Insuficiencia Cardiaca - Tratamiento y Seguimiento

Insuficiencia cardiaca: tratamiento y
seguimiento !
Fecha de la última revisión: 03/06/2019
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¿Cómo se trata la insuficiencia cardiaca?
Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) son mejorar el estado
clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida de los pacientes, prevenir las ho
spitalizaciones y reducir la mortalidad.
El tratamiento incluye una serie de recomendaciones generales, tratamiento farma

cológico y tratamiento no farmacológico. El tratamiento farmacológico se aborda de
pendiendo de si la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) está reducid
a (IC-FEr) o conservada (IC-FEc).
La IC-FEr se define a partir de una FEVI <40% y se suele acompañar de dilatación

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cardiacas. LaIC-FEc se define como un síndrome de IC con FEVI no
rmal (≥50%) y evidencia de función diastólica del ventrículo izquierdo (VI) anormal.
Los pacientes con FEVI del 40-49% (IC-FEm) se les considera con IC y FE en rang
o medio, aunque en los estudios están habitualmente incluidos en los estudios sob
re IC-FEc, por lo que se le aplican las mismas recomendaciones en tanto no apare
zcan estudios propios (Ponikowski P, 2016).
¿Qué recomendaciones generales hacer?

:
Constituyen una parte importante del tratamiento al contribuir de forma eficaz a la e
stabilidad clínica del paciente y la mejora de su calidad de vida.
1. Educación del paciente y su familia: se debe proporcionar información clara, s

encilla e individualizada sobre la IC al paciente y su familia. Conocer la enfermeda
d y su tratamiento resulta fundamental para favorecer el autocontrol. Prevenir o evit
ar los factores precipitantes, y saber reconocer los síntomas y signos de descompe
nsación, favorecerá que el paciente y su familia se impliquen en el plan de cuidado
s. Esto, unido a un seguimiento cercano por parte de atención primaria, constituye
una medida primordial en el tratamiento (Conthe P, 2008).
Los pacientes con IC tienen cada vez mayor edad, mayor comorbilidad, suelen est
ar polimedicados y tienen dificultades para un adecuado cumplimiento del tratamie
nto. Se estima que aproximadamente la mitad de ellos siguen mal las indicaciones
de los tratamientos farmacológicos, y hasta un 60-70% las medidas higiénico-dietét
icas. A pesar de que se dispone de fármacos con eficacia demostrada para mejora
r el pronóstico, continúa siendo una enfermedad con elevada morbimortalidad. Rev
isiones sistemáticas han mostrado que el incumplimiento del tratamiento y de las r
ecomendaciones de estilo de vida, constituye una de las principales causas de des
compensación y de ingreso hospitalario (Van der Wal MH, 2005; Molloy GJ, 2012;
González Bueno J, 2016).
Numerosos estudios han demostrado que las estrategias multidisciplinares para el

tratamiento de pacientes con IC, que incluyen medidas educativas estructuradas y
un seguimiento especializado en coordinación con atención primaria, pueden llegar
a reducir las hospitalizaciones por IC en torno a un 30% (Hansen LO, 2011; Bradle
y EH, 2012; Bradley EH, 2015).
2. Control de peso, ingesta y diuresis: se recomienda el control diario de peso, i

ngesta y diuresis en pacientes en situación inestable o en clase funcional III-IV de l
a NYHA. En pacientes estables y en clase funcional II es suficiente realizarlo 1-2 v
eces por semana.
El incremento brusco de peso (>2 kg en 3 días), se debe a la retención hidrosalina

que suele preceder a las reagudizaciones. El autocontrol de peso sirve para detect
ar esta situación en fases iniciales ya que el cambio significativo en el edema perif
érico aparece cuando el paciente ha retenido unos 5 litros o más de líquido. En est
a situación estaría indicado aumentar la dosis de diuréticos e informar a su médico.
El peso que debe tomarse como referencia es aquel que el paciente tiene en ause
:
ncia o con mínimos síntomas o signos congestivos.
Los pacientes con IC no necesitan rutinariamente restringir el consumo de líquidos

(NICE, 2018). Si la sintomatología es moderada se puede restringir el aporte hídric
o a 2 litros/día. En pacientes con IC avanzada, sobre todo con hiponatremia, se de
be limitar hasta 1-1,5 litros/día. Pacientes que presentan de forma concomitante vó
mitos o diarrea por cualquier circunstancia, deben aumentar la ingesta hídrica de fo
rma temporal (Ponikowski P, 2016).
3. Dieta: la dieta debe ser rica, variada y sin grasas. En pacientes obesos (índice d
e masa corporal >30) debe considerarse una reducción de peso para prevenir la pr
ogresión de la enfermedad y mejorar los síntomas y el estado general.
Los pacientes con IC no necesitan restringir rutinariamente su consumo de sodio (

NICE, 2018). Como norma, se debe evitar la ingesta excesiva de sal (>6 gr de sodi
o/día). Dietas muy restrictivas son mal toleradas y solo se recomiendan en situacio
nes de descompensación o cuando se requieren dosis muy elevadas de diuréticos
(Colin-Ramírez E, 2016). En pacientes estables se recomienda una restricción relat
iva (<3 g de sodio/día) y esto se consigue prescindiendo de alimentos ya de por sí
salados (precocinados, conservas, congelados, embutidos, salazones, aperitivos, q
uesos curados o semicurados y condimentos salados), cocinando con poca sal (m
edia cucharada sopera/día como máximo), y no añadiendo sal a los alimentos una
vez cocinados.
Se debe evitar el consumo de bicarbonato sódico, de comprimidos efervescentes,

de sustitutos de la sal que contengan potasio y de agua mineral con gas, e incluso
sin gas, debido al alto contenido en sodio de algunas marcas.
4. Ejercicio físico: se debe asesorar sobre la práctica de ejercicio teniendo en cue

nta las limitaciones físicas y funcionales, así como la fragilidad y las comorbilidade
s de los pacientes. La actividad física diaria, regular y moderada en los pacientes c
on IC estable mejora la tolerancia al ejercicio, la capacidad funcional y la calidad d
e vida (caminar 30 minutos, 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20
minutos, 5 veces por semana). Solo en los episodios de descompensación se acon
seja reposo durante los primeros días, indicándose cierta actividad física que estar
á condicionada por la clase funcional de cada paciente.
No hay evidencias de que programas de formación debidamente supervisados pue

dan ser peligrosos, de hecho, hay pruebas claras de una reducción de las hospitali
zaciones por IC, observando también una tendencia hacia la reducción de la mortal
idad (O’Connor CM, 2009; Taylor RS, 2014). Un metanálisis encontró que incluso s
:
on necesarias mayores dosis de actividad física que las mínimas recomendadas e
n las guías para obtener una reducción sustancial del riesgo de IC (Pandey A, 201
5).
5. Tabaco y alcohol: la recomendación de no fumar ni beber alcohol es apropiada

para todos los pacientes con IC. El alcohol puede tener un efecto inotrópico negati
vo y está asociado a un aumento de la tensión arterial (TA) y riesgo de arritmias. E
n todo caso, en pacientes estables y en clases funcionales bajas, podría permitirse
una ingesta de 10-20 g/día (1-2 copas de vino/día). Los pacientes con sospecha de
miocardiopatía alcohólica deben abstenerse completamente de alcohol. El tabaco
es un conocido factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. Se recomienda aco
nsejar, apoyar y motivar al paciente para que deje de fumar.
6. Actividad sexual: hay poca evidencia sobre la influencia de la actividad sexual

en los pacientes con síntomas leves o moderados. Se ha observado un ligero aum
ento de riesgo de descompensación causado por la actividad sexual en pacientes
en clase funcional III-IV de la NYHA. Pueden aparecer los mismos síntomas que al
realizar un ejercicio físico moderado (palpitaciones, disnea, etc.).
7. Vacunaciones: se aconseja la vacuna contra el neumococo y la vacuna anual c

ontra la gripe.
8. Actividad social y empleo: las actividades que realice el paciente deben estar
adaptadas a su capacidad física. La inactividad y el aislamiento social son perjudici
ales y deben evitarse.
9. Viajes: los pacientes con IC deben conocer el efecto de los cambios de la dieta,
temperatura y humedad sobre el balance hidrosalino y sus implicaciones en el trata
miento diurético. Siempre que se viaje conviene llevar una lista del tratamiento con
el nombre genérico y las dosis adecuadas.
Si se viaja en avión es conveniente llevar la medicación en el equipaje de cabina. L
os viajes largos en avión están desaconsejados en clase funcional III-IV de la NYH
A debido al riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso trombosis en las extrem
idades inferiores. Se debe tener cuidado con la exposición solar y su reacción adve
rsa con algunos medicamentos (por ejemplo, amiodarona). También se debe tener
en cuenta el efecto de la altitud en la oxigenación.
$
:
¿Cómo se trata la IC-FEr?
Algunos fármacos están recomendados en todos los pacientes con IC-FEr, mientra
s que otros solo son útiles en algunas fases evolutivas o situaciones especiales (P
onikowski P, 2016; Yancy CW, 2017; Chavey WE, 2017; Ezekowitz JA, 2017; NICE,
2018):
Los 3 grupos farmacológicos que resultan imprescindibles en el tratamiento de la I

C-FEr, por haber demostrado en diferentes ensayos clínicos un retraso en la progr
esión de IC, una disminución de las hospitalizaciones y una reducción de la mortali
dad, son los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECAs) y los
betabloqueantes como primera línea de tratamiento en cualquier clase funcional, a
ñadiendo un antagonista del receptor de mineralocorticoide en pacientes sintomáti
cos (NYHA II-IV). Estos fármacos no deben suspenderse, salvo intolerancia o contr
aindicación, aunque mejoren los síntomas, debido a los beneficios anteriormente s
eñalados (Chavey WE, 2017).
En determinados casos pueden estar indicados antagonistas de los receptores de

angiotensina II (ARA-II), diuréticos, inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisi
na, ivabradina, nitratos e hidralazina y digoxina.
Se han usado anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y estatinas para pacien

tes sintomáticos sin beneficio probado y algunos, como los antagonistas del calcio,
están contraindicados.
Finalmente existen tratamientos no farmacológicos que se utilizan en determinados

casos: desfibrilador automático implantable (DAI) y terapia de resincronización car
diaca.
1. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAs): desde l

a década de 1980, los IECAs han sido la piedra angular del tratamiento para la IC
salvo intolerancia o contraindicación. Por tanto, están indicados en el tratamiento in
icial estándar de la IC-FEr, en cualquier clase funcional, incluida la disfunción sistóli
ca asintomática del VI, y siempre que sea posible a dosis plenas, o en su defecto,
a la dosis máxima tolerada con el objetivo de conseguir una adecuada inhibición d
el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Diferentes estudios clínicos realizados a gran escala han demostrado una progresi
ón más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, mejor tolerancia al ejercicio,
:
mejoría en la función ventricular, una disminución en el número de reingresos por e
mpeoramiento de la IC y una reducción de la mortalidad (CONSENSUS Trial Study
Group, 1987; SOLVD Investigattors, 1992; Pfeffer MA, 1992; Garg R, 1995; Packer
M, 1999; Flather MD, 2000).
Todos los IECAs que se han probado en los ensayos clínicos han mostrado benefic
ios; por lo tanto, el beneficio es un efecto de clase:
enalapril (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1056&modal=0) ,
captopril (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=886&modal=0) ,
lisinopril (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1315&modal=0) ,
ramipril (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1555&modal=0) ,
quinapril (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1549&modal=0) ,
fosinopril (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1165&modal=0) y
trandolapril (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1675&modal=0) .
Recomendaciones prácticas: antes de iniciar el tratamiento se debe revisar la TA, l

a función renal y los iones. En principio, pueden administrarse a pacientes con enf
ermedad renal siempre que la cifra de creatinina basal (Cr) sea ≤2,5 mg/dL, el nivel
de potasio (K) sea ≤5,0 mmol/L y el filtrado glomerular (FGr) esté en torno a 30 mL/
min. Iniciaremos el tratamiento a dosis bajas, transcurridas 1-2 semanas se debe e
valuar de nuevo la función renal y los iones.
Es esperable un empeoramiento de la función renal y de los iones. Un aumento de

la cifra de Cr de hasta un 50% sobre la cifra basal, o de hasta 3 mg/dL o un FGr <2
5 mL/min, o un K ≤5,5 mmol/L, es aceptable.
Conviene revisar el resto de medicamentos por si alguno pudiera estar implicado e

n el deterioro de la función renal y fuera posible prescindir de él (por ejemplo, espir
onolactona, AINEs, amiloride, etc.). En ausencia de datos congestivos, se puede re
ducir la dosis de diuréticos. En caso de persistir el aumento de Cr y de K por encim
a de los valores aceptables, disminuiremos la dosis de IECAs a la mitad.
Ante cifras de Cr > del 100% de la cifra basal o >3,5 mg/dL, o si el FGr <20 mL/min
, o el K >5,5 mmol/L, se debe interrumpir el tratamiento, aunque no de forma brusc
a, ya que puede empeorar la sintomatología.
:
Si por el contrario la situación lo permite, se debe aumentar la dosis progresivamen
te cada 2 semanas, hasta alcanzar la dosis objetivo, o en su defecto, la dosis máxi
ma que tolere el paciente (siempre es mejor una dosis, aunque no sea la objetivo,
que ninguna). Una o dos semanas después de cada aumento se deberá evaluar la
función renal y los iones. Una vez alcanzada la dosis de mantenimiento se evaluar
á cada mes durante los 3 primeros meses y posteriormente cada 6 meses, salvo q
ue precise una evaluación más cercana por empeoramiento del paciente. Es neces
ario monitorizar también la TA.
Efectos secundarios: deterioro de la función renal, hiperpotasemia e hipotensión si

ntomática, que suele mejorar con el tiempo. En este sentido, se admiten cifras de t
ensión arterial sistólica (TAS) en torno a 85 mmHg durante el tratamiento, siempre
que el paciente se encuentre asintomático. Debemos tener en cuenta la presencia
de otros agentes hipotensores (nitritos, diuréticos, etc.) que puedan estar influyend
o.
Otro efecto secundario es la tos seca persistente y molesta que aparece en el 20%
de los pacientes, con independencia de la existencia de patología respiratoria previ
a y del tipo de IECA utilizado. Si la tos es muy molesta, una vez descartadas otras
causas de tos, se cambiará el IECA por un ARA-II. Otro efecto secundario es el an
gioedema que ocurre en el <1% de los pacientes, más frecuentemente en persona
s de raza negra y en mujeres.
También se deben vigilar las interacciones farmacológicas: con suplementos de pot

asio, diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la renina, AINEs, trimetopri
m y trimetoprim/sulfametoxazol, y con sustitutos “bajos en sodio” pero con altos co
ntenidos de potasio.
Precauciones: K >5,0 mmol/L, Cr sérico >2,5 mg/dL o FGr <30 mL/min.
Contraindicaciones: estenosis bilateral de las arterias renales, historia de angioede

ma, reacción alérgica conocida, estenosis aórtica grave y embarazo.
2. Betabloqueantes:
carvedilol (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=895&modal=0) ,
bisoprolol (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=840&modal=0) ,
metoprolol succinato (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1363&mod

al=0)
:
y nebivolol (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1413&modal=0) . Indi
cados en el tratamiento inicial estándar de la IC-FEr en cualquier clase funcional, in
cluida la disfunción ventricular asintomática, mientras que no existan contraindicaci
ones o intolerancia.
Diferentes ensayos clínicos han demostrado una progresión más lenta de la enfer
medad, mejoría sintomática y de la capacidad de ejercicio, un incremento progresiv
o de la FE, una disminución en el número de reingresos por empeoramiento de la I
C y una reducción de la mortalidad (MERIT-HF, 1999; Hjalmarson A, 2000; Dargie
HJ, 2001; Packer M, 2002; Poole-Wilson PA, 2003).
Los betabloqueantes son complementarios con los IECA y se pueden instaurar al

mismo tiempo cuando se confirma el diagnóstico de IC-FEr (Willenheimer R, 2005)
.
Recomendaciones prácticas: el tratamiento debe iniciarse en pacientes estables, a

la dosis más baja posible vigilando regularmente la frecuencia cardiaca (FC), la TA
y el estado clínico del paciente. Se debe medir la TA y la FC antes y después de ca
da aumento de la dosis. No es infrecuente observar deterioro clínico al inicio del tra
tamiento relacionado con el efecto depresor de la contractilidad de los betabloquea
ntes, empeoramiento que intentaremos controlar ajustando la dosis de los demás f
ármacos.
Doblaremos la dosis cada 2 semanas (algunos pacientes requieren un aumento de

dosis más lento), valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, ha
sta llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis máxima tolerada (el beneficio
es dosis-dependiente).
El efecto beneficioso se observa habitualmente a partir de las primeras cuatro sem

anas. No se han demostrado diferencias entre los betabloqueantes estudiados. El
nebivolol (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1413&modal=0) tiene
metabolismo casi exclusivamente hepático por lo que sería una buena opción en p
acientes con insuficiencia renal (Flather MD, 2005).
Es seguro continuar el tratamiento con betabloqueantes durante un episodio de de

scompensación, aunque puede ser necesario reducir su dosis temporalmente (Jon
deau G, 2009).
Efectos secundarios: la hipotensión sintomática es un efecto secundario frecuente,

suele mejorar con el tiempo. Se debe considerar reducir la dosis de otros agentes
:
hipotensores como diuréticos o nitritos. Una forma de minimizar el riesgo de hipote
nsión, en pacientes tratados con betabloqueantes e IECAs, es administrarlos en dif
erentes momentos del día. La bradicardia es otro efecto secundario, si es sintomáti
ca reduciremos la dosis a la mitad y consideraremos eliminar otros fármacos que p
uedan causarla (antiarrítmicos). Si no aparece mejoría se debe suspender el trata
miento.
Pueden utilizarse, con los controles clínicos adecuados, en pacientes mayores, en

EPOC, enfermedad pulmonar intersticial, arteriopatía periférica, diabetes mellitus y
disfunción eréctil. Estos grupos de pacientes están habitualmente infratratados.
Precauciones: IC grave (NYHA IV), exacerbación de la IC actual o reciente (<4 se

manas), FC <50 lpm, persistencia de los signos de congestión, hipotensión (TAS <
90 mmHg), elevación de la presión venosa yugular, ascitis o edema periférico signif
icativo.
A tener también en cuenta interacciones farmacológicas que se deben vigilar, debi

do al riesgo de bradicardia/bloqueo aurículo-ventricular (bloqueo AV): interrumpir
verapamilo (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1713&modal=0) o
diltiazem (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1031&modal=0) si form

an parte del tratamiento del paciente. Tener precaución si está en tratamiento con
digoxina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1025&modal=0) ,
amiodarona (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=771&modal=0) o
ivabradina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1263&modal=0) .
No se debe interrumpir repentinamente el tratamiento con betabloqueantes si no e

s absolutamente necesario, ya que se puede producir un efecto «rebote» con aum
ento del riesgo de isquemia miocárdica, infarto y arritmias.
Contraindicaciones: bloqueo AV de II y III grado (en ausencia de marcapasos perm

anente), asma bronquial (contraindicación relativa; se podría utilizar un beta-bloque
ante cardioselectivo), isquemia crítica en extremidades y reacción alérgica conocid
a.
3. Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (anti-aldosterónicos): los

antagonistas de los receptores de mineralocorticoides bloquean los receptores que
fijan la aldosterona y, con diferente grado de afinidad, otros receptores de hormona
s esteroideas. Su beneficio radica en su efecto favorable sobre el remodelado card
:
íaco y vascular, con la consiguiente regresión de la hipertrofia y de la fibrosis miocá
rdica.
Recomendados para todo paciente con IC-FEr con síntomas persistentes (NYHA II
-IV), a pesar del tratamiento con IECA o ARA-II, y un beta-bloqueante, para reducir
la mortalidad y las hospitalizaciones por IC (Zannad F, 2011; Pitt B, 2014; Yancy C
W, 2017).
Un estudio de gran alcance (EPHESUS) realizado con

eplerenona (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1063&modal=0) en p
acientes estables con disfunción ventricular izquierda y signos clínicos de descomp
ensación después de un infarto de miocardio reciente o diabetes, mostró una reduc
ción de riesgo relativo de muerte del 15% y de hospitalización por causas cardiova
sculares de un 13% (Pitt B, 2003). Un ensayo posterior EMPHASIS-HF demostró u
na reducción de un 37% de riesgo de muerte por causas cardiovasculares y la prim
era hospitalización por IC (Volterrani M, 2015).
Recomendaciones prácticas: antes de iniciar el tratamiento se debe evaluar la func

ión renal y los iones; la Cr debe ser ≤2,5 mg/dL, el K <5,0 mEq/L y el FGr >30 mL/
min. Se deben utilizar a dosis bajas con el objetivo de bloquear el eje renina-angiot
ensina-aldosterona. Los alimentos aumentan la absorción de la espironolactona.
Inicialmente es aconsejable medir la función renal y los iones cada semana, posteri
ormente tras el incremento de dosis, luego 1 vez al mes los primeros 3 meses, pos
teriormente cada 6 meses o más a menudo, si empeorase el paciente. Considerar
aumento de dosis después de 4-8 semanas. Si aumenta la Cr >2,5 y el nivel de K
>5,5, reduciremos la dosis a la mitad, vigilando estrechamente la analítica. Si la Cr
es de 3,5, o el K es de 6, o el FGr <20 mL/min, debemos interrumpir el tratamiento.
Efectos secundarios: fundamentalmente hiperpotasemia y empeoramiento de la fu

nción renal, sobre todo en pacientes ancianos. El riesgo de hiperpotasemia es may
or en pacientes que están además sometidos a tratamiento con dosis altas de IEC
As o ARA-II. La
espironolactona (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1078&modal=0)
produce ginecomastia dolorosa en el 10% de los pacientes varones. En ese caso p
odemos utilizar
eplerenona (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1063&modal=0) , al s
er mucho menos frecuente este efecto secundario.
:
Precauciones: debido a interacciones farmacológicas con suplementos de potasio,
diuréticos ahorradores de potasio (cuidado con los preparados combinados con
furosemida (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1169&modal=0) ), IE
CAs/ARA-II, AINEs,
trimetoprim (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1692&modal=0) y
trimetoprim/sulfametoxazol (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=988&
modal=0)
, sustitutos “pobres en sal” con alto contenido de sales de potasio, e inhibidores pot
entes de CYP3A4 ([element_ref id=1266]ketoconazol[/element_ref], nefazodona,
telitromicina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1630&modal=0) ,
claritromicina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=942&modal=0) , rito

navir y nelfinavir, cuando se emplean con
eplerenona (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1063&modal=0) ).
Contraindicaciones: Cr >2,5 mg/dL, K >5, FGr <30 mL/min, tratamiento concomitan

te con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio y en pacientes
que reciben tratamiento combinado con IECA y ARA-II.
4. Antagonistas de los receptores de angiotensina II:

losartán (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1326&modal=0) ,
candesartán (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=881&modal=0) y
valsartán (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1706&modal=0) .
Los ARA-II solo se recomiendan como tratamiento alternativo para pacientes que n
o toleran los IECAs. En ese contexto están indicados para reducir el riesgo de hos
pitalización por IC y muerte prematura en pacientes con FE ≤40%, los pacientes de
ben estar recibiendo además betabloqueantes y antagonistas del receptor de mine
ralocorticoides.
Indicados también para reducir el riesgo de hospitalización por IC en pacientes con

FE ≤40% y síntomas persistentes (NYHA II-IV), a pesar del tratamiento con IECAS
y betabloqueantes que no son capaces de tolerar un antagonista del receptor de m
ineralocorticoides. En este caso deben emplearse bajo estricta supervisión.
Diferentes estudios han demostrado que los beneficios son mayores si se consigue
:
llegar a la dosis objetivo (Konstam MA, 2009).
Recomendaciones prácticas: se deben seguir las mismas indicaciones que con los
IECAs, en cuanto al ajuste de dosis según la función renal e iones, por lo que será
preciso monitorizar ambos parámetros especialmente en tratamiento combinado IE
CAs/ARA-II. Es necesario monitorizar también la TA.
Aumentaremos la dosis cada 2-4 semanas hasta alcanzar la dosis objetivo, volvien
do a comprobar la función renal e iones tras cada aumento de dosis. Una vez alca
nzada la dosis de mantenimiento se evaluará cada mes durante los 3 primeros me
ses y posteriormente cada 6 meses, salvo que precise una evaluación más cercan
a por empeoramiento del paciente.
Efectos secundarios: son similares a los producidos por los IECAs. La tos y el angi
oedema tienen menor incidencia.
Precauciones y contraindicaciones: las mismas que para los IECAs. No se deben a

dministrar a pacientes tratados con la combinación IECAs/antagonistas del recepto
r de mineralocorticoides.
5. Diuréticos: son beneficiosos para el control de los síntomas, pero no existen evi
dencias (a excepción de los antagonistas del receptor de mineralocorticoides), de q
ue tengan algún efecto sobre la mortalidad, ni tampoco han demostrado reducir la
progresión de la IC.
Indicados en pacientes con IC sintomática (NYHA II-IV), siempre y cuando existan

signos o síntomas clínicos de congestión (Trullás JC, 2014).
Recomendaciones prácticas: los diuréticos de asa (

furosemida (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1169&modal=0) y
torasemida (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1671&modal=0) ) pro

ducen una diuresis más intensa y corta, por tanto son más eficaces en agudizacion
es y en clases avanzadas, mientras que los diuréticos tiazídicos (
hidroclorotiazida (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1199&modal=0)
y clortalidona (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=968&modal=0) ) pr
oducen una diuresis más moderada y prolongada, especialmente indicados en paci
entes con hipertensión arterial (HTA) e IC y en pacientes en clase funcional II de la
NYHA (Escobar C, 2011).
:
Iniciaremos el tratamiento con dosis bajas, que se incrementarán en función de la
estabilidad clínica del paciente, hasta conseguir una respuesta diurética adecuada,
definida como la disminución de peso de 0,5-1 kg/día o un balance negativo de líqu
idos de 500-1.000 mL/día. A medida que la situación congestiva se resuelva, se re
ducirá la dosis hasta conseguir la mínima necesaria para mantener un balance equ
ilibrado. Con ello, se trata de evitar el riesgo de deshidratación que desencadenarí
a hipotensión e insuficiencia renal. En algunos pacientes, a pesar de haberse resu
elto la retención de líquidos, debe mantenerse el tratamiento diurético para evitar r
ecaídas. El objetivo de usar diuréticos es conseguir y mantener la euvolemia (“pes
o seco”) del paciente con la dosis más baja posible.
Los pacientes pueden aprender a ajustar la dosis de diuréticos dependiendo de los

síntomas que tengan, de la presencia y grado de congestión, y también dependien
do del peso, ingesta y diuresis diarios.
Es necesario monitorizar la TA, los síntomas congestivos, el peso, la diuresis, la fu

nción renal y los iones, incluido el magnesio. Con respecto a la función renal e ione
s, se deben monitorizar 1-2 semanas después del inicio del tratamiento y tras cada
aumento de dosis.
Debido a que los diuréticos activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, en

los pacientes con síntomas leves de IC deben prescribirse normalmente en combin
ación con un IECA/ARA-II.
Respecto a los diuréticos de asa, la

torasemida (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1671&modal=0) pres
enta un efecto antialdosterónico adicional y una acción más prolongada. No suele
provocar la diuresis intensa y concentrada que produce la
furosemida (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1169&modal=0) en p
ocas horas, esto puede hacer que sea mejor tolerado consiguiéndose un mejor cu
mplimiento terapéutico. Recordar que la ingesta de alimentos retrasa la absorción
de la furosemida reduciendo su concentración máxima.
En caso de utilizar diuréticos tiazídicos, debemos tener en cuenta que no son efica
ces si el FGr es <30 mL/min, y que poseen “techo terapéutico” (por encima de una
dosis no son más eficaces). Los alimentos reducen la absorción de la
hidroclorotiazida (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1199&modal=0)
:
. La clortalidona (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=968&modal=0) ti
ene una semivida más larga por lo que puede administrarse en días alternos.
Los diuréticos ahorradores de potasio potencian el efecto de los diuréticos de asa y

compensan la pérdida de potasio y magnesio de forma más completa que si añadi
éramos suplementos de potasio.
En ocasiones, aparece resistencia al tratamiento diurético por vía oral, esto suele a
sociarse a edema de pared intestinal que dificulta su absorción, pero también a en
vejecimiento, enfermedad renal crónica, fármacos (AINEs), hipoalbuminemia, exce
sivo aporte de sal en la dieta, flujo renal bajo, hipotensión, etc. En ese caso, debe
mos utilizar temporalmente, el mismo diurético vía intravenosa. Este problema no s
uele ocurrir con
torasemida (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1671&modal=0) , que
tiene muy buena biodisponibilidad oral, incluso en presencia de IC congestiva. En
edema resistente se admite la asociación temporal, y con las debidas precaucione
s, de un diurético de asa y una tiazida, lo cual requiere la supervisión estricta de la
TA, función renal e iones (Jentzer JC, 2010; Ellison DH, 2017).
Efectos secundarios: hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnasemia (como conse

cuencia puede haber alteraciones en el ritmo cardiaco, así como mayor toxicidad di
gitálica), alcalosis metabólica, hipovolemia, hiperuricemia y gota, hipercalcemia, hi
percolesterolemia e hiperglucemia, hipotensión e insuficiencia renal prerrenal. La o
totoxicidad asociada al uso de diuréticos de asa ocurre con mayor frecuencia con d
osis elevadas y en administración intravenosa. Las tiazidas producen mayor nivel d
e hipopotasemia incluso a pesar de añadir suplementos de potasio.
En caso de hiponatremia se debe restringir la ingesta hídrica y reducir la dosis de d

iuréticos de asa. La hiponatremia es menos frecuente y raramente sintomática con
los diuréticos tiazídicos. En caso de hipomagnasemia se deben introducir supleme
ntos de magnesio. En caso de hiperuricemia se debe valorar introducir
alopurinol (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=764&modal=0) de for
ma profiláctica; si aparece gota se debe tratar con
colchicina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=979&modal=0) y no c
on AINEs.
Contraindicaciones: encefalopatía hepática y alergia demostrada a ellos.

:
6. Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina: la combinación de un A
RA-II ( valsartán (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1706&modal=0) )
y un inhibidor de la neprilisina (
sacubitrilo (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=2886&modal=0) ) ha d
emostrado ser superior a un IECA (
enalapril (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1056&modal=0) ) para l
a reducción del riesgo de muerte y hospitalización por IC en pacientes con IC sinto
máticos (NYHA II-III) y FEVI <35% tratados con un IECA, betabloqueantes y un ant
agonista del receptor de mineralocorticoide a dosis óptimas (McMurray JJ, 2014; P
acker M, 2015). En estos casos estaría indicado sustituir el IECA por
sacubitrilo-valsartán (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=2886&moda
l=0)
para reducir más la morbilidad y la mortalidad (Yancy CW, 2017; Ezekowitz JA, 201
7).
El tratamiento con
l=0)
debe ser iniciado y supervisado por un especialista de segundo nivel asistencial (N
ICE, 2018).
Efectos secundarios: la hipotensión sintomática es el efecto secundario más import

ante, también se asocia a insuficiencia renal y angioedema.
Precauciones:
l=0)
no debe de iniciarse hasta 36 horas después de la última dosis del IECA, con el fin
de disminuir el riesgo de angioedema. Se deben seguir las mismas indicaciones qu
e con los IECAs/ARA-II en cuanto al ajuste de dosis según la función renal y nivele
s de potasio. Se debe vigilar periódicamente la TA.
Contraindicaciones: el tratamiento combinado con un IECA (o ARA-II) y

l=0)
está contraindicado. En pacientes con historia de angioedema también está contrai
:
ndicado.
7. Ivabradina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1263&modal=0) : s
u efecto farmacológico principal y casi exclusivo es la reducción de la FC en pacien
tes en ritmo sinusal. No reduce la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación
auricular (FA) (Swedberg K, 2010).
Por tanto, estará indicada para reducir el riesgo de muerte cardiovascular o la hosp
italización por IC de pacientes en ritmo sinusal con FE ≤40%, FC ≥70 lat/min en re
poso y síntomas persistentes (NYHA II-III) a pesar del tratamiento con dosis máxim
as toleradas de betabloqueantes, IECAs (o ARA-II) y antagonistas del receptor de
mineralocorticoide.
También se puede considerar su uso para reducir el riesgo de hospitalización por I

C en pacientes en ritmo sinusal con FE ≤40% y FC ≥70 lpm, incapaces de tolerar b
etabloqueantes, debiendo recibir además un IECA (o ARA-II) y un antagonista del r
eceptor de mineralocorticoide.
En contraste con los betabloqueantes, la

ivabradina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1263&modal=0) dismi
nuye la FC sin bajar la TA o disminuir la contractilidad miocárdica (Ezekowitz JA, 2
017).
Recomendaciones prácticas: se debe iniciar el tratamiento con el paciente estable

a dosis de 5 mg/12 horas, pudiendo aumentar si es necesario a 7,5 mg/12 horas al
cabo de 2 semanas en caso de buena tolerancia. Si aparece bradicardia será nece
sario reducir de nuevo la dosis y si ésta persiste, deberemos suspender el tratamie
nto. En mayores de 75 años la dosis inicial será de 2,5 mg/12 horas.
Efectos secundarios: trastornos oculares y trastornos del ritmo cardiaco.
Precauciones: IC clase NYHA IV, exacerbación de la IC en curso o reciente (<4 se

manas), FC <50 lpm durante el tratamiento. Disfunción hepática moderada. Retino
patía crónica. Se debe tener en cuenta las interacciones de fármacos: vigilar debid
o al riesgo potencial de bradicardia e inducción de QT largo como consecuencia de
ella, con los betabloqueantes,
amiodarona (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=771&modal=0) y
digoxina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1025&modal=0) . Interru

:
mpir tratamiento con
verapamilo (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1713&modal=0) o
diltiazem (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1031&modal=0) si esta

ba siendo tratado con alguno de ellos.
Vigilar también los fármacos inhibidores muy potentes de la isoenzima CYP3A4 del
citocromo P450: azoles antifúngicos ([element_ref id=1266]ketoconazol[/element_r
ef], itraconazol (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1262&modal=0) ),
antibióticos macrólidos (
claritromicina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=942&modal=0) ,
eritromicina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1067&modal=0) ) e i
nhibidores de proteasas del VIH (nelfinavir, ritonavir).
Contraindicaciones: entidades cardiovasculares inestables (síndrome coronario ag

udo, ictus, accidente vascular cerebral transitorio, hipotensión grave), insuficiencia
hepática o renal grave, embarazo o lactancia, reacción alérgica conocida.
8. Asociación de nitratos e hidralazina: la evidencia sobre la utilidad clínica de e

sta combinación es escasa. Se puede considerar la combinación de
hidralazina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1198&modal=0) y
dinitrato de isosorbida (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1033&mo

dal=0)
en pacientes de raza negra con IC-FEr sintomáticos (NYHA II-IV), que no toleran I
ECAs ni ARA-II ni
l=0)
(o están contraindicados), para reducir la mortalidad.
También en pacientes de raza negra con IC-FEr sintomáticos, a pesar del tratamie
nto óptimo con un IECAs o ARA-II, betabloqueantes y un antagonista del receptor
de mineralocorticoide.
No obstante, estas recomendaciones se basan en los resultados de un estudio rela

tivamente pequeño que incluyó solo varones de raza negra y que se realizó antes
de que los IECAs o los betabloqueantes se emplearan para el tratamiento de la IC
(Cohn JN, 1986).
:
No se tuvo en cuenta la tolerabilidad ni los efectos adversos, que son frecuentes, l
o que propició el abandono del tratamiento. Se debe hacer todo lo posible para utili
zar IECAs/ARA-II, betabloqueantes y antagonistas del receptor de mineralocorticoi
de, aunque sea a dosis bajas, antes de introducir la combinación de nitratos e hidr
alazina (Ezekowitz JA, 2017).
Contraindicaciones: no pueden utilizarse concomitantemente con inhibidores de la

fosfodiesterasa, como
sildenafilo (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1599&modal=0) ,
tadalafilo (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1623&modal=0) y
vardenafilo (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1710&modal=0) .
9. Digoxina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1025&modal=0) : indi

cada en pacientes con IC-FEr sintomáticos en FA, con la intención de reducir la fre
cuencia ventricular, si bien es cierto que solo es capaz de controlar la frecuencia ve
ntricular en reposo (DIG, 1997). En los pacientes con IC y FA con vida activa se de
ben utilizar preferentemente los betabloqueantes para controlar la FC.
La frecuencia ventricular óptima en reposo en pacientes con FA e IC no está clara

mente establecida, pero podría estar entre 70 y 90 lpm (Ponikowski P, 2016).
La digoxina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1025&modal=0) tam

bién está indicada en pacientes con IC-FEr en ritmo sinusal y síntomas persistente
s (NYHA II-IV) a pesar del tratamiento con betabloqueantes, IECA (o ARA-II) y anta
gonista del receptor de mineralocorticoide. O en pacientes en ritmo sinusal con IC-
FEr sintomática, incapaces de tolerar betabloqueantes, debiendo recibir además u
n IECA (o ARA-II) y un antagonista del receptor de mineralocorticoide, para reducir
el riesgo de hospitalización (Ziff OJ, 2015).
Diferentes estudios han demostrado que la

digoxina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1025&modal=0) reduce
los ingresos por IC pero no tiene ningún efecto sobre la supervivencia.
Recomendaciones prácticas: en pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere

dosis de carga. En ancianos o pacientes con insuficiencia renal, se debe administr
ar la mitad o un tercio de la dosis habitual. Se realizarán niveles de
:
digoxina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1025&modal=0) sólo al
principio del tratamiento para ajustar la dosis o ante sospecha clínica de intoxicació
n. La intoxicación digitálica es más frecuente en situación de hipopotasemia, hipom
agnasemia o hipotiroidismo, en pacientes ancianos, pacientes con bajo peso corpo
ral, y en las mujeres. Es necesario realizar controles periódicos de la función renal
e iones.
Efectos secundarios: bloqueo AV, arritmias auriculares y ventriculares, cefalea, alte

raciones visuales. Por otro lado, los síntomas asociados a intoxicación son náusea
s, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
Precauciones: algunos fármacos pueden aumentar la concentración plasmática de

digoxina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1025&modal=0) y con e
llo el riesgo de intoxicación: quinidina,
diltiazem (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1031&modal=0) ,
verapamilo (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1713&modal=0) ,
propafenona (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1539&modal=0) ,
claritromicina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=942&modal=0) ,
eritromicina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1067&modal=0) ,
itraconazol (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1262&modal=0) y
ciclosporina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=927&modal=0) .
Contraindicaciones: intolerancia al fármaco, bloqueo AV de II y III grado y síndrome

de pre excitación.
10. Anticoagulantes: no existen pruebas de que el tratamiento con un anticoagula

nte oral reduzca la morbimortalidad respecto a placebo o a
ácido acetilsalicílico (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=722&modal
=0)
(AAS), exceptuando a los pacientes con FA, que debe buscarse de manera proacti
va.
La anticoagulación oral está indicada y debe mantenerse indefinidamente en todo

paciente con IC y FA (paroxística, persistente o permanente) con o sin factores de r
:
iesgo añadidos para eventos cardioembólicos.
No se recomienda la combinación de un anticoagulante oral con un antiagregante

plaquetario en pacientes con enfermedad coronaria u otra enfermedad arterial crón
ica (>12 meses después de un evento agudo), debido al alto riesgo de sangrado gr
ave (especialmente hemorragia intracraneal) y la falta de beneficio claro (Lip GYH,
2012).
Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, también debe considerarse la ant
icoagulación oral definitiva en aquellos pacientes que presenten grandes dilatacion
es o aneurismas ventriculares, o una extrema reducción de la FE (<20%), aunque
estén en ritmo sinusal.
En todo caso, las decisiones sobre el uso de la anticoagulación deben ser individu
alizadas. Los valores y preferencias de los pacientes son determinantes importante
s cuando se equilibra el riesgo de tromboembolismo contra el riesgo de sangrado.
11. Antiagregantes plaquetarios: no existen pruebas de que el tratamiento con

ácido acetilsalicílico (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=722&modal
=0)
tenga efectos beneficiosos en la IC, por lo que sólo debe ser utilizada como preven
ción secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología isquémica, o en aquellos
pacientes que, correctamente anticoagulados, hayan sufrido un evento embólico. E
n contrapartida, este tratamiento se asocia a un riesgo importante de hemorragia di
gestiva, sobre todo en pacientes mayores.
12. Estatinas: las estatinas reducen la morbimortalidad de los pacientes con enfer
medad ateroesclerótica pero no son efectivas para mejorar el pronóstico de los pac
ientes con IC-FEr (Ezekowitz JA, 2017).
13. Calcioantagonistas:
diltiazem (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1031&modal=0) ,
verapamilo (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1713&modal=0) ,
nifedipino (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1423&modal=0) y
felodipino (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1108&modal=0) deben

evitarse ya que han demostrado ser peligrosos para los pacientes con IC-FEr. El
amlodipino (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=774&modal=0) se pu
:
ede considerar para otras indicaciones como hipertensión persistente o síntomas d
e angina, a pesar del tratamiento óptimo, aunque debe usarse con precaución. El
amlodipino (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=774&modal=0) pued
e producir edema periférico lo que puede llevar a confusión al relacionarlo con el e
dema de la IC descompensada (Ezekowitz JA, 2017).
14. Desfibrilador automático implantable (DAI): en torno al 50% de los paciente

s con IC mueren de forma repentina, la mayoría relacionado por arritmias ventricul
ares. La prevención de muerte súbita es un claro objetivo en los pacientes con IC.
El DAI es efectivo para la prevención de la bradicardia y la corrección de arritmias
ventriculares potencialmente mortales. Los fármacos antiarrítmicos específicos no r
educen este riesgo, incluso pueden aumentarlo (Torp-Pedersen C, 2007; Chavey
WE, 2017).
Se recomienda implantar un DAI para reducir el riesgo de muerte súbita, y mortalid

ad por todas las causas, de los pacientes con IC sintomática (NYHA II-III) y FEVI ≤
35%, a pesar de recibir tratamiento médico óptimo al menos durante 3 meses, cuy
a esperanza de vida sea >1 año con buen estado funcional, y que además tengan
cardiopatía isquémica, (excepto si han sufrido un infarto de miocardio en los último
s 40 días), o tengan una miocardiopatía dilatada (prevención primaria) (Ponikowski
P, 2016).
Se recomienda implantar un DAI a los pacientes con arritmia ventricular o que se h

an recuperado de una arritmia ventricular causante de inestabilidad hemodinámica
y tienen una esperanza de vida >1 año, con buen estado funcional, para reducir el
riesgo de muerte súbita (prevención secundaria).
También indicados en pacientes con miocardiopatía hipertrófica que han sobrevivid

o a un paro cardiaco (Ezekowitz JA, 2017).
No se recomienda el tratamiento con DAI para pacientes en NYHA IV con síntomas

graves refractarios a tratamiento médico que no sean candidatos a terapia de resin
cronización cardiaca, dispositivo de asistencia ventricular o trasplante cardiaco, al t
ener una esperanza de vida corta y muchas probabilidades de morir por fallo de bo
mba.
Tampoco se recomienda en aquellos pacientes con comorbilidades graves que tien

en pocas probabilidades de sobrevivir más de 1 año. En estos pacientes, el riesgo
de muerte no repentina debido a dichas comorbilidades puede superar al beneficio
de la protección del DAI de muerte súbita (Steinberg BA, 2014).
:
15. Terapia de resincronización cardiaca: la terapia de resincronización cardiaca
mejora la función ventricular, la clase funcional y reduce el riesgo de hospitalizació
n por IC y muerte prematura.
Se recomienda para pacientes en ritmo sinusal con QRS ≥150 ms, con complejo Q
RS con morfología de bloqueo de rama izquierda del Haz His (BRIHH), FE ≤30% y
esperanza de vida >1 año con buen estado funcional, a pesar de recibir tratamient
o óptimo.
Se recomienda para pacientes sin morfología de BRIHH, en ritmo sinusal con QRS
≥150 ms, FE ≤30% y esperanza de vida >1 año con buen estado funcional, a pesar
de recibir tratamiento óptimo (Ponikowski P, 2016).
Se recomienda para pacientes sintomáticos con IC en ritmo sinusal con QRS entre
130-149 ms y morfología QRS con o sin BRIHH, con FEVI ≤35% a pesar de recibir
tratamiento óptimo (Ezekowitz JA, 2017).
Contraindicación: pacientes con QRS <130 ms.
Tabla 1. Resumen del manejo de la IC-FEr (Ponikowski P, 2016; Yancy CW, 2017; Trullás JC, 2014).1
Medicaci Fármaco/dosis in Dosis obj

Indicación
ón icio etivo
Enalapril
(https://www.fis
terra.com/m/fic
20 mg/12
ha.asp?idFicha
horas
=1056&modal=
0)
2,5 mg/12 horas
Captopril
(https://www.fis
terra.com/m/fic
50 mg/8 h
ha.asp?idFicha
oras
=886&modal=0
)
6,25 mg/8 horas
:
Fosinopril
(https://www.fis
terra.com/m/fic 40 mg/24
ha.asp?idFicha horas
=1165&modal=
0)
5-10 mg/24 horas
Lisinopril
(https://www.fis
terra.com/m/fic
20-40 mg/
ha.asp?idFicha
24 horas
=1315&modal=
IECAs IC-FEr en cualquier clase funcional 0)
2,5-5 mg/24 horas
Quinapril
(https://www.fis
terra.com/m/fic
20 mg/12
ha.asp?idFicha
horas
=1549&modal=
0)
5 mg/12 horas
Ramipril
(https://www.fis
terra.com/m/fic
10 mg/24
ha.asp?idFicha
horas
=1555&modal=
0)
2,5 mg/24 horas
Trandolapril
(https://www.fis
terra.com/m/fic
ha.asp?idFicha
=1675&modal=
0) 4 mg/24 h
1 mg/24 horas oras
:
Carvedilol (http
s://www.fisterra
.com/m/ficha.a
25-50 mg/
sp?idFicha=89
12 horas
5&modal=0)
3,125 mg/12 hora
s
Bisoprolol (http
s://www.fisterra
.com/m/ficha.a 10 mg/24
sp?idFicha=84 horas
0&modal=0)
1,25 mg/24 horas
Betabloq Metoprolol suc

IC-FEr en cualquier clase funcional
ueantes cinato
(https://www.fis
terra.com/m/fic
200 mg/24
ha.asp?idFicha
horas
=1363&modal=
0)
(comp. retard) 12,
5-25 mg/24 horas
Nebivolol
(https://www.fis
terra.com/m/fic
10 mg/24
ha.asp?idFicha
horas
=1413&modal=
0)
1,25 mg/24 horas
:
Espironolacton
a 50 mg/24
(https://www.fis horas
terra.com/m/fic
Anti-aldo IC-FEr sintomática a pesar de trata ha.asp?idFicha
sterónico miento con IECA (o ARA-II) y betab =1078&modal=
s loqueantes 0)
12,5-25 mg/24 hor
as
Eplerenona (htt
ps://www.fisterr
a.com/m/ficha. 50 mg/24
asp?idFicha=1 horas
063&modal=0)
25 mg/24 horas
Candesartán
(https://www.fis
terra.com/m/fic
32 mg/24
ha.asp?idFicha
horas
=881&modal=0
)
4-8 mg/24 horas
Valsartan
(https://www.fis
terra.com/m/fic
160 mg/12
ha.asp?idFicha
IC-FEr e intolerancia a IECA horas
=1706&modal=
0)
Asociados a IECA en IC-FEr sintom
ARA-II
ática a pesar de tratamiento óptimo 40 mg/12 horas
, con intolerancia a anti-aldosteróni
cos Losartan
(https://www.fis
terra.com/m/fic
ha.asp?idFicha
=1326&modal=
0)
150 mg/24
:
25-50 mg/24 horas horas
Clortalidona
(https://www.fis
terra.com/m/fic
ha.asp?idFicha 100-200 m
=968&modal=0 g/24 horas
)
25-50 mg/24-48 h
oras
Hidroclorotiazi
da
(https://www.fis
terra.com/m/fic 100 mg/24
ha.asp?idFicha horas
=1199&modal=
0)
Diurético NYHA II-IV con signos/síntomas de 25 mg/24 horas
s2 congestión
Furosemida
(https://www.fis
terra.com/m/fic
ha.asp?idFicha 40-240 mg
=1169&modal= /24 horas
0)
20-40 mg/24 hora
s
10-20 mg/
24 horas
:
Torasemida
(https://www.fis
terra.com/m/fic
ha.asp?idFicha
=1671&modal=
0)
5-10 mg/24 horas
Ivabradina
(https://www.fis
terra.com/m/fic
Ivabradin NYHA II-IV con FE <35%, ritmo sin 7,5 mg/12
ha.asp?idFicha
a usal y FC ≥70 horas
=1263&modal=
0)
5 mg/12 horas
Sacubitrilo-vals
IC-FEr con FE <35 sintomática, co artán (https://w
Sacubitril mo sustituto de IECA, a pesar de tr ww.fisterra.co
97-103 mg
o-valsartá atamiento óptimo con IECA o ARA-I m/m/ficha.asp?
/12 horas
n I, beta-bloqueante y anti-aldosterón idFicha=2886&
ico modal=0)
49-51 mg/12 horas
Hidralazina (htt
ps://www.fisterr
a.com/m/ficha. 75-100 mg
asp?idFicha=1 /8 horas
198&modal=0)
IC-FEr sintomática con intolerancia
Hidralazin a IECA y ARA-II, o como tratamient 25-50 mg/8 horas
a/dinitrat o adicional a los IECA, si no se tole
Dinitrato de iso
o de isos ran los ARA-II o los antagonistas d
sorbida
orbida e la aldosterona, cuando el resultad
(https://www.fis
o con los IECA no es suficiente
terra.com/m/fic 40 mg/8 h
ha.asp?idFicha oras
=1033&modal=
0)
20 mg/8 horas
:
Digoxina
IC-FEr sintomática y FA (https://www.fis
terra.com/m/fic
IC-FEr sintomática, en ritmo sinusal ha.asp?idFicha
Digoxina =1025&modal=
a pesar del tratamiento con betablo
queantes, IECA (o ARA-II) y antago 0)
nistas de la aldosterona 0,125-0,25 mg/24
horas (ajustar seg
ún función renal)
1Consultar siempre la ficha técnica.
2
Los diuréticos no tienen dosis óptima, se tienen que ajustar a la clínica del paci
ente con una dosis máxima.
¿Cómo se trata la IC-FEc?
La IC-FEc se define como un síndrome de IC con FE normal (≥50%) y evidencia d

e función diastólica del VI anormal. Representa entre el 30 y el 50% de todos los c
asos de IC y es más frecuente en pacientes ancianos y en mujeres. Su pronóstico
es casi tan desfavorable como el de los pacientes con IC-FEr. Comparte con esta ú
ltima algunos factores de riesgo, consecuencias hemodinámicas y presentaciones
clínicas, pero difieren en la fisiopatología y la morfología cardiaca.
La IC-FEc se asocia a entidades cardiovasculares concomitantes como la FA, la H

TA, enfermedad coronaria, valvulopatías e hipertensión pulmonar, y a entidades no
cardiovasculares como la diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, anemia, defi
ciencia de hierro, EPOC y obesidad (Ponikowski P, 2016). Estas entidades pueden
actuar como factores desencadenantes de descompensación; por tanto, su manejo
óptimo debe ser perseguido (Ezekowitz JA, 2017).
Aunque se tiende a tratar a los pacientes con IC-FEc con los mismos fármacos que
han demostrado claros beneficios sobre la morbimortalidad en la IC-FEr, los ensay
os clínicos no han sido capaces de replicar estos buenos resultados en los pacient
es con IC-FEc. Actualmente no existen tratamientos que hayan conseguido influir e
:
n el curso clínico de la enfermedad o disminuir la mortalidad, en parte por el escas
o conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos de la IC-FEc, y en parte por la
elevada heterogeneidad de estos pacientes, tanto en aspectos fisiopatológicos co
mo de expresividad clínica.
El tratamiento debe dirigirse hacia la prevención, al abordaje sintomático de la IC y

de las comorbilidades para evitar agudizaciones. Este último aspecto es de vital im
portancia ya que la mayor parte de las hospitalizaciones y muertes en pacientes co
n IC-FEc se debe a las comorbilidades y no a la IC (Gazewood JD, 2017).
Es fundamental el control de la TA y de la FC, así como la regresión de la hipertrofi

a ventricular izquierda y el control de la isquemia miocárdica. La combinación de di
uréticos, en caso de sobrecarga de volumen (a dosis bajas para evitar la hipotensi
ón y otros síntomas de bajo gasto), antihipertensivos del tipo betabloqueantes o an
tagonistas del calcio, e IECAs, sobre todo si existe hipertrofia ventricular izquierda,
parece ser la mejor estrategia farmacológica en estos pacientes, junto a la identific
ación y al correcto tratamiento de los procesos causales (Butrous H, 2013).
El beneficio teórico de los IECA/ARA-II es la reducción de los mecanismos de hiper

trofia y fibrosis miocárdica, y con ello mejorar la función diastólica. Tres grandes es
tudios aleatorizados realizados con
perindopril (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1479&modal=0) ,
candesartán (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=881&modal=0) e
irbesartán (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1252&modal=0) no de
mostraron reducción de la mortalidad, pero sí una discreta disminución de las hosp
italizaciones por IC. En las actuales guías no se recomienda su uso sistemático, sa
lvo si existe HTA u otras comorbilidades como la hipertrofia del ventrículo izquierdo
y la enfermedad vascular aterosclerótica (Rogers JK, 2014; Becher PM, 2015).
El beneficio de los betabloqueantes en los pacientes con IC-FEc se debe a la esta

bilización de la frecuencia cardiaca y la optimización de la relajación ventricular. No
se recomienda su uso sistemático salvo para controlar la FC tanto en ritmo sinusal
como en FA u otra taquiarritmia, o como tratamiento de la HTA (Lund LH, 2014).
En cuanto a los antagonistas del receptor de mineralocorticoides (anti-aldosterónic

os), su beneficio en estos pacientes radica en bloquear la hipertrofia y la fibrosis mi
ocárdica. En diferentes metanálisis se ha visto que no proporcionan beneficio algu
no sobre la mortalidad por todas las causas, pero sí una reducción en las hospitaliz
aciones (Chen Y, 2015). Los efectos secundarios de este grupo farmacológico (hip
:
erpotasemia y deterioro de la función renal), limitan dicho tratamiento y obligan a u
na vigilancia estricta de dichos parámetros (Pitt B, 2014).
La combinación
l=0)
representa una nueva diana terapéutica prometedora. Un estudio de gran alcance
ha demostrado reducciones de NT-proBNP, y en el tamaño de la aurícula izquierda
(AI), en pacientes con IC-FEc (Solomon SD, 2012). Actualmente está en marcha u
n nuevo estudio para valorar la reducción de mortalidad y hospitalizaciones en este
tipo de IC (McMurray JJ, 2014).
Importancia de las comorbilidades en la IC
La presencia de comorbilidades, muy frecuentes en los pacientes con IC, suele co

nllevar empeoramiento del estado clínico y son factores predictivos de mal pronósti
co de la IC (Yancy CW, 2017).
Algunas de estas comorbilidades limitan el uso de fármacos que están indicados e

n el tratamiento de IC (por ejemplo, enfermedad renal crónica), en otras ocasiones,
fármacos necesarios para el tratamiento de alguna de estas comorbilidades empeo
ran la IC (por ejemplo, AINEs en el caso de artritis), o el uso de fármacos indicados
en la IC puede empeorar alguna de las comorbilidades (por ejemplo, betabloquean
tes y asma grave). La IC-FEc tiene mayor prevalencia de comorbilidades que la IC-
FEr, y muchas de ellas son fundamentales en la progresión de dicha entidad. El m
anejo de las comorbilidades es un componente importante de la atención integral d
e los pacientes con IC (Ponikowski P, 2016).
1. Hipertensión arterial (HTA): el control estricto de la TA se asocia a una reducci

ón significativa en la incidencia de IC, y a una disminución general en la muerte car
diovascular. La TA debe ser ≤140/90 mmHg, o valores menores si se tolera, en pac
ientes hipertensos. Y debe ser ≤130/80 mmHg en pacientes diabéticos, en pacient
es con IC establecida o en pacientes de alto riesgo (>75 años, enfermedad renal cr
ónica).
:
Los IECA/ARA-II son el tratamiento de elección. Si no se controla con dichos fárma
cos, se puede emplear otro agente hipotensor, como un beta-bloqueante, un antag
onista del receptor de mineralocorticoide o un diurético. Si no fuera suficiente se pu
ede emplear
hidralazina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1198&modal=0) y
amlodipino (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=774&modal=0) , que

han demostrado seguridad en la IC-FEr.
No se deben utilizar calcioantagonistas inotrópicos negativos (

diltiazem (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1031&modal=0) y
verapamilo (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1713&modal=0) ) par

a tratar la HTA de pacientes con IC-FEr, ya que pueden empeorar la IC; sin embarg
o, se cree que son seguros en la IC-FEc. La hipertensión no controlada es muy rar
a en los pacientes con IC-FEr, siempre que reciban tratamiento óptimo para la IC.
2. Diabetes mellitus (DM): la DM es un factor de riesgo establecido para el desarr

ollo de IC. Su presencia se asocia con un peor estado funcional y peor pronóstico.
Aproximadamente el 12% de los pacientes con DM tienen IC, aumentando este por
centaje hasta el 22% en pacientes >65 años.
La relación entre el control glucémico y el desarrollo de la IC no está bien estableci

da. No hay una clara evidencia de que un control glucémico muy estricto reduzca l
os eventos cardiovasculares. Los riesgos potenciales de un control estricto de la gl
ucemia podrían superar a sus beneficios en determinado grupo de pacientes: ancia
nos, pacientes muy frágiles, pacientes con enfermedad cardiovascular avanzada, o
en pacientes con gran comorbilidad (Ezekowitz JA, 2017).
Parece apropiada una valoración individualizada de cara a la prevención de evento

s macrovasculares o a la prevención de IC. Esta evaluación debe incluir aspectos c
omo la presencia de sobrepeso/obesidad, edad avanzada, función renal, tiempo de
duración de la diabetes, riesgo de hipoglucemias, presencia o no de enfermedad c
ardiovascular, y presencia de múltiples comorbilidades. Con estos datos se debe e
stablecer el control glucémico "óptimo" para el paciente concreto.
La metformina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1352&modal=0) e
s el tratamiento de elección, ya que ha demostrado ser segura y efectiva. Está cont
raindicada en pacientes con enfermedad renal avanzada (FGr <30) o enfermedad
hepática grave, debido al riesgo de acidosis láctica.
:
Las sulfonilureas se asocian a un aumento del riesgo de empeoramiento de la IC y
deben emplearse con precaución. Las glitazonas no deben ser utilizadas, ya que a
umentan el riesgo de empeoramiento de la IC y de hospitalización. La rosiglitazona
mostró un aumento significativo del riesgo de infarto de miocardio y en el riesgo de
muerte por causas cardiovasculares (Nissen SE, 2007).
La saxagliptina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1590&modal=0)
mostró un aumento de las hospitalizaciones por IC (Scirica BM, 2013). Con otros in
hibidores de la dipeptidil-peptidasa 4 (inhibidores DPP-4) como
sitagliptina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1604&modal=0) ,
alogliptina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=2752&modal=0) , o
linagliptina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1310&modal=0) no s
e observó este efecto adverso (Green JB, 2015; Zannad F, 2015).
Los análogos del GLP-1 mejoran los índices glucémicos, pero no solo no reducen,
sino que incluso pueden aumentar el riesgo de complicaciones cardiovasculares y
empeoramiento de la IC (Ponikowski P, 2016).
La
empagliflozina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=2660&modal=0) ,
un inhibidor del cotransportador de sodio y glucosa 2 (inhibidor de la SGLT-2), mos
tró una reducción de las hospitalizaciones por IC y de la mortalidad, pero no del inf
arto de miocardio e ictus en pacientes con DM y riesgo cardiovascular alto, de los
que algunos tenían IC. Debido a la falta de otros estudios con fármacos de este gr
upo, no se pueden considerar los resultados obtenidos con empagliflozina como pr
ueba de un efecto de clase (Zinman B, 2015).
La insulina tiene un alto poder de retención de sodio y, cuando se combina con una
reducción de la glucosuria, puede exacerbar la retención de fluidos y causar un em
peoramiento de la IC.
Los betabloqueantes no están contraindicados en la DM y son eficaces para mejor

ar el resultado en pacientes diabéticos con IC y en personas no diabéticas, aunque
cada beta-bloqueante puede tener un efecto distinto en los índices glucémicos.
3. Hiperlipemia: no hay pruebas para recomendar la instauración de tratamiento c

on estatinas para la mayoría de los pacientes con IC. La dislipemia debe ser tratad
:
a con hipolipemiantes, fundamentalmente estatinas, en pacientes con enfermedad
vascular o diabetes. Los pacientes que ya están en tratamiento con una estatina p
or enfermedad arterial coronaria deben continuar con dicho tratamiento.
4. Enfermedad renal crónica (ERC): la función renal es un factor independiente p

redictivo del pronóstico de la IC. En la IC el empeoramiento de la función renal es r
elativamente común, especialmente durante el inicio y el aumento de la dosis del tr
atamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La caída d
el FGr suele ser pequeña y no debe llevar a la interrupción del tratamiento, excepto
cuando sea significativa, ya que, en estos pacientes el beneficio del tratamiento su
ele mantenerse (Damman K, 2015).
La cifra de Cr puede no reflejar con precisión el grado de insuficiencia renal, por lo

que se recomienda utilizar el FGr para evaluar la función renal (Ezekowitz JA, 2017
).
La depleción de sodio y agua, debido a la diuresis excesiva o pérdida de líquido po

r vómitos o diarrea, y la hipotensión son causas de insuficiencia renal conocidas. T
ambién lo son la sobrecarga de volumen y la congestión venosa renal. El fallo rena
l agudo es raro en la IC y probablemente se asocie a la combinación del tratamient
o diurético con otros fármacos potencialmente nefrotóxicos, medios de contraste, I
ECA/ARA-II, AINE, etc.
Los diuréticos, especialmente las tiazidas, pueden ser menos efectivos en paciente
s con un FGr bajo y requieren una dosificación adecuada, es decir, dosis más altas
para alcanzar efectos similares. Los fármacos que se excretan por vía renal, como
digoxina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1025&modal=0) , insulin
a y heparina de bajo peso molecular, pueden acumularse en pacientes con enferm
edad renal y requerir un ajuste de la dosis, si empeora la función renal.
5. Anemia: la anemia es un síntoma frecuente en los pacientes con IC. Se define c

omo una concentración de hemoglobina <13,0 g/dL en varones y <12,0 g/dL en mu
jeres. La anemia es más habitual en mujeres, en las personas mayores y pacientes
con enfermedad renal crónica. Se asocia con síntomas avanzados, mayor deterior
o de la clase funcional y de la calidad de vida, mayor riesgo de hospitalización por I
C y menor supervivencia, por lo que debe ser estudiada (déficit de Fe, déficit de vit
amina B12/ácido fólico, pérdidas digestivas, enfermedad renal concomitante, etc.)
y, si es posible corregirla (Ezekowitz JA, 2017).
Se sabe que los agentes estimulantes de la eritropoyetina no deben utilizarse, ya q

:
ue no aportan ningún beneficio, por el contrario, se asocian a un aumento significat
ivo del riesgo de sufrir eventos tromboembólicos.
6. Déficit de hierro (Fe): investigaciones recientes han contribuido a la separación

definitiva entre el concepto de anemia y el déficit de Fe en la IC. Entre el 30 y el 50
% de los pacientes con IC tienen ferropenia. El déficit de Fe contribuye a la disfunci
ón muscular cardíaca y periférica, se asocia con resultados clínicos más deficiente
s y a un mayor riesgo de muerte, independientemente del nivel de hemoglobina. P
or tanto, la deficiencia de hierro constituye un objetivo terapéutico de la IC (Cohen-
Solal A, 2014).
El déficit de Fe puede ser absoluto, cuando no hay Fe en los depósitos, o déficit fu

ncional, en el que disminuye el Fe disponible, generalmente por mecanismos infla
matorios (Manito N, 2017).
Los síntomas asociados al déficit de Fe en la IC son inespecíficos: disminución de l

a capacidad de ejercicio, empeoramiento de la clase funcional, alteraciones cogniti
vas y del comportamiento y agravamiento de síntomas depresivos. Los parámetros
más empleados ante la sospecha de déficit de Fe son la ferritina y la saturación de
la transferrina. Las Guías Europeas de Cardiología establecen el diagnóstico de dé
ficit de Fe si la ferritina sérica es <100 µg/L o si la ferritina está entre 100 y 300 µg/
L y la saturación de la transferrina es <20%.
Ambos parámetros, ferritina y saturación de la transferrina, tienen limitaciones: fluct

uaciones diurnas de su valor, disminución en la caquexia, en la malnutrición y en la
s enfermedades crónicas, y elevación en procesos inflamatorios al actuar como rea
ctante de fase aguda. De ellas, la disminución de la saturación de la transferrina es
la más sensible para detectar el déficit de Fe en la IC. En caso de duda se podría s
olicitar el “receptor soluble de la transferrina” (responsable de la incorporación celul
ar del Fe). Su incremento refleja requerimientos celulares bajos, no está influencia
do por el estado inflamatorio y su concentración es menos variable.
La monitorización de la ferritina y de la saturación de la transferrina se debe hacer t

ras el diagnóstico de IC, en las descompensaciones y de forma anual.
Numerosos estudios han demostrado que el tratamiento del déficit de Fe mejora el

estado general de los pacientes, la calidad de vida, la capacidad de ejercicio, la fati
gabilidad, la clase funcional, el consumo de oxígeno, la FEVI e incluso se ha demo
strado un descenso en los reingresos hospitalarios por IC-FEr (Cohen-Solal A, 201
4). No se ha demostrado reducción en la tasa de mortalidad (Ponikowski P, 2015).
:
El tratamiento del déficit de Fe en pacientes sintomáticos con IC-FEr debe realizars
e lo más precozmente posible. El hierro oral no está indicado, debido a la mala tole
rancia gastrointestinal, a la absorción errática y a la lentitud en la recuperación, ya
que solo se absorbe el 10% del hierro ingerido. En este sentido, un ensayo clínico
aleatorizado realizado en pacientes con deficiencia de hierro e IC-FEr, mostró que
dosis altas de hierro oral aumentaron mínimamente las reservas de hierro, pero no
mejoraron la capacidad de ejercicio durante 16 semanas. Estos hallazgos no apoy
an el uso de suplementos orales de hierro para tratar su deficiencia en estos pacie
ntes (Lewis GD, 2017).
De las presentaciones intravenosas, el hierro carboximaltosa posee mejor perfil de

seguridad, es de administración fácil y permite administrar dosis mayores de Fe co
n un menor tiempo de infusión. La dosis es de 1.000 mg como dosis inicial, seguid
o de 500 mg a los 7 días según el déficit, seguido de 500 mg cada 3 meses. No ob
stante, la dosis de mantenimiento dependerá de las cifras de hemoglobina y de la f
errocinética realizada antes de la siguiente dosis (Ponikowski P, 2015).
7. Gota y artritis: la hiperuricemia y la gota son comunes en la IC, y el tratamiento

diurético puede causarlas o agravarlas. La hiperuricemia se asocia con un pronósti
co peor en la IC-FEr y es un marcador independiente de la mortalidad por todas las
causas en la IC (Doehner W, 2016).
Se recomienda tratamiento para todos los pacientes con ataques agudos recurrent
es, artropatía, depósitos de ácido úrico (tofos) o cambios radiográficos de la gota, c
on el objetivo de mantener los niveles séricos de ácido úrico <6 mg/dL. Se pueden
emplear inhibidores de la xantina-oxidasa (
alopurinol (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=764&modal=0) ) para p
revenir la gota, aunque su seguridad en la IC-FEr no está clara. Los ataques de got
a se deben tratar con
colchicina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=979&modal=0) y no c
on AINEs, aunque la colchicina no se debe utilizar en pacientes con enfermedad re
nal grave. Los corticoides intraarticulares son una alternativa para la gota monoarti
cular. Los corticoides sistémicos causan retención de sodio y agua, por lo que deb
en evitarse, si es posible.
La artritis por otras causas es una comorbilidad común y es motivo habitual tanto d
e la prescripción, como de la automedicación con fármacos que pueden empeorar l
a función renal y la IC, especialmente los AINEs.
8. EPOC/asma: la EPOC se asocia a peor estado funcional y peor pronóstico en p

:
acientes con IC-FEr. Los betabloqueantes no están contraindicados en la EPOC, p
ero se prefiere el uso de un beta-bloqueante cardioselectivo como
bisoprolol (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=840&modal=0) ,
succinato de metoprolol (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1363&m

odal=0)
o nebivolol (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1413&modal=0) (Ha

wkins NM, 2013).
En el caso del asma, la contraindicación es relativa y fundamentalmente en casos

de asma grave. En pacientes asmáticos con IC-FEr, se puede utilizar un beta-bloq
ueante cardioselectivo iniciándolo a dosis bajas, vigilando estrechamente la aparici
ón de signos de obstrucción de vías aéreas, y teniendo en cuenta los riesgos y los
beneficios del tratamiento.
Los corticoides orales causan retención de sodio y agua, por tanto, pueden empeor
ar la IC, aunque no se cree que esto ocurra con los corticoides inhalados.
La hipertensión pulmonar puede complicar la EPOC grave de larga duración y aum

entar la probabilidad de IC derecha y congestión. La ventilación no invasiva, combi
nada con tratamiento convencional, mejora los resultados de los pacientes con ins
uficiencia respiratoria aguda debido a la exacerbación hipercápnica de la EPOC o l
a IC en un contexto de edema agudo de pulmón.
9. Disfunción eréctil: es común en el paciente con enfermedad cardiovascular. Es

un componente importante de la calidad de vida de los pacientes y también confier
e un riesgo independiente para futuros eventos cardiovasculares. El período habitu
al de 3 años, entre el inicio de los síntomas de disfunción eréctil y un evento cardio
vascular, ofrece una oportunidad para mitigar el riesgo. Por lo tanto, la función sex
ual debe incorporarse en la evaluación del riesgo de enfermedad cardiovascular pa
ra todos los hombres.
Su abordaje debe incluir el tratamiento óptimo de la enfermedad cardiovascular su

byacente, de otras comorbilidades (fundamentalmente la diabetes mellitus), así co
mo síntomas de ansiedad o depresión. Algunos fármacos utilizados en el tratamien
to de la IC pueden empeorar la disfunción eréctil, como los diuréticos tiazídicos, la
espironolactona y los betabloqueantes (Vlachopoulos C, 2013).
Se sabe que los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (

:
sildenafilo (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1599&modal=0) ) tiene
n efectos beneficiosos hemodinámicos y contra el remodelado, además de mejorar
la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con IC-FEr, pero est
án contraindicados en pacientes tratados con nitratos (Giannetta E, 2014).
10. Depresión: la depresión es una comorbilidad común que afecta hasta el 42% d
e los pacientes con IC y se asocia a una mala calidad de vida y un pronóstico adve
rso. Los síntomas de depresión tienen impacto negativo no solo en las actividades
sociales y domésticas diarias, sino también en las hospitalizaciones y las tasas de
mortalidad en pacientes con IC (Tu RH, 2014).
Las intervenciones psicosociales, el tratamiento farmacológico y el ejercicio físico (

adaptado a la capacidad funcional de cada paciente), son las bases del tratamiento
. Los fármacos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son seguros
en estos pacientes, aunque es preciso recordar que la mayoría de ellos pueden pr
ovocar hiponatremia, a tener en cuenta si también están recibiendo tratamiento diu
rético. Se deben evitar los antidepresivos tricíclicos, ya que pueden causar hipoten
sión, empeoramiento de la IC y arritmias.
Seguimiento de atención primaria
La prevención primaria de la IC se centra principalmente en la prevención, el diagn

óstico precoz y el tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular y la cardiopa
tía. La enfermedad coronaria es la causa en las 2/3 partes de los pacientes con IC-
FEr, mientras que la HTA se observa en aproximadamente un 70% de los paciente
s con IC-FEc. Un tratamiento rápido y eficaz de los factores de riesgo de la aterosc
lerosis, la enfermedad coronaria y la HTA, conseguirán limitar la aparición de la IC (
Farmakis D, 2015).
La prevención secundaria de la IC se centra en tratar de evitar los episodios de de

scompensación de la IC crónica. El agravamiento gradual de los signos y síntomas
de congestión, el deterioro de biomarcadores como los péptidos natriuréticos o los
parámetros de función renal, la necesidad creciente de diuréticos o la intolerancia
a la medicación para la IC, son las características distintivas del agravamiento y, po
r tanto, de un episodio inminente de descompensación que seguramente requerirá
:
la hospitalización del paciente. Se sabe que cada nueva hospitalización comporta
un mayor deterioro de la función cardiaca y renal, y también que, a mayor número
de ingresos hospitalarios, peor es la supervivencia del paciente.
La prevención secundaria para evitar nuevos episodios de descompensación requi

ere la optimización del tratamiento de la IC, la educación sanitaria del paciente y el
desarrollo de un plan de seguimiento efectivo coordinado entre los diferentes nivel
es asistenciales.
El médico de atención primaria debe (Ponikowski P, 2016; NICE, 2018):
Promover estilos de vida saludables.

Detectar y tratar enérgicamente los factores de riesgo cardiovascular.
Iniciar el estudio preliminar de rutina.
Educar al paciente y su familia acerca de la enfermedad implicándolos en su
cuidado y tratamiento.
Iniciar el tratamiento de base de IC de forma precoz.
Realizar el seguimiento periódico del paciente, clínico y analítico (según nece
sidad).
Valorar el cumplimiento dietético y la adherencia al tratamiento.
Comprobar la capacidad del paciente y cuidadores para reconocer los signos
de alarma:
Ganancia de peso >2 kg en 3 días.
Edema en miembros inferiores.
Disminución de la cantidad diaria de orina.
Cambios significativos en la disnea, ortopnea y/o disnea paroxística noc
turna.
Dolor torácico, disnea brusca, o cansancio intenso (acudir a urgencias).
Ajustar y optimizar el tratamiento en función de la situación clínica y analítica
del paciente.
Asegurarse de que los posibles cambios en el tratamiento realizados en el se
gundo nivel asistencial son entendidos y asumidos por el paciente.
Atender a las comorbilidades del paciente. Revisar los tratamientos de los dif
erentes especialistas haciendo hincapié en efectos adversos e interacciones
de los fármacos.
Realizar revisiones frecuentes en pacientes que hayan sufrido un deterioro o
que hayan cambiado recientemente de medicación. En pacientes estables es
aconsejable una revisión cada 6 meses.
Evaluar clínicamente al paciente en cada revisión, atendiendo a su capacidad
funcional, signos y síntomas de congestión, ritmo cardiaco, estado cognitivo y
nutricional, estado de la función renal y revisión de fármacos.
:
Administrar vacunación antigripal y antineumocócica.
Realizar visitas domiciliarias programadas (médicas y de enfermería) a los pa
cientes con continuas descompensaciones y a los que están confinados en s
u domicilio por la gravedad de la IC (NYHA IV) que no pueden acudir a la con
sulta.
Realizar una planificación anticipada de la atención. Dado que la IC es una e
nfermedad crónica progresiva con elevada morbilidad y mortalidad, con una t
rayectoria para cada paciente difícil de predecir, con periodos de estabilidad i
nterrumpidos por episodios de deterioro agudo dentro de un gradual y progre
sivo deterioro de la calidad de vida, conviene realizar con el paciente una pla
nificación anticipada de la atención, en el marco de la toma de decisiones co
mpartidas, tanto desde el punto de vista técnico como acerca de los valores y
preferencias de los pacientes, en relación a necesidad de hospitalización, fin
al de la vida, limitación del esfuerzo terapéutico, cuidados paliativos, etc.
Criterios de derivación
Al segundo nivel de forma no urgente (NICE, 2018):
Confirmar el diagnóstico de sospecha de IC.

Aproximarse al diagnóstico etiológico y hacer una valoración pronóstica.
Descartar causas corregibles quirúrgicamente.
Valoración y tratamiento en caso de paciente joven con miocardiopatías prim
arias.
Valoración y tratamiento de arritmias significativas.
Posible candidato a trasplante cardiaco.
Manejo del paciente con hipotensión sintomática, disfunción renal, alteracion
es tiroideas u otras patologías que dificulten el tratamiento.
Reevaluación en caso de descompensación sin factores precipitantes claros
o en caso de progresión de estadio funcional.
Pacientes sintomáticos a pesar de tratamiento correcto.
Al hospital:
Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia miocárdica aguda.

:
Edema pulmonar o distrés respiratorio grave.
Presencia de manifestaciones clínicas graves (disnea severa, anasarca).
Enfermedad grave asociada (neumonía, tromboembolismo pulmonar, hemorr
agia digestiva, etc.).
Arritmias que amenacen la vida del paciente.
Sospecha de intoxicación digitálica grave.
IC refractaria a tratamiento ambulatorio.
Bibliografía
Becher PM, Fluschnik N, Blankenberg S, Westermann D. Challenging aspect

s of treatment strategies in heart failure with preserved ejection fraction: “Why
did recent clinical trials fail?”. World J Cardiol. 2015;7(9):544-54. PubMed
PMID: 26413231 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26413231) .
Texto completo
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/26413231/)
Bradley EH, Curry L, Horwitz LI, Sipsma H, Thompson JW, Elma M, et al. Co
ntemporary evidence about hospital strategies for reducing 30-Day readmissi
ons: a national study. J Am Coll Cardiol. 2012;60(7):607-14. PubMed
Texto completo
Bradley EH, Sipsma H, Horwitz LI, Ndumele CD, Brewster AL, Curry LA, et al.
Hospital strategy uptake and reductions in unplanned readmission rates for p
atients with heart failure: a prospective study. J Gen Intern Med. 2015;30(5):6
05-11. PubMed
Texto completo
Butrous H, Pai RG. Heart failure with normal ejection fraction: current diagnos
tic and management strategies. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2013;11(9):1179
-93. PubMed
:
PMID: 23972036 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23972036)
Chavey WE, Hogikyan RV, Van Harrison R, Nicklas JM. Heart Failure Due to
Reduced Ejection Fraction: Medical Management. Am Fam Physician. 2017;9
5 (1):13-20. PubMed
Texto completo (http://www.aafp.org/link_out?pmid=28075105)

Chen Y, Wang H, Lu Y, Huang X, Liao Y, Bin J. Effects of mineralocorticoid re
ceptor antagonists in patients with preserved ejection fraction: a metaanalysis
of randomized clinical trials. BMC Med. 2015;13:10. PubMed
Texto completo
Cohen-Solal A, Leclercq C, Deray G, Lasocki S, Zambrowski JJ, Mebazaa A,
et al. Iron deficiency: an emerging therapeutic target in heart failure. Heart. 20
14;100(18):1414-20. PubMed
Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, Franciosa JA, Harston WE, Tristani FE, et
al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure
. Results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med. 1986
;314(24):1547-52. PubMed
Colin-Ramirez E, Ezekowitz JA. Salt in the diet in patients with heart failure: w
hat to recommend. Curr Opin Cardiol. 2016;31(2):196-203. PubMed
CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe co
ngestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapr
il Survival Study (CONSENSUS). N Engl J Med. 1987;316(23):1429-35. Pub
Med PMID: 2883575 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2883575)
Conthe P. Medicación y educación para los pacientes con insuficiencia cardía
ca: 20 años de evidencias. Med Clin (Barc). 2008;131(12):460-2. PubMed
Damman K, Testani JM. The kidney in heart failure: an update. Eur Heart J. 2
015;36(23):1437-44. PubMed
:
Texto completo
Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patien
ts with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet.
2001;357(9266):1385-90. PubMed
PMID: 11356434 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11356434)
Digitalis Investigation Group (DIG). The effect of digoxin on mortality and mor
bidity in patients with heart failure. N Engl J Med. 1997;336(8):525-33. PubMe
d PMID: 9036306 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9036306) .
Texto completo (http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199702203360

801#t=article)
Doehner W, Jankowska EA, Springer J, Lainscak M, Anker SD. Uric acid and
xanthine oxidase in heart failure - Emerging data and therapeutic implications.
Int J Cardiol. 2016;213:15-9. PubMed
Ellison DH, Felker M. Diuretic treatment in heart failure. N Engl J Med. 2017;3
77(20):1964-75. PubMed
Texto completo
Escobar C, Sánchez-Zamorano MA, Manzano L. Diuretic strategies in patient
s with acute heart failure. N Engl J Med. 2011;364(21):2067. PubMed
Ezekowitz JA, O’Meara E, McDonald MA, Abrams H, Chan M, Ducharme A, e
t al. 2017 Comprehensive Update of the Canadian Cardiovascular Society Gu
idelines for the Management of Heart Failure. Can J Cardiol. 2017;33(11):134
2-33. PubMed
Texto completo (https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0828-282X(17

)30973-X)
Farmakis D, Parissis J, Lekakis J, Filippatos G. Acute heart failure: Epidemiol
ogy, risk factors, and prevention. Rev Esp Cardiol. 2015;68(3):245-8. PubMed
:
Texto completo (http://www.revespcardiol.org/en/acute-heart-failure-epide
miology-risk/articulo/90387088/)
Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Bo
rbola J, et al; SENIORS Investigators. Randomized trial to determine the effec
t of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly pati
ents with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26(3):215-25. PubMed
PMID: 15642700 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15642700) .
Texto completo (http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/26/3/215.long)

Flather MD, Yusuf S, Køber L, Pfeffer M, Hall A, Murray G, et al. Long-term A
CE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction
: a systematic overview of data from individual patients. ACE-Inhibitor Myocar
dial Infarction Collaborative Group. Lancet. 2000;355(9215):1575-81. PubMe
d PMID: 10821360 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10821360)
Garg R, Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enz
yme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. Collabo
rative Group on ACE Inhibitor Trials. JAMA. 1995;273(18):1450-6. PubMed
Gazewood JD, Turner PL. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: Dia
gnosis and Management. Am Fam Physician. 2017;96(9):582-8. PubMed

Giannetta E, Feola T, Gianfrilli D, Pofi R, Dall’Armi V, Badagliacca R, et al. Is
chronic inhibition of phosphodiesterase type 5 cardioprotective and safe? A m
eta-analysis of randomized controlled trials. BMC Med. 2014;12:185. PubMed
Texto completo
González Bueno J, Vega-Coca MD, Rodríguez- Pérez A, Toscano Guzmán M
D, Pérez Guerrero C, Santos Ramos B. Intervenciones para la mejora de la a
dherencia al tratamiento en pacientes pluripatológicos: resumen de revisione
s sistemáticas. Aten Primaria. 2016;48(2):121-30. PubMed
Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, Buse JB, Engel SS, Garg J, et al; TEC
OS Study Group. Effect of sitagliptin on cardiovascular outcomes in type 2 dia
:
betes. N Engl J Med. 2015;373(3):232-42. PubMed
Texto completo (https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1501352?url_v

er=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dwww.ncbi.
nlm.nih.gov)
Hansen LO, Young RS, Hinami K, Leung A, Williams MV. Interventions to Red
uce 30-Day Rehospitalization: A Systematic Review. Ann Intern Med. 2011;15
5(8):520-8. PubMed
Hawkins NM, Virani S, Ceconi C. Heart failure and chronic obstructive pulmon
ary disease: the challenges facing physicians and health services. Eur Heart
J. 2013;34(36):2795-803. PubMed
Texto completo (https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.

1093/eurheartj/eht192)
Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Waagstein F, Kjekshus J,
et al. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalization
s, and wellbeing in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomiz
ed Intervention Trial in congestive Heart Failure (MERIT-HF). MERIT-HF Stud
y Group. JAMA. 2000;283(10):1295-302. PubMed
Texto completo
(https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/vol/283/pg/1295)
Jentzer JC, DeWald TA, Hernandez AF. Combination of loop diuretics with thi
azide-type diuretics in heart failure. J Am Coll Cardiol. 2010;56(19):1527-34.
PubMed
Texto completo
(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109710036442)
Jondeau G, Neuder Y, Eicher JC, Jourdain P, Fauveau E, Galinier M, et al; B-
CONVINCED Investigators. B-CONVINCED: Beta-blocker Continuation Vs. In
terruption in patients with Congestive heart failure hospitalizez for a decompe
nsation episode. Eur Heart J. 2009;30(18):2186-92. PubMed
:
Texto completo
(http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/30/18/2186.long)
Konstam MA, Neaton JD, Dickstein K, Drexler H, Komajda M, Martinez FA, et
al; HEAAL Investigators. Effects of high-dose versus low-dose losartan on clin
ical outcomes in patients with heart failure (HEAAL study): a randomised, dou
ble-blind trial. Lancet. 2009;374(9704):1840-8. PubMed
Lewis GD, Malhotra R, Hernandez AF, McNulty SE, Smith A, Felker GM, et al;
NHLBI Heart Failure Clinical Research Network. Effect of Oral Iron Repletion
on Exercise Capacity in Patients With Heart Failure With Reduced Ejection Fr
action and Iron Deficiency: The IRONOUT HF Randomized Clinical Trial. JAM
A. 2017;317(19):1958-66. PubMed
Texto completo
Lip GYH, Ponikowski P, Andreotti F, Anker SD, Filippatos G, Homma S, et al;
ESC Task Force. Thrombo-embolism and antithrombotic therapy for heart fail
ure in sinus rhythm. A joint consensus document from the ESC Heart Failure
Association and the ESC Working Group on Thrombosis. Eur J Heart Fail. 20
12;14(7):681-95. PubMed
Texto completo (https://doi.org/10.1093/eurjhf/hfs073)

Lund LH, Benson L, Dahlström U, Edner M, Friberg L. Association between u
se of β-blockers and outcomes in patients with heart failure and preserved eje
ction fraction. JAMA. 2014;312(19):2008-18. PubMed
Texto completo
(https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/10.1001/jama.2014.152
41)
Manito N, Cerqueiro JM, Comin-Colet J, Garcia-Pinilla JM, Gonzalez-Franco
A, Grau-Amorós J, et al. Documento de consenso de la Sociedad Española d
e Cardiología y la Sociedad Española de Medicina Interna sobre el diagnóstic
o y tratamiento del déficit de hierro en la insuficiencia cardiaca. Rev Clin Esp.
2017;217(1):35-45. PubMed
:
McMurray JJ, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, et al;
PARADIGM-HF Investigators and Committees. Angiotensin-neprilysin inhibitio
n versus enalapril in heart failure. N Engl J Med. 2014;371(11):993-1004 (tel:9
93-1004). PubMed

nlm.nih.gov)
MERIT-HF. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/
XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). La
ncet. 1999;353(9169):2001-7. PubMed
Molloy GJ, O’Carroll RE, Witham MD, McMurdo M. Interventions to Enhance
Adherence to Medications in Patients with Heart Failure: A Systematic Revie
w. Circ Heart Fail. 2012;5(1):126-33. PubMed
Texto completo (http://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCHEARTF

AILURE.111.964569?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_
dat=cr_pub%3dpubmed)
NICE National Institute for Health and Care Excellence. Chronic heart failure i
n adults: diagnosis and management. NICE guideline [NG106]; 2018. Disponi
ble en:
http://www.nice.org.uk/guidance/ng10 (http://www.nice.org.uk/guidance/ng
106)
6 (http://www.nice.org.uk/guidance/ng106)
Nissen SE, Wolski K. Effect of rosiglitazone on the risk of myocardial infarctio
n and death from cardiovascular causes. N Engl J Med. 2007;356(24):2457-7
1. PubMed
Texto completo (https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa072761?url_ve

r=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dwww.ncbi.nl
m.nih.gov)
O’Connor CM, Whellan DJ, Lee KL, Keteyian SJ, Cooper LS, Ellis SJ, et al; H
F-ACTION Investigators. Efficacy and safety of exercise training in patients wi
th chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial. JAMA. 2009;
:
301(14):1439-50. PubMed
Texto completo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2916661/)

Packer M, Fowler MB, Roecker EB, Coats AJ, Katus HA, Krum H, et al; Carve
dilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) Study Gr
oup. Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart
failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (C
OPERNICUS) study. Circulation. 2002;106(17):2194-9. PubMed
Texto completo (http://circ.ahajournals.org/content/106/17/2194.long)

Packer M, McMurray JJ, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, et al;
PARADIGM-HF Investigators and Coordinators. Angiotensin receptor neprilysi
n inhibition compared with enalapril on the risk of clinical progression in surviv
ing patients with heart failure. Circulation. 2015;131(1):54-61. PubMed
Texto completo (http://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIO

NAHA.114.013748?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_d
at=cr_pub%3dpubmed)
Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, Cleland JG, Horowitz JD, Massie
BM, et al. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-conv
erting enzyme inhibitor, lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart fa
ilure. ATLAS Study Group. Circulation. 1999;100(23):2312-8. PubMed
Texto completo (http://circ.ahajournals.org/content/100/23/2312.long)

Pandey A, Garg S, Khunger M, Darden D, Ayers C, Kumbhani DJ, et al. Dose
-response relationship between physical activity and risk of heart failure: a me
ta-analysis. Circulation. 2015;132(19):1786-94. PubMed

at=cr_pub%3dpubmed)
Pfeffer MA, Braunwald E, Moyé LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, et al. Eff
ect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfu
nction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlar
:
gement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med. 1992;327(10):669-77. P
ubMed PMID: 1386652 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1386652) .

001)
Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, et al; TOP
CAT Investigators. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fra
ction. N Engl J Med. 2014;370(15):1383-92. PubMed

nlm.nih.gov)
Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, et al; Eplereno
ne Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study
Investigators. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left
ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;348(14
):1309-21. PubMed
Texto completo (http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa030207)

Ponikowski P, Van Veldhuisen DJ, Comin-Colet J, Ertl G, Komajda M, Mareev
V, et al. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric car
boxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eu
r Heart J. 2015;36(11):657-68. PubMed
Texto completo
Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al;
ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and t
reatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of C
ardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure
Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-200. PubMed

1093/eurheartj/ehw128)
:
Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath P, Komajd
a M, et al; Carvedilol Or Metoprolol European Trial Investigators. Comparison
of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart
failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): randomised c
ontrolled trial. Lancet. 2003;362(9377):7-13. PubMed
Rogers JK, Pocock SJ, McMurray JJ, Granger CB, Michelson EL, Östergren J
, et al. Analysing recurrent hospitalizations in heart failure: a review of statistic
al methodology, with application to CHARM-Preserved. Eur J Heart Fail. 2014
;16(1):33-40. PubMed
Texto completo
Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, Steg PG, Davidson J, Hirshberg B, et al;
SAVOR-TIMI 53 Steering Committee and Investigators. Saxagliptin and cardi
ovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2
013;369(14):1317-26. PubMed

nlm.nih.gov)
Solomon SD, Zile M, Pieske B, Voors A, Shah A, Kraigher-Krainer E, et al; Pr
ospective comparison of ARNI with ARB on Management Of heart failUre with
preserved ejectioN fracTion (PARAMOUNT) Investigators. The angiotensin re
ceptor neprilysin inhibitor LCZ696 in heart failure with preserved ejection fracti
on: a phase 2 double-blind randomised controlled trial. Lancet. 2012;380(985
1):1387-95. PubMed
SOLVD Investigattors, Yusuf S, Pitt B, Davis CE, Hood WB Jr, Cohn JN. Effec
t of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomati
c patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med. 1992;
327(10):685-91. PubMed

003#t=article)
Steinberg BA, Al-Khatib SM, Edwards R, Han J, Bardy GH, Bigger JT, et al. O
:
utcomes of implantable cardioverter-defibrillator use in patients with comorbidi
ties: results from a combined analysis of 4 randomized clinical trials. JACC H
eart Fail. 2014;2(6):623-9. PubMed
Texto completo
Swedberg K, Komajda M, Böhm M, Borer JS, Ford I, Dubost-Brama A, et al;
SHIFT Investigators. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT
): a randomised placebo-controlled study. Lancet. 2010;376(9744):875-85. Pu
bMed PMID: 20801500 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20801500)
Taylor RS, Sagar VA, Davies EJ, Briscoe S, Coats AJ, Dalal H, et al. Exercise
-based rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev. 2014;4:C
D003331. PubMed
Texto completo
Torp-Pedersen C, Metra M, Spark P, Lukas MA, Moullet C, Scherhag A, et al;
COMET Investigators. The safety of amiodarone in patients with heart failure.
J Card Fail. 2007;13(5):340-5. PubMed
Texto completo (https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1071-9164(07

)00069-3)
Trullás JC, Morales-Rull JL, Formiga F; en representación del Grupo de Trab
ajo de Insuficiencia Cardiaca y Fibrilación Auricular de la Sociedad Española
de Medicina Interna. Tratamiento diurético en la insuficiencia cardiaca. Med C
lin (Barc). 2014;142(4):163-70. PubMed
Tu RH, Zeng ZY, Zhong GQ, Wu WF, Lu YJ, Bo ZD, et al. Effects of exercise t
raining on depression in patients with heart failure: a systematic review and m
eta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Heart Fail. 2014;16(7):749-
57. PubMed
Texto completo (https://doi.org/10.1002/ejhf.101)

Van der Wal MH, Jaarsma T, Van Veldhuisen DJ. Non-compliance in patients
:
with heart failure; how can we manage it? Eur J Heart Fail. 2005;7(1):5-17. P
ubMed PMID: 15642526 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15642526) .
Texto completo (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.ejheart.20

04.04.007)
Vlachopoulos C, Jackson G, Stefanadis C, Montorsi P. Erectile dysfunction in
the cardiovascular patient. Eur Heart J. 2013;34(27):2034-46. PubMed

1093/eurheartj/eht112)
Volterrani M, Iellamo F. Eplerenone in chronic heart failure with depressed sys
tolic function. Int J Cardiol. 2015;200:12-4. PubMed
Willenheimer R, Van Veldhuisen DJ, Silke B, Erdmann E, Follath F, Krum H, e
t al; CIBIS III Investigators. Effect on survival and hospitalization of initiating tr
eatment for chronic heart failure with bisoprolol followed by enalapril, as comp
ared with the opposite sequence: results of the randomized Cardiac Insufficie
ncy Bisoprolol Study (CIBIS) III. Circulation. 2005;112(16):2426-35. PubMed

at=cr_pub%3dpubmed)
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Updat
e of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A R
eport of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of Americ
a. J Am Coll Cardiol. 2017;70(6):776-803. PubMed
Texto completo (https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735-1097(17

)37087-0)
Zannad F, Cannon CP, Cushman WC, Bakris GL, Menon V, Perez AT, et al; E
XAMINE Investigators. Heart failure and mortality outcomes in patients with ty
pe 2 diabetes taking alogliptin versus placebo in EXAMINE: a multicentre, ran
domised, double-blind trial. Lancet. 2015;385(9982):2067-76. PubMed
:
Zannad F, McMurray JJ, Krum H, Van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, et
al; EMPHASIS-HF Study Group. Eplerenone in patients with systolic heart fail
ure and mild symptoms. N Engl J Med. 2011;364(1):11-21. PubMed
Texto completo (http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1009492)

Ziff OJ, Lane DA, Samra M, Griffith M, Kirchhof P, Lip GYH, et al. Safety and
efficacy of digoxin: systematic review and meta-analysis of observational and
controlled trial data. BMJ. 2015;351:h4451. PubMed
Texto completo (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/26321114/

)
Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D, Bluhmki E, Hantel S, et al; EMPA
-REG OUTCOME Investigators. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, an
d Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2015;373(22):2117-28. PubMed

nlm.nih.gov)
Más en la red
Gazewood JD, Turner PL. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: Dia
gnosis and Management. Am Fam Physician. 2017;96(9):582-8. PubMed

Real J, Cowles E, Wierzbicki AS; Guideline Committee. Chronic heart failure i
n adults: summary of updated NICE guidance. BMJ. 2018;362:k3646. PubMe
d PMID: 30249604 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30249604)
$
:
Autora
Begoña Aldámiz-Echev Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitari

arría Iraurgui a
Unidad de Hospitalización a Domicilio. Hospital Universitario de A Coruña. Serviz

o Galego de Saúde. A Coruña. España.
Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
% (https://twitter.com/Fisterrae)
& (https://www.fisterra.com/m/herramientas/novedades/novedadesRss.asp)
Acerca de '
Suscríbase '
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© Elsevier 2021 Clásica ( (https://www.fisterra.com/?clasica=1) )

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Insuficiencia Cardiaca - Tratamiento y Seguimiento

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Insuficiencia cardiaca: tratamiento y

¿Cómo se trata la insuficiencia cardiaca?

El tratamiento incluye una serie de recomendaciones generales, tratamiento farma

La IC-FEr se define a partir de una FEVI <40% y se suele acompañar de dilatación

¿Qué recomendaciones generales hacer?

1. Educación del paciente y su familia: se debe proporcionar información clara, s

Numerosos estudios han demostrado que las estrategias multidisciplinares para el

2. Control de peso, ingesta y diuresis: se recomienda el control diario de peso, i

El incremento brusco de peso (>2 kg en 3 días), se debe a la retención hidrosalina

Los pacientes con IC no necesitan rutinariamente restringir el consumo de líquidos

Los pacientes con IC no necesitan restringir rutinariamente su consumo de sodio (

Se debe evitar el consumo de bicarbonato sódico, de comprimidos efervescentes,

4. Ejercicio físico: se debe asesorar sobre la práctica de ejercicio teniendo en cue

No hay evidencias de que programas de formación debidamente supervisados pue

5. Tabaco y alcohol: la recomendación de no fumar ni beber alcohol es apropiada

6. Actividad sexual: hay poca evidencia sobre la influencia de la actividad sexual

7. Vacunaciones: se aconseja la vacuna contra el neumococo y la vacuna anual c

Los 3 grupos farmacológicos que resultan imprescindibles en el tratamiento de la I

En determinados casos pueden estar indicados antagonistas de los receptores de

Se han usado anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y estatinas para pacien

Finalmente existen tratamientos no farmacológicos que se utilizan en determinados

1. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAs): desde l

Recomendaciones prácticas: antes de iniciar el tratamiento se debe revisar la TA, l

Es esperable un empeoramiento de la función renal y de los iones. Un aumento de

Conviene revisar el resto de medicamentos por si alguno pudiera estar implicado e

Efectos secundarios: deterioro de la función renal, hiperpotasemia e hipotensión si

También se deben vigilar las interacciones farmacológicas: con suplementos de pot

Precauciones: K >5,0 mmol/L, Cr sérico >2,5 mg/dL o FGr <30 mL/min.

Contraindicaciones: estenosis bilateral de las arterias renales, historia de angioede

metoprolol succinato (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1363&mod

Los betabloqueantes son complementarios con los IECA y se pueden instaurar al

Recomendaciones prácticas: el tratamiento debe iniciarse en pacientes estables, a

Doblaremos la dosis cada 2 semanas (algunos pacientes requieren un aumento de

El efecto beneficioso se observa habitualmente a partir de las primeras cuatro sem

Es seguro continuar el tratamiento con betabloqueantes durante un episodio de de

Efectos secundarios: la hipotensión sintomática es un efecto secundario frecuente,

Pueden utilizarse, con los controles clínicos adecuados, en pacientes mayores, en

Precauciones: IC grave (NYHA IV), exacerbación de la IC actual o reciente (<4 se

A tener también en cuenta interacciones farmacológicas que se deben vigilar, debi

diltiazem (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1031&modal=0) si form

No se debe interrumpir repentinamente el tratamiento con betabloqueantes si no e

Contraindicaciones: bloqueo AV de II y III grado (en ausencia de marcapasos perm

3. Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (anti-aldosterónicos): los

Un estudio de gran alcance (EPHESUS) realizado con

Recomendaciones prácticas: antes de iniciar el tratamiento se debe evaluar la func

Efectos secundarios: fundamentalmente hiperpotasemia y empeoramiento de la fu

claritromicina (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=942&modal=0) , rito

Contraindicaciones: Cr >2,5 mg/dL, K >5, FGr <30 mL/min, tratamiento concomitan

4. Antagonistas de los receptores de angiotensina II:

Indicados también para reducir el riesgo de hospitalización por IC en pacientes con

Precauciones y contraindicaciones: las mismas que para los IECAs. No se deben a

Indicados en pacientes con IC sintomática (NYHA II-IV), siempre y cuando existan

Recomendaciones prácticas: los diuréticos de asa (

torasemida (https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=1671&modal=0) ) pro

Los pacientes pueden aprender a ajustar la dosis de diuréticos dependiendo de los

Es necesario monitorizar la TA, los síntomas congestivos, el peso, la diuresis, la fu

Debido a que los diuréticos activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, en

Respecto a los diuréticos de asa, la

Los diuréticos ahorradores de potasio potencian el efecto de los diuréticos de asa y