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BRONQUIECTASIAS
Son una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por una dilatación irreversible de la luz
bronquial que puede producirse por ≠ causas. Pueden asociarse a infección bronquial crónica y a un
declive progresivo de la función pulmonar.

EPIDEMIOLOGÍA Son más frec. en mujeres y su incidencia aumenta a partir de los 60 años.
Pueden deberse a ≠ causas, tanto Postinfecciosas Aparecen tras una infección
ETIOLOGÍA pulmonares como sistémicas. Las aguda por bacterias, virus y/o hongos.
(ver imag en pág bronquiectasias de origen Idiopática o de origen desconocido los casos
6) postinfeccioso y las idiopáticas son las más en que no se determine una causa a pesar de
frecuentes. un exhaustivo estudio etiológico.
 Lesiones estructurales a los ≠ componentes de la pared bronquial, como el cartílago, el
músculo y el tejido elástico.
ANATOMÍA  Encontramos fibrosis bronquial y peribronquial, sustitución del epitelio ciliar por epitelio
PATOLÓGICA escamoso e hiperplasia de las glándulas mucosas, que condicionan una obstrucción distal
total o parcial por la presencia de moco.
 Las arterias bronquiales son hipertróficas y tortuosas, y pueden sangrar con facilidad.
Según su aspecto, las bronquiectasias se clasificarán:
 Cilíndricas (bronquios dilatados de forma uniforme y terminación brusca)
 Varicosas (patrón de dilatación irregular).
 Quísticas o saculares (forma redondeada que ↑ a medida que progresan
periféricamente y acaban en fondos de saco).
FISIOPATOLOGÍA Alteración del sistema mucociliar epitelial que impide la correcta movilización y eliminación de
las secreciones, esto facilita el crecimiento bacteriano, que ↑ la respuesta inflamatoria local
(neutrófilos). Una vez instaurada, la infección bronquial crónica será responsable de empeorar
el daño estructural bronquial y de perpetuar este círculo vicioso.
Síntomas frec. Tos crónica y la expectoración (crónica o intermitente)
Síntomas ↓ frec. Hemoptisis, la disnea, las sibilancias y el dolor torácico
CUADRO CLÍNICO Síntomas fiebre o febrícula, y ↑ de la tos y del volumen del esputo, que se convierte
relacionados en más purulento. Entre episodios, pueden permanecer asintomáticos.
con Infec. Resp.
Suele mostrar estertores crepitantes de predominio inspiratorio en las
Exploración zonas afectadas, así como roncus y sibilancias cuando existe obstrucción
física al flujo aéreo.
En fases avanzadas, pueden aparecer acropaquias y signos de
malnutrición.
Radiología Signo Dilatación bronquial, tomando como referencia el
La TCAR es la fundamental diámetro de la arteria bronquial adyacente, y se
técnica de (Ver imag en pág considerará dilatación cuando el índice broncoarterial
elección para 6) sea >1.
realizar el Dx de Signos directos Anormalidades del contorno bronquial
EXPLORACIONES bronquiectasias sugestivos
COMPLEMEN- - Obstrucción crónica al flujo aéreo no reversible de grado variable
TARIAS (EPOC y fumadores).
Función - CVF  normal o reducida
pulmonar En fases avanzadas hipoxemia, hipercapnia y ↓ en la capacidad de
difusión pulmonar del monóxido de carbono (DLCO).
Análisis Es inespecífico. Algunos marcadores ↑ de proteína C y la vel. de
bioquímicos sedimentación
Broncoscopia No tiene utilidad diagnóstica. Sirve para localizar el punto de sangrado en la
hemoptisis.
Realizar un estudio microbiológico de una muestra respiratoria. La muestra
preferible es el esputo espontáneo, y el esputo inducido o las muestras
Microbiología broncoscópicas (casos graves o refractarios al tratamiento). Por orden de
frecuencia, H. influenzae, P. aeruginosa, S. pneumoniae, M. catarrhalis y S.

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aureus. En Hongos Aspergillus fumigatus, Candida albicans,

Scedosporium apiospermum) y micobacterias no tuberculosas.
DIAGNÓSTICO Se sospecha en px con tos y expectoración persistente, infecciones respiratorias recurrentes o
hemoptisis. El Dx se confirma por medio de la TCAR y luego se deberá investigar su etiología

DIAGNÓSTICO Se descarta otras enfermedades de las vías aéreas  EPOC, asma, fibrosis quística y las
DIFERENCIAL infecciones pulmonares (gérmenes oportunistas).
Desde el punto radiológico realizar un dx diferencial con enfermedades quísticas pulmonares,
enfermedades que comportan destrucción del parénquima pulmonar y enfermedades que se
asocian a cavitaciones.
T. de la Se deberá administrar el tto. específico con el fin de detener la progresión
enfermedad del daño pulmonar. Ej Ig en las inmunodeficiencias, glucocorticoides orales y
de base antifúngicos en la ABPA
Drenaje de  Fisioterapia convencional
secreciones  Drenaje autógeno
 en px que  Espiración lenta con glotis abierta
tengan tos  Ciclo activo de técnicas respiratorias (ACBT)
productiva, ya  Presión espiratoria positiva (PEP)
que facilita la  Oscilación espiratoria positiva (OPEP)
TRATAMIENTO eliminación de  Oscilación extratorácica de alta frecuencia
El objetivo es las
 Sustancias hipertónicas (nebulizadores) facilitan el drenaje de
mejorar la secreciones y
secreciones
calidad de vida, el aclaramiento
Se requiere 2 sesiones al día de 15-30min. CONTRAINDICADO  en
prevenir la mucociliar
inestabilidad clínica, broncoespasmo o hemoptisis.
progresión del T. de la  Broncodilatadores β-adrenérgicos de acción prolongada en los casos
daño pulmonar y obstrucción al de obstrucción bronquial sintomática.
↓ la aparición de flujo aéreo  Los glucocorticoides se usan en caso de hiperreactividad bronquial
agudizaciones.
asociada.
no existe
tratamiento  Primoinfección por P. aeruginosa fluoroquinolona VO oral durante 2-3
curativo, a semanas. Por vía EV o inhalada, dependiendo la gravedad puede durar 3
excepción de la meses.
cirugía en casos
T. de las  Primoinfeccion por el resto de las BPP se individualiza el tto dependiendo
infección la gravedad y la clínica. Se recomienda ATB VO durante 2 sem.
de
bronquiectasias
bronquial  Infección bronquial crónica por P. aeruginosa ATB inhalado
localizadas. prolongado. Podrá utilizarse colistimetato de sodio, tobramicina o
gentamicina (ver tolerancia del px) la duración depende de la rta. La
administración alternada con períodos de descanso de 14-28 dias.
 Infección bronquial por otros BPP tto crónico con macrólidos por VO.
T. de la Se administrará oxigenoterapia. En los casos de IR hipercápnica en fases de
insuficiencia estabilidad clínica, se utilizará ventilación mecánica no invasiva.
respiratoria
Se define como agudización al episodio clínico caracterizado por un mínimo
de 3 de los siguientes sx tos, cambios en el volumen y consistencia del
esputo, purulencia del esputo, ↑ de la disnea o ↓ de la tolerancia al ejercicio,
T. de las fatiga o mal estado general, y hemoptisis.
agudizaciones Se clasifican como leves o moderadas las que pueden controlarse de
manera ambulatoria y graves las que requieren hospitalización y tto EV.
TTO  Eliminación de las secreciones mediante fisioterapia respiratoria.
El broncoespasmo mediante broncodilatador y glucocorticoides sistémicos y
en el tto de ATB (basándose en el cultivo). Si se sospecha, tto empírico anti-
pseudomonas.
Otros La segmentectomía o lobectomía en caso de bronquiectasias localizadas
y para hemoptisis grave refractaria al tto médico y la embolización arterial.
El trasplante pulmonar se valorará en casos graves, definidos por una mala
función pulmonar (FEV1 < 30% del valor de referencia).
PREVENCIÓN En px con bronquiectasias  la vacuna antigripal anual y la vacuna antineumocócica
conjugada 13-valente. En px en inmunosupresión antineumocócica conjugada 13-valente y
la polisacárida 23-valente.
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BRONQUIOLITIS
Es un proceso inflamatorio inespecífico que afecta a las vías respiratorias de pequeño calibre
(diámetro interno < 2 cm) sin cartílago y que incluyen los bronquíolos respiratorios, los membranosos y, en
ocasiones, los conductos alveolares. Las bronquiolitis son relativamente comunes y ocurren en una variedad
de condiciones clínicas.
Las enfermedades que afectan a los bronquíolos pueden ser de 2 tipos:
A. Afectación de los bronquios de forma aislada que causa inflamación y daño epitelial (p. ej.,
bronquiolitis infecciosa).
B. Lesión asociada a otra enfermedad de las vías respiratorias, donde la bronquiolitis aparece como
manifestación de otras enfermedades (EPOC, neumonitis por hipersensibilidad, etc).
Las causas son múltiples. En niños la más frec. es la infecciosa (virus respiratorios). En
adultos son de origen infeccioso o por el consumo de tabaco, enfermedades del tej conectivo,
ETIOLOGÍA toxicidad por fármacos, etc.
Bronquiolitis de comienzo agudo En infecciones (virus y bacterias) y reacción de fármacos.
Bronquiolitis idiopáticas Es de comienzo insidioso y aparece cuando hay otra condición clínica
(trasplante de órgano, etc) o bien en ausencia de enfermedad (bronquiolitis constrictiva)
La lesión inicia en el epitelio bronquiolar con una inflamación que se extiende a los alvéolos
PATOGENIA adyacentes; se puede revertir o evolucionar hacia la proliferación de tej. de granulación
provocando una ↓ de la luz de los bronquíolos. Se puede generar una fibrosis peribronquiolar y
de la submucosa que da la una ↓ irreversible de la luz del bronquíolo.
Bronquiolitis Se caracteriza por una estenosis concéntrica de la pared bronquiolar debido
constrictiva u a infiltración celular y engrosamiento de la lámina propia por depósito de
obliterante fibras de colágeno; esto genera ↓ de la luz, retención de secreciones, etc.
(imagen en pág 6)
ANATOMÍA B. Proliferativa Es la forma más frec. y se caracteriza por un exudado organizado en la luz
PATOLÓGICA bronquial y una proliferación fibroblástica intraluminal que produce oclusión
de la luz. (imag en pág 6)
B. Folicular Se caracteriza por la hiperplasia de los folículos linfoides distribuidos en los
bronquíolos.
B. Crónica con Se pueden encontrar infiltrados inflamatorios centrolobulillares y
fibrosis bronquiolocéntricos con fibrosis peribronquiolar y ausencia de granuloma.
Panbronquiolitis Es una infiltración bronquiolocéntrica de linfocitos, células plasmáticas y
difusa macrófagos espumosos, junto con un extenso exudado intraluminal.
CUADRO Se caracteriza por tos intermitente o persistente y disnea con una duración de semanas o
CLÍNICO meses. En muchos casos se acompaña de una enfermedad previa (infección vírica, enf. del tej,
conectivo, etc). Debe sospecharse cuando el px no es fumador y no tiene historia previa de
asma bronquial.
 Bronquiolitis constrictiva  normal o trastorno ventilatorio obstructivo e hiperinflación, a
veces no se obtiene un rta al broncodilatador.
 B. proliferativa el trastorno ventilatorio más común es el restrictivo o mixto.
DIAGNÓSTICO Rx de tórax Puede ser normal o mostrar anormalidades (grados de hiperinflación,
atenuación vascular periférica y opacidades difusas)
TC torácico Signos directos son las opacidades centrolobulillares, ya sean focales o
Herramienta de difusas
1ra línea para el
El signo indirecto es el hallazgo del patrón de atenuación en mosaico,
dx
especialmente en la fase espiratoria.
(Imag. en pág.6)
TRATAMIENTO La bronquiolitis constrictiva  es progresiva y responde mal al tratamiento
La Bronquiolitis proliferativa suele tener una rta parcial o total.
Tos persistente se usan broncodilatadores inhalados u antitusígenos (resultados variables).
ATB en la bronquiolitis criptogenética y panbronquiolitis macrólidos: azitromicina (250-
500mg/día) y claritromicina (500mg/día).
Glucocorticoides por vía sistémica en px con bronquiolitis proliferativa asociada a neumonía 
0,5-1 mg/kg de peso

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SINDROME DE BRONQUIOLITIS OBLITERANTE (SBO)

Es la progresiva limitación al flujo aéreo originada por obstrucción de la pequeña vía aérea que puede ocurrir
en px trasplantados de pulmón. El SBO es una forma de rechazo del órgano trasplantado o la expresión
pulmonar de la enfermedad del injerto contra el receptor. Con una prevalencia entre el 34% y el 65% a los 5
años después del trasplante.

PATOGENIA Se trata de una lesión mediada por el S.I sobre las células epiteliales y endoteliales.
 En una 1ra fase se produce una inflamación de la mucosa y submucosa del bronquíolo
ANATOMÍA mediada por linfocitos, neutrófilos y células plasmáticas, asociada a necrosis de las células
PATOLÓGICA epiteliales con denudación de la mucosa.
 En una 2da fase parece existir una infiltración de fibroblastos y miofibroblastos que secretan
colágeno, con lo que se forma un tejido fibromixoide polipoideo intraluminal que acaba
obstruyendo el bronquíolo
CUADRO  Inicio  insidioso y se caracteriza por un cuadro de disnea de esfuerzo y tos crónica junto
CLINICO con un trastorno ventilatorio de tipo obstructivo progresivo.
 En fases avanzadas, la tos es productiva, y un mayor grado de disnea, marcada limitación
del esfuerzo y colonización crónica por Pseudomonas aeruginosa
DIAGNOSTICO  La TC evidencia atrapamiento aéreo en la espiración con patrón en mosaico y, en fases
avanzada, bronquiectasias periféricas.
 el SBO puede definirse clínicamente como el descenso irreversible del FEV1 al menos del
20% con respecto del valor basal postrasplante.
TRATAMIENTO Consiste en ↑ la inmunosupresión, es poco eficaz. Como alternativas, se recomiendan la
administración de glucocorticoides en dosis elevadas, la irradiación linfoide total y la
administración prolongada de macrólidos

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
Las enfermedades obstructivas de las vías aéreas superiores son las que afectan a los segmentos que van
desde las fosas nasales hasta la tráquea.

 Faringoamigdalitis  por S. pyogenes (inflamación amigdalar),

Mononucleosis infecciosa (Epstein-Barr) o por hipertrofia linfoidea del
anillo de Waldeyer
 Laringotraqueítis aguda (crup)  virus  parainfluenza y respiratorio
sincitial. Se manifiesta con estridor, tos perruna y disfonía. El ↓ diámetro de
la laringe y traquea por el edema subglótico.
Obstrucción  Absceso retrofaríngeo  se forma por la necrosis de los ganglios de las
aguda cadenas linfáticas.
ETIOLOGÍA  Epiglotitis aguda suele estar causada por H. influenzae, S. aureus o S.
(Imag en pág 6) pneumoniae, afecta a niños entre los 2 y los 6 años, y cursa con dolor de
garganta, sialorrea, voz ronca y estridor inspiratorio.
 Edema angioneurótico
 Edema faringolaríngeo
 Cuerpos extraños en <3 años.
 Estenosis subgloticotraqueales, asociadas a intubación endotraqueal, son
las más frecuentes.
 Quemaduras o inhalación de humos tóxicos
 Papilomatosis laríngea (de origen vírico)
Obstrucción  Los tumores subglototraqueales (son infrecuentes)
crónica  Compresión externa
 TBC laríngea se manifiesta en forma de múltiples lesiones ulceronecróticas
 La poliangitis necrosante
 Parálisis laríngea  puede ser unilateral, bilateral o central.
 La laringotraqueomalacia,.
FISIOPATOLOGÍA Depende de la etiología de las mismas, y se distingue entre las obstrucciones orgánicas y las
producidas por disfunción neuromuscular. Las lesiones orgánicas afectan el flujo aéreo.
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CUADRO Suele ser asintomática hasta que se produce una disminución significativa de la luz, que puede
CLÍNICO llegar al 70%-75% de su diámetro. El síntoma más frecuente es la disnea. También puede
existir tos persistente no productiva, en ocasiones acompañada de hemoptisis.
 La presencia de estridor sugiere una obstrucción aguda
 Si el estridor es inspiratorio, es una obstrucción extratorácica.
 Si aparece sólo en la espiración, puede confundirse con otras enfermedades obstructivas
bajas.
DIAGNÓSTICO Se realiza mediante fibroendoscopio flexible  nos da info del grado de obstrucción u su
extensión. Puede complementarse con un estudio funcional con curvas de flujo-volumen para
cuantificar la obstrucción:
 La obstrucción extratorácica ↓ del flujo inspiratorio con conservación del flujo espiratorio.
 La obstrucción intratorácica ↓ del flujo espiratorio con conservación del flujo inspiratorio.
La TC y la RM permitirán definir las características de la lesión con mayor precisión.
TRATAMIENTO  Lo principal es asegurar la permeabilidad de las vías aéreas mediante la intubación
endotraqueal o la traqueotomía cuando la intubación no es posible.
 En las obstrucciones agudas, la nebulización de adrenalina racémica (0,5 mL de solución al
2,25%) o de l-adrenalina (5 mL de solución al 1:1.000) ↓ el edema.
 Los glucocorticoides son de utilidad para ↓ la inflamación y así la obstrucción, también en la
laringotraqueítis víricas
 El tratamiento de la lesión obstructiva varia tto quirúrgico o protesis endotraqueal

HIPERCLARIDAD PULMONAR UNILATERAL

Es la ↓ de la densidad pulmonar vista en una radiografía de tórax y que afecta a un pulmón o a un lóbulo.

ETIOLOGÍA Existen múltiples, que van desde anomalías de la pared torácica (mastectomía), pulmón denso
contralateral, alteraciones parenquimatosas (bronquiolitis constrictiva o síndrome de
SwyerJames, enfisema), alteraciones vasculares, etc.
PATOGENÍA Depende de la etiología. El síndrome de Swyer-James se ha asociado a infecciones en la
infancia que evolucionan a la obliteración fibrosa de la vía aérea ocasionando alteraciones en el
desarrollo del parénquima pulmonar y vascular.
CUADRO Puede cursar de forma asintomática. Las manifestaciones clínicas incluyen tos, disnea de
CLINICO esfuerzo y hemoptisis ocasional. La exploración física revela timpanismo en la percusión,
disminución del murmullo vesicular y estertores crepitantes dispersos
DIAGNOSTICO RX Pulmón o un lóbulo radiolúcido y de tamaño normal o menor, hipovascularización,
atrapamiento aéreo en la espiración y bronquiectasias. La TC y la RM muestran el déficit de
perfusión y la ↓ del volumen del pulmón comprometido. Pruebas funcionales respiratorias: ↓la
FVC y de los flujos espiratorios.
TRATAMIENTO En px sintomáticos ATB y la vacunación antigripal y antineumocócica.

ENFISEMA BULLOSO
Las bullas son espacios aéreos > 1 cm de diámetro, sin pared epitelial, que pueden verse en el parénquima
pulmonar enfisematoso (80%) o en el normal (20%), comprimen al pulmón. Si ocupa la mitad de un
hemitórax, se denomina bulla gigante. Pueden ser únicas o múltiples; presentarse en pulmones normales,
sobre cicatrices o bronquíolos respiratorios inflamados, o formar parte de un enfisema generalizado.

En pulmones normales, las bullas suelen ser asintomáticas y permanecer estables durante
CUADRO años. Si son de gran tamaño, causan disnea y dolor torácico. Si se rompen, producen
CLÍNICO neumotórax. La presencia de tos, expectoración, fiebre y dolor torácico es indicativa de
infección de la bulla, y la de hemoptisis, de hemorragia.
DIAGNOSTICO La TC permite evaluar el tamaño, el número y la relación de las bullas con el parénquima
accesorio, y pone de manifiesto el enfisema del resto del parénquima, si existe.
TRATAMIENTO Los px asintomáticos no requieren tratamiento. En px con bullas sintomáticas que presenten
de forma recidivante hemoptisis, infecciones o neumotórax, debe considerarse el tto quirúrgico

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