Dra.

Javiera Saavedra-Nazer

Enfermedades pulmonares obstructivas

Trastornos ventilatorios

• Obstructivos: dificultad para la salida del aire

• Restrictivos: dificultad a la entrada del aire

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

• Se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas generalmente

progresiva e irreversible.
• Se encuentra una mayor incidencia en personas expuestas al humo del tabaco.
• Corresponde a una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el
paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas
afectadas, pudiendo ocasionar una muerte prematura
• Entre un 20% y un 25% de los pacientes fumadores la desarrollan.
• En su desarrollo pueden haber componentes multifactoriales que incluyan elementos
ambientales (como susceptibilidad individual).

Epidemiología

• La prevalencia mundial del EPOC oscila entre el 5% y el 10%.

• Ha aumentado en las últimas décadas y es más frecuente en hombres (se estudio por mucho
tiempo en hombres, y en ese tiempo el fumar era más común en hombres, pero ahora que
las mujeres son las que más fuman esta cifra se va a revertir, hoy ya esán casi igualadas)

Etiología

• El EPOC está asociado al tabaquismo, sobre todo en países desarrollados.

• También a una exposición a humos tóxicos, como leña en espacios reducidos y mal
ventilados.

Factores de riesgo

• Del paciente
o Tabaquismo en el 95 % de los casos; siendo el factor de riesgo más prevalente.
o Factores genéticos: sólo un 15 a 20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad.
▪ deficiencia de α1 antitripsina (α1 AT): genera enfisema
o Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidantes (A, C, E) y Magnesio se ha
asociado a un mayor riesgo de EPOC
o Atopia e hiperreactividad bronquial: mortalidad por EPOC aumentada
o Sexo: Mayor prevalencia de EPOC en hombres
• Factores ambientales
o Tabaquismo (activo o pasivo)
o Contaminación atmosférica (daño a nivel alveolar)

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o Polvo y productos químicos en ambiente laboral: La exposición laboral al polvo

(carbón, sílex, cuarzo) y disolventes.
o Infección: infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida están
asociadas a la EPOC en etapas posteriores (pacientes pequeños que sufrieron daño
por VRS, bronquillitis, etc… a largo plazo puede generar EPOC).

Fisiopatología

La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreo:

• Factores irreversibles:
o Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del lumen (por daño
celular por noxas).
o Reducción de la fuerza de retracción elástica del pulmón, propulsora de la espiración,
por destrucción de las fibras elásticas por el enfisema (por inflamación crónica y va
a generar enfisema).
o Colapso espiratorio de los bronquíolos por destrucción de las ligaduras alveolares
que normalmente ejercen una tracción radial que los mantienen abiertos.
• Factores modificables espontánea o terapéuticamente: (target farmacológico)
o Broncoespasmo debido a la liberación de mediadores por la inflamación e inhalación
de irritantes.
o Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en las
exacerbaciones infecciosas. Se modifica con el uso de corticoides inhalados o
sistémicos.
o Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en realidad, es un espectro de enfermedades:

• Bronquitis crónica
• Enfisema
• Bronquiectasias
• Asma bronquial

Las primeras dos son las más preponderantes.

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Bronquitis crónica
Tos y expectoración en la mayor parte de los días durante 3 meses al
año, en al menos 2 años consecutivos. La tos es irritativa y la
expectoración de tipo mucosa y en algunos casos va a obstruir la vía
respiratoria. Hay una inflamación de los bronquios, que hace que se
reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones.

❖ Pared bronquial (arriba está el epitelio) con hiperplasia e

hipertrofia mucosecretora de glándulas mucosas bronquiales.
(sobreproducción de mucus)
❖ Escasos linfocitos en corion de la mucosa.

❖ Bronquíolos con hiperplasia de células caliciformes e

hipersecreción de mucosa.

❖ Pared con inflamación productiva predominantemente

linfocitaria (abajo, la parte más oscura)

La bronquitis crónica la podemos diagnosticar clínicamente, no es necesario la toma de una biopsia.

Enfisema
Corresponde a un aumento permanente del volumen de los bronquiolos terminales, con destrucción
de la pared alveolar, con o sin fibrosis.

Etiología:

• Destrucción proteolítica con remodelado de bronquiolos y alvéolos

• Secundario a tabaco, alcohol, agentes químicos industriales/ profesionales y también
genética por deficiencia de alfa 1 anti tripsina .

Clínica: Polipnea y taquipnea, disminución del murmullo pulmonar a la auscultación y aumento del
espacio retroesternal en la radiografía lateral izquierda del tórax.

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Estos pacientes obtienen poca mejoría clínica con el

uso de broncodilatadores y por lo general progresan
desfavorablemente con el paso del tiempo.

• Al lado derecho vemos un pulmón con

enfisema, en que se han roto las paredes y
se forman grandes cavidades que se
hiperinsuflan y luego colapsan con la salida
del aire.

Tipos de enfisema:

Se distinguen de acuerdo a la distribución anatómica dentro del lóbulo.

BT: bronquiolo
terminal

BR: bronquiolos
respiratorios

CA: Conductos
alveolares
periféricos

SA: sacos
alveolares y
alveolos

• Acinar distal o paraseptal: Involucra la vía aérea distal, ductus y sacos alveolares. Localizado
alrededor del septo de los pulmones/pleura. Se preserva el flujo aéreo pero las bulas pueden
llevar a neumotórax. (común en jóvenes y generalmente es asintomático)
• Paracinar o panlobular: Destruye el acino de forma uniforme. Predomina en la mitad inferior
de los pulmones. Asociado a déficit de alfa 1 anti tripsina.
• Acinar proximal o centroacinar: Comienza en los bronquiolos respiratorios y se expande
periféricamente. Asociado a tabaquismo crónico. Involucra la parte media superior de los
pulmones.
• Irregular o paracicatricial: en cualquier parte del lóbulo y en relación a cicatrices,
generalmente por daños virales previos. (es el menos común)

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Centro acinar

❖ focos de enfisema pequeños, centrales, algunos atravesados

por vasos.

Para acinar

❖ Áreas hipodensas más periféricas, atravesadas por vasos

escasos y de pequeño tamaño.
❖ Todo el entramado del saco alveolar está roto. Cuesta mucho
eliminar el aire de los alveolos

Acinar distal

• Paredes engrosadas en relación a septos y área subpleural (zonas

periféricas). Los hoyos negros no deberían poder verse. Hay
confluencia de los alveolos

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Bronquiectasia
Dilatación anormal, permanente e irreversible de bronquios medianos a pequeños (4ta 9na
generación). Los bronquios comprometidos anatómicamente no presentan cartílagos.

Patogenia

• Retención de secreciones bronquiales

• Destrucción secundaria de la pared
• Debilitamiento y dilatación
• Inflamación bronquial juega rol fundamental

Clasificación

• Bronquiectasias congénitas o fetales o primarias

• Bronquiectasias adquiridas o secundarias
o Cilíndricas
o Fusadas o fusiformes
o Saculares

Bronquiectasias congénitas

• Consecuencia de diferenciación alveolar nula o

insuficiente
• Bronquios terminan en dilataciones saculares
• Transformación en panal de abeja del pulmón o de
segmentos

❖ Forma de panal de abeja

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Macroscopía

❖ Pulmón pequeño, adherido a pared torácica,

bronquios tubulares, dilatados se extienden a zona
subpleural. Hay algo de parénquima sobreviviente,
por lo que existe intercambio gaseoso.

Histología

❖ Sin evidencia de tejido pulmonar entre ellas

(bronquiectasias)
❖ Inflamación de paredes, con elementos
indemnes. Pared bien desarrollada, pero sin
diferenciación hacia distal, por lo que no
habrá intercambio gaseoso.
❖ Hipertrofia muscular

Complicaciones de las bronquiectasias

• Supuración broncopulmonar crónica.

• Pueden tener complicaciones locales como empiema o
también distales como una “Metástasis” cerebral con
desarrollo de abscesos 12-16%
• Dedos en palillo de Tambor
• Puede generar enfermedad renal de tipo amiloidea
• HTP

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Asma
Enfermedad respiratoria caracterizada por obstrucción de la vía aérea. Trastorno inflamatorio crónico
persistente. Existe un aumento de la respuesta de las vías aéreas (hiperreactividad bronquial), que
determina que ciertos estímulos, normalmente inocuos (polen, frío, caspa), provoquen obstrucción
bronquial por broncoespasmos. Este caso si es reversible.

Factores de riesgo

• Susceptibilidad individual de origen genético (familias atópicas), siempre es importante

preguntar por esto en la anamnesis.
• Factores ambientales.
• Esto genera un fenómeno inflamatorio crónico de las vías aéreas, que genera gran parte de
los síntomas propios del asma.
• El resultado de todo lo anterior es un síndrome de obstrucción bronquial difuso, que tiene
como característica importante una gran variabilidad en el tiempo, generalmente en relación
con factores ambientales.

Asma atópico Asma no atópico

Inicio en la infancia Inicio en la edad media
Historia familiar de asma o condiciones atópica Sin historia de atopia. Historia familiar muy rara
Ej.: eccema, DA
Ataque provocado por IgE tipo I. No hay antígenos particulares involucrados en
hipersensibilidad a agentes inhalados: polen, la reacción
polvo, caspa de animales

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Resumen

Cambios morfológicos

• Histología:
o Combinación de reacción alérgica y de hipertrofia muscular
• Citología del desgarro (esputo)
o Espirales de Curschmann: gránulos pequeños y blancos
o Cristales de Charcot Leyden: asociados a la presencia de eosinófilos en desgarro

❖ Hipertrofia de musculo liso

y de glándulas mucosas. Mucho
infiltrado inflamatorio con
abundantes eosinófilos.

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Macroscopía

❖ Bronquios dilatados con tapones de mucus fácilmente

visibles.

Microscopía

En la foto inferior vemos los espirales, que son mucus con muchos eosinófilos (muy rosados).

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