Osteoartritis u Osteoartrosis

Pérdida progresiva del cartílago articular y de la movilidad articular.

Cambios reactivos en los márgenes articulares y en el hueso subcondral.
Relacionado con el envejecimiento.

Patogenia:
Fallo de los condrocitos para el balance, degradación y síntesis de la matriz
extracelular. Influyen diversos factores (Bioquímicos, inflamatorios, inmunológicos)
Lesión del Cartílago Articular: mal funcionamiento de las articulaciones. Afectación
del Colágeno y/ o Proteoglucanos (Agrecano)

Cartílago:
- Reblandecimiento en las áreas de sobrecarga
- Ulceraciones, desaparición

Hueso:
- Eburneación:
 Lamina ósea engrosada
 Esclerosis subcondral o bien en los márgenes articulares  osteofitos
(prominencias óseas) ejemplo: Picos de loro.
 Geodas (quistes), pequeñas cavidades que se esclerosan, se erosionan.
- Osificación endocondrial:
 Hueso nuevo
 Destrucción ósea, mayor aparición ósea reactiva

Sinovial: pocos cambios inflamatorios (excepto en la artritis), es más un proceso

degenerativo.
- Hay una atrofia de los músculos periarticualeres
- Apenas hay sinovitis y no hay PANNUS
- Infiltrado Mononuclear.

Clasificación:
- Idiopática (causa desconocida):
 Localizada (manos, rodilla, cadera, columna)
 Generalizada: enfermedad de Kellgren-Moore
 Erosiva
- Secundaria:
 Post-traumática: afectación del menisco por accidente o por deporte, va
a hacer que tengamos más riesgo de padecer artrosis.
 Congénita: enfermedad de Perthes, displasias óseas…
 Metabólicas
 Endocrinas: diabetes mellitus, acromegalia, hiperparatiroidismo…
 Artropatía
 Hemofilia
 Artritis inflamatorias: Artrosis la causa más frecuente. (Artritis
Reumatoide)
 Por cristales (gota, pseudogota): mayor influencia de artrosis
 Artritis séptica: mayor influencia de artrosis

1ª causa de incapacidad en el anciano.

2ª causa de incapacidad permanente tras las enfermedades cardiovasculares
Prevalencia: 0.1%: 20-30 años // > 80%: > 60 años
Proporción similar entre hombre y mujeres.

Epidemiología:
- ≈ 50% tiene una base genética
- Edad (cadera, rodilla)
- Obesidad
- Trabajo, deporte (Actividad física de alto o bajo impacto)
- Lesión previa ejs: trauma, infección, artritis
- Mujeres (rodilla, mano)

Manifestaciones Clínicas (IMP)

- Dolor mono u oligoarticular que mejora con en reposo. Con el ejercicio
aumenta (Dolor de tipo Mecánico).
- Rigidez ≤ 15 minutos. Le duele cuando anda y luego se le pasa.
- Crepitación ósea (crujidos) + dolor a la palpación (en frío)
- Puede haber derrame sinovial
- No suele haber manifestaciones generales

Distribución
- Dedos de las manos: la más frecuente
- Rodilla  Gonoartosis
- Cadera  Cosartosis
- Columna  Espandiloartosis
- Raro (codo, muñeca, tobillo, hombro), hay que pensar en un problema local.

Mano (IMP)
Afecta a las articulaciones interfalángicas tanto distales como proximales:
- Distales: nódulos de Heberden (hipertrofia ósea) localización más frecuente de
la artrosis AD en las mujeres
- Proximales: nódulos de Bouchard
Ambas se relacionan con la Artrosis.
Articulaciones Metacarpofalángicas: artrosis del Pulgar (Rizoartrosis) mucha
invalidez.

Pie  1ª MTF resultando a veces en hallux valgus

Cadera
Más frecuente en las mujeres. Muy invalidante.
Defectos congénitos o del desarrollo: luxación congénita de cadera
80% bilaterales, 20% unilaterales
Dolor inguinal o glúteo. Dolor a la movilización, diferente a la bursitis aunque se suele
confundir (dolor más lateral y no limita la movilidad).

Rodilla (aumenta a partir de los 50)

Factor Predisponente principal: obesidad
Aumento del Dolor: bajar escaleras/ iniciar la marcha/ bipedestación prolongada
Producen malformaciones en las piernas: Genu varo ( ) más frecuente / Genu valgo X
• Frecuente quiste de Baker

Columna  Espondilosis o discartrosis (muy frecuente): alteración del disco (núcleo

pulposo)
Dolor en el raquis (columna) C5, T8, L3 /máxima flexibilidad)
Manifestaciones clínicas: Dolor de espala (Lumbalgia)
Produce muchos cambios degenerativos dando lugar a estrechamientos produciendo
ciáticas.
Artrosis interapofisaria
- Estenosis del canal lumbar
- Claudicación neurogena
Claudicaciones de la marcha  duele y cesa al andar.
Claudicaciones intermitentes  Alteraciones vasculares por isquemia, falta de riego a
las extremidades.

Hombros  Hombro doloroso

A veces se asocia con tendinitis del manguito de los rotadores

Diagnóstico
Rx simple
- Primer signo: estrechamiento del espacio articular
- Esclerosis subcondral
- Osteofitos (neoformación ósea)
- Quistes subcondrales
- Geodas
- Deformidades, subluxaciones
RNM: no suele ser necesaria (rodilla, a veces)
No hay relación estrecha entre la radiología y la clínica
Laboratorio: No alteraciones relacionadas

Tratamiento
Pérdida de peso, plantillas, Terapia física (fortalecimiento del cuádriceps, ejercicio
aeróbico, mantener el ejercicio, proteger las articulaciones del uso ej: bastones)
Fármacos: paracetamol, cremas antiinflamatorias; a veces infiltraciones con ácido
Hialurónico.

FIBROMIALGIA
Trastorno crónico muy invalidante no inflamatorio. No se conoce las causas, Idiopático.
Patogenia:
- Alteración en el procesamiento del SNC del dolor: estado de hiperirritabilidad
(dolor sordo, generalizado y rigidez) crónica (SNC y SNP) por factores
genéticos y ambientales.
- Dolor corporal (generalizado) musculo-esquelético difuso: Anormal percepción
del dolor. Puntos Gatillos
- Cansancio, duermen mal, entumecimiento, empeora con la humedad…
- Trastornos psiquiátricos: Hipocondría, estrés, ansiedad y depresión.
Mayor prevalencia en mujeres que en hombres. 20-55 años. 25% Artitis reumatoide.

Trastornos Asociados
- Enfermedades Reumáticas
- Trastornos psicosomáticos: Colon irritable, vértigo, Síndrome seco (sequedad en
los ojos y en la boca)
EXAMEN:
No causa alteraciones de laboratorio
Síndrome de fatiga crónica muy asociado a la Fibromialgia

Tratamiento
- Abordaje multidisciplinar, no solo tratamiento farmacológico
- Técnicas de relajación, apoyo psicológico, Terapia Cognitiva-Conductual,
ejercicios aeróbicos (taichí, piscina climatizada…)
- No se consigue mejoría suficiente.

OSTEOPOROSIS
Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por masa ósea disminuida y deterioro
de la microarquitectura del tejido óseo con el consiguiente aumento de la fragilidad del
hueso y la susceptibilidad a fracturas.
Enfermedad metabólica ósea más frecuente. No duele, duelen las consecuencias,
Fracturas: cadera, muñeca (más frecuente), radio, columna.
- Iceberg: fracturas sintomáticas (las más frecuentes son las de cadera y muñeca)
- Fractura de cadera se eleva a partir de los 60 años
Mayor prevalencia de osteoporosis en la mujer:
- Después de la menopausia
- La masa ósea en las mujeres es menor que en los hombres
- La esperanza de vida en las mujeres es mayor
2ª problema de salud tras las enfermedades cardiovasculares

Fisiopatología:
Matriz ósea:
- Porción orgánica o porción ósea (sustancia osteoide): proteínas colágenas (tipo
I) y no colágenas. Osteoblastos.
- Porción mineral

Células óseas
- Aumento del número y actividad de los osteoclastos “destructoras”
- Osteoblastos: actividad disminuida, normal o elevada
- Balance metabólico neto es negativo

Hormonas y factores locales: balance externo del calcio extracelular y la integridad

del esqueleto

Es fundamental el papel de la Vitamina D

Diagnóstico: (EXAMEN)
La Densitometría es una prueba para valorar la densidad mineral ósea (osteoporosis)
Osteoporosis DMO ≤ 2,5

Factores de Riesgo Elevado

- Hipogonadismo: disminución de la producción de hormonas (Menopausia
natural)
- Hipopituitarismo: hormonas que aumentan la reabsorción de calcio del hueso
- Menopausia precoz
- Enfermedad de Cushing: relacionada con las glándulas suprarrenales,
 producen osteoporosis.
- Historia familiar, delgadez excesiva, edad avanzada, Hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo primario, Diabetes insulinodependiente, Cirrosis…

Factores de Riesgo Moderados

- Menopausia Fisiológica, fumador, baja ingesta de calcio, déficit de vitamina D,
sedentarismo, café, alcohol, etc.
- Fármacos: Corticoides (aumenta el riesgo de osteoporosis)
- Inmovilidad: provoca decalcificación ósea

Tratamiento
- Vitamina D y Calcio
- Fármacos: Bisfosfonatos
- Tratamientos hormonales (se recomienda menos)

POLIARTRITIS CRÓNICA
Afecta a varias articulaciones (4 o más) en un periodo de más de 6 semanas.
Enfermedades infamatorias sistémicas:
- Artritis reumatoide
- Artritis idiopática juvenil
- Colagenosis o enfermedades autoinmunes
- Vasculitis sistémicas: enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos, puede ser
una afectación leve o mortal.
- Policondritis recidivante
- Artritis por microcristales: como la gota o seudogota
- Polimialgia reumática
- Artritis infecciosas bacteriana: muy graves, se destruye la articulación si no se
trata.
- Artritis paraneoplásicas
- Sarcoidosis
- Amiloidosis
- Espondiloartritis: son Asimétricas

Diagnóstico:
- Anamnesis
- Edad, sexo:
o EA: varones jóvenes,
o LES: mujeres jóvenes
o AR: mujeres 40-60 años
o Polimialgia reumática > 65 años
- Antecedentes familiares: espondiloartitis.
- Dolor en reposo , rigidez matutina > 30 minutos, hinchazón
- Limitación funcional y simétricos
- Síntomas constitucionales
- Inicio:
o Oligoartritis o monoartritis: espondiloartritis, conectivopatías
o Poliartritis : AR
ARTRITIS REUMATOIDE
- Etiología desconocida.
- Respuesta inflamatoria en las membranas sinoviales de pequeñas articulaciones
(manos y pies).
- Sinoviocitos, fibroblastos sinoviales, proteinasas, colagenasas y otros
mediadores que destruyen la articulación.
- La articulación se anquilosa y se destruye: Destrucción articular
- Formación de pannus, erosiones articulares. Hipertrofia.
- Factor reumatoide: alta analítica
- AC anti peptidos citrulinados
- Curso progresivo con fases de remisión aparente

Tratamiento:
• Metotrexato
• leflunomida
• anti - TNF – α: etanercept, infliximab, adalimumab
• Rituximab
• Abatacept
• Tocilizumab
 Patología del aparato respiratorio:
Insuficiencia respiratoria
Definición:
- Incapacidad de los pulmones para mantener el adecuado intercambio de gases entre
la sangre y el medio alveolar.
- Incapacidad para oxigenar la sangre venosa que alcanza los pulmones y/o el fallo
en la eliminación del exceso de anhídrido carbónico (CO2)
Gasometría arterial: mide la concentración de oxígeno, la concentración de CO 2 y el
pH
Hiposemia (datos importantes)

Clasificación:
- Hipoxémica o parcial
- Hipoxémica/hipercápnica o global
Insuficiencia respiratoria aguada (el organismo está menos adaptado) o crónica.

Manifestaciones Clínicas:
- Disnea: sensación de falta de aire. Mayor o menos gravedad, cuando uno está en
reposo o haciendo ejercicio.
- Aumento del trabajo respiratorio (Tiraje), respiran más y más rápido para
intentar de solventar la falta de aire.
- Cianosis: refleja la falta de hemoglobina en la sangre, desaturación. Color
azulado en zonas distales, acras (dedos, nariz, labios…)
- Deterioro del nivel de conciencia, pueden llegar a entrar incluso en coma.
Cuando no son grados tan importantes, presentan cuadros confusionales o
delirios.
- Hipercapnia: aumento de la presión parcial de dióxido de carbono
- Excitación
- Cefalea
- Hipersomnia diurna
- Confusión
- Alteración del ritmo vigilia/sueño
- Estupor y coma
- Asterixis: temblores en las manos.

Diagnóstico:
- Gasometría arterial basal
- Saturímetro: determina la saturación del O2

Etiología:
Dentro de las causa de la insuficiencia respiratoria aguda:
- Asma: un broncoespasmos. El asma es reversible.
- Neumonía: infección en el parénquima pulmonar (del propio pulmón), vías
bajas.
- Tromboembolismo: un trombo en una parte del cuerpo se desprende y da una
obstrucción de la arteria pulmonar, se diagnostica por dolor torácico.
- Distés: inflamación a nivel del pulmón
- Edema agudo pulmón: sobrecarga de líquido a nivel de pulmón, causa más
frecuente por fallo del corazón. (comúnmente: “encharcamiento de pulmón”)
- Neumotórax: introducción de aire en la pleura, por enfermedad o por herida;
 puede llegar a morirse.
- Aspiración masiva: no tragan bien y a veces se le va la comida al pulmón.

Insuficiencia respiratoria crónica:

- EPOC: relacionado con el tabaco.
- Enfermedades intersticiales: no son frecuentes, se afecta el espacio entre el
alveolo y el capilar.
- Alteraciones caja torácica/ Deformidades óseas: provoca dificultades a la hora
de respirar.
- Trastorno neuromusculares: ejemplo ELA; debilidad de los músculos
intercostales, provocan que no tengan fuerza para respirar.
- Tuberculosis residual:

Tratamiento:
Insuficiencia respiratoria aguda:
- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Cuando un paciente no puede
respirar por sí mismo se usan la ventilación NO invasiva (Mascarillas, sistemas
de respiración no invasivas) y otras invasivas (respiradores).
- Conseguir una saturación de oxigeno aceptable (por encima del 90%) con una
presión arterial mínima de oxigeno de 60mmHg (IMPORTANTE EXAMEN)
- Tratar la enfermedad con antibióticos, broncodilatadores, etc.

Insuficiencia respiratoria crónica:

- No se usarán sedantes o hipnóticos
- Ejercicio leve/moderado
- Tratamiento de la enfermedad de base, Oxigenoterapia
- Ventilación mecánica no invasiva en algunos casos

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Obstrucción al flujo aéreo no reversible en su totalidad, progresiva y asociada a una
respuesta inflamatoria de los pulmones a gases o partículas nocivas, fundamentalmente
el humo del tabaco.

Síntomas:
- Tos (diaria, matutina…)
- Disnea progresiva, empeora con las infecciones respiratorias tanto víricas como
bacterianas. Es muy importante prevenir las infecciones, por medio de las
vacunas (gripe y vacuna antineumococica)

Tipos de EPOC: (Examen)

- Bronquitis crónica: tos y expectoración más de tres meses al año y dos años
seguidos. (IMPORTANTE)
- Enfisema: aumenta anormal y permanentemente de los espacios aéreos distales
al bronquiolo terminal y con destrucción de sus paredes. Mayormente los
pacientes son delegados.
A veces características de ambas entidades. No podemos etiquetarlo en uno de ellos,
tienen síntomas de ambas.

Para diagnosticar a un EPOC se utiliza la Espirometría (mide la capacidad respiratoria

total)
Espirometría: alteración ventilatoria obstructiva: disminuye FEV1 (volumen
respiratorio forzado en un segundo), FVC (capacidad de volumen forzado) normal o
disminuye Tiffeneau (FEV1/FVC) los pacientes con EPOC tienen un coeficiente menor
al 70% (IMPORTANTE)

Anatomía patológica:
- Hiperproducción de moco
- Broncoconstricción
- Diminución de la expulsión del moco
- Infiltrados inflamatorios (leucocitos)

Tabaco: principal factor de riesgo. Síntomas principales:

- Tos crónica matutina con expectoración
- Aumento de la tos, la expectoración y cambio de color: reagudización infecciosa
- Disnea
- Dolor torácico o hemoptitis (tos en la sangre)
- Anorexia (pérdida de peso o la intolerancia al ejercicio)
- Asociación con el síndrome de apneas hipopneas del sueño

Tratamiento:
- Abandono del tabaco
- Ejercicio físico
- Vacunas antigripal (cada año en otoño) y antineumocócica (cada 5 años)
- Broncodilatadores. Corticoides inhalados
- Oxigenoterapia crónica domiciliaria (a veces) cuando la saturación es menor del
90%

Síndrome de apneas – Hipopneas del sueño

Definición (SAHS)
Episodios recurrentes de limitación del paso del aire durante el sueño por:
- Una alteración anatómico
- Funcional de la vía aérea superior (VAS) que conduce a su colapso.

Disminuye la saturación de oxihemoglobina y microdespertares, que dan lugar a un

sueño no reparador, somnolencia diurna excesiva, trastornos neurosiquiátricos,
respiratorios y cardiacos

Fisiopatología:
Calibre de la vía aérea superior (VAS)
- Músculos dilatadores orofaríngeos y abductores
- Presión negativa generada por la actividad inspiratoria del diafragma y músculos
intercostales

Manifestaciones clínicas:
- Apneas e hipopneas
- Hipersomnia diurna
- Roncador
- Fragmentación del sueño y mal descanso nocturno
- Excesiva somnolencia diurna
- Trastornos de la concentración
- Cefaleas matutinas
- HTA
Diagnóstico:
Polisomnografía convencional: método de elección, del grado de apnea que tiene el
paciente.

Tratamiento:
- Medidas higiénico - dietéticas:
o Ejercicio físico, pérdida de peso
o Dormir en decúbito lateral
o Evitar sedantes, tabaco y alcohol
- Tratamiento de la obstrucción nasal: tabique desviado
- Presión positiva continua en la vía aérea superior (CPAP)
- Uvulopalatofaringoplastia
- Férulas de avance mandibular

Consecuencias de hipertensión pulmonar, presión arterial elevada, dolor de cabeza

elevada por las mañanas.
Relacionada con la obesidad y que no utilicen sedantes pues deprimen el centro
respiratorio.
Mascarilla especial (CPAP), impide el colapso de las partes blandas.
El estudio del sueño Poligrafía.

Asma Bronquial
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que cursa con una
obstrucción variables al flujo aéreo, parcial o totalmente reversible, ya sea de forma
espontánea o con tratamiento, e hiperrespuesta bronquial.
Pueden tener intervalos asintomáticos, síntomas leves a muy graves que pueden
provocar la hospitalización del paciente. Puede tener otras manifestaciones alérgicas
(conjuntivitis, hinchazón…)

Patogenia y fisiopatología:
- Obstrucción crónica reversible.
- Eosinoflisia es más abundante en el asma alérgico que en el EPOC

Broncoconstricción: infecciones respiratorias, tabaco, alérgenos, ejercicio físico,

fármacos, sinusitis, reflujo gastroesofágico…

Diagnóstico:
Espirometría: pero se les da un bronco dilatador, prueba de broncodilatación con 3 – 4
inhalaciones de salbutamol; para diferenciar el asma del EPOC, que mejora en un 10%
en las pruebas.

Tratamiento:
- Fármacos de mantenimiento: glucocorticoides inhalados o sistémicos,
antileucotrienos, agonistas b2 adrenérgicos, anticolinérgicos, teofilinas de acción
retardada, anticuerpos monoclonales anti – IgE
- Fármacos de alivio o rescate: b2 adrenérgicos de acción corta, anticolinérgicos
como el bromuro de ipratropio
 Patologías Cardiacas
Insuficiencia cardíaca:
Incapacidad del corazón para atender a las necesidades de oxigeno tisular.
Falta de oxígeno Disnea.
IC liquido en el intersticio.

Fisiopatología:
- Depresión de la contractibilidad (disfunción sistólicas) varias causas por ejemplo
un infarto
- Disfunción diastólica, dificulta en la relajación del corazón aumentando las
presiones y encharcando los pulmones
- Disfunción sistólica más disfunción diastólica
Puede ser de predominio derecho y/o izquierdo dependiendo de la arteria pulmonar que
está afectada.

Causas que provoquen patologías en el corazón:

- Alteración de las arterias coronarias
- Hipertensión arterial

Etiología:
- Síndrome final de algunas patologías muy prevalentes
- Cardiopatías isquémica crónica (Alteración coronaria) y la Hipertensión arterial
- Miocardiopatías sobre todo la dilatada, el corazón esta tan débil que se dilata,
función ventricular seriamente deprimida.
- Etilismo crónico, típico del alcoholismo y si dejan de beber el corazón vuelve a
su sitio.
- Valvulopatías degenerativas, reumáticas (infección por estreptococos,
provocando una fiebre reumática que afectaba a las válvulas)
- Valvulopatías y cardiopatías congénitas
- Enfermedades del pericardio (taponamiento cardíaco)
- Tóxicos (alcohol)

IC de alto gasto: Anemia, Hipertiroidismo y Fistulas arterio-venosas.

IC derecha aumento de la presión de la arteria pulmonar EPOC, derribada de
enfermedades cardiaco- pulmonares: CORPULMENALE

Endocarditis infecciosa: inflamación de las válvulas cardiacas.

Pronostico:
- Tienen mucho pronóstico de morirse 5-10% cada año, a pesar de un buen
tratamiento.
- Cuando el corazón no tiene fuerza para nada se produce un Shock cardiogénico,
se produce un fallo de bomba (causa más frecuente de muerte)
- Muerte Súbita (arritmias ventriculares)

Formas Habituales de Presentación:

Síntomas progresivos:
- Limitación funcional
- Edemas: hinchazón de piernas
- Disnea (es el principal síntoma)
Presentación aguda, súbita

Ortonea: patología que impide que el paciente este tumbado.

IC derecha:
- Signos de congestión venosa: edemas periféricos
- Hepatomegalina
- Ingurgitación yugular, cuando esta tumbado a 45º grados
IC izquierda:
- Congestión pulmonar (crepitación pulmonar
- DISNEA (síntoma cardinal)

Perfil coronario: cuando tienen un infarto agudo de miocardio se eleva la Troponina,

creatin fosfoquinasa (CPK) común al musculo cardiaco y esquelético (EXAMEN)

Valoración clínica inicial:

- ECG (electrocardiograma)
- Rx de tórax
- Ecocardiograma
- Ergometría o prubas de provocación farmacológica
- Coronariografia

Tratamiento:
Oxígeno y fármacos (vasodilatadores, en caso agudos Solinitrina; diuréticos)
Evitar la sal, controlar el peso, no beber alcohol y vacunarse frente a nos neumococos.

ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA:
Obstrucción crónica de las arterias sobre todo de los miembros inferiores.
Se producen por la esclerosis múltiple por la placa de ateroma.
Se puede obstruir de forma aguda o crónica por arterosclerosis arterial.
Agudas por un trombo del corazón (coágulos) produciendo dolor muscular.
Claudicación intermitente (enfermedad de los escaparates) diferente a las claudicaciones
neurógena (andan, se cansan y duelen pero el corazón va bien).
Se da más en varones, lo padecen el 30% de los mayores de 70 años y aumenta la
muerte cardiovascular.
Pueden aparecer en el brazo también que se dan en gente joven. Afecta a pacientes
diabéticos.
Síntomas dolor y les falta pulsos (depende del nivel de palpación). Aparte de dolor hay
frialdad, el pie se puede poner morado, negro o ulcerarse. A veces les falta el pelo en la
pierna y pierden la sensibilidad.

Factores de riegos:
Tabaco, diabetes, hipercolesterolemia, HTA…

Enfermedad arterial periférica:

- Formación de ateroma donde se bifurcan los vasos.
- Enfermedad iliaca
- Enfermedad femoro-poplítea
- Asociada a otras enfermedades arteriosclerosis: Estenosis de la arteria renal y
enfermedad coronaria.
Síntomas:
- El principal síntoma es la CLAUDICACIÓN
- Insuficiencia renal
- Impotencia
- Enfermedad Tromboembólica aguda:
o Dolor en reposo
o Parálisis
- Ulceras arteriales

Diagnóstico:
- Frialdad cutanéa
- Palidez
- Ausencia de pulsos
- Soplos
- Ausencia de pelo, atrofia de la piel

Tratamiento:
- Modificar el estilo de vida (abandonar el tabaco)
- Tratar los factores de riesgo
- Ejercicio
- Tratamiento antiplaquetario: anticoagulantes (citrón), antiagregantes ácido
asicilidammincio (aspirina)

Enfermedad arterioembílica aguda:

- Embolica o trombótica
- Disección de ateroma
 Patología Endocrina: Diabetes y Enfermedades del
Tiroides
Diabetes mellitus
Conjunto de enfermedades metabólicas que tienen en común la hiperglucemia debida a
defectos en la secreción y/o acción de la insulina. En los Islotes pancreáticos las células
beta produce la Insulina.
(EXAMEN)
HBA: hemoglobina glicosilada y expresa el grado de control en las últimas semanas en
los pacientes diabéticos. En términos generales debe estar por debajo del 7.

Clasificación
- Diabetes Tipo 1 (o insulino-dependiente)
- Diabetes Tipo 2 (o no-insulino-dependiente)

Diabetes mellitus Tipo 1

Destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas. Estas células tienen una
naturaleza autoinmune que destruye estas células. Puede producirse esta destrucción por
Infección vírica.
~10 % de todos los casos de diabetes
– Suele aparecer en niños y adolescentes (cualquier edad)
– Síntomas: mucha sed, orinan mucho, hambre > diagnostico en pocas semanas
– tratamiento: dieta, ejercicio, insulina

Diabetes mellitus Tipo 2

Presencia de dos defectos básicos:
- Resistencia a la insulina periférica
- Defecto célula beta pancreática – insuficiente secreción de insulina
Factores genéticos
Requieren con menos frecuencia inyecciones de Insulina s.c. se tratan con pastillas,
ejercicio.
- Tipo más frecuente de diabetes, una gran parte de la población adulta la padece
(90-95%)
- Aumento de la prevalencia (longevidad, obesidad, sedentarismo)
- Suele aparecer en personas de > 40 años (media 63-65 años)
- No da síntomas (retraso diagnóstico: años)

Manifestaciones clínicas
• Poliuria, polidipsia, polifagia (Tipo 1)
• Pérdida de peso
• Asintomáticos (Tipo 2)

Complicaciones macro y microvasculares del paciente diabético tipo 2

- Principal causa de muerte en el paciente diabético. Arteroesclerorsis,
complicaciones macro o microvasucaleres.
- Riesgo 2 - 5 veces mayor de muerte por estas patologías.

Complicaciones MACROVASCULARES del paciente diabético tipo 2 (EXAMEN)

Afectación de arterias de gran y mediano calibre (coronarias, cerebrales o arterias
periféricas) Ejemplo: Ictus, gangrena…
Complicaciones MICROVASCULARES del paciente diabético tipo 2
- Lesión de arteriolas, capilares (EXAMEN)
o Nefropatía: alteración de las nefronas
o Retinopatía: afectación de la retina, pierden la visión.
o Neuropatía diabética (Polineuropatia diabética) alteración de los
pequeños vasos sanguíneos que riegan los nervios.
- Causa más frecuente de insuficiencia renal terminal. El paciente necesita diálisis
o trasplante.
- Causa de ceguera más frecuente en países occidentales en adultos.

Cardiopatía y diabetes (EXAMEN)

- Insuficiencia cardiaca
- Cardiopatía isquémica
Aumento de las lesiones coronarias, dislipemia, HTA, isquemia silente (Infarto de
miocardio sin dolor): neuropatía autonómica.

Complicaciones
• Infecciones más complicadas y más graves. Aspecto muy importante en los pacientes
• Dermatológicas: afectación de la piel por hongos…

Tratamiento ambulatorio
Objetivos:
- HBA1C cada 3-6 meses (< 7%) (EXAMEN)
- Control estricto de la glucemia
- microalbuminuria/Cr < 30 mg/g

Tratamiento del paciente con DM tipo 2 (En ambas diabetes)

• Dieta y pérdida de peso
• Educación diabetológica
- Autorresponsabilizarse del tratamiento

Ejercicio físico
Aeróbico, moderado, 45 - 60 minutos, 3 – 5 días por semana.
Calcetines y zapatillas adecuadas
Cuidado exquisito de los pies.

Dentro del tratamiento farmacológico, se utilizan muchas pastillas.

Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

- Descompensación hiperosmolar
- Cetoacidosis
- Hipoglucemia
Enfermedades del tiroides (IMP) 2 preguntas
El hipotálamo y la hipófisis detectan la afluencia de T3 y T4 y son ellas las que regulan.
TSH: hormonas
Bocio: agrandamiento del tiroides
La determinación de hormonas
tiroideas se ha generalizado, pues se
hacen muchas pruebas.

• Hipertiroidismo primario: cuando

la propia gandula funciona en exceso

• Hipotiroidismo primario: cuando

la glándula funciona menos por ella,
no por el cerebro.

Glándula pituitaria tiene dos partes

neuroiposifiis

Hipertiroidismo primario o Tirotoxicosis

- Exposición de los tejidos a un aumento de las hormonas tiroideas circulantes.
- Mayor en el Sexo femenino
- Enfermedad de Graves – Basedow
- Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer
- Contraste radiológico yodado
- Litio: fármaco para los trastornos bipolares.
- Amiodarona
- Interferón

Signos y síntomas: Ojos saltones, aumento del bocio, sensación de calor, mucho
nerviosismo, taquicardias, diarreas y a veces cuadros muy graves.

Clínica de la tiroxicosis: Palpitaciones, Disnea de esfuerzo, Fibrilación auricular,

Diarrea, Oftalmopatía, disminución de peso involuntario, Intolerancia al calor,
Hiperfagia, etc.

Pruebas de laboratorio (EXAMEN)

- Disminuida TSH
- Aumento T4 libre
- Aumento T3 libre
Ac TSI: enfermedad de Graves Basedow (IgG + receptor de la TSH)
¿Causa más frecuente de Hipertiroidismo?  Enfermedad de Graves Basedow
 - Gammagrafía tiroidea con Tc
- Ecografía tiroidea

Tratamiento: fármacos para la diminución de producción de hormonas (Tiamazol),

cirugía o yodo radiactivo.

Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es el síndrome clínico que se produce por la falta de hormonas
tiroideas en los tejidos.
M/V 10/1

Hipotiroidismo primario (EXAMEN)

La causa más frecuente de hipotiroidismo es la enfermedad de Hashimoto
– Tiroiditis crónica linfocitaria, o crónica autoinmune (Hashimoto): Ac anti-TPO +
– Déficit del aporte de yodo

Causas (LEER)
Defectos hereditarios en la síntesis o secreción de las hormonas tiroideas
– Tiroiedectomía: quitar el tiroides
– Radioyodo
– Radioterapia
– Litio
– Amiodarona…

AUEMNTO de TSH, Disminución de T4l (EXAMEN)

Tratamiento
Levotiroxina sódica a dosis progresivas (T4) tratamiento del hipotiroidismo

Hipotiroidismo Subclínico:
- TSH “ligeramente” elevado y T4 libre normal

Enfermedad nodular tiroidea (diversas causas)

- Nódulo solitario
- Adenoma tóxico
- Bocio multinodular
- Nódulos malignos (5%) cánceres.
-
• Exploración física (sospecha de malignidad):
- Nódulo muy duro, pétreo
- Adherencia del nódulo a planos profundos
- Presencia de adenopatías
 Inestabilidad en el Anciano, Caídas e Inmovilidad
Perdida de las respuestas protectoras normales o reflejos. Causado por mayor
longevidad, más actividad física, comorbilidad y la medicación

La Fractura de Cadera una de las más graves. Trae muchas complicaciones, incluso la
muerte. Cuando se padece osteoporosis no hace falta que haya caída para que se
produzca la fractura.

Traumatismo en los ancianos > 65 años

- Caídas (3/4 de los traumas)
- Accidentes de tráfico
- Más mortalidad

Epidemiología de las caídas

- Son el mayor riesgo para la independencia del anciano.
- Morbi-mortalidad.
- Falta de atención clínica: Muchas veces en consulta no se registra como se ha
producido la caída, es importante conocerlo para saber si puede producirse otra
vez (Riesgo)
- Factores físicos (del individuo, No modificables) y ambientales (externos,
modificables)
Las caídas son muy frecuentes, son la principal causa de visitas a Urgencias, en las
residencias sufren caídas anualmente. El 5% necesitan hospitalización y lesiones
mayores:fractura, trauma craneal o laceraciones mayores.

Morbilidad
- Disminuye el estado funcional
- Aumenta la probabilidad de ingreso en residencia
- Aumentando el uso de recursos médicos
- Relación con estado funcional previo.

Mortalidad (>65 años)

- Principal causa de muerte por lesiones
- Aumenta el riesgo de muerte con la edad
- 5ª causa de muerte en los ancianos

Miedo a caer
- Síndrome de ansiedad postcaida
 Provoca que disminuya la movilidad
 Depresión, deterioro cognitivo
 Vivir en residencia se asocia a más mortalidad
Factores de Riesgo
Suelen ser varias causas
- Enf. aguda (ej: fiebre, deshidratación, arritmia
- Nueva medicación
- Estrés ambiental (ambiente No familiar)
- Superficie No segura
 - Sujetos inmovilizados pueden No tener riesgo de caídas. Quienes se mueven
más, mayor probabilidad de caerse.
- Hª previa de caída
- Trastorno del equilibrio
- Debilidad en las extremidades inferiores
- Edad, sexo femenino
- Trastorno cognitivo
- Alteraciones visuales: Cataratas
- Artritis / Artosis / Parkinson / ACV previo
- Vértigo
- Psicofármacos: efectos sedantes, disminuye el nivel de conciencia, perdida de
reactividad…
- Hipotensión ortostática: les baja la tensión cuando se ponen de pie
- Síncopes: pérdida de conciencia de forma brusca por bajada de tensión (vaso-
vágales), se ponen en marcha una serie de mecanismos reflejos. Diferentes a los
ataques epilépticos. Consecuencia fracturas.

Caídas en la casa: sujetos frágiles

Caídas en la calle: sujetos activos
Aumento del riesgo con el número de factores predisponentes

Control postural
1. Sistema Sensoriales (Disminuye con la edad)
o Visual: cataratas, el cristalino se hace opaco.
o Sensibilidad Propioceptiva: como están las articulaciones y el
movimiento.
o Vestibular en el oído interno
o SNC: a cualquier nivel

2. Composición y actividad muscular

o Activan músculos proximales antes que los distales
o Mayor contracción de músculos antagonistas
o Disminuye la concentración articular rápida en las extremidades
inferiores
o Aumento de infiltraciones de grasa en los músculos

Otros factores predisponentes

- Hª de caídas: 2ª fractura de cadera mayor mortalidad
- Presión arterial:
o Hipotensión postural, relacionado con la edad
o Diminución de agua corporal total (diuréticos…)
- Enfermedades crónicas:
o Enf. de Parkinson
o Dolor musculoesqueliteco crónico
o Osteoartritis de rodilla (muy frecuente)
o Diabetes: alteración de los nervios de los MMII  Polineuropatía
- Disfunción cognitiva

Medicación
Aumenta el número de fármacos (Polimedicados): relajantes musculares, sedantes…
Cambios recientes de medicación puede producir un aumento del riesgo de caídas.
 - Fármacos: Psicofármacos: neurolépticos, benzodiacepina, antidepresivos,
antihipertensivos, medicación cardiovascular.

Otros
- Calzado: menos andar descalzo. Más zapatos de tacón bajo o deportivos.
- Factores ambientales: evaluación del hogar
- Residencias: barandillas en la cama
- Alcohol: facilita las caídas
- Negación de las limitaciones físicas
- Falta de vitamina D; disminuye el 25-hidroxivitamin D. Por su falta de toma
de Sol, provoca un aumento de las caídas. (IMP)

Factores de Riesgo Extrínsecos

- Barreras arquitectónicas
- Zapatos
- Hospitales, residencias
o Caídas más frecuentes y graves
o Barandillas en la cama

Evaluación del Riesgo de Caídas

– Trastorno de la marcha y equilibrio
– Caídas recurrentes
– Debilidad en extremidades inferiores
– Actividad que realizaba al caer. Ejemplo: mareo
– Identificar la enfermedad crónica que ↑ el riesgo
– Estudiar la medicación
– Alcohol
– Factores ambientales. Ejemplo: suelo
– Enfermedad Neurológicas: marcha y equilibrio (dependen del Tronco del
encéfalo y del cerebelo)
– Función musculoesquelética
o Test de Tinetti
o Test de Levántate y camina
o Test de alcance funcional
Examen físico general:
- Hipotensión ortostática (PA)
- Test de agudeza visual. Glaucoma: presión arterial elevado del ojo
- Audición
- Extremidades inferiores ejs hallux valgus…
- Examen neurológico (debilidad m. inferiores)
1. Consciencia
2. Nivel cognitivo
3. Pares craneales
4. Rigidez de nunca (meningitis)
5. Fuerza/ Tono: hipo/hipertonía
6. Sensibilidad
7. Reflejos
En el Parkinson hay hipertonía y rigidez.

Test diagnósticos:
- Analitica básica, vitamina D
 - A veces Holter (para ver el corazón durante las 24h. aparato o tensión),
ecocardiograma, RNM columna, etc.

Consecuencias de las caídas

- Lesiones traumáticas leves o graves
- Traumatismos articulares
- Fracturas: de cadera (1ª causa de muerte por caídas), parte distal del antebrazo y
pelvis
- Estancia prolongada en el suelo: deshidratación…
- Inmovilización prolongada: ulceras, TVP, cuadro confusional agudo…
- Síndrome postcaida (miedo…)
- Traslado del paciente, institucionalización
- Mayor uso de servicios médicos
- Disminución en el estado funcional
Fracturas de cadera: 25 - 75 % no recuperan el estado funcional previo

Terapia Ocupacional: papel preventivo y rehabilitador

- Ayudar a recuperar la confianza
- Reforzar la función musculoesquelética
- Entrenamiento en la realización de actividades cotidianas
- Señalar situaciones que impliquen riesgo de caídas en el hogar
- Modificar el entorno domiciliario
- Dispositivos de teleasistencia

Prevención
Ejercicio: marcha y entrenamiento
- Fuerza
- Flexibilidad
- Movimiento (Tai Chi o danza; muy utiles)
- Actividad fisica general
- Retirada gradual de psicofármacos
- Suplementos de Vitamin D
- Corrección de la visión, Cirugia de cataratas
- Suelas antideslizantes, pasamanos en el baño…

Prevención de las complicaciones de las caídas

- Protectores de cadera
- Andadores y bastones (no evidencia)
- Sistemas de alarma
- No usar barandillas ni restricción física en las residencias

Síndrome de Inmovilidad en el Anciano

Evitar complicaciones (encamados):
- Ulceras
- Trombosis en las venas profundas de las piernas atrofia muscular
- Debilidad muscular
- Infecciones Neumonías
- Síndrome Confusional
Valoración integral:
- Objetivo: Movilización progresiva e independencia
Implicación a la familia
Fomentar la autoestima
Evitar prisas
Evitar sobreprotección
LOGRAR LA INDEPENDENCIA
Valoración Geriátrica
Motivo de estancia en cama
Patologías asociadas
Complicaciones aparecidas en el encame
Función cognitiva
Situación emocional y psicológica
Circunstancias sociales
Destino al alta

VALORACIÓN DE LAS AVD (escalas)

Capacidad de realización de las AVDB previas al ingreso
Capacidad de realización de las AVDI previas al ingreso
Escalas ejs: índice de Katz, de Barthel

TRATAMIENTO DE LAS AVDB

OBJETIVO: lograr la movilización progresiva del paciente y su independencia
Movilidad en la cama ejs: Enseñar a girarse, Moverse lateralmente
Fase de sedestación: Borde de la cama, Transferencias, Sedestación en el borde de la
cama, Sedestación fuera de la cama

TRANSFERENCIAS: Cama-silla/silla-cama; 1º dos personas, luego una

AVD ELEMENTALES:
- Higiene de cara y manos
- Autoalimentación
- Silla de ruedas
- Movimiento amplios de MMSS
- Sensibilidad térmica y táctil
- Destreza y coordinación bimanual
- Trabajar el equilibrio del tronco
- Cognitivo (concentración, orientación, atención)
- Autoestima

FASE DE BIPEDESTACIÓN
- Ayuda técnica
- Sentarse y levantarse de la silla (no brusca sedestación)
- Potenciar MMII

FASE DE DEAMBULACIÓN
- 1º habitación (ayudas técnicas)
- AVD de higiene y de vestido
- Calzado apropiado
- Calzador largo
- Suela antideslizante
- Botas especiales
- Férulas

COMPLICACIONES MÉDICAS EN PACIENTES INMOVILIZADOS

Delirio
Trombosis Venosas Profundas: las embolias de pulmón suelen proceder de trombosis
en las venas profundas de las piernas. Se detecta por hinchazón de las piernas. (IMP)
Ulceras Por Presión