MECANISMOS DE AGRESIÓN Y

DEFENSA I

Fisiopatología del shock

Semana Nº 1
Daniel Ticona Rebagliati
M.C. Esp. Reumatología
EAP Medicina Humana
 VALORES
Integridad Libertad Servicio

Somos responsables de
Sabemos reconocer la Queremos brindar altos
nuestras decisiones,
autonomía de las personas, niveles de calidad en todo lo
coherentes en lo que
promover la conducta que hacemos, desarrollar lo
pensamos, hacemos y
innovadora, y respetar las mejor de nosotros mismos
decimos, e inspiradores de la
ideas con apertura cada día, y servir con
realización personal orientada
al diálogo. empatía y compromiso.
a la trascendencia.
 Universidad Norbert Wiener

MISIÓN VISIÓN
Transformar vidas formando profesionales innovadores, Ser la primera opción de educación superior para
éticos y con visión global, a través de una educación de los jóvenes en Lima y provincias. Ser reconocidos
clase mundial desde el Perú. por nuestra calidad acreditada con 5 QS Stars, por
el éxito de nuestros egresados y por estar
potenciados por Arizona State University..
 La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.

Brinda una educación de calidad certificada

y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.
 Presentación del docente y del curso
DOCENTE MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA
I: FISIOPATOLOGÍA
• Médico cirujano egresado de • Asignatura que pertenece al área de Estudios
Específicos y es de naturaleza teórico–
UNMSM. práctica.
• Médico reumatólogo por UNFV, • Propósito: que el estudiante conozca los
residencia en HNGAI. fundamentos de la Fisiopatología.
• Comprende: Fisiopatología del Sistema
• Actualmente reumatólogo en Hospital Cardiovascular y Respiratorio, del Aparato
Nacional Sergio E. Bernales. Digestivo y Excretor; del Aparato Reproductor
y Neuroendocrino.
• A través de una metodología activa-
participativa donde el docente será un
facilitador en el proceso enseñanza
aprendizaje del estudiante.
 FISIOPATOLOGÍA
Es la fisiología de las alteraciones de la salud.
FISIOLOGÍA + PATOLOGÍA
Función normal del cuerpo Cambios estructurales y
humano funcionales en la enfermedad
Estudia no solo los cambios de los órganos con
la enfermedad, sino los efectos que tienen
estos cambios sobre la función corporal total.

SALUD ENFERMEDAD
“Estado de completo Padecimiento agudo o crónico que
bienestar físico, mental y se adquiere o con el que se nace,
social, y no solo la ausencia que causa alteración fisiológica en
de enfermedad” (OMS) uno o más sistemas
 ENFERMEDAD
ETIOLOGÍA Causas de la enfermedad: biológicos, físicos, químicos, genética, etc.

Secuencia de acontecimiento celulares y tisulares hasta expresión

PATOGENIA de enfermedad

CAMBIOS Cambios tanto microscópicos como macroscópicos de la

MORFOLÓGICOS enfermedad

MANIFESTACIONES Signos (manifestaciones objetivas) y síntomas (molestias

CLÍNICAS subjetivas) de la enfermedad

Designación de la naturaleza o la causa de un problema

DIAGNÓSTICO de salud (ejemplo: neumonía, infarto cerebral).
Evolución de la enfermedad, que puede ser agudo,
CURSO CLÍNICO
subagudo o crónico.
LOGRO DE LA SESIÓN
Al final de la sesión, el estudiante aprenderá:
• Definición de Shock
• Clasificación del shock
• Mecanismos fisiopatológicos del Shock Distributivo, Cardiogénico,
Hipovolémico y Obstructivo.
 SISTEMA CARDIOVASCULAR
GASTO CARDIACO (GC)
Flujo al que se bombea sangre desde cada ventrículo.
Volumen de sangre bombeado por cada ventrículo cada minuto
(L/min).
En equilibrio: GC lado derecho = GC lado izquierdo.
El GC del lado izquierdo se distribuye entre los diferentes órganos
por una serie de arterias paralelas.

RETORNO VENOSO
Flujo al cual regresa la sangre a las aurículas desde las venas.
En equilibrio: retorno venoso cavidades izquierdas = retorno
venoso cavidades derechas.

En equilibrio: Gasto cardiaco = Retorno venoso

Jonathan D. Kibble: The Big Picture Physiology: Medical Course & Step 1 Review, 2ed.
 VOLUMEN SISTÓLICO / STROKE / DE EYECCIÓN
• Volumen de sangre expulsado por una contracción
ventricular
• Diferencia entre volumen antes de la eyección
Vol sistólico (VS)
(volumen telediastólico, VTD) y el volumen que
queda de la eyección (volumen telesistólico, VTS).
= VTD - VTS
DEPENDE DE 3 FACTORES: PRECARGA, POSTCARGA Y CONTRACTILIDAD
FRACCIÓN DE EYECCIÓN (FE)
• Refleja eficacia de ventrículos para expulsar sangre
• Fracción del volumen telediastólico expulsada en
un volumen sistólico.
• Normal: 0,55 o 55%.
FE= VS/VTD
• Indicador de contractilidad
• A ↑ FE: hay ↑ contractilidad
 GASTO CARDIACO
Depende del volumen expulsado en un latido
(volumen sistólico) y del número de latidos por GC = F = FC x VS
minuto (frecuencia cardíaca).
GC: gasto cardiaco
Ejemplo: Si el volumen de eyección de una persona es de 70ml,
FC: frecuencia cardiaca
y late el corazón a 70 por minuto ¿Cuánto es el gasto cardiaco?
70 x 70ml = 4900ml/min = 4.9L/min VS: volumen de eyección
(volumen latido)

ÍNDICE CARDIACO (IC) IC = GC/superf. corporal

PRECARGA (PRELOAD)
• Grado de tension muscular cuando comienza a
contraerse
• Equivale al volumen telediastólico (VTD)
• Relacionado con presión de AD (ambas dependen del
retorno venoso)

POSTCARGA (AFTERLOAD)
• Carga contra la cual músculo ejerce su fuerza contráctil.
• Equivale a presión aórtica (PAO) en el VI [o presión art.
pulmonar para VD].

CONTRACTILIDAD
• Capacidad intrínseca del músculo cardiaco de generar fuerza a una longitud muscular determinada.
• También se denomina inotropismo.
• Puede estimarse mediante la fracción de eyección.
CONTRACTILIDAD LEY FRANK-STARLING
• El volumen de sangre expulsado por el
ventrículo depende del volumen
presente en el ventrículo al final de la
diástole.
• VTD depende del retorno venoso
• Esto explica por qué el gasto cardiaco es
equivalente al retorno venoso.
INOTRÓPICO POSITIVO ↑VS Y ↑GC para un mismo VTD → ↑FE

INOTRÓPICO NEGATIVO ↓VS Y ↓ GC para un mismo VTD → ↓FE

Cap. 4 Fisiología cardiovascular. En: Costanzo, Linda S. Fisiología, 6ta ed, 2018.
INTEGRACIÓN SISTEMA CARDIOVASCULAR

PRESIÓN ARTERIAL
GASTO RESISTENCIA
CARDIACO PERIFÉRICA TOTAL

CONTROL CONTROL
VOLUMEN DE FRECUENCIA VASOMOTOR VASOMOTOR
EYECCIÓN CARDIACA SISTÉMICO LOCAL

S.N.
PRECARGA AUTONÓMICO

POSTCARGA FACTORES HUMORALES

(SRAA)
CONTRACTILIDAD
DEFINICIÓN SHOCK
Estado de insuficiencia aguda del sistema circulatorio para distribuir oxígeno a las células
→ hipoxia celular (suministro inadecuado O2 para necesidades metabólicas).
No es una enfermedad especifica, sino un síndrome producto de varias patologías severas
que ponen en riesgo la vida

Se manifiesta por 3 componentes:

• Hipotensión arterial sistémica
• PAS < o = 90 mmHg por mas de 30 minutos
• Signos de hipoperfusión tisular

SHOCK
Hipoperfusión
• Piel: fría, moteada
tisular Hipotensión
• Riñón: oliguria
Acidosis láctica arterial
• Cerebro: alteración del estado mental Disfunción celular Oliguria
• Hiperlactacidemia severa Alteraciones
cerebrales
• Lactato sérico > 2 mmol/l
 Potencialmente mortal, si llega a punto irreversible
FISIOPATOLOGÍA SHOCK resulta en falla multiorgánica y muerte.

INSUFICIENCIA HIPOPERFUSIÓN RESPUESTAS SOBREPASAN

CIRCULATORIA TISULAR COMPENSATORIAS RESPUESTAS
COMPENSATORIAS

FUNCIÓN
CELULAR
SUBÓPTIMA
FISIOPATOLOGÍA SHOCK A CORTO PLAZO

Hipoperfusión Aumento α: vasoconstricción vascular

Tisular consumo O2 o S.N. Autonómico
inadecuado uso Simpático β1: ↑FC, ↑ contracción miocárdica
β2: broncodilatación
Activación de
↓O2 a nivel
mecanismos
celular
compensadores

S. Renina AT II: vasoconstricción vascular

Angiotensina
Aldosterona
(SRAA)
Aldosterona: Retención de agua y Na+
FISIOPATOLOGÍA SHOCK A LARGO PLAZO

↑ histamina
Hipoperfusión ↑ Radicales Disfunción y
Vasoconstricción
Tisular libres muerte
Permanente
Permanente ↑ H+ celular
↑ Acido láctico
FISIOPATOLOGÍA SHOCK
HIPOXIA CELULAR
FISIOPATOLOGÍA SHOCK
HIPOXIA CELULAR
FISIOPATOLOGÍA SHOCK
ALTERACIONES HEMODINÁMICAS: Redistribución
volumen circulante, priorizando órganos: cerebro,
corazón, hígado, riñones.

ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS:
- S.N.A. simpático, inhibición colinérgica vagal
- ↑ glucosa: glucogenólisis, gluconeogénesis
- Sist. Renina angiotensina aldosterona → vasos, riñón
- Liberación de cortisol

ALTERACIONES CARDIOPULMONARES:
- ↑ frecuencia cardiaca (FC)
- ↑ RVP [excepto en shock séptico]
- ↑ frecuencia y trabajo respiratorio
- Vasoconstricción general [excepto shock neurogénico]
FISIOPATOLOGÍA SHOCK
ALTERACIONES METABÓLICAS INFLAMATORIAS:
Activación complemento, liberación prostaglandinas (PG),
factor de necrosis tumoral (TNF), interleucinas, óxido
nítrico, radicales libres tóxicos.
Acidosis sanguínea y ↑ catabolismo

ALTERACIONES CELULARES:
- Acidosis celular y ↑ lactato
- Disfunción de bombas de iones en membrana
- Alteraciones de membrana celular
- Edema intracelular y fuga contenido al extracelular
- Muerte celular
 SHOCK
IRREVERSIBLE
CLASIFICACIÓN

CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO
SHOCK
HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO
CLASIFICACIÓN
SHOCK SHOCK SHOCK SHOCK
DISTRIBUTIVO HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO

FALLO DE FALLO DE OBSTRUCCIÓN DE

FALLO DE BOMBA CIRCULACIÓN
CONTINENTE CONTENIDO
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
 CLASIFICACIÓN

VARIABLE FISIOLÓGICA PRECARGA FUNCIÓN BOMBA POSCARGA PERFUSIÓN TISULAR

PRESIÓN CAPILAR RESISTENCIA SATURACIÓN OXIHB
MEDICIÓN CLÍNICA GASTO CARDIACO
PULMONAR VASCULAR PERIFÉRICA VENOSA MIXTA
HIPOVOLÉMICO N→↓ N→↓ ↑ >65% → <65%
CARDIOGÉNICO ↑ ↓ ↑ <65%
DISTRIBUTIVO N→↓ ↑ ↓ >65%
OBSTRUCTIVO
TEP, Neumotórax, PH N→↓ N→↓ ↑ >65%
Taponamiento pericárdico ↑ ↓ ↑ <65%
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Pérdida rápida de líquidos: sangre, plasma, agua corporal.
• Disminución del volumen circulante → perfusión inadecuada

Pérdida de líquidos Secuestro de líquidos

Sangre (hemorragia)
corporales (tercer espacio)
• Aneurismas • Vómitos • Hiperproteinemia
• Hemorragias • Diarreas • Edemas
intestinales • Quemaduras • Peritonitis
• Traumatismos extensas • Obstrucción
• Rotura de órganos • Sudoración excesiva intestinal
• Etc. • Falta de ingesta
 ↓ volumen sangre → ↓ RV → ↓ GC, ↓PA
HEMORRAGIA

Cap. 4 Fisiología cardiovascular. En: Costanzo, Linda S.

Fisiología, 6ta ed, 2018.
HEMORRAGIA
PARÁMETRO RESPUESTA COMPENSADORA
FREC. DESCARGA NERVIO SENO CAROTÍDEO ↓
FREC. CARDIACA ↑
CONTRACTILIDAD ↑
GASTO CARDIACO ↑
VOLUMEN SIN TENSIÓN ↓ (mayor retorno venoso)
RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL (RPT) ↑
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA ↑
ADRENALINA CIRCULANTE ↑ (desde médula suprarrenal)
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) ↑ (estímulo: menor vol. sanguíneo)
Cap. 4 Fisiología cardiovascular. En: Costanzo, Linda S. Fisiología, 6ta ed, 2018.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO CLASIFICACIÓN
• Signos y síntomas de hipoperfusión: hipotensión, taquicardia, frialdad piel,
sudoración, alteración del nivel de conciencia, oliguria, acidosis metabólica,
taquipnea,…
SHOCK HIPOVOLÉMICO CARACTERÍSTICAS
SHOCK HIPOVOLÉMICO FISIOPATOLOGÍA
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Es un síndrome clínico causado por fallo del
corazón como bomba (en presencia de un Isquemia/ Función
adecuado volumen intravascular), con la acidosis miocárdica
tisular deficiente
consiguiente hipoperfusión sistémica e
hipoxia tisular.

IC (índice cardiaco) ↓: < 2.2 L/min/m2

Disminución Caída
PCP (presión capilar pulmonar) ↑: > 18 mmHg de presión volumen
de perfusión minuto
PVC (presión venosa central) ↑: 12 cmH2O

Hipotensión/
taquicardia
SHOCK CARDIOGÉNICO ETIOLOGÍA

• Lesión miocárdica (infarto de miocardio, contusión).

• Arritmias prolongadas.
• Lesión valvular aguda, defecto del tabique
ventricular.
• Cirugía cardíaca.
SHOCK CARDIOGÉNICO FISIOPATOLOGÍA
SHOCK CARDIOGÉNICO FISIOPATOLOGÍA
 SHOCK OBSTRUCTIVO
• Se caracteriza por un déficit de llenado cardiaco, es decir, aunque el corazón
estructuralmente sea normal, la precarga ventricular es insuficiente, lo que
conlleva la caída del gasto cardiaco e hipotensión variable.
• Esto es producto de la compresión cardiaca o de estructuras circundantes,
que pierden distensibilidad.
SHOCK OBSTRUCTIVO ETIOLOGÍA
 SHOCK DISTRIBUTIVO
Se caracteriza por un hipovolemia relativa,
por una mala distribución del flujo
sanguíneo a nivel tisular, habitualmente
debida una perdida del tono vascular
periférico.
SHOCK DISTRIBUTIVO ETIOLOGÍA
SÉPTICO ANAFILÁCTICO NEUROGÉNICO

• Infecciones, • Reacción alérgica • Pérdida de tono

mayormente exagerada vasomotor simpático
bacterianas. • Liberación de • Lesión medular
Disfunción endotelial vasodilatadores: • Toxinas,
por SIRS histamina, heparina, envenenaminetos
• Disfunción endotelial factores de activación • Sobredosis de drogas
por SIRS plaquetaria por
• Respuesta ante la mastocitos y basófilos
infección exagerada • Vasodilatación y
• Mediadores aumento de
inflamatorios permeabilidad vascular
SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK SÉPTICO
1° Distribución: tormenta citocinas e inflamación → ↑ permeabilidad capilar
2° Vasoplejía: Vasodilatación e hipotensión arterial por hipovolemia relativa
SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK SÉPTICO
3ra etapa: Formación de microtrombos: En los capilares donde se
produce la entrega de O2 a las células.
SHOCK DISTRIBUTIVO FISIOPATOLOGÍA
 COMPLICACIONES SHOCK
COAGULACIÓN
INSUFICIENCIA ÚLCERAS EN TUBO FALLA
LESIÓN PULMONAR INTRAVASCULAR
RENAL AGUDA DIGESTIVO MULTIORGÁNICA
DISEMINASA (CID)
• Disnea e hipoxemia • Inicialmente • Hipoperfusión • Generación de • Disfunción de
profunda necrosis tubular esplácnica, coágulos de fibrina varios sistemas
• No responde a por hipoxia medicación y oclusión incluyendo,
administración de sostenida gastrolesiva e trombótica de riñón.corazón,
O2 convencional • Identificada a intolerancia vasos hígado y/o cerebro
• Medida de soporte: tiempo es alimentaria • Incremento de • Tasas de mortalidad
O2 concentrado potencialmente • Generación de trombina y entre un 40 – 70%
reversible úlceras de mucosa supresión de
y sangrado mecanismos
digestivo anticoagulantes
• Alteracion de • Plaquetopenia y
permeabildiad de sangrado
mucosa y espontáneo
traslocación
bacteriana
SÍNTESIS SHOCK