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1.- INFECCIONES QUIRÚRGICAS. CONCEPTOS GENERALES.

• Infección.
o Proceso patológico consecuencia de la penetración o adherencia de
microorganismos en los tejidos, poniendo de manifiesto la reacción del
organismo frente a ellos y sus toxinas.
• Infección hospitalaria o nosocomial.
o Aquellas que se presentan por contaminación durante la hospitalización de un
paciente y no estaban presentes o incubándose en el momento del ingreso.
Las formas más frecuentes:
• Infección urinaria (45%).
• Infección quirúrgica (29%):
o Se desarrolla sobre una herida operatoria, área sobre
la que se ha intervenido quirúrgicamente.
o Aparece durante curso postoperatorio inmediato o
mediato en cualquier lugar de la herida.
• Infección pulmonar (19%).
• Otras (7%).
• Diagnóstico.
o Clínica:
• Local: Signos de Celso (dolor, calor, rubor, tumor e impotencia
funcional). El dolor es el síntoma más frecuente.
• Sistémica: Lo más frecuente, fiebre y taquicardia. Malestar,
somnolencia, astenia, disnea, etc.
o Pruebas de laboratorio:
• Leucocitosis y desviación a la izquierda.
• Elevación de VSG . Aumenta a los 2-3 días y se normaliza a
los 3 meses de iniciar la terapia, aunque en algunos casos
puede estar aumentada hasta el año.
• Elevación de PCR . Aumenta a las 6-48 horas y se
normaliza entre 3 y 6 semanas tras iniciar el tratamiento
correcto.
• A veces anemia.
• Alteraciones enzimáticas (GPT, LDH, GOT)
• Alteración de la coagulación.
• Estudios microbiológicos (cultivos y serologías).

• Tratamiento básico:
o Cirugía:
 Incisión y drenaje. De elección en colecciones purulentas.
 Escisión de esfacelos y tejido desvitalizado.
 Exéresis. De elección en infecciones serias de miembros (en ellas se
incluirían las amputaciones).
 Otras:
• Cirugía arterial directa de revascularización en infecciones
serias de miembros.
• Denervación simpática de miembros en caso de trastornos
tróficos con infecciones repetición.
o Medidas posturales y fisioterapia:.
 Reposo e inmovilización de zona afecta.
 Tratamiento postural. Elevación.
 Ejercicios activos.
o Tratamiento antibiótico: Tratamiento antibiótico empírico inicialmente y tras
cultivos, antibióticos específicos.
o Tratamiento general (según cuadro general acompañante, si lo hay):
 Antiinflamatorios, analgésicos, antitérmicos, tratamiento de anemia,
control glucémico, tratamiento del shock séptico, de la CID
(coagulación intravascular diseminada) y del SDRA (síndrome de
distress respiratorio agudo) si se presenta.
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2.- PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES QUIRÚRGICAS DEL APARATO LOCOMOTOR.

• Se basa en dos pilares:

o Mejorar la respuesta del huésped mediante el mantenimiento o mejora de las
condiciones fisiológicas del paciente: estado inmunológico, nutricional,
glucemia, etc.
o Limitar el número de microorganismos contaminantes.

• Medidas profilácticas preoperatorias.

o Mejorar el estado de inmunodepresión: control El control de la glucemia
de artritis reumatoide y otras artritis inflamatorias (no y enfermedades
hacer cirugía en periodos de fase activa) y diabetes inflamatorias es básico en
mellitus (hoy en día considerada, dada su prevalencia, la prevención de la
uno de los principales factores de riesgo en la infección postquirúrgica.
infección ortopédica)
o Mejora de las alteraciones del estado nutricional. Disminución de
obesidad, mejorar hiponutrición (hipoalbuminemia, anemia, hipoproteinemia),
etc.
o Un manejo adecuado de niveles de glucosa, oxigenación y temperatura del
paciente reducen el riesgo de infección postoperatoria.
o Disminución de la contaminación local previa: mejora de la condiciones de la
piel, tratamiento previo de las placas de psoriasis, aprovechar cicatrices en
rodilla. No afeitar previamente (nunca con rasurado, sí se puede retirar el
pelo con máquina eléctrica o depilatorio químico).
o Disminución de la estancia preoperatoria.
o Tratamiento resolutivo de infecciones concomitantes.
o Control previo de infecciones a distancia: eliminar focos sépticos bucales y
dentales, detección y tratamiento de la infección de orina, tratamiento de
úlceras cutáneas.

• Medidas profilácticas intraoperatorias.

o Profilaxis antibiótica intravenosa:
 Indicaciones:
• Sólo indicada en cirugía sobre tejido óseo con implante. No es
imprescindible en otros tipos de cirugía, como las artroscopias
simples.
• Profilaxis antibiótica tópica:
o Peor que la sistémica intravenosa.
o El uso de gentamicina añadida al cemento en prótesis
primarias cementadas disminuye apreciablemente el
riesgo de infección (de acuerdo con las cifras de los
registros escandinavos de artroplastias).
 Elección del antimicrobiano. Los más usados:
• Cefalosporinas (cefazolina o cefuroxima)
• Clindamicina o Vancomicina en alergias a betalactámicos.
 Administración.
• Comenzar de 10 a 60 minutos antes de incisión (cefazolina,
cefuroxima o clindamicina)
• Comenzar 120 minutos antes si es vancomicina (duración de la
infusión: 1 hora, si no, se tolera mal).
• Infusión completa 10 minutos antes de aplicar la
isquemia.
 Dosis.
• Cefazolina 1-2 gr. (2 gr. si > 86 Kg.)
• Cefuroxima 1.5 gr.
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 Duración.
• Dosis única preoperatoria (es la tendencia actual).
• Repetir la dosis intraoperatorias (cada 2 h) en procedimientos
prolongados o pérdidas significativas de sangre.
• Tras intervención, se puede mantener la profilaxis, pero
no más de 24-48 horas (valorando cuando se realiza la
retirada de redones y sondas urinarias). Se puede mantener
más tiempo si:
o Hay alteración de la inmunidad
o Hay infecciones activas en otros lugares
 En fracturas abiertas el antibiótico que se administra inmediatamente
tras la fractura abierta no se considera profilaxis, sino tratamiento:
Según la clasificación de Gustilo se recomienda:
• Tipo I y II - cefalosporinas de primera generación. Algunos
autores promueven asociarla a aminoglucósidos (últimas
tendencias).
• Tipo III – cefalosporina de primera generación asociado a
aminoglucósidos.
• Añadir anti-anaerobios (clindamicina, metronidazol, penicilina)
en caso de contaminación telúrica (tierra, suelo), fecal, etc.
 Diferentes tipos de administración de antibióticos (además de oral o iv):
• Mezclados con cemento. PMMA impregnado de antibiótico al
hacer la mezcla del cemento. Se pueden usar antibióticos
termoestables: aminoglicósidos, clindamicina, quinolonas. Los
niveles comienzan a bajar a partir de las dos semanas tras
implante, pero se mantienen elevados hasta 4 a 6 semanas.
• Bombas osmóticas. Liberan grandes concentraciones de
antibióticos localmente. Hasta el momento experimentales,
ensayadas en osteomielitis.
• Terapia intravenosa domiciliaria. Alternativa a la estancia
hospitalaria. Menos coste. Precisa de manejo por parte de
paciente o cuidador.
• Inmersión en solución. El hueso contaminado en fractura
abierta puede ser descontaminado mediante la inmersión del
mismo en clorhexidina y solución antibiótica (también es útil si
un fragmento óseo imprescindible cae al suelo durante una
intervención quirúrgica).
o Disciplina quirúrgica perioperatoria cuidadosa:
 Mantenimiento de normas asépticas, instrumental adecuado y con
adecuada esterilización, vendas de Esmarch con adecuada
esterilización (no enrolladas, simplemente plegadas, y/o con capa de
papel interpuesta entre capas sucesivas).
 Un lavado quirúrgico cuidadoso y meticuloso de al menos tres
minutos es la acción simple más crítica para evitar la transmisión
bacteriana. La preparación sin agua (con soluciones hidroalcohólicas)
es una alternativa al lavado húmedo tradicional que disminuye la tasa
de gérmenes en la piel.
 Minimizar contaminación del aire de quirófano: deseable quirófanos de
flujo laminar vertical, minimizar el tráfico y el número de
personas en quirófano.
 Preparación del equipo quirúrgico: doble guante y cambio frecuente de
los mismos, mascarillas que cubran nariz y boca, gorro que cubra todo
el pelo, escafandras (si es posible) y batas impermeables.
 Preparación del campo quirúrgico: pintado de
piel con antiséptico (la clorhexidina parece ser La piel debe repintarse
mejor que la povidona yodada, que podría con antiséptico cada 30
retrasar la cicatrización), repintar cada 30 minutos. También se
minutos o usar plástico adhesivo puede cubrir con plástico
impregnado en yodóforo, campos adhesivo, y mejor aún si
desechables e impermeables. éste está impregnado en
yodóforo
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o Técnica quirúrgica:
 Cuidadosa y rápida.
 Incisión. Lo más estética posible siguiendo pliegues cutáneos. Mejor
con bisturí frío.
 Disección y manipulación de tejidos. La mínima para evitar la
desvascularización. Manejar bordes de incisión con gasas
húmedas en suero.
 Lavado a baja presión (a alta presión inocula gérmenes).
 Lavado con suero fisiológico, sin antisépticos ni antibióticos. No
está demostrada la utilidad de añadir antibióticos ni siquiera en
fracturas abiertas, aunque en éstas sí es conveniente añadir
antiséptico o jabón.
 No está claramente demostrado que cambiar de bisturí tras incidir en la
piel tenga algún efecto beneficioso.
 Hemostasia. Tan perfecta como sea posible.
 Protección de estructuras expuestas a contaminación bacteriana.
 Materiales extraños (materiales osteosíntesis o protésicos). Se ha de
utilizar la menor cantidad de material inerte que proporcione la
estabilidad deseada (siempre recordando, en el caso de fracturas, que
la inestabilidad de una osteosíntesis –por precaria o escasa- es un
favorecedor de la infección).
 Uso de sistemas de drenaje cerrados (aspirativos, tipo Redon): se
recomiendan, aunque su utilidad para disminuir la tasa de infección no
está totalmente clara.
 Cierre de las heridas. Con buena hemostasia y
cierre por planos. La cirugía debe durar el
 Suturas y ligaduras. Mejor sutura menor tiempo necesario
subcutánea que con puntos colchoneros o para una adecuada
grapas (si es posible). Usar monofilamento ejecución técnica.
(menos infección que multifilamento).
Posiblemente recomendable suturas
recubiertas con antiséptico.
 Apósitos. Lavado de la herida y oclusión de la herida de forma correcta.
 La duración de la operación (tiempo por encima de unos máximos
determinados estadísticamente por el CDC –Center for Disease
Control- americano) es uno de los factores más determinantes para la
incidencia de la infección quirúrgica, directamente proporcional.

• Medidas profilácticas postoperatorias.

o El apósito no debe ser levantado hasta 48 horas después, al
menos, salvo sospecha de complicaciones.
o Curas estériles.
o Colocación de sondas y catéteres en condiciones asépticas.
o Evitar el uso de sonda vesical, o, si no es posible, retirarla lo más
precoz posible.
o Retirada precoz de catéteres intravenosos.
o Drenajes aspirativos y cerrados (herméticos). Retirarlos a las 24-48 horas
como máximo.
o Aumento de los mecanismos defensivos del enfermo (ver medidas
preoperatorias)
o Drenaje precoz de hematomas.
o Desbridamiento precoz de seromas persistentes.
o Antibioterapia profiláctica en pacientes portadores de implantes: realizar si:
 En toda manipulación urinaria o de tubo digestivo con infección
asociada.
 Se realiza manipulación dental en inmunodeprimidos y pacientes con
enfermedades sistémicas debilitantes (sobre todo en los dos años
siguientes a la intervención).
o Lavados posquirúrgicos con povidona yodada: buenos resultados, aunque
podrían alterar cicatrización.
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3.- INFECCIONES MUSCULOESQUELÉTICAS.

3.1.- INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

Existen distintos tipos de infecciones de partes blandas del aparato locomotor:

• Celulitis.
o Afectación del tejido subcutáneo, generalmente profundo y con márgenes difusos.
o Eritema, linfangitis, linfadenopatías, etc.
o Streptococcus grupo A (más frecuente) y S. aureus.
o Tratamiento: 1º cefalosporina de primera generación (habitualmente cefazolina)
asociada a aminoglicósido, ante sospecha de anaerobios (depende de situación
clínica) habrá de asociarse clindamicina/metronidazol/penicilina G.
• Erisipela.
o Afectación superficial con placas eritematosas y dolorosas bien delimitadas. Similar
a celulitis pero más superficial y mejor delimitada.
o Streptococcus grupo A (más frecuente) y S. aureus, Enterobacteriaceae,
Clostridium.
o Tratamiento: similar al de las celulitis.
• Fascitis necrotizante. Su denominación correcta actualmente debería ser ICPPB
(Infección Complicada de Piel y Partes Blandas):
o Afectación de la fascia muscular. Con frecuencia tras cirugía, traumatismos o
infecciones estreptocócicas de piel.
o Afectación importante del estado general. A veces asociado a alteraciones
vasculares. Dolor severo e hiperpiresia. En casos avanzados sepsis generalizada,
coagulopatía, insuficiencia renal aguda, shock séptico, fallo multiorgánico.
o Agente más típico: Streptococcus Pyogenes y vibrio.
o Agente más frecuente: Infección polimicrobiana.
o Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico intenso y precoz (< 24 horas, lo cual es
directamente proporcional a la superviviencia) y antibioterapia de amplísimo
espectro: han de combatirse los Gram positivos (vancomicina, daptomicina,
linezolid, tigeciclina), los Gram negativos incluyendo hospitalarios (Pseudomonas,
Proteus) (Imipenem o Meropenem, Ceftriaxona) y los anaerobios (metronidazol,
clindamicina, penicilina G).
• Gangrena gaseosa.
o Afectación muscular tras traumatismos punzantes contaminados.
o Dolor severo progresivo, edema, drenaje de material serosanguinolento, fiebre alta,
taquicardia y confusión. Gas en partes blandas en Rx.
o Clostridium perfringens / septicum (más frecuente).
o Tratamiento: Desbridamiento intensivo quirúgico, oxigenoterapia hiperbárica y
antibioterapia ( 1º Clindamicina + Penicilina G 2º Ceftriaxona o Eritromicina).
• Síndrome de shock tóxico
o Estafilocócico.
 Tóxemia, no septicemia. Secundaria a colonización de herida quirúrgica o
traumática. En la región pélvica puede estar asociado al uso de tampones
ginecológicos (S. aureus).
 Fiebre, hipotensión, rash macular eritematoso y exudado seroso.
 Toxinas producidas por S. aureus.
 Tratamiento: Desbridamiento y lavado, fluidoterapia y antibioterapia (1º
Oxacilina en meticilín-sensibles, pero dada la frecuencia de meticilín-
resistentes hoy en día (en ocasiones superior al 25%) es recomendable
empezar con combinaciones de vancomicina y aminoglicósidos
(gentamicina o tobramicina son muy buenos antiestafilocócicos)
o Estreptocócico.
 Similar al estafilocócico.
 Causado por Toxinas del grupo A, B, C ó G, Streptococcus pyogenes.
 Tratamiento: 1º Clindamicina + Penicilina G 2º Eritromicina o Ceftriaxona +
Clindamicina.
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• Infecciones de herida quirúrgica.

o En orden de frecuencia, Staphylococcus epidermidis Las infecciones de herida
(Staphylococcus coagulasa-negativos), S. aureus, y quirúrgica suelen estar
Enterobacteriaceae. provocadas por Staph.
o Tratamiento: 1º Cefazolina/Vancomicina + aminoglicósido Epidermidis
(tobramicina/gentamicina), opcional clindamicina (buen
antiestafilocócico y que además cubre anaerobios)
• Infecciones por mordedura.
o Humana.
 Streptococcus viridans (más frecuente), Bacteroides, S. Epidermidis,
Corynebacterium, S. Aureus y Eikenella corrodens.
 Tratamiento:
o Precozmente: Amoxicilina-clavulánico.
o Si alergia a penicilinas: Clindamicina + Ciprofloxacino o
Cotrimoxazol. Eikenella: Cefotaxima o ampicilina.
o Perro.
 S aureus, Pasteurella multocida, Fusobacteriaceae, ...
 Tratamiento similar a las mordeduras humanas.
o Gato.
 Eikenella corrodens, S aureus o Turalemia.
 Tratamiento: 1º Amoxicilina-clavulánico 2º Cefuroxima-axetilo ó Doxiciclina.
o Rata.
 Streptococcus moniliformis.
 Tratamiento: 1º Amoxicilina-clavulánico 2º Doxicilina.
o Cerdo.
 Polimicrobiano.
 Tratamiento: Amoxicilina-clavulánico.
o Murciélago.
 Polimicrobiano.
 Tratamiento: 1º Amoxicilina-clavulánico 2º Doxicilina. Terapia anti-rrábica.
o Serpiente.
 Pseudomonas sp, Enterobacteriaceae, S. epidermidis y Clostridium.
 Tratamiento: 1º Tratamiento antiveneno + Ceftriaxona + profilaxis
antitetánica.

3.2.- INFECCIONES ÓSEAS (OSTEOMIELITIS).

• Concepto de osteomielitis: Cuadro clínico inflamatorio producido por infección sobre tejido y
médula ósea.
• El término osteomielitis se suele reservar a las provocadas por gérmenes piógenos. Las
provocadas por otros microorganismos (micobacterias, virus, hongos, etc) se suelen
denominar de forma específica con el nombre del germen causal.
• En últimos años:
o disminución de incidencia por uso de antibióticos.
o disminución de incidencia de hematógenas (ver clasificación).
o aumento de incidencia de crónicas postraumáticas o por implantes.
o Rebrote de granulomatosas por tuberculosis, Gram – y Hongos (inmunodeprimidos
 HIV).
• Clasificación de las osteomielitis:
o Varias formas de clasificar, según:
 Vía de acceso de gérmenes:
• Hematógena (foco distante)
• Directa (herida o punción)
• Contigüidad desde foco adyacente (partes blandas, etc.)
 Tempo del curso clínico (duración de la clínica): discutido según autores
• Agudas (< 6 semanas)
• Crónicas (> 6 semanas)
 Respuesta del huésped:
• Piogénico (sobre todo, S. Aureus)
• Granulomatoso (sobre todo, Bacilos AAR  TBC).
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Osteomielitis Aguda Hematógena (OAH)

• Concepto: Inflamación del hueso causada por bacterias que llegan al mismo a través de la
sangre, desde un foco lejano.
• Epidemiología:
o Género: sobre todo en varones (Hombre:Mujer 3:1
en algunas series, aunque va igualándose). El tipo más frecuente de
o Edad: osteomielitis en niños es
 Es el tipo más frecuente de osteomielitis en la osteomielitis aguda
niños, siendo a veces concurrente con hematógena
infección de Varicela.
 Entre 1 y 16 años: sobre todo en metáfisis de
huesos largos (predominio en rodilla).
 Raro en adultos: en estos casos sobre todo ocurre por
enfermedades predisponentes: más frecuente en adictos a drogas via
parenteral (ADVP), Artritis reumatoide (AR) e Inmunodeprimidos.
Sobre todo en vértebras. A veces diáfisis de huesos largos. En
pacientes adictos a drogas vía parenteral  vertebras, articulaciones
sacroilíacas, esternoclaviculares y sínfisis púbica.
o Factores predisponentes::
 Sociales. Aumenta con el subdesarrollo. Es una enfermedad típica de
la miseria, el hambre, la falta de higiene, la superpoblación, etc.
 Climáticos. Aumenta en primavera y otoño (No se sabe causa)
 Traumáticos. Por éxtasis vascular tras traumatismo (no demostrado).
Para considerarlo un factor debe ocurrir antes de los 6-8 dias, y ser
importante.
 Higiénico-dietéticos. Aumenta con déficit de vit. C y de proteínas.
 Hemoglobinopatías. Aumenta con Talasemias y Drepanocitosis (en
este caso el germen causal casi siempre es la Salmonella).
 Inmunitarios. Aumenta en Inmunodeprimidos.
• Etiología: Actualmente el germen
o Agentes patógenos: (95% monomicrobianas): causal más frecuente de
 S. Aureus (50-90% de los casos). El más la osteomielitis aguda
frecuente en todos los grupos de edad (también hematógena en todos los
en R.N. y lactante). Hay un gran aumento de grupos de edad es el S
infecciones causadas por S. Aureus Meticilin-resistente. Aureus
 Estreptococo A y B. El grupo B se da sobre todo en recién nacidos (RN)
 Neumococo.
 H. Influenzae (desde 6 meses hasta 2 años edad) (desapareciendo por
vacunación sistemática)
 Salmonella. En pacientes con anemia céls. falciformes (drepanocitosis) 
sobre todo (s.t.) en huesos largos epífisis y diáfisis.
 Brucella. Asociado a procesos artríticos.
 Pseudomona Aeruginosa y Serratia. Sobre todo en ADVP.
 E. Coli. y otros intestinales : representa el 25 % de las OM vertebrales.
 Virus: formas leves, benignas
 Hongos
 Anaerobios: sobre todo Peptococcus magnus
• Patogenia:
o Puerta entrada: En 30% de los casos el foco séptico original, a distancia, pasa
desapercibido. A lo largo de la vida cotidiana presentamos continuamente fases de
bacteriemia (por ejemplo, hasta en el 25% de los cepillados de dientes).
o Propagación hematógena de dos formas:
 septicemia (grandes cantidades)
 raptus bacteriémico (pequeñas cantidades).
o Anidamiento en hueso por escasez de mecanismos de defensa, patrón vascular y
rigidez del mismo.
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o Predominio en metáfisis por:

 Lagos venosos donde se remansa la sangre.
 Endotelio capilar no tiene capacidad fagocitaria.
 Traumatismos que producen micronecrosis y éstasis vascular
 Circulación metafisaria según edad:
• Hasta 12-18 meses:
o comunica circulación epifisaria-diafisaria: puede progresar
infección a la epífisisis
o periostio laxo: se despega con facilidad
• 1 año-16/18 años:
o La fisis hace de barrera a la propagación de la infección
o EXCEPTO en cadera, codo, húmero proximal y tobillo:
cápsula articular muy grande que incluye metáfisis: puede
provocar artritis e infectar a la epífisis
• Adulto:
o Desaparece la fisis: puede propagarse la infección
o Periostio muy adherido: no despega
o No hay lagos venosos: baja la incidencia de infección.
• Anatomía patológica:
o Fase vascular  depósito de gérmenes en lagos venosos.
o Fase de desarrollo:
 Hiperemia y edema en zona inextensible: aumenta presión: se ocluyen los
vasos intraóseos. La infección se extiende por los canales de Havers y
Volkmann hasta zona subperióstica.
 Infecta la médula ósea, pero al tener células fagocíticas, producen una
reacción inflamatoria que “sella” el espacio medular y obliga a la difusión
perióstica.
o Fase de difusión:
 El abceso despega periostio: isquemia  zonas necróticas, alrededor de
las cuales se forma tejido de granulación que reabsorbe el hueso
periférico: Se forman los secuestros (zonas de hueso necrótico aisladas
del resto).
 El periostio forma delgadas capas o densos tabiques alrededor de
secuestros (Involucro). A veces, las fibras de Sharpey que unen periostio-
hueso se osifican (imagen Rx de “fuego de hierbas” o “sol naciente”, se
puede confundir con tumor)
o Evolución:
 Si se evacua espontáneamente el abceso y el secuestro a través de partes
blandas se puede producir la resolución espontánea. El involucro fistuliza y
da lugar a las cloacas de Weidman (o foraminas de Troja).
 A veces los abcesos se cronifican
 Puede invadir la diáfisis: pandiafisitis, o
extenderse a otras zonas. En un niño con dolor
• Clínica: óseo localizado y fiebre
o Comienzo brusco con fiebre alta, dolor intenso alta siempre hay que
inflamatorio localizado en hueso y persistente. descartar la osteomielitis
o Frecuentemente monostótico (un solo hueso aguda hematógena
afecto: sobre todo tibia, fémur o húmero).
o Si el hueso es superficial: tumefacción, eritema y
aumento de temperatura local.
o Dolor a punta de dedo, al tocar le “atraviesa” el dolor.
o Movilidad pasiva de articulaciones conservada. Sirve para diferenciar de artritis (en
las artritis no está conservada la movilidad pasiva, por la distensión articular y la
contractura muscular refleja). En ambos casos duele a la movilización.
o Según la edad:
 RN y lactantes: frecuentemente cuadro insidioso. A veces la única
manifestación puede ser la aparición de:
• pseudoparálisis de un miembro
• una contractura fija de una articulación (osteomielitis + artritis).
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 Adultos: cuadro más aparente.

• Pensarlo en pacientes con enfermedades crónicas o
inmunodepresión.
• Diagnóstico difícil en localizaciones profundas (cadera, pelvis o
columna): tiene una sintomatología abdominal que confunde.
Sospechar.
• Pruebas complementarias:
o Laboratorio:
 Aumento de VSG (en 95% de los casos) desde 2º día, aunque en niños
puede elevarse a las 6 horas.
 Leucocitosis con desviación izquierda (en 25-65% casos).
 Aumento de lipemia y lipuria por destrucción de grasa del hueso.
 PCR útil para ver respuesta al tratamiento (mejor que la VSG): Debe ir
bajando con el tratamiento. Puede ser normal en niños.
 Hemocultivos (antes de poner antibióticos son positivos en el 50-75 % de
los casos). Repetirlos sistemáticamente.
 Estudio bacteriológico y El diagnóstico de
anatomopatológico de muestra obtenida confirmación de la
mediante punción-aspiración: es lo osteomielitis aguda
más selectivo (sólo falla en 10% casos). hematógena se realiza
o Rx: con punción-aspiración
 Inicialmente  densificación y de la lesión ósea
tumefacción partes blandas.
 10 días  neoformación perióstica laminar.
 2-6 semanas  zonas líticas.
 Secuestros a partir de 3 semanas.
o TAC. Más nitidez.
o Gammagrafía:
99m
 Difosfonato de Tecnecio 99 metaestable (Tc ). Hipercaptación en 95%
casos en primeras 24 horas. No es específica.
 Leucocitos o Inmunoglobulinas (Igs) marcadas con citrato de Galio67
67 111
(Ga ) o Indio 111 (In ). Menos sensible pero más específica. Confirma
los resultados del Tecnecio.
o Ecografía. Valora participación partes blandas. Detecta pus subperióstico.
o RNM:
 Tan sensible como la gammagrafía.
 Detecta cambios precoces en hueso y partes blandas (antes que Rx).
 Técnica de elección en vértebras.
 Poco específica: demuestra edema (baja señal en T1 y aumentada en T2)
 Puede diferenciar entre osteomielitis aguda y crónica.
• Grados de seguridad diagnóstica.
o OAH segura: Polimorfonucleares (PMNs) en biopsia con cultivo y tinción Gram
positiva.
o OAH probable: Clínica, analítica y Rx sugestivos, así como Hemocultivos +.
o OAH posible: Respuesta satisfactoria al tratamiento antibiótico en pacientes con
clínica, analítica y Rx sugerente.
• Diagnóstico diferencial con:
o Fiebre Reumática. Predominantemente articular, con afectación cardiaca y
hemocultivos negativos.
o Artritis Reumatoide. Predominio articular, poliarticular.
o Traumatismos. Mediante radiología convencional.
Es importante diferenciar
o Procesos tumorales. Sobre todo con el Sarcoma de
entre la osteomielitis
Ewing. El S. de Ewing es:
aguda hematógena y el
 Parecido a la OAH: está localizado
sarcoma de Ewing
predominantemente en metáfisis-diáfisis en
niños entre 7 y 15 años, afecta al estado
general, aumenta VSG.
 Es propio del Ewing y no de la OAH: Radiológicamente aparece
osteoporosis difusa, aumenta la fosfatasa alcalina y provoca
metástasis.
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oArtritis bacteriana.
oTuberculosis ósea: de predominio epifisiario y articular.
oSinovitis transitoria de cadera. Sin
afectación general y regresión a los
pocos días.
o Otros: Celulitis, sinovitis tóxica,
enfermedad de Gaucher y procesos
malignos como leucemias.
• Complicaciones:
o Abcesos y fístulas. (Figura 1)
o Artritis.
o Dismetrias.
 Aumenta longitud: Por
aumento de actividad de fisis
por la hiperemia o
 Disminuye la longitud (más frecuente): por disminución de crecimiento por
destrucción de las fisis.
o Desprendimiento epifisiario. Si se debilita la unión epifiso-diafisiaria.
o Fracturas. Por debilidad de hueso afecto.
o Cronificación de la úlcera provocando una úlcera de Majorlin (Carcinoma
espinocelular de mal pronóstico).
• Tratamiento:
o Antibioterapia: Lo más importante es la antibioterapia, que debe ser:
 Precoz: Comenzar lo antes posible. Tras toma de cultivos y antibiograma,
no esperar a resultado: Tabla 1
 A dosis altas.
 Terapia secuencial: inicialmente se administran de forma forma
intravenosa (i.v.), pasando a oral posteriormente. En niños se pasa a oral a
los 5-10 dias (si hay mejoria clínica y/o de PCR) y en adultos tras 2
semanas de tratamiento i.v.
 Prolongado: entre 4-6 semanas, hasta normalización de VSG.
Tratamiento antibiótico de más de 6 semanas no ha demostrado más
efectividad.
 Otras formas de administración de antibióticos son:
• en bolas de cemento (desprende antibiótico durante 6-8 semanas,
localmente)
• en bomba osmótica (difunde antibióticos de forma local, durante el
tiempo predeterminado en bomba)
• terapia iv domiciliaria.
• inmersión del hueso en gluconato de clorhexidina y antibiótico
(durante intervención quirúrgica).

Antibiótico empírico Si alergia a

Edad Germen más frecuente
de elección betalactámicos
Cloxacilina (o
S. Aureus, enterobacterias (G-
R.N. similar) + Vancomicina
), estreptococos A y B
Cefotaxima
Cloxacilina (o
S. Aureus, hemófilus
similar) +
Niño < 5 influenzae (en no vacunados),
Cefotaxima Vancomicina
años enterobacterias,
Alternativa:
estreptococos
cefuroxima sóla
Cloxacilina (o
Niño > 5 similar) en meticilin-
años y S. Aureus, estreptococos sensibles, Vancomicina
adultos Vancomicina en
meticilin-resistentes
Tabla 1: Tratamiento empírico hasta resultados de cultivo y antibiograma
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o Tratamiento Quirúrgico.
 Indicaciones:
• Si hay abscesos, para su drenaje.
• Falta de respuesta clínica al tratamiento antibiótico.
• Artritis séptica concomitante.
• Sepsis generalizada.
• Necesidad de biopsia.
 Técnica:
• Isquemia con manguito por elevación, sin usar venda de
Esmarch.
• Incisión, no punción.
• Desbridamiento amplio y perforaciones corticales.
• No usar sistemas de irrigación-aspiración contínuos por riesgo de
contaminación/infección adicional por gérmenes hospitalarios.
• Fijador externo si pérdida de la estabilidad ósea .

o Resto de tratamiento
 Medidas generales para el cuadro febril: antipiréticos, hidratación
 Analgésicos
 Inmovilización del miembro:
• no es absolutamente necesaria (férula).
• Ventajas:
o Mejora el dolor
o Retrasa la progresión del foco de osteomielitis
o Suficiente con 3-4 semanas de inmovilización
 No se ha demostrado eficacia de los sistemas de curas en vacío en
osteomielitis crónicas y agudas.
• Pronóstico.
o Bueno si diagnóstico precoz y tratamiento adecuado.
o Morbilidad escasa, con 1-2 % cronificación, aumentando en los casos con
tratamiento inadecuado (10-30%).
o Influye en el pronóstico:
 Localización (recurrencia alta en metatarsianos y rodilla).
 Duración síntomas
 Virulencia gérmenes.
 Afectación articular.
• Formas clínicas especiales.
o Osteomielitis subaguda hematógena.
 Dolor menos intenso, temperatura normal o La osteomielitis subaguda
leve aumento y pocos síntomas sistémicos. hematógena es muy
Se suele diagnosticar a las 2-3 semanas de similar a la aguda, pero
comienzo de los síntomas. de comienzo insidioso
 Curso subagudo por:
• Mayor resistencia a la infección
• Menor virulencia bacteriana
• Administración precoz de antibióticos
 Gérmenes : s.t. S. Aureus y S. Epidermidis.
 Laboratorio:
• Formula normal
• VSG aumentada en 50% de los casos.
• Hemocultivos casi siempre negativos.
• Cultivo de punción local son negativos en 40% de los casos.
 Rx similar a la aguda (OAH).
 Tratamiento:
• Antibiótico según cultivo (similar a osteomielitis aguda
hematógena).
• Apertura y curetaje foco (suele encontrarse tejido de granulación,
no pus), con toma de cultivo.
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o Abceso de Brodie. (se considera como una OM Subaguda).

 Localización predominante tibial.
 No manifestaciones locales ni sistémicas.
 Radiológicamente puede confundirse con neoplasias.
 50% casos producidas por S. Aureus.
 Diagnóstico por biopsia y tratamiento con curetaje y antibióticos.

Osteomielitis Crónica (OMC)

• Cuadro clínico inflamatorio sobre tejido y médula ósea de > 6 semanas de duración.
• Etiopatogenia:
o Tres causas posibles:
 Contaminación directa a través de herida o punción, a veces en
transcurso de fracturas (lo más frecuente).
 Evolución desfavorable a la cronicidad de OAH.
 Infección por contigüidad.
o La cronificación de la infección es el resultado de tratamiento inadecuado o
tardío debido a:
 No diagnóstico a tiempo.
 El cuadro clínico tarda en instaurarse.
• Etiología.
o Microorganismo más frecuente  S. Aureus.
o En osteomielitis crónicas, las infecciones polimicrobianas así como por gérmenes
Gram – y anaerobios son más frecuentes que en las agudas.
• Clínica.
o Similar a OAH, pero con un curso prolongado con largos La clínica de la
periodos de quiescencia salpicados de exacerbaciones. osteomielitis crónica
o La primera de las exacerbaciones suele conllevar puede ser anodina
reapertura de heridas y fístulas por las que drena
material purulento.
o Reagudizaciones con dolor local, secreción y aumento de VSG.
o A veces sólo se manifiesta como retardo o ausencia de consolidación de fractura.
• Anatomía Patológica:
o Similar a la OAH, salvo en:
 Fenómenos de
destrucción y
reparación
entremezclados.
 Secuestros
presentes casi
siempre.
 Fístulas con más
frecuencia.
 Intensa reacción
ósea de vecindad
 esclerosis
periférica
importante.
• Radiología:
o Desmineralización
generalizada al principio.
o Engrosamiento perióstico.
o Osteocondensación y
engrosamiento cortical
sobre todo a nivel
metafisiario.
o Posteriormente geodas con
secuestros (se ven mejor
con TAC) (Figura 2)
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• Clasificación (Cierny y
Mader): basado en el estado
fisiológico del huésped y en la
extensión local (figura 3):
o Para la gradación
fisiológica hay que
tener en cuenta
enfermedades
previas y actuales,
aspectos
sociolaborales y
psicológicos y
estudios analíticos
básicos. Tres clases
fisiológicas:
A.- Buen estado
general y buena
vascularización y
viabilidad de
tejidos con respuesta normal a infección y cirugía.
B.- Patología local (Bl) y/o sistémica (Bs) que comprometen el resultado y el
pronóstico.
C.- Resultados de tratamiento potencialmente más dañinos que cuadro
infeccioso.
o Para gradación anatómica o local se usa exploración física y diagnóstico por
imagen (Rx, TAC, arteriografía y gammagrafía). Cuatro tipos anatómicos:
I.- Medular o endostal: Típicamente secundaria a infección de enclavado
intramedular o cronificación de OAH.
II.- Superficial: con afectación de la superficie cortical externa. Típicamente
secundaria a infección de osteosíntesis con placa.
III.- Localizada: con secuestros y/o cavitación de todo el espesor cortical sin
compromiso de la estabilidad del segmento afectado. Típicamente secundaria
a infección de osteosíntesis con placa.
IV.- Difusa. Se añade inestabilidad mecánica. La pseudoartrosis infectada es
un subtipo, el más difícil de tratar y de peor pronóstico.
o Combinando ambas gradaciones obtenemos los doce estadios clínicos. Aplicamos
tratamiento en consonancia al estadio que se encuentre el paciente.

• Tratamiento:
• Tratamiento previo: consiste en:
o Tratamiento de las deficiencias inmunológicas.
o Tratamiento de las deficiencias nutricionales.
o Suplementos nutricionales.
• Principios generales:
o Curación de la infección: Mediante:
 Desbridamiento masivo.
 Retirada del implante.
 Estabilización ósea.
 Hoy en día no se recomienda el lavado-aspiración continuo por riesgo de
contaminación y sobreinfección añadida por microorganismos
hospitalarios.
 Poliantibioterapia.
 Aporte local de antibióticos (en PMMA, cemento óseo en bolas).
o Cobertura de partes blandas:
 Dejar la herida abierta (para que drene).
 Cierre cutáneo diferido.
o Reconstrucción ósea: Una vez resuelta la infección, mediante:
 Autoinjerto
 Aloinjerto
 Osteogénesis por distracción (transporte óseo)
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• Antibioticoterapia.
o Selección:
 Antibióticos específicos según el resultado del cultivo de tejido óseo.
 Los antibióticos deben penetrar en el tejido óseo: Los que mejor
penetran son fluorquinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino), clindamicina,
rifampicina y cotrimoxazol.
 Los antibióticos deben penetrar en biofilm y glucocáliz (capa de
mucopolisacáridos que recubre a las bacterias y las protegen de los
antibióticos): vancomicina y teicoplanina se adhieren a estos polisacáridos,
perdiendo efectividad.
 Los antibióticos deben presentar actividad intracelular (muchas
bacterias se hacen intracelulares en osteoblastos, células fagocitarias,
células dérmicas, etc., quedando protegidas del sistema inmune y de
muchos antibióticos): rifampicina, fluoroquinolonas, cotrimoxazol,
clindamicina, fosfomicina, linezolid.
o Usar siempre al menos dos antibióticos a la vez: poliantibioterapia
o Duración y vía de administración
 Corta: 4-6 semanas.
 Más prolongada si hay bacterias intracelulares.
 Terapia secuencial: Primero vía intravenosa (i.v.) 1-2 semanas y después
oral.
• Tratamiento quirúrgico
o Primer desbridamiento
 Resección “tumoral”:
• Exhaustivo, hasta hueso
sangrante y viable, hasta El desbridamiento del
conseguir el “paprika sign” o hueso en una
signo del pimentón: el hueso osteomielitis crónica debe
debe quedar “como espolvoreado ser “radical”, como en
con pimentón”. Realizar fresado una resección tumoral.
intramedular. Esta es la causa más
• La principal causa del fracaso del importante de fallo del
tratamiento es un desbridamiento tratamiento
inadecuado.
• Valorar rellenar el defecto con bolas de cemento (PMMA) con
antibióticos.
 Retirada completa del implante y de todo material extraño.
 Irrigación abundante con 10-15 l de suero.
• NO realizar lavado a presión (disemina gérmenes).
• Se pueden utilizar antisépticos diluidos en suero (clorhexidina
mejor, povidona se inactiva con proteínas tisulares).
• Está debatido si es útil añadir antibióticos al líquido de
irrigación (polimixina, neomicina).
 Estabilización ósea
• Si hay compromiso de estabilidad: fijador externo (los fijadores
circulares presentan algunas ventajas).
• Clavo intramedular: Sólo recomendable en fémur. En tibia y
húmero es mejor utilizar un fijador externo.
o Segundo desbridamiento: repetir todas las veces que sean necesarias
 Manejo del defecto óseo: varias opciones:
• Antibioticoterapia local: relleno de bolas/lentejas de cemento con
antibióticos (sobre todo usado entre 1er desbridamiento y
sucesivos, hasta conseguir la limpieza completa de la zona).
• Autoinjerto: Se puede aplicar de varias maneras, una vez limpiada
la zona:
o expuesto (Papineau “clásico”),
o cubierto por colgajo miocutáneo (Papineau “moderno”),
o peroné pro-tibia + injerto pósterolateral,
o autoinjerto vascularizado
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• Osteogénesis por distracción (Ilizarov): compresión – distracción

(defectos <4.5 cm), transporte óseo
 Manejo del defecto de partes blandas:
• Tejidos con buena vitalidad:
o Sutura directa.
o Colgajos locales o libres: cutáneos, miocutáneos, fascio-
cutáneos.
• Hueso expuesto:
o Cierre por 2ª intención.
o Alternativa: sistema de curas en vacío.
o Papineau “Clásico” (aportar autoinjerto y dejar hueso
expuesto, sin cierre).
o Colgajos locales o libres (vascularizados).
• Hueso expuesto y defecto óseo:
• Papineau “moderno”: fijador externo, cemento con antibióticos,
cobertura con colgajo músculo-cutáneo, tras 6 semanas
retirada del cemento y relleno con autoinjerto de esponjosa.
• Osteogénesis por distracción + Colgajo.

• Complicaciones:
o Reagudizaciones
o Extensión: Artritis séptica.
o Fracturas patológicas.
o Mantenimiento crónico de la infección: produce:
 A nivel local  malignización de las fístulas (0,2-1,7% pacientes).
 A nivel sistémico  amiloidosis.
• Pronóstico.
o Evolución rebelde.
o Puede haber degeneración maligna en piel y hueso, a muy largo plazo (al cabo de
varias décadas).
o Pronóstico determinado por:
 Duración de la infección, edad y estado general (peor pronóstico a peor
grado fisiológico de Cierny).
 Existencia de fístulas y afectación articular.
 Virulencia del germen y elección de tratamiento antibiótico.
• Formas clínicas especiales de OMC:
o 1.- OMC Recurrente multifocal crónica:
 Inicio insidioso.
 Síntomas fluctuantes durante años.
 Lesiones óseas simétricas y bilaterales en metáfisis de huesos largos
(tibia, fémur y clavícula).
 Lesiones líticas predominantemente en Rx.
 Laboratorio normal salvo VSG.
 Cultivos negativos.
 Pronóstico a largo plazo favorable, por lo que a veces no tienen indicación
de tratamiento antibiótico.
o 2.- Abceso de Brodie.
 Hoy en día se clasifica como subaguda (ver antes).
o 3.- OMC esclerosante de Garré.
 Causa desconocida. Podrían ser gérmenes poco virulentos
(probablemente anaerobios).
 Niños y adultos jóvenes.
 Dolor crónico intermitente, a veces con tumefacción.
 Rx: hipertrofia y densificación cortical diafisiaria.
 VSG discretamente elevada.
 AP: OM crónica de bajo grado. A veces lesión secundaria a distancia.
 Diagnóstico diferencial con osteoma osteoide y con Paget.
 Tratamiento antibiótico y fenestraciones óseas.
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o 4.- Forma neurálgica de Gosselin.

 Afectación más específicamente de la inervación del hueso.
 OM Esclerosante que cursa con dolores intensos de predominio nocturno.
o 5.- Forma fibrosa de Phemister.
 Reacción fibrosa con cavidad quística con contenido fibroso.
 Hueso frágil con fracturas patológicas frecuentes.
 Diagnóstico diferencial con la displasia fibrosa.

4.- INFECCIONES ARTICULARES.

• Introducción.
o Cuadro clínico inflamatorio por presencia de microbios en la articulación (artritis
infecciosa). Se denomina artritis séptica si está provocada por gérmenes que
producen pus.
o Se produce una reacción inflamatoria de la sinovial, con tendencia a la supuración
y destrucción articular secundaria a la colonización de un germen en el seno de la
articulación.
o En últimos años:
 Disminución de incidencia por uso de antibióticos.
 Disminución de incidencia de infecciones hematógenas.
 Aumento de la gravedad por aumento de gérmenes multirresistentes.
 Rebrote de infecciones granulomatosas por TBC, Gram – y Hongos
(inmunodeprimidos  HIV).
• Clasificación.
o Similar a Osteomielitis. Varía dependiendo de:
 Vía de acceso de gérmenes:
• Hematógena (foco distante). Forma más frecuente.
• Directa (artroscopia, artrocentesis o cirugía).
• Por contigüidad desde foco adyacente (partes blandas,
osteomielitis metafisiaria  más frecuente en niños,
tenosinovitis,...). Más frecuente en fémur proximal (cadera).
 Tempo del curso clínico:
• Agudas.
• Subagudas.
• Crónicas.
 Respuesta del huésped:
• Piogénico (S. Aureus)
• Granulomatoso (Bacilos AAR  TBC)

Artritis séptica aguda La artritis séptica aguda

es más frecuente en
• Introducción y epidemiología: niños, varones, y en
o Cuadro relativamente infrecuente. rodilla
o Edad: En cualquier edad, pero más frecuente en
niños, con porcentajes del 30% en < 2 años y del
50% en < 5 años.
o Género: Más frecuente en Varones  1:2-3.
o Localización:
 Articulación más frecuente rodilla (50%) seguida de cadera (25%).
 En ancianos (nonagenarios) el hombro es tan frecuente como la rodilla
y más que la cadera, y muchas veces paucisintomático.
 En adictos a drogas vía parenteral  Articulaciones sacroilíacas,
esternoclaviculares y sínfisis púbica.
• Factores predisponentes:
o Edad: Infantil y ancianos.
o Enfermedades crónicas. Diabetes mellitus, hepatopatías, cirrosis, insuficiencia
renal, etc.
o Predisposición a artritis crónicas sobre todo en artritis reumatoide ( TBC - más
característico y S. Aureus lo más frecuente).
o Hemoglobinopatías. Aumenta en anemia de células falciformes (Salmonella).
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o Inmunitarios. Aumenta en Inmunodeprimidos.

o Déficit del complemento. Infecciones recurrentes por N. Gonorreae y N.
Meningitidis.
o Alcoholismo.
o ADVP. Pseudomona en articulaciones sacroiliacas, esternosclaviculares y
condrocostales.
o Lesiones articulares previas: artritis hiperuricémica (gotosa), condrocalcinosis,
artrosis
o Artritis gonocócicas:
 Déficit de componentes del complemento.
 Embarazo.
 Menstruación.
• Etiología: (Tabla 2)
El S. Aureus es el
o Artritis no gonocócicas.
patógeno más común en
 S. Aureus. Patógeno más común.
la artritis séptica aguda.
Predominio en ancianos, procesos crónicos
En varones jóvenes
y heroinómanos en España.
sexualmente activos, la N
 Streptococcus: el patógeno más
Gonorrhoeae es el
frecuente en recién nacidos (menores de 1-
germen más frecuente en
2 meses) sanos (S. Aureus en neonatos
hospitalizados). USA, pero no en Europa.
 Algunos Gram – (20%): Pueden aparecer en
pacientes con enfermedades crónicas:
• El más frecuente E. Coli.
• Pseudomona Aeruginosa. Asociado a ADVP y neonatos.
• Brucella, Serratia y Proteus.
o Artritis gonocócicas.
 Neisseria Gonorrhoeae. El más frecuente en adultos jóvenes
sexualmente activos en la epidemiología norteamericana, en
Europa es mucho menos frecuente (por causas desconocidas).
o Otros agentes causantes de artritis aguda menos frecuentes:
 H. Influenzae en < 5 años: desapareciendo como agente etiológico por las
vacunaciones sistemáticas.
 Estreptococo B. Frecuentemente en neonatos.
 Salmonella (1%). Asociado a tumores o Diabetes Mellitus.
 Kingella Kingae. Artritis séptica en la infancia.
 Corynebacterium. Pacientes con tumores o inmunodeprimidos.
 Streptobacilus moniliformis. Por mordedura de rata.
 Micobacterias:
• Tuberculosis: Afectación osteomuscular 1 %. Predominio Vertebral
(50%). Sobre todo en inmigrantes de zonas endémicas (Rumanía,
Ecuador) y Adictos a drogas via parenteral (ADVP).
• Micobacterias atípicas. Menos frecuente. Sobre todo en tobillos y
dedos de las manos. En ganaderos, jardineros, pescadores,
agricultores y en HIV.
 Micosis:
• Hematógena. Enfermedades crónicas e inmunodeprimidos.
Cándida, Aspergillus, etc.
• Respiratoria. Desde vía aérea a vía sistémica y a articulación.
Histoplasma, Blastomices y Cryptococo Neoformans.
 Espiroquetas. Treponema Pallidum (sífilis). Borrellia Burgdorferi (enf. de
Lyme).
 Virus. Hepatitis B y Rubeola.
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Tabla 2. Clínica, factores predisponentes y etiología asociada de la artritis infecciosa.

CON AFECTACIÓN MONO U OLIGOARTICULAR
EDAD Y SITUACIÓN DEL AGUDA CRÓNICA
PACIENTE

Menor de 60 años Staphylococcus aureus, Streptococcus M.tuberculosis, Brucella spp., otras

spp., Neisseria gonorrhoeae, otras micobacterias, hongos
bacterias

Mayor de 60 años, Staphylococcus aureus, bacilos gram Mycobacterium spp., Nocardia spp.,
inmunodeprimido negativos, Staphylococcus coagulasa Candida spp., Mycoplasma spp.
negativo, Streptococcus spp., anaerobios

CON AFECTACIÓN POLIARTICULAR

AGENTES AGUDA CRÓNICA
VIRUS Rubeola, virus de la parotiditis, parvovirus B Parvovirus B 19, hepatitis B y C
19, hepatitis B y C, otros
BACTERIAS Y Staphylococcus aureus, Neisseria spp., Mycobacterium tuberculosis,
HONGOS Streptobacillus moniliformis, Treponema Mycobacterium leprae, hongos
pallidum

• Patogenia:
o Via de acceso: es similar a osteomielitis : Hematógena, inoculación directa,
continuidad de foco adyacente.
o Sea cual sea la vía de acceso los gérmenes llegan a la articulación e invaden la
sinovial.
o Acuden células defensivas y de la inflamación (macrófagos y PMNs).
o Fagocitosis bacteriana. Se producen citoquinas proinflamatorias (TNF, IL1) y
enzimas proteolíticas (metaloproteasas y colagenasas) que degradan el cartílago,
así como productos bacterianos tóxicos (polisacáridos capsulares  pueden
lesionar cartílago incluso habiendo eliminado las bacterias).
o Aumento de presión de líquido intraarticular.
o Lesión del cartílago por factores antes citados, a La destrucción del
los dos o tres días. Irreversible a la semana. cartílago articular en la
Destrucción global a los 15 días. artritis séptica aguda es
o Tejido de granulación, fibrosis y anquilosis, si es irreversible a partir del 7º
dejada a su evolución natural. dia
• Formas clínico-patológicas:
o Artritis serosa: Inicio de infección. Derrame reactivo y aséptico.
o Artritis serofibrinosa: Fibrina en articulación  adherencias. Cultivo líquido +.
o Empiema articular de Payr o sinovitis purulenta de Volkmann: Colección purulenta
intraarticular intracapsuloligamentosa.
o Flemón periarticular, artritis flemonosa o panartritis: Afección capsuloligamentosa e
incluso ósea (Osteomielitis epifisiaria)
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• Clínica (tabla 3).

o En la artritis no gonocócica:
 Comienzo brusco de síntomas de Celso: dolor (síntoma más frecuente,
pudiendo faltar en el 15% casos), calor, rubor, tumor, e impotencia
funcional con movilidad activa y pasiva dolorosa y disminución de
movilidad articular.
 Presentación clásica acompañada con fiebre y escalofríos (puede estar
ausente en recién nacidos o lactantes).
 Frecuentemente monoarticular (50% en rodilla, 25% en cadera).
Poliarticular en pacientes con factores predisponentes.
 En niños:
• Mayor afectación estado general.

 Lactante:
• pseudoparálisis de extremidad (a veces el único signo) y dolor
movilidad pasiva.
• Ligero flexo articular.
• En cadera flexo, abducción y rotación externa.
o En la artritis gonocócica:
 Artralgias o artritis migratorias.
 Mono u oligoartritis.
 Compromiso del estado general.
 En articulaciones sanas o alteradas (80%) por traumatismos, cirugía, etc.

DIFERENCIAS ENTRE LA ARTRITIS GONOCÓCICA Y LA ARTRITIS SÉPTICA NO

GONOCÓCICA
Artritis gonocócica Artritis no gonocócica

Edad Adultos jóvenes Niños o ancianos, adultos

inmunosuprimidos

Factor de riesgo Deficiencia de componentes del Inmunosuprimidos

complemento Enfermedades subyacentes
Poliartralgias Frecuentes Raras
Migratorias
Dermatitis Frecuente Rara
Tenosinovitis Frecuente Rara

Tabla 3. Diagnóstico diferencial entre artrtitis gonocócica y no gonocócia.

La base del
• Diagnóstico: (Tabla 4) diagnóstico de la
o Tres pilares diagnósticos: clínica, estudio de líquido artritis séptica es la
sinovial y pruebas de imagen. Pruebas clínica, las técnicas
complementarias: de imagen y el
análisis del líquido
articular
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o Líquido sinovial. (Tabla 5) Ante la

sospecha de artritis séptica: hacer
artrocentesis (análisis y cultivo de
líquido).
 1.- Análisis:
• Clásicamente líquido
séptico cuando >
50.000 céls./mm3 (90%
PMN), Glucosa baja y
LDH alta (en relación a
cifras séricas). Pero
esto no siempre se
cumple, por lo cual,
actualmente, estas
cifras son sospechosas
pero no específicas.
• Cristales (urato y
pirofosfato cálcico). Su
existencia no excluye
artritis séptica.
• El gonococo puede
aislarse del líquido
sinovial, en las lesiones
cutáneas coexistentes y en los exudados rectal, uretral y faríngeo.

Tabla 5: Análisis del líquido articular según la patología

NO
NORMAL INFLAMATORIO SÉPTICO
INFLAMATORIO
Transparente, Opaco, translucido, Transparente,
ASPECTO Opaco, amarillo
incoloro amarillo amarillo
VISCOSIDAD Alta Baja Variable Alta
3 3 3 3
LEUCOCITOS <200/mm 5000-75000/mm >50000/mm 200-2000/mm
GLUCOSA Normal <50% glucemia <50% glucemia Normal
PMN
<25% >50% >75% <25%
(polimorfonucleares)
GÉRMENES No No Frecuente No

 2.- Tinción de Gram y cultivo.

• Importante realizar la artrocentesis de forma estéril, con procesado
y siembra en el momento.
• Si no es posible la siembra en el acto, guardar en nevera, salvo
sospecha de gonococo que se guarda en estufa o temperatura
ambiente.
• La tinción de Gram tiene un rendimiento de un 75-95% en cocos
Gram + y un 50% en cocos Gram -.
• El cultivo es la prueba definitiva . Porcentajes similares a la
tinción.
• En 10-20% de los casos no se identifica germen alguno
responsable.
o Cultivos de biopsia sinovial.
 Aumentan el porcentaje de gérmenes no identificados en tinción y cultivo
de líquido.
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o Hemocultivos.
 En todos los pacientes, aún sin fiebre (sobre todo si se han administrado
antibióticos previamente).
 Positivos en un 40% de los casos.
 Pueden dar positivo en casos de gonococo.
o PCR (Reacción en cadena de la polimerasa) en líquido sinovial. Antígenos
bacterianos en líquido sinovial. Tiene buena sensibilidad en artritis con cultivos
negativos y/o sospecha de microorganismos de crecimiento lento (micobacterias) o
difíciles de identificar (N. Gonorrhoeae).
o Hemograma
 Leucocitosis en el 40-50% de casos.
 Aumento de VSG en el 90% de casos.
 Aumento de Proteína C Reactiva (PCR) en más del 50% casos.
 Las dos últimas muy sensibles pero poco específicas.
o Radiología simple.
 Siempre comparativa de ambas articulaciones.
 Diagnostica artropatías de base.
 Posibilita seguimiento evolutivo del proceso.
 Fases iniciales. Aumento de partes blandas y signos indirectos de derrame
articular.
 Fases tardías. Áreas de osteolisis subcondral por lisis cartilaginosa y
osteopenia regional.
o Ecografía.
 Muy sensible para detectar derrame articular (muy útil en cadera del
niño).
 Guía para la punción articular en articulaciones profundas.
o Gammagrafía. Especial utilidad en diagnóstico de artritis poliarticulares.
 Detecta focos inaparentes.
 Diferencia entre osteomielitis y artritis.
 Se comienza con MDP (Metilendifosfonato) marcado con Tecnecio 99
metaestable (Tc-99MDP) y se complementa a las 24 horas con Ga-67.
 Tc-99MDP: Muy sensible, pero poco específica. Puede dar positivo varios
meses tras curación.
 Ga-67. Menos sensible, aunque mas específica. Afinidad por tejidos
tumorales e inflamatorios. No se fija en cartílago de crecimiento, muy
usada en niños.
 Más específica que anteriores es la que se realiza con leucocitos marcados
con Tc-99HMPAO (hexametilpropilenoamina oxima). Más costosa.
o Tomografía computerizada (TC).
 Identifica derrame y engrosamiento sinovial.
 Guía para la punción en articulaciones difíciles (cadera, esternoclavicular y
sacroilíaca).
o Resonancia magnética.
 Muy sensible para detectar pequeñas cantidades de derrame sinovial.
 Diferencia derrame articular leve de hipertrofia sinovial (inyección de
gadolinio).
 Diagnostica afectación ósea de afectación de tejidos blandos
periarticulares.
 No es útil para estudio evolutivo, detecta lesiones incluso en pacientes
curados.
 ¡Riesgo de sobrediagnóstico! (identifica porcentaje de hidratación
tisular, por lo que las zonas contiguas edematosas pueden ser
diagnosticadas como afectadas por infección o incluso etiquetadas de
depósitos purulentos).
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• Diagnóstico diferencial: (Ver tablas 3, 4 y 5)

• Tratamiento:
La base del tratamiento
• El objetivo es limpiar la articulación, eliminar
de la artritis séptica es la
gérmenes y la obtener la recuperación funcional de
evacuación del derrame,
la articulación.
antibioterapia especifica y
• Para ello se realizan: evacuación de la
prolongada y fisioterapia
articulación, antibioterapia, terapia física.
o Evacuación de la articulación. Varios
métodos:
 Artrocentesis repetidas +/- lavado (cada 24-48h).
• Más rápida y sencilla.
• Dificultad para drenar por completo ciertas articulaciones
(cadera, hombro,...).
• No permite evacuar totalmente la fibrina, coágulos ni residuos
de la articulación.
• No permite liberar las adherencias
 Artroscopia o Artrotomía.
• Posibilidad de visualizar toda la articulación, pudiendo realizar
desbridamiento y toma de biopsia para cultivo y anatomía
patológica.
• Posibilidad de lavar la articulación a fondo.
• Está indicada:
o En cadera
o Ante mal estado general (sepsis generalizada), donde
se requiere limpiar lo antes posible el foco infeccioso.
o En artritis sépticas que no responden a las
artrocentesis repetidas ni al tratamiento antibiótico tras
4-7 dias de tratamiento.
o Tras drenaje artroscópico con mala evolución.
o Articulaciones de difícil acceso mediante aguja.
o Persistencia de cultivos + en líquido articular.
o Presencia de tabiques intraarticulares que dificultan el
vaciado.
o Artritis no tratadas, de varias semanas de evolución.
 Hay que mantener drenada la articulación
mediante un sistema cerrado que se retirará
cuando no sea productivo para minimizar el
riesgo de la fístula articular.

o Antibioticoterapia.
 Tratamiento antibiótico empírico y/o basado en la tinción de Gram, lo
antes posible y tras la toma de muestras (líquido articular y sangre)
(tabla 6). Una vez conocido el germen aplicar antibiótico específico
según antibiograma.
 Dos semanas de tratamiento i.v. seguido de unas cuatro de tratamiento
v.o. podría ser lo adecuado de forma empírica.
 No deben administrarse via intraarticular por el alto riesgo de sinovitis
química. En general, loa antibióticos sistémicos difunden bien a la
articulación.
 La eficacia se comprueba con la mejoría clínica y el seguimiento se
realiza con la evolución y normalización de la VSG y PCR.
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ANTIBIÓTICO
CLINICA (según sospecha etiológica y ALTERNATIVA
orientación del Gram)
coco Gram positivo:
cefalosporina 1ª G
+ gentamicina (o rifampicina)
coco gram positivo:
bacilo Gram negativo:
NO GONOCÓCICA amoxicilina/IBL + FQ (o
cefalosporina 3ª G +
a) comunitaria aminoglicósido)
aminoglicósido (o FQ)
bacilo Gram negativo: imipenem
desconocimiento del Gram:
cefalosporina 1ª G + FQ (o
cefalosporina 3ª G)
coco Gram positivo:
vancomicina + aminoglicósido (o
rifampicina)
b) hospitalaria
bacilo Gram negativo:
ceftazidima con o sin
aminoglicósido
GONOCÓCICA ceftriaxona o cefotaxima FQ
BURSITIS cefalosporina 1ª G + gentamicina FQ (o vancomicina) + rifampicina

Tabla 6. antibioticoteriapia empírica en el tratamiento de la artritis séptica. IBL: Inhibidores de las beta-
lactamasas (ácido clavulánico y similares). FQ: Fluorquinolonas (ciprofloxacino y similares)

o Tratamiento funcional.
 Al inicio: Inmovilizar la articulación en En una artritis séptica se
posición funcional para: debe inmovilizar la
• disminuir el dolor y la irritación mecánica. articulación en fase
• disminuir contractura muscular refleja. aguda, y comenzar a
• disminuir reabsorción productos tóxicos movilizar en cuanto el
por la sinovial. estado clínico lo permita
• Estimular las contracciones isométricas de la extremidad
afectada.
 Cuando la mejoría clínica del paciente lo permita (estado de la
articulación, herida, drenajes, etc.) se debe:
• Comenzar la rehabilitación con movilización pasiva y activa,
empleando a veces órtesis funcionales y articuladas.
• Mantener la descarga de dos a tres meses, seguido de carga
progresiva parcial en articulaciones de carga.

• Pronóstico.
o Depende del retraso en el diagnóstico y en el tratamiento. Una artritis séptica
es una urgencia, porque algunas bacterias son capaces de destruir una
articulación en las primeras 12 a 24 horas, incluso llegando a comprometer la
vida, como es el caso de algunos gérmenes Gram negativos en pacientes
inmunocomprometidos.
o Peor pronóstico en la de cadera. Difícil diagnóstico por profundidad. La presión
disminuye la vascularización del núcleo cefálico.
o Peor pronóstico en menores de 1 año.
o Peor pronóstico en las asociadas a osteomielitis.
• Complicaciones.
o Destrucción epifisiaria (con o sin luxación).
o Lesión de la fisis. Acortamientos o desviaciones axiales.
o Rigidez.
o Artrofibrosis.
o Destrucción del cartílago articular: artrosis secundaria.
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Artritis infecciosa no piógena.

• Concepto.
o Artritis de causa infecciosa que no producen pus.
o Provocadas por gérmenes específicos (ver a continuación)

5.- INFECCIONES OSEAS Y ARTICULARES POR GÉRMENES ESPECÍFICOS.

• Micobacterias (sobre todo la tuberculosis –TBC-)

o Aumento por imnunodeficiencias.
o Provoca osteomielitis por vía hematógena (foco: epísifis-adulto y metáfisis-niño).
o Si es de comienzo articular evoluciona más lento que si es de comienzo óseo.
o AP: Células de Langerhans, necrosis caseosa, abscesos fríos.
o Más frecuente en vértebras, seguido de rodilla en adultos y cadera en niños.
o Clínica: Dolor localizado.
o RX: osteoporosis subcondral y osteolisis periarticular.
o Líquido sinovial: Cultivo positivo en 80-90% de los casos, tinción Ziehl-Neelsen +
en 20% de los casos.
o Tratamiento: Antibioterapia antituberculosa, reposo articular y a veces quirúrgico.
• Espiroquetas
o 1.- Treponema Pallidum.
 Sífilis congénita: osteocondritis metafisiaria huesos largos (desaparece
espontáneamente a los 6 meses) y periostitis más prolongada. En la
pubertad sinovitis bilateral indolora en rodillas y codos. Tibia en sable en
4%.
 Sífilis secundaria: artralgias, artritis y tenosinovitis.
 Sífilis terciaria: sinovitis grandes articulaciones. La neurosífilis puede
asociarse a degeneración articular neurógena (articulaciones de Charcot).
 Tratamiento con penicilina.
o 2.- Borrelia Burgdorferi.
 Enfermedad de Lyme.
 Por picadura de garrapata (s.t. Ixodes Danmini).
 Inicialmente Eritema Crónico Migratorio. Semanas o meses después
alteraciones neurológicas, cardíacas, poliartralgias (artritis en grades
articulaciones), tenosinovitis, etc.
 Tratamiento: Tetraciclina o amoxicilina precoz.
• Virus.
o Poliartritis infecciosas simétricas y autolimitadas en Rubeola, Hepatitis B,C y HIV.
o A veces, también, en Parotitidis, varicela, adenovirus y parvovirus.
o Tratamiento sintomático
• Hongos (micosis).
o Sobre todo por Cándida.
o Monoartritis aguda o crónica por Cándida (en inmunodeprimidos) o Blastomices. A
veces candidiasis diseminada.
o En niños con enfermedades hematológicas malignas: Aspergillus (muy rara).
o Resto dan artritis lentamente progresivas, en grandes articulaciones (rodilla) y no
suelen diseminar extraarticularmente.
o Tratamiento con antifúngicos específicos.

• Parásitos.
o Hidatidosis o quiste hidatídico (Tenia equinococus).
 Área mediterránea. Ganado porcino.
 Hay afectación osteomuscular sólo en 1.5-3% de todas las hidatidosis.
 Predominio en columna vertebral (40-50%), sobre todo en elementos
posteriores, y entre T4-T10.
 AP: Forma vesículas en hueso, va destruyéndolo por presión (lesiones
osteoclásticas sin reacción ósea) no invade discos intervertebrales ni
cartílago.
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 Evolución lenta (años) con dolor, compresiones, fracturas patológicas,

complicaciones infecciosas (sobreinfección del quiste).
 Rx: Imágenes radiotransparentes.
 RNM: sobre todo para casos en vértebras.
 Tratamiento:
• Curetaje. No es un método eficaz, pero el único aplicable en
columna. Se completa con:
o Suero salino hipotónico o
o Formalina al 1%
o Nitrato de plata al 0,5%
• Resecciones segmentarias (de tipo tumoral)
• Amputaciones
• Tratamiento complementario:
o Antibióticos: Mebendazol 3 meses (es teratógeno)
o Desensibilización con ag. hidatídico.
• Pronóstico grave, sobre todo en vértebras.
• Brucella
o Muy raro que provoque osteomielitis
o Fiebre ondulante
o Tratamiento elección: Tetraciclina
• Enfermedad de Caffey (Hiperostosis cortical infantil).
o Causa desconocida. Se postula que puede ser por un germen desconocido
o Clínica: Inflamación tejidos blandos con fiebre alta.
o Reacción perióstica en Rx.
o Predominio en cráneo, mandíbula, clavícula, escápula y costillas.
o No precisa tratamiento, sólo medidas profilácticas.
• Fiebre tifoidea.
o osteomielitis costal, condrocostal, vertebral y en miembros inferiores.

6.- INFECCIONES DE IMPLANTES ORTOPEDICOS.

La infección
• Importancia osteoarticular más
o En el primer mundo la infección de los implantes frecuente en países
ortopédicos (prótesis articulares, dispositivos de desarrollados es la
osteosíntesis interna) es el tipo de infección infección de implantes
osteoarticular más frecuente, y presenta una gran
importancia dada su trascendencia económica, social, personal y laboral. Resolver
cada uno de estos casos, además de ser muy difícil desde el punto de vista clínico,
cuesta más de 60000 euros.
• Epidemiología
o La incidencia de infección en cirugía de implantes es muy variable, dependiendo de
algunas características del paciente, de la técnica quirúrgica, del medio hospitalario
y del implante utilizado.
o El riesgo de infección aumenta considerablemente en:
 la diabetes (el riesgo es muy dependiente del mejor o peor control
metabólico),
 las enfermedades autoinmunes,
 las hepatopatías,
 la corticoterapia
 los estados de inmunocompromiso,
 alcohólicos, drogadictos, ancianos, obesos y desnutridos.
o Se infectan aproximadamente:
 1% de las prótesis de cadera.
 2% de las prótesis de rodilla.
 4%-10% de las prótesis parciales de cadera (por el pésimo estado
inmunitario sistémico y local de estos pacientes)
 2% de los clavos intramedulares de tibia en fracturas cerradas.
 En las fracturas abiertas el riesgo es mucho más elevado, alcanzando del
20% al 40% en las fracturas abiertas de tercer grado de Gustilo: en estos
pacientes la colonización bacteriana ya existe cuando llegan al hospital, y
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por tanto debe instaurarse antibioticoterapia de amplio espectro

inmediatamente (cefalosporina de primera generación más
aminoglucósido, añadiendo antibiótico para anaerobios en casos de gran
necrosis de partes blandas ó contaminación del suelo).
o La mayoría de estas infecciones estan producidas
por Staphylococcus, siendo el S epidermidis (u El S epidermidis y el S
otros de su misma familia, Staphyloccocus aureus son los gérmenes
coagulasa negativos), saprofito habitual de la piel, que con mayor frecuencia
responsable del 20% al 60% de los casos y el S provocan infecciones en
aureus del 5% al 50% de ellos. Otras bacterias implantes ortopédicos
importantes son los Streptococcus, Enterococcus, E
coli, Proteus y Pseudomonas.
• Patogenia:
o Las bacterias acceden al implante:
 porque se hallan previamente en esa región (antiguas infecciones o
intervenciones),
 por contaminación local durante la propia cirugía (transportadas por las
corrientes de aire del quirófano o por las manos e instrumental quirúrgico),
ó
 por vía hematógena desde focos sépticos distantes (siendo los más
peligrosos los cutáneos).
o Una vez infectado el implante las bacterias persisten localmente y no son
fácilmente eliminadas por los antibióticos y el sistema inmune porque:
 son zonas poco vascularizadas.
 los biomateriales inhiben al sistema inmune. La capa celular que
 las bacterias se adhieren a la superficie del recubre al implante
implante y después se multiplican formando (“biofilm”) protege y
una biopelícula adherida al implante (llamada mantiene a los gérmenes
“biofilm”) que los protege de los mecanismos
defensivos del huésped (mediante una gigantesca envuelta externa de
polisacáridos extracelulares denominada glucocáliz – o glicocálix en
otros textos-).
 algunas bacterias se hacen intracelulares en los propios macrófagos y
en muchas otras células tisulares (demostrado experimental y clínicamente
en células epiteliales y en osteoblastos y fibroblastos).

• Clínica y diagnóstico
o Clínica: Los pacientes con una infección en su implante presentan dolor, fiebre y
mala evolución de la herida en casos agudos, y dolor, pérdida de movilidad, y a
veces drenaje persistente (supuración, fístulas) en casos crónicos. A veces el
paciente únicamente presenta mala evolución de la herida y/o dolor
local. Es raro que haya síntomas sistémicos (malestar general, etc).
o Laboratorio: La elevación de la VSG y/o PCR en sangre presenta un gran valor
diagnóstico en los pacientes con dolor crónico en la zona del implante (para
sospechar infección). Tienen alto valor predictivo negativo (si son ambas
negativas se puede descartar infección con alta probabilidad)
o Rx: La radiografía muestra geodas y osteolisis rápidamente progresivas, reacción
perióstica, y aflojamiento del implante.
o Artrocentesis: Sensibilidad 86% y Especificidad 94% (cuidado, últimamente se
pone en duda su valor en cadera por el elevado número de falsos negativos, es
decir, baja sensibilidad).
o Análisis histológico intraoperatorio de cortes congelados , cuantificando
PMNs por campo de alta resolución (más de 10 –infección muy probable-, de 5 a
10 –infección probable-, menos de 5 –infección poco probable-).
o Diagnóstico definitivo: múltiples cultivos intraoperatorios positivos (se
recomienda obtener 6 muestras de distintas zonas sospechosas) y seguimiento
clínico. La tinción de Gram no es fiable. El uso de antibiótico previo a la toma de la
muestra es la causa más frecuente de falsos negativos.
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o Gammagrafía: cada vez se le concede menos valor, posiblemente hoy en día se

reserva para diagnóstico negativo (si tanto la de tecnecio como la de leucocitos
marcados son negativas la probabilidad de infección es muy baja).
• Tratamiento
o Para decidir el tratamiento ha de considerarse el tipo de infección, la bacteriología,
y la situación local y general del paciente, así como las capacidades técnicas del
cirujano y del entorno hospitalario y las expectativas del paciente.
o Infección de material de osteosíntesis (placas, tornillos, clavos, etc.):
 Aguda: En periodo postoperatorio inicial (si la osteosíntesis es correcta y el
implante es estable): Irrigación, desbridamiento, cultivos intraoperatorios,
cepillado del implante expuesto y antibiótico 6 semanas.
 Crónica: En todos los casos se deben seguir los mismos principios
expuestos para la osteomielitis crónica:
• Desbridamiento masivo y repetido.
• Poliantibioticoterapia.
• Retirada del implante y estabilización ósea: se debe retirar
si ya no tiene ninguna función estabilizadora (bien porque la
fractura ya ha consolidado o porque el implante se mueve y no
proporciona estabilidad) o si la infección no consigue vencerse con
desbridamientos repetidos con retención del implante. Si se retira,
hay que fijar/estabilizar la fractura mediante fijador externo:
o En fémur con enclavado intramedular infectado se puede
optar por fresado hasta 2 mm superior al previo e
implantación de nuevo clavo fresado y acerrojado estático.
En tibia es mucho más seguro y recomendable la retirada
del clavo o placa y la estabilización con fijador externo.
o También se ha propuesto recientemente un método útil,
simple y barato consistente en la colocación de barras de
cemento intramedular con antibiótico, aunque su
efectividad no alcanza el 85% de curación y todavía no
existen series contrastadas en la literatura (sólo casos
clinicos).
• Aporte local de antibióticos (en PMMA, cemento óseo en bolas).
 Al igual que para la osteomielitis crónica, en las infecciones de
osteosíntesis se pueden aplicar diversas técnicas para la reconstrucción de
la pérdida ósea y para la cobertura de partes blandas.
o Infección de artroplastias:
 Todo tratamiento debe incluir la antibioticoterapia prolongada. El
procedimiento clásico son 6 semanas de antibióticos intravenosos, aunque
cada vez más cirujanos adoptan pautas muy prolongadas (de 3 a 6 meses)
de antibióticos orales combinados (habitualmente 2 antibióticos) con
eficacia intracelular y en biofilm.
 Las opciones quirúrgicas son: desbridamiento, recambio de la prótesis,
artroplastia de resección, artrodesis, amputación.
• Desbridamiento: suele asociarse a cambio de las piezas de
polietileno y todas aquellas otras fáciles de recambiar.
Infecciones que se presentan a las 2-4 semanas del implante
podrían ser tratadas con lavado, desbridamiento y recambio del
polietileno, manteniendo el resto de componentes.
o Indicación: infecciones agudas (menos de 2 a 4 semanas
de evolución desde la cirugía índex o desde la
diseminación hematógena).
o Control de infección en 50-71%.
o Componentes fijados adecuadamente.
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• Recambio de prótesis:
o Tratamiento de elección en infecciones crónicas o tardías
(más de un mes desde la cirugía índex o desde la
diseminación hematógena).
o Dos opciones:
 En un tiempo: en la misma intervención quirúrgica
se retira la prótesis y se coloca la nueva. Más
barato y cómodo para el enfermo, pero mayor
riesgo de no erradicar la infección.
 En dos tiempos (lo más usado actualmente): en
una primera cirugía se extrae la prótesis y se
realiza un desbridamiento agresivo, luego hay un
período intermedio (semanas o meses sin
implante) durante el cual se administra
antibioterapia intensiva, y una segunda cirugía
(cuando se ha normalizado la VSG y PCR) para
implantar una nueva prótesis. A veces es
necesario realizar varios desbridamientos
adicionales. Entre la primera y segunda
intervención muchos cirujanos usan espaciadores
(utilidad debatida) impregnados en antibióticos,
para mantener el espacio articular y difundir
localmente antibióticos: Dos tipos:
• Estáticos. Habitualmente son bloques de
cemento (PMMA) impregnados de
antibióticos.
• Móviles. Permiten funcionalidad (son
articulados), pero pueden aumentar el
sangrado y se puede romper el cemento.
o Tasas de erradicación de infección del 70-85% en un
tiempo y de 88-95% en dos tiempos.
o Se recomienda reimplantar usando una prótesis con
cemento con antibiótico.
• Artroplastia de resección. Consiste en extraer totalmente la
prótesis articular, dejando que el hematoma que ha de formarse
entre los extremos articulares se transforme en tejido fibroso que
permita movilidad (a costa de perder estabilidad). Indicaciones
cada vez más restringidas y discutidas:
o No es posible reimplantar la prótesis.
o Rechazo del paciente a cirugía de reimplantación.
o Mal estado médico / excesivo riesgo anestésio-quirúrgico.
o Infección persistente.
o Reiterados fracasos de recambio protésico.
• Artrodesis: en rodilla es preferible la artrodesis a la artroplastia de
resección en pacientes con buena actividad física.
• Amputación.
 Supresión crónica antibiótica: consiste en dejar al paciente con antibióticos
de forma indefinida. Indicado cuando se desestima todo tipo de cirugía, en
pacientes muy frágiles o con esperanza de vida limitada.

• La prevención de estas infecciones es esencial (ver prevención de la infección quirúrgica,

apartado 2)
o Actualmente se están investigando diversos enfoques para disminuir la tasa de
infección basados en revestir el metal de los implantes con diversas sustancias,
entre las que se incluyen metanol pulverizado con antibiótico, revestimento con gel
con antibiótico, y revestimento con Quitosano (biopolímero con funciones
basteriostáticas y osteoconductoras). Por el momento no hay series clínicas
publicadas que avalen su comercialización.
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BIBLIOGRAFÍA Básica recomendada

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