Resumen Fisio (Neuro)

Resumen de Fisiología
NEURO - CÁTEDRA 1 - 2020

Índice
Potencial de membrana
Ecuación de Nernst
Ecuación de Goldman
Conductancia de la membrana
Sinapsis eléctricas
Sinapsis químicas
Secreción de neurotransmisores
Sinapsis entre neuronas y células musculares
Potenciales postsinápticos
Receptores postsinápticos
Neurotransmisores
ACETILCOLINA (ACh)
GLUTAMATO
GABA
NEUROTRANSMISORES NO CONVENCIONALES
Plasticidad sináptica a corto plazo
Potenciación a largo plazo
Depresión sináptica a largo plazo
Compartimentos cerebrales
Líquido cefalorraquídeo
Assidente serevro bascular :)
Fisiopatologia del ACV isquémico
Sistema somatosensitivo
Receptores somatosensitivos cutáneos y subcutáneos
Mecanorreceptores especializados en recibir información táctil
Mecanorreceptores especializados en la propiocepción
Sistema cordón posterior-lemnisco medial Ufff neuroanato flashbacks
Nociceptores
Vías centrales del dolor
Sensibilización
Modulación del dolor
Miembros fantasma
El jojo
Fototransducción
Bastones y conos
Circuitos retinianos
Vías visuales centrales
Áreas visuales extraestriadas
Sistema olfatorio
Sistema del gusto
Sonido
Sistema auditivo
Oído externo
Oído medio
Oído interno
Transducción del sonido
Fisiología - Cátedra 1 | NEURO | 1

Vías centrales
Hipoacusia
PRUEBA DE RINNE
PRUEBA DE WEBER
Sistema vestibular
Unidad motora
Actividad refleja
Circuitos locales de interneuronas
Sección medular
Control del movimiento voluntario
Corteza motora
Corteza premotora
Corteza parietal posterior
Ganglios basales
VÍA DIRECTA
VÍA INDIRECTA
Cerebelo
Sistema nervioso autónomo
SUBSISTEMA SIMPÁTICO
SUBSISTEMA PARASIMPÁTICO
Reflejos viscerales
MICCIÓN
Hipotálamo
CONTROL DE LA TEMPERATURA
REGULACIÓN ENERGÉTICA
Ritmos biológicos
Sueño-vigilia
ESTADIOS EN EL EEG
Interacciones talamocorticales
Circuitos neurales del sueño
PROCESO S
Coma (,)
Cortezas de asociación
Memoria
AMNESIA
Plasticidad
Funciones ejecutivas
Asimetría funcional
Lenguaje
AFASIAS
Alteraciones cognitivas
Motivación
Accidente cerebro vascular II (dos) (2)
TEORÍA MONRO-KELLIE
Presión intracraneana
Amortiguamiento de volumen
AMORTIGUAMIENTO A CORTO PLAZO
AMORTIGUAMIENTO A LARGO PLAZO
AUTORREGULACIÓN
RESPUESTA DE CUSHING

📂 Drive Completo
☕ Alejandro Bogino | Cafecito
🔎 Correcciones/Sugerencias

-01-
Potencial de membrana
Todas las células tienen un potencial de reposo de ~70 mV (los potenciales de membrana se expresan
como el potencial intracelular menos el extracelular). Las neuronas pueden modificar con rapidez este
potencial como respuesta a un estímulo apropiado.
Si a una célula se le inyecta una carga positiva, que hace que su potencial de membrana cambie de -
70mV a -60mV, es despolarizante (vuelve a la célula más positiva); mientras que un cambio de potencial de -
70mV a -80mV aumenta la polarización de membrana, es hiperpolarizante.
Cuando se hace pasar corriente que solo genera una respuesta pasiva a través de la membrana
plasmática, la magnitud del cambio de potencial se reduce exponencialmente con la distancia, y se dice que el
cambio de potencial refleja conducción pasiva. Estos cambios no se transmiten a mucha distancia de la
membrana antes de volverse insignificantes.
Pero, si la carga despolarizante es lo suficientemente fuerte, se desarrolla un potencial de acción, que
es un cambio rápido en el potencial de membrana, seguido de una recuperación del potencial de membrana
en reposo. Lo que sucede es que la despolarización de la membrana causa que se abran los canales de Na +
regulados por voltaje, y aumente la despolarización aún más.
La amplitud del potencial de acción es independiente de la magnitud de la corriente utilizada, por lo
que se dice que los potenciales de acción de las neuronas son todo o nada, ya que o se desarrollan por
completo, o no lo hacen.
Ecuación de Nernst
Sirve para predecir el potencial eléctrico generado a través de la membrana en equilibrio
electroquímico.
RT [ X ]2
E x= ln
zF [X ]1
E es el potencial de equilibrio para cualquier ión X; R es la constante de los gases; T es la temperatura absoluta (en
Kelvin); z es la valencia del ión permeable; F es la constante de Faraday (la cantidad de carga eléctrica contenida en un
mol de un ión univalente). Los corchetes indican las concentraciones del ión a cada lado del membrana. Esta ecuación se
puede simplificar a:
58 [ X ]2
Ex=
log
z [ X ]1
IMPORTANTE: SOLO SIRVE PARA CASOS EN LOS QUE SOLO HAY 1 IÓN
Ecuación de Goldman
La ecuación de Goldman es una versión ampliada de la ecuación de Nernst, que toma en cuenta las
permeabilidades relativas de cada uno de los iones involucrados.
V es el voltaje a través de la membrana; P es la permeabilidad de la membrana a cada ión de interés.
En una neurona en un estado de reposo, Pk es mucho más alto que PNa (siempre hay más potasio en el
interior de la célula que en el exterior), y el potencial de reposo es negativo. A medida que el potencial de
membrana se despolariza, PNa aumenta. El incremento de la permeabilidad al sodio hace que el potencial de

membrana se haga mucho más positivo, porque ingresa Na+. Así, se da una retroalimentación positiva que
lleva a que se desarrolle un potencial de acción.
Este aumento a la permeabilidad de sodio es transitorio, ya que cuando se restablece la permeabilidad
+
al K , el potencial de membrana rápidamente vuelve a su nivel de reposo.
Conductancia de la membrana
Una mayor resistencia implica una mayor dificultad para el flujo iónico a través de la membrana, y por
lo tanto, mayor cantidad de cargas acumuladas en la membrana. La mayor resistencia de una membrana se
puede explicar por una menor cantidad de canales iónicos.
La conductancia (g) de la membrana sigue la Ley de Ohm, por lo que la corriente iónica que fluye
durante un aumento de la conductancia (permeabilidad) de la membrana para un ión dado está dada por la
siguiente ecuación:
Iión= gión (Vm- Eión)
I es la corriente iónica; Vm es el potencial de membrana; y E es el potencial de equilibrio para el ión.
Cuando el potencial de membrana es igual al potencial de equilibrio (potencial de Nernst) para un ión,
la corriente del ión es cero.
Para el potasio, si el potencial de membrana es mayor que el potencial de equilibrio (más positivo), se
da una corriente positiva o saliente (el ión tenderá a salir de la célula). Si el potencial de membrana es menor
que el potencial de equilibrio, será una corriente negativa o entrante. En el caso del Cl-, si existe una corriente
que haga que salga de la célula, se denominaría corriente negativa, porque equivaldría a un ingreso de
cationes a la célula.
Las conductancias de Na+ y de K+ son dependientes del voltaje, por lo que ambas aumentan
progresivamente a medida que la neurona se despolariza.
Las conductancias de estos dos iones cambian con el tiempo. Ambas necesitan cierto tiempo para
activarse, lo que causa que cuando se despolarice la membrana, el potencial de la membrana no cambie
inmediatamente. A su vez, la despolarización no solo causa que aumente la conductancia al Na +, sino que
también causa que disminuya con el tiempo.
En cambio, K+ no se inactiva con el tiempo, así que cuando la célula se repolarice, la conductancia al K +
será transitoriamente mayor, y el potencial de membrana se volverá brevemente más negativo que el
potencial de reposo normal. A este fenómeno se lo denomina repolarización exagerada, y causa que la
conductancia al K+ se inactive y la célula vuelva a su nivel de reposo.
-02-
Sinapsis eléctricas

En las sinapsis eléctricas, la corriente fluye a través
de las uniones en brecha, que son canales de membrana
especializados que conectan dos células. La neurona que se
encuentra proximal al origen de la corriente se denomina
elemento presináptico, y la neurona hacia la cual fluye esta
corriente se denomina postsináptica. Las membranas de
estas dos neuronas se conectan mediante una unión en
brecha, uniones que contienen canales apareados y
alineados entre las dos neuronas, de modo que cada par de
canales forma un poro.
De esta forma la corriente iónica fluye pasivamente de una neurona a otra. La corriente que fluye es la
diferencia de potencial generado por el potencial de acción, y puede fluir bidireccionalmente (excepto en
algunas uniones en brecha específicas).
Sinapsis químicas
El espacio entre las neuronas presinápticas y postsinápticas es mucho mayor en estos tipos de sinapsis,
y se denomina hendidura sináptica. En el interior de la terminación presináptica se encuentran pequeñas
vesículas sinápticas, que están llenas de neurotransmisores, agentes químicos que actúan como mensajeros
entre las neuronas comunicantes.
Cuando se presenta más de un neurotransmisor en el interior de una terminación nerviosa, las
moléculas se denominan cotransmisores.
El proceso de la sinapsis se inicia cuando un potencial de acción llega a la terminación de la neurona
presináptica. Esta despolarización causa la apertura de los canales de calcio, y el aumento de Ca 2+ intracelular
causa que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana plasmática, y los neurotransmisores sean
liberados en la hendidura sináptica.
Los neurotransmisores se unen a receptores específicos sobre la membrana de la neurona
postsináptica, lo que causa que se abran o cierren canales de la neurona postsináptica, alterando así su
conductancia y su potencial de membrana.
La síntesis de neurotransmisores de molécula pequeña ocurre localmente en el interior de las

terminaciones presinápticas. Las enzimas necesarias se producen en el cuerpo de las neuronas y son
transportadas hasta el citoplasma de la terminación nerviosa a través del transporte axónico lento, mientras
que las moléculas precursoras son captadas en la misma terminación nerviosa por transportadores en la
membrana.
Los neuropéptidos son sintetizados en el cuerpo celular de una neurona, por lo que es transportado a
lo largo de un axón mediante el transporte axónico rápido.
Una vez que el neurotransmisor ha sido secretado, debe ser eliminado para permitir que la célula
postsináptica participe en otro ciclo. La eliminación está dada por la difusión, junto con la recaptación en los
terminales nerviosos o células gliales circundantes, y la degradación por enzimas específicas. Las proteínas
transportadoras específicas eliminan la mayor parte de los neurotransmisores de molécula pequeña,
devolviendolos a la terminación presináptica.
Secreción de neurotransmisores
La secreción se da mediante proteínas como la ATPasa NSF, y SNAP, que regulan la unión de otras
proteínas, las SNARE. Una de las SNARE, la sinaptobrevina, se encuentra en la membrana de las vesículas
sinápticas, mientras que otras SNARE, la sintaxina y SNAP-25, se encuentran sobre la membrana plasmática.
De esta forma, las SNARE pueden formar un complejo macromolecular que expande las dos membranas y las
acerca.
Existen proteínas presinápticas que fijan Ca2+, especialmente la sinaptotagmina, y así actúan como
sensores del Ca2+, desencadenando la fusión vesicular en altas concentraciones.
Sinapsis entre neuronas y células musculares

Son sinapsis sencillas, grandes y de localización periférica. Ocurren en especializaciones llamadas
placas terminales. La unión de acetilcolina a los receptores postsinápticos abre los canales iónicos en la
membrana de la fibra muscular. Aunque los receptores de ACh individuales sólo se abren brevemente, la
apertura de gran cantidad de canales coordinadamente lleva a que se genere una corriente importante,
denominada corriente de placa terminal.
Como el flujo de corriente es hacia el interior, el potencial de membrana postsináptico se despolariza.
Este cambio en el potencial de membrana, llamado potencial de placa terminal (PPT), es suficiente para que
la fibra muscular produzca un potencial de acción postsináptico (al abrir canales de Na + y K+), lo que causa que
la fibra se contraiga.
Cuando el potencial de membrana postsináptico se vuelve más negativo que el potencial de reposo, la
amplitud de la corriente de la placa terminal se vuelve más grande; y si se vuelve más positivo, la amplitud de
la corriente es menor. En 0mV, no hay corriente de la placa terminal, y con potenciales más positivos, la
corriente invierte su polaridad y se vuelve hacia el exterior en lugar de ser hacia el interior. Esto se denomina
potencial de reversión.
El valor de la corriente de la placa terminal está dado por
Erev es el potencial de reversión, Vm - Erev es la fuerza impulsora electroquímica

Cuando Vm está en el potencial de reversión, Vm - Erev es igual a 0, y no existe ninguna fuerza impulsora
neta sobre los iones que pueden atravesar el canal.
Potenciales postsinápticos
Los potenciales postsinápticos aumentan la probabilidad de que se dispare un potencial de acción
postsináptico. En las células musculares, la gran amplitud del PPT asegura que siempre se dispare un potencial
de acción, pero en otras células puede aumentar, o reducir la probabilidad de que se genere un potencial de
acción.
Los potenciales postsinápticos excitadores (PPSE) aumentan la probabilidad de que se desarrolle un
potencial de acción, mientras que los potenciales postsinápticos inhibidores (PPSI) la disminuyen. En ambos
casos, los neurotransmisores que se fijan en los receptores abren o cierran canales iónicos en la célula
postsináptica. El hecho de que sea excitador o inhibidor depende del tipo de canal que esté acoplado con el
receptor y de la concentración de los iones permeables en el interior y exterior de la célula.
EJEMPLO: Cuando el glutamato se une a sus receptores, fluye tanto Na+ como K+ a través de la
membrana postsináptica. Esto lleva a que se despolarice la membrana y aumente la probabilidad de que esta
neurona produzca un potencial de acción. Es una sinapsis excitadora.
EJEMPLO 2: Cuando el GABA se une a su receptor, abre canales de Cl-. Si ECl = -70mV, y el potencial de
reposo postsináptico es de -60mV, la fuerza impulsora electroquímica positiva resultante hace que el Cl - fluya
hacia la célula, generando un PPSI hiperpolarizante, que aleja a la membrana postsináptica del umbral para el
potencial de acción.

Receptores postsinápticos
Hay dos familias de receptores iónicos postsinápticos. Los receptores inotrópicos están relacionados
directamente con canales iónicos, por lo que generalmente median efectos postsinápticos rápidos (PPT por la
ACh, PPSE por glutamato, PPSI por GABA). Los receptores metabotrópicos están asociados a proteínas G, que
luego regulan la apertura de canales iónicos, y por lo tanto, generalmente producen respuestas mucho más
lentas.
Neurotransmisores
Los neuropéptidos son moléculas relativamente grandes, compuestas por 3 a 36 aminoácidos. Los
aminoácidos individuales que actúan como neurotransmisores se denominan neurotransmisores de molécula
pequeña, y dentro de esta categoría se encuentran las aminas biógenas (dopamina, noradrenalina,
adrenalina, serotonina e histamina).
ACETILCOLINA (ACh)
Además de tener acción como neurotransmisor en las uniones neuromusculares esqueléticas, la Ach
sirve como transmisor en las sinapsis de los ganglios del sistema motor visceral y en muchos sitios del SNC.
Es sintetizada en las terminaciones nerviosas, a partir de la acetil coenzima A (acetil CoA) y colina. Las
acciones postsinápticas de la ACh no terminan en recaptación, sino que son degradadas por una enzima
hidrolítica, la acetilcolinesterasa (AChE).
Muchas de sus acciones están mediadas por el receptor colinérgico nicotínico (nAChR) (la nicotina
también se une a estos receptores). Son canales catiónicos no selectivos, que generan respuestas
postsinápticas excitatorias.
Otra clase de receptores colinérgicos son los receptores colinérgicos muscarínicos (mAChR) (son
activados también por la muscarina, un alcaloide venenoso hallado en algunos hongos). Son receptores
metabotrópicos, que se encuentran en varios lugares del SNC.
GLUTAMATO
Casi todas las neuronas excitadoras del SNC son glutamatérgicas, y en condiciones muy elevadas,
puede resultar tóxico para las neuronas. Es un aminoácido no esencial que no atraviesa la barrera
hematoencefálica, y por lo tanto es sintetizado por las neuronas a partir de precursores locales. El principal
precursor del glutamato es la glutamina, que es liberado de las células gliales, y captado en las terminaciones
presinápticas. Se metaboliza a glutamato en las mitocondrias, por la enzima glutaminasa.
El glutamato sintetizado es empaquetado en vesículas sinápticas por transportadores denominados
VGLUT. Luego de ser liberado, es recaptado por las células gliales, y convertido en glutamina por la enzima
glutamina sintetasa. Este es el ciclo del glutamato-glutamina.
Los receptores del glutamato pueden ser ionotrópicos o metabotrópicos. Dentro de los ionotrópicos,
se encuentran los receptores de NMDA, receptores de AMPA, y receptores de kainato. Todos ellos son
canales catiónicos no selectivos, similares a nAChR, que permiten el pasaje de Na+ y K+.
Los receptores de NMDA permiten la entrada de Ca2+ además de Na+ y K+, por lo que pueden aumentar
la concentración de Ca2+ en la neurona postsináptica, y actuar como segundo mensajero para activar las
cascadas de señalización intracelular. Además, fijan el Mg2+ extracelular, que bloquea el poro del canal del
receptor cuando la membrana tiene un potencial de hiperpolarización. La despolarización empuja el Mg 2+
fuera del poro, permitiendo el flujo de cationes, por lo que estos receptores sólo permiten la entrada de
cationes durante la despolarización.
Otra propiedad de los receptores NMDA es que para que se abra el canal se requiere la presencia de
un coagonista, el aminoácido glicina.
GABA
La mayoría de las sinapsis inhibidoras en el encéfalo utilizan ácido 𝛄-aminobutírico (GABA) o glicina
como neurotransmisores. El principal precursor de GABA es la glucosa, que es metabolizada a glutamato por
enzimas del ciclo tricarboxílico, y que luego es convertido a GABA por la enzima ácido glutámico
descarboxilasa (GAD). Las enzimas GAD solo se encuentran en neuronas GABAérgicas. Una vez sintetizado, el
GABA es transportado hacia las vesículas sinápticas a través del transportador vesicular de aminoácidos
inhibidores (VIATT).
Una vez liberado, el GABA es recaptado por transportadores denominados GAT, presentes en las
células de la glía y en neuronas. La mayor parte del GABA es convertido en succinato, que es metabolizado en
el ciclo tricarboxílico.
Existen tres tipos de receptores postsinápticos para GABA: GABAA, GABAB, y GABAC. GABAA y GABAC
son ionotrópicos, mientras que GABAB es metabotrópico. Los receptores de GABA ionotrópicos suelen ser
inhibidores porque sus canales asociados son permeables al Cl-, causando que el cloro (con carga negativa)
hiperpolarice a la célula.
Los fármacos como las benzodiazepinas se fijan a sitios de unión en los receptores GABAA,
aumentando la afinidad del receptor al GABA y la frecuencia de apertura del canal. Otras drogas como los
barbitúricos se unen a un sitio de unión del receptor para aumentar el tiempo de apertura del canal.
Los receptores de GABA metabotrópicos también son inhibidores, pero en vez de activar canales
selectivos para Cl-, activan canales de K+. También bloquean canales de Ca2+, lo cual tiende a hiperpolarizar a
las células postsinápticas.
NEUROTRANSMISORES NO CONVENCIONALES
Son moléculas que pueden considerarse neurotransmisores debido a sus roles en la señalización
interneuronal, y porque su liberación desde las neuronas está regulada por CA 2+. No son almacenados en
vesículas sinápticas ni son liberados de las terminaciones presinápticas a través de exocitosis.
El óxido nítrico (NO) es un gas producido por la acción de la óxido nítrico sintasa, una enzima que
convierte el aminoácido arginina en citrulina y simultáneamente genera NO. Una vez producido, atraviesa la
membrana plasmática, y difunde por el medio extracelular, por lo que afecta a regiones más allá de la
sinapsis.
El NO, dentro del citoplasma postsináptico actúa como segundo mensajero. También puede actuar
como mensajero retrógrado, modulando la liberación de otros neurotransmisores presentes en el terminal
presináptico.
Se degrada espontáneamente al reaccionar con oxígeno, para producir óxidos de nitrógeno inactivos,
por lo que las señales de NO solo duran durante un breve período de tiempo (segundos).
Los endocannabinoides son una familia de señales endógenas que interactúan con los receptores
cannabinoides. Son ácidos grasos no saturados (por lo tanto son hidrofóbicos) que se generan por la
degradación enzimática de lípidos, particularmente del ácido araquidónico. La producción de
endocannabinoides es estimulada por el aumento de la concentración de Ca2+ intracelular.
Los endocannabinoides difunden a través de la membrana postsináptica para alcanzar los receptores
cannabinoides, ubicados en la membrana presináptica. Hay dos tipos de receptores: El CB1 está acoplado a

proteínas G, y se relaciona con los receptores metabotrópicos para ACh, glutamato y otros neurotransmisores
convencionales. Se encuentra en el SNC. CB2 se encuentra en linfocitos.
Los endocannabinoides participan en la regulación sináptica. En el hipocampo y en el cerebelo, regulan
la liberación de GABA en ciertas terminaciones inhibidoras. Cuando se unen a CB1, inhiben la cantidad de
GABA liberada en respuesta a los potenciales de acción presinápticos, reduciendo la transmisión inhibidora.
La acción de los endocannabinoides termina con el transporte de estas señales al interior de la
neurona postsináptica, donde son hidrolizados por la enzima ácido graso hidrolasa.
Plasticidad sináptica a corto plazo

La plasticidad sináptica es la capacidad del sistema nervioso de cambiar la eficacia sináptica (la
capacidad de que un estímulo presináptico genere una respuesta postsináptica). La habituación es un proceso
por el cual un animal responde menos a las apariciones repetidas de un estímulo. La respuesta contraria es la
sensibilización, donde un animal generaliza una respuesta aversiva producida por un estímulo nocivo y otros
no nocivos.
La facilitación sináptica es un aumento transitorio rápido de la eficacia sináptica, que se desarrolla
cuando dos potenciales de acción o más invaden la terminación presináptica en un corto período de tiempo.
El calcio se acumula porque no puede ser removido en su totalidad antes del siguiente estímulo, favoreciendo
así la liberación de neurotransmisores y llevando a una respuesta post-sináptica mayor.
Una descarga de alta frecuencia de potenciales de acción presinápticos (denominado estimulación

tetánica), puede llevar a una elevación más duradera de los niveles de calcio, lo que produce otra forma de
plasticidad sináptica denominada potenciación postetánica. Esta potenciación aumenta la liberación del
neurotransmisor unos minutos después de que finalizó la sucesión de estímulos, probablemente porque
involucra modificaciones en el estado de fosforilación de proteínas.

Potenciación a largo plazo
En el hipocampo, la estimulación eléctrica de las colaterales de Schaffer genera potenciales
postsinápticos excitadores (PPSE) en las células CA1 postsinápticas. Si se estimulan las colaterales de Schaffer
sólo dos o tres veces por minuto, el tamaño de las PPSE en las neuronas CA1 se mantiene constante. En
cambio, una sucesión breve y de alta frecuencia de estímulos produce una potenciación a largo plazo, que se
observa como un aumento prolongado en la amplitud de los PPSE.
La potenciación a largo plazo es dependiente del estado del potencial de membrana de la célula
postsináptica, que determina si se desarrolla o no la potenciación a largo plazo. Si las colaterales de Schaffer
son estimuladas (lo cual normalmente no generaría potenciación a largo plazo), pero también se despolariza
fuertemente la célula CA1 postsináptica, las sinapsis de las colaterales de Schaffer activadas se potencian a
largo plazo.
La potenciación a largo plazo también tiene especificidad: cuando la potenciación es inducida por la
estimulación de una sinapsis, no se desarrolla en otras sinapsis inactivas que hacen contacto con la misma
neurona. Es decir, la potenciación a largo plazo está restringida a las sinapsis activadas y no a todas las sinapsis
sobre una célula dada. De esta manera, se pueden reforzar selectivamente conjuntos particulares de
aferencias, y así, almacenar información específica.
Otra propiedad es la asociatividad. La estimulación débil de una vía por sí sola no desencadena
potenciación a largo plazo, pero, si se activa débilmente una vía al mismo tiempo que se activa fuertemente
una vía vecina, ambas se potencian a largo plazo.
El canal receptor NMDA es permeable al Ca2+, pero se bloquea por las concentraciones fisiológicas de
Mg2+. Durante la transmisión sináptica de baja frecuencia, el glutamato liberado por las colaterales de Schaffer
se une a los receptores NMDA y AMPA/kainato. Si la neurona postsináptica se encuentra en su potencial de
membrana de reposo normal, los canales de NMDA serán bloqueados por iones Mg 2+, pero si la membrana
está despolarizada, el Mg2+ es eliminado y el Ca2+ ingresa a la célula.

La especificidad se explica porque los canales NMDA sólo se abren en las aferencias sinápticas activas y
al liberar glutamato, lo que limita la potenciación a largo plazo a estos sitios. En cuanto a la asociatividad, una
aferencia débilmente estimulada no llega a despolarizar la membrana y liberar el bloqueo de Mg 2+, pero si las
aferencias vecinas se estimulan fuertemente, proporcionan la despolarización asociativa necesaria para
liberar el bloqueo.
La potenciación a largo plazo origina cambios en la sensibilidad de la célula postsináptica al glutamato,
regulando sus receptores glutamatérgicos y así pudiendo reforzar sinapsis.
Depresión sináptica a largo plazo

Si la potencia de las sinapsis siguiera en aumento por la potenciación a largo plazo, en algún punto
alcanzarían su nivel de eficacia máxima, lo que haría difícil codificar información nueva. Por eso, la depresión a
largo plazo debilita de manera selectiva conjuntos específicos de sinapsis. La depresión a largo plazo se
desarrolla cuando las colaterales de Schaffer se estimulan a baja frecuencia durante períodos prolongados.
Esto disminuye el PPSE durante varias horas, e incluso puede borrar el incremento de tamaño de los PPSE
debido a las potenciaciones.
Los pequeños aumentos de Ca2+ intracelularmente llevan a la depresión a largo plazo, mientras que los
grandes incrementos desencadenan la potenciación a largo plazo.
-03-
Compartimentos cerebrales
Los fluidos del SNC pueden considerarse como comprendidos en tres compartimentos que se hallan
conectados entre sí. En el líquido extracelular se encuentra la sangre y el líquido intersticial. Entre la sangre y
el líquido intersticial se encuentra la barrera hematoencefálica. El líquido intracelular es el que compone a las
neuronas y a la glía. El último compartimento es el líquido cefalorraquídeo, separado de la sangre por la
barrera hematocefalorraquídea.
Los vasos discurren por el espacio subaracnoideo, y al ingresar al encéfalo son cubiertos por
especializaciones de la piamadre y luego por especializaciones astrocitarias denominadas procesos
podocitarios, que forman parte de la barrera hematoencefálica. En esta barrera, las uniones estrechas entre
las células endoteliales impiden la difusión pasiva de ciertas sustancias entre la sangre y el líquido intersticial.
Transportadores específicos permiten el pasaje de sustratos energéticos, aminoácidos esenciales y peptídicos
al cerebro.
La barrera hematoencefálica es permeable a sustancias liposolubles, a través del transporte
transcelular, permitiendo el transporte de por ejemplo O2 y el CO2 (además de tóxicos y fármacos). También
existe un sistema de transportadores para moléculas como glucosa y algunos fármacos. El agua pasa de
manera transcelular, y moléculas como la insulina y la transferrina son transportadas mediante receptores
específicos. Las proteínas se transportan por transcitosis. El transporte iónico se da mediante bombas
específicas y carriers acoplados a la bomba de Na/K ATPasa.
Los procesos inflamatorios pueden afectar la integridad de la barrera hematoencefálica. Además, en el
ACV, existe infiltración de monocitos y neutrófilos, que pueden ser una fuente de agentes neurotóxicos.
Una unidad neurovascular está compuesta por células endoteliales (con uniones estrechas), la
membrana basal, cubierta con pericitos (células musculares modificadas), astrocitos, microglía, neuronas, y la
matriz extracelular. Este complejo regula el flujo sanguíneo cerebral y la llegada de nutrientes, e interactúan
en conjunto frente alteraciones.

Hay áreas del cerebro (las que sensan variables plasmáticas o vuelcan contenidos al torrente
sanguíneo) que no poseen barrera hematoencefálica, y se denominan órganos circunventriculares.
La barrera hematocefalorraquídea se encuentra constituida por los capilares, tejido conectivo de la

piamadre, y células del epéndimo. Su función es la producción de líquido cefalorraquídeo y la eliminación de
los desechos. El volumen normal de líquido cefalorraquídeo en el adulto es de ~150 mL por día, y se secretan
cerca de 500 mL por día, por lo que es un líquido con una elevada tasa de recambio.
Líquido cefalorraquídeo
El líquido cefalorraquídeo se forma a través de dos pasos. En primer lugar, ocurre un proceso de
filtración por el endotelio fenestrado de los capilares sanguíneos, que forma el líquido extracelular de los
plexos coroideos. Luego, por medio de bombas e intercambiadores, se secretan iones y otras moléculas al
líquido cefalorraquídeo, acompañados del movimiento de agua por el gradiente osmótico.
El LCR es reabsorbido a nivel de las vellosidades aracnoideas, que desembocan en los senos venosos.
(come on, esto ya lo sufrimos en anato).
El LCR favorece la homeostasis cerebral, excreta metabolitos neuronales y gliales (desechos), provee
iones y nutrientes, y forma una protección mecánica al cerebro al impacto contra el cráneo durante el
movimiento. Así, el cerebro flota en el líquido cefalorraquídeo.
Assidente serevro bascular :)

El ACV se define como la aparición súbita de un déficit neurológico por interrupción del flujo
sanguíneo. Las manifestaciones clínicas dependen del área y del hemisferio cerebral irrigados por el vaso
afectado. Hay dos tipos de ACV:
● Isquémico: Se produce por interrupción del flujo sanguíneo. Se ve impedido el paso de la sangre al
tejido afectado. El 80% de los casos son de este tipo.
● Hemorrágico: Se produce por la ruptura de un vaso sanguíneo. Se produce extravasación de sangre.
La hemostasia es el mecanismo por el cual se taponan y reparan los vasos sanguíneos. Ante un daño
vascular, se produce vasoconstricción, que disminuye el flujo sanguíneo local, y favorece la adhesión
plaquetaria. Luego, las plaquetas se adhieren a proteínas expuestas de la matriz subendotelial, se activan, y
forman un tapón plaquetario.
La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina, y forma una malla de fibrina que envuelve al tapón
plaquetario y lo estabiliza. Por último, los vasos son recanalizados y reconstituidos.

En condiciones normales el flujo sanguíneo es laminar, pero en condiciones patológicas que causan
que el flujo sanguíneo sea turbulento, pueden formarse coágulos. Lo mismo sucede en condiciones que
alteran las paredes vasculares. Estos coágulos que se producen sin ruptura de la pared vascular se denominan
trombos.
En una placa de ateroma (encontrado en vasos grandes y medios), se depositan gradualmente grandes
cantidades de colesterol debajo del endotelio de las arterias. Normalmente, este colesterol es invadido por
fibras, y se calcifica. El resultado es una placa ateroesclerótica, que protruyen en las luces de los vasos, y
causan que las plaquetas se adhieran a ella, causando que los glóbulos rojos queden atrapados y formen un
coágulo, que crece hasta ocluir el vaso, provocando un infarto en el tejido irrigado por el mismo. Si afecta el
cerebro, se produce un ACV isquémico por trombosis.
Si un trombo se desprende de la placa ateroesclerótica, y fluye hacia una rama más periférica, puede
llegar a superar el diámetro de la arteria, y así obstruirla por completo. Esto se conoce como émbolo. Si afecta
el cerebro, se produce un ACV isquémico embólico.
Un accidente isquémico transitorio se produce por obstrucción de vasos de pequeño calibre, que son
reperfundidos espontáneamente gracias al sistema fibrinolítico. La presentación sintomática es focal
dependiendo del área afectada.
El factor de riesgo más frecuente para el ACV hemorrágico es la hipertensión arterial, que produce
debilitamiento de las paredes de los vasos sanguíneos. Le siguen las aneurismas y malformaciones
arteriovenosa y el consumo excesivo de anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios (como la aspirina).
La mayoría de los aneurismas cerebrales no se rompen y pueden ser asintomáticos.
Fisiopatologia del ACV isquémico

La disminución del flujo sanguíneo cerebral, causada por isquemia, lleva a una disminución de la
disponibilidad de oxígeno y glucosa en el tejido, y por lo tanto, a una disminución de la producción de ATP,
requerida para mantener activa la bomba de Na/K ATPasa (necesaria para mantener los gradientes iónicos).
En consecuencia, el potencial de membrana se altera, y la neurona presináptica se despolariza. Por la
despolarización, se activan los canales de Ca2+ dependientes de voltaje, aumenta el Ca2+ intracelular, y se
produce la liberación de glutamato.
La recaptación de glutamato también se ve afectada (ya que su transporte depende de energía), por lo
que contribuye aún más a la acumulación de glutamato en la brecha sináptica. En la postsinapsis, el glutamato
activa receptores de NMDA, que permiten el ingreso de calcio y sodio extracelulares, y receptores
metabotrópicos que inducen la liberación de calcio intracelular. Además, el glutamato activa los receptores
AMPA, por lo que ingresa más sodio a la neurona postsináptica, que a su vez induce la entrada de cloro.
El aumento intracelular de sodio y cloro causa el aumento intracelular de agua por el gradiente
osmótico, generando edema celular. Este edema se puede visualizar en resonancias y tomografías, y afecta la
perfusión de las regiones que rodean la lesión inicial, formando una zona de penumbra, donde la actividad
neuronal se ve afectada. Además, aumenta la presión intracraneal, con presión vascular y hernia cerebral,
empeorando el cuadro clínico.
El exceso de calcio intracelular desencadena un aumento de la actividad de proteasas y lipasas que
promueven la degradación del citoesqueleto. También aumenta la formación de radicales libres y óxido
nítrico, que promueven la degradación de la membrana plasmática, y llevan a un aumento de mediadores de
inflamación, que dañan el ADN y conducen a la apoptosis.

-04-
Sistema somatosensitivo
El sistema somatosensitivo tiene dos componentes principales: un subsistema para la detección de
estímulos mecánicos, y otro para la detección de los estímulos dolorosos y la temperatura. El procesamiento
de los estímulos externos se inicia por la activación de receptores cutáneos y subcutáneos que transmiten
información hasta el SNC para su interpretación y acción. Receptores localizados en los músculos controlan las
fuerzas generadas por el sistema musculoesquelético.
La información es transmitida al encéfalo por las vías ascendentes, para llegar a la corteza
somatosensitiva primaria, en la circunvolución poscentral del lóbulo parietal.
El campo receptivo de una neurona somatosensitiva es la región de la piel dentro de la cual un
estímulo táctil causa una respuesta sensitiva en la célula o en su axón. En cambio, un dermatoma es el área de
piel inervada por un solo nervio.
La inhibición lateral es la capacidad de una neurona excitada para reducir la actividad de las neuronas
vecinas. Un estímulo provocado sobre la piel causa que la neurona en el centro del estímulo se active más que
las vecinas. A nivel de las neuronas secundarias, aquella que recibe las aferencias del receptor central inhibe
las neuronas que hacen sinapsis con los receptores vecinos. De esta manera, aumenta la precisión en la
localización del estímulo.
Receptores somatosensitivos cutáneos y subcutáneos

De acuerdo con su función, los receptores se pueden dividir en tres grupos: mecanorreceptores,
nociceptores, y termorreceptores. Según su morfología, se dividen en libres y encapsulados. Las
especializaciones de nociceptores y termorreceptores se denominan terminaciones nerviosas libres, porque
las ramas terminales amielínicas de las neuronas se ramifican en la dermis y
epidermis.
Todos los receptores somatosensitivos funcionan fundamentalmente
de la misma manera: los estímulos aplicados sobre la piel deforman o
modifican las terminaciones nerviosas, lo que afecta la permeabilidad iónica
de la membrana. Estos cambios generan una corriente despolarizante,
creando así un potencial de receptor, que desencadena potenciales de
acción. La energía del estímulo se convierte en una señal eléctrica, y el
proceso se denomina transducción sensitiva.
La cantidad o la fuerza del estímulo es transmitida por la frecuencia
de descarga de potenciales de acción. Algunos receptores disparan
rápidamente cuando se les presenta un estímulo por primera vez, y luego
quedan silenciosos (se “adaptan” al estímulo), y se denominan receptores de adaptación rápida o fásicos;
mientras que otros generan una descarga sostenida en presencia de un estímulo contínuo, denominados
receptores de adaptación lenta o tónicos.
De esta forma, los receptores en conjunto proporcionan información acerca de las cualidades
dinámicas y estáticas de un estímulo.
Mecanorreceptores especializados en recibir información táctil

Hay cuatro tipos de mecanorreceptores encapsulados que se especializan en proporcionar información
al SNC acerca de tacto, la presión, la vibración y la tensión cutánea. En conjunto se denominan

mecanorreceptores de umbral bajo (o de alta sensibilidad), porque la estimulación mecánica débil de la piel
los induce a producir potenciales de acción.
Los corpúsculos de Meissner se ubican entre las papilas dérmicas, inmediatamente debajo de la
epidermis de los dedos de las manos, palmas y plantas. Son receptores alargados formados por una cápsula
de tejido conectivo, que comprenden varias laminillas de células de Schwann. El centro de la cápsula tiene una
(o más) fibra nerviosa aferente, que genera un potencial de acción de adaptación rápida. Transducen la
información a partir de las vibraciones de relativamente baja frecuencia, como las que ocurren cuando se
mueven objetos a través de la piel.
Los corpúsculos de Pacini son terminaciones encapsuladas que se encuentran en el tejido subcutáneo.
Su cápsula está formada por capas, con un centro interno también de laminillas, pero separado de la laminilla
externa por un espacio lleno de líquido. La cápsula sólo permite que las alteraciones transitorias en las altas
frecuencias pasen y activan las terminaciones nerviosas. Se adaptan más rápido que los corpúsculos de
Meissner, y tienen un umbral de respuesta más bajo, por lo que participan en la discriminación de las texturas
de superficie fina.
Los discos de Merkel son mecanorreceptores de adaptación lenta, que se localizan en la epidermis,
especialmente en los dedos, los labios, y los genitales externos. La fibra aferente se ensancha en una
terminación con forma de plato que está aplicada a otra célula, que contiene vesículas con péptidos que
modulan la terminación nerviosa. La estimulación de estos receptores produce la sensación de presión leve.
Los corpúsculos de Ruffini también son de adaptación lenta. Son fusiformes y alargados, se ubican en
la profundidad de la piel, y en los ligamentos y tendones. Son sensibles al estiramiento producido por los
movimientos de los dedos o las extremidades.
Mecanorreceptores especializados en la propiocepción

Proporcionan información acerca de las fuerzas mecánicas que surgen del propio cuerpo.
Los husos musculares son propioceptores de umbral bajo, que se encuentran en casi todos los
músculos estriados. Son de cuatro a ocho fibras musculares intrafusales, rodeadas por una cápsula de tejido
conectivo. Estas fibras intrafusales están distribuidas entre las fibras comunes, paralelamente a ellas. Los
axones sensitivos primarios inervan los husos musculares rodeando la porción media de las fibras y formando
la terminación sensitiva primaria. Las fibras musculares se contraen cuando reciben la señal proveniente de
las motoneuronas 𝛄, y los husos musculares proporcionan información acerca de la longitud del músculo
(cuanto se estiran).
Los órganos tendinosos de Golgi son mecanorreceptores de umbral bajo que se ubican en los
tendones, e informan cambios en la tensión muscular.
Los receptores articulares son de umbral bajo, y recogen información dinámica acerca de la posición
de las extremidades y el movimiento articular.
Sistema cordón posterior-lemnisco medial Ufff neuroanato flashbacks

Los potenciales de acción son transmitidos a la médula espinal por axones sensitivos aferentes,
dispuestos a través de los nervios periféricos. Los somas neuronales que dan origen a estos axones se
localizan en los ganglios de las raíces dorsales de cada nervio espinal. Las neuronas de estos ganglios se
conocen como neuronas de primer orden. Estas neuronas tienen axones periféricos largos que terminan en
las especializaciones de los receptores, y axones centrales más cortos, que alcanzan la región dorsolateral de
la médula, a través de las raíces dorsales. La vía del cordón posterior-lemnisco medial transmite la mayoría de
la información desde los mecanorreceptores para la discriminación táctil y la propiocepción.

Después de entrar a la médula, los axones de primer orden se bifurcan en las ramas ascendentes y
descendentes, que a su vez envían ramas colaterales a varios segmentos medulares. Algunas colaterales
penetran en el asta dorsal de la médula, y hacen sinapsis con neuronas localizadas en las láminas de III a V de
la médula (mmmm por suerte rendí anato hace poco :)). Estas sinapsis median los reflejos.
La rama principal de los axones asciende homolateralmente a través de los cordones posteriores de la
médula, hasta el bulbo inferior, donde termina en los núcleos grácil y cuneiforme, en las neuronas de
segundo orden. Las fibras que transmiten información desde las extremidades inferiores se encuentran
mediales a las que traen información de las extremidades superiores, y forman el tracto grácil. El otro es el
cuneiforme, y se que vos también lo estudiaste.
Estas neuronas de segundo orden se proyectan a la porción somatosensitiva del tálamo. Los axones se
encuentran en la porción dorsal de cada lado del tronco del encéfalo inferior, donde forman el tracto
arciforme interno (??). Estos axones cruzan la línea media, para formar un tracto denominado lemnisco
medial. Me aburrí pero después se va al núcleo ventroposterolateral (VPL) del tálamo. Fin.
Nociceptores
Los axones nociceptivos periféricos nacen de los somas en los ganglios de las raíces dorsales, y
terminan en terminaciones libres no especializadas. Estos axones son sólo ligeramente mielínicos y conducen
en forma relativamente lenta, pero, aunque toda conducción nociceptiva es relativamente lenta, hay vías
rápidas y lentas para el dolor. Las fibras Aẟ conducen a alrededor de 20m/s, y las fibras C conducen a
velocidades inferiores a 2m/s. Los axones nociceptivos comienzan a descargar sólo cuando la fuerza de un
estímulo alcanza niveles elevados.
Hay tres tipos de nociceptores en la piel: nociceptores mecanosensibles Aẟ, nociceptores mecanotérmicos
Hay dos tipos de sensaciones dolorosas: un primer dolor agudo, causado por la señal de los axones Aẟ;
y un segundo dolor, más tardío, difuso y duradero, causado por la señal de las fibras C. Dato de color: es
posible anestesiar de manera selectiva las fibras C y las fibras Aẟ ¯\_(ツ)_/¯
Los canales de potencial transitorio del receptor (TRP) se asemejan a los del potasio con puerta de
voltaje. Tienen seis dominios transmembrana con un poro entre los dominios 5 y 6. En reposo, el canal está
cerrado, pero en el estado activado, permiten un flujo de sodio y calcio hacia el interior de la célula que inicia
la generación de potenciales de acción. Este receptor responde al calor y a la capsaicina, el ingrediente de los
ajíes.
Vías centrales del dolor

El dolor tiene dos componentes: el discriminativo sensitivo, que señaliza la localización, la intensidad,
y la calidad de la estimulación nociva; y el afectivo-motivacional, que señala la cualidad desagradable de la
experiencia, y permite la reacción de fight or flight (iba a traducir esto pero suena mejor en inglés, salu2). El
componente discriminativo depende de vías que se dirigen a las áreas somatosensitivas de la corteza,
mientras que el afectivo-motivacional es dependiente de otras vías corticales y del tronco del encéfalo.
Las vías del componente discriminativo del dolor se originan, como las otras vías sensitivas, en las
neuronas de la raíz dorsal. Los axones que entran a la médula espinal por el asta posterior, se ramifican en
colaterales ascendentes y descendentes, y forman el tracto dorsolateral de Lissauer, que luego penetran en la
sustancia gris del asta dorsal. Allí, hacen sinapsis con neuronas localizadas en varias de las láminas de la
médula (o de Rexed).
Los axones de estas neuronas de segundo orden decusan y ascienden, formando el tracto
espinotalámico, hasta el tálamo.

Los axones que llevan la información de la estimulación nociva del rostro se originan en las neuronas
del ganglio trigeminal y en los ganglios de los nervios VII, IX y X. Después de entrar en el puente del tronco del
encéfalo, descienden hasta el bulbo, y forman el tracto trigeminal espinal, para terminar en el núcleo
trigeminal. Los axones provenientes de las neuronas de segundo orden atraviesan la línea media, y ascienden
hasta el tálamo contralateral, formando el tracto trigeminotalámico. La información proveniente del rostro
termina en el núcleo VPM, que envía sus prolongaciones a la corteza somatosensitiva primaria y secundaria.
El componente afectivo-motivacional está mediado por proyecciones de este sistema a la formación

reticular del mesencéfalo (en especial al núcleo parabraquial), y a los núcleos talámicos que se ubican
mediales al núcleo ventral posterior. Las neuronas del núcleo parabraquial se proyectan al hipotálamo y la
amígdala, proporcionando información nociceptiva a los circuitos vinculados con la motivación y afecto. De
aquí, surgen aferencias hacia la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, que controla el descenso de la
actividad en la vía para el dolor.
De los núcleos talámicos laterales salen proyecciones hacia el lóbulo frontal, la ínsula y la corteza
singular.
El dolor y la percepción de la temperatura ascienden por la médula de manera contralateral. El tacto y
la propiocepción ascienden de manera ipsilateral.
Sensibilización
Luego de un estímulo doloroso asociado con daño tisular, los estímulos en el área de la lesión que se
percibían como dolorosos se sentirán significativamente más dolorosos, fenómeno denominado hiperalgesia.
Esto sucede, por ejemplo, cuando aumenta la sensibilidad a la temperatura después de una quemadura de
sol.
La sensibilización periférica es el resultado de la interacción de los nociceptores con la “sopa
inflamatoria” de sustancias liberadas cuando el tejido se daña. Estas sustancias incluyen protones
extracelulares, ácido araquidónico, bradicinina, histamina, serotonina, prostaglandinas, nucleótidos y factor
de crecimiento nervioso, todos los cuales pueden interactuar con receptores o canales iónicos de las fibras
nociceptivas y aumentar su respuesta.
La sensibilización central es un aumento en la excitabilidad de las neuronas en el asta dorsal de la
médula espinal, causado por niveles elevados de actividad en los aferentes nociceptivos. Esto causa que los
aferentes nociceptivos que estaban por debajo del umbral se vuelvan suficientes como para generar
potenciales de acción en las neuronas del asta dorsal, contribuyendo a un aumento de la sensibilidad al dolor.
Además, estos efectos se generalizan a otras aferencias, como las que provienen de mecanorreceptores de
umbral bajo. Así, los estímulos que bajo condiciones normales serían inocuos, activan neuronas de segundo
orden en el asta dorsal y dan origen a una sensación de dolor. La inducción de dolor por un estímulo inocuo se
denomina alodinia.
Cuando las neuronas del asta dorsal reciben estímulos (provenientes del ganglio sensitivo) de baja
frecuencia, pero sostenidos, su frecuencia de descarga aumenta progresivamente. Aunque la intensidad de la
estimulación es constante, la intensidad percibida aumenta con cada presentación del estímulo. Esto es
causado por la activación de canales de calcio dependientes de voltaje, y por la eliminación del bloqueo de Mg
de los receptores NMDA, lo que aumenta la sensibilidad de las neuronas del asta dorsal al glutamato. Esta
sensibilización, denominada elevación, sólo dura lo que dura el período de estimulación.
Otra forma de sensibilización central es similar a la potenciación a largo plazo. Las formas más
duraderas de sensibilización se deben a procesos dependientes de la transcripción, y se pueden producir por

la actividad neuronal o por señales humorales. Las producidas por actividad neuronal se localizan en el sitio de
la lesión, mientras que la actividad humoral conduce a cambios más difusos.
A medida que cicatriza el tejido lesionado, la sensibilización en los casos típicos disminuye, y el umbral
retorna a sus valores normales. Pero, cuando se dañan las fibras aferentes o las centrales, estos procesos
pueden persistir. El trastorno resultante se denomina dolor neuropático. El dolor puede aparecer sin un
estímulo, o producirse por formas leves de estimulación, como el tacto y la presión suaves.
Modulación del dolor

El efecto analgésico producido por la modulación central del dolor surge de la activación de vías
descendentes moduladoras de dolor, que se proyectan hacia el asta dorsal de la médula espinal. Estas vías
regulan la transmisión de la información hacia centros superiores. Una de las principales regiones que
producen este efecto se encuentra en la sustancia gris periacueductal. También participan el núcleo
parabraquial, el rafe dorsal y el locus coeruleus, y la formación reticular bulbar. Estos centros utilizan muchos
neurotransmisores diferentes, y tienen efectos tanto inhibitorios como facilitadores de la actividad de las
neuronas del asta posterior.
Además de las proyecciones descendentes, la transmisión de la información nociceptiva es modulada
por interacciones locales entre los aferentes de los mecanorreceptores.
Los opioides endógenos participan en la modulación de los aferentes nociceptivos, y se dividen en tres
grupos: encefalinas, endorfinas, y dinorfinas. Están presentes en la sustancia gris periacueductal, pero las
encefalinas y las dinorfinas también se encontraron en el bulbo y en regiones de la médula espinal.
La liberación de encefalina en las terminaciones nociceptivas inhibe la liberación de neurotransmisor
en la neurona de proyección, lo que reduce el nivel de actividad que llega a los centros superiores.
Miembros fantasma
En la corteza somatosensitiva de los amputados, se desarrolla una reorganización funcional
considerable de los mapas somatotópicos, que comienza inmediatamente después de la amputación y
evoluciona durante varios años. Así, las neuronas que perdieron sus aferencias originales responden a la
estimulación táctil de otras partes del cuerpo.
Los niños nacidos sin extremidades también tienen sensaciones fantasmas, lo que sugiere que hay una
representación completa del cuerpo independientemente de los elementos periféricos que se mapean. La
pérdida de una extremidad genera un desequilibrio interno entre la representación del cuerpo en el encéfalo
y el patrón de aferencias táctiles periféricas que llegan a la neocorteza.
-05-
El jojo
El ojo es una esfera llena de líquido, rodeada por tres capas de tejido. La capa más interna, la retina,
contiene neuronas sensibles a la luz, capaces de transmitir señales visuales. La capa de tejido inmediatamente
adyacente tiene tres estructuras distintas pero continuas, denominadas en conjunto tracto uveal. El
componente más grande del tracto uveal es la coroides, que tiene melanina. El cuerpo ciliar se extiende desde
la coroides hasta la parte frontal del ojo, y presenta un componente muscular que permite ajustar el poder de
refracción del cristalino. El componente más anterior del tracto uveal es el iris, la porción coloreada del ojo,
que contiene músculos que permiten ajustar el tamaño de la pupila.

La esclerótica es la capa más externa del ojo y está compuesta por tejido fibroso blanco resistente. En
su parte anterior, la esclerótica se convierte en la córnea, un tejido transparente que permite que la luz entre
al ojo.
Inmediatamente detrás de la córnea, y por delante del cristalino, se encuentra la cámara anterior,
donde se ubica el humor acuoso, un líquido producido por los procesos ciliares en la cámara posterior (entre
el cristalino y el iris). El humor acuoso tiene una alta tasa de recambio, y se drena en una red especializada de
células, ubicadas en la unión del iris y la córnea, el limbo.
La córnea y el cristalino son los principales responsables de la refracción de la luz, necesaria para que
se formen imágenes enfocadas sobre los fotorreceptores de la retina. Los cambios dinámicos en el poder de
refracción del cristalino se denominan acomodación.
Los ajustes en el tamaño de la pupila también contribuyen a la claridad de las imágenes formadas
sobre la retina. La reducción del tamaño de la pupila reduce la aberración esférica y cromática, y también
aumenta la profundidad del campo.
La pared interna de la retina está en contacto con el epitelio pigmentario, que contiene melanina y
reduce la dispersión retrógrada de la luz que entra al ojo.
Hay dos tipos de fotorreceptores en la retina: bastones y conos. Ambos tienen un fotopigmentos
sensible a la luz, adyacente al epitelio pigmentario, y ambos hacen sinapsis con las células bipolares y
horizontales. La absorción de luz en el fotopigmento inicia una serie de acontecimientos que cambian el
potencial de membrana del receptor. Las prolongaciones de las células bipolares hacen contactos sinápticos
con las células ganglionares, y los axones de estas forman el nervio óptico.
Fototransducción
En la oscuridad, el receptor se encuentra en estado despolarizado (Vm= -40 mV), y la luz que brilla
sobre un fotorreceptor conduce a la membrana a la hiperpolarización. Los aumentos progresivos en la
intensidad de la luz hacen que el potencial de membrana se vuelva más negativo, respuesta que se satura
cuando el potencial alcanza unos -65 mV. En la oscuridad, los canales de Ca 2+ sensibles al voltaje en la
membrana presináptica se encuentran abiertos en grandes cantidades, por lo que la liberación del transmisor
también es alta. En cambio, en la luz, la cantidad de canales de Ca2+ abiertos está disminuida, al igual que la
velocidad de liberación de transmisor.
Los fotopigmentos contienen un cromóforo absorbente de luz, acoplado a una de varias proteínas
posibles llamadas opsinas, que afinan la absorción de luz hacia una región particular del espectro. La
rodopsina es un ejemplo de fotopigmento, que cuando absorbe un fotón, cambia su configuración, y
desencadena una serie de alteraciones en la misma molécula. Estos cambios inducen la activación de un
mensajero intracelular llamado transducina, que activa una fosfodiesterasa que hidroliza cGMP, por lo que los
niveles de cGMP caen, y causa que se cierren canales de Ca2+ y de Na+ (necesarios para mantener la
despolarización).
Un solo fotón produce el cierre de alrededor de 200 canales iónicos (por la amplificación de cGMP),
por lo que la amplificación varía con los niveles de luz. Este fenómeno se denomina adaptación a la luz. Con
bajos niveles de iluminación, los fotorreceptores son más sensibles a la luz, y a medida que los niveles de
iluminación aumentan, la sensibilidad disminuye, lo que impide que los receptores se saturen.
Los canales que se abren por el cGMP son permeables tanto al Na+ como al Ca2+, por lo que su cierre
lleva a una disminución de la concentración interna de Ca2+. Esta disminución desencadena modificaciones en
la cascada de la fototransducción, que tienden a reducir la sensibilidad del receptor a la luz. Por ejemplo,
aumenta la actividad de la guanilato ciclasa, que sintetiza cGMP, aumentando sus niveles.
Una vez iniciada, otros mecanismos limitan la duración de esta cascada amplificadora, y restablecen las
distintas moléculas a sus estados inactivados.
Bastones y conos
Con los niveles más bajos de iluminación, los bastones son los únicos receptores activados. Esto se
denomina visión escotópica, y es muy difícil efectuar discriminaciones visuales finas. Aunque los conos
comienzan a contribuir con la percepción visual a niveles bajos de luz, la discriminación espacial aún es muy
baja, y a medida que aumenta la luz, los conos se vuelven cada vez más dominantes, y son el determinante
principal de la percepción bajo niveles de luz altos. Esta es la visión fotópica, y la contribución de los bastones
desaparece casi totalmente, ya que su respuesta la luz se satura.
La visión mesópica es aquella que ocurre en niveles de luz en los que contribuyen tanto los bastones
como los conos.
Los conos y los bastones utilizan diferentes mecanismos de transducción. Los bastones producen una
respuesta confiable a un sólo fotón, mientras que se necesitan más de 100 fotones para producir una
respuesta comparable en un cono. Los conos también son mucho más rápidos al adaptarse a los cambios de
luz.
Al contrario de los bastones, que contienen un solo
fotopigmento, hay tres tipos de conos que difieren en el
fotopigmento que contienen. Cada uno de ellos tiene una
sensibilidad diferente a la luz de diversas longitudes de onda, y
por eso se denominan azul (onda corta, S), verde (onda
intermedia, M) y rojo (onda larga, L). Los conos proporcionan
información del color para la longitud de onda de la luz que los
excita mejor, y su respuesta es simplemente un reflejo de la
cantidad de fotones que capturan.
Circuitos retinianos
Cada célula ganglionar responde a la estimulación de una pequeña zona circular de la retina, lo que
define el campo receptivo de la célula. Existen dos tipos de células ganglionares, las de centro encendido y las
de centro apagado.
El estímulo de la luz en el centro de un campo receptivo de una célula ganglionar de centro encendido
(ON) produce una descarga de potenciales de acción. El mismo estímulo en el centro del campo receptivo de
una célula ganglionar de centro apagado (OFF) disminuye la frecuencia de descargas, y cuando el estímulo
desaparece, la célula responde con una descarga de potenciales de acción. Es decir, las células de centro
encendido aumentan su frecuencia de descarga frente a los incrementos de luz, mientras que las de centro
apagado incrementan su frecuencia de descarga ante los decrementos de luz.
Los campos receptivos tienen distribuciones superpuestas de estas células, de modo que todos los
puntos de la superficie de la retina son analizados por varias células ganglionares de cada tipo. Estas células
ganglionares de centro ON y OFF tienen dendritas que se arborizan en la capa plexiforme interna, y forman
sinapsis de manera selectiva con las células bipolares ON y OFF.
La respuesta selectiva de las células bipolares a incrementos y decrementos de la luz se explica por la
expresión de diferentes tipos de receptores de glutamato. Las células bipolares de centro OFF poseen
receptores AMPA y kainato (ionotrópicos), que hacen que las células se despolaricen en respuesta al
glutamato liberado; mientras que las células bipolares de centro ON expresan un receptor metabotrópico

acoplado a la proteína G, que, cuando se activa, causa una cascada intracelular que cierra los canales del Na +
con puerta de cGMP, lo que hiperpolariza la célula.
Como los fotorreceptores se hiperpolarizan en respuesta a los incrementos de luz, disminuyendo su
liberación de neurotransmisores, células bipolares de centro encendido que hagan contacto con ellos se
liberan de la influencia hiperpolarizante del transmisor, y se despolarizan. Por el contrario, para las células
bipolares de centro apagado, la reducción en el glutamato significa la eliminación de una influencia
despolarizante, por lo que se hiperpolarizan. Disminuciones en el nivel de luz tienen el efecto opuesto:
hiperpolarizan las ON y despolarizan las OFF.
El centro del campo receptivo de una célula ganglionar está rodeado por una región concéntrica que
cuando se estimula causa la respuesta contraria de la estimulación del centro del campo receptivo. Esto es
producto de las interacciones que se desarrollan en las primeras etapas del procesamiento retiniano. Las
células horizontales reciben aferencias de las terminaciones del fotorreceptor, y están ligadas por uniones en
brecha con otras células horizontales. En consecuencia, la actividad de las células horizontales refleja niveles
de iluminación en un área amplia de la retina.
El glutamato liberado por los fotorreceptores despolariza a las células horizontales, mientras que el
transmisor que estas liberan, GABA, hiperpolariza a las terminaciones de los fotorreceptores. Entonces, el
efecto de las células horizontales es oponerse a los cambios en el potencial de membrana del fotorreceptor, y
genera una supresión en los alrededores del centro del campo de las células ganglionares.
Debido a los alrededores antagónicos de las células ganglionares, estas responden de manera mucho
más enérgica a pequeños puntos de luz limitados a los centros de sus campos receptivos que a puntos
grandes o a una iluminación uniforme del campo visual.

También tienen una contribución a la adaptación de la luz. La frecuencia de respuesta de una célula
ganglionar a un punto de luz sobre el centro de su campo receptivo varía en función de la intensidad del
punto. Si se incrementa el nivel de iluminación del fondo, la célula se adapta, modificando el intervalo
operativo, por lo que se necesitan cantidades más grandes del estímulo para lograr la misma frecuencia de
descarga. Es por esto que la frecuencia de descarga no es una medida absoluta, sino que señala la diferencia
con el nivel de iluminación de fondo.
Vías visuales centrales

Los axones de las células ganglionares abandonan la retina a través de una región circular en su
porción nasal, denominada disco óptico, donde se reúnen para formar el nervio óptico. Esta región no
contiene fotorreceptores, y forma el punto ciego del ojo.
Los axones del nervio óptico forman el quiasma óptico en la base del diencéfalo. La porción nasal de
los axones decusa, mientras que la porción temporal no lo hace. Una vez pasado el quiasma, los axones de las
células ganglionares forma el tracto óptico, que contiene fibras de ambos ojos.
La estructura diana principal es el núcleo geniculado dorsolateral del tálamo, que a su vez envía
proyecciones a la corteza visual primaria, área 17 de Brodman o corteza estriada (en los labios de la cisura
calcarina en el lóbulo occipital), a través de la cápsula interna. Estos axones forman las radiaciones ópticas.
Una segunda estructura diana de las células ganglionares es un conjunto de neuronas que se ubica
entre el tálamo y el mesencéfalo, la región pretectal. Es el centro coordinador para el reflejo fotomotor. Las
neuronas de la región pretectal se proyectan hacia el núcleo de Edinger-Westphal, un grupo de células
nerviosas cercanas al núcleo del nervio oculomotor en el mesencéfalo. Este núcleo contiene neuronas
parasimpáticas preganglionares, que envían sus axones a través del nervio oculomotor para terminar sobre las
neuronas en el ganglio ciliar. Estas neuronas inervan al músculo constrictor del iris, que disminuye el diámetro
de la pupila al activarse.
Los axones de las células ganglionares también se
proyectan al núcleo supraquiasmático del hipotálamo, que es
el motivo por el que los niveles de luz influyen en las
funciones viscerales que se relacionan con el ciclo día/noche.
Otro blanco es el colículo superior, que coordina los
movimientos cefálicos y oculares hacia los puntos diana
visuales.
Cada ojo observa un sector del espacio visual que

define su campo visual. La información proveniente de la
mitad izquierda del campo visual está representada en la
mitad derecha del encéfalo, y viceversa. Cada retina y espacio
visual están divididos en cuadrantes. El punto medio de estos
cuadrantes es el punto de fijación, que es a donde la luz llega
a la fóvea.
Las fóveas de ambos ojos suelen alinearse con un
punto único del espacio visual, lo que hace que los campos
visuales se superpongan ampliamente. El campo binocular
representa dos hemicampos visuales simétricos. El
hemicampo binocular izquierdo está formado por el campo

visual nasal del ojo derecho, y el hemicampo binocular derecho está formado por el campo nasal del ojo
izquierdo.
El límite entre los axones de las células ganglionares nasales, que decusan en el quiasma, y las
temporales, que mantienen su dirección, es una línea vertical que pasa por el centro de la fóvea.
Los axones del tracto óptico terminan en forma ordenada en sus estructuras diana, generando mapas
bien ordenados del hemicampo contralateral.
Si bien el núcleo geniculado lateral recibe aferencias de ambos ojos, los axones terminan en capas
separadas, de modo que las neuronas geniculadas son monoculares, están impulsadas por el ojo izquierdo o el
derecho, pero no por ambos. Más allá de este punto, las señales provenientes de ambos ojos se combinan a
nivel celular. Por lo tanto, la mayoría de las neuronas corticales tienen campos receptivos binoculares.
Algunas neuronas de la corteza visual primaria tienen ciertas propiedades en el campo receptivo que
las hace aptas para extraer información sobre la disparidad binocular. Estas neuronas tienen campos
monoculares ligeramente desplazados, de modo que la célula es activada al máximo por los estímulos que
caen sobre partes no correspondientes de la retina. Las células lejanas descargan ante disparidades más allá
del plano de fijación, mientras que las células cercanas responden a disparidades por delante del plano de
fijación, lo que da lugar a la sensación de profundidad estereotópica (la sensación de profundidad al ver
objetos cercanos con los dos ojos).
Las capas del núcleo geniculado lateral también se distinguen por el tamaño celular: dos capas
ventrales están formadas por neuronas grandes, y se denominan capas magnocelulares, mientras que las
capas más dorsales están compuestas por neuronas pequeñas. y se llaman capas parvocelulares. Las células
ganglionares M, terminan en capas magnocelulares, y tienen cuerpos celulares más grandes, campos
dendríticos más extensos y axones más gruesos que las células ganglionares P, que terminan en las capas
parvocelulares. Además, los axones de estas capas terminan en distintas neuronas de la corteza, por lo que la
vía retino-geniculada está compuesta por las corrientes magnocelular y parvocelular.
Las células M responden de manera transitoria a la presentación de estímulos visuales, mientras que
las P lo hacen en forma sostenida. Además, las P pueden transmitir información acerca del color, y las M, no.
Esta capacidad se debe a que los centros y los alrededores de sus campos receptivos son impulsados por
diferentes tipos de conos.
Además de estas dos corrientes, existe una tercera vía, la vía koniocelular o vía de células K. Estas
células se encuentran en las zonas interlaminares que separan las capas de células geniculadas laterales, y
reciben aferencias de axones provenientes de la retícula de poco calibre. Se proyectan en parches hacia las
corteza visual primaria. No se sabe muy bien que hacen pero tiene que ver con la visión de los colores, sobre
todo la información derivada de los conos sensibles a la longitud de onda corta.
Áreas visuales extraestriadas

Los lóbulos occipital, parietal y temporal tienen áreas que también participan en el procesamiento de
la información visual. Cada una de ellas contiene un mapa del espacio visual, y depende de la corteza visual
primaria para su activación. Son áreas especializadas para manejar diferentes aspectos de la escena visual. Por
ejemplo, el área temporal media contiene neuronas que responden en forma selectiva a la dirección de un
filo en movimiento sin relación a su color. Las áreas de la corteza infratemporal son especialmente
importantes para el reconocimiento de los objetos (vía ventral), mientras que las áreas del lóbulo parietal son
fundamentales para el conocimiento de las relaciones espaciales entre los objetos y el campo visual (vía
dorsal).

Sistema olfatorio
Las sustancias odoríferas interactúan con el epitelio olfatorio que reviste el interior de la nariz. Del
epitelio olfatorio surge el nervio olfatorio, que se proyecta homolateralmente al bulbo olfatorio. Este tiene
un conjunto de acumulaciones esféricas de neuropilo denominadas glomérulos, que se localizan justo por
debajo de su superficie y reciben los axones olfatorios primarios. En el interior de cada glomérulo, los axones
hacen contacto con las dendritas apicales de las células mitrales, que se localizan en una capa de distinta
profundidad que el glomérulo, y extienden una dendrita al glomérulo. Cada glomérulo tiene dendritas de
varias células mitrales. Los glomérulos individuales responden de manera específica a distintas sustancias
odoríferas. Los axones de las células mitrales forman el tracto olfatorio lateral, que se proyecta hasta los
núcleos olfatorios accesorios, el tubérculo olfatorio, la corteza entorrinal, y porciones de la amígdala.
La estructura diana principal del tracto olfatorio es la corteza piriforme, una arquicorteza de seis
capas, que representa un centro de procesamiento especializado dedicado al olfato. Envía proyecciones hacia
el tálamo hacia áreas de asociación de la neocorteza, y también se proyecta hacia algunas estructuras diana
en el encéfalo anterior, como el hipotálamo y la amígdala.
Las sustancias odoríferas producen diferentes respuestas fisiológicas, como la salivación y aumento de
la motilidad gástrica al aroma de esa pizza, o náuseas y hasta vómitos ante un olor nocivo, como el olor a
chivo de ese señor en el colectivo (sabés exactamente a quién me refiero, cada colectivo tiene uno).
El olfato también influye en las interacciones madre-hijo. los lactantes reconocen a sus madres a las
pocas horas del nacimiento por el olfato, y las madres pueden discriminar el olor de su hijo cuando se les
presenta una gama de estímulos aromáticos de lactantes de la misma edad.
En el epitelio olfatorio se incluyen varios tipos celulares. El más importante es la neurona receptora
olfatoria, una célula bipolar que da origen a un axón amielínico que transmite la información olfatoria. Su
otra prolongación se expande en forma de botón, desde donde se extienden varias microvellosidades,
denominadas cilios olfatorios. El moco que reviste la cavidad nasal y controla el medio iónico de los cilios es
producido por glándulas de Bowman, distribuidas entre el epitelio. Cuando la capa de moco se torna más
espesa (como en un resfrío), disminuye la agudeza olfatoria.
Esta disposición permite que las neuronas olfatorias accedan directamente a las moléculas odoríferas,
pero también las exponea otras sustancias que pueden resultar nocivas. Para mantener la integridad de las
neuronas, las células ciliadas del epitelio respiratorio calienta y humedece el aire inspirado. Además, las
células glandulares secretan moco, que atrapa y neutraliza los agentes nocivos.
Cuando se unen sustancias odoríferas a los receptores sobre la superficie externa de los cilios
olfatorios (ya sea directamente o por medio de proteínas fijadoras que atrapan la sustancia y la unen al
receptor), se generan una serie de reacciones que llevan a abrir canales iónicos, y así generar un potencial de
receptor. Estas células tienen una proteína G específica del sistema olfatorio, que activa una adenilato ciclasa
específica. Ambas proteínas se encuentran sólo en el botón y los cilios, por lo que la transducción de los olores
solo se desarrolla en estas porciones. La adenilato ciclasa aumenta los niveles de AMPc, que abre canales que
permiten el ingreso de Na+ y Ca2+, despolarizando a la neurona. Esta despolarización se amplifica por una
corriente de Cl- activada por el Ca2+, y se conduce desde los cilios hasta el cono axónico de la neurona
receptora olfatoria, donde se generan potenciales de acción que se transmiten al bulbo olfatorio.
Los canales con puerta de AMPc están bloqueados en reposo, por las concentraciones elevadas de Ca 2+
y Mg2+ en el moco, por lo que para generar un potencial de acción se debe levantar este bloqueo, al abrir
varios canales a la vez. Este requerimiento asegura que las neuronas solo disparen en respuesta a la
estimulación debida.

Al igual que otros receptores, las neuronas olfatorias se adaptan en presencia continua de un estímulo.
Al aumentar la unión de Ca2+ por la calmodulina, disminuye la sensibilidad del canal al AMPc, y además el Ca2+
abandona la célula mediante la activación de proteínas de intercambio Na +/Ca2+, que reduce el potencial
despolarizante de los canales de Cl-, resultando en una disminución de la frecuencia de potenciales de acción.
La disposición de las neuronas receptoras que expresan diferentes moléculas receptoras odoríferas se
denomina codificación espacial. La codificación de la información olfatoria también depende de el tiempo, y
la información se denomina codificación temporal. Pa que sirve esto? No sabemos :)
Sistema del gusto

Los componentes químicos del alimento interactúan con receptores sobre las células gustativas,
localizadas en especializaciones epiteliales que se denominan corpúsculos gustativos. La información de la
temperatura y la textura del alimento se transduce y transmite a través de receptores somatosensitivos.
Las células gustativas hacen sinapsis con los axones sensitivos primarios que se encuentran en las
ramas cuerda del tímpano y petrosa superior mayor del nervio facial, la rama lingual del glosofaríngeo, y la
rama laríngea superior del vago. Los axones centrales de estas neuronas se proyectan hacia la porción rostral
d
el núcleo del tracto solitario en el bulbo. La porción caudal de este núcleo también recibe inervación de
ramas subdiafragmáticas del nervio vago, que controlan la motilidad gástrica.
Los axones de la porción rostral se proyectan hacia el núcleo ventral posteromedial del tálamo, que a
su vez se proyecta hacia la ínsula anterior del lóbulo temporal, y regiones del lóbulo frontal. Alguna
proyecciones conectan el núcleo del tracto solitario con el hipotálamo y la amígdala.
Las células gustativas sólo pueden responder a concentraciones relativamente altas de sustancias
esenciales, para promover una ingesta suficiente. El sodio libre entra en los receptores a favor de su gradiente
electroquímico, a través de canales pasivos, sensibles a amilorida, lo que produce un potencial receptor, y el
gusto salado. Los protones ingresan a través de canales específicos, y generan el gusto ácido. Los receptores
dulces tienen una proteína heteromérica (T1R2 y T1R3) asociada a proteínas G. Los azúcares se unen a estas
subunidades y generan el gusto dulce. Los aminoácidos llegan a receptores heteroméricos (T1R1 y T1R3),
acoplados a proteínas Gq. El aumento de IP3 abre canales de Ca2+, lo que produce un potencial de receptor y el
sabor umami. Las moléculas que generan el gusto amargo interactúan con el receptor T2R, acoplado a
proteína G (transducina), que aumenta los niveles de IP3 y produce la entrada de Ca2+ en la célula.
El aumento de calcio intracelular provoca la liberación de serotonina, sobre una neurona sensorial,
que produce un potencial de acción en la neurona postsináptica.
-06-
Sonido
El sonido se refiere a las ondas de presión generadas por la vibración de las moléculas. Como el sonido
perturba las propiedades mecánicas del aire, se dice que es una onda mecánica, es decir, una perturbación
que se propaga por un medio elástico con transmisión de energía pero sin desplazamiento de materia. Forma
una onda longitudinal, en la que la dirección de vibración de las partículas es paralela a la dirección en la que
se propaga la onda. En el aire, el sonido se propaga a 343 m/s.
Las ondas sonoras tienen cuatro características principales: forma, fase, amplitud (Watt) y frecuencia
(Hertz). Los cambios en la amplitud y la frecuencia se perciben como intensidad y tono, respectivamente.

La intensidad de un sonido se define como la cantidad de energía transmitida por la onda sonora en
un tiempo dado, y para un área determinada. Potencia/Superficie = Watt/m 2. La potencia sonora, se calcula
como el cuadrado de la amplitud. El rango de potencias audibles es desde los 10 -12 W/m2, hasta los 10 W/m2.
El nivel de sensación del sonido se mide en decibeles, y es una unidad que expresa la relación entre la
intensidad de un sonido y la intensidad de un sonido de referencia (mínimo audible).
W1
Lw=10× log 10 (dB)
W0
La frecuencia de una vibración determina si un sonido es grave o agudo. El espectro audible es en
frecuencias de entre 20 Hz hasta 20 kHz. La sensibilidad se pierde con los años, por lo que el límite superior en
el adulto promedio es de 15-17 kHz.
El timbre del sonido es un atributo que depende de las características de la fuente que lo genera. Dos
fuentes diferentes pueden producir sonidos con la misma frecuencia e intensidad, pero sonar distintos.
Algunas fuentes generan oscilaciones superpuestas, ya que cuando un objeto vibra a cierta frecuencia,
también lo hace a múltiplos de la misma, formando armónicos de la onda. La superposición de los armónicos
resulta en una onda compleja.
Sistema auditivo
El sistema auditivo transforma las ondas sonoras en distintos patrones de actividad neural, que luego
se integran con la información de otros sistemas sensitivos. El oído externo y medio recogen las ondas sonoras
y amplifican su presión, para transmitirlas a la cóclea del oído interno, llena de líquido. En la cóclea, se
descompone la señal en componentes más simples, de manera que la frecuencia, amplitud y fase de la señal
original son traducidos fielmente por las células ciliadas, y codificados por las fibras del nervio auditivo. La
frecuencia del sonido está representada de manera sistemática a lo largo de la cóclea (tonotopía).
El núcleo coclear es el primer centro de procesamiento central de la audición. Las eferencias de este
núcleo viajan hacia varios puntos diana, uno de ellos el complejo olivar superior, el primer lugar donde
interactúa la información proveniente de ambos oídos, permitiendo localizar el sonido en el espacio.
El núcleo coclear también se proyecta en el colículo inferior del mesencéfalo, lugar donde la
información auditiva interactúa con el sistema motor. Además, del colículo inferior la información también
llega al tálamo y la corteza.
Oído externo
El oído externo recoge la energía sonora y la concentra en el tímpano o membrana timpánica. El
pabellón y concha auricular filtran selectivamente diferentes frecuencias de sonido, para brindar señales
acerca de la elevación de la fuente sonora.
La configuración del conducto auditivo humano refuerza de manera selectiva la presión sonora para
las frecuencias de alrededor de 3 kHz. La sensibilidad a este intervalo está relacionada con la percepción de las
palabras.
Oído medio
La función principal del oído medio es relacionar los sonidos transmitidos por el aire (del oído externo)
con el líquido del oído interno. Normalmente, cuando un sonido se propaga desde un medio de baja
impedancia como el aire hacia un medio de impedancia mucho mayor como el agua, casi toda la energía
acústica se refleja. El oído medio refuerza la presión de la membrana timpánica casi 200 veces, mediante dos
procesos mecánicos.

El primer refuerzo se logra al concentrar la fuerza que recibe de la membrana timpánica sobre el
foramen oval (de diámetro mucho menor). El segundo refuerzo se basa en la ventaja mecánica obtenida por
la acción de palanca de los tres huesecillos (martillo, yunque y estribo).
La eficiencia de la transmisión del sonido hacia el oído interno también está regulada por dos
músculos: el tensor del tímpano (inervado por V), y el músculo del estribo (inervado por VII). La flexión de
estos músculos sirve para proteger el oído interno ante ruidos intensos.
Oído interno
En la cóclea, la energía de las ondas de presión se transforman en impulsos neurales. La cóclea no sólo
amplifica las ondas sonoras, sino que también descompone las formas de las ondas complejas en elementos
más simples.
La cóclea está dividida en dos partes, desde su extremo basal al apical, por el tabique coclear, que
sostiene la membrana basilar y la membrana tectoria. A cada lado del tabique coclear hay cámaras llenas de
líquido, las rampas tibular y timpánica. La rampa media se encuentra en el interior del tabique coclear. El
tabique coclear tiene un orificio denominado helicotrema, que une la rampa vestibular con la timpánica,
permitiendo que la perilinfa se mezcle.
Las diferentes partes de la membrana basilar vibran de manera diferente en respuesta a un sonido de
una frecuencia específica, están altamente sintonizadas. Esto se debe a la geometría de la membrana basilar,
que es más ancha y flexible en el extremo apical, y más estrecha y rígida en el extremo basal. Las zonas más
rígidas responden a frecuencias más altas, mientras que las frecuencias más bajas están en el vértice. A esta
organización topográfica de los tonos en la membrana basilar se la llama tonotopía.
Transducción del sonido

El movimiento de la onda de propagación desplaza las células ciliadas, que se ubican en la parte
superior de la membrana basilar. El movimiento inclina las prolongaciones de estas células, denominadas
estereocilios, y conducen a cambios de voltaje a través de la membrana.
Hay dos tipos de células ciliadas, que se disponen en hileras: una hilera de células ciliadas internas, y
tres hileras de células ciliadas externas. Las internas son receptores auditivos, y la mayoría de las fibras del
nervio auditivo que se proyectan hacia el encéfalo nacen de esta subpoblación. Las terminaciones que llegan a
las células externas son casi todas de axones eferentes que nacen del complejo olivar superior, y la función de
estas células es amplificar el sonido, y filtrar los sonidos que se pueden desarrollar de forma espontánea
dentro de la cóclea.
Las células ciliadas externas, al igual que las células ciliadas internas, se despolarizan en respuesta al
movimiento de sus estereocilios, pero a diferencia de las internas, en las externas, esta despolarización causa
que se contraigan. Como están en contacto con las células de sostén, traccionan de ellas, amplificando así el
movimiento de la membrana basilar.
Los estereocilios están compuestos por un citoesqueleto de actina. Cada estereocilio se agudiza donde
inserta en la membrana apical, de manera que forma una bisagra sobre la que puede girar. Además, están
dispuestos en orden de altura, y de manera bilateralmente simétrica. El desplazamiento paralelo hacia los
estereocilios más altos despolariza la célula ciliada, mientras que los movimientos hacia los estereocilios más
cortos producen la hiperpolarización. Los movimientos perpendiculares a este eje no afectan el potencial de
membrana de la célula ciliada.

El extremo apical (incluido el estereocilio) de la célula ciliada protruye en la rampa media, y está
expuesto a la endolinfa, con grandes cantidades de K+ y bajas de Na+, producida por células que bombean
iones especializadas en la estría vascular. El extremo basal de la célula ciliada está en contacto con el mismo
líquido de la rampa timpánica, la perilinfa, que tiene bajas cantidades de K+ y altas de Na+.
Los extremos de los estereocilios adyacentes están conectados por conexiones de los extremos, que
abren directamente canales selectivos para K+ cuando son estirados, y permite que fluyan iones hacia la
célula.
La célula ciliada tiene un potencial de reposo de entre -45 y -60 mV con respecto al líquido en contacto
con su extremo basal. Cuando los estereocilios se desplazan en la dirección del estereocilio más alto, se abren
más canales de K+, lo que produce la despolarización. Por su parte, la despolarización abre los canales de
calcio sensibles al voltaje en la membrana de la célula ciliada, y el influjo de Ca2+ produce la liberación de
transmisores (glutamato) desde el extremo basal de la célula hacia las terminaciones del nervio auditivo.
Cuanto mayor es el estímulo mecánico, mayor es la liberación de transmisores.
La célula se repolariza pasivamente, ya que la misma despolarización que abre los canales de Ca 2+,
también abre canales de K+ voltaje dependientes, localizados en la zona basal de la célula ciliada, que permite
la salida del K+ hacia la perilinfa.
Algunos canales de K+ están abiertos incluso cuando la célula está en reposo y, cuando los estereocilios
se mueven hacia el más bajo, se cierran, lo que conduce a la hiperpolarización de la célula.
Vías centrales
Los núcleos cocleares antero ventrales derecho e izquierdo envías sus eferencias hacia la oliva
superior medial, que contiene células con dendritas bipolares, extendidas en sentido tanto medial como
lateral. Las dendritas laterales reciben aferencias del núcleo coclear homolateral, y las mediales reciben
aferencias del núcleo contralateral.
Las células de la oliva superior medial funcionan como detectores de coincidencias, que responden
cuando ambas señales excitadoras llegan al mismo tiempo. Además, los axones que se proyectan desde los
núcleos cocleares varían su longitud para crear líneas de retardo, compensando los sonidos que llegan en
tiempos ligeramente distintos a los dos oídos. Así, las células de la oliva superior medial procesan las
diferencias de tiempo interaural.
Los circuitos que computan la posición de una fuente sonora se encuentran en la oliva superior lateral
y el núcleo medial del cuerpo trapezoide. Los axones del núcleo coclear homolateral se proyectan hacia la
oliva superior lateral, con información excitadora, mientras que los que provienen del oído contralateral (a
través del cuerpo trapezoide), traen información inhibidora. Esto produce una excitación neta de la oliva
superior lateral del mismo lado del cuerpo que la fuente sonora, procesando las diferencias de intensidad
interaural.
Estas dos vías finalmente se fusionan en los centros auditivos del mesencéfalo.
Hipoacusia
Cuando se evalúa la audición usando auriculares para la entrega de estímulos a cada oído, se está
evaluando la conducción aérea del sonido, hacia el oído interno. Para evaluar si el oído interno es funcional,
aunque los oídos externo y medio no lo sean, se transmiten vibraciones a través del hueso mastoideo. Así se
evalúa la conducción ósea.
Las causas de hipoacusia en el oído externo se asocian con taponamiento del canal auditivo. En el oído
medio, están relacionadas con la restricción al movimiento de los huesecillos, como la otitis. Estas son
hipoacusias de conducción.

La hipoacusia causada por el oído interno se denomina hipoacusia de percepción, y puede estar
causada por el trauma acústico, o daño del nervio auditivo.
PRUEBA DE RINNE
Compara la audición por vía ósea con la audición por vía aérea. Se hace vibrar un diapasón y se lo
coloca sobre la apófisis mastoides, hasta que el paciente lo deje de oir (vía ósea). Mientras aún vibre el
diapasón, se coloca frente al conducto auditivo externo (vía aérea).
Una respuesta positiva es en la que el paciente escucha más tiempo por vía aérea que por vía ósea.
Una respuesta positiva acortada determina una hipoacusia de percepción leve, las dos vías están disminuidas,
pero mantienen su proporción temporal (VA>VO). Una respuesta positiva absoluta, determina una hipoacusia
perceptiva severa, que afecta a las dos vías, pero la vía ósea tiene más desgaste que la aérea.
Una respuesta negativa determina una hipoacusia de conducción. La vía aérea dura igual o menos que
la vía ósea.
PRUEBA DE WEBER
Compara las vías óseas de ambos oídos. Se hace vibrar el diapasón, se coloca en la línea media de la
cabeza, y se le pregunta dónde escucha el sonido. Si no lateraliza, la respuesta es normal. En hipoacusias de
conducción, lateraliza al oído peor. En hipoacusias sensoriales, lateraliza al oído mejor.
Sistema vestibular
Es un sistema de canales y compartimentos llenos de líquidos que funcionan como sensores de la
aceleración y posición de la cabeza. La base del funcionamiento es el movimiento de la endolinfa.
El laberinto óseo está ocupado por perilinfa, que suspende al laberinto membranoso, que contiene
endolinfa. Cada canal semicircular tiene un engrosamiento, o ámpula, donde se ubican las células sensoras
especializadas, muy similares a las células ciliadas de la cóclea. Tienen sus cilios organizados de tal manera que
tienen preferencia para responder cuando sus cilios se desplazan al quinocilio (el cilio más alto).
El reflejo vestíbulo-ocular desencadena movimientos compensatorios de los ojos cuando la cabeza se
rota. La información proveniente de los canales semicirculares es llevada hasta los núcleos vestibulares, que a
su vez envían proyecciones hacia el núcleo del nervio oculomotor del ojo homolateral. También se proyectan
al núcleo del abducens contralateral, que inerva al músculo recto lateral.

El utrículo detecta aceleraciones sobre el plano horizontal, y el sáculo detecta aceleraciones sobre el
plano vertical. Los cilios están inmersos en una capa viscosa sobre la cual se depositan cristales de bicarbonato
de calcio, los otolitos. Una aceleración de la cabeza produce un desplazamiento de los otolitos hacia el lado
contrario, y la despolarización de los cilios.
-07-
Fine, voy a resumir este tp pero quiero que quede constancia de que me da mucha paja :(
Unidad motora
Todos los músculos esqueléticos están inervados por neuronas colinérgicas cuyo soma se encuentra en
el asta anterior de la médula espinal (motoneuronas ⍺). El axón se ramifica para llegar a varias fibras
musculares, y cada vez que la neurona dispara un potencial de acción, todas las fibras se contraen. El conjunto
formado por una motoneurona y las fibras musculares que inerva constituye la unidad motora.
El tamaño de las unidades refiere a la cantidad de fibras musculares inervadas por una motoneurona.
Unidades más grandes, tienen poca capacidad para producir pequeñas variaciones de tensiones. Las unidades
pequeñas permiten cambios delicados de tensión.
Las motoneuronas reciben tres tipos de fuentes de información:
1. Aferencias sensoriales periféricas: Disparan actos reflejos, como la contracción de un músculo en
respuesta a su propio estiramiento.
2. Circuitos generadores de patrones rítmicos: Localizados en la médula espinal y el tronco del encéfalo,
producen ciertos tipos de actividad motora como la locomoción, ventilación o deglución.
3. Vías descendentes de origen cortical y subcortical: Transmiten comandos de actividad voluntaria.
Cada motoneurona recibe miles de contactos sinápticos. Algunas neuronas espinales tienen axones
más largos, las neuronas propioespinales, que conectan redes de interneuronas y motoneuronas. Las
aferencias periféricas llegan a través de estas redes locales, denominadas redes premotoras de
interneuronas.
Estas redes permiten coordinar diversos músculos e integrar las vías descendentes con la actividad de
los circuitos locales.
Las células de Renshaw se encuentran en el asta anterior de la médula, y hacen sinapsis sobre las
mismas motoneuronas ⍺ que la activaron. Funcionan como un circuito de retroalimentación negativa,
utilizando glicina y/o GABA.
Las unidades motoras difieren en los tipos de fibras musculares que inervan. Las fibras rojas son
pequeñas, se contraen con lentitud, y generan fuerzas relativamente pequeñas, pero son resistentes a la
fatiga, y se denominan unidades motoras lentas. En cambio, las motoneuronas ⍺ más grandes inervan fibras
de mayor tamaño que generan más fuerza, pero que tienen menos mitocondrias, y se fatigan con facilidad;
son las unidades motoras fatigables rápidas.
Hay otro tipo de unidades motoras que se ubican entre las otras dos. Son las unidades motoras rápidas
resistentes a la fatiga, tienen un tamaño intermedio y no son tan rápidas como las fatigables rápidas.

Las unidades motoras lentas tienen umbrales más bajos para su activación que las unidades más
grandes, y son activas durante los actos que requieren un esfuerzo sostenido. Los umbrales para las unidades
grandes sólo se alcanzan cuando se realizan movimientos rápidos grandes como saltar.
Cuando una motoneurona genera un potencial de acción, la unidad genera la mínima tensión de
contracción, generando una sacudida de la unidad, pero si varios potenciales llegan sucesivamente, la tensión
de las sacudidas se suma hasta alcanzar la tensión máxima (tensión tetánica). En condiciones normales, la
frecuencia de disparo máxima de las neuronas motoras es menor que la necesaria para el tétanos fusionado
(cuando la tensión ya no tiene ni picos ni descensos), pero, el
disparo asincrónico de las neuronas motoras causa que el músculo
siempre esté recibiendo pulsos, de una o de otra unidad motora.
Esto produce una cantidad relativamente constante de unidades
motoras contraídas, y promedia las variaciones en la tensión que se
deben a unidades motoras individuales.
Actividad refleja
Algunos estímulos sensoriales producen respuestas motoras esqueléticas. Son denominados reflejos.
Estos procesos no son voluntarios, y están presentes en todos los individuos de la especie. El circuito neural
que lleva a cabo un acto reflejo se denomina arco reflejo.
Un estímulo nociceptivo sobre la piel provoca la flexión de ese miembro (reflejo de flexión o retirada).
La respuesta de retirada persiste más allá de la duración del estímulo. Además, las características de la
respuesta motora dependen de donde se localice el estímulo nociceptivo, propiedad denominada signo local.
Los aferentes nociceptivos llegan a las motoneuronas ⍺ a través de interneuronas. Las interneuronas
inhibitorias silencian a los extensores, y las interneuronas excitatorias activan las unidades motoras flexoras.
Un golpe suave sobre el tendón de un músculo provoca la contracción del mismo (reflejo de
estiramiento o miotático). En los músculos, se encuentran receptores denominados husos neuromusculares,
que contienen fibras musculares especializadas, las fibras intrafusales. Las fibras intrafusales se disponen en
paralelo respecto de las esqueléticas, pero no reciben inervación de las motoneuronas ⍺. Estas fibras son
inervadas por dos tipos de fibras sensoriales: I y II. La frecuencia de disparo de estas fibras refleja la velocidad
a la que cambia la longitud del músculo. Las fibras I tienen una mejor respuesta a cambios en la longitud,
mientras que las II tienen una mejor respuesta estática. Las motoneuronas γ inervan a los husos musculares.
Un golpe en el tendón produce un cambio muy pequeño de longitud muscular, pero de gran velocidad.
La contracción del reflejo miotático es producida por las fibras I. Las fibras hacen sinapsis directamente con las
motoneuronas ⍺ del músculo del que provienen. Además, activan músculos sinergistas a través de
interneuronas excitatorias, e inhiben a los músculos antagonistas a través de interneuronas inhibitorias.

La función del reflejo miotático es mantener al músculo esquelético en una longitud predeterminada,
independientemente de factores externos. Es el responsable de mantener el tono muscular. El tono muscular
es el componente activo de la resistencia que se encuentra al movilizar en forma pasiva una articulación.
Circuitos locales de interneuronas

Las motoneuronas reciben información de las aferencias sensoriales periféricas, de circuitos locales, de
circuitos descendientes, provenientes del tronco, y de las vías descendentes, de la corteza y del tronco. Los
circuitos locales de interneuronas participan en el acceso de las influencias sensoriales periféricas y de las vías
descendentes. Las interneuronas inhibitorias reciben información sensitiva aferente y de las vías
descendentes, de manera que una señal puede activar músculos concretos, e inhibir antagonistas a través de
las interneuronas.
Otras interneuronas inhibitorias reciben proyecciones colaterales de las mismas motoneuronas a las
que inhiben, de manera que controlan su excitabilidad.
Sección medular
Una sección medular completa implica que los circuitos medulares pierden la influencia supraespinal.
Durante la primera fase, la fase aguda o de shock espinal, la médula muestra una depresión de sus funciones.
Está caracterizada por parálisis o paresia, hipotonía, hipo o arreflexia, y signo de babinski positivo. Estos signos
se dan por la ausencia de la facilitación tónica de los circuitos descendentes.
Meses después de la lesión, se ven los signos de la fase crónica. No hay recuperación de la parálisis o
paresia, pero las aferencias sensoriales recuperan su capacidad de hacer disparar a las motoneuronas alfa, a
veces superando las actividad normal, por lo que se ve espasticidad, es decir, hipertonía e hiperreflexia. Estos
signos crónicos se deben a una serie adaptaciones en los circuitos espinales: aumenta la sensibilidad
postsináptica al glutamato, por interneuronas y motoneuronas. Disminuye la actividad inhibitoria de circuitos
espinales, y crecen nuevas terminales presinápticas sensoriales sobre los territorios que perdieron la
inervación supraespinal (sprouting).
Una lesión del haz corticoespinal causa una debilidad en miembros superiores, y fraccionamiento
digital. La capacidad de prensión permanece conservada.
El síndrome piramidal es una lesión de la neurona motora superior. La fase aguda está caracterizada
por los signos de la ausencia del estímulo facilitador tónico de las neuronas superiores: parálisis/paresia,
hipotonía, hipo/arreflexia, y babinski positivo. En la fase crónica, se ve parálisis/paresia, y espasticidad con
clonus (contracciones musculares repetitivas y rítmicas).
El signo de Babinski consiste en estimular la cara externa de la planta del pie, y, si produce flexión
plantar con movimiento de los dedos, es negativo. En los pacientes con lesión de las motoneuronas
superiores, se produce una respuesta que consiste en la extensión del primer dedo, y una apertura en
abanico, del segundo al quinto dedo.
La descerebración (lesión a nivel mesencefálico) causa una postura con hiperextensión de piernas,
tronco y cuello en extensión, y pronación y extensión de brazos. El motivo es la espasticidad, pero en la clínica
se denomina rigidez por descerebración.
La decorticación (lesión por arriba del mesencéfalo) produce una postura con hiperextensión de
piernas, tronco y cuello en extensión, y flexión de los miembros superiores.

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Control del movimiento voluntario
Los movimientos pueden clasificarse según su tipo y mecanismo subyacente en: reflejos, patrones
rítmicos, y voluntarios. Los reflejos son movimientos estereotipados, innatos e involuntarios, que conectan
receptores sensoriales con unidades motoras. Los patrones rítmicos son involuntarios, pero, por ejemplo, en
la marcha, tanto el inicio como el final son voluntarios.
Los movimientos voluntarios tienen tres características principales: son intencionales, pueden estar
evocados interna o externamente, y su ejecución mejora con la práctica. Aunque son intencionales, la mayoría
se procesan fuera de la conciencia. La información visual necesaria para el reconocimiento de los objetos de
nuestro entorno es procesada por una vía ventral que recorre el lóbulo temporal, y depende de la conciencia.
Sin embargo, existe una vía dorsal, que asciende hacia la corteza parietal posterior y no es consciente. Desde
aquí, las cortezas premotoras planifican el movimiento necesario, y la corteza motora primaria envía las
órdenes necesarias (fuerza y dirección de movimiento).
Corteza motora
La corteza motora primaria está ubicada en la cara anterior del surco central. Las motoneuronas de
nivel superior generan los comandos motores que especifican la activación de los músculos necesarios. Envían
proyecciones directas a las motoneuronas ⍺ por vía
corticoespinal. Cada una de las motoneuronas superiores inervan
varias motoneuronas ⍺. No controla la inervación de un músculo,
sino de varios, por lo que participa de la formación del
movimiento.
Las motoneuronas corticales codifican la fuerza de un
movimiento. Cuando se realiza un movimiento de flexión sin peso,
la neurona cortical se activa justo antes de realizar la acción y
luego continúa disparando potenciales de acción, espaciados, que
aumentan la actividad de los músculos flexores y disminuyen la de
los extensores. Cuando se realiza un movimiento de flexión con
peso, la actividad de tanto la neurona como la del músculo se
incrementa. Si la flexión es asistida, aumenta la actividad
extensora y desaparece la flexora, y no hay actividad de la
neurona cortical.
También codifican la dirección del movimiento. Las neuronas tienen una preferencia de dirección,
disparan mucho más en ciertas direcciones y casi nada en otras. Una sola neurona no codifica la dirección muy
precisamente, por lo que se requieren varias para poder realizar movimientos precisos.
La organización topográfica de la corteza motora está representada en el homúnculo motor, en el que
el tamaño de representación de cada efector refleja su densidad de inervación en la vía corticoespinal.
Las diferentes áreas motoras están ampliamente superpuestas en la corteza, lo que favorece la
ejecución de acciones por medio de la activación sinérgica de varios efectores.
Esta organización topográfica no es estática, puede cambiar con el aprendizaje o a partir de una lesión.

Corteza premotora
La ejecución de una acción voluntaria requiere de la selección previa del plan motor adecuado. La
corteza premotora dorsal selecciona el plan motor necesario para producir los movimientos, es el encargado
de la preparación del movimiento.
La corteza motora suplementaria, está asociada a la selección de movimientos que integran una
secuencia. Las neuronas son sensibles a movimientos que preceden a otros específicos. Por ejemplo, para
llevarnos una taza a la boca, debe integrar los movimientos de alcanzar, tomar y llevar la taza hacia la boca; y
habrá neuronas específicas de la corteza motora suplementaria que codifiquen la preparación del movimiento
de tomar luego de estirar el brazo.
Corteza parietal posterior

Esta corteza recibe información sensorial y desde la corteza premotora. El rol de esta corteza es la
transformación sensorio-motora necesaria para convertir la información sensorial acerca del blanco (por
ejemplo, una taza), en los comandos motores necesarios para actuar sobre ella. No genera directamente los
comandos, sino que planifica el vector de movimiento que es utilizado por la corteza premotora, que luego
genera un plan o secuencia motora.
Ganglios basales
Los ganglios basales modulan la actividad de las neuronas superiores. Reciben proyecciones de la
mayoría de las áreas de la corteza, y se proyectan al área motora y premotora y al tronco encefálico. Son
esenciales para el inicio y terminación de movimientos voluntarios, y participan en la generación de
secuencias complejas de movimientos.
Los ganglios de la base incluyen a los núcleos putamen y caudado, es decir, al cuerpo estriado, al globo
pálido, la sustancia nigra, y los núcleos subtalámicos.
VÍA DIRECTA
Los núcleos caudado y putamen del cuerpo estriado son los núcleos de entrada de información al
circuito de los ganglios de la base. Reciben aferencias de múltiples áreas de la corteza, que forman sinapsis
glutamatérgicas. A su vez, el estriado recibe sinapsis dopaminérgicas (mediante receptores D1, excitatorio) de
la sustancia negra pars compacta.
El estriado envía proyecciones inhibitorias que liberan GABA a el globo pálido interno. Los eferentes
del globo pálido interno hacen conexiones inhibitorias con el tálamo, que tiene conexiones excitatorias hacia
la corteza motora. En resumen, la corteza activa al estriado, que inhibe al pálido, y por lo tanto deja de inhibir
al tálamo y, por ende, a la corteza. Este mecanismo se denomina desinhibición.
VÍA INDIRECTA
La porción del estriado que participa de la vía indirecta tiene receptores dopaminérgicos D2,
inhibitorios, utilizados en sinapsis con la substantia nigra pars compacta. El estriado conecta con el globo
pálido externo, que se proyecta al núcleo subtalámico, ambas con sinapsis inhibitorias. El núcleo subtalámico
se proyecta al globo pálido interno de manera excitatoria, el cual sigue el mismo camino que la vía directa.
Cuando se activa esta vía, el cuerpo estriado inhibe al globo pálido externo, que deja de inhibir al núcleo
subtalámico. El núcleo subtalámico, entonces, activa al globo pálido interno, que comienza a inhibir al tálamo,
y, consecuentemente, a las motoneuronas superiores.

Además de los circuitos motores, los ganglios de la base tienen un circuito prefrontal, que controla el
inicio y terminación de procesos cognitivos como la planificación y la acción; y un circuito límbico, que
posiblemente controle la conducta emocional y la motivación.
En la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la
sustancia negra, y se debilita la modulación de los circuitos de los ganglios basales. De esta manera, reduce la
estimulación sobre la vía directa, y remueve la inhibición sobre la vía indirecta. El resultado es un aumento en
la inhibición del tálamo, reduciendo la probabilidad de activación de las motoneuronas corticales, y por ende,
hipocinesia.
En la enfermedad de Huntington, los pacientes tienen movimientos abruptos e involuntarios en la
musculatura proximal y distal. Ocurre una degeneración del cuerpo estriado, mayormente en las porciones
que participan en la vía indirecta. Esto aumenta la inhibición del pálido externo sobre el núcleo subtalámico,
reduciendo la estimulación sobre el pálido interno, y, por ende, la inhibición al tálamo. El resultado es
hiperexcitación de las neuronas corticales, produciendo movimientos involuntarios e hipercinesia.
Cerebelo
El cerebelo participa en los ajustes posturales necesarios para realizar movimientos de los miembros.
Es el encargado de la coordinación y sincronización durante la ejecución motora, además de para el
mantenimiento de la postura y equilibrio, tanto estática, como en la marcha. También, participa en el
aprendizaje motor.
Al igual que en las cortezas motoras y sensitivas, en el cerebelo existe una representación topográfica
ordenada del cuerpo, pero la particularidad es que esta representación se encuentra duplicada. En ambas
regiones, el tronco y la cabeza se encuentran en posición medial, en el vermis; y las extremidades, en el
paravermis y los hemisferios laterales. Cada mitad del cerebelo controla la musculatura ipsilateral.
El cerebelo tiene tres capas, de externas a internas:
1. Capa molecular: contiene los cuerpos de dos tipos de neuronas inhibitorias, las células estrelladas, y
las células en cesto. Además, se encuentran las fibras paralelas, axones excitatorios de las células en
grano.
2. Capa de células de Purkinje: se encuentran las células de Purkinje, que poseen el árbol dendrítico más
grande del sistema nervioso, por su rol en la integración de la información. Hacen sinapsis con las
fibras paralelas, las células en cesto, y las estrelladas. Además, proyecta axones inhibitorios a través de
la sustancia blanca hacia los núcleos profundos del cerebelo, que es la única vía de salida de la corteza
cerebelosa.
3. Capa granular: contiene a las células en grano e interneuronas de Golgi.
Las fibras musgosas (pinches fibras!) se originan en núcleos de la médula y del tronco. Traen información
de la médula y de la corteza que proveen información sensorial y sobre el plan motor. En el cerebelo, hacen
sinapsis con las células en grano, y, por medio de las fibras paralelas, influyen sobre miles de células de
Purkinje.
Las fibras trepadoras provienen del núcleo olivar inferior, que trae información del núcleo rojo, la
corteza cerebral, y la médula. Envuelven a los somas y las dendritas de las células de Purkinje, y sinaptan con
ellas.
Los núcleos cerebelosos, además de recibir señales inhibitorias de las fibras de Purkinje, reciben
señales excitatorias de las fibras musgosas y trepadoras.
Las células de Purkinje comparan la información del movimiento deseado (fibras musgosas), con las del
movimiento que está siendo ejecutado (fibras trepadoras). Cuando estas señales no coinciden, las células de
Purkinje corrigen el movimiento mediante el aumento o disminución de la inhibición sobre los núcleos
cerebelosos (que se proyectan a la médula).
Circuitos cerebelosos, y las divisiones funcionales del cerebelo nos lo acordamos de anatomía, no?
-09-
Sistema nervioso autónomo
El sistema nervioso autónomo controla las funciones involuntarias, mediadas por la actividad de las
fibras del músculo liso, del músculo cardíaco, y las glándulas. Comprende dos divisiones mayores, los
subsistemas simpático y parasimpático. A grandes rasgos, el simpático moviliza los recursos corporales para la
“huida o lucha” (fight or flight), mientras que el parasimpático es el encargado de los estados relativamente
quiescentes, para recuperar las fuentes de energía que se consumieron.
Las neuronas motoras inferiores del sistema autónomo se localizan fuera del sistema nervioso central:
los cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios autonómicos próximos a la médula espinal (simpático),
o introducidos en el plexo neural muy cerca del órgano diana (parasimpático y entérico).
Los contactos entre las neuronas autónomas y los tejidos diana son muy poco diferenciados. Los
axones tienden a ser muy ramificados, dando origen a numerosas terminaciones sinápticas a lo largo de una
rama axónica. Se presentan como dilataciones a lo largo del axón, conocidas como varicosidades. El potencial
de acción que recorre el axón, produce la liberación de neurotransmisores de muchas varicosidades.
SUBSISTEMA SIMPÁTICO
Las neuronas simpáticas preganglionares se ubican el asta lateral de la sustancia gris espinal, desde T1
hasta L3. Sus axones se dirigen a los ganglios paravertebrales, prevertebrales y a la médula adrenal, donde
hace sinapsis, mediante acetilcolina (receptores N2), con neuronas postganglionares, y células cromafines
adrenales (que liberan adrenalina). Estas neuronas postganglionares tienen axones amielínicos largos que
alcanzan las vísceras, y liberan noradrenalina.
Durante los niveles de alta actividad simpática las pupilas se dilatan y los párpados se retraen, los
vasos sanguíneos de la piel y el intestino se contraen, los pelos se erizan, los bronquios se dilatan, la
frecuencia cardíaca se acelera y se incrementa la fuerza de la contracción cardíaca, y la función digestiva y
otras funciones vegetativas se vuelven quiescentes. Además, estimula la médula suprarrenal para liberar
adrenalina y noradrenalina en el torrente sanguíneo, y media la liberación de glucagón e insulina desde el
páncreas.
Los efectos del simpático sobre el corazón (aumento de la contractilidad y frecuencia) son mediados
por receptores ꞵ1, mientras que el efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas está mediado por receptores
⍺1. La broncodilatación y la producción y liberación de glucosa a la sangre (hígado) está mediado por
receptores ꞵ2.
Existen neuronas en los ganglios simpáticos que liberan acetilcolina sobre sus efectores en vez de
noradrenalina, es la inervación simpática colinérgica. Inervan glándulas sudoríparas que producen sudor con
fines termorreguladores.
Las sinapsis noradrenérgicas suelen liberar péptidos co-transmisores, como neuropéptido Y. Los
receptores ⍺1 utilizan la cascada de señalización del IP3, elevando el calcio intracelular, y provocando la
contracción del músculo liso. Los receptores ꞵ aumentan los niveles intracelulares de AMPc, pero tienen
efectos diferentes según el efector en el que se encuentren.

Los receptores ⍺2, disminuyen la concentración de AMPc, y se encuentran en la presinapsis (también
de neuronas parasimpáticas), donde tienen efectos inhibitorios.
El transportador presináptico de noradrenalina es el encargado de extraer el neurotransmisor del
espacio sináptico.
Inhibidores de la recaptación de catecolaminas como la cocaína o las anfetaminas causan una
activación simpática generalizada, caracterizada por midriasis, taquicardia, broncodilatación, liberación de
glucosa y ácidos grasos a la circulación, y sudoración apocrina. También se puede observar en pacientes con
tumores de células cromafines.
Los antagonistas de receptores ⍺1 producen un descenso marcado de la presión arterial, causado por
la pérdida del tono simpático vasoconstrictor.
La neurona preganglionar simpática hace sinapsis mediante acetilcolina con los ganglios autonómicos,
que expresan receptores N2. Estos receptores son ionotrópicos, y producen una corriente que despolariza
rápidamente la membrana neuronal. También existen receptores M2, metabotrópicos, que tienen un efecto
inhibitorio sobre la neurona, mediado por canales de potasio. Los péptidos que se liberan junto con la
acetilcolina, como el LHRH, actúan sobre receptores metabotrópicos de membrana, que cierran canales de
potasio, y generan una despolarización tardía en la neurona postganglionar. El receptor nicotínico de tipo 2 es
el único capaz de despolarizar a la neurona postganglionar hasta el umbral de potencial de acción.
SUBSISTEMA PARASIMPÁTICO
Los cuerpos de las neuronas preganglionares parasimpáticas se encuentran en el tronco del encéfalo y
en el asta lateral de la sustancia gris espinal en los segmentos S2 a S4. Sus axones son largos, y se dirigen a los
ganglios parasimpáticos, que se encuentran muy cerca de los órganos diana. Las neuronas posganglionares
tienen axones muy cortos.
El nervio vago provee la inervación parasimpática de todas las vísceras torácicas y abdominales. Los
cuerpos de las neuronas preganglionares se encuentran en los núcleos del vago y ambiguo, y sus axones
pueden llegar hasta ganglios en el colon.
Las sinapsis parasimpáticas utilizan acetilcolina como neurotransmisor. Las sinapsis del axón
preganglionar con el ganglio parasimpático involucra receptores N2, mientras que en las sinapsis del axón
postganglionar con los órganos diana están involucrados receptores muscarínicos (M1, M2, y M3). Los
receptores M1 producen la contracción de la pared vesical, los M2 la disminución de la frecuencia cardíaca,
mientras que los M3 son los responsables de la vasodilatación, el aumento de la secreción y motilidad
intestinal, y la broncoconstricción. En las células endoteliales, causa la liberación de óxido nítrico, que relaja al
músculo liso de los vasos.

En las neuronas postganglionares colinérgicas, la colina acetil transferasa cataliza la síntesis de ACh,
que es almacenada en vesículas, mediante un transportador específico. En la postsinapsis, los receptores
muscarínicos se dividen desde M1 a M5. Los M2 y M4 reducen los niveles de AMPc, mientras que los M1 y M3
producen la cascada de IP3 y DAG. En algunos tejidos, los receptores M1 y M3 produce la activación de la
óxido nítrico sintetasa, y tener efectos sobre células que no expresan estos receptores. Las terminales
presinápticas colinérgicas suelen liberar péptidos cotransmisores junto con la acetilcolina. La acetilcolina
esterasa destruye a la acetilcolina en el espacio sináptico.
Todos los receptores muscarínicos son bloqueados por la atropina, un antagonista muscarínico
(extraído de una planta). Impide los efectos parasimpáticos y los simpáticos colinérgicos, produciendo
disminución de las secreciones exocrinas, disminución de la motilidad del tubo digestivo, taquicardia y
midriasis.
Reflejos viscerales
El sistema nervioso autónomo recibe información de diferentes receptores viscerales periféricos, como
nociceptores, mecanorreceptores, termorreceptores y quimiorreceptores. Estos receptores sensoriales
transmiten la información al sistema nervioso central mediante neuronas cuyos somas se encuentran en los
ganglios espinales de la raíz dorsal o en los ganglios sensoriales asociados a algunos nervios craneales.
Los reflejos viscerales son respuestas reflejas causadas por las aferencias sensitivas, que se integran en
la médula espinal o en el tronco encefálico. Además, forman proyecciones ascendentes hacia el hipotálamo, y

hacia la corteza insular.
En el tronco del encéfalo, los principales núcleos de relevo de aferencias sensitivas son el núcleo del
tracto solitario, y los núcleos parabraquiales.
MICCIÓN
La pared de la vejiga tiene mecanorreceptores sensibles al grado de distensión, que tienen efectos
excitatorios sobre las neuronas preganglionares parasimpáticas en el asa lateral de la médula (porción sacra).
Estas neuronas preganglionares inician la respuesta eferente dirigida al músculo liso detrusor de la vejiga.
Mediante receptores muscarínicos, se produce la contracción del músculo detrusor, promoviendo la
evacuación.
La inervación simpática de la vejiga contrabalancea la acción del parasimpático. La noradrenalina,
actuando sobre receptores β, relaja al músculo detrusor y mantiene contraído el músculo liso del esfínter
interno, promoviendo la retención de orina. El balance entre los efectos del simpático y del parasimpático
está regulado por un conjunto de neuronas en el puente (del tronco del encéfalo), que conforman el centro
protuberancial de la micción. Este centro tiene una influencia inhibitoria sobre las neuronas parasimpáticas
preganglionares sacras, y un efecto excitatorio sobre las neuronas simpáticas preganglionares lumbares
(favoreciendo la retención de orina).
La micción voluntaria se inicia con la relajación del esfínter externo, controlado por motoneuronas alfa
de la médula espinal sacra. Desde la corteza motora se envían comandos que inhiben a las motoneuronas alfa,
reduciendo el tono sobre el músculo esquelético que forma el esfínter. Además, disminuye el control del
centro protuberancial de la micción, reduciendo la inhibición del parasimpático, y, por lo tanto, produciendo
la contracción del músculo detrusor.
Los mecanorreceptores de la vejiga tienen proyecciones ascendentes que llegan al centro
protuberancial de la micción. Además, receptores que se encuentran en la uretra detectan la distensión, y
envían la información a la corteza, y la percepción de evacuación.
Hipotálamo
El hipotálamo es un centro regulador de las principales variables homeostáticas. Es un conjunto de
núcleos con funciones muy diversas, que interactúan entre sí. Regula el equilibrio osmótico, cuando el líquido
extracelular se torna hiperosmolar, aumentando la síntesis de hormona antidiurética (núcleo supraóptico).
También, el aumento de la osmolaridad estimula al centro de la sed que se encuentra en el núcleo
hipotalámico lateral.
El hipotálamo regula la frecuencia cardíaca y la presión arterial, mediante la proyección a núcleos
autonómicos del tronco encefálico. La estimulación de los núcleos hipotalámico posterior y lateral aumentan
la presión arterial, mientras que el área preóptica la reduce.
Mediante la coordinación del SNA y somático participa en la conducta reproductiva. El núcleo arcuato
secreta GnRH, mediante la cual se estimula al eje gonadal. Por otra parte, el núcleo paraventricular produce
oxitocina (liberada por la neurohipófisis), que induce las contracciones uterinas durante el parto y la eyección
de leche durante la lactancia.
El núcleo supraquiasmático es el reloj biológico, que regula los ritmos circadianos. Regula el ciclo
sueño vigilia. El hipotálamo también forma parte del sistema límbico, relacionándose al comportamiento
emocional, coordina la respuesta al estrés, la temperatura corporal, y el equilibrio energético.

CONTROL DE LA TEMPERATURA
El calor producido por los tejidos es conducido por la sangre hacia la superficie corporal. El SNA
controla la vasoconstricción y vasodilatación, lo que permite regular la pérdida de calor hacia el ambiente,
pero solo puede hacerlo cuando la temperatura del ambiente es menor a 30°C. La pérdida de calor por
sudoración puede aumentar hasta 10 veces por cada grado de aumento de la temperatura corporal, y
también se encuentra bajo control simpático.
Existen termorreceptores centrales (calor>frío), ubicados en el área preóptica, y termorreceptores
periféricos (frío>calor), superficiales, en la piel, y profundos, en la médula espinal, abdomen, y grandes venas.
Ambas señales proyectan hacia el área hipotalámica posterior. Un estímulo caliente induce vasodilatación
cutánea, sudoración, y reducción de la termogénesis. Un estímulo frío causa una vasoconstricción cutánea,
piloerección, inhibición de la sudoración y aumento de la termogénesis (por temblores, química y tiroxina).
La fiebre es una respuesta adaptativa del organismo que consiste en un aumento de la temperatura
corporal por encima del valor normal. Los agentes infecciosos funcionan como pirógenos (inductores de
fiebre) exógenos. Estimulan a leucocitos y macrófagos, que producen citoquinas (IL-1, IL-6, TNF- ⍺), que
funcionan como pirógenos endógenos. Las citoquinas inducen la actividad de la ciclo oxigenasa 2,
aumentando la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas (PgE2), que elevan el punto de ajuste de
la temperatura en el hipotálamo. Se aumenta la temperatura favoreciendo los mecanismos de la
termogénesis.
La aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos inhiben a la ciclo oxigenasa, con la consiguiente
disminución del set point de la temperatura corporal.
REGULACIÓN ENERGÉTICA
Si se restringe la ingesta durante un día, se producirá hiperfagia durante los días siguientes. Esto se da
mediante hormonas como la leptina, ghrelina e insulina. La sensación de saciedad de una comida depende de
la distensión estomacal y la secreción de hormonas intestinales (CCK y GLP-1).
En el núcleo arcuato del hipotálamo existen dos poblaciones neuronales: las anorexígenas y las
orexígenas. Las neuronas orexígenas secretan neuropéptido Y, AgRP, y GABA, estimulando el apetito e
inhibiendo el gasto energético. Las neuronas anorexígenas secretan POMC, promoviendo el gasto energético e
inhibiendo el apetito. Además, las neuronas orexígenas inhiben a las anorexígenas mediante la secreción de
GABA.
Las señales periféricas llegan a estas dos poblaciones neuronales y las regulan. Además, las neuronas
del núcleo arcuato proyectan a neuronas de segundo orden de muchos otros núcleos hipotalámicos (y otros
extra-hipotalámicos).
Al núcleo paraventricular llegan proyecciones tanto de neuronas orexígenas como anorexígenas. Tanto
AgRP como MSH⍺ y MSHβ (derivados del POMC) son ligandos del receptor de las neuronas paraventriculares
(MC4), por lo que compiten por su sitio de unión, pero producen efectos opuestos. Las MSH producen la
activación de las neuronas, mientras que la AgRP las inhibe. El núcleo paraventricular luego regula la ingesta y
el gasto energético por la secreción de la TRH y CRH, y del control del SNA por proyecciones hacia el núcleo
motor dorsal del vago, y la columna intermediolateral de la médula espinal, controlando tanto la actividad
simpática como la parasimpática.

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Ritmos biológicos
Se clasifican según su frecuencia. Los ritmos ultradianos son periodos cortos (<20 hs), como la
actividad cardíaca, la respiración, secreciones hormonales pulsátiles, o las fases del sueño. Los ritmos
circadianos son periodos cercanos a 24 hs, como el ciclo de sueño-vigilia, algunas secreciones hormonales,
procesos metabólicos y la temperatura corporal. Los ritmos infradianos son periodos largos (>28 hs), como el
ciclo menstrual o la hibernación.
En los ritmos circadianos, la fase del ritmo está determinada por agentes externos, conocidos como
zeitgebers (dadores de tiempo), como la luz, la temperatura, el ejercicio, condiciones atmosféricas o patrones
de alimentación. Los relojes biológicos ajustan su periodo al ciclo dado por el entorno, y en ausencia de
zeitgebers el ritmo corre libre, y cada día comienza un poco más tarde, ya que el ciclo es un poco mayor a 24
horas.
Si se aplica un pulso de luz al final de la noche subjetiva en un ciclo sin agentes externos, el comienzo
del ciclo se adelanta. Si el pulso de luz se aplica al comienzo de la noche subjetiva, se retrasa el comienzo del
ciclo.
PER y TIM son proteínas que se sintetizan en el citoplasma del núcleo supraquiasmático. El dímero
PER/TIM es estable, se traslada al núcleo, y suprime la expresión de los genes per y tim. La luz promueve la
degradación de TIM, y ante su ausencia, PER se degrada. Al no estar presente PER/TIM, se pierde la represión
de los genes, y se vuelven a expresar.
La influencia de la luz sobre el núcleo supraquiasmático está mediada por receptores NMDA, a través
de la vía retino-hipotalámica. Las células ganglionares de la retina que participan de esta vía expresan una
proteína fotosensible denominada melanopsina. La lesión del núcleo supraquiasmático del hipotálamo
conlleva una pérdida total del ritmo, los momentos de actividad no están organizados, y ocurren en cualquier
momento.
Sueño-vigilia
El sueño es un estado fisiológico imprescindible para la vida. La privación total de sueño en ratas
produce la muerte en unos 20 días, con una pérdida y cambio de color de pelo, lesiones en la piel, ingesta
aumentada, pérdida de peso, y aumento del gasto energético doble del normal. Si se priva del sueño REM, las
ratas mueren en unos 40 días, con las mismas anormalidades. Luego de la privación del sueño se recupera un
tercio del tiempo total perdido.
Se distinguen cinco estadios del sueño en función del tipo de actividad cerebral que presenta el EEG.
Los estadios 1 a 4 corresponden a un enlentecimiento progresivo de las ondas cerebrales, desde el ritmo alfa
al ritmo delta. El quinto estadio es el sueño REM (rapid eye movement), con un EEG desincronizado semejante
al de la vigilia.
La actividad eléctrica medida en los EEG depende de la actividad de miles de neuronas actuando de
manera simultánea. Si las neuronas actúan con actividades diferentes, la suma del EEG tendrá una baja
amplitud, muy irregular (vigilia y REM). Si las neuronas actúan de manera sincronizada, el EEG resultante
mostrará gran amplitud (sueño lento).
El sueño REM se acompaña con una pérdida profunda del tono muscular, con excepción del diafragma,
los músculos oculares y del oído medio, y de producción de espigas pontogeniculooccipitales (PGO) en el
EGG, de movimientos oculares sincrónicos con estas espigas, y de signos vegetativos, como aumento de la

variabilidad de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, y la tendencia a la poiquilotermia (pérdida del
control de la temperatura corporal).
El sueño REM dura unos 10-15 minutos, para posteriormente iniciarse un nuevo ciclo de
enlentecimiento y subsiguiente aceleración de las ondas cerebrales. Se producen entre cuatro y seis periodos
de sueño REM por noche, pero el ritmo delta (estadios 3 y 4) solo se detecta en el primer tercio de la noche.
Los periodos inter-REM tienen ritmos EEG de frecuencia cada vez mayor.
El máximo umbral para el despertar se ubica en el estadío 4, mientras que el mínimo umbral para
despertar corresponde al sueño REM. El sueño de ondas lentas depende del período de vigilia previa, y
prevalece cuando el individuo no ha dormido, o ha dormido poco, en las noches anteriores. El REM, en
cambio, no tiene vínculo con la vigilia previa. El alcohol y los barbitúricos disminuyen el sueño REM, mientras
que las benzodiazepinas lo afectan menos.
ESTADIOS EN EL EEG
● El estadio de vigilia se muestra con ondas de alta frecuencia, y de baja amplitud, ondas beta y gamma
(15-60 Hz), y ondas alfa (8-12 Hz).
● En la etapa I del sueño no REM hay un ligero aumento en la amplitud de las ondas alfa (8-12 Hz), y
disminución de su frecuencia.
● En la etapa II aparecen los husos de sueño, una actividad oscilatoria de corta oscilación. También
aparecen los complejos K, ondas bifásicas seguidas por husos de sueño.
● En la etapa III y IV, la frecuencia de los husos disminuye, aumenta la amplitud de las ondas, y comienza
a haber un sueño de onda lenta, delta (0.5 a 2 Hz).
● En el sueño REM las ondas son similares a la vigila, con la presencia de ondas serrucho, y ondas PGO.
Interacciones talamocorticales
El circuito corticotalámico determina los estados de vigilia, sueño lento y sueño REM. Las diferentes
entradas que operan sobre las células talámicas utilizan diversos neurotransmisores. Las aferencias retinianas
y corticales siempre son excitatorias, y utilizan glutamato (receptores NMDA y AMPA). Las interneuronas
talámicas tienen función inhibitoria, y utilizan GABA.
Las aferencias que provienen de la corteza contactan con el núcleo reticular, con interneuronas
inhibitorias y con células de relevo, por lo que la influencia de la corteza tiene un componente excitatorio
directo y uno inhibitorio indirecto (a través de las interneuronas).
Los núcleos talámicos de relevo tienen dos modalidades:
● Compuerta abierta: La transmisión de información se realiza con el disparo de potenciales de acción de
frecuencia variable, pero sin una estructura interespiga determinada. Cuando el potencial de
membrana de la célula de relevo está en su valor de reposo, la llegada de un PEPS supraumbral
desencadena una respuesta neuronal.
● Compuerta cerrada: Si la célula de relevo talámica se hiperpolariza lo suficiente (<-75 mV), la llegada
de un PEPS causará que la neurona primero se despolarizace, y produzca un número variable de
espigas, pero luego volverá a hiperpolarizarse, con un periodo refractario prácticamente inexcitable.
Esencialmente, se desconecta a la corteza del mundo exterior. Este modelo aparece en el sueño lento,
con un EEG característico, constituido por salvas de ondas que se denominan husos del sueño.
Las células GABAérgicas del núcleo reticular establecen estas modalidades, ya que son las que
hiperpolarizan a las células de relevo. La hiperpolarización se estabiliza por esta estimulación, y se mantiene al

tálamo en un estado de oscilación. Estas neuronas reciben información ascendente desde el tronco del
encéfalo, y proyecciones descendentes de las neuronas corticales.
El paso de la modalidad en compuerta cerrada a abierta está influenciado por las proyecciones que
provienen del tronco, y que alcanzan a los núcleos de relevo y al reticular. Las proyecciones más importantes
son colinérgicas, que excitan a las células del núcleo de relevo e inhiben a las del complejo reticular.
En periodos de vigilia, las neuronas colinérgicas del tronco están muy activas, lo que produce la
despolarización de las células talámicas de relevo directamente a través de receptores nicotínicos y
muscarínicos, e indirectamente, inhibiendo a las interneuronas del núcleo y a las células del núcleo reticular.
Circuitos neurales del sueño

Existe una región del tronco del encéfalo que produce un estado de vigilia y despertar. Es el sistema
activador reticular. Durante el sueño REM, en ausencia de estímulos visuales externos, se generan señales
desde la formación reticular pontina, y se transmiten hasta la región motora del colículo superior. Las
neuronas coliculares se proyectan hacia la formación reticular paramedialpontina (PPRF), y el núcleo
intersticial rostral, que coordina la dirección de los movimientos oculares. Estas son las ondas
pontinogeniculooccipitales, que proporcionan un marcador útil para el comienzo del sueño REM.
ANEXO: En el sueño REM, aumenta la actividad de la amígdala, parahipocampo, tegmento pontino y
corteza cingular anterior, y disminuye la actividad en las cortezas prefrontal dorsolateral y cingular posterior.
El incremento de la actividad del sistema límbico, con una disminución de la influencia de la corteza frontal
explica algunas características de los sueños: su emocionalidad y contenido muchas veces ilógico.
El sistema activador reticular tiene un grupo de núcleos colinérgicos cerca de la unión mesencéfalo-
pontina, que se proyectan hacia las neuronas talamocorticales. Estas neuronas se caracterizan por altas tasas
de descarga durante la vigilia y en el sueño REM, y quiescencia en el sueño lento. Cuando estos núcleos se
estimulan, producen “desincronización” del EEC.
En la vigilia también participan las neuronas
noradrenérgicas del locus coeruleus, las neuronas serotoninérgicas
de los núcleos del rafe, y las neuronas histaminérgicas del núcleo
tuberomamilar del hipotálamo. En conjunto bloquean, en la vigilia,
la descarga en salvas de espigas, y en la transición de sueño lento-
REM, permiten que aparezcan las ondas PGO.
El locus coeruleus y los núcleos del rafe están modulados
por neuronas del núcleo tuberomamilar del hipotálamo, que
sintetizan orexina, que promueve la vigilia. Los antihistamínicos
inhiben la acción de las neuronas del núcleo tuberomamilar, y por lo
tanto, tienden a producir somnolencia.
Los tres circuitos responsables del estado de vigilia son inhibidos periódicamente por las neuronas del
núcleo preóptico ventrolateral (POVL) del hipotálamo. La activación del POVL contribuye al inicio del sueño, y
las lesiones de las neuronas de este núcleo tienden a producir insomnio.
Existen otros grupos de neuronas que participan en el sueño:
● Neuronas que descargan en REM y vigilia: Se ubican en el núcleo reticular pontomesencefálico.
Muchas de ellas activan motoneuronas espinales y núcleos oculomotores.
● Neuronas pontinas colinérgicas: Son los núcleos pedunculopontino tegmentario (PPT) y laterodorsal
tegmentario (LDT). Proyectan al tálamo y producen las ondas pontogeniculooccipitales (PGO).
● Neuronas que descargan durante REM: Son las de la formación reticular pontina, de tipo GABAérgico,
que inhiben a las neuronas del grupo anterior durante el REM. Además, en este grupo hay un subtipo
colinérgico, responsable de la pérdida de tono muscular, a través de una vía glicinérgica descendente.
PROCESO S
Depende de una acumulación de adenosina en el hipotálamo rostral. La adenosina es un producto
celular que se acumula con la activación metabólica. Además, se acumla durante el aumento de IL-1 en
procesos infecciosos, por el aumento de prostaglandinas. La cafeína inhibe los receptores de adenosina,
ejerciendo un efecto despertador.
Coma (,)
El coma es un estado caracterizado por una ausencia de conciencia, y ausencia del ciclo sueño-vigilia.
Ocurre cuando hay una afectación del sistema reticular y proyecciones talámicas, o daño axonal producido
por traumatismo del cráneo. Los pacientes permanecen en coma desde algunas horas hasta semanas, y luego
pueden recuperarse o cambiar a un estado vegetativo o de mínima conciencia.
El estado vegetativo persistente es la ausencia de conciencia, con un ciclo símil sueño-vigilia. Se
presenta un daño del tálamo, la corteza, y de las vías talamocorticales. Puede estar por momentos vigil, pero
no alerta. El estado de mínima conciencia presenta un estado de conciencia intermitente con ciclo de sueño-
vigilia.
En el coma, el paciente no puede abrir los ojos. No hay evidencia de fijación o seguimiento de la
mirada, incluso luego de apertura manual. Esto evidencia la alteración del estado vigilia. No tiene
comportamiento voluntario, solo actividad refleja. El EEG muestra actividad de ritmos lentos, con un 40-50%
de reducción del metabolismo cerebral. Este estado debe durar más de una hora para distinguirse de
trastornos transitorios.
El nivel de conciencia se mide mediante la escala de Glasgow. Es una escala neurológica diseñada para
evaluar el nivel de conciencia de los pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico. Evalúa la
respuesta motora, ocular y verbal. Según sus respuestas, se asigna un puntaje a cada ítem evaluado,
permitiendo clasificar el estado de conciencia que presenta el paciente. >12, traumatismo leve; 9-12,
traumatismo moderado; <9, traumatismo severo, generalmente asociado a un coma profundo.
-11-
Cortezas de asociación
Representan la mayor parte de la superficie cerebral, e integran información de diferentes
modalidades sensoriales, y las integran con las áreas motoras encargadas de la generación del
comportamiento. También son las áreas responsables de nuestros pensamientos, sentimientos y conductas
de más alto nivel de procesamiento. Se distribuyen en tres grandes áreas: el área de asociación posterior,
ubicada en el límite de los lóbulos temporal, parietal y occipital; el área de asociación límbica, ubicada a lo
largo del borde interno de los hemisferios cerebrales; y el área de asociación anterior, la corteza prefrontal.
Las neuronas del área de asociación posterior se encargan de integrar la información de diferentes
modalidades sensitivas para la percepción y el lenguaje, el área de asociación límbica está relacionada a las
emociones y la memoria, y el lóbulo prefrontal se encarga de la planificación del movimiento y de el control
supramodal, es decir, la asociación de todas las cortezas de asociación.
Las conexiones de las cortezas de asociación es diferente a la de las cortezas sensitiva y motora
primarias. Dos núcleos talámicos, que no participan en la transmisión de información motora o sensitiva
primaria, proporcionan gran parte de las aferencias subcorticales hacia las cortezas de asociación: el pulvinar

envía proyecciones hacia la corteza de asociación parietal, y los núcleos dorsales mediales lo hacen hacia la
corteza de asociación frontal. Varios otros núcleos talámicos también inervan las cortezas de asociación.
Las cortezas de asociación tienen una gran cantidad de proyecciones directas desde otras áreas
corticales, denominadas conexiones corticocorticales. Las homolaterales se originan en las cortezas sensitivas
primaria y secundaria, las cortezas motoras primaria y secundaria, y en otras cortezas de asociación dentro del
mismo hemisferio. Las conexiones interhemisféricas forman bandas separadas en el cuerpo calloso y la
comisura anterior.
Lesiones en la corteza de asociación del lóbulo parietal causan un déficit de atención, un síndrome de
negligencia contralateral. Los pacientes con este síndrome son incapaces de prestar atención a los objetos o
incluso al propio cuerpo en una porción del espacio, a pesar de que la agudeza visual, la sensibilidad somática
y la capacidad motora se encuentren intactas.
Las lesiones en la corteza de asociación del lóbulo temporal causan un déficit de reconocimiento,
identificación y denominación de diferentes categorías de objetos. Estos trastornos se denominan agnosias.
Lesiones en la corteza de asociación del lóbulo frontal causan un déficit de planificación. También
pierden su personalidad, ya que la corteza frontal integra información sensitiva, motora, y de las otras
cortezas de asociación, permitiendo la apreciación del propio individuo en relación con el mundo, y una
planificación y ejecución normal de los comportamientos.
Memoria
El aprendizaje es el proceso por el cual adquirimos conocimiento del mundo, mientras que la memoria
es el proceso por el cual el aprendizaje es codificado, consolidado, almacenado y luego recobrado. Los seres
humanos tenemos dos sistemas diferentes de almacenamiento de la información, según de qué manera se
recuerda: la memoria declarativa y la no declarativa. La memoria declarativa es el almacenamiento y la
recuperación de material que está disponible para la conciencia, y que puede expresarse mediante el
lenguaje. La memoria no declarativa no se encuentra disponible para la conciencia, es la memoria de
procedimientos. Este tipo de memoria implica habilidades y asociaciones que son recuperadas en un nivel
inconsciente.
Según el tiempo durante la cual la memoria es eficaz, también puede clasificarse en tres clases: La
memoria inmediata, que define la capacidad habitual para mantener en la mente experiencias durante
fracciones de segundo; la memoria de trabajo, que es la capacidad de mantener en la menta información
durante segundos o minutos una vez pasado el momento presente; y la memoria a largo plazo, que implica
retener la información en una forma más permanente de almacenamiento. Esta última representa un cambio
plástico del sistema nervioso central, que involucra una modificación de la eficacia sináptica.
El hipocampo es esencial para establecer nuevas memorias declarativas. El hipocampo y las
estructuras diencefálicas relacionadas (encéfalo anterior basal, fórnix, tálamo, corteza prefrontal, cuerpo
mamilar, amígdala, y corteza rinal), consolidan la memoria declarativa, que finalmente se almacena en otros
sitios, como cortezas de asociación unimodal y polimodal. El lóbulo temporal medio es una zona de
almacenamiento temporal de este tipo de memoria.
La memoria no declarativa, en cambio, no requiere del hipocampo, sino que involucra a los ganglios
basales, la corteza prefrontal, la amígdala, la corteza de asociación sensitiva y el cerebelo. Se adquiere con la
práctica y se manifiesta por una mejora en el nivel de rendimiento.
Las emociones modulan la adquisición, consolidación y evocación de las memorias. Los procesos de
aprendizaje ligados a emociones fuertes tienen una consolidación más eficiente de la memoria. La amígdala
tiene un papel esencial en el condicionamiento como respuesta al miedo.

El condicionamiento operante es la forma de aprendizaje mediante la cual se fortalece o debilita una
respuesta voluntaria según sus consecuencias. Implica un refuerzo de la conducta, o un condicionamiento a
no realizarla, mediante aversión.
El priming es un fenómeno por el cual la exposición a una clave facilita la recuperación de una
memoria de la que no se tenía conciencia. Es el caso de las reglas mnemotécnicas. Durante el priming
conceptual, la actividad se asocia con la corteza frontal izquierda (relacionado con el significado del estímulo).
En cambio, el priming perceptual está relacionado con la forma del estímulo, y está asociado con una
reducción bilateral de la actividad en la corteza occipitotemporal.
AMNESIA
Si bien el olvido es un proceso mental normal, puede ser patológico y constituye un trastorno
denominado amnesia. La incapacidad para establecer nuevos recuerdos luego de una lesión neurológica se
denomina amnesia retrógrada, mientras que la dificultad para recuperar los recuerdos establecidos antes de
la neuropatología se denomina amnesia retrógrada. La amnesia puede ser causada por ACVs, tumores,
enfermedades degenerativas, infecciones virales, trauma.
El síndrome de Korsakoff es una enfermedad neurológica que provoca en el paciente una pérdida
grave de la memoria episódica, debido a la ausencia de tiamina (vitamina B1), inducida por el alcohol y la
malnutrición.
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo progresivo que afecta
paulatinamente a todas o algunas funciones mentales. Representa el 60% de las demencias en individuos de
más de 65 años, y el signo crítico de la enfermedad es la pérdida de memoria. La primer estructura que se ve
afectada es el hipocampo, con muerte neuronal y una disminución del número de neuronas colinérgicas en el
núcleo basal de Meynert.
En la enfermedad de Alzheimer se encuentran placas amiloides en el sistema límbico. Eventualmente,
progresa abarcando la neocorteza, el tálamo anterior y núcleos del tronco encefálico. Las placas amiloides son
depósitos extracelulares de β-amiloide, que forma fibrillas, y se agrega constituyendo placas. También se
encuentran depósitos intracelulares, denominados ovillos neurofibrilares, cuyo principal componente es la
proteína Tau, asociada a microtúbulos.
Plasticidad
El engrama es el conjunto de cambios neuronales que se producen durante el proceso de la memoria.
Son el resultado del aprendizaje, y comprenden cambios bioquímicos y estructurales en los circuitos
neuronales participantes. No existe un “centro de la memoria”, sino que la memoria es el resultado del
procesado en paralelo de la información.
El mecanismo involucrado en las memorias implícitas es una habituación y sensibilización de largo
plazo, que involucran cambios estructurales en las presinapsis, aumenta el número de contactos sinápticos.
Las neuronas que se activan juntas, permanecen conectadas. Las sinapsis son reforzadas cuando las
pre y las post sinapsis se activan de manera sincrónica. Las memorias explícitas se dan por un mecanismo de
potenciación a largo plazo (clase 2). La estimulación sostenida de estas sinapsis lleva a un aumento del Ca 2+,
activando a la PKA, e induciendo su translocación al núcleo, donde fosforila al factor de transcripción CREB.
CREB activa la expresión de genes blanco que son responsables de las alteraciones estructurales necesarias
para generar nuevos contactos sinápticos y reforzar los existentes.
En el cerebro adulto, la neurogénesis se limita a dos tipos específicos de neuronas: las células
granulares del bulbo olfatorio, y las células granulares del giro dentado del hipocampo.

Funciones ejecutivas
Las funciones ejecutivas abarcan la elaboración de un plan (estimación del punto de partida, el punto
de llegada, y las estrategias intermedias para realizarlo), la toma de decisiones (capacidad de elegir la acción
más apropiada para alcanzar un objetivo), el juicio (evaluación de las opciones más pertinentes), y el
automonitoreo y corrección.
Las funciones ejecutivas clásicas son: la memoria de trabajo, la atención ejecutiva, la planificación,
organización, flexibilidad, manejo del tiempo, metacognición, control inhibitorio, y estrategias dirigidas a
metas.
Hay tres circuitos prefrontales: dorsolateral (planificación y sensibilidad compartimental),
orbitofrontal (inhibe interferencias y participa en la autonomía personal), y del cíngulo anterior (motivación e
iniciación del comportamiento). Las funciones ejecutivas no sólo existen en la corteza prefrontal, sino que
abarcan circuitos subcorticales y otras áreas de asociación.
Cuando una tarea es nueva, requiere muchos recursos cognitivos, y es tratada preferentemente por el
circuito dorsolateral. A medida que la tarea se automatiza, es tratada por el circuito sensitivo motor, el
orbitofrontal. Si la tarea a tratar tiene un contenido emocional, es tratada por el circuito límbico.
Existen tres funciones ejecutivas principales que permiten el desempeño de las demás:
1. Operaciones que requieren memoria de trabajo (mantener y renovar información de forma activa). Es
la capacidad de información que un individuo puede procesar activamente en un momento
determinado.
2. Inhibición de impulsos prepotentes o respuestas automáticas incompatibles con el objetivo deseado.
3. Set shifting, que es la flexibilidad cognitiva frente a un cambio en las reglas o la recompensa.
-12-
Asimetría funcional
Los hemisferios cerebrales tienen ligeras diferencias anatómicas, pero una gran diferencia funcional, es
decir, el cerebro tiene lateralización. El primer registro de localización preferencial fue el lenguaje, que se
determina preferencialmente en el hemisferio izquierdo, por lo que se denominó dominante, y al derecho no
dominante.
Entre los hemisferios hay una distribución diferente de la sustancia blanca. El hemisferio izquierdo
posee más conexiones locales, mientras que el derecho posee más conexiones largas intrahemisféricas. El
hemisferio izquierdo es más eficiente a la hora de procesar información que requiera relaciones temporo-
espaciales estrictas, procesamiento secuencial, como el procesamiento del lenguaje; y el derecho es más
eficiente para integrar información rápidamente, procesamiento holístico, como el procesamiento de rostros.
El hemisferio izquierdo procesa mejor el lenguaje, el habla, la escritura, el sentido del tiempo, la
secuencia temporal de movimientos corporales y las praxias. El hemisferio derecho es el encargado de las
habilidades perceptivas y atención espacial, reconocimiento de patrones, caras, melodías, relaciones
espaciales, compresión del contenido emocional del lenguaje, y habilidades artísticas. En la mayoría de las
actividades participan los dos hemisferios.
La localización de las funciones cerebrales se da por estudios de las lesiones cerebrales, estudios de
tiempos de reacción, sección del cuerpo calloso, test de Wada (anestesia de un solo hemisferio),
neuroimágenes funcionales (PET o RNM funcional).
El test de Wada consiste en la inyección intracarotídea de un anestésico de acción ultrarrápida.
Permite determinar la localización de funciones cognitivas, determinar si el hemisferio a ser operado es donde
se localiza el lenguaje y prevenir la ocurrencia de amnesia luego de una resección unilateral del hipocampo.

La dominancia manual se determina con pruebas como el Test de Harris o Annett, y puede ser fuerte o
débil. Un 85-90% de la población es diestra, y el resto es zurdo o ambidiestro. La zurdera es más frecuente en
hombres, y hay dominancia ocular, auditiva y de pie.
Lenguaje
Es un sistema complejo que permite a las personas comunicar una combinación ilimitada de ideas,
utilizando un conjunto de sonidos o gestos altamente estructurados. Es un código con una estructura
determinada, con cuatro niveles: fonológico, lexical, morfosintáctico, y pragmático. También tiene cuatro
modalidades: la comprensión, expresión, lectura y escritura.
El aprendizaje del lenguaje implica componentes biológicos y hereditarios (como mayor desarrollo del
plano temporal izquierdo durante la gestación), y componentes adquiridos y ambientales (aprendizaje de los
fonemas).
En el primer año de vida se desarrollan los prerrequisitos para el desarrollo del lenguaje, como fijar los
ojos con el locutor, y la sonrisa social, junto con el balbuceo. De los 12-18 meses de vida se articulan las
primeras palabras, y durante el segundo año se arman frases de 2 palabras. A los 2-3 años se da una
ampliación del vocabulario y desarrollo gramatical. En el cuarto y quinto año, se da un desarrollo de
conversación, narración y pragmática.
El desarrollo del lenguaje a veces se retrasa (retraso benigno del lenguaje), a veces se altera, como en
los trastornos del neurodesarrollo (disfasia, TDL, TEL, TEA), y en muy pocos casos no se produce (ausencia del
lenguaje). Las pautas tempranas de alarma son falta de los prerrequisitos al año y/o ausencia de palabras
sueltas a los 22 meses.
Las áreas del lenguaje no son sólo las del lenguaje hablado. El área del lenguaje abarca zonas frontales,
temporales, parietales y occipitales.
AFASIAS
La pérdida del lenguaje o afasia es una alteración cognitiva, en la cual personas que anteriormente
podían hablar pierden la capacidad. Si la alteración es en la producción del lenguaje, se trata de una lesión en
el pie de la 3era circunvolución frontal, el área de Broca, mientras que si la alteración es en la comprensión
del lenguaje, es una lesión en la parte posterior de la circunvolución superior del lóbulo temporal, el área de
Wernicke.
Las afasias se evalúan por el lenguaje espontáneo, la fluencia verbal, denominación, repetición y
comprensión de las palabras.
La afasia de Broca es una afasia motora, de habla no fluente (el paciente dice pocas palabras
espontáneamente). El habla es agramática, y hay una compresión simple conservada, con fallas en oraciones
complejas. La denominación se encuentra alterada, pero facilitada por claves fonéticas o contextuales. Hay
una repetición alterada en la misma magnitud que la producción, y hay intentos de comunicación a través de
la prosodia. Suele haber conciencia del déficit.
La afasia de Wernicke es una afasia sensorial, de habla fluente y parafásica. Hay una mayor alteración
de la comprensión que de la producción. Se da una repetición alterada en la misma magnitud que la
comprensión, con una prosodia conservada. El paciente no es consciente del déficit.
La afasia de conducción es un síndrome de desconexión entre el área de Broca y el área de Wernicke.
El habla es fluida, y no hay problemas en la comprensión, aunque el paciente puede tener algunas
vacilaciones. La característica específica es la alteración en la repetición, y se debe a una lesión del fascículo
arcuato.

La afasia global es un síndrome de aislamiento. El paciente es muy poco fluente, con comprensión,
denominación y repetición disminuidas. Se ve aparecer luego de lesiones masivas perisilvianas izquierdas.
Alteraciones cognitivas
El síndrome de heminegligencia contralateral es la dificultad para orientarse, actuar o responder a
estímulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesión. En la mayoría de los casos la lesión se da
en la corteza parietal derecha, sin déficits sensoriales o motores primarios. La sintomatología puede ser leve
(hemi inatención) o severa (negligencia). Dependiendo de donde se ubique la lesión la heminegligencia puede
ser sensorio espacial, motora, afectiva o representacional.
La agnosia es la incapacidad de reconocer un objeto u otro estímulo, que no puede atribuirse a déficits
sensoriales elementales, deterioro cognitivo general, alteraciones atencionales, trastornos del lenguaje o falta
de familiaridad con el objeto. Son específicas (visual/auditiva/táctil/corporal) y hay diferentes cuadros dentro
de cada modalidad.
En las agnosias visuales, el paciente no puede reconocer objetos presentados visualmente. Se
producen por lesiones que desconectan áreas de procesamiento sensorial primario con las de procesamiento
cognitivo superior. La agnosia aperceptiva es la incapacidad de acceder a las propiedades estructurales del
estímulo, y formar una representación. La agnosia asociativa es la incapacidad de interpretar el estímulo,
asignarle significado o atribuirle identidad.
Cuando hay una lesión en la corteza temporal inferior derecha se pierde la capacidad de reconocer
rostros previamente conocidos, y que se identifican por otra modalidad. Esto se denomina prosopagnosia.
Una praxia es un conjunto coordinado de movimientos aprendidos, voluntarios e intencionales.La
apraxia es la dificultad para realizar gestos y utilizar objetos, que no pueden ser explicadas por dificultades en
la comprensión de la acción, déficit motor, o déficit propioceptivo. Se denomina apraxia si es adquirida o
dispraxia si es desde el neurodesarrollo. Se deben a lesiones en la corteza parietal posterior, frontal, o insular,
predominantemente la izquierda, y también en lesiones del cuerpo calloso.
Motivación
Ante un estímulo sobresaliente, el sujeto emite una conducta determinada. La motivación nos hace
más permeables a determinados estímulos, incrementando nuestra atención. Gatilla determinados
comportamientos para obtener recompensas.
Cuando algo genera placer, el área tegmental ventral libera dopamina hacia la corteza prefrontal, el
núcleo accumbens, la amígdala y el hipocampo, aumentando la liberación de neurotransmisores. Cuando el
estímulo se repite, disminuye la liberación de dopamina.
La adicción tiene tres fases:
1) Intoxicación o atracón: Las drogas adictivas impiden la sensación de saciedad que sentimos
naturalmente luego de una cantidad de estímulo/recompensa, y entonces la conducta no disminuye.
2) Abstinencia y tolerancia: El circuito se adapta, y comienza a liberar menos dopamina. Para sentir el
mismo efecto hay que aumentar más la dosis, y la remodelación del circuito causa la hiperactividad del
sistema anti-recompensa (entre la amígdala y el prosencéfalo basal), generando un estado negativo
con sensaciones de inquietud y ansiedad llamado disforia.
3) Preocupación y anticipación: La modulación alterada genera cambios plásticos a nivel de las funciones
ejecutivas. Esto afecta la capacidad de autorregulación. Se modifica la atribución de relevancia y la
toma de decisiones.

-13-
Accidente cerebro vascular II (dos) (2)
En los ACVs hemorrágicos, los síntomas no son sólo por el área sin irrigación, sino también por el
efecto de masa y aumento de la presión endocraneana. Un aumento de la presión intracraneal también puede
estar dado por ACVs isquémicos con gran edema.
TEORÍA MONRO-KELLIE
Se considera a un continente, el cráneo, que es rígido e inflexible, y a su contenido, el cerebro, que es
poco compresible y que lo llena por completo. El contenido total de la cavidad craneana es un volumen fijo,
por lo que los contenidos (parénquima, LCR, sangre) deben mantenerse estables para que la presión se
mantenga estable. El aumento de volumen de uno de los componentes es compensado con la disminución de
volumen de los demás.
Contenido: 87% parénquima encefálico (compartimentos intracelulares y extracelulares), 9% LCR, 4%
sangre.
La presencia de una masa intracraneal causa mecanismos compensatorios. Por ejemplo, puede
desplazar sangre venosa o LCR hacia otros lados, de manera que la presión intracraneal se mantenga normal,
en un estado compensado. Si la masa intracraneal es demasiado grande, los mecanismos compensatorios del
sistema se verán superados, y aumentará la masa intracraneal.
Presión intracraneana
La presión intracraneana es el resultado de la suma de la presión atmosférica, la presión hidrostática y
la presión de llenado). El valor normal es entre 5 y 15 mmHg.
La presión atmosférica no afecta directamente a la presión intracraneana, pero la modifica
indirectamente a través de los vasos. La presión intracraneana se informa en función de la presión
atmosférica, por lo que normalmente se le asigna un valor cero.
La presión hidrostática expresa el peso del contenido intracraneal en relación a la gravedad. Como la
presión de un líquido depende de la cantidad de líquido que tenga arriba, la presión hidrostática
subaracnoidea lumbar será mayor cuando el individuo está sentado que en decúbito lateral.
La presión de llenado está determinada por el volumen del contenido craneano y la elasticidad del
sistema. El volumen es la suma de la sangre, tejido cerebral y LCR, y cualquier tejido anormal.
La elastancia es la capacidad del contenido de expandirse o contraerse sin modificaciones en la
presión intracraneal. La compliance es el cambio de volumen en función del cambio en la presión, es el
espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por un determinado volumen.
Un aumento en la presión intracraneal causa una disminución del flujo sanguíneo cerebral, con la
consiguiente isquemia. Además, si la presión supera todos los mecanismos compensatorios, se producen
hernias encefálicas (desplazamiento del contenido de un compartimento intracraneal a otro).
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende tanto de la presión de perfusión cerebral (PPC), como de la
resistencia vascular cerebral (RVC). FSC=PPC/RVC. La presión de perfusión cerebral es la presión en el sistema
aferente menos la presión en el sistema eferente (PPC= Paf - Pef). La presión arterial aferente es bastante
similar a la presión arterial sistémica. Las venas subaracnoideas son muy complacientes, por lo que la presión
intracraneal se transmite a la sangre venosa (la presión venosa intracraneal es la misma que la presión
intracraneal).
Entonces, la presión de perfusión cerebral se simplifica como la diferencia entre la presión arterial
media (PAM) menos la presión intracraneal (PIC). Presión arterial media = PAdiast + ⅓(PAsist-PAdiast).

PPC=PAM −PIC
(PAM−PIC )
FSC =
RVC
Amortiguamiento de volumen
Ante el aumento de volumen de algún compartimento, existirá una capacidad de acomodamiento por
volumen que reducirá el aumento de la presión intracraneal.
AMORTIGUAMIENTO A CORTO PLAZO
Corresponde al desplazamiento de líquidos. El líquido cefalorraquídeo se desplaza desde el cráneo a la
duramadre espinal, que es muy complaciente. Mayores cambios en el volumen de la duramadre espinal
provocan menos variaciones de presión que los cambios intracraneales. La sangre se desplaza hacia el resto
del sistema.
AMORTIGUAMIENTO A LARGO PLAZO
Se puede disminuir la síntesis de líquido cefalorraquídeo, y aumentar su absorción. Por otro lado, se
puede reducir el líquido extracelular hasta un 50%. El líquido intracelular sólo se puede modificar un poco.
AUTORREGULACIÓN
La autorregulación responde con vasodilatación tanto a una caída en la presión arterial media, como a
un aumento de la presión intracraneal. Así, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante, a 40-50 ml/100
g/min. Mantiene el flujo a pesar de los cambios en la presión (autorregulación miogénica), y adapta el flujo
sanguíneo cerebral al metabolismo cerebral (autorregulación metabólica).
Los cambios en el flujo sanguíneo cerebral son percibidos por barorreceptores, que dependiendo el
cambio, provocan vasodilatación o vasoconstricción, mediante la inervación adrenérgica y colinérgica de los
vasos cerebrales. Esta es la autorregulación neurogénica. De esta manera, los cambios diarios en la presión
arterial media, no generan cambios significativos en el flujo cerebral.
En cuanto a la autorregulación metabólica, hay varios compuestos que modifican el flujo sanguíneo
cerebral:
● Adenosina: Aumenta cuando existe un aumento de la demanda metabólica (hipoxia, hipercapnia,
disminución de la presión). Provoca vasodilatación
● Oxígeno: Si la pO2 disminuye de 35/40 mmHg a 30, se produce vasodilatación local.
● Potasio: La disminución de K+ provoca vasoconstricción, y el aumento provoca vasodilatación.
● CO2: Un incremento en la pCo2 provoca un incremento del flujo sanguíneo cerebral. Al mezclarse con el
agua, el CO2 forma ácido carbónico, que luego se disocia en H+. Los H+ provocan vasodilatación
directamente, por lo que otros ácidos generan el mismo efecto.
RESPUESTA DE CUSHING
Si la presión de perfusión cerebral cae por debajo de 40 mmHG, resulta en isquemia cerebral. Para
evitar esto, la presión arterial puede ser incrementada a través de una respuesta vasopresora. Se produce
entonces una liberación masiva de catecolaminas. La estimulación simpática produce vasoconstricción
periférica, y aumento del gasto cardíaco. Una hipertensión sistémica severa en un paciente con presión
intracraneal elevada indica un pobre pronóstico (ze ba a morir :c).
La triada de cushing se caracteriza por hipertensión, bradicardia y alteraciones respiratorias.


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NEURO - CÁTEDRA 1 - 2020

Fisiología - Cátedra 1 | NEURO | 1

Fisiología - Cátedra 1 | NEURO | 2

Fisiología - Cátedra 1 | NEURO | 3

V es el voltaje a través de la membrana; P es la permeabilidad de la membrana a cada ión de interés.

Fisiología - Cátedra 1 | NEURO | 4

Fisiología - Cátedra 1 | NEURO | 5

La síntesis de neurotransmisores de molécula pequeña ocurre localmente en el interior de las

Sinapsis entre neuronas y células musculares

Erev es el potencial de reversión, Vm - Erev es la fuerza impulsora electroquímica

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Plasticidad sináptica a corto plazo

Una descarga de alta frecuencia de potenciales de acción presinápticos (denominado estimulación

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Depresión sináptica a largo plazo

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La barrera hematocefalorraquídea se encuentra constituida por los capilares, tejido conectivo de la

Assidente serevro bascular :)

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Fisiopatologia del ACV isquémico

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Receptores somatosensitivos cutáneos y subcutáneos

Mecanorreceptores especializados en recibir información táctil

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Mecanorreceptores especializados en la propiocepción

Sistema cordón posterior-lemnisco medial Ufff neuroanato flashbacks

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Vías centrales del dolor

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El componente afectivo-motivacional está mediado por proyecciones de este sistema a la formación

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Modulación del dolor

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Vías visuales centrales

Cada ojo observa un sector del espacio visual que

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Áreas visuales extraestriadas

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Sistema del gusto

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Transducción del sonido

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Circuitos locales de interneuronas

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Corteza parietal posterior

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