Unidad 10 Asignatura: EMERGENTOLOGÍA

Unidad 10
Urgencias en enfermedades de altura. Hipotermia.

Urgencias en enfermedades de altura.

INTRODUCCIÓN

Cada año millones de turistas y escaladores son los que eligen pasar su tiempo libre en la naturaleza o en alta
montaña. Muchas veces esta altura supera ampliamente los 2.000 metros, otros visitan ciudades en Sudamérica o
Asia que están a más de 3.000 m. A estos destinos se llega en automóvil o con otros medios rápidos de elevación.
Por lo general estos turistas, escaladores o trekers desconocen la aclimatación y aún más, los efectos de la altura,
obligando luego a las patrullas de rescate a descender a estas personas padeciendo una enfermedad llamada
“Enfermedad de la altura”.

DEFINICIONES

Enfermedad de la altura: la enfermedad de la altura (EA) es el término general para los síndromes cerebrales y
pulmonares que pueden ocurrir después de una subida o escalada a gran altura. La EA incluye el Mal Agudo de
Montaña (MAM), el Edema Cerebral de Altura (ECA), que afecta al cerebro y el Edema Pulmonar de Altura (EPA),
que afecta a los pulmones. Ellos son inducidos por el estrés hipóxico de la altura elevada y se caracteriza por la
acumulación de fluido, extravascular en el cerebro y los pulmones. Todos responden al descenso y al tratamiento
con oxígeno. Mal agudo de montaña y Edema cerebral de altura: la mayoría de los expertos consideran que el
MAM y el ECA representan diferentes puntos de gravedad a lo largo del mismo proceso fisiopatológico en el
cerebro. El MAM es la forma más común de EA y puede ocurrir después de un rápido ascenso. Se caracteriza por
dolor de cabeza en combinación con otros síntomas inespecíficos, tales como malestar y anorexia. El ECA es la
forma menos común de la EA, pero es rápidamente fatal sin el reconocimiento y tratamiento oportunos.

Edema pulmonar de altura: el EPA es un edema pulmonar no cardiogénico raro y potencialmente mortal que se
desarrolla a los 2 a 4 días después de un rápido ascenso por encima de 2.500 m. El EPA, que puede acompañar al
MAM y ECA, es la causa más frecuente de muerte entre las enfermedades de la gran altura.

FISIOLOGÍA

SI bien en la altura se desencadenan fenómenos fisiológicos complejos, éstos pueden ser comprendidos por
escaladores no médicos. Una de las primeras y más dramáticas experiencias para estudiar los efectos de la altura
lo vivió Gastón Tissandler, un francés pionero de la aeronáutica quien, en un ascenso en globo a 8.600 m en el
año 1875, perdió la audición en forma permanente.

En su libro “Upon that Mountain" (1938) Eric Shipton dice: “Parece que hubiera un cordón dibujado alrededor de
la parte superior de esos grandes picos más allá del cual ningún hombre puede ir”. La verdad se basa en el hecho
de que a alturas >8.000 m los efectos de la baja presión atmosférica sobre el cuerpo humano son tan severas que
una ascensión en este alto grado de dificultad sería imposible sin una perfecta preparación, y que las
consecuencias de una tormenta leve puede ser mortal. La atmósfera es el gas que rodea la tierra al que llamamos
comúnmente aire, Ese aire pesa, y a la fuerza que ejerce ese peso la llamamos presión atmosférica. A medida que
ascendemos la cantidad de aire por arriba de nosotros disminuye y con ello disminuye la presión atmosférica. El
aire se comprime por su propio peso y esto determina que sea más denso cuanto más cerca esté de la tierra. Es
decir, que por unidad de volumen hay más átomos de gas abajo que arriba. La atmósfera se divide en 4 capas: La
troposfera (donde vivimos), la estratosfera, la mesosfera y la ionosfera. Los jets comerciales vuelan en el límite
inferior de la estratosfera, y algunas aves migratorias también lo hacen. Sin embargo, el hombre tiene un límite
en su adaptación a la altura y es muy difícil encontrar poblaciones estables por arriba de los 5.000 m. Nuestra
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vida, incluso en las montañas más altas, se desarrolla en la troposfera, así que, salvo por los cambios en las
condiciones meteorológicas, poca importancia tiene para nosotros lo que pasa en la estratosfera.

También hay otras divisiones que tienen una importancia fundamental, que son las cuatro capas fisiológicas de la
atmósfera:

 Zona indiferente o zona fisiológica: desde el nivel del mar hasta los 10.000 pies (3.048 m). El organismo se
adapta a la altura. Hay un aumento detectable de la frecuencia cardíaca (FC) y la frecuencia respiratoria.
Se comprueba, además, una disminución en la visión nocturna.
 Zona compensatoria: de 10.000 pies (3.048 m) a 15.000 pies (4.572 m). El organismo trata de adaptarse,
pero la eficiencia y la performance se ven afectadas. Hay alteraciones del juicio y la coordinación
muscular.
 Zona de disturbios: 15.000 (4.572 m) a 20.000 pies (6.096 m): Aquí el organismo ya falla en adaptarse y se
enferma. Provienen mareos, somnolencia, visión túnel y cianosis. Se agrava la dificultad para razonar y
coordinación muscular. Se compromete el lenguaje.
 Zona crítica: 20.000 (6.096 m) a 30.000 pies (9.144 m): Los mecanismos de adaptación claudican. Hay
confusión mental, puede haber pérdida de conciencia, convulsiones y ocurrir la muerte.

Sin duda, una aclimatación adecuada disminuye estos síntomas y permiten a la persona o escalador, dependiendo
de la altura a la que se exponga y a la velocidad de ascenso, adaptarse parcialmente a la altura. Sin embargo,
todos desarrollarán síntomas a medida que asciendan a grandes alturas. En la Tabla 1 se evidencia cómo se
modifica la capacidad de los individuos no aclimatados a medida que ascienden (Me Farland. Año 1972).

Tabla 1
CAPACIDAD MENTAL EXPRESADA EN % DE LA MISMA A NIVEL DEL MAR EN
INDIVIDUOS NO ACLIMATADOS
Altura en Capacidad Lapso de Memoria a corto Habilidad Toma de
metros visual atención plazo aritmética decisiones
2.500 83% 100% 97% 100% 100%
3.500 67% 83% 91% 95% 98%
4.200 56% 70% 83% 92% 95%
5.000 48% 57% 76% 86% 90%

Si bien existe una cierta mejora en los escaladores aclimatados, no llegan a normalizarse completamente. Es
llamativa la reducción de la agudeza visual, la atención y las alteraciones de la memoria, así como la habilidad
aritmética y la toma de decisiones. Un escalador que no ve bien, se distrae, se olvida, se equivoca en sus cálculos
y además decide mal, se encuentra en franca inferioridad de condiciones. Esto no es tan ostensible para el
escalador como lo son otros síntomas más evidentes, como el cansancio, la falta de aire o el dolor de cabeza.

HIPOXIA HIPOBÁRICA

La presión parcial de Oxigeno (P02) es la fuerza Impulsora para la difusión de moléculas de oxigeno desde el aire
inspirado hasta el aire alveolar, luego por la sangre, terminando en las células y mitocondrias. La presión parcial
de oxígeno del aire inspirado (PI02) está dada por la ecuación:

PI02 = FIO2 x (Pb - 47 mmHg)

FI02 es la fracción de oxígeno en el aire inspirado, Pb es la presión barométrica

y es 47 mmHg la presión de vapor de H20 a 37° C.

La proporción de oxígeno en el aire (FI02= 20,94%) se mantiene constante en las más altas elevaciones terrestres
e incluso en la troposfera superior. La presión alveolar de vapor de agua también es constante en 47 mmHg. Por
lo tanto, la PIO2, y la cascada de oxígeno, están directamente afectados por la Pb. Esta disminuye
exponencialmente con el aumento de la altura.
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La Pb también disminuye con la temperatura más baja, más alta latitud, el clima desfavorable y durante el
invierno. Aunque el efecto de estas variables no son tan significativas como la altitud en la Pb, se vuelve
fisiológicamente significativas en las elevaciones más de 2.800 m. La disminución de la PI02 en la altura es el
resultado directo de una menor presión barométrica. Como PI02 disminuye, también lo hace la presión parcial de
oxígeno alveolar (PA02), presión arterial de 02 (Pa02) y la saturación arterial de oxígeno (Sa02), lo que resulta en
hipoxia tisular. Esta forma de hipoxia se denomina hipoxia hipobárica, y representa la causa Inicial de la
enfermedad de la altura.

Una saturación del 98-100% es normal a nivel del mar. Sin embargo, a medida que subimos la presión que ejerce
el oxígeno en el alvéolo, cae. Al haber menos carga disponible, los glóbulos rojos salen parcialmente cargados.
Cae la saturación de oxígeno. Llega menos oxígeno a la célula donde comienza a tener dificultades.

Correlacionando con la saturación veremos los siguientes valores:

1. Zona indiferente: desde el nivel del mar hasta 10.000 pies (3.048 m): 98 a 90%
2. Zona compensatoria: 10.000 pies (3.048 m) a 15.000 pies (4.572 m): 90 a 80%.
3. Zona de disturbios: 15.000 (4.572 m) a 20.000 pies (6.096 m): 80 a 70%.
4. Zona crítica: 20.000 (6.096 m) a 30.000 pies (9.144 m): 70 a 60%.

Esto es muy útil para saber dónde nos encontramos situados fisiológicamente; en principio, basta con mirar el
oxímetro de pulso y correlacionarlo con la Tabla 3. La lectura con el oxímetro debe hacerse con precisión, sin que
existan factores que dificulten la circulación en los dedos el lugar de lectura, tales como sogas enrolladas y el frío.

Aclimatación
Como la PI02 disminuye con el ascenso, la Pa02 también disminuye, dando como resultado una hipoxia tisular
progresiva. Las respuestas normales compensatorias a la hipoxia hipobárica aguda se denomina aclimatación; una
compleja serie de cambios fisiológicos que implican múltiples sistemas del cuerpo que se produce durante
períodos variables (de minutos a semanas). La aclimatación reduce el gradiente entre PI02 y P02 tisular,
optimizando así el suministro y utilización del oxígeno a nivel celular.

La aclimatación se diferencia del término adaptación, refiriendo a los cambios fisiológicos que se producen en
respuesta a la exposición crónica a la hipoxia hipobárica a través de años y se observan en algunas poblaciones
permanentemente situados a gran altura como los monjes tibetanos. La capacidad de aclimatación varía mucho
entre los individuos y depende de muchos factores, incluyendo el grado de estrés hipóxico (tasa de subida, altitud
alcanzada), la capacidad intrínseca de la persona para compensar la disminución de la Pa02 (variaciones genéticas
y anatómicas, condiciones médicas) y factores extrínsecos que pueden mejorar o interferir con los mecanismos de
compensación (alcohol, medicamentos, temperatura).

El proceso de aclimatación se inicia a pocos minutos del ascenso, y requiere varias semanas para completarse. El
factor-1 -alfa inducible pro-hipoxia (HIF-1 -a) es un factor de transcripción responsable de la activación de más de
100 genes en respuesta a la hipoxia, y su activación a la aclimatación. A pesar de los cambios complejos
compensatorios que ocurren, no puede restablecer plenamente P02 de los tejidos a los valores del nivel del mar.
La aclimatación puede mejorar sustancialmente el aporte de oxígeno y la utilización. De hecho, la aclimatación
permite a algunos escaladores escalar con una dificultad mínima en la cima del Monte Everest (8.848 metros) sin
oxígeno suplementario.

A los 8.848 m, la PI02 es 43,1 mmHg, lo que equivale a 6% de oxígeno para respirar a nivel del mar. La exposición
repentina a gran altitud, (por ejemplo, la cabina de piloto se despresuriza repentinamente) da lugar a la pérdida
de la conciencia y muerte.

Cambios durante la aclimatación

Ventilación y Pa02: El primer paso y más importante en la mejora de la entrega de oxígeno es un incremento en la
ventilación. Sin una mayor ventilación, los humanos no podían tolerar alturas superiores a los 5.000 m. La
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estimulación hipóxica de los quimiorreceptores periféricos (en los cuerpos carotídeos y aórtico) resulta en un
aumento de la ventilación minuto y se denomina Respuesta Ventilatoria Hipóxica (HVR). La HVR aumenta la
sensibilidad durante varios días en la altura. Al mismo tiempo, el nivel de PC02 disminuye, estimulando aún más la
respuesta ventilatoria a la altura. En general, los aumentos de la ventilación son una forma casi lineal con los
descensos de la Sa02 resultando en la reducción de C02 alveolar, lo que aumenta 02 alveolar.

La ventilación alcanza su máximo después de 4 a 7 días a la misma altitud. Esta hiperventilación resulta en una
alcalosis respiratoria. La HVR está determinada genéticamente y es muy variable entre Individuos sanos y en
buena forma física. Además, la HVR se ve afectada por factores extrínsecos, tales como depresores respiratorios
(alcohol, sedantes hipnóticos) y el sueño fragmentado. Por el contrario, los estimulantes respiratorios (la
progesterona, almitrina) y simpaticomiméticos (la coca, cafeína) aumentan la HVR. Aunque se podría asumir que
una HVR elevada reduciría el grado de hipoxia y protegería contra el mal agudo de montaña, los estudios no han
podido demostrar este hallazgo consistente. Sin embargo, una HVR baja está asociada con un mayor riesgo de
Edema Pulmonar de Altura (EPA), tal vez porque se aumenta la hipoxia inducida por la vasoconstricción pulmonar,
que conduce a un aumento exagerado de la presión de la arteria pulmonar.

Como la ventilación aumenta en respuesta a la hipoxia, la PaC02 disminuye y el pH aumenta. La compensación

parcial renal de la alcalosis respiratoria se produce dentro de las 24 a 48 horas de ascenso excretando
bicarbonato por los riñones, disminuyendo el pH a la normalidad. Cambios circulatorios: Después de un aumento
rápido y sostenido en altitud, el aumento de la actividad simpática aumenta transitoriamente el gasto cardíaco, la
presión arterial, FC y el tono venoso. La FC se mantiene elevada, mientras que el volumen de eyección se reduce
debido a la disminución del volumen plasmático, lo que puede caer hasta un 12% durante las primeras 24 horas
por la diuresis del bicarbonato, salida de agua intravascular e Inhibición de la aldosterona.

Se produce una vasoconstricción pulmonar en respuesta a la hipoxia, lo que resulta un aumento en la resistencia
vascular pulmonar y la presión de la arteria pulmonar. Este aumento del flujo mejora áreas menos per- fundidas
pudiendo aumentar el intercambio de gases mediante la mejora de la ventilación/perfusión. Sin embargo, un
aumento excesivo de la presión pulmonar y la resistencia vascular pulmonar está asociado con mayor
susceptibilidad al EPA.

En la altura, la hipertensión pulmonar leve puede aumentar con el ejercicio vigoroso y temperaturas frías. En el
cerebro, la entrega de oxígeno depende del flujo sanguíneo cerebral (FSC), que a su vez depende del equilibrio
entre la vasodilatación (en respuesta a la hipoxia), vasoconstricción (en respuesta a la hipocapnia), y los cambios
en la autorregulación, SI bien hay una variación considerable de la autorregulación cerebral entre individuos
hipóxicos, el FSC y la entrega de oxígeno se mantiene generalmente entre los niveles de Sa02 del 70 al 80% a
pesar de la hipocapnia, manteniéndose el metabolismo cerebral.

Cambios hematológicos: El aumento de la concentración de la hemoglobina (Hb) es un componente bien

conocido de aclimatación a la altura máxima. En los primeros días la Hb se incrementa debido a la contracción del
volumen plasmático. En unas pocas horas la hipoxemia estimula la producción de eritropoyetina de las células
renales lo que aumenta la producción de glóbulos rojos (GR) a los 10 a 14 días, resultando en un aumento de esta
Hb. Hasta altitudes de aproximadamente 4.000 m, este aumento es suficiente para equilibrar la disminución de la
Sa02 y restaurar el contenido de oxígeno de la sangre arterial a los valores del nivel del mar. La curva de
disociación de oxihemoglobina (ODC) juega un papel crucial en el transporte de oxígeno. Debido a la forma de la
curva sigmoidea, la Sa02 es bien mantenida hasta 3.000 m, a pesar de una disminución significativa en la Pa02.
Por encima de esa altura, pequeños cambios en la Pa02 resulta grandes cambios en la Sa02. Mientras Sa02
determina el transporte de oxígeno arterial, la Pa02 determina la difusión de oxígeno desde el capilar a la célula.
La alcalosis intra-eritrocitaria provoca un desplazamiento hacia la Izquierda de la ODC, pero esta alcalosis e
hipoxemia es un estímulo importante para la producción de 2,3 DPG, que desplaza la parte posterior ODC hacia su
posición normal. Este equilibrio entre la alcalosis (desplazamiento a la izquierda) y el aumento de 2.3 DPG
(desplazamiento a la derecha) se mantiene en escaladores que alcanzan altitudes elevadas. En muy altas cumbres
(>6.000 m) el efecto de la alcalosis supera la capacidad de los glóbulos rojos para producir 2.3 DPG dando lugar
al desplazamiento hacia la izquierda de la ODC.
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Por ejemplo, en los escaladores en la cumbre del monte Everest la PaC02 es de 8 a 10 mmHg y el pH sube por
encima de 7,6. El desplazamiento de la ODC a la izquierda facilita la unión de oxígeno de la hemoglobina en el
pulmón, lo que resulta en un aumento ventajoso de la Sa02. En los tejidos, HIF-1-a estimula factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF), que estimula la angiogénesis y la síntesis de óxido nítrico. Esto da como resultado un
mayor flujo sanguíneo y suministro de oxígeno a los tejidos mejorando el metabolismo oxidativo y el Intercambio
de gases.

MAL AGUDO DE MONTAÑAS (MAM)

FISIOPATOLOGÍA

En los pacientes con MAM grave o ECA, el edema cerebral se encuentra constantemente en las neuroimágenes y
en las autopsias. La resonancia magnética revela edema cerebral vasogénico reversible, con un aumento
característico de la señal T2 en el cuerpo calloso y la sustancia blanca subcortical. Estos resultados indican un
aumento de la permeabilidad en la barrera hematoencefálica (BHE). Algunas hipótesis enfatizan en el aumento de
la presión intravascular para explicar este aumento de la permeabilidad vascular cerebral. El aumento del flujo
sanguíneo cerebral y la pérdida de la autorregulación de la presión intracraneal (PIC) pueden contribuir a dicho
incremento. Algunos factores bioquímicos (factor de crecimiento endotelial vascular, óxido nítrico, citoquinas)
también pueden jugar un papel en la alteración de la permeabilidad endotelial.

La herniación cerebral por el aumento de la PIC es la causa de muerte en el ECA. La relación entre el edema
cerebral leve a moderado y el MAM es menos clara. Hay evidencia de acumulación leve de agua extravascular
(edema vasogénico) y aumento de volumen del tejido cerebral en todas las personas expuestas a ambientes
hipóxicos por la vasodilatador con independencia de MAM.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del MAM se realiza clínicamente sobre la base de la aparición de los síntomas típicos de una
persona que vive a baja altura que recientemente ha ascendido a gran altura (generalmente más de 2.000 m).

SÍNTOMAS

Los síntomas en los adultos pueden ser: dolor de cabeza como primer síntoma, a menudo se asocia con fatiga,
anorexia, mareos, náuseas, vómitos, trastornos del sueño y dificultad leve para respirar. Los síntomas pueden ser
leves, moderados o graves.

El inicio del MAM puede aparecer cercano a las 12 horas de la llegada a la altura. Los síntomas son a menudo más
graves después de la primera noche pero generalmente se resuelven en 24 hs si no hay otra ascensión adicional.
El MAM puede volver a aparecer al ascender a mayores alturas. En ocasiones, los síntomas del MAM pueden
persistir durante semanas. En tales casos, si no hay mejoría con el tratamiento estándar el descenso es
obligatorio.

No hay medidas objetivas fiables para el diagnóstico del MAM. El consenso de Lake Loulse define al MAM como la
presencia de dolor de cabeza en una persona no aclimatada que acaba de llegar a una altura por encima de 2.500
m, más la presencia de 1 o más de los siguientes: síntomas gastrointestinales (anorexia, náuseas o vómitos),
insomnio, mareos y cansancio o fatiga.

Esta puntuación de Lake Louis, consensuada en el año 1993, evalúa de forma bastante precisa la gravedad del
MAM. Con la suma de los puntos se obtiene un valor final: de 1 a 3 puntos: MAM leve, de 4 a 6 puntos: MAM
moderado y 7 puntos o más: MAM grave.

El diagnóstico puede ser sencillo en un individuo joven que recientemente asciende a la altura. Sin embargo, el
diagnóstico puede ser difícil en niños, jóvenes y adultos con enfermedades previas.

El oxígeno suplementario debe mejorar notablemente el dolor de cabeza y otros síntomas en los casos del MAM.
El inicio de los síntomas más de dos días después de su llegada a una altitud dada, la ausencia de dolor de cabeza,
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disnea de reposo y el fracaso para mejorar rápidamente con oxígeno suplementario, debe llevar al médico a
buscar un diagnóstico alternativo. Los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son: la intoxicación por
monóxido de carbono, la migraña, la deshidratación, agotamiento, hiponatremia, infección viral o bacteriana,
hemorragia subaracnoidea o accidente cerebrovascular,

TRATAMIENTO

APROXIMACIÓN INICIAL

El tratamiento del MAM se basa en la gravedad de los síntomas. En el MAM leve se puede tratar de forma
conservadora, mientras que los síntomas moderados a graves pueden requerir fármacos (por ejemplo:
acetazolamida), oxígeno suplementario y el descenso en altura. En los campamentos base la terapia con oxígeno
hiperbárico es muy útil cuando el oxígeno suplementario es ineficaz. Las personas con síntomas del MAM no
deben seguir ascendiendo hasta que los síntomas hayan desaparecido. Se debe evitar el alcohol y otros
depresores respiratorios a causa del peligro de exacerbar la hipoxemia durante el sueño.
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MANEJO ESPECÍFICO

El tratamiento conservador suele ser útil, como los AINES (AAS, paracetamol, ibuprofeno) para dolor de cabeza y
antieméticos para los vómitos. Con este tratamiento, la mayoría de los pacientes suelen aclimatarse con éxito
durante 24 a 48 horas resolviendo los síntomas. Las personas con síntomas de MAM no deben ascender a
altitudes más altas para dormir ya que pueden desarrollar formas graves de MAM, ECA o EPA8.

El descenso es siempre un tratamiento eficaz para el MAM, pero no es obligatorio en los casos leves. El descenso
a una altitud más baja se reserva para el MAM moderado o severo o cuando progresa la enfermedad o se vuelve
inefectiva la terapéutica. Un descenso de 500 a 1.000 m suele ser suficiente. Las indicaciones absolutas para el
descenso inmediato incluyen hallazgos neurológicos (ataxia o cambio en la conciencia) o signos de edema
pulmonar. Los cambios sutiles, tales como irritabilidad, letargo, disminución del rendimiento y disnea en reposo
también debe alertar a los miembros del equipo de que el paciente puede estar avanzando hacia ECA o EPA.

Oxígeno suplementario: es muy efectivo, alivia los síntomas del MAM y puede servir como una alternativa al
descenso. En la altura, los suministros de oxígeno son limitados, por lo cual, un flujo por cánula nasal a 0,5 a 1
L/min puede aliviar los síntomas y ayudar a conservar los suministros. El suplemento de oxígeno también puede
ser utilizado de forma intermitente sobre la base de la gravedad de los síntomas.

Terapia Hiperbárica Portátil: las cámaras hiperbáricas son comunes en las expediciones hacia las altas montañas
(Aconcagua, Everest) y donde los suministros de oxígeno suplementario son limitados. Son de peso ligero (5 a 7
kg) y se insuflan de forma manual. Al aumentar la presión barométrica, son capaces de simular un descenso a
2.500 m o más, dependiendo de la altura en la que se utilizan. Son eficaces sin oxígeno suplementario y se puede
usar con un tubo de oxígeno en la cámara para aumentar la eficacia.

Una hora de tratamiento en una cámara presurizada alivia los síntomas a pesar de que pueda retornar a las 12
horas. Estas cámaras son eficaces para la espera de un descenso retrasado o como tratamiento médico
inmediato. Con una enfermedad grave, puede ser necesario 12 horas o más de tratamiento. Aunque son
efectivas, las cámaras hiperbáricas son generalmente innecesarias para el tratamiento del MAM en el ámbito
hospitalario ubicados a nivel del mar, donde el oxígeno suplementario suele ser suficiente.

Acetazolamida: este tratamiento “acelera la aclimatación” en la alta montaña. Una dosis de 250 mg por vía oral 2
veces al día de 1 a 3 días puede ser Indicada mientras el paciente se encuentra en la misma altura. No se
recomienda volver a la actividad y al ascenso hasta que los síntomas hayan desaparecido. Pocos estudios han
evaluado rigurosamente la eficacia de la acetazolamida en el tratamiento del MAM 9-11. Dexametasona: alivia los
síntomas del MAM pero no mejora la aclimatación. Una dosis de 4 mg VO o IM cada 6 horas puede ser indicado
en lugar de la acetazolamida, o en combinación con ella. La mayoría de los expertos recomiendan no realizar
ascensos mientras se toma dexametasona sola debido al riesgo de que los síntomas empeoren cuando se
suspende la misma.

ENFERMEDAD CEREBRAL DE LA ALTURA

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

La ECA generalmente ocurre en individuos con MAM y/o EPA a más de 3.000 a 3.500 m.

SÍNTOMAS

Las características del ECA son los síntomas y signos de encefalopatía, como marcha atóxica, cansancio severo y
progresivo deterioro de la función mental y estado de conciencia (irritabilidad, confusión, somnolencia, estupor y,
finalmente, coma).
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EXAMEN FÍSICO

Los signos de coordinación, como las pruebas de dedo-nariz y talón- rodilla, pueden estar presentes. Hallazgos
neurológicos focales, tales como hemiparesia, trastornos del habla, o déficit visual, puede desarrollarse pero no
son típicos y deberían aumentar la preocupación por un diagnóstico alternativo, como un accidente
cerebrovascular isquémico, hemorragia intracraneal, o simplemente hipoglucemia.

La aparición de signos neurológicos como encefalopatía y ataxia significa la transición del MAM al ECA. Esta
transición puede ocurrir imprevisiblemente y puede aparecer a los tres días o rápidamente a las 12 horas. El ECA
se desarrolla más rápidamente en los pacientes con EPA como consecuencia de la hipoxemia severa.

Los primeros síntomas del ECA pueden perderse o confundirse con el agotamiento. El letargo e Irritabilidad
pueden manifestarse inicialmente como una disminución del rendimiento de la escalada, falta de participación en
actividades de grupo y el deseo de estar solo. Incluso la ataxia, el primer signo del ECA, pueden pasarse por alto si
el paciente está acostado en una carpa y simplemente quiere que lo dejen solo descansando. El diagnóstico del
ECA se puede intuir e iniciar el tratamiento en cualquier paciente con historia de ascenso reciente (especialmente
por encima de 3.500 m) y signos de encefalopatía.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Con la excepción de la resonancia magnética nuclear (RMN) de cerebro, los otros métodos auxiliares sólo sirven
para excluir otros diagnósticos. Los glóbulos blancos pueden estar elevados.

La PL puede revelar un aumento de la presión de apertura, pero el LCR revela hallazgos normales. La oximetría de
pulso como la gasometría arterial puede evidenciar hipoxemia. Una radiografía de tórax puede revelar edema
pulmonar.

La tomografía computarizada (TC) del cerebro también puede mostrar edema cerebral. La RMN es más específica,
mostrando características de la señal Intensa T2 en la sustancia blanca, especialmente la rodilla del cuerpo
calloso, sin lesiones de la materia gris. Dado que la RMN puede permanecer anormal durante días o semanas,
puede ser útil para establecer el diagnóstico del ECA incluso después de la recuperación.

TRATAMIENTO

A diferencia del MAM el ECA requiere intervención Inmediata. El descenso es el tratamiento definitivo.

MANEJO ESPECÍFICO

La dexametasona, el oxígeno suplementario, y la terapia hiperbárica, juegan un papel importante junto al

descenso del paciente o hasta que se pueda realizar la evacuación. El ECA ocurre con mayor frecuencia en zonas
de más de 3.000 a 4.000 m de altura, en los cuales el descenso no puede ser inmediato. Por lo tanto, la detección
temprana y el tratamiento son críticos. Si el descenso inmediato no es posible, la terapia hiperbárica portátil y el
oxígeno puede salvarle la vida.

Dexametasona: es un medicamento crítico para todas las expediciones por encima de 3.000 a 4.000 m donde la
atención médica no está disponible. Se debe administrar inmediatamente después de la primera sospecha del
ECA (por lo general ataxia o cambio en la conciencia) a una dosis de 8 a 10 mg VO, IM o IV seguido de 4 mg cada 6
horas hasta completar el descenso. La dexametasona no es un sustituto para el descenso. A diferencia de la
acetazolamida, la dexametasona no favorece la aclimatación y pueden dar una falsa sensación de seguridad
cuando los síntomas disminuyen. Los síntomas pueden reaparecer una vez que se suspende el medicamento12.

Oxígeno: se debe indicar para mantener la Sa02 por encima del 90%, El flujo adecuado es de 2 a 4 L/min por
mascarilla con reservorio. Sin embargo, debe administrarse el alto flujo de oxígeno si coexiste con EPA. Terapia
hiperbárica: el tratamiento hiperbárico se debe combinar con dexametasona y oxígeno suplementario, si están
disponibles (como el tratamiento hiperbárico en MAM).
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Paciente comatoso: pueden ser tratados en una cámara hiperbárica portátil, pero con las precauciones adecuadas
de proteger la vía aérea, Debe evitarse la hipotensión arterial con soluciones de cristaloide isotónicas EV. Se
deberá colocar sonda vesical para evaluar el ritmo urinario y su hidratación, El tratamiento de pacientes con ECA
que requieran ventilación mecánica puede ser de difícil manejo. El intento de reducir la PIC mediante intubación y
la hiperventilación pueden ser razonables, pero estos pacientes presentan una alcalosis respiratoria y el exceso de
ventilación podría causar isquemia cerebral por disminuir el flujo sanguíneo cerebral. Por lo tanto, estos pacientes
no debe ser hiperventilados si están bien oxigenados. Debe ser trasladado a un hospital donde el monitoreo sea
posible, aunque la PIC elevada puede normalizar con el oxígeno y el descenso.

En los casos menos graves, la recuperación suele ser rápida con el descenso pero en otros pueden permanecer en
estado de coma por varios días o semanas. El ECA puede llegar a un estado Irreversible con un descenso
demorado. En los que sobreviven pueden quedar con secuelas a largo plazo e incluso daño permanente.

EDEMA PULMONAR DE ALTURA

EPIDEMIOLOGÍA

El EPA ocurre por encima de 2.500 m. El riesgo depende de la susceptibilidad individual, la velocidad de ascenso, y
el tiempo empleado en la altura. A los 4.500 m la incidencia del EPA es de 0,2 a 6% dependiendo de la velocidad
de ascenso. A los 5.500 m la incidencia se sitúa entre 2 y 15%.

Los síntomas del MAM se desarrollan en aproximadamente el 50% de las personas con EPA. El EPA y el ECA
también pueden ocurrir concomitantemente. Los factores asociados al EPA son el género masculino, jóvenes,
temperaturas frías, infecciones respiratorias preexistentes y el ejercicio vigoroso.
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FISIOPATOLOGÍA

El EPA es la acumulación anormal de agua en el pulmón debido a una rotura en la barrera hemato-alveolar
provocada por la hipoxia hipobárica. Esto es debido a una falta de adaptación a la hipoxia, incluyendo: respuesta
ventilatoria pobre, aumento del tono simpático, vasoconstricción pulmonar exagerada, hipertensión pulmonar,
Inadecuada producción de óxido nítrico endotelial y la sobreproducción de endotelina. El resultado final es una
acumulación Irregular de fluido extravascular en los espacios alveolares que deteriora la respiración y puede, en
casos graves, resultar fatal.

Todo comenzaría por una elevación de la presión en la arteria pulmonar (AP) por encima de 35 a 40 mmHg. Esta
vasoconstricción y la sobreperfusión resulta en una falla de la barrera alvéolo-capilar y edema pulmonar con
hemorragia alveolar.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS

Generalmente comienza con una tos no productiva, dificultad leve para respirar y dificultad para caminar cuesta
arriba. Estos síntomas no específicos se confunden fácilmente con una infección del tracto respiratorio superior o
atribuido a falta de aire a la altitud o al agotamiento. Los primeros síntomas suelen aparecer de 2 a 4 días después
de su llegada a una nueva altura.

En un trabajo de Investigación que realizamos en alta montaña sobre volcán Llullaillaco, evidenciamos que a los
5.000 m un ácido láctico (AL) >2 mmol/L predijo mala evolución del estado clínico a mayores alturas, progresión al
MAM y empeoramiento del rendimiento deportivo.

Con el test de la caminata (medición de la FC y Sa02 antes y después de los 6 minutos) un cambio en la FC >20
latidos por minuto y una disminución >10 puntos en la Sa02 tenían una sensibilidad y especificidad del 100% para
evidenciar mala evolución en campamentos de altura por predecir un EPA subclínico16'17.

EXAMEN FÍSICO

Una característica cardinal clínica del EPA es la evolución de la disnea de esfuerzo a la disnea en reposo. La Sa02
de reposo empieza a descender más de lo esperado según la altura. La tos puede ser productiva con esputo
rosado y espumoso hasta hemoptisis. Luego la hipoxemia se vuelve severa pudiendo causar la muerte si no se
desciende al paciente y administra oxígeno suplementario. Esta hipoxemia severa puede evolucionar en ECA
concomitante. En la exploración física, taquicardia, taquipnea y febrícula son comunes. Los crepitantes
inspiratorios pueden ser más prominentes en el lóbulo medio derecho inicialmente, pero se vuelven bilaterales y
difusos a medida que avanza la enfermedad.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Al igual que con MAM y ECA el diagnóstico de la EPA se basa en la anamnesis y la exploración física. En la altura
no podremos realizar otros métodos complementarios.

En el hospital la radiografía de tórax es útil y revela Infiltrados alveolares bi-laterales, predominantemente en el

hemitórax derecho que se hacen más confluentes y bilateral a medida que progresa la enfermedad. La TC de
tórax revela resultados similares a los de la radiografía simple. La ecocardiografía revela aumento de la presión de
la AP y disfunción del VD o movimiento paradojal septal.

TRATAMIENTO

APROXIMACIÓN INICIAL

A diferencia del ECA, el descenso inmediato no es mandatario en un inicio, podría resolverse sólo con oxígeno
suplementario. Pero en un paciente a 5.000 m sin oxígeno suplementario requiere descenso inmediato. El
principio clave del éxito del tratamiento del EPA es la reducción rápida de la presión de la AP. El descenso (real o
Unidad 10 Asignatura: EMERGENTOLOGÍA
simulado por la cámara hiperbárica) y el oxígeno suplementario a menudo son sólo eficaces y parecen ser
superiores a cualquier tratamiento farmacológico.

MANEJO ESPECÍFICO

Oxígeno: es la primera línea de tratamiento para el EPA y debe recibir cuando esté disponible. Aliviar la hipoxemia
es el método más eficaz de reducir la hipertensión pulmonar. El suplemento de oxígeno se puede combinar con el
descenso (o terapia hiperbárica) y medicación farmacológica. Se puede instaurar alto flujo de oxígeno por cánula
nasal o máscara facial durante varias horas para lograr una Sa02 >90%. Si luego del tratamiento, el paciente logra
una oxigenación adecuada a la altura, el oxígeno suplementario se interrumpe. El descenso no es obligatorio,
pero siempre es una opción dependiendo de la respuesta y gravedad del mismo. Recordar que el esfuerzo físico
intenso y el frío, elevan la presión de la AP. Un paciente con EPA no debería llevar carga mientras desciende.

Descenso: en lugares remotos donde el oxígeno suplementario no está disponible (como en la mayoría de los
lugares), el descenso debe iniciarse Inmediatamente. En las elevaciones >4.000 m el descenso es obligatorio, en
parte, debido al riesgo de desarrollar ECA.

El descenso simulado por la cámara hiperbárlca portátil son capaces de simular un descenso a 2.500 m o más,
dependiendo de la altitud en la que se utilizan (ver Tratamiento hiperbárico en MAM).

Nifedipina: en la alta montaña, el oxígeno y el descenso siguen siendo los tratamientos más importantes para el
EPA. La nifedipina puede ser considerada como terapia alternativa cuando el oxígeno no está disponible y el
descenso es difícil o imposible. La nifedipina es un bloqueador de los canales de calcio que actúa mediante la
reducción de la resistencia vascular pulmonar y sistémica, disminuyendo ambas presiones. La dosis recomendada
es 60 mg de liberación lenta por día o 30 mg cada 12 hs. La nifedipina es bien tolerada y es poco probable que
cause una hipotensión significativa en personas previamente sanas.

Furosemida: este diurético administrado a 80 mg EV o VO cada 12 hs podría llegar a tener utilidad. Pocos estudios
han demostrado este efecto. Actualmente no es un fármaco que se recomiende.

Tadalafil y Sildenafil: son Inhibidores fosfodlesterasa-5 (PDE-5) que aumentan los efectos vasodilatadores
pulmonares del óxido nítrico. Tanto el Tadalafil y Sildenafil han demostrado, en múltiples estudios, ser eficaces
como profilaxis del EPA pero no para el tratamiento. Sin embargo, se han utilizado empíricamente para tratar el
EPA, pero no hay buenos estudios que demuestren su eficacia. Estos fármacos pueden tener ventajas sobre la
nifedipina porque reducen la presión de la arteria pulmonar con menos riesgo de disminución de la presión
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arterial sistémica. La dosis apropiada para el tratamiento es desconocido, pero podría ser similar al que se utiliza
para la profilaxis (Tadalafil 10 mg por vía oral cada 12 horas; Sildenafil 50 mg por vía oral cada 8 horas).

Dexametasona: aunque los glucocorticoides pueden desempeñar un papel en la profilaxis, no se han estudiado
como tratamiento para el EPA. Los reservamos para el tratamiento del ECA y el MAM grave.

HIPOTERMIA
INTRODUCCION

Durante mucho tiempo, se tomó este tema particularmente por problemas relacionados con zonas geográficas
donde la temperatura es menor 1 de 0°C, ya sea zonas de montaña o aguas muy frías, según su localización con
respecto al eje ecuatoriano.

Pero desde hace años, con el estudio de las enfermedades producidas por trauma y en el manejo posparo
cardiorrespiratorio (tema tratado en otro capítulo), ha cobrado una importancia destacada, ya sea en el lugar del
hecho, durante el transporte prehospitalario o en la misma sala de shock-room durante la reanimación; hasta en
el quirófano es posible sufrir las consecuencias de la hipotermia, lo que agrava aún mucho más | el cuadro.

DEFINICIÓN

Hipotermia accidental: se define como un descenso no intencional de la temperatura corporal central de 2° C por
debajo de la temperatura corporal normal.

Esto casi equivale a decir que la hipotermia se presenta cuando la temperatura central es inferior a los 35° C, sin
lesión previa del hipotálamo,

EPIDEMIOLOGÍA

La mortalidad anual por hipotermia en los Estados Unidos, entre los años 1999 y 2002, fue de 4 casos por millón
de habitantes.

Los principales factores de riesgo fueron la edad mayor de 65 años (prácticamente 1:2), el sexo masculino (2,5:1),
los hogares fríos, la ropa | inapropiada para el frío y el consumo de drogas. Las causas de muerte asociada a la
hipotermia fueron caídas, ahogamiento y enfermedades cardiovasculares, aunque cada vez es más frecuente la
hipotermia accidental en actividades lúdicas al aire libre.

CLASIFICACIÓN

El mecanismos fisiopatológicos conducen a distinguir tres clases de hipotermia muy diferentes en su tratamiento.
Esto acentúa la importancia de un conocimiento exacto de las circunstancias que la provocaron.

Según la velocidad de instalación:

A. Hipotermia aguda

El frío es tan intenso que la termogénesis no puede mantener el equilibrio; el organismo se enfría antes de que se
gasten las reservas de energía y se instalan las modificaciones volémicas. Esta clase de hipotermia ocurre en el
alpinista-andinista o en el esquiador dañado, inmovilizado en la nieve, en una grieta o en un torrente.

B. Hipotermia subaguda

Aparece cuando se gastan las reservas de energía, así que su inicio es más o menos rápido, según la condición del
paciente. La termogénesis es muy reducida, el recalentamiento espontáneo es más incierto y el enfriamiento
puede conseguir, Incluso, una pérdida de calor mínima. Por otra parte, los movimientos líquidos tienen tiempo
para aparecer y hay un gran riesgo de hipovolemia durante el recalentamiento. Es típica de senderistas y
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montañeros. Silenciosa. En realidad, es una variante de esta última y es la que se presenta en los que están
expuestos muchas horas a la pérdida térmica (PT) en el agua, aunque tengan equipamiento adecuado:
instructores, buzos, divemasters, surfistas, pescadores, alpinistas- andinistas, etc. Cambia la forma de
presentación clínica, ya que se muestra como un cuadro de agotamiento, cansancio fácil o de-presión.

C. Hipotermia crónica

Se la observa en sectores sociales pobres en invierno. Se produce cuando hay una exposición prolongada a un
grado ligero de agresión por frío y una respuesta termorreguladora insuficiente para contrarrestar el frío. La
temperatura corporal caerá en días o en semanas. Esta forma de hipotermia puede verse con frecuencia en
ancianos o vagabundos. El inicio es muy lento, los traslados líquidos intercompartimientos son importantes,
compensados espontáneamente por el paciente, con un riesgo importante de edema durante el recalentamiento.

La hipotermia se puede dividir en 2 subgrupos:

1. Hipotermia accidental: se desarrolla en diversos casos: entre las víctimas de inmersión por agua fría, las
atrapadas en un clima frío, los ancianos, los recién nacidos, quienes se encuentran bajo la influencia de
medicamentos psiquiátricos o alcohol, y los individuos que presentan uno o más de los factores de riesgo
médico que predisponen a las lesiones térmicas.
2. Hipotermia urbana: término creado para abarcar a los habitantes de las ciudades que a menudo
experimentan hipotermia, como los alcohólicos, los que carecen de hogar y los que presentan problemas
médicos Incapacitantes (demencia senil, parálisis cerebral, infartos cerebrales).

ETIOLOGÍA

El frío es el agente etiológico indiscutible y fundamental en las patologías por acción del frío, si bien su acción
patógena depende de:

 La intensidad del frío.

 El tiempo de exposición.
 Las condiciones ambientales, como viento (se considera que multiplica la acción del frío x 10), ya que este
provocaría en el paciente la pérdida de la capa superficial de calor producida por el organismo.

Ejemplo:

Si la temperatura ambiental se encuentra a -30° C y el viento a 60 m/s la sensación térmica será de -50° C.

 Humedad (se considera que multiplica la acción del frío x 14. La pérdida de calor por contacto directo con
el agua fría es unas 32 veces mayor que ja del aire seco).
 Hipoxia y poliglobulia de la altura (se considera que hay un descenso térmico aproximado de 0,5-0,6° C
por cada 100 metros de elevación).
 Determinados hábitos personales, morfológicos y étnicos.
 Agotamiento y deterioro psicofísicos.
 Errores humanos.

Aunque la exposición al frío es la causa fundamental de la hipotermia accidental, no es una patología restringida a
las temperaturas frías y la forma de presentación leve no es infrecuente. Los accidentes de montaña, en áreas
relativamente cálidas por falta de prevención o por inmovilización debido a las lesiones sufridas (ya sean fracturas
por caída o pérdida del conocimiento), son una de las causas más Importantes, junto con las inmersiones en agua
fría o los naufragios. Además de las causas más frecuentes de la hipotermia que acabamos de exponer, hay toda
una serie de condiciones predisponentes o asociadas que la pueden favorecer.
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Relación entre la hipotermia y el traumatismo

Las causas de la hipotermia en el traumatismo son numerosas:

 El shock hipovolémico origina una disminución de la oxigena! tisular, con la consiguiente disminución de
la producción de Oxigenación.
 Fluidoterapia masiva en la reanimación.
 Exposición del paciente a bajas temperaturas, tanto en la fase prehospitalaria como en la hospitalaria
(examen físico).
 Inmovilización del paciente.
 Humedad de la ropa del paciente.
 Temperatura ambiente en las unidades de atención y tratamiento.
 Cirugía. La exposición de las cavidades causa hipotermia y esta es directamente proporcional al grado y al
tiempo de exposición.
 Los traumatismos del sistema nervioso central (SNC) pueden empeorar la termorregulación.

FISIOPATOLOGÍA

Mecanismos por los que se pierde calor

La pérdida de calor se produce por distintos procesos físicos:

• Conducción: es la transferencia de calor por contacto directo entre un objeto frío y otro caliente. El calor se
disipa desde el objeto más cálido hacia el más frío. Cuanto mayor es la diferencia de temperatura entre ambos
objetos, mayor la superficie de contacto y menor el aislamiento, más rápida es la pérdida de calor. La conducción
al aire es del 15% de la pérdida total del calor corporal. El agua y los objetos sólidos, como los metales, son
buenos conductores. Dado que el aire es un excelente aislante, los objetos poco denso y con gran contenido de
aire son buenos aislantes. Es importante recordar que la ropa mojada aumenta la conductividad >20 veces por
eso, no es bueno transpirar y mojar la ropa si se sabe que se estará expuesto a circunstancias adversas.

• Convección: se produce transferencia de calor convectivo cuando aire, agua o cualquier líquido circula sobre la
superficie dela piel. Este es el mecanismo de mayor y más rápida pérdida de calor. Es el fenómeno descrito como
sensación térmica. La pérdida de calor es proporcional a la superficie expuesta y puede llegar a suponer una
pérdida de hasta el 12%.

• Radiación: es la transferencia de calor infrarroja desde un objeto caliente hacia uno más frío. Cuando se expone
la piel al medioambiente, esta se comporta como un radiador. Mucha radiación calórica se pierde en los puntos
donde grandes volúmenes de sangre pasan cerca de la piel: nuca, axilas e ingle. Estas área en particular, deben
ser bien resguardadas. Un estudio basado en mediciones realizadas a un paciente desnudo en un ambiente frío
determinó que entre un 55 y un 65% de la pérdida total de calor se debe a la radiación. Otros estudios muestran
que a 3,9° C la mitad del calor corporal producido se pierde (40%) por llevar la cabeza descubierta.

• Evaporación: para transformarse el gas en líquido requiere energía, en este caso, generada por la temperatura
corporal. La termorregulación humana emplea este principio a través de la transpiración, enfriando el cuerpo
cuando se calienta demasiado. Al evaporarse 1 cm3 de agua de la superficie corporal se pierde casi 0,6 calorías.
Este mecanismo cobra Importancia cuando la temperatura ambiente es mayor que la del cuerpo. En esa
circunstancia, los otros mecanismos fracasan. La conversión de la transpiración líquida en gas elimina
temperatura corporal. Este es un camino de doble sentido, pues en un ambiente frío la transpiración o la ropa
mojada generan pérdida de temperatura corporal, no sólo por conducción -como ya dijimos-, sino por
evaporación. El viento incrementa el rango de pérdida de temperatura por evaporación y la lleva a niveles
catastróficos. La evaporación ocasiona el 20% de I las pérdidas de calor del organismo. Es el principal mecanismo
de pérdida de calor en los ambientes cálidos.
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• Respiración: durante la exhalación, la evaporación de la humedad de las mucosas del interior de la vía aérea
requiere calor, y esto produce la pérdida de calor por vía respiratoria. Cuanto más frío y seco el aire ambiente, y
cuanto mayor la frecuencia respiratoria, más rápida es la pérdida respiratoria.

En menor medida, pero también de importancia, se encuentra el calor que se pierde a través de las funciones
normales del cuerpo, como respirar u orinar. Durante la respiración, el aire entra en el cuerpo a temperatura
ambiente. El aire exhalado lo hace a temperatura corporal. Cuanto más agitada sea la respiración, más calor se
pierde. En realidad, es una pérdida mixta de evaporación y conducción hacia el aire respirado. El aire provisto por
el tanque de oxígeno es seco y en la vía aérea, por evaporación, se lo satura al 100% de humedad. En cuanto a la
conducción, si el buceo se realiza en agua fría y en clima cálido, o el tanque estuvo expuesto al sol, a los pocos
minutos de la inmersión se respirará aire a la temperatura del agua, con la consecuente pérdida térmica. Esta
situación de respirar súbitamente un aire frío y seco debe ser tenida muy en cuenta por las personas con
antecedentes de broncoespasmo o con vías aéreas hipersensibles.

En los buceos profundos, el aumento de la densidad de los gases respirados incide en el aumento de la pérdida
térmica. Si la mezcla respirada I contiene helio, este aumenta la PT seis veces en comparación con el I aire. La PT
por respiración también afecta a los que se hallan cómoda- I mente instalados dentro de los trajes secos y no se la
debe subestimar I en los buceos prolongados, especialmente en las personas que tienen I vías aéreas sensibles:
asmáticos, bronquíticos, etc.

Son numerosos los efectos sistémicos de la hipotermia, entre los que mencionamos:

 Cardiodepresión, que origina disminución de la frecuencia y del gasto cardíaco.

 Aumento de la resistencia vascular sistémica.
 Arritmias.
 Disminución de la frecuencia de filtración glomerular y empeoramiento de la absorción del sodio.
 Disminución de la distensibllidad pulmonar.
 Acidosis metabólica.
 Depresión del SNC.
 Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina.
 Coagulopatías por: incremento de la actividad fibrinolítica; disminución de la actividad plaquetaria, aun
con una adecuada reposición de esta; incremento del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de
tromboplastina; secuestro plaquetario en la circulación portal; Inhibición de numerosas enzimas, tanto de
la vía intrínseca como de la vía extrínseca de la coagulación; disminución de la producción de tromboxano
B2, con la consiguiente disminución de la agregación plaquetaria.

Se describieron otros efectos de la hipotermia. Para Chllds, la hipotermia puede favorecer la protección por la
atenuación de la respuesta antiinflamatoria después de un shock hemorrágico. En los resultados muestra un
marcado incremento de las fugas de líquidos hacia el espacio intersticial I a través de la membrana basal del
capilar, que fue significativamente I atenuado con temperaturas de entre 34° y 30° C, lo que sugiere que la
hipotermia sólo puede proteger la integridad de la barrera después de un shock hemorrágico por la inhibición
de la acción de los radicales de oxígeno. Tisherman enuncia su efecto protector en el traumatismo
craneoencefálico,

PREVENCIÓN

Nuestra mejor defensa contra el frío es nuestro Intelecto. Debemos asegurarnos de estar bien protegidos contra
el frío y reducir al mínimo el grado de exposición. Entender nuestro sistema termorregulador nos ayudará a
determinar el mejor método para conservar la temperatura corporal.

Antes de pasar un tiempo expuesto al frío al aire libre, no se debe consumir alcohol ni tabaco, y se debe tomar
mucho líquido, al igual que consumir alimentos apropiados y tener un descanso adecuado.

En temperaturas frías se debe usar prendas de vestir adecuadas para proteger el cuerpo, como las siguientes:
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 Mitones (no guantes). Evitar la exposición a temperaturas extremas.
 Durante las excursiones, aunque sea en climas cálidos, llevar siempre alguna ropa de abrigo en la mochila.
 Atención especial a niños y ancianos en caso de frío moderado.
 Cuando se viaja en automóvil, sobre todo en invierno, llevar una manta o ropa de abrigo en el
portamaletas, así como el depósito lleno de combustible.
 No emprender excursiones en la montaña sin la adecuada preparación física y del material.
 Llevar algún teléfono móvil (con pilas revisadas y de repuesto) para solicitar ayuda urgente en caso de
accidente.
 Dejar avisado en el hotel o residencia el tipo de excursión que se va a hacer, el número de teléfono móvil
que se lleva y el itinerario previsto.
 En caso de caer en agua fría sin la protección adecuada, se aconseja quitarse los zapatos, ajustarse la ropa
(cinturón, botones, cierres), cubrir la cabeza, y utilizar cualquier elemento flotante que permita sacar la
cabeza y el cuello del agua.
 En el caso de prácticas de barranco, utilizar el casco de neopreno. Recordar que no utilizarlo Implica la
pérdida de más del 40% del total del calor corporal.
 Varias capas de ropa impermeable y rompeviento (como polipropileno),
 Dos pares de medias, uno de algodón primero y uno de lana encima.
 Una bufanda y un sombrero que cubra hasta las orejas, para evitar la pérdida de calor a través de la parte
superior de la cabeza.
 No masajear las extremidades, ya que esto sólo sirve para enviar sangre fría al corazón.
 Es importante una dieta balanceada en hidratos de carbono, proteínas y grasas en períodos regulares,
para mantener el balance de la energía muscular. Para mantener el nivel de glucógeno, el cuerpo necesita
la ingestión periódica de alimentos.

Se deben evitar las cosas que puedan contribuir a la hipotermia, como:

 Temperaturas extremadamente frías, en especial con fuertes vientos.

 Ropas húmedas.
 Mala circulación, que es más probable que se presente debido a la edad, el uso de ropas o botas muy
ajustadas, posiciones que producen calambres, fatiga, ciertos medicamentos, consumo de tabaco o de
alcohol, y enfermedades que afecten los vasos sanguíneos, como la diabetes.
 Expuestas al frío intenso, las personas de mayor edad mueren en menor tiempo que las jóvenes y los
hombres más rápidamente que las mujeres.

En el caso de estar ante un clima hostil, con descenso de temperatura que puede hacer que el cuerpo presente
hipotermia, hay algunos métodos de conservación del calor:

 La llamada posición HELP (por heat escape lessening position, ayuda/socorro en inglés) para disminuir la
pérdida de calor reduce un 40% la pérdida de la temperatura en el agua en comparación con la de una
persona que se mueve activamente. Esta posición se obtiene flexionando las caderas y las rodillas, y
envolviendo las piernas con los brazos.
 Si en la inmersión se comienza a sentir frío, los movimientos intensos dan la sensación de aumentar la
temperatura, lo que es cierto sólo en los primeros minutos, porque los movimientos reemplazan el agua
tibia del traje por agua fría y empeoran el cuadro, además del riesgo de agotamiento. Lo mismo sucede
nadando en la superficie. En caso de caer en agua fría sin la protección adecuada, se aconseja: quitarse
los zapatos, ajustarse la ropa (cinturón, botones, cierres), cubrir la cabeza, utilizar cualquier elemento
flotante que permita sacar la cabeza y el cuello del agua. Hay que sostener las rodillas contra el pecho
para proteger el tronco de la pérdida de calor, envolver las manos alrededor de las piernas y estrecharlas.
Finalmente, un factor que no debe dejarse a un lado es el descanso. Un cuerpo bien abrigado, pero mal
descansado, limita la capacidad de razonar y la falta de habilidad para trabajar y desempeñarse en un
ambiente hostil.
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ENFOQUE DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS

Los síntomas tienen una relación directa con la presentación, de acuerdo con la temperatura central del
organismo, y suelen comenzar lentamente. A medida que la persona desarrolla hipotermia, sus habilidades para
pensar y moverse se pierden lentamente. De hecho, es posible que no esté consciente de que necesita un
tratamiento médico de emergencia y tiene la probabilidad de sufrir congelación.

Si no recibe tratamiento oportuno, se pueden presentar letargo, coma y paro cardíaco. La hipotermia puede,
Incluso, ser mortal.

En los casos en que está precedida por un cuadro de politraumatismo, puede verse reflejada en las alteraciones
del coagulograma o en las alteraciones eléctricas de la función cardíaca, por lo que cobra gran importancia el
tratamiento minucioso del paciente en la sala de shock o en el quirófano, ante una eventualidad quirúrgica, ya
que la hemorragia en napa debe hacer pensar que quizá el paciente entra en estado hipotérmico y se debe
revertir rápidamente el cuadro; de lo contrario, las consecuencias serían mortales.

TRATAMIENTO

Aproximación inicial

 Si se presentan síntomas de hipotermia, especialmente confusión o cambios en el estado mental, se debe

llamar de inmediato al número “local” de emergencias.
 Si la víctima está inconsciente, se deben examinar las vías respiratorias, la respiración y la circulación, y
administrar respiración artificial o reanimación cardiopulmonar (RCP). Si está respirando a un ritmo de
seis respiraciones por minuto, es necesario iniciar la respiración artificial.
 Debe llevarse a la víctima a un área con temperatura ambiente y cubrirla con mantas calientes. Si no es
posible ir hasta un sitio cubierto, se la debe retirar del viento y usar una manta para aislarla del suelo frío.
Se le cubre la cabeza y el cuello para ayudar a que retenga el calor corporal.
 Una vez dentro, es preciso quitarle las ropas húmedas o ajustadas y reemplazarlas por ropas secas.
 Se debe calentar a la víctima, si es necesario, con el cuerpo de uno mismo. Se deben aplicar compresas
tibias en el cuello, el pecho y la ingle.
 Si la víctima está alerta y puede tragar con facilidad, se le suministran líquidos dulces y calientes, no
alcohólicos, que ayuden con el proceso de calentamiento.
 Es necesario permanecer con la víctima hasta que llegue la ayuda médica.

Cuidados prehospitalarios

Esto es muy importante en el momento de abordar a un paciente. Se debe tener en cuenta la región geográfica
(altitud), la temperatura ambiente, el viento y el tiempo de exposición, si el paciente ha sufrido algún accidente y
si presenta politraumatismo. Cada paciente hipotérmico es sospechoso de tener otras lesiones. Un organismo
sano puede soportar el frío durante varios días. Por lo tanto, un paciente hipotérmico es un paciente
traumatizado hasta que se demuestre lo contrario. En primer lugar, hay que hacer el diagnóstico. El termómetro
más útil es el termómetro timpánico, con sus límites en el caso de una disminución del flujo cerebral o de un paro
cardíaco. El termómetro esofágico es más exacto, pero su colocación puede promover un estrés adicional. La
primera medida que debe aplicarse a un paciente con diagnóstico o sospecha de hipotermia es quitarle la ropa
húmeda o mojada que pueda favorecer el agravamiento de la hipotermia, secarlo si está mojado o húmedo, y
aislarlo del frío, tanto retirándolo hacia otro entorno más cálido o menos húmedo, como aplicando prendas
aislantes, como mantas de aluminio o de plástico aluminizado (polietileno metalizado). Este principio terapéutico
adquiere especial relevancia cuando se comienza el tratamiento en cualquier medio extrahospitalario o durante
el traslado al hospital.
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¿CÓMO REANIMAR?

El único tratamiento específico que se puede utilizar en el sitio es el aporte de aire caliente y húmedo al paciente
consciente, para retrasar la pérdida de calor. Se utiliza un dispositivo simple, compacto y ligero, que funciona por
una reacción química entre el dióxido de carbón y la cal de soda.

En la práctica, una vez extraída la víctima, debe ser aislada, inmovilizada, calmada posiblemente con un sedativo y
llevada al hospital. En el caso de un paro cardíaco, el masaje cardíaco y la ventilación deben realizarse con un
ritmo normal; su rendimiento es suficiente para las necesidades metabólicas reducidas del organismo
hipotérmico durante I mucho tiempo.

TRANSPORTE AL HOSPITAL

Cada cambio en la distribución de la volemia causada por la movilización I o el principio de un recalentamiento

puede provocar una fibrilación ventricular. El transporte debe ser suave y lo más breve posible, lo que es a I
menudo difícil, dada la agitación del paciente. Puede llegar a ser muy dificultoso encontrar el pulso y la frecuencia
I respiratoria en un paciente hipotérmico grave. La frecuencia cardíaca I puede ser de 10 latidos por minuto y la
frecuencia respiratoria, de una I por minuto. El frío reduce las demandas metabólicas, por eso el paciente I puede
mantenerse vivo con estas frecuencias. Si debe realizarse reanimación cardiopulmonar en una víctima con
hipotermia importante, se I utiliza un método similar al de un normotérmico; la diferencia es que pueden hacerse
períodos de pausas prolongadas de 30/minuto sin daño importante. No se debe realizar RCP en víctimas con
lesiones letales y tórax no compresible. Asimismo, si la temperatura central es <15° C, es posible que la
reanimación no sea exitosa.

Tratamiento de la hipotermia accidental

1. Retirar y aislar del estrés térmico.

2. Valorar el inicio de maniobras de RCP.

3. Iniciar el recalentamiento según técnicas (Tabla 5).

4. Aplicar medidas generales:

 Monitorizar.
 Reponer volumen.
 Líquidos sin lactato y control de la PVC.
 No invadir las cavidades cardíacas derechas.
 Asegurar una correcta ventilación y oxigenación.
 Evitar utilizar fármacos vasoactivos y antiarrítmicos.

5. En caso de fibrilación ventricular:

a. Valorar la utilización de toxilato de bretilio.

b. No desfibrilar ni utilizar marcapasos con temperatura central <30° C.

6. Vigilar la aparición de hipoglucemia.

7. Vigilar y controlar el “shock de recalentamiento” y el fenómeno de ‘‘caída posterior”.

8. Tratar la causa de la hipotermia.

9. Vigilar la aparición de complicaciones.

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MANEJO HOSPITALARIO

La prevención y el reconocimiento rápido son los dos principios terapéuticos más importantes de la hipotermia.
Una vez identificado el cuadro, el tratamiento debe basarse en:

1. Retiro de la ropa húmeda y aislamiento del enfermo del frío.

2. Inicio de maniobras de reanimación cardiopulmonar, previa evaluación de su indicación.
3. Instauración rápida de las medidas generales de mantenimiento, sostén circulatorio y respiratorio,
control de los signos vitales y corrección de las alteraciones hidroeIectroIíticas.
4. Recalentamiento.
5. Tratamiento de la causa y de las complicaciones.

MEDIDAS GENERALES DE MANTENIMIENTO

Monitorización

El paciente hipotérmico suele presentar hipotensión arterial, hipovolemia, riesgo grave de arritmias cardíacas y
shock, todo lo cual puede agravarse fácilmente durante el recalentamiento. Por ello, debe practicarse una estricta
monitorización de las constantes vitales.

 La monitorización de la temperatura central señala la eficacia de la técnica de recalentamiento elegida.

 La monitorización continua del electrocardiograma es obligatoria en este tipo de pacientes, ya que la
inestabilidad eléctrica del miocardio hipotérmico (incluida la hipotermia leve) puede desencadenar la
aparición de arritmias sin previo aviso.
 La intensa vasoconstricción periférica suele invalidar la monitorización de la saturación de oxígeno
mediante oximetría de pulso, y hace que la monitorización de la tensión arterial con manguito de presión
pueda dar una medida mayor que la real.
 La monitorización del débito urinario y de la presión venosa central es muy útil para evaluar la reposición
de volumen. Se debe evitar que la punta del catéter penetre en las cavidades cardíacas, ya que puede
desencadenar fácilmente la aparición de arritmias graves. Por la misma razón, se evitarán los catéteres de
Swan-Ganz porque penetran en las cavidades derechas y pueden desencadenar una fibrilación
ventricular.
 También deben hacerse, desde el ingreso en el hospital, controles analíticos bioquímicos, hematológicos y
del equilibrio ácido-base que sirvan para evaluar y controlar las alteraciones metabólicas,
hidroelectrolíticas, respiratorias, renales, pancreáticas, hepáticas y hematológicas.
 Se deben realizar todas las pruebas complementarias que se consideren necesarias: radiológicas,
ecográficas, cultivos microbiológicos, etc.

Corrección de la volemia

La reposición inicial de volumen debe hacerse con cristaloides sin lactato, dado que el ácido láctico está muy
aumentado y su metabolismo hepático muy disminuido por la disfunción cardíaca, guiándose según el débito
urinario y la presión venosa central.

El recalentamiento ocasiona una serie de cambios fisiopatológicos que pueden potenciar los ya producidos por la
hipotermia. La vasodilatación periférica que sigue a la mayor actividad muscular o calentamiento local de las
extremidades aumenta la capacidad vascular y puede desencadenar un shock hipovolémico [shock de
recalentamiento). Asimismo, esta vasodilatación periférica hace retornar a la circulación central la sangre fría que
estaba estancada en las extremidades. Además, esta sangre es rica de subproductos metabólicos de la periferia y
puede causar, entre los 15 y 20 minutos aproximadamente del inicio del recalentamiento, una mayor disminución
de la temperatura central (entre 2o y 5o C). Es el llamado fenómeno de “caída posterior” o afterdrop. Con esta
fase se asocia la muerte por recalentamiento, ya que en ella se provocan arritmias graves, en especial fibrilación
ventricular, precipitadas por un nuevo enfriamiento cardíaco. Por ello, para un mayor control de la temperatura
Unidad 10 Asignatura: EMERGENTOLOGÍA
se recomienda la medición en el esófago, al ser una temperatura no influida por el retorno venoso de los
miembros inferiores, como sucede con la temperatura rectal.

Corrección de las alteraciones cardíacas

Al estar disminuida la capacidad enzimática del hígado, se desconocen las características farmacocinéticas y
farmacológicas de los fármacos vasoactivos y antiarrítmicos, y deben evitarse en el tratamiento de los enfermos
con temperatura corporal baja.

 Dopamina: ha sido eficaz para el tratamiento de los pacientes en shock por hipotermia profunda. Los
estudios experimentales demostraron que la dopamina sola, o asociada con lidocaína, revierte la
depresión cardiovascular en la misma proporción que lo haría un recalentamiento de 5o C.
 Antiarrítmicos.
 Corazón hipotérmico: tampoco responde fácilmente a la atropina, desfibrilación o implantación de
marcapasos.
 Desfibrilación: no suele ser eficaz hasta que no se alcanzan temperaturas superiores a los 30° C. En caso
de paro cardíaco, si se consideran necesarias las maniobras de RCP, estas deben prolongarse hasta
alcanzar una temperatura de 32° C.
 El recalentamiento puede provocar fácilmente la aparición de arritmias cardíacas. La mejor prevención
consiste en elegir el método adecuado de calentamiento y en no calentar demasiado rápidamente.
 Estos objetivos son contrapuestos y difícilmente compatibles:
 SI la arritmia en el momento del ingreso es grave, se debe realizar un calentamiento enérgico y rápido, lo
cual, a su vez, puede des-encadenar más fácilmente alteraciones del ritmo.
 Los gradientes térmicos excesivos sobre el miocardio pueden dar lugar a infartos y hemorragias
subendocárdicas, provocar la aparición de fibrilación ventricular, incluso, en pacientes con temperatura
superior a los 30° C, y ocasionar la muerte.
 Corrección de las alteraciones pulmonares
 Si bien los requerimientos de oxígeno son bajos durante la hipotermia, el recalentamiento desencadena
un importante incremento del consumo de oxígeno, que obliga a monitorizar la correcta oxigenación.
 Administrar oxigenoterapia y proceder a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica, cuando sea
necesario.
 La intubación endotraqueal no está exenta de riesgos al favorecer la aparición de arritmias cardíacas y la
debe realizar personal experto.
 Corrección de las alteraciones metabólicas, electrolíticas y endocrinas
 Hiperglucemia: en el paciente hipotérmico, debe vigilarse; no es necesario utilizar insulina para su control,
salvo cuando esté muy elevada. Habitualmente se normaliza con el recalentamiento, al incrementarse el
consumo de oxígeno y glucosa por los tejidos, y se normaliza la función y secreción pancreática de
insulina. Una incorrecta aplicación podría desencadenar episodios de hipoglucemia graves.
 Hipoglucemia: lo indicado es administrar glucosa hipertónica por vía intravenosa.
 Potasio: debe vigilarse ya que, además de indicar un mal pronóstico, el corazón hipotérmico es muy
sensible a la hipopotasemia y responde mal a los antiarrítmicos.
 Fosfato sérico: se describieron hipofosfatemias graves como complicación durante el recalentamlento.
 Tiamina parenterat: en pacientes alcohólicos, ancianos y desnutridos, es aconsejable administrarla como
profilaxis de una posible encefalopatía de Wernicke.
 Glándulas suprarrenales: la ausencia de una respuesta al estrés durante la hipotermia no justifica la
administración sistemática de corticosteroides; sólo deben utilizarse cuando la historia clínica del
paciente y los antecedentes sugieran la presencia previa de una insuficiencia suprarrenal.
 Hormona tiroidea: algunos autores propusieron el empleo intravenoso en el momento del ingreso de
todo paciente hipotérmico, pero la mayoría prefieren utilizarlo sólo en los pacientes con una historia
clínica sugestiva de hipotiroidismo previo o tiroidectomía. Además, se describió la recuperación de la
hipotermia en pacientes mixedematosos sin tratamiento hormonal sustitutivo.
Unidad 10 Asignatura: EMERGENTOLOGÍA
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
RECALENTAMIENTO

El tratamiento específico de la hipotermia es el recalentamiento. La elección del método es controvertida debido

a los problemas que podrían surgir no sólo por su aplicación, sino debido al costo y a la carencia, en algunos
hospitales, de ese material. Todos los métodos tienen como objetivo conseguir la normotermia. Los diferentes
métodos se aprecian en la Tabla 5, y sus principales ventajas y desventajas son:

Recalentamiento externo pasivo

Se fundamenta en la capacidad del paciente para producir calor y conservarlo mediante el aislamiento.

Ventajas:

• Método de aplicación sencilla y que menos problemas ocasiona; se puede combinar con otros métodos de
recalentamiento.

Desventajas:

• Es necesario que el paciente hipotérmico tenga capacidad propia de producir calor (capacidad de tiritar) y no es
útil como método único en pacientes con hipotermia profunda (<28° C), arritmias cardíacas graves y refractarias,
o en pacientes con paro cardiorrespiratorio.

Recalentamiento externo activo

Ventajas:

• Método mucho más rápido que el anterior para normalizar la temperatura corporal; origina pocos problemas si
se utiliza con temperaturas corporales superiores a 31° C.

Desventajas:

• Desaconsejado en pacientes de edad avanzada. La utilización de objetos calientes u eléctricos puede causar
quemaduras en la piel y algunas técnicas específicas de este método, como la inmersión en agua caliente,
dificultan la monitorización. Puede provocar una fibrilación ventricular al movilizar al paciente e impide efectuar
maniobras de RCP si fueran necesarias. Con la utilización de este método aparecen complicaciones más
rápidamente.

Recalentamiento interno activo

Ventajas:

• Al ser recalentado en primer lugar el corazón, estará en condiciones de afrontar el aumento de las demandas
circulatorias que se originan al aumentar la temperatura corporal.

Desventajas:

• Necesidad de disponer, conocer y dominar algunas de las técnicas sofisticadas que se aplican en este método,
como oxigenoterapia caliente, depuración extrarrenal (hemodiálisis y diálisis peritoneal), circulación
extracorpórea.

• Posibilidad de desencadenar la aparición de arritmias graves durante la colocación de una sonda nasogástrica o
colónica para realizar la irrigación caliente gastrointestinal.

• Escasa eficacia de esta técnica cuando se aplica aisladamente, como también sucede cuando se perfunde
sueroterapia caliente a 37- 40° C.
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La administración de oxígeno calentado a 40-60° C es un buen método I coadyuvante, para utilizar en el medio
extrahospitalario. La irrigación de I las cavidades gástricas, colónicas o mediastínicas está contraindicada I en caso
de traumatismo o cirugía reciente sobre estas zonas. La circulación extracorpórea es un método de calentamiento
rápido, seguro H y capaz de oxigenar y perfundir los órganos vitales de los pacientes hipertónicos con paro
cardiorrespiratorio; también está contraindicada en I les pacientes politraumatizados, ya que precisa la utilización
de heparina.

En estos casos, en que está contraindicada la utilización de heparina, el método más rápido de calentamiento es
la hemodiálisis arteriovenosa o venovenosa.

ELECCIÓN DEL MÉTODO DE RECALENTAMIENTO

Dos circunstancias y un conjunto de factores delimitan la técnica de recalentamiento por emplear en cada
situación concreta:

La duración de la hipotermia, que se ha relacionado con un mayor número de complicaciones y con peor
pronóstico. El número de complicaciones que pueden surgir durante el recalentamiento por el empleo de técnicas
agresivas y rápidas. El conjunto de factores, todos importantes, que pueden influir en la elección del método son
los siguientes:

 Edad.
 Grado y duración de la hipotermia.
 Situación clínica del paciente a su llegada al hospital (presencia de arritmias mortales).
 Capacidad del paciente para remontar espontáneamente su temperatura (capacidad de tiritar y generar
calor).
 Disponibilidad de las técnicas.

Por lo tanto, la elección entre el recalentamiento activo o pasivo depende de la situación del paciente:

 Si es capaz de tiritar y generar calor, la hipotermia es >28-30° C y no existen complicaciones graves

cardiovasculares, pueden emplearse los métodos externos.
 Si el paciente no puede generar calor, el recalentamiento activo es obligatorio, especialmente cuando
coexiste una hipotermia <28° C con arritmias graves y mortales al ingresar, y están indicadas, en¬tonces,
las técnicas de recalentamiento interno activo.

La experiencia ha enseñado la utilidad de aplicar conjuntamente diversas técnicas de los 3 métodos descritos. En
los pacientes politraumatizados, el mejor método de recalentamiento es el activo, además del uso combinado de
líquidos calentados en forma indirecta, ya sea cristaloides, coloides, hasta la misma sangre que deberá ser
aportada si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable.

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