Crisis epilépticas

Dra. Cristina Quagio Grassiotto

Dr. Sulim Abramovici
CRISIS EPILÉPTICAS

Dra. Cristina Quagio Grassiotto

Dr. Sulim Abramovici

Objetivos

• Reconocer una crisis epiléptica

• Conocer el abordaje diagnóstico y terapéutico
• Conocer el manejo de las crisis convulsivas en niños febriles
• Conocer el manejo de las crisis convulsivas en neonatos

Introducción

La crisis epiléptica (CE) es el evento neurológico más frecuente de la emergencia

pediátrica.

De 4 a 10% de la población presentará al menos un episodio epiléptico antes de

los 16 años de edad, incluyendo las crisis febriles que ocurren en 2 a 5 % de los
niños hasta los 5 años.

El pediatra de urgencias debe estar preparado para reconocer rápidamente una

CE, estabilizar al paciente y administrar un tratamiento adecuado. También debe
poder reconocer y tratar el estado de mal epiléptico, afección con importante
morbi-mortalidad asociada.

Se define CE como una manifestación clínica resultante de descargas

neuronales excesivas, paroxísticas y sincrónicas de un grupo de neuronas
corticales. El término convulsión (o crisis convulsiva) se relaciona con las
manifestaciones motoras de las CE, caracterizadas por contracciones
musculares anormales o excesivas.

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La crisis o convulsión focal se define como aquella restringida a un hemisferio
cerebral; puede evolucionar a generalizada hasta en un 30% de los casos y
presentarse con o sin pérdida de consciencia.

Las crisis o convulsiones generalizadas son aquellas que involucran ambos

hemisferios cerebrales; con manifestaciones que afectan, por lo tanto, ambos
lados del cuerpo y conducen a la pérdida del conocimiento.

Los pediatras que trabajan en el departamento de emergencias deben estar

familiarizados con el enfoque del estado epiléptico (EE). El EE puede definirse
como una CE prolongada, capaz de convertirse en una condición duradera y
persistente y suplantar los mecanismos de mantenimiento de la homeostasis del
organismo.

De manera práctica, la definición de EE comienza a relacionarse con la duración

de la crisis. Clásicamente definida como una convulsión (o convulsiones
reentrantes sin recuperar la conciencia) que dura más de 30 minutos, las
recomendaciones recientes clasifican como EE a las convulsiones que duran
más de 5 minutos, ya que a menudo pueden perpetuarse.
Además, las complicaciones sistémicas pueden verse en asociación con
convulsiones que duran menos de 30 minutos. Sin embargo, la controversia aún
persiste en la literatura.

El EE no convulsivo (reconocido por electroencefalografía, y que debe

considerarse parte del diagnóstico diferencial en los casos de alteración
persistente de la consciencia y el síndrome confusional) y el EE refractario
(definida como el EE que no responde a los tratamientos convencionales)
conllevan un mayor riesgo de mortalidad (20%- 60%).

Etiología y fisiopatología

Durante la CE ocurre un aumento del consumo de oxígeno, glucosa y la

producción de CO2. Mientras se mantenga una ventilación adecuada, el aumento

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del flujo sanguíneo cerebral suele ser suficiente como mecanismo
compensatorio. Por lo tanto, las convulsiones breves no provocan daño cerebral
ni complicaciones sistémicas en la mayoría de los casos. Incluso, en la fase
inicial de la crisis, la descarga simpática produce taquicardia, hipertensión e
hiperglicemia.

Un paciente con una CE puede tener dificultades para sostener la vía aérea.
Cuando la ventilación se vuelve inadecuada o los mecanismos compensatorios
son insuficientes, hay una evolución a hipoxemia, hipercapnia y acidosis
respiratoria. Cuanto más prolongada es la crisis, mayor es el riesgo de acidosis
láctica, rabdomiólisis, hiperpotasemia, hipertermia e hipoglicemia.

El EE se establece cuando hay fallas en los mecanismos normales que limitan

las convulsiones (es decir, cuando la excitación es excesiva o la inhibición
ineficaz). Cuanto mayor es su duración, mayor es la dificultad para que se
revierta y la posibilidad de daño neuronal.
Además del daño neuronal, en el EE pueden aparecer las siguientes
complicaciones sistémicas:
o hipoxemia
o acidemia
o hiperglicemia (fase inicial) o hipoglicemia (EE prolongado)
o hipertensión (fase inicial) o hipotensión (EE prolongado)
o hipertermia
o rabdomiólisis
o hipercalcemia
o mioglobinuria
o insuficiencia renal aguda

Las principales causas de CE en niños incluyen convulsiones febriles, epilepsia,

infecciones del sistema nervioso central, asfixia perinatal y encefalopatía
hipóxico-isquémica no progresiva, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas
(principalmente hipocalcemia, hipomagnesemia, hipernatremia), deficiencia de
piridoxina, errores innatos del metabolismo, traumatismo craneoencefálico,

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hemorragia intracraneal, accidente cerebrovascular, intoxicación exógena,
abstinencia de alcohol o fármacos antiepilépticos, tumores del sistema nervioso
central e hiperviscosidad sanguínea.

La crisis sintomática aguda se define como aquella que resulta de una agresión
aguda al sistema nervioso central, requiriendo así un manejo urgente de la
causa.

Manifestaciones clínicas

A menudo, el paciente llega al departamento de urgencias cuando la crisis ya ha

finalizado.
Ante esta situación, el pediatra debe ser capaz de caracterizar e identificar las
CE, diferenciándolas de otros eventos que pueden presentarse de manera
similar, entre ellos:
o eventos que cursan con alteración aguda de la consciencia (síncope,
arritmia cardíaca)
o alteraciones paroxísticas del movimiento (tics, temblores, espasmos,
distonías)
o trastornos del sueño (terror nocturno, sonambulismo, narcolepsia)
o patología psiquiátrica (ataques de pánico, crisis simuladas,
hiperventilación)
o reflujo gastroesofágico (síndrome de Sandifer)

Los datos que sugieren CE son la presencia de aura, movimientos tónicos,

clónicos o tónico-clónicos, movimientos oculares anormales, pérdida del
conocimiento, pérdida del control de esfínteres; puede ocurrir cianosis central.
La mayoría de las veces, la crisis va seguida de un período posterior con
confusión mental, irritabilidad y/o fatiga.

Para diferenciar las CE de otras situaciones que se asemejan, se puede

considerar que las CE:

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 o no ceden con una restricción física o no cambian cuando se le llama la
atención o se lo mueve al niño
o el paciente que simula una crisis mantiene sus reflejos de autoprotección
y responde a estímulos dolorosos
o los movimientos bilaterales sin pérdida de consciencia rara vez se
corresponden con un CE

Es fundamental identificar las crisis sintomáticas agudas para que la causa

pueda tratarse rápidamente.
Por este motivo, conviene preguntarse sobre la aparición de factores
precipitantes, como:
o enfermedad sistémica actual, fiebre o infección
o síntomas neurológicos, convulsiones previas
o trauma
o ingesta de medicamentos o tóxicos
o vacunación reciente
o enfermedades crónicas

En el examen físico, se deben observar los signos vitales, buscar signos de

infección e irritación meníngea, signos de hipertensión intracraneal (fontanela
abombada, bradicardia, hipertensión, cambios en el ritmo respiratorio y edema
de papilas en el fondo de ojo), signos externos de traumatismo y de
enfermedades sistémicas crónicas.

Inmediatamente después de la CE, el examen neurológico puede mostrar

somnolencia, ataxia, confusión mental, irritabilidad.
La presencia de déficits neurológicos focales y cambios prolongados de
consciencia son signos de riesgo que deben investigarse. En ocasiones,
después de una crisis focal, puede haber un déficit neurológico focal homolateral
a la crisis que habitualmente resuelve dentro de las 24 horas posteriores a la
misma; se conoce como parálisis de Todd y no se asocia con daño neurológico
permanente.

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Exámenes complementarios

No existen exámenes complementarios que estén indicados de manera absoluta

para “todos” los niños con CE que son atendidos en los servicios de
emergencias. Cualquier necesidad de examen adicional está relacionada con la
historia y los datos del examen clínico que indiquen una posible alteración, como
la presencia de una enfermedad aguda o crónica que predisponga a trastornos
metabólicos o hallazgos que sugieran infecciones del sistema nervioso.
Los exámenes adicionales que pueden estar indicados incluyen:
o glicemia capilar (se debe realizar inmediatamente en pacientes con EE)
o electrolitos y gasometría arterial
o hemograma y hemocultivo (si se sospecha infección)
o Pesquisa toxicológica (cuando no hay una causa aparente)
o amoniemia y búsqueda de errores innatos del metabolismo (a través del
dosaje de aminoácidos en la orina y ácidos orgánicos en sangre; cuando
hay signos de enfermedad sistémica sin una causa identificada)
o dosaje en sangre de fármacos antiepilépticas (para aquellos que lo estén
recibiendo)

Se debe obtener muestra y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) ante las
siguientes situaciones:
o signos de irritación meníngea
o sepsis
o período post ictal prolongado o alteración sostenida de la consciencia
o crisis en el período neonatal

Por otra parte, existe indicación de tomografía computarizada (TC) de cráneo

ante:

o historia o signos externos de trauma

o enfermedades neurocutáneas
o pacientes portadores de derivación ventrículo-peritoneal
o signos clínicos de hipertensión endocraneana
o crisis focales

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 o déficits neurológicos focales
o períodos post ictal prolongado
o estados de hipercoagulabilidad (por ejemplo: anemia falciforme,
síndrome nefrótico)
o enfermedades que predisponen a la hemorragia (hemofilias u otras
deficiencias de factores de la coagulación, plaquetopenia o disfunción
plaquetaria)
o estados de inmunosupresión (SIDA, neoplasias).

Cuando existe indicación de realizar una TC de cráneo y estudio del LCR, debe
realizarse primero la imagen. Ciertos hallazgos de la TC pueden contraindicar la
punción lumbar.

La electroencefalografía está indicada como prueba de emergencia sólo en

casos de sospecha de EE no convulsiva o crisis refractaria.

Tratamiento

El tratamiento de las CE tiene como objetivo evitar el daño neuronal y las

complicaciones sistémicas relacionadas con las convulsiones prolongadas.

El manejo inicial de las CE consiste en colocar al paciente en un lugar seguro,

mantener una posición neutra de la cabeza, asegurar la vía aérea permeable y
la ventilación y la circulación adecuadas, proporcionar oxígeno suplementario y
obtener un acceso venoso. El paciente debe ser monitorizado (monitoreo
electrocardiográfico y de tensión arterial no invasiva, y pulsioximetría).

Las CE que duran más de 3 a 5 minutos deben medicarse. Cuando el paciente

llega al departamento de urgencias en crisis y no es posible determinar cuánto
tiempo lleva ocurriendo, se considera crisis prolongada o EE.

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La medición de la glicemia capilar debe realizarse inmediatamente y, en caso de
hipoglicemia, corregir rápidamente (“push” intravenoso con glucosa al 25%, 2-4
mL/kg de peso).

La piridoxina, 50 a 100 mg / dosis por vía intravenosa (IV) o intramuscular (IM),

está indicada en recién nacidos y niños diagnosticados con intoxicación por
isoniazida.

El fármaco inicial que se debe seleccionar es una benzodiazepina, por su

eficacia para suprimir rápidamente la actividad de las CE.
Entre las benzodiazepinas, la más indicada en el tratamiento de urgencia de las
crisis epilépticas es el lorazepam, que tiene un inicio de acción rápido y una vida
media prolongada. Es importante, en caso de emergencia, tener la posibilidad
de utilizar vías de administración alternativas a la IV, ya que la obtención del
acceso venoso puede llevar mucho tiempo. El lorazepam puede administrarse
por vía IV o IM. Si no se dispone de lorazepam, se puede utilizar diazepam (vía
IV o vía rectal) y midazolam (IV, IM, intranasal y bucal).
Si la benzodiazepina utilizada inicialmente no es el lorazepam, debe iniciarse
rápidamente un fármaco antiepiléptico de mantenimiento.
La dosis de benzodiazepina se puede repetir hasta 3 veces para resolver la
crisis.

Si la crisis no cesa con el uso de benzodiazepinas, está indicado el uso de

fenitoína o fosfenitoína, con una dosis de ataque inicial para que se alcance
rápidamente el nivel sérico terapéutico.
Son excelentes fármacos para el tratamiento urgente de la EE ya que no
deprimen el nivel de consciencia, uno de los parámetros más importantes
evaluados en el paciente.

En crisis sostenidas, incluso después de usar fenitoína, se puede usar

fenobarbital o ácido valproico, ambos en dosis de carga IV.

Si no hay resolución de la crisis, se está en frente de un EE refractario. Aquí, las

opciones terapéuticas incluyen midazolam, tiopental o propofol por vía IV

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continua. En estos casos, el uso de fármacos debe realizarse bajo monitorización
continua, considerando el soporte ventilatorio y el traslado a una unidad de
cuidados intensivos donde continuará la evaluación y el tratamiento. Se debe
utilizar la electroencefalografía para ajustar las dosis necesarias de medicación
hasta que se alcance el patrón de supresión de las convulsiones. En algunos
pacientes se puede requerir anestesia general y bloqueo neuromuscular.

Otros fármacos usados recientemente en el tratamiento de EE refractario

incluyen topiramato y levetiracetam.

En la Tabla 1 se muestran las dosis, particularidades de la infusión y principales

riesgos asociados a los fármacos más utilizados en el tratamiento de la EE en
Brasil.

Tabla 1. Drogas antiepilépticas en la urgencia. Dosis y observaciones.

Convulsión febril

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Es un evento benigno que ocurre en niños mayores de 1 mes de vida, asociado
a una enfermedad febril no causada por infección del sistema nervioso central,
en pacientes sin antecedentes de crisis neonatales o afebriles y sin criterios de
crisis sintomática aguda.

Afecta aproximadamente al 5% de los niños hasta los 5 años de edad.

Se define como convulsión febril simple (más del 80% de los casos) a la crisis
caracterizado por una duración menor de 15 minutos, sin recurrencia en la misma
enfermedad febril, generalizada y sin déficits focales.

Se considera convulsión febril compleja cuando se trata de una crisis focal, de

duración superior a 15 minutos, recurrente en la misma enfermedad febril o
seguida de paresia de Todd.

El principal factor predisponente es la herencia familiar.

El diagnóstico depende de la historia y del examen clínico y neurológico,

caracterizando las CE y descartando la infección del sistema nervioso central y
otras crisis sintomáticas agudas.

Cuando se trata de una convulsión febril simple, no es necesario realizar pruebas

adicionales.
La punción lumbar para estudio del LCR solo es necesaria cuando se sospecha
infección del sistema nervioso central, en menores de 6 meses o cuando el
lactante no está inmunizado contra neumococo, meningococo y Haemophilus
influenzae tipo b.

En la mayoría de los casos, la crisis se resuelve por sí sola de forma rápida y

espontánea.
Cuando es necesario, en el tratamiento se utilizan los mismos fármacos que para
otras CE en niños.

El pronóstico es bueno, con 30% de probabilidad de recurrencia y 2 a 4% de

probabilidad de epilepsia (mayor que la de la población general).

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El alta hospitalaria es segura después de la orientación de los padres en la
mayoría de los casos.
La hospitalización está indicada para observación y valoración neurológica en
casos de crisis complejas o prolongadas.

Crisis neonatales

El cerebro neonatal inmaduro es más excitable y puede no mantener la actividad

eléctrica organizada. Así, las crisis en el período neonatal pueden ser repentinas
y difíciles de reconocer, con manifestaciones que incluyen movimientos
anómalos de los ojos, labios o lengua o apnea.

Las causas más comunes son los eventos hipóxico-isquémicos (60%) y las
infecciones (5 a 10%).

Un recién nacido que presenta una CE debe ser ingresado en el hospital y recibir
rápidamente la estabilización inicial de la vía aérea, la ventilación y la circulación.
La glicemia en ayunas debe realizarse de inmediato, la hipoglicemia se corrige
con valores inferiores a 40 mg / dL.
Es necesario realizar ecografía transfontanelar o TC de cráneo, ionograma,
gasometría, hemocultivo y hemocultivos, calcio y magnesio sérico, análisis de
orina y urocultivos y cribado toxicológico.
El LCR debe recolectarse y evaluarse para detectar la posibilidad de meningitis
o encefalitis, principalmente debido al virus del herpes.
Si no hay una causa identificada, está indicada la búsqueda de errores innatos
del metabolismo.

Debido al mayor riesgo de depresión respiratoria asociado con el uso de

benzodiazepinas, la primera opción terapéutica es el fenobarbital.

El recién nacido debe recibir tratamiento con antibióticos de amplio espectro y

se puede considerar el uso de aciclovir hasta que se descarte la infección del
sistema nervioso central.

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Puntos clave

• Actualmente, las CE se clasifican operativamente como EE a aquellas

más de 5 minutos
• Cuanto mayor es la duración de la CE, mayor es la dificultad para que
revierta y la posibilidad de daño neuronal.
• Más allá de ciertos análisis de rutina, los exámenes complementarios
dependen de la historia y el examen físico particular de cada situación
clínica.
• El objetivo del tratamiento es evitar el daño neuronal y las complicaciones
sistémicas relacionadas con las convulsiones prolongadas.
• La droga inicial que se debe considerar en el tratamiento de la CE es una
benzodiazepina.

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