Módulo 5

MÓDULO 5
ASPECTOS GENERALES DE LA PREVENCIÓN DEL CÁNCER ORAL.

RETRASO DIAGNÓSTICO
DOCENTES
SEOANE J; CABEZAS HERNÁNDEZ B;VARELA CENTELLES P;

PÉREZ LÓPEZ D.
PI14/01446
ÍNDICE
• Prevención Primaria
• Tabaco y cáncer oral
• Alcohol y cáncer oral
• VPH y cáncer oral
• Dieta y cáncer oral
• Radiación solar y cáncer oral
• Actuación del dentista frente al tabaquismo
• Retraso diagnóstico en el cáncer oral
Prevención primaria en cáncer oral
• La prevención primaria consiste en el enfoque preventivo dirigido

hacia el control de los factores de riesgo existentes en la comunidad
con la intención de minimizar la incidencia de la enfermedad. Si es efectiva
a un coste razonable, éste es claramente el mejor enfoque en términos
tanto individuales como colectivos.
• Identificar y conocer los factores etio-patogénicos es clave en
la prevención del cáncer oral

Factores etiopatogénicos en el cáncer
oral
• Es un hecho ya establecido que consumo de alcohol y tabaco son los
principales factores de riesgo del cáncer oral
• También se ha podido establecer que no todas las neoplasias orales

pueden ser relacionadas con el consumo de alcohol y/o tabaco ,
destacando entre otros factores de riesgo el padecimiento de lesiones
orales potencialmente malignas, la dieta, el nivel de higiene oral,
algunas infecciones víricas, el estado de salud bucodental, el uso de
colutorios de contenido alcohólico, los procesos inflamatorios
crónicos y las agresiones traumáticas o térmicas de repetición
Tabaco y cáncer oral
• El principal factor etiológico del cáncer oral y las lesiones orales

potencialmente malignas (LOPM) es el consumo de tabaco en sus diferentes
formas, tanto en los países en desarrollo como en los países desarrollados.
Fumar induce campo de cancerificación .
van Oijen M G C T , Slootweg P J Cancer Epidemiol Biomarkers Prev

2000;9:249-256
©2000 by American Association for Cancer Research

• El humo del tabaco contiene más de 60 carcinógenos conocidos
• El consumo de tabaco está asociado con diversos cánceres: oral, de faringe,

laringe, pulmón, esófago, estómago, hígado, páncreas, riñones, uréteres y
vejiga, cuello uterino y médula ósea (leucemia mieloide)
• Los fumadores poseen un riesgo de 2 a 13 veces más alto de desarrollar un

cáncer oral que los no fumadores. Este riesgo depende del número de cigarrillos
diarios, aumentando significativamente con la cantidad de tabaco consumido, la
duración del hábito y el inicio temprano de este hábito.
• El tabaco negro presenta un factor de riesgo para el cáncer oral superior al

tabaco rubio
• Numerosos estudios confirman la asociación del consumo de tabaco y el

cáncer oral.
• Así, en un estudio sueco sobre 20333 pacientes, el 7.2 % de los participantes
tenían LOPM relacionadas con el consumo de snuff, un tipo de preparado de
tabaco molido, y el 7.8 % tenían leucoplasias -el tipo más común de LOPM-
asociadas al consumo de tabaco inhalado.
• En un estudio sobre 3131 japoneses, 75 de los 77 pacientes con leucoplasia
eran fumadores. En dos grandes estudios sobre leucoplasia y cáncer oral
realizados en Hungría y Noruega se llegó a la conclusión de que el tabaco era
el factor etiológico en el 87 % y 42 % de los pacientes respectivamente.
• La frecuencia con la que se consume el tabaco aumenta la

probabilidad de desarrollar cáncer oral y leucoplasia, y así
sabemos que los fumadores severos tienen 7 veces más
probabilidad que los no fumadores de desarrollar cáncer
bucal.
• El consumo de tabaco y el tipo de tabaco consumido también afecta a la

localización de las lesiones. Se ha documentado una fuerte relación entre el
consumo de tabaco y el desarrollo de cáncer en el suelo de la boca, mientras las
leucoplasias y el cáncer del borde de la lengua son más comunes en no fumadores;
fumar de forma reversa –con la cancela en el interior de la cavidad oral- causa
lesiones en el paladar, masticar tabaco causa lesiones en el lugar en el que se
deposita el tabaco, etc.
• Un apoyo adicional a la importancia del tabaco

como factor etiológico de leucoplasia oral viene
dado por el hecho de la regresión o desaparición
de la mayoría de las lesiones (LOPM) después
de la abstinencia de este hábito.
• En una serie de 138 casos daneses se demostró
que en los que se abstenían durante 3 meses
regresaban o desaparecían las lesiones en el 56 %
de los casos, mientras en los que abandonaban
permanentemente el hábito desaparecían el 78 %
de las lesiones después de un año de
abstinencia.
Tabaco sin humo y cáncer oral
• Tradicionalmente se ha admitido la asociación del Tabaco sin
humo (sin combustión) y cáncer oral en determinadas áreas
geográficas.
• Se ha demostrado esta asociación, en África
(OR:4,4;IC95%:3,5-5,6), y en Europa del Este
(OR:1,2;IC95%:1,0-1).
• El riesgo difiere en virtud del tipo de tabaco. Así, el rapé (oral-
snuff) (OR:4,1;IC95%:2,3-7,3). En tanto, el “pan-
tobacco/betel”(mascar nuez de areca, hoja de betel y tabaco
curado) tiene un riesgo (OR:7,1;IC95%:5,4-9,4).
Alcohol y cáncer oral
• La identificación del consumo de alcohol como factor de riesgo sigue un patrón

parejo al del tabaco, habiéndose confirmado un aumento de riesgo a medida que aumenta la
cantidad de alcohol consumida.
• Existe un cierto acuerdo en la bibliografía sobre el papel menor del alcohol en la génesis
del cáncer oral, con un riesgo atribuible entre el 7% y el 23%.
• El consumo asociado de alcohol y tabaco se encuentra presente en más del

75% de los casos de cáncer oral, siendo el riesgo relativo de cáncer oral entre
grandes fumadores y bebedores superior en más de 20 veces al de sujetos no
bebedores ni fumadores , actuando el alcohol como co-carcinógeno aumentando
de 2 a 4 veces el efecto carcinogénico del tabaco.
• El consumo de alcohol también ha sido clásicamente considerado

como un factor de riesgo para el desarrollo de LOPM y cáncer bucal,
especialmente en combinación con el consumo de tabaco, estando
actualmente confirmada la asociación independiente del alcohol con el
riesgo de desarrollo de estas enfermedades.
• Recientemente se ha publicado un estudio prospectivo sobre consumo de

alcohol y el riesgo de LOPM en 41,458 hombres norteamericanos
profesionales de la salud (58 % de los cuales eran dentistas) que ha
resultado muy clarificador. En este estudio -en el que se controló
detalladamente el consumo de tabaco- el consumo de alcohol estuvo
consistentemente asociado con un mayor riesgo de desarrollo de LOPM y
cáncer oral. La asociación fue más aparente en aquellos pacientes que
nunca habían consumido tabaco, lo que indica que el alcohol es un factor
de riesgo independiente para el desarrollo de estas lesiones.
Alcohol y cáncer oral. Etiopatogenia
El alcohol incrementa la penetración de los carcinógenos mediante

el incremento de su solubilidad y de la permeabilidad de la mucosa.
El consumo crónico de alcohol causa atrofia de la mucosa oral
estimulándose secundariamente la regeneración mucosa,
permitiendo ésto que el epitelio sea más susceptible a los
carcinógenos químicos.
El alcohol potencia la toxicidad de los agentes carcinógenos sobre
el ADN, inhibe la capacidad de su reparación y tiene efectos
sistémicos.
El etanol es metabolizado hacia acetaldehído, que se comporta
como un agente carcinógeno para las células de la mucosa oral.
Alcohol y cáncer oral. Etiopatogenia
Aunque el alcohol puro por sí mismo no ha demostrado ser

carcinogénico en experimentación de laboratorio, el acetaldehído,
su principal metabolito, es un agente mutagénico bien conocido.
La mayor parte de los procesos de metabolización del alcohol se
llevan a cabo en el hígado a través del encima alcohol
deshidrogenada que lo convierte en acetaldehído, siendo éste
finalmente metabolizado por el encima aldehído deshidrogenada
que lo transforma en dióxido de carbono, ácidos grasos y agua.
El alcohol también se metaboliza en la mucosa oral por el enzima
alcohol deshidrogenada hacia acetaldehído, aunque en la
cavidad oral no existe enzima aldehído deshidrogenada, lo que
podría conducir a un acúmulo de acetaldehído en los tejidos
orales potenciándose así su acción carcinogénica en este
territorio.
Alcohol y cáncer oral.
El incremento de riesgo de desarrollo de LOPM y cáncer de mucosa oral

es similar para la cerveza, el vino o los licores de mayor graduación.
Es muy probable, tal y como se ha puesto de manifiesto en algunos
estudios, que el tipo de bebida que con más frecuencia se consume
en una población dada sea la que más probablemente esté asociada
con el riesgo de desarrollar la lesión, y que realmente lo
determinante no sea la bebida en sí misma, sino la cantidad media
de etanol consumido.
• Se ha constatado que la cesación del hábito conlleva una disminución del

riesgo. Dejar de beber alcohol se ha asociado con una reducción del
40% en el riesgo de padecer cáncer de cabeza y cuello después de
pasados 20 años del cese del hábito
Alcohol y cáncer oral. Aspectos
preventivos y de cesación de hábito
• Las intervenciones desarrolladas para hacer frente a los problemas

relacionados con el alcohol se pueden dividir en tres categorías:
intervenciones breves, programas especializados de tratamiento y
grupos de ayuda mutua. Las intervenciones breves, destinadas a
proporcionar tratamiento profiláctico antes o poco después de la aparición
de problemas relacionados con el alcohol, están diseñadas para motivar a
los bebedores de alto riesgo para moderar su consumo de alcohol. Desde el
punto de vista sanitario, los principales métodos para prevenir o disuadir el
consumo excesivo de alcohol son la educación pública, programas de
información y control de precios y restricciones en la disponibilidad
Virus papiloma humano (VPH) y cáncer oral
• El virus del papiloma humano (VPH) es un virus ADN bicatenario

perteneciente a la familia Papillomaviridae, del que hay tipificados
cerca de dos centenares de tipos distintos, en virtud de sus diferentes
secuencias de nucleótidos.
• La afectación en el ser humano es considerada como una
enfermedad de transmisión sexual, ya que es su vía principal de
transmisión, calculándose que entre el 65 y el 100% de las personas
sexualmente activas han podido sufrir su exposición.
• El virus infecta las células proliferativas de la capa basal del epitelio cutáneo o de
las mucosas, pudiendo acantonarse y persistir de manera asintomática, o bien si se trata
de alguno de los subtipos de bajo riesgo oncogénico transformar las células infectadas y
desarrollar lesiones benignas del tipo verruga vulgar, condiloma acuminado
(subtipos 6 y 11) o una hiperplasia epitelial focal en la cavidad oral (subtipos 13 y 32)
• En infecciones por virus de alto riesgo oncogénico (subtipos 16, 18, 31, 33, 34, 35,
39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68 y 70), puede provocar el desarrollo de un cáncer de
cuello uterino, un carcinoma orofaríngeo de células escamosas e incluso según las
últimas evidencias de cánceres de recto, ano, vulva, vagina y pene.
• En el caso específico de los carcinomas orofaríngeos, los subtipos 16 y 18 son

los más frecuentemente implicados, especialmente el subtipo 16, calculándose
que está involucrado en más del 90% de los casos asociados a VPH; sin embargo
esta infección, no se considera un factor de riesgo en el desarrollo de un carcinoma
de células escamosas.
Epidemiología de la infección VPH en la
población sana
• El virus papiloma humano tiene potencialidad

oncogénica en carcinomas orofaringeos y
transmisión sexual.
• La incidencia global es de 4,3 casos por 1000
personas-mes, para todos los tipos de VPH.
• La incidencia del VPH de alto riesgo
(VPH16) es de 0,9 casos por 1000 personas-
mes
Infección VPH en individuos sanos
• El VPH está claramente asociado al cáncer

orofaríngeo.
• La prevalencia global del VPH en individuos sanos
es del 5,5%.
• La prevalencia de los tipos de alto riesgo del VPH es
de 2,7%. Particularmente, la prevalencia del VPH16
es de 1,0%.
• El comportamiento sexual (OR:1,9;IC95%:1,5-2,3) y
el hábito de fumar(OR: 2,1; IC95%: 1,3-3,4) se
asocian a la infección por VPH en sujetos sanos
• Las características clínicas del los cánceres orofaringeos asociados al VPH,

también difieren de las variedades no asociadas al VPH, en primer lugar por su
distinta localización principal -las criptas amigdalares, las amígdalas linguales
y la base lingual- provocando que tanto las lesiones iniciales o bien las lesiones
precancerosas desarrolladas en esa topografía, sean difíciles de detectar en los
exámenes orales rutinarios.
• En los pacientes asintomáticos es habitual detectarlos de forma tardía y
generalmente como una masa lateral de cuello, indicadora de metástasis en la
cadena ganglionar cervical lateral. Posteriormente según el progresa el tumor,
aparecen síntomas como disfagia o dolor en el territorio amigdalino.
• La vigilancia epidemiológica sobre el cáncer oral y orofaríngeo ha

constatado que desde la década de los años 70 hasta la actualidad, la
incidencia de los cánceres asociados a la infección por VPH sigue un
aumento constante, de tal forma que se prevé que este tipo de cáncer
superará en el año 2020 la incidencia del cáncer cervical.
• Aunque los datos divulgados sobre la prevalencia general de la presencia
del VPH en la cavidad oral son muy dispares (2,3% - 20%) al depender de
los métodos de detección empleados, se ha observado que la incidencia del
cáncer orofaríngeo asociado a VPH varía según la etnia y el origen
geográfico, resultando más frecuente en el norte de América y de Europa y
Japón, correspondiendo las cifras más bajas a África; España y los países del
sur de Europa ocupan un lugar intermedio.
• En su incidencia también parece influir además del género, ya que es más

prevalente en los hombres que en las mujeres (proporción aproximada de 8 a
1)
• La edad, con una distribución bimodal con picos más altos de incidencia en los
lustros de los 30 a 35 años y en el de los 60 a los 65 años, aunque en la
actualidad se está detectando cada vez más en hombres jóvenes.
• Por otra parte, al contrario que en los cánceres orales y orofaríngeos no asociados al
VPH, la influencia de ciertos hábitos tóxicos como el tabaco y el alcohol no está
contrastada, sin embargo si parece haber cierta relación de riesgo con el
consumo de marihuana y de otros cannabinoides; así como con algunos
comportamientos sexuales, como la promiscuidad sexual, el sexo anal u oral y
también poseer antecedentes de haber padecido otras enfermedades de
transmisión sexual o padecer una inmunodeficiencia.
Cáncer de cabeza y cuello y
comportamientos sexuales
• Los virus del papiloma humano (VPH) se han
asociado a carcinomas de cabeza y cuello y
su transmisión al tracto aero-digestico
superior podría ocurrir mediante contactos
sexuales.
• Sin embargo, el papel de diferentes
comportamientos sexuales (prácticas de sexo
oral y número de parejas sexuales) en la
etiología de los carcinomas de cabeza y
cuello no ha sido completamente esclarecido
Virus papiloma humano y cáncer oral
• El VPH es un virus DNA, epiteliotropo, de

transmisión sexual y con actividad oncogénica
• El VPH 16 y 18 se han asociado claramente al

carcinoma de cervix.
• El odds ratio de la asociación del papilomavirus
humano (VPH) y del cáncer oral es de 2,8
Vacunas para virus papiloma humano (VPH)
• Se han desarrollado dos vacunas contra el VPH: CervarixTM , una

vacuna bivalente contra VPH-16 y -18, y GardasilR , vacuna
cuadrivalente contra VPH-6, -11, -16 y -18.
• Los datos obtenidos en ensayos clínicos indican que la protección
contra el cáncer de cuello de útero se mantiene durante un período de
4,5 años con la vacuna CervarixTM .
• En cuanto a GardasilR, un estudio multicéntrico aleatorizado ha
demostrado que proporciona una cobertura del 100%, y una
prevención eficaz contra las infecciones y enfermedades causadas por
los genotipos incluidos en la vacuna
Dieta/quimioprevención y cáncer oral
• Quimioprevención es la administración de sustancias naturales o sintéticas que,
utilizadas regularmente, hacen retroceder o incluso desaparecer lesiones
denominadas precancerosas . Estos productos pueden presentarse en forma de
nutrientes o de moléculas sintéticas y su función se produce mediante la
modificación del estado oxidativo de las células . Se trata de los antioxidantes.
• Se ha identificado un papel protector respecto al cáncer oral de la fibra
alimentaria , de la vitamina A y sus precursores, de la vitamina E, C y ácido
fólico.
• La importancia cualitativa y cuantitativa de la dieta como factor responsable
de la aparición de neoplasias es muy grande, hasta el punto de se han descrito
casos en los que administrados en dosis farmacológicas lograron la regresión o
detención del progreso de lesiones precancerosas y disminución del número de
recidivas tumorales
El consumo de frutas y verduras reduce a
la mitad el riesgo de cáncer oral
• El consumo diario de fruta reduce el riesgo de cáncer oral hasta

el 49% (OR:0,5;IC95%:0,4-0,6%).
• El consumo de verduras reduce el riesgo de cáncer oral en una
proporción similar, del 50% (OR:0,5;IC95%:0,3-0,6).
• El papel del odontólogo recomendando la ingesta de frutas y
verduras, incluso entre fumadores, es crucial para reducir el
riesgo de esta neoplasia
• El ingerir al menos una pieza de fruta diaria y vegetales y/o frutas es capaz
de reducir el riesgo de esta neoplasia entre un 50 y un 70%.
• Este efecto protector incluye a fumadores y bebedores, dado que este
grupo de alimentos puede modular los efectos cancerígenos de alcohol y
tabaco.
• Este efecto beneficioso, se ha demostrado con mucha fuerza para los
vegetales verdes, los tomates, los cítricos y las zanahorias.
• El efecto protector de estos alimentos se relaciona con múltiples componentes
como son los carotenoides, polifenoles, vitaminas C y E, selenio,
glucosinolados, indoles, isotiocianatos, flavonoides, y esteroles vegetales
• Además los folatos de origen natural, presentes en los vegetales verdes,
cereales, frutas y legumbres han demostrado también un efecto importante
protector, más específicamente entre bebedores de alcohol.
• También las frutas rojas, ricas en polifenoles, como los arándanos, las moras,
fresas y frambuesas facilitan la eliminación de sustancias potencialmente
cancerígenas.
• Otros alimentos, ricos en carotenoides, como las zanahorias, el calabacín
amarillo, la calabaza, ciertas variedades del calabacín naranja, la remolacha y
el tomate, contienen vitamina A y licopeno y han demostrado actividad
antioxidante y anticancerígena ..
• La dieta mediterránea, entendiendo que esta dieta incluye el consumo frecuente

de frutas y verduras variadas, de cereales y pescados; así como el empleo de aceite
de oliva en la cocina y un consumo moderado de carnes y productos lácteos,
previene el cáncer oral. Específicamente, un alto consumo de frutas y vegetales
han demostrado un efecto protector frente a este tipo de cáncer,
particularmente fuerte en jóvenes y exfumadores.
• Una dieta variada, que utilice como base la dieta mediterranea, ha
demostrado comportarse como una dieta saludable. La dieta anticáncer
se compone principalmente de verduras (y legumbres) acompañadas de
aceite de oliva (o de linaza), además de ajo, hierbas y especias. El
pescado contiene ácidos grasos poliinsaturados omega-3, que reducen
la inflamación y el crecimiento de las células cancerosas, y a
demostrado en algunos estudios reducción del riesgo de cáncer oral y
de faringe.
Cáncer oral y dieta rica en frutas y
verduras
• se ha demostrado que una ingesta semanal alta de frutas y
verduras, antes y después del diagnóstico de un cáncer oral, se
asocia con una menor tasa de recurrencia y un aumento de la
supervivencia, así como con un efecto protector frente a la
aparición de segundos tumores primarios
Cáncer oral y enjuagues bucales
• Para el cáncer oral, el odds ratio es 1,11 y un

intervalo de confianza 95%(1,00-1,23).
Radiación solar y cáncer de labio
• La luz solar es una fuente principal de radiación electromagnética, que

cuenta con tres espectros de longitud de onda: visible, infrarroja y
ultravioleta. De la radiación ultravioleta, se pueden destacar 3 tipos según
la magnitud de su longitud de onda, la A, la B y la C. La radiación
ultravioleta B (UVB) oscila entre los 290 y los 320 nm, y se la
considera como la principal responsable del cáncer de piel y labio
• Los estudios epidemiológicos han revelado, que la incidencia del
cáncer de piel y de los labios es más alta en personas que residen
en áreas con altos niveles de radiación solar.
• El origen étnico y el fototipo de piel, también intervienen en su
incidencia, así es más común en personas de origen europeo,
con un tono de piel más blanca.
• También se asocia a personas cuyos trabajos les obliga a una
exposición prolongada al sol (por ej: agricultores y marineros,
etc.); de tal manera que la exposición a la luz solar sobre el fino
epitelio del bermellón labial se considera como el factor de
riesgo más significativo en el desarrollo de una cáncer labial.
• El prototipo de persona afectada de un cáncer labial, sería por tanto, un
hombre de edad avanzada, de piel clara y con antecedentes de exposición
al sol importante. Las diferencias según el género (ratio 4/1), se justifican
por el distinto comportamiento social de las mujeres y porqué también son
más proclives a utilizar barras labiales y protectores solares que los
hombres.
• Topográficamente, dado que el labio inferior, está más expuesto de forma
directa a la luz solar que el labio superior, es lugar que cuenta con más
incidencia (cercana al 90%); los casos descritos que han ocurrido en el
labio superior, se asociaron generalmente a la protrusión labial.
• El Clínicamente los cánceres de labio, suelen estar precedidos

por una lesión previa, generalmente la queilitis actínica, que es
un cambio degenerativo del epitelio del bermellón labial,
relacionado con la exposición crónica a la luz solar;
presentándose como una placa de color blanquecino, seca y de
superficie basta imitando el papel de lija.
• Dado, que es imposible predecir la probabilidad de transformación
maligna, una vez que se ha diagnosticado, el tratamiento “gold
standard” sería la bermellectomía, el control evolutivo y el uso de
protección contra la luz solar.
Radiación y cáncer de cabeza y cuello
Los efectos de la radiación ultravioleta sobre los labios son

bien conocidos, pero existen también otras formas de radiación
(eg. la radiación x) que pueden inducir efectos indeseables en los tejidos
orales disminuyendo la reactividad inmune y produciendo anormalidades
en el material cromosómico que aumentan el riesgo de
desarrollar neoplasias primarias en el área de cabeza y cuello.
Cáncer oral y tabaco
Actuación del odontólogo frente a un

paciente fumador
El tabaco como factor de riesgo de
cáncer oral
El tabaco representa uno de los factores de riesgo principales en
el desarrollo del cáncer oral y de lesiones potencialmente
malignas.1-3
Entre el 75 y el 80% de los casos de cáncer oral se relacionan
con el consumo de tabaco.3
El riesgo de cáncer oral aumenta significativamente cuando el
consumo de cigarrillos al día es mayor de 20, la duración del
hábito es superior a 30 años, y en aquellos sujetos que empiezan
a fumar antes de los 15 años.4
1 Petti
S. Lifestyle risk factors for oral cancer. Oral Oncol 2009;45:340-350.
2 Moreno-López LA, Esparza-Gómez GC, González-Navarro A, Cerero-Lapiedra R, González-Hernández MJ, Domínguez-
Rojas V. Risk of oral cancer associated with tobacco smoking, alcohol consumption and oral hygiene: a case-control study
in Madrid, Spain. Oral Oncol 2000;36:170-4.
3 López-Andrade Jurado MA, Diniz-Freitas M, Otero-Rey E, Peñamaría-Mallón M, Blanco-Carrión A. Factores de riesgo y
prevención del cáncer oral. Actitud del odontólogo. RCOE 2013;18:73-83.

4 Varela-Lema L, Ruano-Ravina A, Juiz Crespo MA, Barros-Dios JM. Tobacco consumption and oral and pharyngeal
cancer in a Spanish male population. Cancer Lett 2010;288:28-35.

El tabaco como factor de riesgo de
cáncer oral
El abandono del consumo de tabaco conduce a una disminución
del riesgo relativo de cáncer oral después de 10 años, hasta
llegar a ser comparable al de las personas que nunca han
fumado.
Más del 70% de fumadores visita a su médico cada año, mientras
que el 52% lo hace a su dentista, por lo que la figura del
odontólogo es muy importante en la prevención de este factor de
riesgo.
Varios estudios han demostrado que la intervención del

odontólogo ayuda a los pacientes a abandonar el tabaco con
tasas de éxito del 10 al 44%, dependiendo del grado de
asistencia proporcionado.
Prevalencia del consumo de tabaco en España
Encuesta Nacional de Salud 2017
- Fumadores diarios: 22,1 % H: 25,6 % M: 18,8%

35,53 % fuma 1-9 cigarrillos/día
37,3 % fuma 10-19 cigarrillos/día
27 % fuma 20 ó + cigarrillos/día
Edad media de comienzo: 17,4 años
75,6 % ningún intento de abandono en los últimos 12 meses
Hábito tabáquico jóvenes 15-24 años: 17,6 % (H: 20 %; M: 15,1 %)
- Fumadores ocasionales: 2,3 % H: 2,7 % M: 2 %

- Ex fumadores: 24,9 % H: 32,2 % M: 18 %
- No fumadores: 50,7 % H: 39,5 % M: 61,2 %
La mayoría de las personas que fuman refieren el deseo de
dejar de fumar
Cerca del 20 % lo ha intentado alguna vez en los últimos 12 meses.
Anualmente, solo un 3-5 % de fumadores que realizan intentos de
cesación lo consigue con éxito.6,7
La mayoría de las tentativas de abandono se llevan a cabo sin
ayuda.
6 Hughes JR, Keely J, Naud S. Shape of the relapse curve and long-term abstinence among untreated smokers. Addiction
2004;99:29-38.
7 Becoña Iglesias E, Vázquez González F. Dejar de fumar como un proceso: implicaciones asistenciales. En: Libro blanco
sobre el tabaquismo en España. Barcelona: Glosa; 1998.

La adicción al tabaco es una condición clínica crónica, difícil de
superar si no se dispone del apoyo y tratamiento adecuados.8,9
8 U.S. Department of Health and Human Services. Reducing tobacco use: a report of the Surgeon General. Atlanta: DHHS;
2000.
9 Lancaster T, Stead LF. Self-help interventions for smoking cessation. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005,
Issue 3. Art. No.: CD001118. DOI: 10.1002/14651858. CD001118.

El cambio de una conducta es un proceso en el que se suceden
varias etapas de forma espiral a lo largo de un tiempo más o
menos extenso.
El proceso es susceptible de ser acelerado tras la intervención de

un profesional sanitario adiestrado.10
10Soto Mas FG, et al. El proceso de abandono del tabaquismo: teoría, investigación y práctica. Gac Sanit 2001;15(Supl.4):49-
54.
11 Cabezas Hernández B, et al. Actuación del dentista frente a un paciente fumador. RCOE 2013;18:87-98.
Fase de precontemplación: no consciencia del problema. No se
plantea dejar de fumar en los próximos 6 meses.
Fase de contemplación: consciencia del problema. Se plantea

dejar de fumar en los próximos 6 meses.
Fase de preparación: intención seria de abandono. Planes

específicos. Posibilidad de establecer fecha de abandono en los
próximos 30 días.
Fase de acción: el paciente deja de fumar. Se extiende hasta 6

meses después del abandono.
Fase de mantenimiento: sin fumar entre 6 meses y un año.
Después de un año: ex fumador.
Fase de recaída: forma parte del proceso de cambio. Se suceden

episodios de remisión y de recaída.
Generalmente son necesarios varios intentos para conseguir un

cambio definitivo de conducta.
El conocimiento de la fase de abandono en que se encuentra el

paciente nos permitirá instaurar un tratamiento específico.
Diagnóstico de la fase de abandono
Tipos de intervención asistencial en el tabaquismo
- Consejo sanitario o motivador

- Intervención breve
- Intervención intensiva
- Tratamiento especializado
- Intervenciones de carácter comunitario
- Asistencia mediante el uso de tecnologías de la comunicación
Tipos de intervención asistencial en el tabaquismo
- Consejo sanitario o motivador

Intervención de entre 1 y 3 minutos.
Aplicable en todos los pacientes.
Averiguar si la persona fuma (fumador = persona que ha
fumado diariamente durante el último mes, cualquier cantidad de
cigarrillos).
Analizar si está dispuesta a dejarlo. Determinar fase de
abandono.
Aconsejar el abandono del tabaco. Consecuencias y beneficios.
Motivos personalizados. Manuales de autoayuda.
Buscar motivos personalizados para abandonar el tabaco
- Intervención breve
Máximo de 3 sesiones de menos de 10 minutos.
Dirigida a fumadores en fase de preparación.
Mismas acciones que consejo sanitario más:
Ayudar al paciente a dejar de fumar. Determinar dependencia
(test de Fagerström) y motivación para abandonar el hábito (test
de Richmond):
-Fijar fecha de abandono (día D), y proporcionar recomendaciones
para los días previos y posteriores.
-Material informativo y guía práctica para dejar de fumar.
-Farmacología si necesario (alta dependencia y recaídas).
Acordar visitas de seguimiento (1º semana, 2º semana, 1º mes, a
los 2-3 meses y al año).
Test de Fagerström (dependencia)
Test de Richmond (motivación)
Recomendaciones para los días previos al día D
Recomendaciones para los días posteriores al día D
(síndrome de abstinencia)
- Intervención intensiva
4 ó más sesiones (generalmente 10) de menos de 15 minutos.
Dirigida a fumadores en fase de preparación.
Mismas actividades y objetivos que en la intervención breve, pero
con mayor intensidad. Individual o grupal.
Principalmente desarrollada por equipos de atención primaria
(enfermero y médico).
- Tratamiento especializado
Mayor cualificación de los profesionales que la desarrollan
(Unidades Especializadas de Tabaquismo).
Mayor intensidad. Individual o grupal.
Fracaso de intervenciones intensivas o urgencia para dejar de
fumar (alto grado de dependencia, fracasos reiterados, patología
psiquiátrica, embarazo, antes de intervenciones quirúrgicas).
- Intervenciones de carácter comunitario
Medios de comunicación con la presencia de líderes sociales,
políticos y sanitarios.
Recursos de autoayuda (folletos, programas en empresas,
premios…).
- Asistencia mediante el uso de tecnologías de la

comunicación
Líneas telefónicas de asistencia para dejar de fumar.
Comunidades virtuales (foros, blogs, páginas web…).
Programas profesionalizados (material de autoayuda y programas
terapéuticos).
Intervenciones interactivas en dispositivos electrónicos portátiles.
Modalidades de tratamiento del tabaquismo
Tratamientos farmacológicos
-De primera elección
- Terapia sustitutiva con nicotina (TSN)
- Hidrocloruro de bupropión (Zyntabac®)
- Vareniclina (Champix®)
-De segunda línea
- Clonidina
- Nortriptilina
Tratamiento psicológico
Otros tipos de tratamiento
Tratamiento farmacológico de primera elección
Pueden ser utilizados por todos los fumadores que deseen dejar
de fumar, salvo patología que lo contraindique, mujeres
gestantes o lactantes, adolescentes o fumadores de menos de
10 cigarrillos al día.
- Terapia sustitutiva de nicotina (TSN)

Administración de nicotina por una vía distinta del cigarrillo
en una cantidad suficiente para evitar los efectos del síndrome
de abstinen-cia, pero sin provocar dependencia.
Puede combinarse con terapias de apoyo (intervención breve o
tera-pias psicológicas).
Terapia combinada: nicotina de liberación rápida (“craving”) +
nicotina de liberación lenta (síntomas de abstinencia).
Terapia sustitutiva de nicotina (TSN)
- Bupropión (Zyntabac®)
Antidepresivo.
Aumenta dopamina: disminuye el “craving”.
Aumenta noradrenalina: minimiza síndrome de abstinencia.
Posible uso coadyuvante del consejo sanitario y tratamiento
psicológico especializado.
Puede combinarse con TSN.
- Vareniclina (Champix®)
Específicamente diseñado para el tratamiento del tabaquismo.
Actividad agonista (aumento dopamina): disminuye “craving” y
síndrome de abstinencia.
Actividad antagonista (evita unión de nicotina): prevención
recaídas.
Bupropión y vareniclina
Tratamiento farmacológico de segunda línea
Mayor número de efectos secundarios.
No aprobados por la Dirección General de Farmacia del
Ministerio de Sanidad y Consumo como medicamentos
específicos para tratar la dependencia al tabaco.
Tratamientos psicológicos
Fumadores con alta dependencia y fracasos previos, mujeres
embaraza-das y pacientes con graves problemas de salud
relacionados o no con el tabaco.
Otros tipos de tratamiento

Acupuntura, digitopuntura, auriculopuntura, hipnosis, láser,
electroesti-mulación.
Eficacia no demostrada.
Todos los profesionales sanitarios debemos conocer y
poner en práctica el consejo sanitario. Este debe llevarse a
cabo siempre y en todos los pacientes, independientemente
del motivo de consulta.
Es recomendable que los dentistas estemos familiarizados
con la intervención breve, puesto que multiplica las
posibilidades de éxito. Sin embargo, no es necesario que el
dentista conozca en profundidad los distintos tipos de
tratamiento y los lleve a cabo en su consulta, aunque sería
deseable.
Nuestro papel puede limitarse a remitir al paciente a la
Unidad de Tabaquismo de su centro de salud una vez que
se encuentre en fase de preparación, aunque en una
consulta dental se dan todas las condiciones necesarias
para realizar el tratamiento del tabaquismo.
Si decidimos no tratar el tabaquismo, es recomendable que
tras el consejo sanitario se le dé al paciente algún folleto
informativo sobre cómo dejar de fumar con el objetivo de
proporcionarle ayuda mientras no es atendido en una
Unidad de Tabaquismo.
Retraso diagnóstico.
Generalidades
Retraso Diagnóstico. Generalidades
• El cáncer oral es un problema de salud global con un aumento de la

incidencia y de las tasas de mortalidad. , Las altas tasas de cáncer oral
se presentan en partes de Europa (Francia, Hungría, España y Croacia),
sureste de Asia (Sri Lanka, Paquistaní, Bangladesh, India) y Brasil .
• Las variaciones geográficas en la incidencia del cáncer oral parecen
reflejar disparidad en las tasas de consumo de tabaco, nuez de areca y
alcohol. Además, han sido estudiados en Brasil, India, varios países
europeos y Estados Unidos A nivel mundial, el cáncer oral tiene una de
las peores tasas de supervivencia, que permanece inalterada a pesar
de los recientes avances terapéuticos.
Retraso Diagnóstico. Generalidades
• Se han evaluado variables como la edad, el sexo, el estatus inmunológico o nutricional, el tamaño
y la localización del tumor, estadío de la enfermedad, la afectación ganglionar, la expresión
oncogénica, los marcadores proliferativos y el contenido de ADN como marcadores de pronóstico
independientes del cáncer oral. Sin embargo, se reconoce que el estadio del tumor en el
momento del diagnóstico es el marcador de pronóstico más importante del carcinoma de
células escamosas.
• Por desgracia, casi la mitad de los cánceres orales se diagnostican en estadios avanzados
(III o IV), con unas tasas de supervivencia a 5 años del 20 al 50%, según la localización del
tumor.
• La detención precoz es la piedra angular para aumentar la supervivencia y reducir el retraso
diagnóstico. La alta mortalidad está frecuentemente relacionada con diagnóstico en estadios
avanzados
¿Qué es retraso diagnóstico en el cáncer
oral sintomático?
• Varios grupos de investigación han estudiado el concepto de retraso
en el diagnóstico del cáncer oral, pero con criterios heterogéneos.
• Durante la década de los setenta, se hizo hincapié en la importancia
para el pronóstico de la demora en el diagnóstico y se tuvieron en
cuenta dos factores de tiempo: 1) el tiempo que pasa entre el primer
síntoma hasta que el paciente consulta al médico o al dentista, y 2) el
periodo en el que el paciente está bajo control profesional hasta que tiene
un diagnóstico final.
• Así, el retraso diagnóstico se clasifica muchas veces como i) retraso del
paciente— el periodo entre que el paciente nota el primer síntoma y la
primera consulta con un profesional de la salud por ese síntoma—y ii)
retraso profesional— el periodo desde la primera consulta con un
profesional de la salud y el diagnóstico patológico definitivo.
¿Qué es DIAGNÓSTICO PRECOZ ?
Diferentes conceptos
1. “precoz” en la carcinogenesis : Screening genético
2. “precoz”: pequeño tamaño en el momento de la detección (I-II vs III-IV)
3. “precoz”: Intervalo temporal hasta el diagnóstico (Antagónico a retraso diagnóstico)

Pequeño retraso diagnóstico (21-30 d)
En la fase sintomática de la enfermedad
4. “precoz”: Diagnóstico en la fase presintomática de la enfermedad. Screening
Extensión
?
Tiempo ?
¿Cómo medimos el retraso diagnóstico en
el cáncer oral sintomático?
• El retraso diagnóstico se mide por el número de días transcurridos desde

que el paciente nota el primer signo o síntoma hasta el diagnóstico
definitivo.
• Varios autores han usado la media o la mediana del tiempo de distribución para
clasificar el retraso diagnóstico.
• Muchas veces se prefiere la mediana porque no se ve afectada por los valores
extremos y las distribuciones normalmente tienen rangos bastante amplios.
• Otros autores eligen un punto de corte arbitrario (más de 30 días) para
diferenciar entre casos con retraso y sin retraso.
• Se han propuesto otros punto de corte, como el tiempo mínimo necesario para
llevar a cabo un diagnóstico definitivo de una lesión sospechosa.
• Los intervalos temporales vienen definidos por el camino del paciente
desde los primeros signos y síntomas hasta el diagnóstico y el
tratamiento (marco conceptual: Modelo de Aarhus del camino del paciente
hacia el tratamiento)
Modelo camino hacia el tratamiento: “The Aarhus Statement”
Weller D, et al. Br J Cancer. 2012 Mar 27;106(7):1262-7

Puntos e intervalos en el camino del paciente hasta
el diagnóstico y el tratamiento
¿Quién tiene la culpa?
• Desde el artículo de Shafer de 1975 que identificó un 14.8% de

pacientes mal gestionados o retrasados en una muestra de 779
carcinomas que responsabilizaron por igual a dentistas, médicos y
pacientes, un nuevo agente responsable del retraso diagnóstico se ha
incorporado al esquema inicial: la accesibilidad, definida como la
capacidad para obtener servicios para necesidades de salud oral
¿Está relacionado el retraso diagnóstico
con la extensión de la enfermedad?
• El tamaño del tumor y la afectación de los ganglios parecen

estar estrechamente relacionados con la cronología del
crecimiento del tumor en el cáncer oral.
• Teniendo en cuenta este hecho, varios grupos de investigación
han intentado demostrar que el retraso diagnóstico contribuye a la
extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico.
• Aunque esta relación ha sido claramente demostrada para ciertos
tumores, los resultados para el cáncer oral son confusos, a pesar
de que diversos meta-análisis han demostrado esta asociación.
RETRASO DIAGNÓSTICO EN CO. Y ESTADIO TUMORAL
La probabilidad de que los pacientes con retraso diagnóstico se presenten
Systematic reviews
con enfermedad avanzada en el momento del diagnóstico, es mayor que en
based upon RCT s
los pacientes que no sufren retraso en el diagnóstico.
(pooled RR: 1.47; 95% CI: 1.09-1.99) Ia
Gómez I, et al. Is diagnostic delay related to advanced-stage oral cancer?
A meta-analysis.
Randomized controlled Eur J Oral Scci 2009;117(5):541-6.
trials Ib
RETRASO DIAGNÓSTICO Y SUPERVIVENCIA AL CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO
El retraso diagnóstico es un factor de riesgo de mortalidad en el cáncer de cabeza y
Cohort studies
cuello. Si bien, parte del efecto podría deberse a factores de confusión. IIa
.
carcinomas: a systematic review with meta-analysis. ClinIIb
Seoane J, et al. Impact of delay in diagnosis on survival to head and neck
Case-control studies Otolaryngol. 2012
Apr;37(2):99-106
Case-series studies III
Expert Committee reports or opinions or clinical experience

of respected authorities
IV
¿El DIAGNÓSTICO PRECOZ importa?

Asociación de los intervalos temporales y
cáncer oral. Explicación de las paradojas
• Incluso cuando el retraso diagnóstico y el estadio del tumor estaban
relacionados, podía ocurrir que ciertos tumores permanecían silentes
durante los estadío iniciales e inducían síntomas sólo cuando alcanzaban
fases avanzadas. Este fenómeno podía ocultar una hipotética relación.
• En este sentido, la tasa de crecimiento del tumor constituye un factor de
confusión en el estudio de la relación entre el retraso diagnóstico y el
estadio del tumor. También se ha sugerido que los pacientes con
tumores muy agresivos biológicamente y peor pronóstico
normalmente no presentan retraso diagnóstico y los tumores con
actividad proliferativa baja obtienen mejor pronóstico a pesar de un
retraso diagnóstico largo.
Estadío
tumoral
IV
III
”
l RD
de
II g ica
L ó
sis
ip ót e
I “H
Precáncer
Preclínica Diagnóstico precoz Retraso diagnóstico Tiempo
El crecimiento y la agresividad tumoral son

un factor de confusión en el estudio del
“Retraso Diagnóstico”
¿Se pueden identificar los pacientes con
riesgo de retraso diagnóstico?
• Para identificar los grupos de riesgo de retraso de paciente en el

cáncer oral, se han desarrollado un número reducido de
investigaciones metodológicamente aceptables.
• Solo un estudio tailandés, en el que se usó un análisis
multivariante, identificó el uso de medicación tradicional
(herboristería) antes de la visita a un profesional de la salud
como un predictor independiente y significativo de retraso del
paciente.
• Ni las variables sociodemográficas (edad, sexo, estado civil, área
de residencia, religión o educación),ni comportamientos
relacionados con la salud (fumador, consumo de alcohol o de
«betel quid») puede relacionarse con el retraso del paciente, sólo
la posición social se asoció (análisis univariante) con el
retraso del paciente en la India.
Intervalos temporales y diagnóstico del
cáncer oral sintomático
• Los pacientes jóvenes (menores de 45 años) pueden ser
retrasados en el proceso de derivación porque normalmente
no se sospecha del cáncer en ese grupo de edad.
• Los factores psicosociales pueden desempeñar un papel, pero
los estudios en esta área son escasos, teóricos y de calidad pobre.
Por ello, se debería intentar aplicar modelos teóricos psicosociales
a las investigaciones en el terreno del retraso diagnóstico.
• la percepción de signos de cáncer por el individuo puede ser
malinterpretada y guiar al paciente a una respuesta de
comportamiento errónea que puede afectar negativamente su
demanda o acceso a la atención médica.
• El paciente debe ser capaz de reconocer cambios (signos o
síntomas) que necesitan de consulta por parte del dentista o
del médico.
• En España, los pacientes con cáncer oral son diagnosticados
mayoritariamente en estados avanzados de la enfermedad.
Considerando todo el intervalo temporal desde el inicio de los
primeros síntomas de la enfermedad hasta el diagnóstico
definitivo;
• El tiempo que gasta el paciente con cáncer oral, desde que

reconoce los primeros signos/síntomas hasta que acude al
médico, es el más amplio respecto al profesional y al
sistema sanitario.
• El periodo consumido por el paciente,en España, entre la

detección del primer signo/síntoma relacionado con el Cáncer
Oral y la petición de cita en Atención Primaria es el intervalo más
prolongado en el camino del paciente hasta el diagnóstico e inicio
del tratamiento (Mediana =31.5 días; IQR=7.0- 61.0),
• Y representa más del 60% del intervalo temporal desde la
aparición de los síntomas hasta la referencia del paciente a la
atención especializada ( intervalo pre-referencia).
• La población general y la población de riesgo para el

cáncer oral en España, tiene escasos conocimientos
sobre la existencia de esta neoplasia, sus factores de
riesgo y sus síntomas de comienzo.
• La importancia que tiene el conocimiento sobre cáncer oral

de la población general y de la población de riesgo es
crucial. Los conocimientos sobre una patología por parte
de la población de riesgo favorecen la demanda
temprana de atención y el tratamiento precoz, además
de mejorar el pronóstico, reducir las secuelas y los
costos al sistema
• Tan solo el 65% de los pacientes en edades de

riesgo han escuchado hablar del cáncer oral.
• Además, la población general desconoce los
signos o síntomas propios del cáncer oral, que
en todos los casos está por debajo del 27%.
Además, no existen diferencias en el pobre
reconocimiento de estos síntomas entre la
población general y la población de riesgo
¿Condiciona la accesibilidad al sistema de
salud el retraso diagnóstico en cáncer oral
sintomático?
• La accesibilidad, definida como la capacidad para obtener servicios de salud
oral, puede verse limitada por barreras económicas, estructurales y personales
(culturales, espirituales o diferencias lingüísticas) y a la forma de funcionar de
los sistemas de salud.
• Hay disparidades serias en el acceso a los sistemas de salud oral en
Europa, especialmente para la población con bajos ingresos (no asegurados,
emigrantes, personas sin hogar, residentes de instituciones, residencias para la
tercera edad, ancianos etc.). Se han encontrado diferencias etno-regionales
también en los Estados Unidos en cuanto a tasas de incidencia y mortalidad en
cánceres orales y faríngeos que afectan sobre todo a hombres hispanos y
afroamericanos., Además, se han revelado disparidades en la incidencia, la
mortalidad y la supervivencia del cáncer oral y faríngeo entre estadounidenses
blancos y negros.
¿Qué se puede hacer para facilitar el
acceso?
• Las estrategias para reducir el retraso diagnóstico total deben incluir
medidas políticas que aseguren una reducción del tiempo necesario para
visitar un profesional de la salud y la optimización del los servicios
primarios de salud, que necesitan ser accesibles para todos, sobre todo
para las poblaciones desfavorecidas.
• Además, parecen especialmente necesarias medidas educativas
específicas con el fin de dar prioridad de acceso selectivo a pacientes con
alto riesgo o con signos o síntomas de cáncer oral (vías rápidas de
derivación).
ne l
n c o
ac ió
u n ic
o m
¡C n t e¡
ie
p ac
Intervalos temporales asociados al profesional
• El retraso diagnóstico profesional en el cáncer oral tiene

diferentes definiciones en la literatura: el tiempo transcurrido desde
la primera consulta con un profesional de la salud hasta la primera
consulta con un profesional para ser tratado o hasta la cita para el
tratamiento.
• También ha sido definido como el tiempo desde la primera
consulta hasta la recepción de la carta de referencia a los servicios
especializados.
• Sin embargo, la definición más comúnmente aceptada considera
el tiempo transcurrido entre la primera consulta con un
profesional de la salud hasta el diagnóstico definitivo o
cuando se inicia tratamiento.
Intervalos temporales asociados al profesional
• No existen estudios que relacionen el retraso diagnóstico con

características sociodemográficas de los clínicos, o con sus
experiencias de salud o hábitos de riesgo de los pacientes. Sin
embargo, existe un gran número estudios investigando la relación
hipotética entre grados académicos de los clínico y cómo se relacionan
con la rapidez de diagnóstico: particularmente entre dentistas y
médicos generales, con resultados contradictorios
• Sin embargo, varios estudios sostienen la opinión emergente que
cáncer oral asintomático es más fácil detectarlo en un gabinete
dental, y un profesional de la salud dental es más fácil que detecte
una lesión durante una cita de rutina que un médico reduciendo el
retraso diagnostico total.
¿Qué hace que un profesional de la salud
retrase el diagnóstico de cáncer oral?
• Las causas de retraso diagnóstico profesional identificadas fueron no

realizar un examen clínico completo, signos clínicos banales o
inespecíficos; bajo índice de sospecha y baja familiaridad y
experiencia con la enfermedad. También ha sido sugerida la co-
morbilidad, y esas situaciones que el clínico tiende a priorizar la
estabilización de una enfermedad existente que prestar atención a nuevos
síntomas.
¿Cómo reducir el intervalo temporal hasta el
diagnóstico asignado al profesional?
• El retraso diagnóstico profesional en el cáncer oral puede

depender de la interpretación que hace el clínico de los signos
y síntomas, de su entrenamiento y del índice de sospecha del
clínico y del conocimiento de esta enfermedad.
• En este sentido, y a fin de reducir el retraso diagnóstico, parece
obligatorio optimizar la capacidad diagnóstica del dentista
general, el cual está motivado y capacitado para desarrollar un
examen completo de la boca dirigido a identificar trastornos
malignos y potencialmente malignos.
• El acceso al sistema de salud también es relevante. El diseño de
esquemas de referencia y derivación rápida de pacientes con
lesiones sospechosas, como los mayoritariamente implantados en
España pueden acortar mucho la longitud del retraso.
¿Valores promedio de los intervalos temporales
hasta el diagnóstico del cáncer oral en España?
Como reducir los intervalos temporales hasta el
diagnóstico/tratamiento en el cáncer oral
• Incrementar el conocimiento de los aspectos preventivos y de las

diferentes formas de presentación del cáncer oral por parte del
paciente
• Optimizar la sensibilidad y especificidad diagnóstica para el
cáncer oral de los dentistas y médicos de atención primaria.
• Incrementar la accesibilidad al sistema sanitario e implementar
vías rápidas de derivación
• Optimizar el intervalo temporal del especialista hasta el
diagnóstico y tratamiento.
• Minimizar el intervalo temporal para el tratamiento,
particularmente en paciente que necesitan tratamientos
combinados

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MÓDULO 5

ASPECTOS GENERALES DE LA PREVENCIÓN DEL CÁNCER ORAL.

SEOANE J; CABEZAS HERNÁNDEZ B;VARELA CENTELLES P;

• La prevención primaria consiste en el enfoque preventivo dirigido

• Identificar y conocer los factores etio-patogénicos es clave en

la prevención del cáncer oral

principales factores de riesgo del cáncer oral

• También se ha podido establecer que no todas las neoplasias orales

• El principal factor etiológico del cáncer oral y las lesiones orales

van Oijen M G C T , Slootweg P J Cancer Epidemiol Biomarkers Prev

©2000 by American Association for Cancer Research

• El humo del tabaco contiene más de 60 carcinógenos conocidos

• El consumo de tabaco está asociado con diversos cánceres: oral, de faringe,

• Los fumadores poseen un riesgo de 2 a 13 veces más alto de desarrollar un

• El tabaco negro presenta un factor de riesgo para el cáncer oral superior al

• Numerosos estudios confirman la asociación del consumo de tabaco y el

• La frecuencia con la que se consume el tabaco aumenta la

• El consumo de tabaco y el tipo de tabaco consumido también afecta a la

• Un apoyo adicional a la importancia del tabaco

• La identificación del consumo de alcohol como factor de riesgo sigue un patrón

• El consumo asociado de alcohol y tabaco se encuentra presente en más del

• El consumo de alcohol también ha sido clásicamente considerado

• Recientemente se ha publicado un estudio prospectivo sobre consumo de

El alcohol incrementa la penetración de los carcinógenos mediante

Aunque el alcohol puro por sí mismo no ha demostrado ser

El incremento de riesgo de desarrollo de LOPM y cáncer de mucosa oral

• Se ha constatado que la cesación del hábito conlleva una disminución del

• Las intervenciones desarrolladas para hacer frente a los problemas

• El virus del papiloma humano (VPH) es un virus ADN bicatenario

• En el caso específico de los carcinomas orofaríngeos, los subtipos 16 y 18 son

• El virus papiloma humano tiene potencialidad

• El VPH está claramente asociado al cáncer

• Las características clínicas del los cánceres orofaringeos asociados al VPH,

• La vigilancia epidemiológica sobre el cáncer oral y orofaríngeo ha

• En su incidencia también parece influir además del género, ya que es más

• El VPH es un virus DNA, epiteliotropo, de

• El VPH 16 y 18 se han asociado claramente al

• Se han desarrollado dos vacunas contra el VPH: CervarixTM , una

• El consumo diario de fruta reduce el riesgo de cáncer oral hasta

• La dieta mediterránea, entendiendo que esta dieta incluye el consumo frecuente

• Para el cáncer oral, el odds ratio es 1,11 y un

• La luz solar es una fuente principal de radiación electromagnética, que

• El Clínicamente los cánceres de labio, suelen estar precedidos

Los efectos de la radiación ultravioleta sobre los labios son

Actuación del odontólogo frente a un

prevención del cáncer oral. Actitud del odontólogo. RCOE 2013;18:73-83.

cancer in a Spanish male population. Cancer Lett 2010;288:28-35.

Varios estudios han demostrado que la intervención del

- Fumadores diarios: 22,1 % H: 25,6 % M: 18,8%

- Fumadores ocasionales: 2,3 % H: 2,7 % M: 2 %

sobre el tabaquismo en España. Barcelona: Glosa; 1998.

Issue 3. Art. No.: CD001118. DOI: 10.1002/14651858. CD001118.

El proceso es susceptible de ser acelerado tras la intervención de

Fase de contemplación: consciencia del problema. Se plantea

Fase de preparación: intención seria de abandono. Planes

Fase de acción: el paciente deja de fumar. Se extiende hasta 6

Fase de recaída: forma parte del proceso de cambio. Se suceden

Generalmente son necesarios varios intentos para conseguir un

El conocimiento de la fase de abandono en que se encuentra el