INSULINAS

AGENTES PARA
LA
HIPOGLICEMIA
INTEGRANTES
• VALERIA GRACIA
• RENÉ IBÁÑEZ
• MATHIAS INSFRAN
 FARMACOLOGÍA DE
LA DIABETES MELLITUS
 Espectro de trastornos metabólicos
ocasionados por muchos mecanismos
patógenos, que dan como resultado la
hiperglucemia, que implica:
DIABETES ● La insuficiente secreción de insulina.

MELLITUS ● Reducción en la respuesta a la

insulina endógena o exógena.

● Aumento de la producción de
glucosa.

● Anormalidades en el metabolismo de
las grasas y las proteínas.
 Normal: <100 mg/dl

GLUCOSA
PLASMÁTICA BASAL Pre-diabetes: 100 - 126 mg/dl

Diabetes: ≥126 mg/dl

CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
PARA LA DIABETES
MELLITUS Normal: <5,6%

AC1
Pre diabetes: 5,6% - 6,4%

Diabetes: ≥ 6,4 %
 Glucemia plasmática 2 horas tras SOG ≥200 mg/dl
(11,1 mmol/l)

CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS Glucemia plasmática al azar ≥200 mg/dl (11,1 mmol/l)
PARA LA DIABETES
con síntomas clásicos de hiperglucemia
MELLITUS

SOG de 75 g con glucemia plasmática a las 2

horas 140-199 mg/dl (7,8 -11,0 mmol l)
CATEGORÍAS DE LA DIABETES MELLITUS
Incluyen:
1. DIABETES TIPO 1
2. DIABETES TIPO 2
3. OTROS TIPOS DE DIABETES
4. DMG

A pesar de que la hiperglucemia es común en todas las formas de

diabetes, los mecanismos patogénicos que conducen a la diabetes son
bastantes distintos.
DIABETES TIPO 1

● 5-10% de la diabetes

● Destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas

● Insulinodependiente

● Se presenta a cualquier edad

● Sin componente genético

● No asociado a obesidad
DIABETES TIPO 2

● Secreción y acción alterada de insulina

● Afecta al 90-95% de las personas

● Componente genético

● Asociada a obesidad en el 80% de los casos

 OTROS TIPOS DE DIABETES
A- Trastornos monogénicos de la función de las células beta

➔ MODY 1: cromosoma 20, HNF-4

➔ MODY 2: cromosoma 7, glucocinasa
➔ MODY 3: cromosoma 12, HNF-1 alfa
➔ Otras formas de MODY: Factor 1 promotor de insulina,HNF1B, Neuro D1 y
otras.
➔ Diabetes neonatal permanente (gen KCNJ11 que codifica subunidad Kir6.2
del canal de K dependiente de ATP de las células beta
➔ Defectos de ADN mitocondrial
 OTROS TIPOS DE DIABETES

B- Defectos genéticos en la acción de la insulina

➔ Resistencia a la insulina tipo A
➔ Leprecaunismo
➔ Síndrome de Rabson-Mendenhall
➔ Síndrome de Lipodistrofia
 OTROS TIPOS DE DIABETES

C- Enfermedades del páncreas exocrino

➔ Pancreatitis
➔ Pancreatectomía
➔ Neoplasia
➔ Fibrosis quística
➔ Hemocromatosis
➔ Pancreatopatía fibrocalculosa
➔ Mutaciones en la carboxil éster lipasa
 OTROS TIPOS DE DIABETES

D- Endocrinopatías

➔ Acromegalia
➔ Síndrome de Cushing
➔ Glucagonoma
➔ Feocromocitoma
➔ Hipertiroidismo
➔ Somatostatinoma
➔ Aldosteronoma
 OTROS TIPOS DE DIABETES
E- Diabetes inducida por fármacos o compuestos Químicos.

➔ Pentamidina
➔ Ácido nicotínico
➔ Glucocorticoides
➔ Hormona tiroidea
➔ Diazóxido
➔ Inhibidores de las proteasas
➔ Agonistas betaadrenérgicos
➔ Tiazidas
➔ Difenilhidantoína
➔ IFN-alfa
➔ Estatinas
 OTROS TIPOS DE DIABETES
F- Infecciones

➔ Rubéola congénita
➔ Citomegalovirus

G- Formas no comunes de Diabetes inmunomediada.

➔ Síndrome de persona rígida.

➔ Anticuerpos contra receptor de insulina
 OTROS TIPOS DE DIABETES
H- OTROS SÍNDROMES GENÉTICOS QUE SE ASOCIAN CON
DIABETES

➔ Síndrome de Down
➔ Síndrome de Klinefelter
➔ Síndrome de Turner
➔ Síndrome de Wolfram
➔ Ataxia de Friedreich
➔ Corea de Huntington
➔ Síndrome de Laurence-Moon- Bield
➔ Distrofia miotónica
➔ Porfiria
➔ Síndrome de Prader - Willi
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

➔ Aliviar los síntomas relacionados con la hiperglucemia (fatiga poliuria

pérdida de peso).
➔ Prevenir o reducir la descompensación metabólica aguda y
complicaciones crónicas de órganos terminales.
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Evaluación del control glucémico

A corto plazo A largo plazo

➔ Automonitoreo de glucosa en sangre ➔ AC1 (refleja el control glucémico durante

(durante los periodos de ayuno y consumo los tres meses precedentes )
alimentario) ➔ Fructosamina (reflejan el control glucémico
durante las dos semanas previas )
 TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS

Los pacientes deben ser educados en relación con la nutrición,

ejercicio y fármacos dirigidos a disminuir la glucosa en plasma
➔ En DM tipo 1: es importante hacer coincidir la aportación calórica
con la dosificación de la insulina
➔ En DM tipo 2: la dieta está dirigida a la pérdida de peso y la
reducción de la presión arterial y de riesgo aterosclerótico
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1

1. CAMBIOS DEL ESTILO DE VIDA

2. INSULINAS
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
1. CAMBIOS DEL ESTILO DE VIDA
2. FÁRMACOS
➔ ANTIDIABÉTICOS ORALES (ADO)
➔ INSULINAS
➔ FÁRMACOS CON EFECTO INCRETINAS
a) De administración oral
b) De administración subcutánea

EN MONOTERAPIA O COMBINACIONES
 TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS
GESTACIONAL

➔ Cambio del estilo de vida

➔ Insulina
➔ Metformina
 ANTIDIABÉTICOS ORALES
1. FÁRMACOS QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE LA INSULINA
• Sulfonilureas
• Meglitinidas

2. FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA

(DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA)
• Biguanidas
• Tiazolidindionas (glitazonas)

3. FÁRMACOS QUE INHIBEN LA ACCIÓN DE LAS ALFA GLUCOSIDASAS A

NIVEL INTESTINAL
 ANTIDIABÉTICOS ORALES
4- FÁRMACOS QUE INHIBEN LA DIPEPTIDIL PEPTIDASA
4 (INCRETINA MIMÉTICO DE ADMINISTRACIÓN ORAL)
5- FÁRMACOS QUE INHIBEN LA ABSORCIÓN DE GLUCOSA
A NIVEL RENAL (INHIBIDOR DEL COTRANSPORTADOR
SODIO-GLUCOSA 2 (I-SGLT2/(GLIFOSINAS)
6- OTROS: (COLESEVELAM, BROMOCRIPTINA, PRAMLINTIDA)
FÁRMACOS QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN LA SECRECIÓN DE LA
INSULINA

2da generación 1era generación

• Gliburida • Tolbutamina
Sulfonilureas (Glibenclamida) • Tolazamida
• Glipizida • Clorpropamida
• Glimepirida

Las más utilizadas y más potentes en

la actualidad

Raras veces utilizadas

MECANISMO DE ACCIÓN
FARMACOCINÉTICA DE LAS SULFONILUREAS

❑Buena absorción por vía oral

❑Unión a proteínas entre 88 y 99 %
❑En general se eliminan a nivel renal
❑Excepción gliquidona (casi exclusivo por bilis)
 FARMACODINAMIA
❑ Riesgo de hipoglucemia con los de primera generación, por vida media
larga

❑ Reducen sobre todo la glucemia en ayunas (supresión de la producción de

glucosa hepática durante la noche)

❑ Reducción de HbA1c entre 1 a 2 %

 ● HIPOGLUCEMIA
REACCIONES ● Aumento de peso

ADVERSAS ●
●
Molestias gastrointestinales
Reacciones de
hipersensibilidad
● Aumento de riesgo
cardiovascular
FÁRMACOS QUE ESTIMULAN LA SECRESION
DE LA INSULINA
MEGLITIDINAS

DE ELLA DERIVAN

NATEGLINIDA REPAGLINIDA
MECANISMO DE ACCIÓN
 MEGLITINIDAS

❑ Poseen inicio de acción rápida y duración corta

❑ Se administran con las comidas para reducir la hiperglucemia postprandial.

❑ Eficacia glucémica similar a las sulfonilureas

❑ Aumento de peso similar a las sulfonilureas

❑ Pueden utilizarse en alérgicos a las sulfonilureas

❑ Menor riesgo de hipoglucemia:

-Nateglinida < repaglinida < sulfonilureas

❑ Repaglinida: seguro en pacientes con insuficiencia renal (<10% de eliminación

renal)
FARMACOS QUE AUMENTAN LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA
(DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA)
insulnosensibilizadores
● Biguanidas Metformina
Mecanismo de acción:
❑ Disminuye la producción hepática de Glc
❑ Disminuye la absorción intestinal de Glc
❑ Mejora la sensibilidad a la insulina
Aumenta la captación y la utilización de glucosa periférica (músculo, hígado y tejido adiposo)
❑ Activa una proteincinasa dependiente de AMP (AMP-PK)
❑ No ocasiona hipoglucemia
❑ No afecta la secreción pancreática de insulina
❑ No actúa en ausencia de insulina
❑ Reduce TAG, C-LDL y VLDL
❑ Aumenta C-HDL
❑ Disminución de peso
 FARMACOCINÉTICA

❑ Buena absorción oral

❑ No sufre biotransformación. 90% se elimina por orina en forma activa.
❑ Eliminación plasmática 2-4 horas (requiere 2 o 3 dosis diaria)
❑ El uso está contraindicado en pacientes con GFR <30ml/min/1,73m2
❑ Evaluar riesgo-beneficio con GFR 30-45ml/min/1,73m2
❑ Suspender temporalmente si se va a utilizar contraste yodado.
❑ No se han observado un mayor riesgo de defectos congénitos o resultados
adversos fetales/neonatales.
❑ Se utiliza también en caso de Síndrome de ovario poliquístico
 REACCIONES ADVERSAS
❑ Gastrointestinal (5-20%): náuseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia,
diarrea
- Menor incidencia con presentaciones de acción prolongada.
❑ Acidosis láctica (grave, pero rara)
❑ Disminución de la concentración de vitamina B12

“El tratamiento con Metformina en monoterapia (en ausencia de

contraindicación) debe iniciarse en el momento de diagnóstico de la
Diabetes tipo 2, junto con las modificaciones del estilo de vida.”
 FARMACOS QUE AUMENTAN LA ● Tiazolidindionas
SENSIBILIDAD A LA INSULINA (glitazonas)
(DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA
INSULINA) ✔ Pioglitazona
insulnosensibilizadores
✔ Rosglitazona
✔ Troglitazona
 MECANISMO DE ACCIÓN
❑ Aumentan la sensibilidad a la insulina al actuar
sobre la grasa, los músculos y el hígado.
❑ En estos tejidos son agonistas de receptores
PPAR (gamma y alfa)
o Rosiglitazona (gamma puro)
o Pioglitazona (gamma y alfa)
❑ Su acción depende de la presencia de insulina.
❑ Eficacia glucémica: cuando se usan
tiazolidindionas como monoterapia, la disminución
esperada en HbA1c es de aproximadamente
0,5-1,5%
 REACCIONES ADVERSAS
❑ Insuficiencia cardiaca
❑ Hepatopatías
❑ Riesgo de fracturas (más en mujeres)
❑ Hipoglucemia
❑ Aumento de peso
❑ Infarto agudo de miocardio (Rosiglitazona)
❑ Cáncer de vejiga (Pioglitazona)

“Las tiazolidindionas no se consideran agentes de primera elección debido

a los efectos adversos.”
 FARMACOS QUE INHIBEN LA ACCION DE LAS ALFA
GLUCOSIDASAS A NIVEL INTESTINAL

Inhibidores de las alfas Glucosidasas

❑ Inhiben la hidrolisis de polisacáridos, oligosacáridos y disacáridos a nivel intestinal.
❑ Disminuyen la HbA1C en sólo 0.4-0.9%
❑ Disminuyen la glucosa postprandial
o Acarbosa
o Miglitol
o Voglibose
❑ Ascarbosa: glucomilasa > sacarasa > maltasa > isomaltasa. También inhibe a la alfa
amilasa pancreática.
o Se absorbe menos de 2%
❑ Miglitol: no inhibe la amilasa, se absorbe 90% y se elimina totalmente por orina.
❑ Voglibose: no inhibe la lactasa, no ocasiona intolerancia a la lactosa
 ● Gastrointestinales (60%):

REACCIONES ●
●
Malabsorción
Diarrea

ADVERSAS ●
○
Flatulencias
Borborigmos
○ Hinchazón abdominal

● Hepatopatías
● Hipoglucemia
FARMACOS QUE INHIBEN LA DIPEPTIL PEPTIDASA 4
( INCRETINA MIMETICO DE ADMINISTRACION ORAL)
● INCRETINAS
❑ Las incretinas son hormonas producidas en el tracto gastrointestinal en
respuesta a la ingesta de alimentos. Las principales incretinas son:
• Péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) [células L del intestino delgado]
• Polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) [células K del
intestino grueso]
❑ Ambas son hidrolizadas por la enzima dipeptil peptidasa 4 (DPP4)
 EFECTO INCRETINA

❑ El efecto incretina se puede

aumentar de dos formas:
1. Producir un GLP-1 que no sea
inactivado por DPP4, es decir,
un análogo de GLP-1 (incretina
mimético de administración
subcutáneo).
2. Inhibir a la enzima que
desactiva a las incretinas
mediante lo que se llama
inhibidores de DPP4.
FARMACOS QUE INHIBEN LA DIPEPTIL PEPTIDASA 4
( INCRETINA MIMETICO DE ADMINISTRACION ORAL)

• SITAGLIPTINA
• SAXAGLIPTINA
• ALOGLIPTINA
• VILDAGLIPTINA
• LINAGLIPTINA
En general poseen una eficacia glucémica modesta
No ocasionan hipoglucemia
No ocasionan pérdida de peso
 REACCIONES ADVERSAS
❑ Dolor de cabeza
❑ Nasofaringitis e infección del tracto respiratorio superior
❑ Reacciones cutáneas
❑ Dolores articulares
❑ Molestias gastrointestinales
❑ Pancreatitis
❑ Hepatitis
❑ Enfermedad inflamatoria intestinal
 FARMACOS QUE INHIBEN LA ABSORCION DE
GLUCOSA A NIVEL RENAL
● Inhibidores de SGLT-2 (gliflozinas)
✔ Empagliflozina (el más recomendado actualmente)
✔ Dapagliflozina
✔ Canagliflozina
✔ Ertugliflozina
❑ La reabsorción de glucosa en el filtrado glomerular ocurre a través de SGLT
en el túbulo contorneado proximal, en un proceso que es independiente de
insulina.
– proteínas transportadoras unidas a la membrana (sodio y glucosa).
❑ 90 % mediante SGLT2 (S1):poca afinidad pero gran capacidad
❑ 10 % mediante SGLT1 (S3): alta afinidad pero poca capacidad
 MECANISMO DE ACCIÓN
● Inhibir el SGLT2
❑ Aumenta excreción de glucosa
❑ Diuresis osmótica
❑ Independiente a la insulina
❑ Reducen la presión arterial y el peso
❑ No causan hipoglucemia
❑ Disminuyen eventos cardiovasculares mayores (empagliflozina)
❑ ADO CON GRAN PROYECCIÓN PARA EL FUTURO

EFICACIA GLICÉMICA : los inhibidores de SGLT2 son agentes de disminución de la

glucosa relativamente débiles, con reducciones medias en A1C en comparación con
placebo que varían entre 0.4 y 1.1 por ciento, dependiendo del nivel basal de
hiperglucemia
 ● Candidiasis vulvovaginal
● IVU
●
REACCIONES ●
Hipotensión
Lesión renal aguda

ADVERSAS ●
●
Fractura ósea
Cetoacidosis diabética “euglicemica”

No utilizar cuando tasa estimada de

filtración glomerular (TFGe) <60 ml / min
(dapagliflozina , ertugliflozina )o <45 ml /
min ( canagliflozina , empagliflozina )
 Insulinas
● Insulina humana:
POLIPEPTIDO DE 51 AMINOACIDOS – DOS
CADENAS
• A CON 21 AA – Posee un puente desulfuro entre AA 6
y AA 11 • B CON 30 AMM
● UNIDOS POR DOS PUENTES DISULFURO
● SINTETIZADA EN LAS CELULAS B DE LOS
ISLOTES DE LANGERHANS DEL PANCREAS –
t1/2 de eliminación plasmática 2 a 5 minutos –
Acción biológica se prolonga mucho mas tiempo
 Secreción de la insulina
Estimulado/inhibido por concentración de:
● Glucosa.
● Aminoacidos.
● Ácidos grasos libres.
● Cuerpo cetonicos.
● Hormonas contrareguladoras.
Secreción de la insulina
 Receptores para captación de insulina
● UBICADOS EN LAS MEMBRANAS DE LAS
CELULAS SENSIBLES A LA INSULINA.
● RECEPTORES CON ACTIVIDAD TIROSINCINASA
DOS SUBUNIDADES ALFA Y BETA.
● TRASPORTE DE GLUCOSAS (INMEDIATO)
● TRASCRIPCION DE GENES (TARDIO)
● CELULAS CEREBRALES NO DEPENDEN DE
INSULINA PARA CAPTACION DE GLUCOSA
 EFECTOS DE LA INSULINA
● ANABOLICO.
● PROMUEVE ALMACENAMIENTO DE GLUCOSA Y LIPIDOS
● HIGADO: SISTESIS DE GLUCOGENO A PARTIR DE GLUCOSA INHIBE
FORMACION DE CETOACIDOS Y DE GLUCOSA
● MUSCULO: ACELERA INGRESO DE GLUCOSA, ESTIMULA GUCOGENO
SINTETASA,SINTETISA PROTEINAS
● TEJIDO ADIPOSO: FAVORECE DEPOSITO DE GRASA,REDUCE
LIPOLISIS INTRACELULARFAVORECE INGRESO DE GLUCOSA,ACTIVA
LIPOPROTEINA LIPASA DEL PLASMA (HIDROLISIS DE TRIGLICERIDOS
PARA PROPORCIONAR ACIDOS GRASOS PARA LAS CELULAS)
 TIPOS DE INSULINA SINTETICA
● OBTENIDO POR TECNOLOGIA RECOMBINANTE
● PLASMIDOS DE ADN INYECTADOS EN E.COLI O LEVADURAS
1- INSULINA HUMANA BIOSINTETICA :
SE MANTIENE LA MOLECULA ORIGINAL DE LA INSULINA,PURESA DE
100%
2- ANALOGOS DE INSULINA HUMANA :
MISMA FORMA DE OBTENCION MANIPULAN LA MOLECULA PROVOCANDO
ALGUNOS CAMBIOS DE POSICION DE LOS AA DE LAS CADENAS.
 Tipos de insulina
● INSULINA REGULAR – INSULINA NPH
● ANALAGOS DE INSULINA HUMANA :
○ INSULINA GLULISINA,INSULINA LISPRO,INSULINA ASPARTICA,INSULINA GLARGINA,INSULINA
DETERMIR,INSULINA DEGLUDEC.
● SEGÚN EL TIEMPO DE INICIO DE ACCION Y SU DURACION DE ACCION.
○ ACCION ULTRARRAPIDA: INSULINA GLULISINA,INSULINA LISPRO,INSULINA ASPARTICA.
○ ACCION RAPIDA :INSULINA REGULAR
○ ACCION INTERMEDIA: INSULINA NPH
○ ACCION PROLONGADA (lenta, ultralenta):INSULINA GLARGINA,INSULINA DETERMIR,INSULINA
DEGLUDEC.
● INSULINAS BIFASICAS:COMBINACION DE INSULINAS RAPIDAS CON NPH O
RETARDADAS
INSULINAS
● EL OBJETIVO DE CRISTALIZAR, AGREGAR MOLECULAS AL EXTREMO DE LAS
CADENAS O CAMBIAR SITIOS DE LOS AA TIENE COMO OBJETIVO CAMBIO LA
CINETICA DE LA INSULINA.
● AUMENTAR O DISMINUIR VELOCIDAD DE ABSORCION
● AUMENTAR O DISMINUIR TIEMPO DE ACCION EVITAR PICOS DE ACCION
● INSULINA REGULAR O RÁPIDA:
● Obtenida por cristalización de la insulina humana, sin adición de sustancias
retardantes.
● Sus cristales corresponden a hexámeros de insulina producidos por agregados de
la hormona unidos entre si a través de la cadena B.
● Su aspecto es de una solución transparente.
● Su lenta absorción determina un retraso en el inicio de la acción
 INSULINA NPH
● Insulina isofánica o NPH (Insulina Hagedorn Protamina Neutra)
● Se caracteriza por una lenta absorción debido a la adición de protamina a la
insulina regular, es una solución de aspecto lechoso
● MAYOR DURACION QUE LA REGULAR (insulina de acción intermedia)
 ANÁLOGOS ULTRARRÁPIDOS
● Lispro: inversión de los residuos prolina en posición B-28 y lisina en B-29 en
la cadena B
● Aspar: sustitución del residuo de prolina en posición 28 de la cadena B por
un ácido aspártico
● Glulisina: cambio del residuo lisina en B-29 por ácido glutámico y reemplazo
de asparragina en B-3 por lisina. – Disminuyen la dimerización de los
monómeros
 ANÁLOGOS DE ACCIÓN PROLONGADA
● GLARGINA : Se produce al añadir a la insulina humana, por técnicas de recombinación genética, dos
argininas en la región C-terminal de la cadena B y sustituir la asparragina por glicina en la posición 21 de la
cadena A.
● Estos cambios dan lugar a una insulina estable en el pH ácido del frasco (PH 4), pero que precipita
en el pH neutro del lugar de inyección (PH7,4)
● El precipitado se disocia lentamente en hexámeros y posteriormente en dímeros y monómeros dando lugar
a una absorción sostenida y lenta que determina niveles plasmáticos planos.
● DETERMIR : Adición de ácido mirístico, un ácido graso de 14 carbonos a la lisina en B-29 le confiere
capacidad para unirse a la albúmina y de esta forma actúa como un reservorio de insulina, prolongando su
efecto. La remoción de una treonina en B-30 facilita la formación de hexámeros alargando su acción.
● DEGLUDEC :Delección de treonina en B30 y la adición de un ácido graso de 16C unido a lisina B29 por
medio del ácido glutámico. Esta modificación confiere a la insulina Degludec propiedades que le permiten
formar un depósito soluble de multi-hexámeros tras su administración subcutánea. A partir del depósito
subcutáneo, se produce la liberación paulatina de iones de cinc y con ello la disociación gradual de los
monómeros de insulina Degludec que van pasando a la circulación de forma lenta y sostenida en el tiempo
 USOS

● DIABETES MELLITUS TIPO 1

● DIABETES MELLITUS TIPO 2 (MONOTERAPIA O ASOCIADO a ADO o
INCRETINAS)
● DIABETES GESTACIONAL (DETEMIR, LISPRO)
● OTROS TIPOS DE DIABETES SEGÚN OBJETIVOS TERAPEUTICOS
(ASOCIADO O MONOTERAPIA)
VIAS DE ADMINISTRACION:
● SC (APLICACIONES UNICAS, MULTIPLES,
BOMBAS DE INFUSION SC)
● IM
● EV (UNICAMENTE LA INSULINA REGULAR, EN
CASOS DE COMPLICACIONES AGUDAS
● AEROSOL (PRACTICAMENTE EN DESUSO)
● Por cada 1 ml de insulina: 100 UI de insulina
● Insulinas U300: por cada ml, 300 UI de
insulina(existen además U200 y U500)
 EFECTOS ADVERSOS

● HIPOGLUCEMIA
● REACCIONES ALERGICAS EN EL SITIO DE APLICACIÓN (análogos
>humanas)
● FORMACION DE ANTICUERPOS ANTI INSULINA
● LIPODISTROFIAS EN EL SITIO DE APLICACIÓN
● EDEMA INSULINICO
MUCHAS
GRACIAS
POR SU ATENCIÓN