraen alrededor de 20 mililitros de líquido
(aproximadamente 4 cucharitas) y se envían al laboratorio para
evaluación.  Los resultados de las pruebas a menudo llevan 1-2
semanas.
 Muestreo de vello coriónico, se realiza extrayendo y examinando una
pequeña muestra de la placenta durante el comienzo del embarazo.  La
muestra, que contiene el mismo ADN que el feto, se extrae con un
catéter o aguja fina introducido por el cuello del útero o con una aguja
fina insertada por el abdomen.  Se examina para detectar anormalidades
genéticas y generalmente los resultados están disponibles en 2
semanas.  El muestreo no debe hacerse después de la décima semana
de embarazo.
 Ultrasonido uterino, que se realiza usando una sonda de superficie con
gel.  Esta prueba no invasiva puede sugerir el diagnóstico de
enfermedades como los trastornos cromosómicos.

Radiografías simples:
Aunque fueron reemplazadas por la tomografía y la resonancia nuclear.
Las radiografías simples son fáciles de obtener. Se solicita en: para detectar
cuerpos metálicos en el cráneo y en la columna, para valorar la alineación de la
columna vertebral. en fracturas, infecciones y metástasis, anomalías de la
columna vertebral, enfermedades degenerativas de los discos, lesiones óseas,
y derivación ventrículo peritoneal

La fluoroscopia es un tipo de radiografía que usa un haz continuo o pulsado


de radiación con dosis bajas para producir imágenes continuas de una parte
del cuerpo en movimiento.  El fluoroscopio (tubo de rayos X) se enfoca sobre el
área de interés y las imágenes se graban en vídeo o se envían a un monitor
para verlas.  Puede usarse un medio de contraste para realzar las imágenes. 
La fluoroscopia puede usarse para evaluar el flujo de sangre por las arterias.

La angiografía es una prueba usada para detectar bloqueos de las arterias o


venas.  Una angiografía cerebral puede detectar el grado de estrechamiento u
obstrucción de una arteria o vaso sanguíneo en el cerebro, la cabeza o el
cuello.  Se usa para diagnosticar accidentes cerebrovasculares y para
determinar la ubicación y tamaño de un tumor cerebral, aneurisma, o
malformación vascular
Aunque el paciente está despierto, el médico le anestesia un área pequeña de
la pierna cerca de la ingle y le inserta un catéter en una arteria principal
ubicada allí.  El catéter se pasa a través del cuerpo y hacia una arteria del
cuello.  Una vez que el catéter está en su lugar, se retira la aguja y se inserta
un alambre guía.  Una pequeña cápsula que contiene un colorante radioopaco
(uno que aparece resaltado en las radiografías) se pasa por encima del
alambre guía al sitio de liberación. El tinte se libera y viaja a través del torrente
sanguíneo hacia la cabeza y el cuello.  Se toman una serie de radiografías y se
anota cualquier obstrucción.  Los pacientes pueden sentir una sensación de
tibia a caliente o una leve molestia cuando se libera el colorante.

La biopsia involucra la extirpación y el examen de un pequeño trozo de tejido


del cuerpo.  Las biopsias de músculo y nervio se usan para diagnosticar
trastornos neuromusculares y también pueden revelar si una persona es
portadora de un gen anormal que pueda pasarse a los niños. 

El análisis de líquido cefalorraquídeo involucra la extracción de una pequeña


cantidad de líquido que protege el cerebro y la médula espinal.  El líquido se
examina para detectar un sangrado o hemorragia cerebral, diagnosticar una
infección cerebral o de la médula espinal, identificar algunos casos de
esclerosis múltiple y otras afecciones neurológicas y medir la presión
intracraneana.

punción lumbar .  Se pide al paciente que se recueste sobre un lado, con las
rodillas junto al pecho, o que se incline hacia delante sobre una mesa o
cama. Se ubicará un sitio de punción en la columna lumbar, entre dos
vértebras, luego limpiará el área e inyectará un anestésico local. Se realiza
entre L3 y L4. El paciente tal vez sienta una sensación de pinchazo de esta
inyección.  Una vez que el anestésico produzca efecto, el médico insertará una
aguja especial en el saco espinal y extraerá una pequeña cantidad de líquido.

Un efecto posterior común de la punción lumbar es el dolor de cabeza, que


puede disminuir haciendo que el paciente se acueste.  Puede haber riesgo de
lesión o infección  en la raíz nerviosa por el pinchazo pero es raro. 

La tomografía computada, también conocida como TC, es un proceso


indoloro y no invasivo usado para producir imágenes rápidas y bidimensionales
claras de órganos, huesos y tejidos. 

Igual que la radiología simple utiliza radiación ionizada. La radiación no es


inocua.

La Aunque se usa muy poca radiación en la TC. Las mujeres embarazadas


deben evitar la prueba debido al daño potencial al feto de la radiación ionizada.

TC utiliza imágenes multiplano. Y se hacen reconstrucciones

en 3 dimensiones. ( 3 D)

En TC se describe zonas :
1.-Hiperdensidad: Son el hueso. Calcificaciones. Hematomas. Areas de
hemorragias.

2.-Hipodensidad: Infartos antiguos. Edema cerebral. Tumores.

3.-Isodensidad: igual densidad. Hematomas cronicos

La sustancia gris es más clara que la sustancia blanca

La prueba TC neurológica se usa para ver el cerebro y la médula.  Puede


detectar irregularidades óseas y vasculares, ciertos tumores y quistes
cerebrales, discos herniados, epilepsia, encefalitis, estenosis espinal
(estrechamiento del canal espinal), un coágulo sanguíneo o sangrado
intracraneal en pacientes con accidente cerebrovascular, daño cerebral de una
lesión craneana u otros trastornos.  Muchos trastornos neurológicos comparten
ciertas características y una tomografía computarizada puede ayudar para
hacer el diagnóstico correcto diferenciando el área cerebral afectada por el
trastorno.

En ocasiones se inyecta un colorante de contraste en el torrente sanguíneo


para resaltar los diferentes tejidos en el cerebro.  Los pacientes pueden sentir
una sensación tibia o fresca mientras el colorante circula por el torrente
sanguíneo o sentir un gusto metálico leve.

La electroencefalografía, o EEG, monitoriza la actividad cerebral a través del


cráneo.  El EEG se usa para ayudar a diagnosticar ciertos trastornos
convulsivos, tumores cerebrales, daño cerebral de lesiones craneanas,
inflamación cerebral o de la médula espinal, alcoholismo, ciertos trastornos
psiquiátricos, y trastornos metabólicos y degenerativos que afectan al cerebro. 
Los EEG también se usan para evaluar los trastornos del sueño, monitorizar la
actividad cerebral cuando un paciente está completamente anestesiado o
pierde la conciencia y confirmar la muerte cerebral.

Esta prueba indolora y sin riesgos puede realizarse en un consultorio médico,


en un hospital o centro de pruebas.  Antes de someterse a un EEG, la persona
debe evitar la ingesta de cafeína y los medicamentos recetados que afectan el
sistema nervioso.  Una serie de electrodos en forma de tazas se adhieren al
cuero cabelludo del paciente, por medio de una pasta conductora especial o
con agujas extremadamente finas.  Los electrodos son pequeños dispositivos
unidos a cables que trasportan la energía eléctrica del cerebro a una máquina
para su lectura.  Se envía una corriente eléctrica muy baja a través de los
electrodos y se registra la energía cerebral basal.  Luego los pacientes se
exponen a una variedad de estímulos externos, que comprenden luces
brillantes o destellantes, ruidos o ciertos medicamentos, o se les pide que
abran y cierren los ojos, o que cambien el patrón de la respiración.  Los
electrodos transmiten los cambios resultantes en patrones de ondas
cerebrales.  Debido a que el movimiento y el nerviosismo pueden cambiar los
patrones de ondas cerebrales, generalmente los pacientes se reclinan sobre
una silla o una cama durante la prueba, la cual lleva hasta una hora.  El estudio
de algunos trastornos requiere hacer el EEG durante el sueño, lo que dura al
menos 3 horas.
Ondas Beta
Se producen cuando el cerebro está despierto e implicado en actividades
mentales. Son ondas amplias y las de mayor velocidad de transmisión de las
cuatro. Su frecuencia oscila entre 14 y 30-35 Hz (ciclos por segundo o cps).
Denotan una actividad mental intensa. Cuando una persona está dando un
discurso, estudiando, realizando un problema de matemáticas, etc. su cerebro
se encuentra emitiendo este tipo de ondas.
 
Ondas Alfa
Alfa representa un estado de escasa actividad cerebral y relajación. Estas
ondas son más lentas y de mayor amplitud que las beta. Su frecuencia oscila
entre 8 y 14 cps. Una persona que ha terminado una tarea y se sienta a
descansar, se encuentra a menudo en un estado alfa; así como la persona que
está dando un paseo, disfrutando del paisaje.
 
Ondas Theta
Son ondas de mayor amplitud y menor frecuencia (entre 4 y 8 cps). Se
alcanzan bajo un estado de calma profunda. La persona que está fantaseando
(o soñando despierta), se encuentra en este estado, así como la persona que
tras conducir un rato, de repente se da cuenta de que no recuerda como ha
hecho los últimos kilómetros. Se dice que es un estado de inspiración de ideas
y soluciones creativas. Se trata de un estado en el que las tareas realizadas se
han automatizado, ya no se necesita tener un control atencional y consciente
de su ejecución, pudiendo el sujeto distanciarse de ellas mentalmente. Es
decir, que su mente esté en “otro sitio” (a veces decimos “en la luna”).
 
Ondas Delta
Son las ondas de mayor amplitud y menor frecuencia (entre 1,5 y 4 cps). Nunca
llegan a cero, pues eso significaría la muerte cerebral. Se generan ante un
estado de ‘sueño profundo’.
Cuando nos vamos a dormir, las ondas cerebrales van pasando sucesivamente
de beta a alfa, theta y finalmente, delta. Durante el sueño se producen ciclos
que duran unos 90 minutos.
 

La electromiografía, o EMG, se usa para diagnosticar disfunciones


musculares y nerviosas y enfermedades de la médula espinal.  Registra la
actividad eléctrica cerebral y de la médula espinal hasta una raíz nerviosa
periférica (encontrada en los brazos y piernas) que controla los músculos
durante la contracción y en reposo.
Durante una EMG, se insertan electrodos de alambre muy finos en un músculo
para evaluar los cambios en el voltaje eléctrico que se producen durante el
movimiento y cuando el músculo está en reposo.  Los electrodos están unidos
por una serie de alambres a un instrumento de registro. 

Velocidad de conducción nerviosa (VCN), Generalmente se hace una EMG


junto con una prueba de  que mide la energía eléctrica evaluando la habilidad
del nervio para enviar una señal.  Verifica el daño nervioso o la enfermedad
muscular.  Puede pedirse a los pacientes que se están preparando para hacer
una prueba de EMG o VCN que eviten la cafeína y que no fumen durante 2 a 3
horas antes de la prueba, al igual que evitar la aspirina y los medicamentos
antiinflamatorios no esteroides durante 24 horas antes de la EMG. 

Los potenciales evocados (también llamados respuesta evocada) miden las


señales eléctricas al cerebro generadas por la audición, el tacto o la vista. 
Estas pruebas se usan para evaluar los problemas nerviosos sensoriales y
confirmar afecciones neurológicas como la esclerosis múltiple, tumores
cerebrales, neuromas acústicos (pequeños tumores del oído interno) y lesiones
de la médula espinal.  Los potenciales evocados también se usan  para
examinar la vista y la audición (especialmente en los bebés y niños pequeños),
monitorizar la actividad cerebral entre los pacientes con coma, y confirmar la
muerte cerebral.

Se registra la cantidad de tiempo que le toma al impulso generado por


estímulos alcanzar el cerebro.  En circunstancias normales, el proceso de
transmisión de señales es instantáneo.

Los potenciales evocados auditivos (también llamados respuesta evocada


auditiva del tallo cerebral) se usan para evaluar la pérdida de la audición de alta
frecuencia, para diagnosticar daños del nervio acústico y las vías auditivas en
el tallo cerebral y para detectar neuromas acústicos. 

Los potenciales evocados visuales detectan la pérdida de la visión debido al


daño del nervio óptico (en particular, el daño causado por la esclerosis
múltiple).  El paciente se sienta cerca de una pantalla y se le pide que se
concentre en el centro de un patrón móvil  de ajedrez.  Sólo se examina un ojo
por vez; el otro ojo se mantiene cerrado o se cubre con un parche. 
Generalmente se examina cada ojo dos veces. 

Los potenciales evocados somatosensoriales miden la respuesta de


estímulos a los nervios periféricos y pueden detectar daños nerviosos o de la
médula espinal o degeneración nerviosa de la esclerosis múltiple y de otras
enfermedades degenerativas.  Se envían pequeños impulsos eléctricos por
medio de electrodos a un nervio del brazo o la pierna. 

Resonancia magnética nuclear (IRM) usan señales de radiofrecuencia dentro


de un campo magnético poderoso para producir imágenes detalladas de
estructuras del cuerpo como tejidos, órganos, huesos y nervios. 

No se usan radiaciones ionizantes.


Las señales de radiofrecuencia provocan inestabilidad transitoria en los
protones de los atomos de hidrogeno del cuerpo (es el agua de los tejidos).

Como cada tejido del organismo tiene distintas cantidades de agua ( y por tanto
de atomos de hidrogeno, se generan impulsos de señales variables:

-Hipointensas

Isointensas

-Hiperintensas

Las secuencias potencian a los tejidos.

SECUENCIA POTENCIADA EN T1

Los usos neurológicos comprenden el diagnóstico de tumores cerebrales y de


la médula espinal, enfermedades oculares, inflamación, infección, e
irregularidades vasculares que pueden llevar al accidente cerebrovascular.  Las
IRM también pueden detectar y monitorizar trastornos  degenerativos como la
esclerosis múltiple y puede documentar lesiones cerebrales debidas a trauma.

El equipo aloja un tubo hueco rodeado por un imán cilíndrico muy grande.  El
paciente, que debe permanecer quieto durante la prueba, yace sobre una mesa
especial que se desliza dentro del tubo.  Se le pedirá al paciente que se quite
las alhajas, los anteojos, las dentaduras postizas removibles, u otros artículos
que puedan interferir con las imágenes magnéticas. 

Una computadora procesa esta resonancia en una imagen tridimensional o en


una “tajada” bidimensional del tejido a explorarse, y hace la diferencia entre
huesos, tejidos blandos y espacios llenos de líquidos por su contenido acuoso y
sus propiedades estructurales.  Puede usarse un colorante de contraste para
resaltar la visibilidad de ciertas áreas o tejidos.  El gadolinio vía intravenosa. En
T1

A diferencia de la tomografía computarizada, la IRM no usa radiación ionizada


para producir imágenes. 

La prueba es indolora y no tiene riesgos, aunque las personas obesas o


claustrofóbicas pueden encontrarla algo incómoda.  Debido al campo
magnético increíblemente fuerte generado por la IRM, los pacientes con
dispositivos médicos implantados como un marcapasos deben evitar la prueba.

Saber identificar cual secuencia estás observando será la siguiente tarea,


recuerda que existe T1, T2 y spin echo, y dependiendo de la que sea, será el
tono de las diferentes estructuras del cuerpo humano.

 Secuencias T1:
o Blanco: Grasa, hemorragia subaguda, contraste magnético
y sustancia blanca.
o Gris: Sustancia gris, hígado, bazo, páncreas, riñón,
músculos y lesiones con agua.
o Negro: Orina, quistes, tendones, vasos y aire.
 Secuencias T2:
o Blanco: líquido cefalorraquídeo, orina, quistes, tumores,
riñón, bazo y agua libre.
o Gris: Sustancia gris y grasa.
o Negro: Sustancia blanca, páncreas, hígado, músculo, hueso
cortical, tendones, aire y vasos.
 Secuencia spin echo: (son las mismas que las secuencias anteriores
pero potenciadas).
o Potenciadas en T1: Se utilizan principalmente en
neurogénesis por poseer un excelente detalle de la
anatomía.
o Potenciadas en T2: También conocidas como Flair, en
ellas las alteraciones patológicas se
observan hiperintensas.

La IRM funcional (fIRM) usa las propiedades magnéticas sanguíneas para


producir imágenes de tiempo real del flujo sanguíneo a áreas particulares del
cerebro.  Una fIRM puede puntualizar áreas del cerebro que se activan y
anotan cuánto tiempo permanecen activas.  También puede decir si la actividad
cerebral dentro de una región ocurre simultáneamente o en forma secuencial. 
El proceso de obtención de imágenes se usa para evaluar el daño cerebral de
lesiones craneanas o trastornos degenerativos como la enfermedad de
Alzheimer y para identificar y monitorizar otros trastornos neurológicos,
como esclerosis múltiple, accidentes cerebrovasculares y tumores cerebrales.

La mielografía involucra la inyección de un colorante de contraste con base


acuosa u oleosa dentro del canal espinal para resaltar la imagen radiográfica
de la columna.  Los mielogramas se usan para diagnosticar lesiones nerviosas
espinales, discos herniados, fracturas, dolor en la espalda o la pierna, y
tumores espinales.

Luego de la inyección de anestesia en un sitio entre dos vértebras en la


columna lumbar, se extrae una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo
por punción lumbar y se inyecta colorante de contraste en el canal espinal. 
Luego de que se toma una serie de radiografías, se retira gran parte o todo el
colorante por aspiración.  Los pacientes pueden tener algún dolor durante la
punción lumbar y cuando se inyecta y retira el colorante.  También pueden
tener dolor de cabeza luego del procedimiento.  El riesgo de escape de líquido
o reacciones alérgicas del colorante es leve.

La tomografía con emisión de positrones (PET) proporciona imagenes bi y


tridimensionales de la actividad cerebral midiendo los isótopos radioactivos que
se inyectan dentro del torrente sanguíneo.  Las tomografías PET cerebrales se
usan para detectar o resaltar tumores y tejidos enfermos, medir el metabolismo
celular y tisular, mostrar el flujo sanguíneo, evaluar a los pacientes con
trastornos convulsivos que no responden a la terapia médica y pacientes con
ciertos trastornos de la memoria, y determinar cambios cerebrales luego de
lesiones o abuso de drogas, entre otros.  PET puede indicarse como
seguimiento para una TC o IRM para darle al médico un mejor entendimiento
de áreas cerebrales específicas que puedan estar implicadas en ciertos
problemas.

 El polisomnograma mide la actividad corporal y cerebral durante el sueño. 


Se realiza en un centro del sueño en una o varias noches.  Los electrodos se
pegan o se colocan con cinta al cuero cabelludo, los párpados o el mentón del
paciente.  Durante la noche y durante los diversos ciclos de despertar y sueño,
los electrodos registran ondas cerebrales, movimientos oculares, respiración,
actividad muscular esquelética y de las piernas, presión arterial y frecuencia
cardíaca.  El paciente puede grabarse en video para notar los movimientos
durante el sueño.  Luego los resultados se usan para identificar patrones
característicos de trastornos del sueño, incluido el síndrome de las piernas
inquietas, el trastorno del movimiento periódico de las extremidades, insomnio,
y trastornos respiratorios como la apnea obstructiva del sueño. 

La tomografía computarizada con emisión de un fotón único (SPECT,


siglas en inglés), una prueba nuclear de obtención de imágenes que implica
flujo sanguíneo a tejidos, se usa para evaluar ciertas funciones cerebrales.  La
prueba puede indicarse como seguimiento de una IRM para diagnosticar
tumores, infecciones, enfermedad espinal degenerativa, y fracturas por estrés. 
Como con la tomografía PET, un isótopo radioactivo, que se une a sustancias
químicas que fluyen al cerebro, se inyecta en el cuerpo por vía intravenosa. Las
áreas de flujo sanguíneo aumentado recolectarán más isótopo. 

Las imágenes ultrasónicas, también llamadas ultrasonido o sonografía, usan


ondas sonoras de alta frecuencia para obtener imágenes dentro del cuerpo. 
La neurosonografía (ultrasonido del cerebro y la columna espinal) analiza el
flujo sanguíneo cerebral y puede diagnosticar accidentes cerebrovasculares,
tumores cerebrales, hidrocefalia (acumulación de líquido cefalorraquídeo en el
cerebro), y problemas vasculares.  También puede identificar o descartar
procesos inflamatorios que causan dolor.  Es más eficaz que una radiografía
para mostrar masas en el tejido blando y puede mostrar desgarros en
ligamentos, músculos, tendones, y otras masas en el tejido blando de la
espalda. 

El ultrasonido Doppler transcraneano se usa para ver arterias y vasos


sanguíneos en el cuello y para determinar el flujo sanguíneo y el riesgo de
accidente cerebrovascular.
 

SINDROMES

SINDROME PIRAMIDAL

La neurona motora Superior


Las principales áreas del cerebro que participan en el movimiento voluntario son: la
corteza motora primaria o área 4 de Brodmann, la corteza premotora o área 6 y 8, la
corteza premotora , o área 6, y la corteza somatosensorial o áreas 1, 2, 3, y 5. Todas
estas zonas tienen una citoarquitectura donde predominan las células piramidales
como contraparte en la corteza visual primaria o área 17 hay predominio de las células
granulares
En la corteza motora y premotora hay un grupo de células piramidales gigantes o
celulas de Betz. Sus fibras descienden por la corona radiada, la cápsula interna, la
base o parte ventral del mesencefalo, la protuberancia y el bulbo.La mayor parte de
estas neuronas se decusan en la unión del bulbo con la médula espinal cervical. Esta
fibras forman las piramides del bulbo, razon del nombre de esta via. Estas fibras hacen
sinapsis con la motoneurona inferior de las astas anteriores. Las fibras destinadas a
las extremidades superiores tiene una disposición rostral respecto a las fibras de las
extremidades inferiores. Así una lesion de este nivel puede causar la inusual
combinacion de una debilidad de la extremidad superior de un lado y la paresia de la
extremidad inferior opuesta; es la hemiplejia cruciata.
En el tronco encefálico hay un cruce segmentario que da la inervación de los núcleos
motores voluntarios de los nervios craneales del lado opuesto. Ademas una parte de
las fibras establecen sinapsis con las segundas neuronas de los nucleos de mismo
lado.

Las fibras decusadas descienden como haz piramidal del cordon lateral de la medula
espinal.
a)la fuerza.
Dependiendo de la magnitud del daño habrá una paresia y plejia, una plejia
faciobraquiocrural
Prueba índice pulgar o de Fisher consiste en colocar El pulgar y el índice haciendo
una pinza. Se pide al paciente que mueva su índice sobre el pulgar lo más rápido
posible.
En las siguientes pruebas de mínima paresia tanto de las extremidades superiores
como inferiores indique al enfermo que cierre los ojos.
Prueba de la pronación forzada el paciente en decúbito o sentado en la camilla
elevan sus extremidades superiores con los dedos completamente extendidos y el
Maximan supinación. De existir un daño piramidal en la extremidad comprometida
paulatinamente se flexiona el codo, prona la mano y el antebrazo, los dedos tienen a
flexión aducción y El pulgar sea flexiona y se incluye en la palma de la mano.
Prueba de la abducción del menique o maniobra de Alter.-
El individuo coloca las extremidades superiores extendidas con las palmas mirando
hacia abajo y los dedos e aducción, salvo el pulgar. En una lesión de la via piramidal,
el meñique va a la abducción.
Prueba de separación de los dedos o de Barré
Separar los dedos al máximo y que se aproxime las manos por la cara palmar. En una
lesión de la vía piramidal el pulgar tiende a la flexión y aducción.
Prueba de mínima paricia de las extremidades Inferiores
- Mingazzini
- Prueba de Barre para las extremidades inferiores
Reflejos miotaticos.-

prueba de base para las extremidades inferiores


Atrofia y denervación.- de existir atrofia es por desuso y no mayor al 30% de la masa
muscular. A diferencia de la lesión de la neurona motora inferior, en el síndrome
piramidal no hay actividad muscular espontánea sean fasciculaciones o fibrilación. Es
es decir no hay actividad por denervación.
Reflejos miotáticos.- en el síndrome piramidal consecuencia de la lesión de vías y
circuitos parapiramidales, hay una exaltación de los reflejos miotáticos y un incremento
del tono muscular. Uno de los ejes que sustentan anormalidad del examen neurológico
es la simetría entre los segmentos que explore.
Si el paciente manifiesta una diferencia en tre las extremidades es suficiente para
establecer un piramidalismo.
Clonus.- Se obtiene produciendo una rápida dorsiflexion del pie.
Tono muscular.- en el síndrome piramidal está aumentado esta hipertonía tiene
características especiales. Se ha comprobado cuando se intenta sacar la hoja de una
cortaplumas o una navaja por eso se conoce como hipertonía en muelle de navaja o
espasticidad
Los reflejos nociceptivos cutáneos o superficiales.- tienen una integración
multisegmentaria polisinaptica.
a)Reflejo cutáneo plantar.-
Es el más conocido, fue descrito por el neurólogo Franco polaco Babinski discípulo de
Jean Martín Charcot. Es un reflejo integrado en el cono medular en los segmentos L4-
L5, S1 y S2. Al pasar un objeto aguzado por la parte externa de la planta del pie se
obtiene una flexión del dedo gordo. Hacer con una presión intermedia y lentamente
ascender desde el talón hasta la cabeza del primer metatarso y procurando mantener
una continuidad. Al hacer una presión muy vigorosa y rápida el examinado hace una
retirada defensiva del pie, lo que solamente puede ser interpretado como patológico.
Usar una aguja. En pacientes muy sensibles y cosquillosos recomiendo realizar una de
las maniobras sucedaneas:
Signo de chaddock.- Estimulando el borde externo del pie.
Signo de Schaffer.- por pinzamiento del tendón de Aquiles.
Signo de gordon.- por pinzamiento de los gemelos.
Signo de Oppenheim.- Frotando el borde de la tibia.

Los reflejos cutaneoabdominales


Su interpretación debe ser cuidadosa, en la obesidad las cicatrices y la senilidad
pueden alterar estos reflejos. Consiste en aplicar un estimulo nociceptivo en la piel de
cada:
-Hipocondrio D7- D8
-Flanco D 9- D 10
-Fosa iliaca D11 y D12
Aplique un estímulo centrípeto dirigido al ombligo, la respuesta normal es una
contracción de los músculos de la pared abdominal, en caso de compromiso de la
neurona motora superior o síndrome piramidal hay ausencia de una contracción del
en el lado afectado.
Reflejo cremasteriano.- Se integra en L1 y L2.
se estimula la parte más alta de la cara interna del muslo la respuesta normal es la
contracción del músculo cremáster, lo que se evidencia con por un ascenso del
testículo.La ausencia o asimetría se observa en el síndrome piramidal.
Reflejo bulbocavernoso.- corresponde a la contracción de los músculos homónimos
en el periné al comprimir el glande o la superficie superficie dorsal del pene. No se
explora de rutina. Se integra en los segmentos sacros.
El reflejo anal.- Es la contracción del esfínter anal, al estimular a través del tacto
rectal. Corresponde a los segmentos S4 - S5.
Las sincinecias.-Son movimientos voluntarios que acompañan a otro voluntario o al
intento de él.
En el síndrome piramidal se caracteriza por la liberación de sincinesias patológicas y
que son determinantes en la postura y el patrón de marcha del enfermo.
Signo de strumpell.- Es una sincinesia de importante utilidad clínica. Pedir al paciente
que flexiona la rodilla contra resistencia arrastrando el talón. En el síndrome piramidal
aparece la inversión del pie.
Sistema extrapiramidal

Los ganglios de la base se ubican en las zonas profundas de los hemisferios


cerebrales y en la parte alta del tallo encefálico. Esta formado por:
- El striatum (núcleo caudado y putamen)
- El Pallidum (externo e interno)
- Los nucleos ventrales y laterales del talamo.
- El nucleo subtalamico de Luys.
- La sustancia nigra(Pars compacta y reticulata).
Estas estructuras forman circuitos y subcircuitos de control de la actividad
motora. Hay circuitos corteza - ganglios de la base - corteza que permiten una
corrección sobre el sistema motor que desciende por la vía corticoespinal. De
esta modo se conduce una información ya procesada hasta la vía final común
las motoneuronas inferiores.
En lo anatómico y fisiológico existen dos vías subsidiarias que realizan
modulaciones y ajustes de los movimientos en tiempo real.
a)La via directa.-El caudado - putamen reciben una estimulación excitatoria
desde la corteza asociativa(intención del movimiento). El estriatum envía
proyecciones inhibitorias al globo pallidum o pálido me hay una inhibición de
inhibición, y la consecuente estimulación de los núcleos talamicos y de las
cortezas suplementaria y primaria.
b)La vía indirecta.- Desde el estriatum parten vías inhibitorias al globo
pallidum o pallidum externo. Este inhibe al nucleo subtalamico de luys
(nuevamente presenta la inhibición de la inhibición) el cual estimula al pallidum
o palido medial que, a su vez, inhibe al nucleo vental lateral del talamo. De
esta manera, la activación de la via indirecta lleva a una inhibición de las
cortezas motora suplementaria y primaria.
Son varias los neurotransmisores y neuropeptidos Implicados en estos
circuitos. En el caso de la proyecciones de la pars compacta de la sustancia
nigra al caudado- putamen es la dopamina,la cual tiene un efecto dual según al
tipo de receptor al que se una (D1,D2), pero que finalmente lleva a una
activación de la via directa e inhibición de la via indirecta. Así, en parte explica
la existencia de los fenómenos hipocineticos en la enfermedad de parkinson.
TRANSTORNOS DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
Se dividen en hipocineticos e hipercinéticos
a. Sintomas y signos hipocineticos.- al observar a una persona puede
ver la riqueza gestual y de movimientos que tiene el ser humano. La risa,
el llanto, la cinética de las extremidades. El braceo característico al
caminar. Lo grácil y rápida que es la marcha en los individuos jóvenes o
el enlentecimiento fisiológico con la vejez. Gran parte de esta
abundancia de movimiento opera en un plano semiautomático o
automático y la mayoría de las cuales es responsable el sistema
extrapiramidal.
En la enfermedad de Parkinson, como paradigma de una enfermedad de los
ganglios basales, el paciente tiene una disiminucion de la actividad motora o
hipocinesia y una lentitud de los movimientos o bradicinesia.
Esto lo comprueba realizando una prueba índice pulgar que se describió en
el síndrome piramidal. También indica el enfermo que tamborilee sobre la
mesa o que con los dedos imite el ruido del galope de un caballo. En el
examen de las extremidades inferiores solicite al paciente que realice un
golpeteo con el pie. alternando la punta y el taco del zapato. Sera evidente
la torpeza y lentitud al realizar estas pruebas
Pérdida de la expresión.- el individuo tiene una pérdida de la expresión
facial lo que se llama la cara de máscara.
Marcha y reflejos posturales.- la marcha es con una postura en flexión hay
ausencia de braceo es vacilante, Y hay una pérdida de los reflejos posturales,
con consecuentes caídas. Examinar los reflejos posturales empujando
cuidadosamente alpaciente de frente de los lados y desde atrás. Siempre
asegure sostener al paciente. En un individuo normal se contraen y relajan
distintos grupos musculares de manera automática impidiendo su caida. En la
enfermedad de Parkinson, el mas ligero empellón conduce al desplome del
paciente.
Los síntomas son unilaterales en la etapa inicial de esta enfermedad.
Existe un parkinsonismo iatrogénico por un fármaco que es la flunarizina este
bloqueador de los canales de calcio y vasodilatador cerebral tiene también un
efecto antidopaminérgico en las vías nigroestriadas y en el sistema
mesocorticolimbico, los síntomas son bilaterales y sin el temblor de reposo
característico de la enfermedad de parkinson.
Tono muscular en los trastornos hipocineticos y en la mayor parte de los
hipercinéticos el tono muscular estará aumentada aumentado pero sin el patrón
del síndrome piramidal
El aumento de tono puede ser continuo durante toda la exploración del rango
del movimiento. Se le ha Comparado a doblar un tubo de plomo. Rigidez en
caño de plomo. Una rigidez escalonada que se le ha Comparado con una
rueda dentada. O signo de Negro, la cual es condicionada por el temblor. Una
manera de acentuar la alteración del tono y exacerbar el temblor es pedirle al
enfermo que le diga los meses del año en sentido inverso o que active (prueba
índice – Pulgar) el lado no afectado. Estos trucos semiológicos son de Gran
utilidad.
b.-Síntomas y signos hipercinéticos
Son los movimientos involuntarios
Temblor.- es un movimiento repetitivo con un desplazamiento del segmento
corporal sobre el plano de oscilación. El temblor es de reposo.
Corea.- Del griego kores:baile. Son movimientos bruscos, rápidos, arrítmicos
irregulares, amplios que afectan a la cara, el cuello y las extremidades. Hay
desplazamientos rápidos y muchas veces el enfermo los disfraza con una
supuesta intencionalidad, como alisarse el cabello. Desaparecen en el sueño.
El tratamiento se basa en la administración de bloqueadores de la dopamina,
como los neurolépticos.
Hemibalismo.-son movimientos proximales y violentos.
Atetosis.- Griego athetos Sin posición fija son movimientos más lentos que en
la corea con un carácter reptante. Es característico de la parálisis cerebral.
Predomina en el sector de los miembros.
La corea y la atetosis compromete la lengua y los musculos faciales haciendo
que la articulación de la palabra se vea severamente afectada.
Distonia.- Es una alteración del tono muscular. Son movimientos involuntarios
donde hay una co-contraccion de agonistas y antagonistas. Esto lleva al
individuo a tomar posturas mantenidas y muchas veces dolorosas.
Tics.-Son movimientos breves, repetitivos y estereotipados. El paciente puede
evitar la realización de este movimiento, pero a costa de una gran
concentración. Son frecuentes en la niñez y desaparecen en la vida adulta.
Una forma grave de tics múltiples, con vocalizaciones, coprolalia y alteraciones
de la esfera obsesiva- compulsiva, es el síndrome de Gilles de Tourrette.
Disquinesia tardia.- Son movimientos involuntarios relacionados con el uso
crónico de varios fármacos especialmente los neurolépticos. La forma clásica
es el corea bucolingual o disquinesia bucolingual.
Asterixis o temblor de aleteo.- Consiste en la abrupta interrupción del tono
muscular al colocar la mano y los dedos en extensión. Clínicamente se expresa
como breves sacudidas musculares. En casos severos se observa en los pies.
Es característica de la encefalopatía metabólicas, especialmente hepática.
También se encuentra en lesiones cerebrales focales.

SINDROME CEREBELOSO

El cerebelo se encuentra en la parte posterior e inferior de la base del cráneo,


detrás del cuarto ventrículo. Es una masa nerviosa voluminosa que pesa 140 g,
tiene forma ovoide, ligeramente aplanado y con una escotadura central.

En la línea media presenta una eminencia longitudinal llamada vermis, y a cada


lado del vermis se sitúan dos eminencias voluminosas llamadas hemisferios
cerebelosos. Dichos hemisferios están cubiertos por una fina capa de sustancia
gris, plegada en numerosas circunvoluciones.

El cerebelo se comunica con el cerebro a través de unos cordones de fibras


llamados pedúnculos superiores, con la protuberancia anular por los
pedúnculos medios, y con el bulbo raquídeo por los pedúnculos inferiores

Es principalmente un órgano motor y se encarga de la regulación y el control


del tono muscular, la coordinación de los movimientos, en especial de los
voluntarios, y del control de la postura y de la marcha.

Este órgano de subdivide en tres partes:

Lóbulo floculonodular o arquicerebelo: está en íntimo contacto con las


conexiones vestibulares y se encarga de la regulación del equilibrio.

Lóbulo anterior o paleocerebelo: está constituido por el vérmix superior y la


corteza paravermiana contigua. Se encarga de recibir aferencias propioceptivas
de músculos y tendones.

Lóbulo posterior o neocerebelo: está formado por la porción media del vermis y
por los hemisferios cerebelosos. Su actividad es muy amplia participando en la
regulación de diferentes funciones de este órgano y en conexión con muchas
otras áreas del sistema nervioso central.

Síntomas y signos

La disfunción cerebelosa puede exteriorizarse de diferentes formas:

1- Hipotonía: se caracteriza por una resistencia disminuida a la palpación o


manipulación pasiva de los músculos. En general se acompaña de reflejos
osteotendinosos disminuidos y de tipo pendulares, junto a un fenómeno de
rebote en la prueba de Steward-Holmes (consiste en que el examinador le
solicita al paciente que flexione su brazo con fuerza activando su músculo
Bíceps contra una resistencia que opone el mismo examinador. En forma
súbita el examinador suspende la resistencia y el miembro del paciente no se
frena como es lo habitual por la actividad refleja normal, sino que golpea contra
su propio cuerpo).

2- Ataxia: es la alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios. Se


puede manifestar en los miembros (ataxia de miembros), en el tronco (ataxia
de tronco), en la porción cervicocefálica (ataxia cefálica) o en la marcha (ataxia
de la marcha).

3- Dismetría: es la incapacidad para calcular la distancia de los movimientos.


Puede presentarse como hipermetría cuando el movimiento es exagerado o
como hipometría cuando el movimiento es más corto que lo normal. Se lo
explora con la prueba de índice-nariz y de talón-rodilla.

4- Adiadococinesia: es la imposibilidad de realizar movimientos alternantes


rápidos y coordinados.

5- Temblor: es un temblor de acción que se manifiesta ya sea en le intención


(más importante al final del movimiento) o en la actitud (por ejemplo al sostener
los miembros superiores extendidos hacia delante).

6- Alteración de la marcha: es una marcha inestable, con aumento de la base


de sustentación. También llamada marcha del borracho.

7- Disartria: es una palabra arrastrada, explosiva, escandida.

8- Nistagmo: generalmente es pluridireccional.

Causas de síndromes cerebelosos

Vasculares: accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico.

Traumáticas

Inflamatorios: cerebelitis infecciosas y postinfecciosas, esclerosis múltiple,


abscesos.

Degenerativas: ataxia de Friedrich y otras degeneraciones espinocerebelosas,


degeneración cerebelosa paraneoplásica o alcohólica, déficit crónico de ciertas
vitaminas (B12, E).

Tóxicas: ingestión aguda de alcohol, antiepilépticos (especialmente fenitoína y


fenobarbital)

Tumorales: tanto del propio cerebelo como del ángulo pontocerebeloso.

SINDROMES MEDULARES

Dentro de este grupo se encuentran cuatro síndromes:


• 1-Sdme de Hemisección Medular o Brown Séquard.: Caracterizado
por perdida de las funciones motora y sensibilidad profunda del
mismo lado de la lesión  y perdida de la sensibilidad superficial
contralateral.
• 2-Sdme. Medular Central o de Schnneiders: Presenta deficit motor
asimétrico izquierda derecha, y superior e inferior, más marcado en
MMSS, con afectación variable de ambas sensibilidades y esfínteres.
• 3-Sdme Cordonal Anterior o de la Arteria Espinal Anterior: déficit
motor bilateral, afectación variable de la sensibilidad superficial, con
indemnidad de la sensibilidad profunda.
• 4-Sdme. Cordonal Posterior : Afecta principalmente la sensibilidad
profunda, sin afectación de sensibilidad superficial, ni motor.

Bibliografía Básica
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