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Enfermedades
renales en pediatría:
síndrome nefrótico,
síndrome nefrítico y
TEMA
glomerulonefritis

1. EL SÍNDROME NEFRÓTICO
1.1. INTRODUCCIÓN.
El término síndrome nefrótico se emplea para designar la consecuencia clínica
del aumento de la permeabilidad glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e
hipoalbuminemia y que se acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia y lipiduria.
En 1971, Schreiner definió de forma arbitraria que una proteinuria era de rango nefrótico
(esto es, capaz de inducir un síndrome nefrótico) cuando superaba los 3,5 g./24 h./1,73
m2 en adultos o 40 mg./h./m2 en niños.
Otros autores, no obstante, prefieren definir la proteinuria nefrótica como
aquella capaz de producir hipoalbuminemia. La importancia del síndrome nefrótico
como manifestación de enfermedad glomerular es doble. Por un lado, representa un
factor de mal pronóstico en la evolución de la nefropatía original, con excepción de los
casos que muestran buena respuesta al tratamiento glucocorticoide. Por otro lado, el
síndrome nefrótico «per se» se asocia a importantes complicaciones sistémicas, que habrá
que prever o saber reconocer cuando aparezcan, ya que existe un abordaje terapéutico
global de este síndrome, independiente de la nefropatía de base. De forma restrictiva, se
ha acuñado el término de síndrome nefrótico idiopático para englobar a los pacientes
con síndrome nefrótico asociado a anomalías histológicas no específicas del riñón,
incluyendo la nefropatía con cambios mínimos, la glomerulosclerosis segmentaria y focal
y la glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa.

1.2. CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO.

Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede producir síndrome
nefrótico, por lo menos temporalmente. Los porcentajes de cada nefropatía varían

Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico... 909
ligeramente de unos autores a otros, dependiendo de la edad del paciente, de algunos
factores relacionados con la selección de los enfermos o de la biopsia renal. En general, en
los niños menores de 8 años, la nefropatía con cambios mínimos es responsable del 80% de
todos los casos de síndrome nefrótico, por lo que la actitud actual es la de iniciar tratamiento
con glucocorticoides durante 8 semanas sin necesidad de efectuar biopsia renal, que se
reservará para los casos corticorresistentes o que presenten datos clínicos (hipertensión
arterial, insuficiencia renal, afectación multiorgánica, entre otras) que hagan sospechar
otra etiología. En los adultos, a diferencia de los niños, la glomerulonefritis primaria de
mayor prevalencia es la nefropatía membranosa. Sin embargo, conviene recordar que en
cifras absolutas la causa más frecuente de síndrome nefrótico es la nefropatía diabética. La
decisión de indicar una biopsia en todo adulto con síndrome nefrótico es controvertida. En
general, una vez descartadas causas farmacológicas, infecciosas y metabólicas, hoy en día
se aconseja realizar la biopsia renal, debido a sus implicaciones diagnósticas, pronósticas
y terapéuticas. Otros autores, no obstante, usando análisis de decisión, concluyen que
el tratamiento empírico con glucocorticoides en días alternos durante 8 semanas es un
abordaje igualmente válido para los adultos con síndrome nefrótico, que puede evitar
cierto número de biopsias renales sin que represente una mayor morbimortalidad de los
casos que no respondan al tratamiento.

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 ➡

1.3. FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO.

El fenómeno fisiopatológico central del síndrome nefrótico radica en la alteración
de la barrera de filtración glomerular, que condiciona la pérdida de proteínas por la orina
en cantidad abundante, la cual, a su vez, induce una situación de hipoproteinemia que
será responsable de las restantes alteraciones que se describen en el síndrome nefrótico
(hiperlipemia, edemas y otros).
— Proteinuria.
La barrera de filtración glomerular formada por células endoteliales, membrana
basal glomerular (MBG) y células epiteliales representa una gran restricción al paso
transcapilar de proteínas en relación con su tamaño, forma y carga eléctrica. La limitación
según el tamaño se consigue gracias a la ordenada disposición de las fibrillas de colágeno
tipo IV de la matriz glucoproteica de la MBG, que impide el paso de proteínas con diámetro
superior a 4,4 nm. La barrera en función de la carga se debe a la electronegatividad de la
pared capilar, con abundantes cargas aniónicas localizadas en las células endoteliales, las
células epiteliales y, especialmente, los proteoaminoglucanos de la MBG, concretamente el
heparansulfato. La mayoría de las proteínas están cargadas negativamente, en particular la
albúmina, y son, por tanto, repelidas por la barrera de filtración glomerular. Esta situación
explica por qué las proteínas cargadas positivamente, a igualdad de tamaños, presentan un
aclaramiento renal aumentado respecto a las de carga negativa. En el síndrome nefrótico
la proteinuria podría producirse, al menos teóricamente, bien por una pérdida de la
electronegatividad de la barrera de filtración, bien por una desestructuración de ésta que
condicione un aumento del tamaño de los poros.
La nefropatía con cambios mínimos constituye el paradigma de las enfermedades
causadas por un trastorno glomerular electroquímico. En estos casos, la proteinuria es
altamente selectiva (se pierde sobre todo albúmina y otras proteínas negativas, quedando
retenidas aquellas de mayor peso molecular como la IgG) y no se observan anomalías

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morfológicas con la microscopia óptica. Cuando la lesión estructural de la MBG es mayor,
como pasa en el síndrome nefrótico debido a las restantes causas, ya pueden encontrarse
alteraciones morfológicas con el microscopio óptico, facilitándose la pérdida de proteínas
no sólo por su carga, sino por su tamaño, lo que constituye una proteinuria no selectiva.

— Hipoproteinemia.
Cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina filtrada superan la
tasa de síntesis hepática de esta proteína, se produce hipoalbuminemia (albúmina sérica
inferior a 3 g./dl.). Generalmente hay una buena correlación entre el grado de proteinuria
y la gravedad de la hipoalbuminemia, si bien puede variar en función de la edad, el estado
nutricional, la dieta y la capacidad de síntesis hepática de albúmina del individuo afecto.
En el espectro electroforético, además del descenso de la albúmina, se comprueba una
disminución de las gammaglobulinas, con aumento relativo y a menudo absoluto de las
α2-globulinas y β-globulinas, mientras que las α1-globulinas permanecen normales o
disminuidas.
Entre las inmunoglobulinas, la IgG suele estar descendida, manteniéndose las cifras
séricas de IgA, IgM e IgE normales o incluso elevadas (por su mayor peso molecular). Los
niveles séricos de la fracción C3 del complemento se mantienen normales, excepto si la
enfermedad de base produce su consumo por fenómenos inmunológicos, mientras que se
pueden observar descenso de las concentraciones séricas de las fracciones C1q, C2, C8 y
C9.

— Edema: mecanismos de formación.

Los edemas suelen ser el motivo de atención, especialmente en los niños pequeños.
Se trata de edemas blandos, con fóvea, que se localizan en las zonas declives (pies, sacro) y
donde la presión tisular es leve, como en la región periorbitaria. Cuando la hipoalbuminemia
es grave, puede aparecer ascitis y derrame pleural, si bien el edema pulmonar no ocurre a
menos que exista algún otro proceso patológico asociado (insuficiencia renal o cardíaca).
No se conocen con exactitud los mecanismos por los cuales los pacientes con síndrome
nefrótico desarrollan edemas. La teoría clásica plantea que la retención de agua y sal es
una consecuencia de la hipoalbuminemia causada por la proteinuria masiva. La disminución
de la presión oncótica plasmática resultante favorecería la extravasación del líquido del
compartimiento intravascular al intersticial, superando al flujo linfático de retorno. El
consiguiente descenso del volumen plasmático efectivo (hipovolemia) estimularía el tono
simpático, el eje renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH, favoreciendo la
retención renal de sal y agua que, al no poder permanecer en el espacio intravascular por
la falta de presión oncótica, saldría al intersticio, agravándose los edemas.

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 Gradualmente, el volumen plasmático podría normalizarse a expensas de un
aumento del espacio extracelular y de un incremento importante del edema visible.
Sin embargo, este enfoque clásico de la fisiopatología de la formación de los edemas no
se correlaciona con las observaciones en estudios de pacientes con síndrome nefrótico
y en los modelos experimentales. Así, el volumen plasmático efectivo, que debería estar
descendido según la teoría clásica, se encuentra elevado en la mayoría de los casos de
síndrome nefrótico. Sólo en el 10-30% de los casos, según las series, está realmente
descendido. Por otra parte, no se ha encontrado correlación entre la actividad de renina
plasmática y aldosterona con el volumen plasmático efectivo, como sería de esperar si
sólo mediasen mecanismos hemodinámicos. Igualmente, individuos con hipoalbuminemia
congénita no desarrollan edemas y mantienen un volumen plasmático en todo momento
normal. Una teoría alternativa es la denominada teoría de la expansión de volumen.
Estudios recientes sugieren que otros mecanismos podrían tener mayor relevancia
en la formación de los edemas de los pacientes con síndrome nefrótico. Así, se ha sugerido
que un daño intrínseco de la nefrona conduciría a un aumento primario de la reabsorción
tubular de sodio y agua, de forma independiente a la circulación sistémica, lo que induciría
una expansión de volumen y favorecería la aparición de edemas. Se piensa que en esta
alteración primaria de la reabsorción tubular de sodio estarían involucrados el eje renina-
angiotensina-aldosterona, la ADH y, posiblemente, una resistencia a la acción tubular
del factor natriurético auricular. Esta última hipótesis hoy día parece más aceptada. Sólo
en los casos poco frecuentes con hipoproteinemias muy graves se daría la situación de
hipovolemia efectiva y tendrían más trascendencia los mecanismos propuestos por la teoría
clásica.

1.4. MANIFESTACIONES EXTRARRENALES DEL SÍNDROME NEFRÓTICO.

1.4.1. Hiperlipemia.
La alteración lipídica más constante es la hipercolesterolemia, que aparece
prácticamente en todos los pacientes con síndrome nefrótico y que se correlaciona de
forma inversa con la magnitud de la hipoalbuminemia. No parece relacionarse con la causa
de la nefropatía. El colesterol que aumenta es el unido a las lipoproteínas de baja densidad
(LDL), lo que constituye el fenotipo IIa (único trastorno lipídico detectable en el 30% de
los pacientes con síndrome nefrótico).
Los niveles séricos de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) suelen estar
igualmente elevados, pero sólo en las formas más graves de síndrome nefrótico. Más
controvertidos son los datos referentes al colesterol unido a las lipoproteínas de alta
densidad (HDL), que puede estar elevado, normal o descendido, si bien parece descender
en situaciones de hipoalbuminemia grave, especialmente la fracción HDL2. Los triglicéridos
pueden estar incrementados, aunque este aumento suele aparecer de forma tardía y sólo en

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las formas más graves de síndrome nefrótico con intensa hipoproteinemia. Recientemente
se ha descrito que los niveles séricos de lipoproteína A están aumentados.
De forma muy característica existe lipiduria, con cilindros grasos en el sedimento
de orina, formados por diversos lípidos de peso molecular pequeño o medio que se
han filtrado por el glomérulo lesionado, entre los que se incluyen HDL-colesterol,
fosfolípidos, ácidos grasos libres y triglicéridos. Se desconocen los mecanismos por los
que la proteinuria desencadena las alteraciones lipídicas, aunque en general se relacionan
con la hipoalbuminemia y con su capacidad para inducir una síntesis aumentada de
lipoproteínas por el hígado. Se sabe que existe un incremento en la producción de LDL
y VLDL, así como una disminución del aclaramiento de VLDL, de los receptores tisulares
de LDL y de la maduración de HDL3 a HDL2, facilitada, entre otros, por un descenso en
la actividad de las enzimas lipoproteinlipasa y lecitín-colesterol-aciltransferasa, aunque
los mecanismos responsables son en parte desconocidos. El significado clínico de la
hiperlipemia en el síndrome nefrótico no está claro. En 1969, Berline y Mallick sugirieron
la existencia de una incidencia elevada de mortalidad cardiovascular en pacientes con
síndrome nefrótico. Recientemente se ha comunicado que el riesgo de enfermedad
coronaria en estos pacientes es 5 veces mayor que en la población general, si bien la
presencia concomitante en el síndrome nefrótico de hipertensión, hipercoagulabilidad
y otros factores de riesgo de enfermedad vascular hace difícil poder definir el papel de
las alteraciones lipídicas por sí solas. No obstante, el perfil aterógeno de ellas (aumento
de LDL y lipoproteína A, descenso de HDL) es evidente. Otra consecuencia clínica de la
hiperlipemia es la posible participación de esta alteración en el agravamiento de la lesión
renal. Esta evidencia procede de estudios realizados en animales con síndrome nefrótico,
en los que se ha observado una acumulación de lípidos en los glomérulos esclerosados.
En estos modelos, el tratamiento con fármacos hipolipemiantes y dietas pobres en grasas
disminuyó las lesiones renales. Si bien la hiperlipemia no puede por sí sola lesionar el
riñón, sí es capaz de acelerar el daño glomerular causado por otro agente y empeorar
el pronóstico de la nefropatía. La hiperlipemia facilitaría la hiperviscosidad sanguínea
aumentando la presión intraglomerular, alteraría la producción de proteínas de la matriz
mesangial o favorecería el infiltrado inflamatorio por células mononucleares, agravando
la lesión glomerular preexistente.
Estos hechos sugieren que los pacientes con síndrome nefrótico persistente e
hiperlipemia deben recibir tratamiento farmacológico para intentar normalizar las cifras
de lípidos en sangre.

1.4.2. Trombosis.
El síndrome nefrótico constituye una situación de hipercoagulabilidad, por lo que la
trombosis de la vena renal y, en general, los fenómenos tromboembólicos constituyen una

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de las complicaciones más importantes de este síndrome y que ensombrecen su pronóstico.
La incidencia de complicaciones tromboembólicas se ha estimado en el 1,8% en los niños
y el 26% en los adultos, siendo por lo común más frecuentes en los meses iniciales de
la enfermedad. Aproximadamente la mitad de las trombosis en los niños son arteriales,
mientras que en los adultos predominan las venosas, sobre todo en las venas profundas de
los miembros inferiores. En estudios prospectivos efectuados mediante ecografía Doppler,
hasta el 25% de los adultos con síndrome nefrótico presentan trombosis en los miembros
inferiores, causantes de embolias pulmonares en el 5-8% de los casos.
Las trombosis arteriales son más frecuentes en las arterias femoral y pulmonar.
La trombosis de la vena renal, unilateral o bilateral, tiene una incidencia muy elevada
en pacientes adultos con síndrome nefrótico, sobre todo si la causa de éste es una
nefropatía membranosa, en cuyos casos la frecuencia es del 30-48% según las series. Otras
nefropatías con riesgo aumentado de trombosis de la vena renal son la glomerulonefritis
mesangiocapilar, la nefritis del lupus eritematoso sistémico y la amiloidosis. En general,
la incidencia es mayor en las nefropatías primarias que en las secundarias. En los niños,
la trombosis de la vena renal es una complicación muy rara, exceptuando el síndrome
nefrótico congénito. La presentación clínica puede ser aguda, con dolor lumbar intenso
unilateral o bilateral, hematuria que puede llegar a ser macroscópica, insuficiencia renal
y aumento del tamaño renal. Suele afectar a pacientes que han sufrido una reducción
importante de volumen.
Otra forma de presentación, más frecuente que la anterior, es la forma crónica, de
curso insidioso, en la que el paciente suele estar asintomático. La función y el tamaño renales
suelen ser normales debido a la formación de vasos colaterales. Muchas veces el diagnóstico
se establece ante la aparición de un edema en miembros inferiores desproporcionado para
el grado de hipoalbuminemia (sobre todo si la trombosis se extiende hasta la cava) o de
una embolia de pulmón (detectable hasta en el 35% de los pacientes con trombosis de la
vena renal). Para el diagnóstico resulta útil la ecografía en las formas agudas (que muestra
un riñón grande y edematoso), mientras que las formas crónicas sólo pueden identificarse
mediante la venografía.
Está por determinar la rentabilidad de otras técnicas como la ecografía Doppler
y la RM en el diagnóstico de esta complicación. Entre los mecanismos propuestos para
explicar la elevada incidencia de trombosis en estos pacientes, se incluyen anomalías en
las proteínas de la coagulación y de la fibrinólisis, aumento de la agregación plaquetaria,
trombocitosis, estasis venosa, lesión endotelial, aumento de la viscosidad sanguínea,
hiperlipemia y administración de diuréticos y glucocorticoides. En general, los factores de
la coagulación de bajo peso molecular se pierden por la orina y, por tanto, su concentración
plasmática disminuye (factores IX, XI y XII, antitrombina III, protrombina, plasminógeno y
otros). Por el contrario, los de mayor peso molecular se hallan elevados en plasma (factores
II, V, VII, VIII, X y XIII). Especial importancia se ha atribuido al déficit de antitrombina III.

Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico... 915
1.4.3. Infecciones.
Los pacientes con síndrome nefrótico, especialmente los niños, presentan un riesgo
aumentado de infecciones. En la era preantibiótica constituían la principal causa de muerte
de estos enfermos, y hoy día sigue siendo un gran problema en países del Tercer Mundo.
Las afecciones más frecuentes son la peritonitis primaria y la celulitis. Otras infecciones
descritas son las urinarias, las víricas, neumonías, meningitis y sepsis. La peritonitis primaria
es una complicación particularmente característica de los niños (hasta el 10% de los niños
con síndrome nefrótico pueden presentarla), sobre todo si tienen signos de reducción de
volumen. Los gérmenes implicados suelen ser encapsulados, particularmente Streptococcus
pneumoniae. En países del Tercer Mundo la muerte por peritonitis sigue siendo frecuente en
niños con síndrome nefrótico. La celulitis suele presentarse en pacientes muy edematosos
a partir de una lesión cutánea, la mayoría de las veces yatrógena (venopunción, biopsia
de grasa subcutánea, punción de paracentesis).
Los microrganismos implicados son el estreptococo β-hemolítico y diversos
gramnegativos. Curiosamente resultan excepcionales las celulitis por Staphylococcus aureus.
Esta susceptibilidad a la infección por gérmenes encapsulados se ha intentado explicar
por varias razones, entre las que se incluyen la deficiencia de IgG (por disminución de su
síntesis y aumento de las pérdidas por filtración y catabolismo renales), las anomalías en
factores de la vía alterna del complemento, en particular el factor B, que condicionan una
opsonización defectuosa, los trastornos de la inmunidad celular y el déficit de transferrina
y cinc, ambos esenciales para el normal funcionamiento de los linfocitos.

1.4.4. Hipovolemia y fracaso renal agudo.

De forma esporádica, enfermos con síndrome nefrótico desarrollan un fracaso
renal agudo, generalmente por mecanismos hemodinámicos. Así, en situaciones de
hipoalbuminemia grave, el volumen plasmático efectivo y, por tanto, la perfusión renal
se encuentran muy descendidos, situación agravada por el tratamiento intenso con
diuréticos para disminuir los edemas, que conduce a una necrosis tubular aguda de
origen isquémico por mala perfusión renal que suele ser reversible. En estos casos estaría
indicado el tratamiento con expansores de plasma del tipo de la albúmina para restaurar la
perfusión renal. Otros fracasos renales están producidos por reacciones de hipersensibilidad
medicamentosa, sobre todo por diuréticos, que originan un cuadro de nefritis intersticial.
Otros se deben al empleo de antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina,
por inhibir el flujo plasmático glomerular dependiente de las prostaglandinas en situaciones
de contracción de volumen. Finalmente, algunos son secundarios a trombosis de las venas
renales o a situaciones de sepsis.

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1.4.5. Otras complicaciones.
En los síndromes nefróticos de larga duración pueden aparecer otras
complicaciones. Así, la proteinuria continuada y el aumento del catabolismo renal de las
proteínas desencadenan un balance negativo de nitrógeno y una malnutrición proteica.
También se han descrito alteraciones tubulares proximales, como glucosuria, hiperfosfaturia
y síndrome de Fanconi, entre otros.

1.5. EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL.

Ante un enfermo con síndrome nefrótico, reviste especial importancia filiar
su causa, ya que si bien existe un tratamiento general, como se verá a continuación,
el tratamiento de la enfermedad de base es prioritario. Una cuidadosa anamnesis en
busca de antecedentes de enfermedad sistémica, infecciones, ingesta de fármacos, y una
exploración física detallada, muchas veces permiten orientar el diagnóstico etiológico. La
exploración física junto a las pruebas de laboratorio básicas permiten conocer la gravedad
y las repercusiones del síndrome nefrótico, posibilitando un tratamiento más adecuado que
minimice las complicaciones. Las pruebas serológicas específicas pueden identificar diversas
enfermedades sistémicas como responsables de la afectación renal. Si tras esta evaluación
inicial no se descubre la causa del síndrome nefrótico, estaría indicada la biopsia renal
en las condiciones anteriormente descritas, por las implicaciones tanto pronósticas como
terapéuticas que representa. Por último, es importante estar alerta ante cualquiera de las
complicaciones que pudieran derivarse del síndrome nefrótico, para tratarlas de forma
precoz o, si es posible, prevenirlas (heparinización profiláctica en casos seleccionados,
expansión de volumen plasmático en situaciones de hipoalbuminemia muy grave, entre
otras).
La evaluación de niños con síndrome nefrótico se centra en indagar si el diagnóstico
probable es el síndrome nefrótico de cambios mínimos de la niñez. Hay presión sanguínea
y función renal normal, proteinuria sin células ni cilindros celulares, valores normales
de los componentes C3 y C4 del complemento, y resultados negativos de estudios de
inmunofluorescentes de anticuerpos antinucleares. Una vez confirmados estos parámetros
clínicos se recomienda la esteroidoterapia de prueba con prednisona. La desaparición de la
proteinuria y del síndrome nefrótico con la esteroidoterapia confirman de modo adicional
el diagnóstico probable de síndrome nefrótico de cambios mínimos de la niñez. El régimen
de prueba de esteroides no se recomienda en las primeras 6-8 semanas en niños con signos
de glomerulonefritis, a saber, hematuria, azoemia, oliguria o hipertensión. La mayoría de
los niños afectados de 18 meses a 7 años sufre una variante del síndrome nefrótico que
responde a tratamiento con esteroides. El pronóstico del síndrome nefrótico de cambios
mínimos es favorable con resolución en muchos casos durante la adolescencia.

Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico... 917
1.6. TRATAMIENTO GENERAL DEL SÍNDROME NEFRÓTICO.
Independientemente de la causa del síndrome nefrótico, existe un tratamiento
general que pretende disminuir la morbimortalidad de este síndrome y que incluye medidas
higiénicas, dietéticas y farmacológicas.

1.6.1. Tratamiento del edema.

En la mayoría de los casos el edema no suele tener mayor trascendencia clínica,
excepto las lógicas molestias para el enfermo. En ocasiones puede ser grave, con derrame
pleural y pericárdico acompañante. En función de la intensidad del edema el tratamiento
será más o menos agresivo e incluye reposo, dieta y diuréticos.
Reposo en cama: representa una forma muy eficaz de inducir la diuresis, al reducir
la presión hidrostática de las extremidades inferiores, facilitando el paso de líquido desde
el espacio intersticial hacia el plasmático, lo cual provoca una expansión del volumen
circulante. Se recomienda, por tanto, a los enfermos en anasarca, mantener largos períodos
de descanso, en posición horizontal y con las piernas levantadas. La colocación de vendas
elásticas hasta la raíz del muslo favorece, por presión local, el comienzo de la diuresis.
Dieta: la restricción de sal a 2-4 g., diarios tiene gran importancia al disminuir la
reabsorción de agua y sodio en el túbulo renal proximal, favoreciendo la diuresis. Puede
seguirse de forma ambulatoria si se evitan los alimentos salados y no se añade sal a las
comidas. En los períodos de máximo edema (anasarca) debe restringirse parcialmente la
ingestión de líquidos, que nunca debe superar la diuresis. Dado que algunos pacientes
presentan sed intensa, si no se restringe la ingesta de líquidos puede aparecer una
importante hiponatremia verdadera (mayor que la seudohiponatremia esperada por la
hiperlipemia).
Diuréticos: están indicados en muchos pacientes en la fase activa del síndrome
nefrótico, ya que bloquean la retención de agua y sodio por el túbulo renal. Aunque se
recomiendan diuréticos potentes del asa, como furosemida, bumetanida o ácido etacrínico,
muchas veces el empleo de tiazidas es suficiente, por lo que es aconsejable empezar con
estas últimas (50-100 mg./día de hidroclorotiazida, 500-1.000 mg./día de clorotiazida,
5-20 mg./día de metolazona). Los pacientes que no respondan a las tiazidas o los que
presenten insuficiencia renal pueden tratarse con diuréticos del asa (furosemida, 40-
250 mg./día). La asociación de tiazidas y diuréticos del asa suele ser eficaz, al actuar en
segmentos distintos del túbulo renal, pero a veces tiene efectos sinérgicos inesperados por
lo que, en general, conviene reservarla para uso hospitalario o con un estrecho control
ambulatorio. Puede ser recomendable, asimismo, añadir un diurético ahorrador del potasio,
para contrarrestar la caliuresis facilitada por los diuréticos anteriores y por la situación
de hiperaldosteronismo secundario inducida por el propio síndrome nefrótico. Algunos
pacientes se vuelven refractarios al tratamiento con diuréticos y a sus asociaciones. En

918 Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico...
estos casos, habrá que cerciorarse de que el paciente cumple la dieta sin sal. El empleo de
una perfusión intravenosa de albúmina concentrada pobre en sal, asociada a altas dosis de
furosemida (200-250 mg.), puede restaurar la respuesta diurética, al facilitar la secreción
tubular de furosemida mediada por albúmina, alcanzando concentraciones intratubulares
renales eficaces. Esta asociación debe reservarse para situaciones extremas, ya que su costo
es elevado y la albúmina se pierde rápidamente por la orina. Los diuréticos deben usarse
con gran precaución en pacientes con hipoalbuminemia grave y signos clínicos de descenso
del volumen circulante efectivo, ya que pueden disminuirlo aún más al actuar sobre el
filtrado glomerular que procede directamente del espacio intravascular, favoreciendo así
situaciones de hipotensión, shock, fracaso renal agudo y trombosis.

1.6.2. Hipoproteinemia.
Una proteinuria intensa y prolongada puede llevar a un balance de nitrógeno
negativo y a una malnutrición proteico-calórica, por lo que, en principio, sería lógica la
administración de dietas hiperproteicas. Sin embargo, estas dietas no se recomiendan hoy
en día, puesto que producen un incremento superior en la albuminuria que en la síntesis
de albúmina y, además, inducen una hiperfiltración glomerular que puede agravar la lesión
estructural renal existente. En general, en enfermos con función renal normal se recomienda
la ingesta de 1 g./kg./día de proteínas de alto valor biológico (dieta normoproteica),
independientemente de las pérdidas urinarias. Si existe una situación de malnutrición
proteica evidente y se requiere el aporte de más proteínas, conviene asociar pequeñas dosis
de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina para prevenir el incremento
de la proteinuria. En los pacientes con deterioro de la función renal, se recomienda una
restricción proteica moderada (0,65 g./kg./día), suplementada con aminoácidos. La ingesta
calórica debe ser elevada (35 kcal./kg./día). La administración de albúmina intravenosa
no se recomienda y sólo estaría indicada en los casos de proteinuria masiva con profunda
hipoalbuminemia y clínica de hipotensión ortostática por un volumen plasmático circulante
muy disminuido.

1.6.3. Tratamiento de la hiperlipemia.

Dado que la hiperlipemia puede representar un factor de riesgo de enfermedad
vascular acelerada y empeorar la evolución de la nefropatía de los pacientes con síndrome
nefrótico, parece razonable emplear medidas terapéuticas que disminuyan el colesterol y los
triglicéridos plasmáticos. Los estudios clínicos al respecto han permitido conocer cómo se
modifican los lípidos en estos enfermos, pero no si estas modificaciones reducen el riesgo
de enfermedad vascular o mejoran el curso de la nefropatía. Se debe seguir una dieta
pobre en colesterol y ácidos grasos saturados, aunque es improbable que dicha reducción
sea capaz de corregir la hiperlipemia del síndrome nefrótico. Asimismo, se recomienda

Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico... 919
un ejercicio razonable y reducción de peso si el paciente es obeso. Las resinas fijadoras de
ácidos biliares (colestiramina y colestipol) son mal toleradas, no mejoran las HDL y pueden
interferir en la absorción de otros medicamentos.
Los fibratos (clofibrato, gemfibrozilo, fenofibrato, bezafibrato, ciprofibrato) mejoran
de forma importante los triglicéridos, con un efecto más discreto sobre el colesterol, pero
se asocian con mucha frecuencia a miopatías y rabdomiólisis, al aumentar su fracción libre
en situaciones de hipoalbuminemia, por lo que se debe disminuir su dosis por lo menos
en un 50%. El probucol disminuye el colesterol total y el unido a las HDL, no mejorando
la relación LDL/HDL.
Los inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima A-reductasa (HMGCoA-
reductasa) (lovastatina, simvastatina, pravastatina y otros) son los que consiguen
reducciones más importantes de LDL-colesterol mejorando las HDL, por lo que en principio
pueden ser de elección como monoterapia. Sin embargo, se desconocen la eficacia y
la seguridad a largo plazo en estos enfermos y también se han asociado a miopatías y
rabdomiólisis. Si bien la experiencia clínica es escasa, resulta razonable asociar varios
hipolipemiantes, teniendo siempre presente que el riesgo de toxicidad muscular se acentúa
cuando estos fármacos se asocian.

1.6.4. Tratamiento de las complicaciones infecciosas.

Cualquier infección en estos enfermos debe tratarse de forma precoz y agresiva.
Algunos autores recomiendan el empleo de penicilina profiláctica en niños, por lo menos
mientras están edematosos, como medida eficaz para prevenir infecciones por neumococo.
Otras medidas preventivas que podrían ser útiles en pacientes de alto riesgo (niños y
ancianos) incluyen la vacunación frente al neumococo y la gammaglobulina hiperinmune
parenteral. El empleo de vacunas para virus en niños con síndrome nefrótico es más
controvertido, ya que se han descrito casos aislados de recidiva del síndrome nefrótico
coincidiendo con la vacunación.

1.6.5. Tratamiento de las complicaciones trombóticas.

El empleo profiláctico de heparinas de bajo peso molecular está indicado en
pacientes adultos que necesiten guardar reposo y/o estén muy edematosos. En presencia
de trombosis de venas renales o de embolia pulmonar se debe iniciar tratamiento con
heparina, seguida de anticoagulación oral durante 6 meses. Si persiste el síndrome nefrótico,
es aconsejable mantener la anticoagulación, por lo menos hasta que la albúmina sérica
sea superior a 2,5 g./dl. Se han comunicado algunos casos de trombosis agudas tratadas
con éxito mediante estreptocinasa y urocinasa.

920 Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico...
2. SÍNDROME NEFRÍTICO
El síndrome nefrítico agudo (SNA) es un término clínico que define la aparición
súbita y generalmente autolimitada de hematuria, hipertensión arterial, edema, oliguria
y proteinuria por debajo del rango nefrótico. Casi todas las causas del síndrome nefrítico
son de origen inmune.

2.1. CUADRO CLÍNICO DEL SÍNDROME NEFRÍTICO.

El SNA es la forma más frecuente de presentación clínica de la glomerulonefritis
aguda postestreptocócica (GNAPE), por ello, los términos SNA y GNAPE se usan con
frecuencia de manera intercambiable. Sin embargo, el SNA se refiere a un término clínico,
mientras que la glomerulonefritis aguda define una entidad anatomopatológica que puede
tener formas de expresión clínicas diferentes al SNA. En la descripción siguiente haremos
referencia especial al cuadro de SNA resultante de la GNAPE.
La hematuria, cuando es macroscópica, se caracteriza por la presencia de una
orina de color oscuro, semejante al té. La aparición de hemoglobina en la orina puede
ser descartada inicialmente utilizando una tira reactiva (que también reacciona con la
mioglobina), pero la hematuria suele definirse por la existencia de más de 4 glóbulos rojos
por campo cuando se observa al microscopio (x 400) el sedimento urinario obtenido de la
centrifugación de 10 ml., de orina. La hematuria del SNA es de origen glomerular, por lo
que existen cilindros hemáticos y eritrocitos en la orina con dimorfismo y/o acantocitos
(hematíes con forma de neumáticos o con protusiones en forma de pequeñas orejuelas).
La hematuria es un hallazgo prácticamente universal en la GNAPE y el 20 al 30% de los
casos presenta hematuria macroscópica en una etapa postaguda de la GNAPE. La hematuria
microscópica en la GNAPE puede persistir durante un año sin que se haya demostrado que
este hallazgo sea indicativo de peor pronóstico.
El edema está presente en el 80-90% de los pacientes con GNAPE y en el 60% de
los casos representa el motivo de consulta. El edema es habitualmente palpebral o facial
de los miembros inferiores. En el SNA es muy raro observar anasarca o ascitis, su presencia
debe hacer sospechar el diagnóstico de síndrome nefrótico. El edema aparece y se resuelve
de forma espontánea con la mejoría del SNA, en general en el transcurso de los 7-10 días
siguientes a su inicio.
La hipertensión arterial está presente en el 60-80% de los niños con SNA debido
a GNAPE y es lo bastante grave para requerir tratamiento en la mitad de los casos. Como
la hipertensión arterial es debida a la retención hidrosalina con expansión extracelular, la
tensión arterial se normaliza cuando se reanuda una diuresis normal. La oliguria, referida
como una disminución del volumen de orina del paciente, ocurre en alrededor de un tercio
de los casos de GNAPE, pero es más frecuente en SNA de otras etiologías. Además de los

Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico... 921
signos anteriormente descritos, también se produce una proteinuria, que suele estar por
debajo del rango nefrótico (> 50 mg./kg./día ó 40 mg./m2/h.).
Las tres complicaciones más frecuentes que ocurren en el SNA son: la insuficiencia
renal, que raramente es grave en niños (menos del 5% de los pacientes requiere tratamiento
dialítico), la insuficiencia cardíaca congestiva, que puede llegar al edema agudo pulmonar
si no se restringe la administración de líquidos, y que se observa en menos del 5% de los
niños, y la encefalopatía hipertensiva, que es muy rara y requiere tratamiento agresivo
(véase más adelante).

2.2. FISIOPATOLOGÍA DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

En la tabla 2 se resume la fisiopatología del SNA. La reactividad inmune produce
lesiones estructurales que son las causas de la hematuria al permitir el escape de eritrocitos
hacia el espacio de Bowman. El mismo proceso inflamatorio y la liberación de mediadores
por las células residentes renales producen disminución de la tasa de filtración glomerular
(GFR) y de la fracción filtrada de sodio que, asociadas a una reabsorción tubular de sodio
normal o aumentada en segmentos distales del nefrón, condicionan la retención de agua
y sodio y la expansión del volumen plasmático. Normalmente, la concentración del sodio
urinario es menor de 20 mEq./l., y la fracción de excreción de sodio menor del 1%. La
retención de agua y sodio y la expansión del volumen extra celular son la causa del edema.

Tabla 2. Fisiopatología del SNA.

922 Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico...
 La hipertensión arterial también se debe al aumento del volumen plasmático que
induce un aumento del gasto cardíaco y de la resistencia periférica. Como corresponde a
condiciones clínicas con aumento primario de volumen plasmático, existe una disminución
compensatoria de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), de la
aldosterona, de la hormona antidiurética y un aumento del péptido natriurético atrial.
La administración de inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina II inducen
un aumento de la filtración glomerular y una reducción rápida de la tensión arterial,
lo cual ha sugerido a algunos que la supresión del sistema RAA que existe en el SNA es
insuficiente; sin embargo, existe una correlación entre el aumento de peso en la etapa
aguda y los cambios de estas hormonas sensibles a cambios de volumen. Hay, además, una
disminución de la excreción urinaria de prostaglandina E (PGE) y F y calicreínas urinarias
en la fase aguda de la enfermedad.

2.3. DIAGNÓSTICO.
La evaluación del paciente debe tener como objetivo confirmar el diagnóstico de
glomerulonefritis y definir la etiología, además de establecer el estado clínico del paciente,
particularmente, de la función renal y de la volemia, a fin de detectar y tratar en forma
oportuna las complicaciones. Para el diagnóstico debe incluirse el interrogatorio, que
nos proporciona una información valiosa relacionada con los tres aspectos mencionados
antes. Los antecedentes de infección bacteriana o viral reciente y/o la presencia de una
enfermedad sistémica pueden ser de gran ayuda en el diagnóstico. La historia de otro(s)
episodio(s) anterior(es) de SNA está en contra del diagnóstico de GNAPE. El examen físico
nos permite evaluar el estado de la tensión arterial y la presencia y gravedad del edema. La
existencia de bandas en el lecho ungueal y la consistencia blanda casi de papel del pabellón
de la oreja se asocian con un edema de larga duración e hipoalbuminemia y sugieren una
etiología nefrótica del edema. Como se ha señalado antes, la presencia de ascitis es muy
rara en el SNA y sugiere un síndrome nefrótico. En caso de existir hipertensión arterial
debe realizarse un examen de fondo de ojo a fin de descartar la presencia de edema de
retina o de papila. Si se comprueban hallazgos indicativos de insuficiencia cardíaca debe
ser tratada rápidamente.
Los exámenes de laboratorio deben incluir:

2.3.1. Examen de orina.

Inicialmente puede utilizarse la tira reactiva, pero el estudio debe incluir examen
del sedimento urinario en el que debe enfatizarse la búsqueda de dimorfismo de los
glóbulos rojos y la presencia de cilindros hemáticos que nos sugieran el origen glomerular
de la hematuria. La orina debe examinarse sin retraso porque los hematíes y los cilindros
hemáticos pueden desaparecer transcurridas 2 horas, sobre todo en orinas alcalinas.

Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico... 923
2.3.2. Proteinuria en orina de 24 horas.
Nos permite diagnosticar un síndrome nefrótico o enfocar el diagnóstico hacia
enfermedades que cursan con proteinurias en un rango nefrótico, como la glomerulonefritis
membranoproliferativa y algunas nefritis lúpicas.

2.3.3. Seguimiento de la creatinina sérica y potasio.

Para evaluar si existe azoemia (el 25-40% de los pacientes con GNAPE presentan
azoemia, pero menos del 5% requerirán diálisis) o hipercalemia.

2.3.4. Complemento sérico (Clq, C3 y C4).

La determinación del complemento es un examen de primera instancia porque
permite orientar el diagnóstico hacia enfermedades que tienen, o que no tienen, reducción
de las concentraciones del complemento sérico. Si sólo se encuentra disminuido el C3,
debe considerarse la posibilidad de una GNAPE, glomerulonefritis membranoproliferativas,
nefritis asociadas a infecciones como endocarditis bacteriana o shunts ventriculoatriales
infectados. Si las concentraciones séricas de Clq, C3 y C4 se encuentran disminuidas, deben
tenerse en cuenta enfermedades con activación de la vía clásica del complemento, como el
lupus eritematoso sistémico (LES). En el caso de la GNAPE, los valores deben normalizarse en
menos de 2 meses después del inicio de cuadro clínico, mientras que en las otras entidades
mencionadas suele permanecer disminuido durante más tiempo. Si el complemento sérico
es normal debe considerarse nefropatía por IgA, púrpura de Henoch-Schonlein, síndrome
urémico-hemolítico y vasculitis y enfermedad antimembrana basal glomerular.

2.3.5. Anticuerpos anti-ADN .

Para descartar LES y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) para descartar
SNA secundario a vasculitis.
Anticuerpos séricos antiestreptococo: antizi-mógeno, anti-ADNasa B,
antiestreptolisina O (ASO) que sugieren una infección estreptococica reciente y son
necesarios para diagnosticar la GNAPE.

3. GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR

Es un término anatomopatológico que define un proceso inflamatorio que se
caracteriza por un aumerto difuso en el número de células del glomérulo resultante de
la proliferación del capilar glomerular, del mesangio y de algunas células epiteliales, así
como también de la infiltración de leucocitos provenientes de la circulación. La lesión es
lobal (compromete todo el glomérulo) y difusa (todos los glomérulos están afectados en

924 Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico...
algún grado). La glomerulonefritis endocapilar puede expresarse como SNA pero, en ciertos
casos, puede presentarse como un síndrome nefrótico. El estudio histológico generalmente
no permite llegar a un diagnóstico etiológico para lo cual es necesario la evaluación y el
seguimiento clínico y de laboratorio.

3.1. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA.

Las causas más frecuentes son las postinfecciosas que producen síndrome nefrítico
agudo y, dentro de éstas, la más frecuentemente observada es la GNAPE. Debido a que
el prototipo de glomerulonefritis endocapilar es la GNAPE, haremos mayor énfasis en las
características clínicas de esta entidad.

4. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA

4.1. EPIDEMIOLOGÍA.
El 70-80% de los casos de GNAPE afecta a niños entre 2-14 años, sólo e15%
son menores de 2 años y el 10% son mayores de 40 años. La GNAPE es dos veces más
frecuente en el sexo masculino. Existe una incidencia familiar (38%) de la GNAPE, pero
no se ha podido determinar algún marcador genético de predisposición.
La GNAPE puede presentarse en forma esporádica o epidémica. La forma
epidémica aparece en forma recurrente cada 5-7 años en ciertas comunidades que tienen
características comunes: alto índice de pobreza, hacinamiento, condiciones higiénicas
precarias y alta incidencia de desnutrición, anemia y parasitosis. En los países de Europa
central y en Norteamérica la incidencia ha disminuido en los últimos 20 años, y actualmente
sólo se informan casos esporádicos.
Los sitios de infección estreptocócica más frecuentemente asociados a
glomerulonefritis son la orofaringe y la piel. Estreptococos del grupo A son los que
tradicionalmente se han asociado con glomerulonefritis y las cepas del tipo M causantes
de nefritis aisladas con más frecuencia de las vías respiratorias son la 1, 2, 4 y 12. Las
cepas aisladas del impétigo resultante en nefritis son: tipo M 47,49, 55, 57 y 60. Las
infecciones con estreptococos de otros grupos también pueden producir una nefritis.
Así, en 1998 se describió en Brasil una epidemia asociada a faringitis por el estreptococo
zooepidemicus producida por la ingestión de queso contaminado.

4.2. PATOGÉNESIS.
La GNAPE se desarrolla con la formación de complejos inmunes, los antígenos que
activan el sistema inmune para la formación de estos complejos inmunes provienen del
estreptococo, pero su naturaleza aún es motivo de debate. En la GNAPE hay una activación

Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico... 925
del sistema de complemento, pero posiblemente no constituye el mecanismo efector. Por
otra parte, se han descrito varios mecanismos de auto inmunidad cuyo significado continúa
siendo incierto. La inmunidad celular parece tener un papel central en la patogenia de la
lesión estructural.

4.3. ANTÍGENOS NEFRITOGÉNICOS.

Debido a que es infrecuente un segundo ataque de GNAPE, es probable que
la fracción nefritogénica sea compartida por todos los estreptococos causantes de
glomerulonefritis. La proteína M fue considerada en un principio nefritogénica, pero estos
antígenos no han podido ser demostrados reproduciblemente en biopsias de pacientes
con nefritis. Los antígenos estreptocócicos que son objeto de investigación activa en la
actualidad son las proteínas catiónicas y el gliceraldehído fosfato deshidrogenasa (GAPDH).
Ambos se han identificado en biopsias de pacientes con GNAPE, poseen afinidad por el
glomérulo y producen una respuesta duradera de anticuerpos.
El zimógeno es una proteína del estreptococo de 40 kD., precursora de la exotoxina
o eritrotoxina B (proteinasa). Ambas proteínas son catiónicas (pl > 8,0), lo que permite su
atracción y penetración en la membrana basal glomerular de carga negativa, favoreciendo
así la formación de complejos inmunes in situ. En un estudio multicéntrico se ha demostrado
que la elevación de títulos séricos de zirnógeno es el mejor marcador para la infección
estreptocócica asociada a GNAPE. El GAPDH es el antígeno denominado en estudios
anteriores endoestreptosina o antígeno preabsorbente. Su peso molecular de 40.000 kD.,
puede activar la vía alterna del complemento e inducir una respuesta del anticuerpo.

4.4. AUTOINMUNIDAD.
En la GNAPE se han descrito tres formas de reacción autoinmune: la producción
endógena de complejos inmunoglobulina-antiinmunoglobulinas (IgG anti-IgG), la
formación de complejos ADN anti-ADN y la producción de ANCA.
La reacción IgG anti-IgG ha sido la más intensamente estudiada. Títulos elevados
de factor reumatoideo (principalmente anti-IgG) están presentes en el 30-40% de los
pacientes en la primera semana de la enfermedad, y depósitos inmunes con actividad
anti-IgG se han encontrado en el 30% de las biopsias de pacientes con GNAPE. Finalmente,
los anticuerpos eluidos de los riñones de un paciente con GNAPE muerto por accidente
demostraron una actividad anti-IgG. El papel patogénico de los complejos IgG anti-IgG
es sugerido por su capacidad de activar la vía alterna del complemento (C3 NeF). Existen
varios mecanismos potencialmente causantes del desarrollo de la actividad anti-IgG, el
mecanismo más estudiado es el relacionado con efectos de la neuraminidasa estreptocócica.
La acción de esta enzima (neuraminidasa o sialidasa), producida por algunas bacterias y
virus, produce la pérdida de ácido siálico de la molécula de IgG, y ésta transformación

926 Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico...
la hace autoantigénica. Este mecanismo se ha apoyado por la demostración de ácido
siálico libre y la actividad de neuraminidasa en sueros de pacientes con GNAPE y por la
identificación en biopsias renales de pacientes con GNAPE de estructuras desialisadas
(demostrables por las características de fijación de lectinas fluoresceinadas) que incluyen
algunos leucocitos infiltrantes. Otro mecanismo potencialmente causante de la producción
de antiinmunoglobulinas es la unión de la fracción Fc de la IgG a los receptores tipo II del
estreptococo, que inicia una respuesta inmune similar a la que ocurre con la inmunización
de haptenos unidos a proteínas.
Aunque la existencia de fenómenos autoinmunes parece estar fuera de duda, no
está aún definido si la autoinmunidad desempeña un papel en la patogénesis de la GNAPE
o si es un fenómeno coexistente sin repercusión patogénica.

4.5. PARTICIPACIÓN DE LA INMUNIDAD HUMORAL.

En la GNAPE, la formación de complejos inmunes probablemente ocurre de dos
formas diferentes. En primer lugar, existe el depósito de complejos inmunes circulantes
en el glomérulo, tal como ocurre en la enfermedad aguda del suero. La similitud en el
tiempo de latencia, depósitos de complemento y de inmunoglobulinas, características del
infiltrado de células mononucleares y la expresión de moléculas de adhesión sugieren que
este mecanismo participa en la patogénesis de la enfermedad. El otro mecanismo es la
formación in situ de los depósitos inmunes. En este mecanismo, la carga eléctrica es de
gran importancia. Los antígenos catiónicos como el zimógeno/proteinasa pueden alcanzar
y penetrar la membrana basal glomerular (MBG), en la cual se pueden formar localmente
los complejos inmunes.

4.6. PAPEL DEL COMPLEMENTO.

La presencia de depósitos de C3 y de C5b-C9 (CAM) en glomérulo, principalmente
en áreas subepiteliales, y la disminución reversible de las concentraciones séricas del
complemento y de CH50 han sugerido la participación del sistema de complemento en
la patogénesis de esta enfermedad. Sin embargo, en la enfermedad aguda del suero, la
depleción de complemento o la deficiencia de C6 no previenen la glomerulonefritis.

4.7. PARTICIPACIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR.

Hasta mediados de la década de 1970 la patogénesis de las glomerulonefritis
era atribuida iniciamente a mecanismos de tipo humoral. Pero desde entonces se han
acumulado evidencias de la participación de la inmunidad celular. En biopsias renales de
nefritis humana y experimental se ha demostrado la presencia de infiltrado de monocitos
y linfocitos en los glomérulos y en el intersticio.

Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico... 927
 Las moléculas de adhesión participan en el mecanismo de infiltración de leucocitos;
en riñones de pacientes con GNAPE hay aumento de expresión de moléculas de adhesión
en el glomérulo y en el intersticio, tanto en el endotelio vascular y mesangio (ICAM-1),
como en los leucocitos infiltrantes (LFA-1) que sigue el curso clínico de la enfermedad
vuelve a la normalidad aproximadamente 3 meses después del inicio del cuadro clínico.
Tanto las células infiltrantes como las residentes activadas pueden producir
citocinas capaces de amplificar la lesión. En la GNAPE hay aumento en la excreción urinaria
de IL-6 y, además, IL-6 y TNF-a se encuentran aumentadas en el suero y en biopsias renales.
El factor activador de plaquetas se ha encontrado aumentado en suero de pacientes con
GNAPE en contraste con los valores normales que presentan los sujetos con infección
estreptocócica no complicada con glomerulonefritis.
La expresión de IL-8 y de TGF-b, también están aumentadas en biopsias renales de
pacientes con GNAPE. La intensidad de la expresión de IL-8 en las biopsias se correlaciona
con el infiltrado de neutrófilos y con el aumento de la matriz mesangial.

4.8. ASPECTOS CLÍNICOS.

4.8.1. Antecedente de infección estreptocócica .
El riesgo de sufrir nefritis postestreptocócica después de una infección por un
estreptoco nefritogénico es del 15%. Las infecciones estreptocócicas de garganta asociadas
a GNAPE pueden manifestarse con un cuadro clínico variable desde molestias leves en
la garganta, hasta exudado purulento en asociación con fiebre y adeenitis cervical. La
presencia de estos tres hallazgos se asocia con el diagnóstico de faringitis estreptocócica
en más del 90% de los casos. Por el contrario, la posibilidad de faringitis de etiología
estreptocócica en pacientes que no presentan ninguno de los tres hallazgos mencionados
es aproximadamente del 3%. Por cuanto los cultivos de garganta tienen un 10% de falsos
positivos y falsos negativos, las faringitis con los tres hallazgos clínicos mencionados
deben tratarse sin realizar cultivos y las que no tienen ninguno de estos signos no deben
tratarse. La utilidad del cultivo está en definir si la gran mayoría de faringitis, que de hecho
presentan uno o dos de los hallazgos mencionados, deben recibir tratamiento. El período
de latencia entre las infecciones en la garganta y el inicio de la nefritis suele ser de 2 a 3
semanas.

4.8.2. Manifestaciones clínicas.

Estudios prospectivos indican que la forma clínica de la GNAPE, caracterizada
por una disminución en las concentraciones séricas de complemento C3 y hematuria
microscópica, es 4-5 veces más frecuente que las formas sintomáticas. La forma de
presentación clínica más habitual es el SNA que aparece en más del 80% de los casos con
las características descritas previamente y que suele resolverse en menos de 2 semanas.

928 Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico...
Sin embargo, la hipocomplementemia puede persistir hasta un mes y la microhmatria
varios años. Otras formas de expresión clínica de la GNAPE son el síndrome nefrótico que
se observa en menos del 4% niños y el 20% de los adultos y se asocia con peor pronóstico
a largo plazo, y la glomeruloefritis rápidamente progresiva que aparece en menos del 1%
de los casos y se caracteriza por una proliferación extracapilar y formaciones de media
luna de mayor o menor extensión en un porcentaje variable de glomérulos.

4.9. HALLAZGOS DE LABORATORIO.

4.9.1. Serología para anticuerpos estreptocócicos.
En muchos casos no se puede determinar el sitio de infección ni se pueden cultivar
los estreptococos, por tanto es indispensable estudiar marcadores serológicos de infección
estreptocócica. Las concentraciones de ASO están aumentadas principalmente después
de infecciones respiratorias. El incremento de los títulos comienza 1-3 semanas después
del inicio de la infección, tiene un pico a las 3 a 5 semanas y luego disminuyen de forma
progresiva, pudiendo observarse títulos séricos hasta 6 meses después del episodio
infeccioso. No existe relación entre los títulos de ASO y la gravedad o el pronóstico de la
enfermermedad. La anti-ADNsa B está aumentada en el 70-80% de los casos de infecciones
cutáneas por estreptococos nefritogénicos.
En un estudio multicéntrico se ha demostrado que los títulos de anticuerpos
antizimógeno determinados por el método de ELISA constituyen el mejor marcador
disponible para diagnosticar una infección estreptocócica en pacientes con nefritis. Títulos
mayores de 1:1.600 (el doble de la dilución encontrada para los controles) tienen una
sensibilidad del 88% y una especificidad del 85%. Los títulos de zimógeno comienzan a
disminuir a las pocas semanas del inicio de la infección pero permanecen elevados por lo
menos 3 meses después de la misma.
Más del 95% de los pacientes con GNAPE tienen una reducción del complemento
sérico (C3 Y CH50) en la primera semana de la enfermedad. Las concentraciones de
properdina también se encuentran bajas en una proporción menor de casos.
Las inmunoglobulinas IgG e IgM están aumentadas en el 80% de los pacientes,
mientras que, en contraste con los pacientes con fiebre reumática, la IgA permanece
normal. Las crioglobulinas y los complejos circulantes están aumentados en el 60% de los
casos. Los valores séricos de complemento e inmunoglobulinas deben normalizarse dentro
de los 2 meses del inicio del cuadro clínico.

4.10. PATOLOGÍA.
Típicamente hay una glomerulonefritis endocapilar difusa que se caracteriza por la
proliferación de células glomerulares, fundamentalmente endoteliales y mesangiales. Existe,

Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico... 929
además, infiltrado de leucocitos, sobre todo de monocitos y polimorfonucleares (PMN) y
de escasos linfocitos más evidente en la etapa temprana de la enfermedad y asociado con
la expresión de IL-8. La infiltración de linfocitos es menos intensa y en biopsias tempranas
son del tipo de linfocitos cooperadores (CD4). Pueden haber, además, grados variables de
expansión de la matriz mesangial. Los cambios proliferativos observados en el glomérulo
mejoran en las primeras semanas de evolución pero pueden persistir durante varios meses.
En el ersticio hay una infiltración principalmente de linfocitos pero pueden observarse
también monocitos y PMN.
La apoptosis está aumentada y se correlaciona con el grado de proliferación y
posiblemente representa un mecanismo de resolución de la enfermedad. En algunas biopsias
tomadas varios años después de la etapa aguda, en pacientes sin manifestaciones clínicas
de daño renal crónico se pueden encontrar depósitos inmunes, glomerulosclerosis focal
y expansión mesangial.
Con la técnica de inmunofluorescencia pueden identificarse depósitos de C3, IgG,
IgM y CAM con un patrón granular, difuso y global, en las zonas adyacentes siguiendo el
trayecto de la MBG, y en el mesangio. Se han descrito tres patrones diferentes de depósitos
de inmunofluorescencia.
Con el uso de la microscopia electrónica se pueden identificar depósitos electrodensos
localizados en el área subepitelial de la MBG, en forma de jorobas (humps). Estos depósitos
son típicos pero no exclusivos de GNAPE, y son muy prominentes y numerosos en biopsias
con depósitos inmunes en «guirnalda» y proteinuria intensa.

4.11. DIAGNÓSTICO.
Debe tenerse presente que la GNAPE casi siempre se expresa clínicamente como un
sinma. Debe examinarse el paciente en busca de piodermitis, otitis o faringitis asociadas.
En caso de existir infección activa deben tomarse cultivos. En muchos casos no se puede
precisar el sitio de la infección, por ello siempre es necesario estudiar los anticuerpos
séricos antiestreptococo.

4.11.1. Indicaciones de biopsia renal en la GNAPE.

La biopsia renal no está indicada de forma rutinaria y debe reservarse a los casos en
los que el cuadro clínico no sea típico o se presente un curso rápidamente progresivo. Los
hallazgos atípicos que harían considerar la biopsia renal pudieran ser: proteinuria en rango
nefrótico, persistencia de cuadro clínico después de 2 semanas de evolución, en especial
si existe un período de anuria prolongado. Otros hallazgos que plantean un diagnóstico
diferente a GNAPE pudieran ser: concentraciones normales de complemento sérico y falta
de evidencias serológicas o clínicas de infección estreptocócica. En el período postagudo,
la biopsia puede plantearse cuando el paciente presenta un complemento sérico bajo

930 Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico...
después de la sexta semana y cuando persiste o reaparece la proteinuria después de los 6
meses del episodio agudo.

4.12. Pronóstico.
El pronóstico a corto plazo es excelente. Las manifestaciones clínicas suelen mejorar
en menos de 2 semanas. Algunas características que sugieren un peor pronóstico y que
obligan a un seguimiento a largo plazo, como la edad adulta, puesto que en mayores de
60 años la mortalidad puede llegar hasta eI 25%. La manifestación clínica de síndrome
nefrótico tiene peor pronóstico: la existencia de ANCA que se asocia con la aparición de
medias lunas con proliferación extracelular y azotemia.
El pronóstico a largo plazo ha sido motivo de controversia. Las biopsias obtenidas
hasta 15 años después del episodio agudo pueden evidenciar algunos cambios como
esclerosis y fibrosis, pero la incidencia de azoemia 10-15 años después del episodio
agudo, tomando en conjunto todas las series reportadas, es aproximadamente del 0,1%.
Estudios realizados por nuestro grupo demuestran que, después de 15 años del ataque
agudo de GNAPE en niños, la incidencia de hematuria ocasional (2%), proteinuria (5,4%),
hipertensión arterial (2%) y azoemia (0,9%) son similares a los valores encontrados en la
población general.

4.13. TRATAMIENTO.
4.13.1. Antibióticos.
El tratamiento con antibióticos se recomienda en todos los casos. Penicilina oral
benzatínica 50.000 a 100.000 U./kg., de peso dividida en 3 dosis durante 7 días; si no se
dispone de penicilina oral, puede administrarse una dosis única de penicilina benzatínica
intramuscular (600.000 U., en niños pequeños y 1.200.000 U., en niños mayores). Si el niño
es alérgico a la penicilina debe administrarse eritromicina a una dosis de 30-50 mg./kg.,
peso por día, administrado en dosis divididas cada 6 horas, durante 10 días.
Es deseable estudiar a los familiares cercanos para detectar evidencias clínicas o
serológicas de infección por estreptococo por la alta incidencia en el grupo familiar de
los casos índice.

4.13.2. Tratamiento del síndrome nefrítico.

Todos los pacientes deben ser hospitalizados excepto cuando la creatinina sérica
está normal y la tensión arterial y el edema son leves. En ese caso puede optarse por un
tratamiento extrahospitalario, pero debe realizarse un seguimiento diario de la tensión
arterial y del peso a fin de descartar de forma temprana el empeoramiento del cuadro
clínico.

Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico... 931
 Dieta. Debe indicarse la restricción en la ingesta de agua y en el sodio en todos los
pacientes con SNA Durante las primeras 12-24 horas, cuando no se conoce la diuresis,
es razonable omitir todas las ingestas orales a fin de establecer un equilibrio negativo y
evaluar la diuresis.
Reposo. No se ha demostrado que el reposo absoluto mejora la evolución clínica de
la enfermedad; sin embargo, es recomendable el reposo relativo y los pacientes lo guardan
por no sentirse bien durante la fase aguda.
Diuréticos. El uso de diuréticos de asa produce un aumento rápido del volumen de
orina en el 80% de los pacientes con GNAPE. Este efecto contribuye a reducir el estado
de hipervolemia, el edema y la tensión arterial. La furosemida puede prescribirse por
vía intravenosa 1-2 mg./kg., de peso por dosis o por vía oral: 10 mg./kg., de peso, puede
administrarse en varias dosis por día y es raro que se necesite su uso durante más de 48
horas. Varios estudios han demostrado que la furosemida aumenta 4-9 veces la diuresis,
con lo cual se reduce el tiempo de normalización de la tensión arterial y la desaparición
total del edema (de 7-10 días a 4-5 días). Otros diuréticos como las tiacidas no son efectivos
y los inhibidores de la aldosterona como la espironolactona están contraindicados por el
peligro de hipercalemia.
Fármacos antihipertensivos. Son necesarios en el 50% de los pacientes, y en raras
ocasiones se requiere su uso más de 2-3 días en enfermos con GNAPE. Un fármaco que
se ha utilizado más recientemente es el nifedipino, 10 mg., sublingual (5 mg., en caso de
niños pequeños). Esta dosis puede repetirse a las 2 horas. Si no hay una respuesta adecuada
pueden administrarse hidralazina (0,2 mg./kg., por vía parenteral), recordando que induce
taquicardia y que si la frecuencia cardíaca es mayor de 110 ppm es conveniente evitarlo. El
diazóxido puede administrarse en minibolos de 1-3 mg./kg., de peso y debe utilizarse con
diuréticos, ya que retiene sodio. El nitroprusiato de sodio debe reservarse para los casos
con encefalopatías hipertensivas, algo raro hoy día.
Los inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina deben evitarse porque
producen hiperpotasemia; los bloqueadores beta tampoco deben utilizarse porque el
estado de hipervolemia en que se encuentra el paciente hace peligroso el desarrollo de
una insuficiencia cardíaca y, además, por el peligro de hiperpotasemia. El uso de digitálicos
está contraindicado porque no son efectivos en la insuficiencia cardíaca y la intoxicación
es frecuente.

932 Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico...
 14
Hiperglucemia
y trastornos de
la glucemia en
TEMA pediatría

1. CONCEPTO
La hiperglucemia es un trastorno metabólico frecuente en los niños en las salas de
urgencia y en unidades de cuidados intensivos. Además, puede ser un marcador biológico
de mal pronóstico.
En primer lugar nos ocuparemos de la hiperglucemia en el contexto de una
cetoacidosis diabética, y, a continuación, trataremos el coma hiperglucémico no cetósico
y otras hiperglucemias.

2. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) es un cuadro clínico caracterizado por hiperglucemia,
generalmente mayor de 250 mg/dl (13,9 mmol/l), acompañada de un pH sanguíneo menor
de 7.30 y/o bicarbonato menor de 15 mEq/l, junto con deshidratación y presencia de
cetonemia y cetonuria. Es la principal causa de mortalidad en niños y adolescentes con
diabetes mellitus tipo 1.

2.1. FISIOPATOLOGÍA.
La hiperglucemia se produce por el descenso de la utilización periférica de glucosa y
por el incremento de la neoglucogénesis y la glucogenolisis hepática (la glucogenolisis en

Tema 14. Hiperglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría 899

mucha menor medida, pues las reservas de glucógeno son mínimas en la hipoinsulinemia
crónica).
El descenso de la utilización periférica de glucosa se debe al déficit de insulina. La
insulina es una hormona polipeptídica secretada por las células beta del páncreas, bajo
estímulos beta-adrenérgicos y parasimpáticos. La regulación de su secreción está mediada
por la hiperglucemia vía elevación del AMPc.
La acción de la insulina es anabolizante y actúa básicamente en tres tejidos:
- En el hígado aumenta la captación de glucosa de la sangre, estimula la
síntesis de glucógeno, inhibe la neoglucogénesis y la glucogenolisis.
- En el músculo aumenta la captación de glucosa, promueve la síntesis de
glucógeno, estimula la síntesis proteica e inhibe la proteolisis.
- En el tejido graso ayuda a la captación de glucosa y lipoproteínas, estimula
la lipogénesis e inhibe la lipolisis.
La figura 1 permite entender las alteraciones que se producen en el metabolismo
hidrocarbonado como consecuencia del déficit de insulina y de la disminución del índice
insulina/glucagón.

Figura 1. Metabolismo hidrocarbonado. FFK: fosfofructoquinasa. FdP: fructosa difosfatasa.

GS: glucógenosintetasa. GP: glucogenofosforilasa. PK: piruvatoquinasa.

900 Tema 14. Hiperglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría

 El déficit de insulina activa a la enzima glucoquinasa, que activa la glucogenolisis.
Se produce una disminución de la piruvatoquinasa que bloquea la glucólisis. Se
produce también un aumento de la proteolisis para la producción de sustratos para la
neoglucogénesis. Y se favorece la lipolisis a partir de los ácidos grasos libres, sustrato
adecuado para la cetogénesis (figura 2).

Figura. 2. Metabolismo graso y cetogénesis. CAT: carnitin-acil-transferasa I. Ac-co-A: Acetil coenzima

A. M-co-A: malonil coenzima A. Ac-co-A-C: acetil coenzima A cocarboxilasa. GPTA: glicerolfosfato
aciltransferasa. TG: triglicéridos. AG: ácidos GPTA.

Pero la hiperglucemia en la CAD también se debe a la acción de hormonas

contrarreguladoras, tales como el glucagón, que activa la neoglucogénesis y la glucogenolisis
y aumenta la producción de cuerpos cetónicos. En el hígado aumenta la síntesis hepática
de carnitina y disminuye el malonyl-Co-A, que normalmente inhibe la esterificación de los
AGL con carnitina, a través de la regulación de la enzima responsable, la carnitina-acil-
transferasa (CAT). Al disminuir el M-Co-A se facilita el paso de AG y carnitina al interior
de la mitocondria, iniciando la beta-oxidación.

Tema 14. Hiperglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría 901

 Otras hormonas contrarreguladoras, como la epinefrina, activan la lipolisis,
neoglucogénesis y glucogenolisis, contribuyendo a la hiperglucemia. El cortisol inhibe la
utilización periférica de glucosa.
Cuando la cifra de glucemia supera el dintel de reabsorción renal (180-200 mg.dl
o 10-11 mmol/l) se produce glucosuria y poliuria osmótica con depleción de electrolitos
(sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio y fosfato).
La hiperglucemia produce hiperosmolaridad en el espacio intra y extravascular,
generando un gradiente osmótico, con salida de agua del espacio intracelular al extracelular.
Por ello, desde el punto de vista clínico, la deshidratación de la CAD puede ser subestimada,
debido al relativo mantenimiento del espacio extracelular. Es una deshidratación mixta:
intra y extracelular. Los cetoácidos acetoacético y beta-hidroxibutírico actúan como
aniones no reabsorbibles en el túbulo distal y son excretados en la orina como sales de
sodio y potasio, contribuyendo a la depleción electrolítica.
— Alteraciones del sodio:
En la CAD además de existir una deficiencia real e importante de sodio, la natremia
suele encontrarse artificialmente baja. Por una parte, la hiperglucemia incrementa la
osmolalidad plasmática e induce la salida de agua intracelular, reduciendo la natremia
(hiponatremia dilucional); por otra, la hipertrigliceridemia, con suero lipémico, frecuente en
la CAD, también puede, al disminuir la fracción acuosa del suero, reducir la concentración
de sodio por volumen de suero, contribuyendo así a la hiponatremia facticia. Por tanto,
este parámetro es un mal indicador del tipo y grado de deshidratación, y debe ser corregido
(Na+ corr.):
Na+corr.= Na+medido (mEq/l) + 1,6 x (glucemia en mg/dl / 100).
Una natremia corregida elevada indica una mayor deficiencia de agua libre y, por
lo tanto, una deshidratación intracelular mayor.
— Alteraciones del potasio.
Existe un déficit global de potasio, debido a las pérdidas urinarias, ya que los cuerpos
cetónicos se eliminan también en forma de sales de potasio. Pero el potasio sérico puede
ser normal o elevado, por salida de K+ intracelular debido a la acidosis e hiperosmolaridad.
Además, el déficit de insulina también disminuye la entrada de potasio a la célula. Por
último, la disminución del filtrado glomerular puede condicionar una menor eliminación
de potasio.
— Alteraciones del fósforo.
La depleción de fósforo debida a pérdida urinaria por diuresis osmótica y menor
reabsorción de fosfatos por la acidosis, puede condicionar una disminución en el 2,3-diPG
intraeritrocitario, y desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda,
lo que se ve compensado por la acidosis, que la desvía a la derecha.

902 Tema 14. Hiperglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría

 — Alteraciones del calcio.
La acidosis condiciona una elevación del calcio iónico, y una mayor eliminación
de calcio por orina.
— Alteraciones del magnesio.
Puede aparecer hipomagnesemia debida a las pérdidas urinarias por glucosuria y
acidosis.
Las alteraciones del calcio y del magnesio generalmente no producen clínica
relevante.
— Acidosis.
Se debe al incremento en la producción de cetoácidos (acetoacético y beta-
hidroxibutírico), que son responsables también del incremento del anión gap. De los tres
cuerpos cetónicos que se producen en la cetoacidosis: beta-hidroxibutirato, acetoacético
y acetona, sólo los dos primeros son ácidos y sólo los dos últimos son cetonas. Los métodos
comerciales para determinar la cetonuria se basan en la reacción del nitroprusiato, en
la que el acetoacético, y, en menor medida, la acetona, pero no el beta-hidroxibutírico,
producen un color púrpura, cuya intensidad es una estimación cualitativa del grado de
cetosis. En condiciones normales, la proporción beta-hidroxibutírico/acetoacético es de
3-4/1, pero durante la CAD grave la proporción puede ser de 15 o incluso mayor, sobre todo
si hay hipoxemia tisular; de forma que, si no se determinan específicamente los niveles de
beta-hidroxibutírico, el grado de cetosis puede ser subestimado. Cuando el tratamiento
reestablece el metabolismo oxidativo, se incrementan los niveles de acetoacético y de
acetona, de forma que puede, en ocasiones, detectarse una mayor presencia de cuerpos
cetónicos, pese a que, en realidad, estén disminuyendo. La cetona es eliminada por la orina
y la respiración (fetor cetonémico).
La acidosis en la CAD se debe también a la acidosis láctica producida por la glicólisis
anaerobia secundaria a hipoperfusión y/o hipovolemia.
Mucho menos frecuente es la aparición de acidosis hiperclorémica, debida a aportes
excesivos de cloro al rehidratar, con eliminación excesiva de bicarbonato por orina,
incrementándose la reabsorción de cloro para mantener la electroneutralidad.

2.2. CLÍNICA.
El niño con CAD suele estar deshidratado, ojeroso, hipotérmico, y con
vasoconstricción por la hipovolemia, aunque es poco frecuente que presente hipotensión
arterial. Las manifestaciones clínicas de la cetosis y la acidosis son: dolor abdominal,
fetor cetonémico, vómitos y respiración de Kussmaul. La afectación neurológica produce
obnubilación progresiva y coma.

Tema 14. Hiperglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría 903

 El edema cerebral es una complicación poco frecuente, pero con elevada mortalidad.
Puede aparecer al inicio de la CAD, aunque es más frecuente en las primeras 24-48 horas
de tratamiento. Se caracteriza por obnubilación, cefalea progresiva y periodos de agitación.
Evoluciona a coma profundo con signos de descerebración. El edema cerebral subclínico,
según la mayoría de los autores, es frecuente, y se puede evidenciar por disminución del
tamaño ventricular en el scanner.
A veces aparece cianosis y dificultad respiratoria, debido a edema pulmonar, que
es una complicación poco frecuente y que aparece de forma precoz.

2.3. MONITORIZACIÓN.
La monitorización de un paciente con CAD incluye: constantes vitales continuas
(FC, FR, ECG y pulsioximetría). Se debe determinar periódicamente la TA no invasiva e,
inicialmente, la diuresis.
Al ingreso se precisan los valores de: glucemia, EAB, Na+, K+, Cl-, Ca++, urea, creatinina,
osmolaridad, anión Gap, Na+ corregido y hemograma.
La monitorización de la glucemia debe ser horaria durante todo el manejo de la
CAD, y los controles gasométricos y de iones también horarios durante las primeras 4-5
horas. El resto de parámetros bioquímicos ya mencionados deben controlarse con una
periodicidad de aproximadamente 4 horas, y según la evolución de cada caso.
Es interesante el control seriado de los niveles de beta-hidroxibutirato capilar con
tiras reactivas, cuyos niveles se correlacionan bien con la situación ácido-base del paciente.

2.4. TRATAMIENTO.
El tratamiento hospitalario de un niño con CAD comienza ya en la sala de urgencias.
La ubicación ideal para el tratamiento y monitorización de estos pacientes es una unidad
de cuidados intensivos pediátricos. En cualquier caso, se hace obligado el ingreso en UCIP
si: paciente menor de 2 años, shock, alteración del nivel de consciencia, acidosis intensa
(pH < 7,1 y/o EB d≤ 7) y en el caso de pacientes con CAD que, estando en tratamiento
fuera de la UCIP, presentan complicaciones evolutivas graves (clínicas o metabólicas).
Es necesario la canalización de dos vías venosas periféricas: una para sueros de
perfusión de insulina y sueros de rehidratación (conectados en Y con llave de tres pasos); y
otra, si es posible, para controles analíticos, evitando punciones múltiples, manteniéndola
permeable con suero heparinizado y lavados múltiples.
Insulinoterapia: añadir en 100 ml, de suero fisiológico tantas unidades de insulina
regular como kg, pesa el paciente. Se purga el sistema con los primeros 50 ml, de esta
solución. La equivalencia en unidades/kg/hora de insulina (U/kg/h) según microgotas/
minuto (mcg/min) es la siguiente:

904 Tema 14. Hiperglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría

 U/kg/h de insulina mcg/min
0,1 10
0,09 9
0,08 8
0,07 7
y así sucesivamente.

Desde el inicio del tratamiento se pone dicha perfusión por una vía diferente de
la del suero de rehidratación o por esa misma vía en Y. Se comienza la perfusión a un
ritmo de 10 mcg/min, las modificaciones posteriores se harán en relación a los controles
de glucemia, para mantener la glucemia en torno a 200 mg/dl. Las modificaciones se
suelen hacer de 2 en 2 mcgotas. Si en 1-2 horas la glucemia no desciende más del 10 %
se incrementará la perfusión de 2 en 2 mcgotas./min si se precisa. La glucemia no debe
descender más de 100 mg/dl, por hora.
La insulina IV debe mantenerse hasta alcanzar la corrección metabólica, después
continuar con insulina subcutánea. No parar la perfusión IV de insulina hasta 30 minutos
después de la primera dosis de insulina regular subcutánea.
Fluidoterapia:
— 1ª Fase (1ª-2ª hora): si shock: suero salino fisiológico hasta 40 cc.kg, o más si se
precisa en 1-2 horas hasta lograr la estabilidad hemodinámica.
Si no shock: suero salino fisiológico a 10 cc.kg, en 1 hora.
Asociar bicarbonato 1 molar en el suero fisiológico si existe acidosis metabólica
grave: 1 mEq/kg si pH < 7 o 2 mEq/kg si pH < 6,9.
Añadir en la 2ª hora en el suero potasio: 40 mEq/l (20 mEq. como ClK y 20 como
PO4K) excepto si: hipercaliemia inicial (K > 5 mEq/l), insuficiencia renal, shock (poner sólo
20 mEq/l).
Gluconato cálcico al 10 %: 34 cc/m2/24 horas administrados de forma intravenosa
lenta intermitente, cada 4-6 horas desde el inicio.
— 2ª Fase: hasta pH de 7,3 y/o EB > 15, corrección de la deshidratación grave y
estabilización de la glucemia.
El total de líquidos a administrar en esta fase son las necesidades de mantenimiento
más el déficit, calculando un déficit de un 5 a un 10 % según el grado de deshidratación.
El déficit, según algunos autores, se repone en 24 horas, el 50 % en las 8 primeras horas y
la otra mitad en las restantes. Para otros, debe corregirse en 36 horas, especialmente en las
deshidrataciones graves, reponiendo la mitad en 12 horas y la otra mitad en las 24 horas
siguientes. Las necesidades de mantenimiento se calculan multiplicando las necesidades

Tema 14. Hiperglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría 905

basales por un factor de corrección (F) que varía según el grado de deshidratación: en
deshidrataciones moderadamente graves F=1,5 y en deshidrataciones muy graves F=2.
La composición del líquido a administrar será:
Por cada 1.000 cc, de suero glucosado al 5-10 % (según las necesidades):
— Na: 70 mEq/l (35 cc de NaCl 2 M). Aumentar hasta 125 mEq/l, de Na si:
hiponatremia importante o si no aumenta el sodio al descender la glucemia.
— K: 40 mEq/l 20 mEq/l, en forma de ClK 2M y 20 mEq/l, como PO4H. Aumentar los
aportes de K si caliemia < 3,5 mEq/l, (siempre PO4H 20 mEq/l, y el resto como ClK).
— Mg: 1-5 mEq/l.
También se administrará gluconato cálcico al 10 %: 34 ml/m2/24 horas de forma
intravenosa lenta intermitente, cada 4-6 horas desde el inicio (dosis individual máxima
30 ml).

2.5. COMPLICACIONES.
El edema cerebral es la causa más frecuente de muerte en niños diabéticos durante
el tratamiento de una CAD, si bien es una situación rara, la muerte por este motivo ocurre
en menos del 1 % de los casos. Considerando el potencial mortal del edema cerebral y su
relación con el tratamiento, el manitol (0,25-1 g/kg en 30 min) debe estar disponible en
cuanto se inicia la pauta de tratamiento, además de otras medidas antiedema cerebral.
El edema de pulmón es una complicación poco frecuente en niños. La existencia
de dificultad respiratoria, cianosis y quejido son signos de alarma. Precisa ventilación
mecánica, y, tratado precozmente, su pronóstico es favorable.
La hipoglucemia es la complicación más frecuente, y debe ser tratada precozmente
con disminución de la perfusión de insulina y administración de glucosa hipertónica.
Las complicaciones cardiovasculares son muy raras en los niños.

3. COMA HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO Y OTRAS HIPERGLUCEMIAS

El coma hiperglucémico no cetósico (CHNC) forma parte de un síndrome denominado
coma hiperosmolar, caracterizado por una situación de hiperosmolaridad extracelular
causante de disminución del nivel de consciencia por deshidratación de las células
neuronales.

3.1. FISIOPATOLOGÍA.
La fórmula de la POsmE es:
POsmE= 2 Na+ (mEq/l) + Glucosa (mg/dl) / 18 = mOsm/kg, de agua.

906 Tema 14. Hiperglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría

 De lo que se deduce que el ascenso de los dos componentes de la fórmula provoque
hipertonicidad plasmática y, como consecuencia, deshidratación intracelular por el paso
de agua al espacio extracelular.
La hiperglucemia provoca diuresis osmótica, lo que condiciona, finalmente, una gran
deshidratación hipertónica y colapso vascular. El fallo prerrenal secundario intensifica la
hiperglucemia al limitar la eliminación urinaria de glucosa. Puede existir acidosis metabólica,
pero menos intensa que en la CAD, y es debida a la acidosis láctica por el shock hipovolémico
y a la retención de ácidos orgánicos por la insuficiencia renal aguda.
La ausencia de cetonuria y cetonemia puede deberse a:
- Existe suficiente insulina para inhibir la lipolisis pero no para estimular la
captación periférica de glucosa.
- Aunque existe aumento de la lipolisis el hígado se encuentra insulinizado
de forma adecuada y es capaz de metabolizar los ácidos grasos por vía
anabólica.
- La propia hiperosmolaridad podría inhibir la lipolisis.

3.2. ETIOLOGÍA.
El CHNC suele ocurrir en pacientes diabéticos, generalmente con dependencia para
la ingesta de agua o incapacidad para la percepción de la sed; pero también puede ocurrir
en niños no diabéticos. Sobre la enfermedad de base incide una causa precipitante, como
una enfermedad aguda, un procedimiento (diálisis, cirugía, ...) o la toma de ciertos fármacos.
También se pueden incluir las deshidrataciones hipertónicas del lactante pequeño.

3.3. CLÍNICA.
Se presenta como alteración del nivel de conciencia que suele ir precedido de poliuria,
polidipsia y vómitos en los días previos. Existen signos de shock y deshidratación, además
de polipnea. Son poco frecuentes las alteraciones neurológicas focales. El término CHNC
no es del todo correcto, porque sólo existe coma en el 10-20 % de los casos.
También pueden producirse trombosis vasculares y coagulación intravascular
diseminada.
La complicación más temida del tratamiento es el edema cerebral.

3.4. DIAGNÓSTICO.
Son fundamentales la exploración física y el conocimiento de los antecedentes
personales. Al ingreso se determinará: hemograma, bioquímica sanguínea, equilibrio
ácido-base, presión osmótica, sedimento y bioquímica urinaria. El CHNC se caracteriza por
hiperglucemia mayor de 600 mg/dl, hiperosmolaridad plasmática con valores superiores a

Tema 14. Hiperglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría 907

350 mOsm/Kg, glucosuria intensa y cetonuria mínima o inexistente. Suelen estar elevadas
la urea y la creatinina. También suele existir hipernatremia y normo o hipocaliemia. Puede
haber signos de hemoconcentración con elevación del hematocrito. La bioquímica de orina
mostrará datos de insuficiencia renal prerrenal.
Se debe monitorizar al paciente y realizar controles de glucemia y de equilibrio
ácido-base horarios y de bioquímica cada 3 o 4 horas.

3.5. TRATAMIENTO.
Se deben establecer medidas de soporte generales.
La restitución de líquidos es semejante a la que se realiza en la CAD. Si el paciente
está hipotenso se realizará una expansión inicial de volumen. Una vez normalizada la
tensión se puede corregir la mitad del déficit en las primeras 12 horas y el resto en las
24-36 horas siguientes. Se puede utilizar inicialmente suero salino fisiológico para evitar
un descenso de la osmolaridad sanguínea superior a 2 mOsm/Kg/hora. Cuando la glucemia
sea inferior a 250 se puede pasar a glucosado al 5 %.
No debe añadirse potasio a los líquidos intravenosos hasta que se conozca el estado
de la función renal y la diuresis sea suficiente. La depleción de magnesio también debe
corregirse una vez normalizada la función renal.
Sólo se administrará bicarbonato en caso de acidosis grave (pH<7), y se administrará
como bicarbonato 1/6 molar.
La administración de insulina debe retrasarse hasta que se asegure un buen volumen
extravascular. Se recomienda una dosis inicial de 0,05 unidades/kg/hora y se aumentará o
disminuirá el ritmo de infusión según evolucionen los controles de glucemia.

908 Tema 14. Hiperglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría

 13
TEMA
Hipoglucemia y
trastornos de la
glucemia en pediatría

1. CONCEPTO
La hipoglucemia se define como un valor de glucosa en sangre inferior a 54 mg/
dl (3 mmol/l). Hay que tener en cuenta que la glucemia en sangre venosa es un 15-20 %
inferior a la plasmática, y un 5 % inferior a la capilar, y ésta, a su vez, inferior a la arterial.

2. SIGNIFICACIÓN Y SECUELAS
El cerebro de los lactantes y niños puede utilizar la glucosa a un ritmo superior a
4-5 mg/100 g, de peso cerebral/ minuto. Las determinaciones del ritmo de producción
endógena de glucosa en los lactantes y niños indican unos valores de 5-8 mg/kg/min, y la
mayor parte de esta producción está motivada por las necesidades del metabolismo cerebral.
Dado que el cerebro crece más rápidamente durante el primer año de vida, y puesto
que la mayor parte del recambio metabólico de la glucosa va destinada al metabolismo
cerebral, la hipoglucemia mantenida o repetitiva en los lactantes y niños puede retrasar el
desarrollo y la función del cerebro. En el cerebro en rápido crecimiento la glucosa también
es fuente para la síntesis de proteínas y lípidos de la membrana, es decir, las proteínas
estructurales y la mielinización que tan importantes son para una maduración cerebral
normal. En estados de hipoglucemia intensa y mantenida, estos sustratos estructurales
del cerebro pueden ser degradados hasta diversos productos intermedios que sirven para
obtener energía, como el lactato, el piruvato, los aminoácidos y los cetoácidos, de tal
manera que se mantiene el metabolismo cerebral a expensas del crecimiento del cerebro.

Tema 13. Hipoglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría 891

La capacidad del cerebro neonatal de captar y oxidar cuerpos cetónicos llega a quintuplicar
la del cerebro adulto. Sin embargo, la capacidad de producción de cuerpos cetónicos por
parte del hígado está limitada en el período neonatal, especialmente en presencia de
hiperinsulinemia, que inhibe de forma aguda la producción de glucosa hepática, la lipolisis
y la cetogénesis, con lo que priva al cerebro de fuentes de energía alternativas. La privación
de la fuente principal de energía del cerebro durante la hipoglucemia y la disponibilidad
limitada de fuentes de energía alternativas durante la hiperinsulinemia tienen unas
consecuencias predecibles en el metabolismo y el crecimiento cerebral: disminución del
consumo de oxígeno cerebral y aumento de la degradación de componentes estructurales
endógenos con destrucción de la integridad funcional de las membranas.
Las principales secuelas a largo plazo de una hipoglucemia intensa y prolongada
son: retraso mental, actividad convulsiva recidivante o ambos. También pueden producirse
efectos sutiles en la personalidad, que no se han definido claramente. En más de la mitad
de los paciente menores de 6 meses con hipoglucemia recidivante grave aparecen secuelas
neurológicas permanentes, ya que éste es el periodo de crecimiento cerebral más rápido.
Estas secuelas se reflejan en alteraciones anatomopatológicas que se caracterizan por
circunvoluciones atróficas, reducción de la mielinización de la sustancia blanca cerebral y
atrofia de la corteza cerebral. No se dispone de datos exactos que relacionen de una manera
fiable la duración o la intensidad de la hipoglucemia con el posterior desarrollo neurológico
de los niños. Aunque con menor frecuencia, la hipoglucemia en los niños mayores puede
producir también defectos neurológicos a largo plazo por la muerte neuronal provocada,
en parte, por la liberación de excitotoxinas durante la hipoglucemia.

3. HOMEOSTASIS DE LA GLUCEMIA
Todos los tejidos utilizan glucosa como fuente de energía, pero el sistema nervioso
central y los elementos formes de la sangre tienen necesidad obligada de ella, si bien,
durante el ayuno prolongado, el cerebro puede utilizar los cuerpos cetónicos derivados
del metabolismo graso, siendo éstos la segunda fuente energética cerebral.
En condiciones normales los niveles de glucemia se mantienen dentro de unos límites
estrechos gracias a unos mecanismos que aseguran el equilibrio entre la producción y la
utilización de glucosa por el organismo.
Después de una comida el organismo consume la glucosa procedente de los hidratos
de carbono ingeridos, merced al incremento de los niveles de insulina que favorecen su
utilización por los diferentes tejidos, así como su almacenamiento en forma de glucógeno
en el hígado y músculo (glucogenogénesis). La insulina inhibe la lipolisis, la proteolisis y
la cetogénesis. Si el periodo de ayuno posterior es corto, la glucemia se mantiene a partir
de la liberación de los depósitos de glucógeno hepático (glucogenolisis); pero si el ayuno
se prolonga, estos depósitos se van reduciendo y la glucosa se comienza a sintetizar «de

892 Tema 13. Hipoglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría

novo» (gluconeogénesis) a partir de determinados precursores, entre los que se incluyen:
lactato, piruvato, aminoácidos (especialmente alanina y glutamina) y, en menor medida,
glicerol. Si el ayuno es muy prolongado, los cuerpos cetónicos procedentes de la beta-
oxidación de los ácidos grasos pueden convertirse en la fuente principal de energía para
el cerebro y reducir así las necesidades de glucosa.
Los mecanismos que previenen o corrigen el descenso de la glucemia se denominan
contrarreguladores, y actúan de manera escalonada. Entre estos factores se incluyen:
hormonas (glucagón, epinefrina, hormona de crecimiento y cortisol), neurotransmisores
(norepinefrina y acetilcolina) y sustratos, como la propia glucosa.
La primera respuesta fisiológica al descenso de la glucemia es la disminución de
la secreción de insulina, que se produce cuando la glucemia se aproxima a 80 mg/dl (4,6
mmol/l). Posteriormente, si la glucemia continua descendiendo, se liberarán secuencialmente:
glucagón (estimula transitoriamente la glucogenolisis y la neoglucogénesis), epinefrina
(aumenta la glucogenolisis y la neoglucogénesis y limita la utilización periférica de glucosa)
y, finalmente, hormona de crecimiento y cortisol (reducen la utilización periférica de la
glucosa y estimulan su producción).
Los niños tienen menor tolerancia al ayuno que los adultos y mayor tendencia a la
cetogénesis, especialmente los niños más pequeños. Ello es debido a un mayor consumo
proporcional de glucosa por parte del cerebro, a la existencia de menores depósitos de
glucógeno hepático y a la menor disponibilidad de sustratos neoglucogénicos.

4. FISIOPATOLOGÍA
La alteración en alguno de los pasos que intervienen en la homeostasis de la glucemia
puede provocar hipoglucemia:
- Falta de recepción o de absorción de nutrientes: inanición, malabsorción.
- Disminución en la producción o en la liberación de glucógeno: déficit de
enzimas que intervienen en la síntesis de glucógeno, déficit de enzimas que
intervienen en la glucogenolisis, o de las hormonas que estimulan dichos
procesos.
- Sustratos limitados para la gluconeogénesis: déficit de aminoácidos, casi
siempre dependiente de la disminución de GH, tiroxina, cortisol y glucagón,
o bien niños desnutridos.
- Disminución en la producción de energía alternativa: déficit de enzimas
que intervienen en la oxidación de los ácidos grasos y en la cetogénesis.
- Aumento en la utilización de glucosa: fundamentalmente por
hiperinsulinismo.

Tema 13. Hipoglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría 893

5. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de hipoglucemia varían dependiendo de la edad y de la
naturaleza pasajera o permanente de la misma.
En el recién nacido la mayoría de los episodios de hipoglucemia son pasajeros, por
disminución de la producción (prematuro o recién nacido pequeño para la edad gestacional)
o por aumento de la utilización (recién nacido hijo de madre diabética).
Las causas de hipoglucemia persistente, tanto en el neonato como en el lactante
pequeño, suelen ser por hiperinsulinismo, hipopituitarismo o errores innatos del
metabolismo hepático. Al final de la lactancia y en la niñez, la hipoglucemia cetósica es
la causa más frecuente. La tabla 1 muestra una clasificación basada en la fisiopatología
de la hipoglucemia según la edad.
TABLA 1.
CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA SEGÚN LA EDAD.
RECIÉN NACIDO.
- Disminución de la producción (PEG, prematuridad).
- Aumento de la utilización (hiperinsulinismo):
· Hijo de madre diabética.
· Eritroblastosis fetal.
· Catéter umbilical mal ubicado.
· Interrupción rápida de suero glucosado.
- Disminución de la producción con aumento de la utilización:
· Estrés fetal (asfixia, toxemia, hipotermia).
· Cardiopatía congénita cianótica.
LACTANTE.
- Aumento de la utilización (hiperinsulinismo):
· Hiperinsulinismo persistente del lactante.
· Hiperplasia de célula.
· Síndrome de Beckwith-Wiedemann.
· Administración exógena de insulina.
- Defectos en la producción o liberación hepática de glucosa:
· Defectos en la gluconeogénesis.
· Glucogenosis.
- Defectos en la producción de combustibles alternativos:
· Defectos en la oxidación de ácidos grasos.
· Defectos en la cetogénesis.
- Limitaciones en los sustratos necesarios para la gluconeogénesis:
· Déficit de GH.
· Insuficiencia suprarrenal.
· Hipotiroidismo.
INFANCIA.
- Disminución de la producción:

894 Tema 13. Hipoglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría

 · Enfermedades hepáticas.
· Drogas y toxinas.
· Déficit enzimáticos de inicio tardío.
- Limitaciones en los sustratos necesarios para la
gluconeogénesis:
· Déficit de GH.
· Insuficiencia suprarrenal.
· Hipotiroidismo.
- Aumento de la utilización (hiperinsulinismo):
· Insulinomas.
· Agentes hipoglucemiantes o insulina exógena.

5.1. ANOMALÍAS EN LOS SUSTRATOS DISPONIBLES.

La hipoglucemia cetósica es la forma más frecuente de hipoglucemia en la infancia
y podría denominarse más bien «hipersensibilidad al ayuno». Típicamente son niños
delgados, por lo demás sanos, de entre 1 y 7 años, con un pico de incidencia a los 2 años.
Los episodios de hipoglucemia suelen ser recurrentes con tendencia a desaparecer a los
8 ó 9 años de edad. Tras ayuno prolongado aparece la hipoglucemia. Su fisiopatología
no se conoce con exactitud. El hecho de que se encuentren niveles bajos de alanina en
sangre, tanto en situación basal como durante el ayuno, hace pensar que se trata de un
defecto en el metabolismo de las proteínas y en la liberación de aminoácidos a partir del
músculo. Una masa muscular deficiente sería un factor predisponente de hipoglucemia y
cetosis en casos de necesidad elevada de glucosa. También se ha implicado una secreción
de adrenalina inadecuada, al estar sus niveles disminuidos en sangre y orina. La resolución
del cuadro con la edad sugiere más bien una inmadurez del sistema nervioso autónomo
que regula la liberación de adrenalina.
Otras causas de hipoglucemia por anomalías en los sustratos disponibles son: diarreas
agudas o crónicas, sobre todo en niños pequeños; y los RN con retraso del crecimiento
intrauterino; en estos últimos la escasa masa muscular y adiposa y la menor reserva de
glucógeno hacen que tengan menos disponibilidad de sustratos para la gluconeogénesis,
glucogenolisis y cetogénesis.

5.2. ANOMALÍAS HORMONALES.

En el hiperinsulinismo la hipoglucemia se debe al aumento de la utilización periférica
de glucosa y a la disminución de la producción de energía alternativa.
El déficit de cortisol y ACTH puede provocar hipoglucemia, ya que estas hormonas
favorecen la acción de enzimas que intervienen en la síntesis de glucógeno hepático,
estimulan la lipolisis de los triglicéridos y la síntesis de los cuerpos cetónicos a partir de
los ácidos grasos.

Tema 13. Hipoglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría 895

 El déficit de hormonas tiroideas también puede producir hipoglucemia por un
mecanismo poco conocido. Podría deberse a la falta de sustratos gluconeogénicos y a la
disminución de la actividad enzimática hepática.

5.3. ANOMALÍAS EN EL METABOLISMO DE LOS SUSTRATOS ENERGÉTICOS.

Las alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y las
grasas pueden ser congénitas o adquiridas. En la intoxicación por ácido acetil-salicílico
los ácidos se acumulan en las mitocondrias de las células hepáticas e interfieren con
la gluconeogénesis. El alcohol además inhibe la glucogenolisis. Los beta-bloqueantes
adrenérgicos y los salicilatos pueden producir hipoglucemia por inhibición de la lipolisis
y de la beta-oxidación, y los salicilatos además por hiperinsulinemia.

6. CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia se clasifican en:
- Síntomas autonómicos:
· Colinérgicos: sudoración, hambre y parestesias.
· Adrenérgicos: palpitaciones, ansiedad y temblores.
- Síntomas neuroglucopénicos, secundarios a la falta de glucosa para el
metabolismo cerebral. Estos síntomas predominan en el niño más pequeño
respecto al niño mayor y adolescente: cambios de comportamiento, náuseas,
visión borrosa, cefalea, confusión, somnolencia, convulsiones y coma.
Como los síntomas y los signos son inespecíficos, es importante confirmar la
hipoglucemia coincidiendo con la clínica, y comprobar que la corrección de las cifras de
glucosa logra la desaparición de la sintomatología.
En el recién nacido y lactante pequeño la presentación clínica es aún más
inespecífica, siendo mayor el riesgo de secuelas neurológicas debidas a hipoglucemia no
reconocida ni tratada, recomendándose la monitorización estrecha de aquellos pacientes
con riesgo elevado de hipoglucemia.

7. DIAGNÓSTICO DE LAS CAUSAS DE LA HIPOGLUCEMIA

Es primordial tomar muestras de sangre y orina coincidiendo con el episodio
de hipoglucemia («muestras críticas») para realizar las determinaciones de laboratorio
indispensables en el diagnóstico. En la figura 1 se esquematizan las posibilidades
diagnósticas.

896 Tema 13. Hipoglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría

8. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es aumentar rápidamente la concentración de glucosa
en sangre y mantenerla dentro de niveles seguros, evitando la hiperglucemia.
Las hipoglucemias leves o moderadas con conservación del nivel de consciencia
deben tratarse con aportes orales de 10-30 g, de glucosa en forma de hidratos de carbono
de absorción rápida.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de las causas de hipoglucemia.

En hipoglucemias graves con alteración del nivel de consciencia se administra glucosa

parenteral, 0,5-1g/kg, como glucosado al 25 % (2-4 ml/kg), al 30 % (1,7-3,3 ml/kg) o al 50 %
(1-2 ml/kg), en niños más mayores. En neonatos se emplea el glucosado al 10 % para evitar
la hiperosmolaridad.
El mantenimiento se hará con suero glucosado a un ritmo de 8 mg/kg/min, hasta
un máximo de 24 mg/kg/min.
Si no se dispone de glucosa debe emplearse glucagón subcutáneo, intramuscular o
intravenoso a dosis de 0,03 a 0,1 mg/kg, que eleva la glucemia si existen reservas hepáticas.

Tema 13. Hipoglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría 897

 En niños diabéticos cuya tolerancia oral está comprometida, por la coexistencia de
gastroenteritis por ejemplo, se puede usar el glucagón a baja dosis (minidosis): 20 mcg,
hasta los dos años y 10 mcg, más por año. Esta dosis aumenta la glucemia moderadamente,
sin producir vómitos y manteniendo la capacidad de respuesta posterior si fuera necesaria.
En el hiperinsulinismo se utiliza diazóxido a dosis de 10-20 mg/kg/día. En algunos
casos se precisa el empleo de somatostatina (6-10 mcg/kg/hora) de manera prequirúrgica. La
necesidad de cirugía debe valorarse teniendo en cuenta los datos bioquímicos y la situación
clínica del paciente. La distribución irregular de las lesiones hace que la pancreatectomía
del 95 % no asegure la curación.
En las enzimopatías del metabolismo glucídico se requieren, entre otras medidas,
tomas cada 2-3 horas, para eliminar fases de ayuno, incluso alimentación enteral continua
nocturna.

898 Tema 13. Hipoglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría

 TEMA12 Convulsiones
en pediatría:
diagnóstico y manejo

1. CONCEPTO
Llamamos «convulsión» a una contracción brusca e involuntaria de un músculo
o un grupo muscular, que habitualmente se debe a una descarga paroxística neuronal
(crisis cerebral).
En muchas ocasiones, una crisis cerebral no se manifiesta con contracciones
musculares, sino que, por lo contrario, aparece como un fenómeno hipotónico, sensitivo,
autonómico, afectivo-psíquico con o sin alteración del nivel de conciencia, al que también
llamamos «convulsión» ya que, por extensión de la palabra se viene utilizando para
denominar cualquier manifestación clínica de origen cerebral independientemente de su
auténtica semiología o etiopatogenia.
En esta revisión, se pretende resaltar la importancia de saber reconocer el tipo de
episodio que se presenta, de valorar la repercusión fisiológica de la crisis sobre el niño y
de tratarla adecuadamente para minimizar las complicaciones, en ocasiones derivadas de
un tratamiento inapropiado o de un retraso en el inicio de un procedimiento eficaz más
que de la propia convulsión.
Los objetivos de la atención a los niños convulsivos en los servicios de urgencias
deben incluir:
- Establecer un diagnóstico positivo de convulsión.
- Estabilizar al paciente y minimizar el deterioro fisiológico que puede
acompañar a una crisis.

Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo 877

 - Seleccionar el tipo de fármaco anticomicial más adecuado.
- Evitar las complicaciones de las crisis prolongadas («status epiléptico») y de
su tratamiento.
- Saber identificar y tratar las patologías potencialmente comprometedoras
para la vida del niño que pueden manifestarse inicialmente en una
convulsión.

2. ETIOPATOGENIA
Las convulsiones son acontecimientos muy frecuentes en clínica pediátrica. Sus
características clínicas, aunque variables de unos a otros casos, suelen ser de la suficiente
aparatosidad como para requerir urgentemente la actuación médica. Constituyen uno de
los más frecuentes motivos de consulta de urgencias, tanto en el ámbito hospitalario como
en los equipos de asistencia domiciliaria. Se estima que un 5 % de la población infantil
presentará en algún momento un fenómeno convulsivo.
Las causas de las crisis convulsivas en niños varían según la edad (tabla 1). Hay 4
grandes categorías:
- Convulsiones febriles: algo más del 25 %.
- Sintomáticos agudos: 25 % (tumores, meningitis, encefalitis y traumatismos).
- No provocados idiopáticos o criptogénicos: 25 %.
- No provocados sintomáticos: 25 %. Trastornos neurológicos crónicos,
congénitos o adquiridos. La mayoría de los niños en estado epiléptico
tendrán un proceso de base que puede ser tratado.

TABLA 1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DEL ESTADO EPILÉPTICO

SEGÚN LA EDAD DE APARICIÓN.
NEONATO.
- Hipoxia perinatal (asfixia, anoxia, hemorragia...).
- Anomalías congénitas del metabolismo: hipoglucemia.
- Alteraciones hidroelectrolíticas: hipocalcemia, hiponatremia,
hipomagnesemia...
- Meningitis, encefalitis.
- Déficit de piridoxina.
NIÑOS MENORES DE 6 AÑOS.
- Además de las causas neonatales:
· Convulsiones febriles.
· Tumores.
· Traumatismos.
· Síndromes neurocutáneos.

878 Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo

 · Idiopáticas.
NIÑOS MAYORES DE 6 AÑOS.
- Epilepsia mal controlada (1ª causa de este grupo).
- Enfermedades degenerativas.
- Trauma.
- Infección.
- Tumores SNC.
- Intoxicaciones. Drogas.
- Idiopático.
Vista esta clasificación etiopatogénica, se podría decir que el
estado epiléptico más frecuente ocurre en niños menores de 6 años
y es debido al aumento brusco de su temperatura; hablamos de las
convulsiones febriles.
Es tal su importancia que, para el desarrollo de este tema,
haremos una gran clasificación dividiendo a los cuadros convulsivos en
dos grupos:
- Convulsiones generales (las no febriles).
- Convulsiones febriles.

3. CONVULSIONES GENERALES
Las convulsiones generales tienen multitud de causas como quedó visto en la
clasificación etiopatogénica. Para comenzar su estudio es conveniente hacer referencia a
las distintas formas de manifestación clínica, que se pueden clasificar en la siguiente forma:
1. Crisis parciales (focales).
a. Crisis parciales simples (sin alteración de consciencia).
b. Crisis parciales complejas (con alteración de consciencia).
c. Crisis parciales secundariamente generalizadas.
2. Crisis generalizadas.
a. Ausencias.
b. Crisis mioclónicas simples o múltiples.
c. Crisis clónicas.
d. Crisis tónicas.
e. Crisis clónico-tónicas (gran mal).
f. Crisis atónicas (estáticas).
3. Crisis epilépticas no clasificables.

Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo 879

3.1. CRISIS PARCIALES (FOCALES).
Tienen un origen focal, localizado, como lugar de inicio de la descarga neuronal
excesiva. Se caracterizan por la existencia de una serie de fenómenos previos a la crisis
(«aura»), de tipo somatosensitivo (parestesias), sensoriales (visuales, acústicos, gustativos),
vegetativos (epigastralgias), psíquicos (irritabilidad) y motores (clonías o contracciones)
sin pérdida de consciencia.
Una forma especial de las crisis parciales es la «marcha jacksoniana», que se inicia
con contracciones a nivel de la mano que se extienden al miembro superior, a todo un
hemicuerpo y cara homolateral para, finalmente, generalizarse con frecuencia.
En la infancia, estas formas clínicas de crisis parciales son poco frecuentes, sin que
se pueda definir si es por ausencia del síntoma o por dificultad del niño en describirlas, ya
que es a partir de los 8 años cuando son más especialmente referidas.
Según las características clínicas, distinguimos los siguientes tipos de crisis focales:
a. Con síntomas elementales.
- Síntomas motores. Las más frecuentes son las crisis adversivas: el niño
vuelve los ojos y la cabeza hacia un lado y, en ocasiones, levanta el
miembro superior hacia ese lado como si se mirara la mano.
- Síntomas sensoriales. En ellas, los elementos que predominan clínicamente
son los olfatorios, gustativos, visuales y somatosensitivos. Una forma
característica es la «crisis silviana» (epilepsia benigna de la infancia) en
la que, tras un aura somatosensitivo oral y perioral, con hipersalivación,
aparecen síntomas motores que afectan al lenguaje y a la cara (mioclonías
faciales), pudiendo generalizarse. Son más frecuentes durante el sueño
nocturno.
- Síntomas vegetativos. Epigastralgias, sudoración y dolor abdominal.
b. Con sintomatología compleja.
- Presentan auras con una clínica compleja como un trastorno aislado del
nivel de consciencia, que se diferencian de las del «pequeño mal» típico
en que su duración es mayor (hasta minutos). También incluimos en este
grupo a aquellas crisis psíquicas complejas que tienen gran cantidad
de experiencias subjetivas como ilusiones, alucinaciones, trastornos del
pensamiento, risa inmotivada, etc...

3.2. CRISIS GENERALIZADAS.

3.2.1. No convulsivas.
La forma característica de este grupo es la «ausencia» o «pequeño mal». Clínicamente
se manifiesta por una pérdida brusca de consciencia de poca duración (1-20 segundos)

880 Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo

con detención de todo tipo de actividad motora, pero que puede acompañarse de una
pérdida de tono muscular (crisis atónica) o de sacudidas de un músculo o grupo muscular
(crisis mioclónica). El final de estas crisis es brusco y el niño reanuda la misma actividad
que estaba realizando previamente a la aparición de la crisis. Pueden acompañarse de
fenómenos vegetativos como cambios de ritmo respiratorio, taquicardia, bradicardia y,
a veces, micción. Su frecuencia es muy elevada, sobre todo en las primeras horas de la
mañana, después del despertar. Se presenta con mayor incidencia en el sexo femenino.
La edad de comienzo de las «ausencias» se sitúa entre los 4 y 10 años, con su pico más
alto entre los 5 y 6.
Una forma grave del «pequeño mal» lo constituye el estatus de ausencias en el que
predomina un deterioro intelectual.

3.2.2. Convulsivas.
La crisis que caracteriza a este grupo es la crisis generalizada de «gran mal». Tiene
una serie de componentes que aparecen siguiendo un orden y una duración: brusca
pérdida de la consciencia, con caída al suelo, acompañada de un grito y de una contracción
tónica generalizada durante la cual se produce una cianosis debida a la contracción de los
músculos respiratorios. Su duración es de unos 10 o 15 segundos y se sigue de una fase de
convulsiones clónicas que suele durar de 40 a 50 segundos. Finalmente, se produce una
fase de relajación con hipersomnia (coma postcrítico) que suele permanecer durante 2 a
10 minutos; pueden acompañar a esta crisis fenómenos vegetativos como taquicardia, HTA,
midriasis, sudoración, sialorrea («espuma por la boca») y emisión de orina. La mordedura
de la lengua es un accidente secundario a la contracción tónica de los maseteros.
Una forma peculiar y exclusiva de la infancia lo constituye la «encefalopatía
epiléptica severa». Se caracteriza, desde el punto de vista clínico, por su aparición en
lactantes (3-9 meses) en forma de mioclonías masivas en flexión o extensión, de breve
duración. En cada una de ellas, el niño sufre una pequeña sacudida en la que flexiona la
cabeza levemente, mientras levanta sus brazos, como si el niño hubiera sufrido un pequeño
susto. Si no existe una respuesta positiva al tratamiento, puede aparecer una regresión
funcional neurológica severa.

3.3. CRISIS DE IMPOSIBLE CLASIFICACIÓN.

La complejidad clínica de las crisis cerebrales justifica este último apartado para
aquellas manifestaciones críticas que no se puedan clasificar en los grupos anteriores.
Una vez vista la clasificación de las convulsiones generales, pasamos a desarrollar
la actitud a tomar ante estas patologías, con formas y técnicas que nos puedan orientar
hacia su diagnóstico, evaluación y su posterior tratamiento.

Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo 881

3.3.1. Diagnóstico y valoración.
a. Historia clínica.
Debe tomarse la historia de algún testigo. Se deben determinar las circunstancias,
pródromos, focalidad, duración del estado postictal y frecuencia de la convulsión o
convulsiones. En el niño con una historia anterior de convulsión o convulsiones debe
preguntarse por dolores de cabeza, vacunas recientes, ingestión de tóxicos, infección,
historia familiar, historia perinatal, desarrollo e historia médica anterior.
b. Exploración.
- Realizar una exploración física completa incluyendo una valoración
neurológica completa orientada a identificar causas tratables (signos de
aumento de la presión intracraneal, alteración de los pares craneales, pupilas,
focalidad motora, signos de sepsis o meningitis, lesiones de partes blandas
de la cabeza así como estigmas de síndromes neurocutáneos como pueden
ser el adenoma sebáceo, manchas de café con leche, manchas en hoja de
fresno, hemangioma facial o angiofibroma).
- Monitorización y pruebas complementarias.
- Monitorización cardio-respiratoria (FC, FR, T.A. no invasiva, pulsioxímetro
y, a ser posible y si no cede, un EEG.).
- Laboratorio. Glucemia capilar tan pronto como sea posible y un hemograma.
Dependiendo de la sospecha etiológica y de la clínica se pedirán otras
pruebas complementarias como: niveles de antiepilépticos, amonio, estudios
tóxicos, gasometría arterial.
- Estudios de imagen como un TAC craneal una vez estabilizado el paciente,
cuando exista sospecha de hemorragia o masa intracraneal y una Rx cervical
si hay posibilidad de trauma o lesión espinal.
- Punción lumbar con medición de presión, indicada si existe sospecha de
infección del SNC inexplicado y pacientes inmunodeprimidos.

3.3.2. Tratamiento general de las convulsiones.

a. Objetivos.
- Estabilizar al paciente (vía aérea, ventilación y circulación).
- Controlar la actividad convulsiva clínica. Controlar la actividad
electroencefalográfica dentro de los primeros 30 minutos, si fuera posible.
- Prevenir las recurrencias.
- Identificar y controlar las complicaciones.
- Optimizar la terapia anticonvulsivante de mantenimiento.

882 Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo

 b. Estabilización del paciente.
En todo paciente que llega a urgencias con una crisis convulsiva y que potencialmente
pueda desarrollar un «estatus epiléptico» se realizará lo siguiente:
- Asegurar una adecuada oxigenación: ventilación y función cardiovascular.
Se deberá administrar oxígeno a todos los pacientes para prevenir una
hipoxemia. Si la ventilación es inadecuada habrá que proceder a la
intubación endotraqueal.
- Establecer un acceso vascular para la administración de medicamentos.
Es aconsejable tener dos vías periféricas. Si no se logra establecer una vía
venosa inicial, algunos fármacos anticonvulsivantes pueden administrarse
por vía rectal como el diazepan (preparados en forma de líquido de 5 y
10 mg.), midazolan, lorazepan y valproato sódico. La vía intraósea es una
alternativa cuando el acceso vascular es imposible y se puede utilizar
durante todo el procedimiento de reanimación y estabilización. Si a pesar
de los intentos no se consigue una vía intraósea, está indicado canalizar
una vía central.
- Historia clínica y examen físico del paciente, observando el nivel de
consciencia, como ya hemos dicho antes.
- Administración de líquidos. Si el paciente no está deshidratado se
recomienda la administración de líquidos de mantenimiento.
- Vaciar el estómago con sonda nasogástrica.

TABLA 2.
ACTUACIÓN BÁSICA ANTE EL NIÑO QUE PRESENTA CONVULSIONES.

Revisión ABC.
Vía aérea.
Respiración.
Estado circulatorio.

Oxigenación: administración de O2 con mascarilla ventimask conectada a una fuente de

oxígeno a 15 litros/minuto, con mascarilla balón-resucitador («ambú») o IOT.
Colocación en posición de seguridad si no se ha intubado.
Monitorización.
Pulsioximetría.
Tensión arterial.
Temperatura.
Control de tiempo.
Vía venosa periférica de calibre grueso y corto.
Extracción para glucemia, equilibrio ácido-base y electrolitos.
Anamnesis dirigida.

Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo 883

3.3.3. Tratamiento farmacológico.
No hay ningún fármaco ideal para tratar las convulsiones. Una de las causas
más frecuentes del fracaso del tratamiento inicial de las convulsiones es la dosificación
insuficiente de fármacos anticonvulsivantes. Es necesario administrar una dosis de carga
anticonvulsionante adecuada en cada caso, para garantizar una rápida concentración
sérica del medicamento.
1. Benzodiazepinas: son los fármacos de primera línea.
Diazepan.
- Indicación: es el fármaco de primera elección ante cualquier tipo de crisis
convulsiva.
- Dosis y administración: 0,2–0,5 mg/kg i.v. o vía rectal. Se repite cada 7–10
minutos en 3 ocasiones, la concentración máxima en L.C.R., se obtiene en
1 minuto y desaparece en 15–20 minutos, por lo que es aconsejable, una
vez yugulada la crisis, administrar otro anticonvulsivante de vida media.
Aunque se puede administrar en perfusión continua a 0,1–0,7 mg/Kg/h, en
la actualidad se utiliza poco, ya que se adhiere al plástico de los sistemas
de la bomba de infusión y puede producir irritación venosa.
- Efectos secundarios: hipotensión arterial, depresión respiratoria,
laringoespasmo y paro cardíaco (más frecuentes si el paciente ha recibido
otros fármacos previamente). Dosis muy elevadas de diazepan pueden
producir efectos paradójicos y desencadenar más convulsiones.
Lorazepan. No se encuentra en España en presentación i.v., medicación alternativa
al diazepan.
- Administración: inicio de acción de 3 a 5 minutos. Duración de 2 a 8 horas
(mayor que el diazepan). Puede administrarse a los 15 minutos y por vía
rectal, igual que el diazepan.
- Efectos secundarios: tiene menor efecto depresor cardio-respiratorio que
el diazepan.
- Dosis: 0,01–0,1 mg/Kg, (máximo 2 mg) i.v., lenta.
Midazolan.
- Indicación: se considera fármaco de elección en crisis convulsivas
refractarias.
- Dosis y administración: bolo de 0,15–0,5 mg/kg i.v., seguido de una infusión
continua a 18 microg/kg/min. Tiene una vida media muy corta.
- Efectos secundarios: tiene un amplio margen de seguridad frente a los
efectos secundarios. Los pacientes, generalmente no necesitan soporte
ventilatorio ni hemodinámico con las dosis recomendadas.

884 Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo

 2. Difenilhidantoína.
- Indicación: se recomienda como segundo fármaco. Muy eficaz para controlar
crisis convulsivas generalizadas o parciales en adultos y niños.
- Dosis y administración: 20 mg/kg i.v., como dosis de carga, seguido de 5–10
mg/kg i.v., cada 8–12 horas.
- Efectos secundarios: no deprime la conciencia del paciente. Debe
administrarse lentamente para evitar hipotensión arterial y trastornos de la
conducción cardíaca. No debe usarse por vía i.m., porque produce necrosis
muscular. No mezclar con soluciones glucosadas ya que precipita.
3. Valproato sódico (VPA).
- Dosis única de 20 mg/kg i.v., a pasar en 5 minutos. Una vez controlada la
crisis, se continuará administrando una dosis de mantenimiento de 1–1,5
mg/kg/h.
- Efectos secundarios y contraindicaciones: hipersensibilidad conocida al
V.P.A., hepatopatías, trastornos de la coagulación.
4. Barbitúricos.
Fenobarbital.
- Indicación: en «status epilépticos» que no ceden a benzodiazepinas y a la
fenitoína.
- Dosis: 20 mg/kg, como dosis de carga y luego continuar a 3–10 mg/kg, i.v.
- Efectos secundarios: sedación y depresión respiratoria.
Pentobarbital sódico y tiopental.
- Indicación: en Estatus epilépticos refractarios.
- Dosis inicial de 1–5 mg/kg, seguido de una infusión continua de 1–5 mg/
kg/h.
- Efectos secundarios: depresión respiratoria (requieren intubación
orotraqueal y ventilación asistida), disminución del gasto cardíaco e
hipotensión, hipoglucemia e hipotermia.
5. Lidocaína.
- Dosis: 3 mg/kg i.v. en bolo seguido de 1–6 mg/kg/h, de mantenimiento. La
velocidad no superará los 25–50 mg/min.
- Efectos secundarios: hipotensión, trastornos de la conducción cardíaca,
rubefacción facial y excitación.
- Contraindicaciones: pacientes con cardiopatía y enfermedades
mitocondriales.
6. Anestésicos. (Halotano y el Isofluorano).
- Son efectivos a concentraciones del 1–4 %.

Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo 885

 - Inconvenientes: requieren intubación y equipo de anestesia.
7. Otros fármacos.
- Propofol: bolo de 2 mg/kg, seguido de una perfusión de 5–10 mg/kg/h.
- Paraldehído: 0,15 ml/kg, de la solución al 4 % en 1 hora. Tiene toxicidad
cardíaca y hepática.
- Clormetiazol: (0,8 % vial de 500 ml) en solución acuosa de 8 g/l, en dextrano
al 4 %; administrar por vía i.v., a la dosis de 0,08 mg/kg/min, o 0,1 ml/kg/
min.

4. CONVULSIONES FEBRILES
Una convulsión febril es una convulsión tónico-clónica generalizada (gran mal)
que se presenta e algunos niños como respuesta a la fiebre. Este tipo de convulsiones están
usualmente asociadas a un rápido aumento de la fiebre y generalmente se presentan más
al principio que al final del periodo febril.

4.1. CAUSAS, INCIDENCIAS Y FACTORES DE RIESGO.

Las convulsiones pueden durar de segundos a minutos, pero generalmente son
cortas y atacan principalmente a los niños de 6 meses a 6 años de edad.
Aproximadamente del 2 al 5 % de los niños tienen convulsiones asociadas con
fiebre, pero la causa exacta de dichas convulsiones febriles se desconoce.
Las convulsiones febriles tienden a darse en las familias, lo cual sugiere que existen
factores genéticos involucrados. En algunas ocasiones, las convulsiones asociadas con fiebre
pueden ser síntoma de otras enfermedades como envenenamiento, meningitis o encefalitis.
Es posible que los niños que presentan un episodio de convulsiones febriles una vez,
no vuelvan a tener convulsiones posteriormente en respuesta a una fiebre.

4.2. SÍNTOMAS.
- Fiebre (especialmente temperatura elevada o aumento súbito de la
temperatura corporal).
- Convulsión tipo gran mal o tónico-clónica.
- Pérdida de conocimiento que dura de 30 segundos a 5 minutos.
- Postura tónica (contracción muscular general y rigidez que generalmente
dura de 15 a 20 segundos).
- Movimiento clónico (relajación y contracción musculares rítmicas violentas
que duran comúnmente de 1 a 2 minutos).

886 Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo

 - El paciente se muerde las mejillas y la lengua.
- El paciente aprieta los dientes y el maxilar.
- Incontinencia (pérdida del control urinario y/o fecal).
- Dificultad respiratoria: ausencia de la respiración o dificultad respiratoria
durante una convulsión y piel azulosa. Después de la convulsión, el paciente
usualmente recupera la respiración espontánea y profunda.

4.3. DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN.

4.3.1. Historia.
Como ya hemos dicho, las convulsiones febriles son más frecuentes entre niños de
6 meses y 6 años y puede existir una historia familiar de convulsiones febriles.
El riesgo de convulsiones febriles recurrentes es del 50 % si el niño tiene menos de
1 año en el momento de la primera convulsión y del 30 % si el niño es mayor.
Las infecciones del SNC, incluyendo la meningitis bacteriana, deben ser tenidas
en consideración en todo paciente con convulsiones, especialmente si se trata del primer
episodio.

4.3.2. Exploración.
Explorar al niño en busca de focos de infección. Los signos de infección del SNC
incluyen una disminución del nivel de conciencia, irritabilidad y rigidez de nuca. Buscar
pruebas de hipertensión intracraneal o de anomalías neurológicas focales.
Monitorización y pruebas complementarias, tales como analítica de sangre, punción
lumbar o electroencefalograma (E.E.G.), todas ellas encaminadas a descubrir el foco
infeccioso que produce la fiebre y a detectar la existencia de alteraciones neurológicas.

4.4. TRATAMIENTO.
El tratamiento es el mismo que el de las convulsiones generales pero teniendo en
cuenta que la fiebre es el origen de las crisis y, por tanto, hay que erradicarla.
La fiebre se trata con acetaminofén oral o con ibuprofeno. La aspirina no se debe
utilizar para tratar la fiebre en niños con posibles infecciones virales, ya que ésta aumenta
el riesgo de «síndrome de Reye» y se debe tratar la causa de la fiebre.
Los fármacos a usar en las crisis convulsivas febriles son los mismos que en las
generales.

Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo 887

5. ESTATUS EPILÉPTICO
Se denomina así a una situación persistente de crisis, que puede venir caracterizada
por su duración prolongada (más de 30 minutos) o por repetirse a intervalos muy breves
de tiempo, en el curso de la cual, y secundariamente, aparecen signos de alteración de
las funciones vitales.

5.1. ETIOLOGÍA.
En aproximadamente el 50 % de los pacientes constituye un síntoma de un proceso
patológico subyacente. En el resto corresponde a epilepsia idiopática o a crisis febriles.

5.2. TRATAMIENTO.
5.2.1. Estabilización urgente.
- Establecer una vía respiratoria adecuada.
- Evaluar la situación cardio-respiratoria.
- Establecer una vía venosa para administrar medicamentos y prefundir
líquidos.
- Tratar las posibles alteraciones metabólicas y electrolíticas.

888 Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo

5.2.2. Tratamiento anticomicial.
- Administrar benzodiazepinas cada 10–15 minutos hasta que se corte la
crisis.
- Después de la dosis inicial de benzodiazepinas, administrar una dosis de
carga de fenitoína.
- Si tras 3 dosis de benzodiazepinas y una de fenitoína no se controla la crisis,
administrar una dosis de carga de fenobarbital.
- Si no se controla, anestesia general con pentobarbital en la UCI.
FÁRMACOS

Diazepan. - 0,3 mg/kg i.v., (máximo 10 mg).

- Se puede repetir cada 10 minutos hasta 3 veces.

Difenilhidantoína. - Dosis de choque: 10–20 mg/kg, en 20 minutos,

diluirla en suero fisiológico.
- Dosis de mantenimiento: 5–10 mg/kg/día.

Fenobarbital. - Dosis de choque: 10–15 mg/kg.

- Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/día.

Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo 889

 11
TEMA
Coma en pediatría:
diagnóstico y manejo

1. CONCEPTO
El coma se define como el estadio más profundo de la alteración de la conciencia,
el paciente tiene incapacidad para despertar o reaccionar frente a estímulos externos.
Hay otros estados de alteración de la conciencia:
- Letargia: el paciente tiene dificultad para mantener un nivel de vigilancia
adecuado y estable de forma espontánea. Se asocia a estados de agitación.
- Obnubilación: el paciente responde a estímulos externos no dolorosos.
- Estupor: el paciente responde a estímulos dolorosos.

2. ETIOLOGÍA
El estado de consciencia depende de la transmisión del impulso nervioso hasta
la corteza cerebral a través del sistema reticular ascendente (SRA) que recorre el tronco
encefálico.
Cualquier causa, estructural o no, que afecte a la transmisión de este impulso
justifica el estado de coma.
Para que una lesión hemisférica produzca coma debe afectar de forma difusa a
los dos hemisferios o bien ocasionar desplazamiento de las estructuras troncoencefálicas
y del SRA. En caso contrario se justifica focalidad neurológica pero no disminución del
nivel de consciencia.

Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo 865

2.1. COMA NO ESTRUCTURAL.
Causas que evolucionan a coma subagudo en horas o días (95 %).
- Encefalopatía hipóxico isquémica: es la causa más frecuente de coma en el
periodo neonatal inmediato.
- Infección del SNC (meningitis, encefalitis): causa más frecuente de coma en
niños pequeños.
- Metabolopatía (errores congénitos del metabolismo, hipo, hiperglucemia,
fallo hepático, S. Reye, uremia, hiperamoniemia): causa más frecuente de
coma en recién nacido y lactante.
- Síndrome hemolítico urémico.
- Intoxicaciones.
- Convulsiones y estados postconvulsivos.

2.2. COMA ESTRUCTURAL.

Causas con instauración súbita del coma. Precisan tratamiento inmediato.
- Traumatismos (accidentales o no): causa más frecuente de coma en niños
mayores y adultos jóvenes.
- Infecciones: abscesos, empiemas.
- Vascular (hemorragias, trombosis, infartos): originan coma agudo en
niños aparentemente sanos que debutan con una hemorragia intracraneal
secundaria a la rotura de una malformación vascular o aneurisma.
- Tumores.
- Hidrocefalia.

3. VALORACIÓN CLÍNICA
3.1. SOPORTE VITAL.
El paciente en coma es un paciente grave cuyas funciones vitales están amenazadas
y como en cualquier otra situación, éstas son absolutamente prioritarias. Por tanto hay
que garantizar el soporte vital, valorando la funciones respiratoria y cardiovascular.
Es fundamental excluir situaciones de emergencia subsidiarias de tratamiento
inmediato.

3.2. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN SISTÉMICA.

- Anamnesis.
- Antecedentes personales: anomalías congénitas, exposición reciente a
enfermedades infecto contagiosas.

866 Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo

 - Antecedentes familiares: enfermedades metabólicas hereditarias, síndrome
de muerte súbita del lactante, historia de muertes neonatales o de maltrato
a otros hermanos...
- Valorar síntomas previos al coma (PCR, TCE, tóxicos, convulsiones, fiebre...),
modo de inicio del coma.
- Inspección de la piel y mucosas (observar la presencia de petequias, cianosis,
eritemas...), olor del aliento (almendras, alcohol, manzana...).
- Toma de constantes: frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión
arterial.
- Auscultación cardiopulmonar.
- Palpación abdominal para descartar hepatoesplenomegalia.

3.3. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

- Nivel de alerta.
- Respuesta motora.
- Pupilas.
- Movimientos oculares.
- Respiración.
- Otros (parpadeo, fondo de ojo, rigidez de nuca...).
En el paciente en coma la sintomatología es el resultado de las áreas potencialmente
afectas: corteza cerebral y estructuras vecinas al SRA.

3.3.1. Nivel de alerta. Funciones corticales.

Las funciones corticales se encargan de la actividad mental superior (lenguaje,
actividad voluntaria, orientación temporoespacial) y de las funciones motoras.
La utilización de escalas de medida del coma permite asignarles un valor cuantitativo
que facilita su generalización y uniformidad.
La escala de medida del coma más utilizada es la de Glasgow.
- Es útil en la valoración inicial y del seguimiento.
- Tiene valor pronóstico y orienta hacia el tratamiento.
- No sustituye una completa exploración neurológica.
La escala de Glasgow, validada para el coma por traumatismo craneoencefálico
también se emplea para el casi-ahogamiento y otros comas. Consta de tres apartados
(respuesta ocular, verbal y motora) con puntuación graduada según la respuesta, de forma
que el resultado final es la suma de los tres (valor mínimo de 3 y máximo de 15 puntos).
El coma se considerará leve si GSC está entre 12 y 14 puntos, moderado entre 9 y
11 y grave si es <8.

Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo 867

 Se especificará la puntuación total y la correspondiente a cada uno de los apartados
(O,V,M).
En casos de pacientes intubados por causa neurológica, el valor de la respuesta
verbal es mínimo y se denomina Vt.

* (Descerebración).
** (Decorticación).
3.3.2. Respuesta motora.
El apartado motor permite detectar focalidad en las cuatro extremidades.
- La respuesta motora incluye la observación de la posición corporal,
movimientos espontáneos y respuesta al dolor.
- En caso de encontrar asimetría se considera el lado de mejor respuesta
con vistas a asignar la puntuación en la escala. La asimetría se detecta
en la postura y movilidad espontánea, tono y fuerza muscular, reflejos
osteotendinosos o cutáneos y patrones motores.
- Los movimientos obtenidos pueden ser adecuados, estereotipados o
ausentes
a. Movimientos espontáneos o provocados por el dolor o estímulos: si son
adecuados (localizador en flexión) traduce integridad de las vías motores
implicadas.
b. Movimientos inapropiados o estereotipados: son patrones de hipertonía
generalizada, el paciente los adopta de forma espontánea y sostenida o
como respuesta a estímulos.

868 Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo

 - Decorticación (daño por encima de mesencéfalo): flexión y adución de
miembros superiores y extensión de miembros inferiores.
- Descerebración (daño protuberancial): extensión y aducción e
hiperpronación de miembros superiores con extensión de las inferiores.
- Miembros superiores extendidos con flaccidez o flexión débil de miembros
inferiores (daño en tronco-parte inferior de protuberancia).
c. Si no hay respuesta motora alguna existe interrupción bilateral de la vía
piramidal e indica mal pronóstico.

3.3.3. Estructuras vecinas al SRA.

Se alojan en el tronco cerebral y sus alteraciones tienen valor localizador de lesión
estructural.
• Afectación de pares craneales: se valorarán las pupilas, los movimientos
oculares (posición de los ojos en reposo y reflejos oculares) y la respiración.
- II par: pupilas: se valora tamaño, simetría, reactividad a la luz (reflejo
fotomotor) y al dolor (reflejo cilioespinal).
El reflejo cilioespinal está mediado por las vías simpáticas y provoca
dilatación pupilar bilateral al presionar el arco supraorbitario (salida del
nervio ciliar).
· Pupilas puntiformes (1-2 mm.) arreactivas: lesiones en protuberancia
e intoxicación por opiáceos.
· Pupilas pequeñas (2-3 mm.) reactivas: lesiones en diencéfalo y
anomalías metabólicas.
· Pupilas medias arreactivas: lesiones en mesencéfalo.
· Pupilas dilatadas y reactivas: postictus.
· Pupilas dilatadas y fijas:
· Afectación unilateral: lesión del núcleo del III par homolateral
(hernia uncal) y convulsiones.
· Afectación bilateral: daño cerebral irreversible, anticolinérgicos,
barbitúricos, hipotermia y convulsiones.
- III par (origen en mesencéfalo): su parálisis posiciona los ojos hacia fuera
y medialmente (estrabismo divergente). Se lesiona en herniación tentorial,
atrapamiento del III nervio, y en lesiones intrínsecas del propio nervio
(frecuente en la diabetes).
- VI par (origen en protuberancia): su parálisis impide a los ojos moverse
lateralmente (estrabismo convergente). Se lesiona por neoplasias, trauma,
lesiones pontinas.

Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo 869

 - X par: patrón respiratorio (figura 1).
· Respiración de Cheyne-Stokes: lesión diencefálica o bilateral, anomalía
metabólica y herniación temporal incipiente.
· Respiración apneústica: lesiones en la protuberancia.
· Respiración atáxica: lesiones a nivel bulbar. Tienen mal pronóstico.
· Hiperventilación neurógena: lesiones en mesencéfalo bajo y
protuberancia.

Figura 1. Patrones respiratorios anormales asociados a la localización de la lesión cerebral.

• Reflejos oculares: implican a amplias zonas del troncoencéfalo (figura 2).

- Reflejos oculocefálicos («ojos de muñeca»): se exploran rotando
bruscamente la cabeza con los párpados abiertos. Hay desviación
conjugada de la mirada en sentido contrario a la movilización.
- Reflejos oculovestibulares. Se instila agua fría en el oído (centro de la
mirada horizontal), se provoca un nistagmus con el componente lento
hacia el lado estimulado y hacia abajo (si se instila agua fría en ambos
oídos).
- Reflejo corneal: se estimula la córnea con una gasa estéril. Produce
movimiento de parpadeo, directo y consensuado (figura 2).

870 Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo

 Figura 2. Reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV).

• Afectación del sistema nervioso autónomo: provoca labilidad de la frecuencia

cardíaca y de la tensión arterial.
- Síndrome de Claude-Bernard-Horner (ptosis, miosis unilateral y
enoftalmos): indica lesión del sistema nervioso simpático a nivel central
o periférico.
- Triada de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial y respiración
irregular): indica hipertensión intracraneal.
- Afectación del área hipotalámica: provoca trastornos en la termoregulación
(hipo e hipertermia) e hidroelectrolíticos (diabetes insípida, SIADH).
- Reflejos específicos del tronco cerebral: reflejo de la tos, nauseoso y
deglutorio. Se afectan en lesiones bajas del tallo cerebral.

3.3.4. Signos de inflamación meníngea.

En meningitis, hemorragia subaracnoidea y tumores de la fosa posterior (ver tema
de la meningococemia).

3.3.5. Signos de hipertensión intracraneal.

Se suelen manifestar con signos asimétricos (ver tema hipertensión intracraneal).

Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo 871

4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
4.1. ANÁLISIS DE SANGRE.
- Hemograma.
- Bioquímica.
- Gasometría.
- Microbiología.

4.2. LCR (LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO): CITOQUÍMICA, MICROBIOLOGÍA.

La punción lumbar es obligada en todo paciente en coma de origen desconocido,
siempre que no existan contraindicaciones (signos de hipertensión intracraneal, lesiones
focales en el TAC craneal o coagulopatía significativa).
Hay formas de afectación meníngea con LCR normal. Suele tratarse de infecciones
virales. A veces es recomendable iniciar tratamiento con aciclovir en casos con LCR normal
o compatible con infección vírica en espera de los resultados definitivos.

4.3. RADIOLOGÍA.
- Ecografía transfontanelar.
- TAC: si hay signos de coma estructural o sospecha de traumatismo craneo-
encefálico (TCE) es prioritaria la realización de un TAC.
- RMN: permite visualizar imágenes precoces en encefalitis herpéticas y detecta
con mejor nitidez que el TAC las estructuras basales del cerebro (hipófisis,
tallo hipofisario, tronco y pares craneales).
- Angiografía.

4.4. TOXICOLOGÍA.
Análisis de tóxicos en sangre, orina y jugo gástrico. En caso de coma brusco de
origen desconocido o sospecha de intoxicación.

4.5. SCREENING METABOLOPATÍAS: SUERO, ORINA, LCR.

En caso de enfermedades metabólicas complejas de debut tardío, a menudo puestas
de manifiesto a partir de un proceso intercurrente que provoca la descompensación.

4.6. FONDO DE OJO.

872 Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo

4.7. ECG.
En general, pocos casos no se habrán diagnosticado u orientado con los estudios
iniciales.

5. MONITORIZACIÓN
5.1. MONITORIZACIÓN CEREBRAL.
- La monitorización más importante del sistema nervioso central (SNC) es la
exploración física: puntuación seriada de la escala de Glasgow, reactividad
y tamaño pupilar.
- EEG continuo o repetido si hay crisis.
- Control de la presión intracraneal (PIC), cuyo objetivo es determinar la presión
de perfusión cerebral (parámetro que asegura el flujo sanguíneo al cerebro).
Sus indicaciones son:
· Hemorragia espontánea o secundaria a malformación vascular.
· Tumor cerebral.
· Lesiones agudas cerebrales con lesión cerebral difusa y GSC<8.

5.2. SISTEMA RESPIRATORIO.

- Frecuencia respiratoria.
- Pulsioximetría.
- Prevenir atelectasias.

5.3. SISTEMA CARDIOVASCULAR.

- Frecuencia cardíaca.
- ECG (descartar arritmias).
- Tensión arterial.
- PVC (presión venosa central).
- Considerar la monitorización hemodinámica invasiva si ésta es inestable.

5.4. SISTEMA METABÓLICO RENAL.

- Controles seriados de glucemia e iones.
- Osmolaridad en sangre y orina.
- Mantener diuresis por encima de 0,5 ml./kg./h.
- Proporcionar nutrición adecuada (nasoyeyunal o parenteral total).

Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo 873

6. TRATAMIENTO
6.1. MEDIDAS GENERALES.
Se emplean para evitar o minimizar la lesión cerebral secundaria y las posibles
complicaciones.
El enfermo en coma es un paciente grave cuyas funciones vitales están amenazadas.
- Asegurar la vía aérea permeable con oxigenación y ventilación adecuadas.
En el medio hospitalario la intubación se debe realizar con premedicación
(pentobarbital o lidocaina) para evitar el aumento de la presión intracraneal
durante la maniobra.
· Incapacidad para mantener la vía aérea permeable.
· Escala de Glasgow < o ≤ a 8.
· Ausencia de tos.
· Ausencia de reflejo nauseoso.
· Hipoxemia.
· Hipoventilación.
· Herniación cerebral inminente.
- Asegurar hemodinámica eficaz: tratar de forma precoz y agresiva el shock
porque éste puede ser la causa de la alteración de la consciencia. Para ello se
canalizará una vía venosa (central o periférica) para infusión de expansores e
inotrópicos si presenta inestabilidad hemodinámica o para administrar suero
glucosalino de mantenimiento para reducir la posibilidad de edema cerebral
si está estable.
- Corregir las causas potencialmente reversibles:
· Hipoglucemia: una vez confirmada se administrará un bolo de glucosa
(1-2 ml./kg., de suero glucosado al 50 %) seguido de perfusión con glucosa
al 10 %.
· Intoxicación por benzodiacepinas: se utilizará como antídoto el flumazenil
(0,2 mg. iv., seguido de 0,1 mg., cada minuto hasta que el paciente
despierte, dosis máxima total 1 mg.).
· Intoxicación por mórfico: se utilizará como antídoto la naloxona
(0,01 mg./kg. iv., duplicando la dosis cada 2-3 minutos, dosis máxima 0,1
mg./kg.).
· Antibióticos: en caso de meningitis o aciclovir si hay encefalitis.
· Corrección de alteraciones electrolíticas.
· Anticonvulsivantes si hay crisis convulsiva.

874 Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo

6.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS.
Son maniobras que se emplean para evitar estímulos que producen aumento de
la presión intracraneal y herniación cerebral inminente.
- Elevar la cabecera de la cama y favorecer así el retorno venoso cerebral.
- Mínima manipulación.
- Sedoanalgesia.
- Monitorización cerebral.
Una vez que se han reconocido los signos clínicos de herniación cerebral se iniciarán
las siguientes medidas:
- Hiperventilación moderada con pCO2 entre 30-35 mmHg. El exceso de
hiperventilación tiene el peligro de disminuir el flujo de sangre cerebral y
disminuir la presión de perfusión cerebral.
- Los diuréticos osmóticos (manitol: 0,25 gr./kg.) se pueden emplear para
reducir el edema cerebral (excepto si hay hemorragia cerebral).
- Si se sospecha lesión ocupante de espacio (LOE) o signos de herniación ce-
rebral se avisará al neurocirujano para probable craniectomía y drenaje.

Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo 875

Figura 3. Protocolo de actuación en el coma pediátrico.

876 Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo

 10
Trastornos del ritmo
y de la conducción
cardíaca en
TEMA
pediatría

1. INTRODUCCIÓN
Las arritmias serán tratadas en varios temas de este libro y comenzaremos, en éste,
a describir las más frecuentes, siendo algunas muy graves y, por el contrario, siendo otras
prácticamente banales. Pero consideramos que antes de presentar a la arritmia como
tal, sería conveniente hacer un somero estudio de la electrofisiología cardíaca que nos
lleve a un perfecto entendimiento de la patología cuando ésta surja, sabiendo así como
diferenciarla, por qué ocurre y, por tanto, cómo tratarla.
El corazón se caracteriza por tener cuatro características intrínsecas que hacen que
sea un órgano independiente en su funcionamiento. Estas son:
a) Automatismo.
b) Excitabilidad.
c) Conductibilidad.
d) Refractariedad.

1.1. AUTOMATISMO.
El corazón tiene la propiedad de iniciar y mantener una actividad rítmica independiente
del SNC. Las células miocárdicas que poseen esa propiedad son las células marcapasos.
Normalmente, las células marcapasos con mayor grado de automatismo y más
rápida frecuencia de descarga son las células que se localizan en el nodo sinusal. Otros
focos celulares con esta capacidad, pero más lentos y menos autónomos se encuentran
en aurículas, nodo A-V y ventrículos.
Cuando el nodo sinusal descarga sus impulsos, se difunden al resto del miocardio y
producen una abolición de los marcapasos subsidiarios por ser éstos más lentos.

Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría 853

1.2. EXCITABILIDAD.
Tanto las células marcapasos como las que no lo son tienen la propiedad de excitarse
por un estímulo natural o artificial por un cambio abrupto de su potencial transmembrana.
El grado de excitabilidad varía según la parte del ciclo cardíaco en que nos encontremos,
pero la respuesta dada por una célula miocárdica será siempre máxima o nula, nunca
intermedia.

1.3. CONDUCTIBILIDAD.
Es la propiedad que permite a las células miocárdicas propagar un impulso a las
células vecinas. La velocidad de conducción varía en los diferentes tejidos cardíacos. Es
máxima en las fibras de His-Purkinje y mínima en el nodo A-V.

1.4. REFRACTARIEDAD.
Durante el periodo de despolarización las células miocárdicas se tornan
completamente refractarias a cualquier estímulo. Este periodo de «no respuesta» se conoce
como periodo refractario absoluto.
Al final de la sístole (fase 3 del potencial de acción transmembrana – PAT) hay un
período refractario relativo durante el cual la célula es capaz de responder a estímulos
mayores de lo normal. Al final de la diástole (fase 4 del PAT) ya puede existir otro periodo
refractario.

Una vez vista someramente la electrofisiología del corazón, es conveniente hacer un

comentario de donde está situado el sistema de conducción cardíaco y como se manifiesta
en un electrocardiograma (EKG) de superficie; éste es una representación gráfica de la
secuencia de despolarización y repolarización miocárdica de cada ciclo cardíaco, y consta de

854 Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría

la onda P, el complejo QRS, y la onda T. En condiciones normales, la despolarización eléctrica
comienza en el nodo sinusal, situado en la unión de la cava superior y la aurícula derecha,
y avanza por el tejido auricular y los tractos internodales hacia el nodo auriculoventricular
(A-V), donde se enlentece temporalmente. Luego progresa a través del haz de His y sus
ramas para despolarizar el miocardio ventricular.

2. DEFINICIÓN DE ARRITMIAS
En condiciones normales, el corazón late de forma ordenada y rítmica (ritmo sinusal).
La frecuencia cardíaca es variable:
- Recién nacido: 120 (+/- 25).
- 1 - 6 meses: 140 (+/- 30).
- 1 año: 120 (+/- 20).
- 2 años: 110 (+/- 30).
- 4 años: 100 (+/- 35).
- 6 años: 95 (+/- 25).
- 8 años: 90 (+/- 25).
- 10 años: 80 (+/- 20).
- 12 años: 75 (+/- 20).
- 14 años: 70 (+/- 20).
Sin embargo, puede ser normal hallar cifras por debajo o por encima de estos valores
en función de las características del niño.

Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría 855

 Se conoce con el nombre de arritmia cardíaca a cualquier alteración del ritmo
cardíaco, ya sea por cambio de sus características (ritmos distintos del ritmo sinusal normal)
o por variaciones inadecuadas de la frecuencia:
- Según la frecuencia cardíaca.
· Bradicardias o bradiarritmias, cuando la frecuencia cardíaca es más baja
de lo normal.
· Taquicardias o taquiarritmias, cuando la frecuencia cardíaca es superior
a la normal.
- Según el origen de la arritmia.
· Supraventriculares: cuando el origen de las mismas está en las aurículas.
· Ventriculares: cuando el origen está en los ventrículos.
Vamos a analizar ahora las arritmias que con más frecuencia nos vamos a encontrar
en el niño.

2.1. BRADICARDIA SINUSAL.

Las bradiarritmias sinusales pueden surgir por la lentitud anormal en la generación
de potenciales por parte del nodo sinusal; por la ausencia completa de la generación de
dichos potenciales sinoauriculares o por deficiencias o falta de conducción de dichos
potenciales.
Los límites inferiores normales de la frecuencia cardíaca en niños son los
siguientes:
- En estado de conciencia:
· Primera semana: 95.
· Primer año: 100.
· Hasta cinco años: 80.
· Mayores de cinco años: 60.
- Durante el sueño:
· Lactantes: < 60.
· Mayores de 5 años: < 50.
Los recién nacidos y lactantes normales pueden tener disminuciones asintomáticas
y transitorias de la frecuencia cardíaca mientras duermen. Se han encontrado niños y
adultos sanos con frecuencias cardíacas de 40/min., durante el sueño.
La bradicardia sintomática puede dar lugar a un síncope, convulsiones, insuficiencia
cardíaca o shock; en estos casos, la causa es habitualmente una enfermedad estructural o
miocárdica subyacente. En el niño que se encuentra previamente bien se debe sospechar
hipotermia o ingestión de fármacos (antidepresivos cíclicos, narcóticos, digoxina,
barbitúricos, colinérgicos).

856 Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría

 En el tratamiento de la bradicardia sintomática es necesario, además de las
medidas establecidas de soporte vital, utilizar un marcapaso, la atropina y el isoproterenol
pueden utilizarse para ganar tiempo si el marcapaso no se encuentra disponible
inmediatamente.
- Atropina: 0,02 mg./kg. (dosis mínima 0,1 mg.) i.v.
- Isoproterenol: 0,025–1 mg./kg./min.

2.2. TAQUICARDIA SINUSAL.

La taquicardia sinusal, si bien en el adulto se define como una frecuencia cardíaca
superior a 100 latidos por minuto, no puede definirse con tanta facilidad en niños.
Esta taquicardia se identifica por:
- Conducción AV de 1:1.
- Intervalos R-R regulares.
- Morfología QRS regular.
- Frecuencia anormalmente alta.
La taquicardia sinusal suele aparecer por reacción a estrés y a menudo no conlleva
deficiencias hemodinámicas. Surge en éstos casos:
- Después de ejercicio, cirugía e ingestión de algunos fármacos.
- Con la fiebre.
- En el estado posanestésico.
- Durante anemia, hipotiroidismo, dolor o ansiedad.
La taquicardia sinusal es un mecanismo de compensación fisiológica de algún
estado patológico, razón por la cual no está indicado el tratamiento, e incluso podría
resultar desastroso.

Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría 857

2.3. ARRITMIA SINUSAL.
Llamamos arritmia sinusal al impulso eléctrico desde el nodo sinusal que es enviado al
resto de la aurícula de forma irregular, por patología propia del seno o por ser interceptado
en ocasiones por impulsos procedentes de focos ectópicos. La frecuencia suele oscilar
entre 60 y 120 (en niños mayores de 6 años) y los complejos QRS son normales aunque la
distancia R-R es distinta. En condiciones normales es una variación que se produce con
la respiración y con la fluctuación del tono vagal. No requiere tratamiento y consiste sólo
en tranquilizar al enfermo.

2.4. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR.

Es la disritmia anormal más frecuente en niños, aunque es extraordinariamente rara
la TSV con conducción AV aberrante. La TSV es causada por un fenómeno de «reentrada»,
situación que surge cuando las aurículas son excitadas a través de la penetración aberrante
retrógrada de un impulso eléctrico, siguiendo una vía de conducción que lo devuelve a
ellas, de modo que se genera un movimiento circular de despolarización.
En términos generales, el cuadro inicial en niños con TSV es de insuficiencia cardíaca
congestiva. La TSV puede surgir en útero y hacer que el nacimiento del pequeño muestre
hidropesía. En niños mayores la TSV puede confundirse con otras causas de bajo gasto,
como serían insuficiencia cardíaca, fiebre, sepsis, choque séptico y contracción de volumen.
El dolor retroesternal también puede ser el síntoma inicial en niños con TSV, y las únicas
manifestaciones en lactantes pueden ser llanto intenso e irritabilidad.
La frecuencia cardíaca en lactantes y neonatos puede ser de 200 a 300 latidos por
minuto, y en niños mayores es más común una cifra de 150 a 250 latidos por minuto.
El tratamiento consistiría en primer lugar en asegurar la oxigenación adecuada,
posteriormente la prioridad sería yugular, la TSV. En niños de mayor edad sería conveniente
utilizar técnicas como el masaje cardíaco o las maniobras de Valsalva para aumentar el
tono vagal. En niños muy pequeños la presión abdominal firme a veces da buen resultado.
No es conveniente ejercer presión sobre los ojos, porque conlleva un alto riesgo de
desprendimiento de retina.

858 Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría

 El tratamiento, si el niño está hemodinámicamente inestable, consiste en la
cardioversión con corriente continua sincronizada (0,2–1 julios/kg.). Si el paciente está
hemodinámicamente estable, la digitalización es el tratamiento de elección. También se
pueden utilizar la quinidina, procainamida y propanolol.

2.5. ALETEO AURICULAR.

El aleteo auricular es, igual que la fibrilación, una taquicardia auricular que no
precisa de los ventrículos o del tejido de conducción normal para su mantenimiento.
El aleteo auricular está producido por un mecanismo reentrante simple. Con un
único frente de activación, que gira ininterrumpidamente en torno a diversas estructuras
auriculares y que casi en tres cuartas partes de los casos se localizan en la aurícula
derecha.
La repercusión funcional depende de los siguientes factores:
a) El aumento de frecuencia que dificulta el llenado diastólico.
b) La pérdida de la sístole auricular que dificulta aún más el llenado ventricular.
c) El éxtasis sanguíneo en las aurículas que puede ser causa de trombosis y
embolias.
Los síntomas son variados y van desde cuadros sincopales al inicio, a insuficiencia
cardíaca y cuadros de déficit neurológico, pasando por disnea súbita o progresiva o dolor
precordial tipo anginoso.
Su diagnóstico es por EKG, apareciendo frecuencias altas de onda P (290–350 min.),
dando una imagen «en sierra» y complejos QRS normales.
El tratamiento del aleteo auricular consistiría básicamente en lo siguiente:
a) Si el niño está hemodinámicamente inestable puede utilizarse la cardioversión
con corriente continua sincronizada (0,2–1 julios/kg.).
b) Si el paciente está hemodinámicamente estable, la digitalización es el
tratamiento de elección.
c) Pueden también utilizarse la quinidina, procainamida y propanolol, están
contraindicados en la patología del nódulo sinusal.
d) Puede emplearse el marcapasos.

2.6. EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES.

Las extrasístoles supraventriculares surgen a menudo en sujetos sanos y en niños
internados en la unidad de cuidados intensivos pediátricos.
Las extrasístoles se identifican por la aparición temprana y prematura de una
onda P seguida de un complejo QRS. Este complejo QRS prematuro puede tener la

Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría 859

misma morfología que los complejos que lo antecedieron, o bien, mostrar conducción
aberrante y con ello ser muy diferente a los complejos previos. Ante la rapidez enorme
de la repolarización del tejido de conducción en el miocardio del lactante, la conducción
aberrante rara vez se observa en chicos menores de 18 años.
En los niños puede ser particularmente difícil diferenciar entre extrasístole auricular
y ventricular. Son pautas útiles:
- Las aberraciones no surgen en chicos menores de 18 años.
- El patrón de bloqueo de rama derecha del haz de His surge con mayor
frecuencia en caso de contracciones auriculares prematuras de conducción
aberrante.
- La aparición de una pausa compensadora sugiere que el latido prematuro es
ectópico ventricular.
- Las contracciones ventriculares prematuras, por lo común, demuestran un
vector inicial diferente de los latidos sinusales previos.

2.7. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES.

Una extrasístole ventricular se caracteriza por un complejo QRS amplio, normal
y empastado, seguido por lo común por una onda T con eje invertido, sin que haya una
onda P precedente.
En el apartado referente a la extrasístole auricular hemos mencionado algunas
características electrocardiográficas que nos ayudan a diferenciar unos de otros.
Desde el punto de vista morfológico se describen las extrasístoles ventriculares
como uniformes o multiformes. La imagen en EKG es consecuencia de la fusión de latidos
ventriculares ectópicos, con un latido supreventricular, y de ese modo, dicha morfología
queda en un punto intermedio del latido sinusal y una extrasístol. Un latido por fusión
necesita un foco ectópico ventricular, razón por la cual la importancia del latido de fusión
es igual a la de cualquier otra extrasístole ventricular. Estos focos «dañados» conllevan
siempre el peligro del deterioro y transformación en una taquicardia ventricular sostenida
o fibrilación ventricular con colapso hemodinámico.
Sin embargo hay situaciones en las que sí deben ser tratadas las extrasístoles
ventriculares:
- Frecuencia alta (más de 6 por minuto).
- Tres o más contracciones en serie.
- Multifocal (QRS diferentes).
- Periodo vulnerable (extrasístole que coincide con la onda T).
En estos casos, y después de la estabilización metabólica y la corrección de la hipoxia
y de la hipercapnia, el tratamiento inmediato consiste en lidocaína intravenosa (inicialmente

860 Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría

1 mg./kg., y puede repetirse otra vez. El mantenimiento es con dosis de 10–50 mg./kg./
min.). Si no se controla se da una segunda dosis: conviene el goteo intravenoso continuo
de dicho fármaco y la medición de sus niveles séricos para orientar el tratamiento.

2.8. TAQUICARDIA VENTRICULAR.

La taquicardia ventricular puede surgir de un desequilibrio de electrolitos o del
metabolismo, tumores o daño del corazón después de cirugía, miocarditis o miocardiopatía,
o ser de tipo idiopático.
La taquicardia ventricular debe diferenciarse de la taquicardia supraventricular
asociada con una conducción aberrante, bloqueo de rama o conducción a lo largo de una
rama accesoria. El empleo del EKG puede diferenciar una TV de una TSV:
- En la TSV la frecuencia es habitualmente de 170–350 latidos/min.; en la TV
la frecuencia es más lenta (aunque en algunas circunstancias la TV puede
sobrepasar los 200 latidos/min.).
- En la TSV a menudo se observan ondas P y existe un complejo QRS estrecho
y trifásico sobre todo en V1. Estos están ausentes en TV.
- La regularidad de la taquicardia, la configuración del QRS, la presencia de
latidos de fusión y la posición del vector QRS inicial es poco fiable para
diferenciar entre la TSV y la TV en los niños.
Es importante hacer mención a una variante de la TV llamada «torsada de pointes»,
que suele ser difícil de tratar. Se caracteriza por variación de altura del QRS, de tal
manera que los complejos (es decir, las puntas) parecen «doblarse o torcerse» alrededor
de la línea basal. No se conoce con detalle el mecanismo por el que surge tal situación,
pero la presencia de ondas V notables y anormalidad de ondas T–V sugiere retardos de la
repolarización ventricular y un mecanismo de reentrada. Por otra parte, pueden ocurrir
postpotenciales. Dicho ritmo se observa en la toxicosis por antidisrítmicos, en particular
con fármacos del tipo I (como la quinidina) o II, sobredosis de tricíclicos, hipovolemia y
síndromes de Q–T largas.
Con respecto al tratamiento de la TV hay que comenzar diciendo, una vez más, que
el elemento orientador es el estado hemodinámico del paciente. Si se conserva el gasto
cardíaco, el fármaco de primera línea sería la lidocaina intravenosa (1 mg./kg., en bolo),
repetida en dos ocasiones y seguida de perfusión continua (10-40 mg./kg./min.). Si persiste
se pueden encontrar resultados positivos con procainamida o la fenilhidantoína intravenosa.
El tosilato de bretilio que es un fármaco de bloqueo adrenérgico de uso intravenoso, resulta
eficaz para yugular taquicardia y fibrilación ventricular en niños y debe considerarse su
uso en menores con TV resistente.
Si ha sido ineficaz la farmacoterapia y persiste el deterioro hemodinámico, la
medida más indicada sería la electrocardioversión, que se necesita en casos como TV con

Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría 861

hipotensión. Una vez más, antes de la cardioversión hay que contar con anestésicos y
medios para intubación y ventilación en el niño. Se necesitan dosis de 1 a 4 julios/kg., y
puede repetirse su aplicación para que se produzca el ritmo sinusal.
En los casos refractarios puede utilizarse un marcapasos.

2.9. FIBRILACIÓN VENTRICULAR.

La fibrilación ventricular se origina a partir de una taquicardia ventricular. Ésta es
una arritmia en su estado final que da lugar a un gasto cardíaco escaso o nulo. Hay que
considerarla como una parada cardiorrespiratoria, y por tanto actuar en consecuencia.
El algoritmo del tratamiento comienza recomendando el golpe precordial,
considerado en pediatría como clase II b en paradas presenciadas (en niños pequeños
menos usada por lesiones en miocardio, pulmón, costal).
La siguiente maniobra es la desfibrilación eléctrica con series de hasta tres descargas.
La primera serie comienza con una energía de 2 julios por kg. de peso, aumentando hasta
un máximo de 4 julios/kg., en las dos descargas siguientes. Si tras la primera serie
de desfibrilaciones no hay respuesta, se procede a intubar y a ventilar con O2 al 100%.
Seguidamente, y manteniendo el masaje cardíaco, se establece una vía venosa o intraósea,
recordando que en caso de imposibilidad se puede utilizar la vía endotraqueal.
Se administra la primera dosis de adrenalina a razón de 0,01 mg./kg., y se continúa
con RCP durante 1 minuto, transcurrido el cual se realiza una segunda serie de hasta tres
choques, todos ellos de 4 julios/kg.
Si no ha habido respuesta, y tras descartar hipotermia, intoxicaciones o alteraciones
electrolíticas, se administra nuevamente adrenalina, esta vez y las siguientes en dosis de
0,1 mg./kg., continuando con otro minuto de RCP.
Si tras tres ciclos de desfibrilación no hay respuesta se debe valorar el uso de lidocaína
en dosis de 1 mg./kg., o aniodarona 5 mg./kg., y bicarbonato 1 mEq./kg.

3. TERAPÉUTICA
3.1. FARMACOTERAPIA ESPECÍFICA.
Los antidisrítmicos se han clasificado en cuatro clases:

862 Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría

 - Clase I: los fármacos en cuestión deprimen los conductos rápidos de iones
de sodio y, de esta manera, prolongan el periodo refractario y retrasan
la reaparición de excitabilidad. Por lo común no cambia el potencial de
membrana en reposo en la fase 4 y, de hecho, puede mostrar depresión.
Los fármacos de clase se dividen en agentes que acortan la duración del
potencial total de acción (como la lidocaína) o los que la alargan (por ejemplo
quinidina). Su principal efecto es retrasar la repolarización y deprimir la
despolarización espontánea. Esta categoría de fármacos tiene amplio uso
clínico.
- Clase II: los fármacos de esta categoría inhiben la despolarización espontánea
dependiente de catecolamina, propia de fase 4. Uno de sus resultados es el
retraso del automatismo.
- Clase III: los fármacos de esta categoría, que prolongan la repolarización
de la fase 3 e incrementan con ello el periodo refractario eficaz, son útiles
para tratar y suprimir las arritmias ventriculares.
- Clase IV: son fármacos que bloquean el canal del calcio y prolongan la
conducción, con lo cual extienden el tiempo refractario del tejido nodal y
del haz de His. Por esta razón son muy eficaces para combatir las disritmias
de reentrada.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIDISRÍTMICOS.

Clase I: bloqueadores del canal del sodio.

a) Quinidina.
Procainamida.
Disopiramida.
b) Lidocaína.
Fenilhidantoína.
Tocainida.
Clase II: bloqueadores beta.
- Propanolol.
- Timolol.
Clase III: repolarización prolongada.
- Bretilio.
- Amiodarona.
- Sotalol.
Clase IV: bloqueadores del canal del calcio.
- Verapamil
- Mifedipina.
- Diltiazen.

3.2. OTRAS TÉCNICAS.

Otras técnicas terapéuticas que ya han sido nombradas son la cardioversión y el
marcapasos.

Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría 863

864 Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría
 TEMA 9 Síncope y alteraciones
del ritmo cardiaco en
pediatría

1. CONCEPTO
Denominamos síncope a la pérdida brusca de conocimiento, reversible en poco
tiempo. En la mayoría de los casos se debe a una disminución brusca de la perfusión cerebral,
pero por extensión se puede denominar síncope a otras pérdidas de conocimiento por
otras causas (epilepsia, hipoglucemia, etc.). Una misma noxa puede dar lugar a síncope, o a
síntomas neurológicos agudos y reversibles tales como mareo, vértigo, acúfenos o pérdida
de visión, sin llegar a perderse el conocimiento. Esto es lo que denominamos presíncope.
Los niños con síntomas presincopales deben ser estudiados con el mismo detenimiento
que aquellos que perdieron el conocimiento, porque la enfermedad de base puede ser
igualmente grave.

2. EPIDEMIOLOGÍA
Hasta un 20-25 % de los niños pueden presentar episodios sincopales antes del fin
de la adolescencia. Sin embargo, la incidencia en los servicios de urgencia como motivo
de consulta no supera el 1 %, ya que la banalidad del cuadro en muchas ocasiones hace
que no se consulte de urgencia y sí en cambio al pediatra de cabecera.
Estos episodios pueden presentarse de forma aislada o tener carácter recurrente, y
la mortalidad es prácticamente inexistente si descartamos los síncopes de causa cardíaca.
En consecuencia es muy importante asegurar el diagnóstico y descartar este origen.
En cuanto a la incidencia por sexo, en la edad pediátrica se ha encontrado más
elevada en el sexo femenino.

Tema 9. Síncope y alteraciones del ritmo cardiaco en pediatría 843

3. ETIOLOGÍA
3.1. AUTONÓMICA.
- Síncope vasovagal o vasodepresor.
- Síncope situacional (tos, micción, deglución y sensibilidad del seno
carotídeo).
- Hipotensión ortostática.
- Espasmos del llanto o crisis de apnea (crisis cianótica y crisis pálida).
- Hipertonía vagal.

3.2. CARDÍACA.
- Arrítmias (bloqueo AV, Wolf-Parkinson-White, Sdr. QT largo).
- Enfermedad obstructiva (miocardiopatía hipertrófica, estonosis aórtica, tumor
cardíaco, hipertensión pulmonar).
- Disfunción miocárdica (miocarditis, IAM).

3.3. METABÓLICA.
- Hipoglucemia.
- Hipocalcemia.
- Hipoxia.

3.4. NEUROLÓGICA.
- Convulsiones (febril, afebril).
- Migraña.
- Tumor cerebral.

3.5. PSIQUIÁTRICA.
- Hiperventilación psicógena.
- Crisis de histeria.
- Münchausen por poderes.

3.6. TÓXICA.
- Monóxido de carbono.
- Cocaína.
- Depresores del SNC.

844 Tema 9. Síncope y alteraciones del ritmo cardiaco en pediatría

3.7. TRAUMÁTICA.
- TCE.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A continuación se realizará una descripción de algunas de las causas más importantes
o frecuentes de síncope; para realizar un diagnóstico es importante conocer la historia de
los síntomas.

4.1. SÍNCOPE VASOVAGAL, NEUROCARDIOGÉNICO, VASODEPRESOR O

COMÚN.
Es el tipo de síncope no cardiológico más frecuente en la infancia. Se conoce
vulgarmente como desmayo. El presíncope vasovagal se conoce como lipotimia.
Se debe a una disminución del tono simpático que causa hipotensión arterial, con
un aumento del tono vagal que impide la instauración de una taquicardia compensadora,
o incluso produce bradicardia y asistolia durante unos segundos.
Se caracteriza por un pródromo de unos pocos segundos de mareo, palidez,
palpitaciones, diaforesis, náuseas e hiperventilación seguidos de pérdida de la conciencia
y del tono muscular. El paciente se desmaya, generalmente sin lesionarse y la inconciencia
no dura más de un minuto, con un despertar gradual. Si se prolonga pueden existir clonías,
rigidez y a veces, relajación de esfínteres.
Es frecuente la personalidad neurótica, familiaridad y los antecedentes de espasmos
del sollozo en la infancia. Suele producirse en asociación con ansiedad o un susto, dolor,
extracción de sangre (o la visión de sangre), el ayuno, el calor y la humedad, un lugar muy
concurrido, o permanecer durante mucho tiempo de pie sin moverse.
El diagnóstico se realiza mediante una historia típica y por exclusión de otras
causas.

4.2. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA.

Se define como una disminución de la tensión arterial de más de 15 mmHg., y
aumento de la frecuencia cardíaca de más de 20 lpm., asociado con sintomatología al
pasar de decúbito a bipedestación. Esto ocurre por la ausencia de respuesta o la respuesta
inadecuada de la vasoconstricción adrenérgica normal de las arteriolas y venas en la
posición erguida, lo que produce hipotensión sin incremento reflejo de la frecuencia
cardíaca.
A diferencia de lo que ocurre en el pródromo del síncope vasovagal, los pacientes
con hipotensión ortostática sólo están ligeramente mareados.

Tema 9. Síncope y alteraciones del ritmo cardiaco en pediatría 845

 Suele existir historia de reposo prolongado en cama, bipedestación prolongada,
hipovolemia, anemia, infecciones y medicación (como antihipertensivos, fenotiazinas,
antidepresivos y tranquilizantes).

4.3. ESPASMOS DEL LLANTO.

Tipo 1 o cianótico: comienza con el llanto, cesando la respiración y el niño se pone
cianótico, perdiendo la conciencia y el tono muscular. La recuperación es rápida, en uno
o dos minutos. Inicio entre 6 meses y 4 años y desaparece a los 6 años. Benigno. Alta
incidencia de síncopes vasovagales en la adolescencia.
Tipo 2 o pálido: se produce tras un pequeño traumatismo o susto. El niño trata de
llorar pero no inicia el llanto, se torna pálido y se colapsa. Benigno. Pico de frecuencia al
final del primer año, comienzo del segundo y después disminución de su frecuencia hasta
la desaparición.

4.4. SÍNCOPE CARDÍACO.

Se produce por un descenso del gasto cardíaco con disminución de la perfusión
cerebral. Son raros en la infancia, pero por su potencial letalidad deben descartarse de
manera minuciosa. Se debe sospechar cardiopatía en un síncope que:
- Ocurre en un niño con una cardiopatía estructural (en especial si ha precisado
cirugía cardíaca) o arritmia conocida, o tiene datos clínicos o exploratorios
que indiquen en ese momento su existencia.
- Ocurre durante el ejercicio o con el paciente tumbado, y no se relaciona
con los estímulos habituales del síncope vasodepresor o por hipotensión
ortostática.
- Se desencadena por un susto o ruido fuerte (síndrome del QT largo).
- Es de inicio brusco, duración prolongada (el tumbar al paciente no le mejora
con rapidez) y recurre con frecuencia.
- Ocurre en un niño menor de 6 ó 7 años.
Suelen estar causados por:
- Alteraciones anatómicas que producen una obstrucción al flujo con
disminución del volumen de eyección: deben sospecharse cuando existe una
cardiopatía de base o cuando aparecen en relación con el esfuerzo o tras el
mismo. No suele existir pródromos. En jóvenes deportistas, la miocardiopatía
hipertrófica es la causa que más frecuentemente se ha asociado con síncope
por ejercicio y muerte súbita.
- Arritmias: son la causa más frecuente de síncope cardíaco, pero hay que tener
en cuenta que la presencia de una arritmia no quiere decir que sea la causa

846 Tema 9. Síncope y alteraciones del ritmo cardiaco en pediatría

 del síncope (falta de correlación clínica). Las más frecuentes en pediatría son
las taquiarritmias ventriculares producidas por la administración de fármacos
o secundarias a cirugía correctora o a cardiopatías congénitas.
- Mixtas: anomalía estructural con arritmia.

4.5. SÍNCOPE METABÓLICO.

Son raros en la edad pediátrica.
La hipoglucemia tiene características similares a las del síncope, como palidez,
molestias abdominales, mareo ligero, confusión, inconciencia y posibles crisis comiciales. Sin
embargo las crisis hipoglucémicas difieren del síncope en que su aparición y recuperación es
más gradual, no ocurren durante o poco después de las comidas, y los síntomas presincopales
no mejoran cuando el paciente está en posición supina.
Otras causas son la hipocalcemia, alteraciones hidroelectrolíticas, anemia y
adolescentes con dietas de adelgazamiento muy severas.

4.6. SÍNCOPE NEUROLÓGICO.

Cualquier síncope por disminución del flujo sanguíneo cerebral puede cursar con
convulsión tónica y/o clónica, siendo en ocasiones muy difícil de diferenciar de una epilepsia,
que suele consistir en crisis parciales complejas con movimientos asociados. Habitualmente
se plantean dudas con síncopes vasodepresores en los que hay convulsión, siendo de ayuda
las siguientes consideraciones:
- El estímulo típico de síncope vasodepresor (ansiedad/dolor) no lo es de las
crisis epilépticas.
- El periodo presincopal vasodepresor, cuando lo hay, es muy característico y
raramente podría confundirse con un aura epiléptica.
- La caída en el síncope vasodepresor es lenta, y rara vez se golpean. En la
epilepsia es brusca y las lesiones son frecuentes.
- La convulsión tónico-clónica epiléptica suele ser mucho más aparatosa
que la convulsión del síncope vasodepresor, dura más tiempo, hay cianosis,
salivación, se puede morder la lengua, y se pierde frecuentemente el control
de esfínteres.
- En la epilepsia casi siempre hay un claro periodo postcrítico de obnuvilación,
seguido de somnolencia y cefalea.
- Como ya hemos mencionado, la edad inferior a 6 ó 7 años hace poco probable
el diagnóstico de síncope vasodepresor.
Otras causas menos frecuentes en la infancia de síncope neurológico son ACV,
síndrome del robo de la subclavia, enfermedad de Takayasu, hidrocefalia, etc.

Tema 9. Síncope y alteraciones del ritmo cardiaco en pediatría 847

4.7. SÍNCOPE PSICÓGENO-PSIQUIÁTRICO.
Las crisis de hiperventilación producen hipercapnia, resultando una intensa
vasoconstricción cerebral. Un ataque típico suele comenzar con una sensación de
aprehensión, con respiraciones profundas, como suspiros, que el paciente no suele notar.
El paciente presenta generalmente, molestias abdominales, palpitaciones, mareo ligero y,
en contadas ocasiones, pérdida del nivel de conciencia.
La histeria con síncope, en el que no existe una lesión asociada, se produce sólo en
presencia de público. Un adolescente puede presentar una historia presincopal precisa pero
no tendrá la palidez y la hipotensión que caracterizan al síncope verdadero. Los ataques
pueden durar más (hasta 1 h.) que una crisis sincopal breve. Los episodios suelen producirse
en ambientes emocionalmente cargados, y son raros en paciente de menos de 10 años de
edad.

4.8. SÍNCOPE POR INTOXICACIONES.

Antihipertensivos, antiarrítmicos, vasoactivos, tranquilizantes, inhalación de cocaína
o de CO.

4.9. SÍNCOPE DE CAUSA DESCONOCIDA.

Entre un 15-47 % de los síncopes quedan sin un diagnóstico claro después de todos
los estudios.

5. DIAGNÓSTICO
De cara al diagnóstico es muy importante la historia clínica y la exploración física,
ya que nos van a permitir clasificar el síncope en la gran mayoría de los casos y orientar
las pruebas diagnósticas en otros muchos.

5.1. ANAMNESIS.
- Factores desencadenantes.
- Relación con los cambios posturales.
- Pródromos.
- Duración del episodio.
- Características del síncope.
- Recuperación posterior, estado de conciencia tras episodio.
- Síntomas asociados.
- Ingesta de fármacos.

848 Tema 9. Síncope y alteraciones del ritmo cardiaco en pediatría

 - Antecedentes personales: cardiopatía, hipertensión arterial, migraña,
epilepsia, episodios anteriores.
- Antecedentes familiares: cardiopatía, epilepsia, muerte súbita en hermanos,
episodios similares en algún familiar.

5.2. EXPLORACIÓN FÍSICA.

- Exploración física general (coloración de la piel, olor del aliento, lesiones
traumáticas, relajación de esfínteres, etc.), con especial atención a la
valoración neurológica y cardiológica.
- Constantes: pulso, tensión arterial (en decúbito y bipedestación), frecuencia
y ritmo cardiorrespiratorio.
- Fondo de ojo.

5.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

Se realizarán ante la sospecha etiológica, y podemos diferenciarlas en tres
niveles:
- Primer nivel:
· Analítica con hemograma, ionograma, calcio, magnesio, BUN,
creatinina.
· Glucemia capilar.
· Rx tórax y ECG.
· Tóxicos en sangre y orina.
- Segundo nivel: deben remitirse al neurólogo o al cardiólogo aquellos
síncopes en los que hay dudas razonables de epilepsia o cardiopatía,
síncopes atípicos o de mecanismo incierto y síncopes típicos de mecanismo
vasodepresor, hipotensión ortostática, vasovagal u otros igualmente
característicos si son muy recurrentes, donde se solicitarán las siguientes
pruebas complementarias:
· ECG de doce derivaciones y tira larga de ritmo.
· Ecocardiograma con Doppler y Doppler color.
· Monitorización Holter de 24 horas.
· Prueba de mesa basculante (Tilt·Test): consiste en monitorizar la FC y
TA durante 10 minutos mientras el paciente está en decúbito supino. A
continuación se eleva la mesa hasta 90º y se sigue con la monitorización
durante un cuarto de hora. Si no aparecen los síntomas se puede repetir
administrando una perfusión de isoproterenol a dosis crecientes desde

Tema 9. Síncope y alteraciones del ritmo cardiaco en pediatría 849

 0,02 hasta 0,06 mcg./Kg./min. Con esto se llega al diagnóstico de síncope
vasovagal en un 44·80 % de pacientes sospechosos.
· Prueba de esfuerzo.
· EEG.
· Estudios de neuroimagen (TAC, RMN).
· Evaluación psicológica·psiaquiátrica.
- Tercer nivel:
· Estudios hemodinámicos (cateterismo cardíaco).
· Estudio electrofisiológico.
· Arteriografía cerebral o cardíaca.

6. TRATAMIENTO
6.1. MEDIDAS GENERALES.
Evitar circunstancias desencadenantes o predisponentes, evitar incorporarse
bruscamente, etc.

6.2. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO.

En todos los casos en que sea posible se aplicará un tratamiento etiológico.
- En el síncope vasovagal puede intentarse lo siguiente:
· Colocar al paciente en decúbito supino puede ser lo único indicado.
Si el paciente presenta el pródromo de inestabilidad, puede detenerlo
tumbándose y levantando los pies.
· Se han descrito varios grados de éxito en la prevención del síncope con la
utilización de fluorocortisona, metaprolol a dosis de 1,5 mg./Kg./día, por
v.o. en 2 ó 3 dosis para niños, disopiramina, pseudoefedrina a dosis de 60
mg./12 h., por v.o para niños y adolescentes, y escopolamina transdérmica.
· La implantación de un marcapasos puede mantener la frecuencia cardíaca
pero no prevenir el descenso brusco de la T.A., lo que provocará síncope.
- En la hipotensión ortostática se han utilizado, con diversos grados de
éxito, medias elásticas de compresión, dietas ricas en sodio, aminas
simpaticomiméticas y corticoides. Deberá instruirse al paciente que debe
levantarse despacio.

6.3. OTROS TRATAMIENTOS.

- Marcapasos (bloqueo AV completo, síndrome cardioinhibitorio severo).

850 Tema 9. Síncope y alteraciones del ritmo cardiaco en pediatría

 - Miotomía (miocardiopatía hipertrófica).
- Valvulotomía con catéter-balón o quirúrgica (estenosis).
- Ablación por radiofrecuencia de vías anómalas.

Tema 9. Síncope y alteraciones del ritmo cardiaco en pediatría 851

852 Tema 9. Síncope y alteraciones del ritmo cardiaco en pediatría
 8
Enfermedades
cardiovasculares en
pediatría: pericarditis,
miocarditis y endocarditis
TEMA

1. INTRODUCCIÓN
Los procesos inflamatorios del corazón se clasifican según el predomino de la región
cardíaca afectada. Pericarditis si se localiza en el pericardio, miocarditis si afecta al tejido
noble miocárdico y endocarditis cuando afecta al endocardio y a las válvulas. La mayoría
de las veces el agente causal es infeccioso y no suelen ser lesiones aisladas y pueden haber
afectación en mayor o menor grado de las otras estructuras e incluso puede generalizarse
dando lugar a una pancarditis.

2. PERICARDITIS
2.1. CONCEPTO.
La pericarditis es la inflamación aguda o crónica del pericardio caracterizándose
por fenómenos inflamatorios y acumulación anormal de líquido en la cavidad pericárdica.
En condiciones normales existe una cantidad de líquido pericárdico entre 10-15 ml.,
que puede llegar a 1.000 ml., en pericarditis en adolescentes. La gravedad del cuadro va
a depender del aumento de la presión intrapericárdica y de la rapidez de instauración,
pudiendo comprometer el llenado ventricular durante la diástole, aumentando la presión
venosa sistémica y dando lugar a un taponamiento cardíaco.

2.2. ETIOLOGÍA.
Las causas de la pericarditis son múltiples, la más frecuente es la infecciosa.
En las bacterianas suele haber un foco primario y por diseminación hematógena
progresa a pericardio. El líquido pericárdico aumenta rápidamente pudiendo instaurarse
un taponamiento en corto espacio de tiempo.

Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis 829

 En las virales el curso suele ser más benigno y rara vez desarrollan taponamiento. Es
frecuente el antecedente de infección respiratoria de vías altas y que se afecte el miocardio,
tratándose de miopericarditis.
Las de origen neoplásico tienen una evolución lenta y el taponamiento suele ser
severo.
El neumopericardio, en niños sometidos a ventilación mecánica o drenaje de
neumotórax hay que drenarlo siempre que produzca taponamiento.

ETIOLOGÍA DE LA PERICARDITIS.
Idiopática (supuestamente vírica).
Infecciosas.
Vírica (Coxsakie B, Influenza, Echovirus, Adenovirus...).
Bacteriana (S. aureus, H. influenzae B, N. meningitidis, M. tuberculosis...).
Fúngica (Histoplasmosis, actinomicosis).
Parasitaria (Toxoplasmosis, equinococos).
Microbacteriana.
Enfermedades reumáticas.
Lupus eritematoso sistémico.
Artritis reumatoide.
Fiebre reumática.
Postoperatorio de la cirguía cardíaca.
Síndrome pospericardiotomía.
Quilopericardio.
Traumatismo y lesiones iatrogénicas.
Lesiones penetrantes y no penetrantes.
Cateterismo cardíaco.
Anticoagulación.
Neumopericardio.
Uremia.
Neoplásicas.
Tumores pericárdicos primitivos.
Metastásicos o difusión por contigüidad de neoplasias extracardíacas.

2.3. CUADRO CLÍNICO.

El cuadro clínico se caracteriza por dolor precordial punzante, agudo irradiado a
hombro, cuello y espalda que se exacerba con el decúbito supino, la tos, la inspiración y
mejora en posición sentada e inclinando el cuerpo hacia delante. El pericardio no tiene
inervación sensitiva y el dolor es debido a irritación diafragmática o pleural. Otros síntomas
que pueden presentarse son tos, fiebre, disnea y síntomas propios de la enfermedad de base.
A la exploración física suele auscultarse un roce pericárdico (ruido de tono elevado,
chirriante por fricción de superficies inflamadas del pericardio), distintivo de la pericarditis
aguda, que se ausculta con el paciente sentado, ligeramente inclinado hacia adelante y durante
la inspiración. El roce puede ser variable y aparecer y desaparecer en determinados momentos.

830 Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis

 Si el derrame pericárdico es suficientemente importante puede comprometer el
llenado cardíaco y producir signos de taponamiento cardíaco cuyas manifestaciones
clínicas son:
- Ingurgitación yugular.
- Tonos cardíacos apagados.
- Taquicardia.
- Hipotensión.
- Enlentecimiento del llenado capilar.
- Hepatomegalia.
- Oliguria.
- Pulso paradójico mayor de 20 mmHg.
- Estrechamiento de la presión del pulso.
- Disnea.

2.4. DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico se basa en la anamnesis, exploración física y en los exámenes
complementarios.
Radiología de tórax: la silueta cardíca puede ser normal. Se observará cardiomegalia
en derrames importantes dando la imagen típica en forma de cantimplora con la base
aumentada de tamaño y el mediastino superior estrecho.
Electrocardiograma (ECG): muestra alteraciones del segmento ST y de la onda T en el
80-90 % de los casos. Los ECG seriados mostraran las fases de las alteraciones del mismo:
Ecocardiografía: es el método diagnóstico de elección. Demuestra la presencia de
líquido, su volumen y calidad. Si hay taponamiento se observa compresión de la pared
de la aurícula derecha, colapso ventricular derecho y movimiento pendular del corazón.
1. Elevación del segmento ST (punto
J) en casi todas las derivaciones con
onda T positiva.
2. El segmento ST se vuelve isoeléctrico
y las ondas T se aplanan.
3. La onda T se invierte. La ausencia de
alteraciones del QRS y de la onda Q
lo distinguen de la isquemia.
4. Normalización de ondas T al cabo
de meses.
5. Complejos QRS de bajo voltaje si el
derrame es importante.
6. Arritmias de origen sinusal por
afectación miocárdica en el 20%.

Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis 831

 Pruebas de laboratorio: hemograma completo, VSG, PCR, glucemia, urea creatinina,
coagulación, transaminasas y equilibrio ácido base.
Hemocultivos y serologías virales.

2.5. TRATAMIENTO.
A. MEDIDAS GENERALES.
1. Reposo en cama hasta que desaparece el dolor.
2. Antiinflamatorios:
a) Antiinflamatorios no esteroideos(AINEs):
- Aspirina: 60-100 mg./kg./día, fraccionados cada 4-6 horas. Medir niveles.
- Ibuprofeno: 20-30 mg./kg./día, fraccionados cada 6-8 horas. Máximo
1.200 mg./día.
- Indometacina: 2-4 mg./kg./día, fraccionados cada 8-12 horas. No se
recomienda en menores de 14 años. Usar sólo si no hay respuesta a otros
AINEs.
b) Corticoides: cuando el dolor no responda a AINEs tras 48 horas de tratamiento.
Prednisona 2 mg./kg./día, máximo 60 mg./día, durante 5-7 días.
3. Drenaje quirúrgico: indicado en pericarditis bacteriana purulenta para evitar el
taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva.
4. Pericardiectomía: indicado en pacientes con dependencia de esteroides y dolor
recurrente. Efectivo para evitar recaídas y aliviar el dolor.
5. Criterios de ingreso en U.C.I.P.: sepsis, shock séptico, insuficiencia cardíaca,
alteraciones del ritmo, signos de taponamiento, derrames grandes.

B. PERICARDITIS PURULENTA.
Antibioterapia de amplio espectro hasta la determinación del germen: cloxacilina o
vancomicina + cefotaxima o ceftriasona, durante 4-6 semanas. El tratamiento definitivo
requiere drenaje quirúrgico si existen loculaciones o exudado fibrinoso.

2.6. EVOLUCIÓN.
Las pericarditis de tipo vírico, idiopáticas o pospericardiectomía son autolimitadas
y sintomáticas durante 2 a 6 semanas. Pueden presentarse recurrencias durante semanas
o meses y son más frecuentes cuando la causa inicial era viral, urémica o idiopática.

832 Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis

3. MIOCARDITIS
3.1. CONCEPTO.
La miocarditis es el proceso inflamatorio que afecta predominantemente al
miocardio, aunque endocardio y pericardio puedan tener cierto grado de afectación. El
diagnóstico por excelencia se realiza por un estudio del tejido cardíaco mediante biopsia.
La biopsia se debe hacer en la fase aguda de la enfermedad (1-3 semanas); de lo contrario
puede ser inespecífica. Presenta un infiltrado inflamatorio con necrosis celular de los
miocitos adyacentes no típicos de daño isquémico. En muchas ocasiones cuadros clínicos
aparentemente agudos de miocarditis pueden corresponder a miocardiopatías dilatadas
establecidas.
Las alteraciones patológicas de las miocarditis se definen como criterios de Dallas
y clasifican los procesos como miocarditis activa, situación borderline o ausencia de
miocarditis. Se pueden estudiar las muestras buscando partículas virales y también
realizar técnicas de hibridación in situ y PCR para distintos virus. Con estas técnicas se
está demostrando una etiología viral más frecuentemente y el apartado de miocarditis
idiopática tiende a disminuir.
Los mecanismos causantes de la inflamación y de la lesión miocárdica son:
- Infección e invasión del miocardio.
- Efecto de una toxina miocárdica.
- Respuesta autoinmunitaria.
Su incidencia es baja, aunque se postula la existencia de un gran número de casos
subclínicos asociados a estas infecciones víricas. Frecuentemente la miocarditis pasa
desapercibida porque otros síntomas de la clínica infecciosa son más evidentes pudiendo
confundir inicialmente la clínica inespecífica de ésta con un proceso respiratorio agudo.

3.2. ETIOLOGÍA.
La causa más frecuente es un proceso infeccioso. Se han descrito muchos agentes
implicados en su etiología, pero son los virus, fundamentalmente los agentes causales
principales.
- Viral:
· Coxsackie A y B, echovirus, influenza (los más frecuentes).
· Varicela, poliomielitis, rubéola, sarampión.
· Parotiditis, virus de Epstein Barr, citomegalovirus, adenovirus.
- Bacteriana.
- Protozoos: enfermedad de Chagas (tripanosoma cruzi).
- Fúngica.

Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis 833

 - Enfermedades del colágeno.
- Fármacos-tóxicos.
- Familiares-hereditarias.
La patogenia parece ser autoinmune, desencadenada por la infección vírica, aunque
el daño miocárdico podría estar causado directamente por estos microorganismos.

3.3. CUADRO CLÍNICO.

El cuadro clínico es variable, según el grado de afectación miocárdica y de los demás
síntomas del proceso infeccioso.
Los enfermos con miocarditis presentaran signos y síntomas de disfunción miocárdica
e incluso insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) (sobre todo en neonatos y lactantes).
La clínica en lactantes se instaura de forma brusca:
- Inespecíficos: fiebre, rechazo de tomas, cuadro catarral.
- Específicos: taquicardia desproporcionada a la fiebre, disnea, ritmo de
galope, pulsos débiles, hepatomegalia, palidez o cianosis, soplo sistólico
por insuficiencia mitral o tricuspídea, en casos graves shock y colapso
cardiovascular.
En niños mayores la clínica es gradual:
- El primer síntoma del inicio de una miocarditis puede ser una arritmia
(extrasístoles…).
- En raras ocasiones puede cursar con un cuadro similar al lactante con fallo
miocárdico y clínica de insuficiencia cardíaca congestiva.
- Lo más frecuente es que curse asintomática, con lo que pasado el tiempo
dará una miocardiopatía dilatada idiopática de mal pronóstico y que suele
acabar en trasplante cardíaco.

3.4. DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico se basa en la anamnesis, exploración física y en los exámenes
complementarios.
- Anamnesis: el cuadro típico en el lactante cursa como un cuadro catarral,
diarrea, fiebre, exantema desde varios días y que está más irritable y con
dificultad para comer.
- Exploración física: a la auscultación cardíaca encontramos taquicardia, ritmo
de galope, tonos cardíacos apagados si hay derrame pericárdico, soplo sistólico,
crepitantes por edema agudo de pulmón. Hepatomegalia, pulsos débiles, palidez
cutánea, sudoración, dificultad respiratoria (taquipnea, tiraje…).

834 Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis

 - Pruebas complementarias:
· ECG: presentará alteraciones del segmento ST y de la onda T
(repolarización). Arritmias de cualquier tipo, generalmente de origen
ventricular. Alteraciones de la conducción AV, pudiendo llegar a bloqueo
AV completo. Son alteraciones transitorias y normalmente se resuelven,
pero pueden durar meses.
· Rx de tórax: grados variables de cardiomegalia, edema alveolar o
intersticial si existe ICC o shock. Signos de derrame pleural o pericárdico.
· Ecografía: muestra la disfunción ventricular, derrame pericárdico y la
existencia de taponamiento.
· Laboratorio: hemograma completo (leucocitosis), PCR, VSG, iones, urea,
creatinina, aumento de transaminasas, aumento de CK, fracción MB,
mioglobina y troponina I.
· Cultivos virales y hemocultivo.
· Estudio de enfermedades del colágeno, metabólicas hereditarias, etc.

3.5. TRATAMIENTO.
Ingreso hospitalario a todo niño con sospecha o diagnóstico de miocarditis. El
tratamiento es sintomático y de apoyo a la función cardíaca. En la fase aguda de la
enfermedad se ha demostrado mejoría de la función miocárdica y de la supervivencia,
con la introducción de los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA)
(captopril), así como tras la administración de gammaglobulina i.v. En fases crónicas podría
ser útil la inmunosupresión, pero no se ha probado su eficacia.
A. Sin fallo cardíaco.
- Reposo, antitérmicos y oxígeno.
- Monitorización ECG: descubrir y tratar las posibles arritmias.
- AINEs: el uso de corticoides es discutido, ya que puede aumentar la necrosis
miocárdica en miocarditis víricas.
- Antibióticos: sólo indicados si se sospecha etiología bacteriana.
B. Con fallo cardíaco: ingreso en U.C.I.P.
- Reposo, antitérmicos y oxígeno.
- Monitorización ECG.
- Inotrópicos: si existe bajo gasto cardíaco y mala perfusión.
· Dobutamina: menos capacidad cronotrópica y arritmogénica. Dosis 2.5-5
µg./kg./min.
· Dopamina: dosis 2.5-5 µg./kg./min.

Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis 835

 · Digoxina: inicialmente a dosis del 50 % al 75 % más bajas de lo habitual
para la edad, por la mayor sensibilidad a la intoxicación en estos enfermos.
- Antiarrítmicos:
· Lidocaina si taquicardia ventricular o extrasístoles ventriculares frecuentes.
· Adenosina si taquicardia supraventricular.
· Cardioversión si está hemodinámicamente inestable.
· Atropina, isoproterenol o marcapasos si existe bloqueo AV completo.
- Dificultad respiratoria: aumento del aporte de oxígeno en mascarilla tipo
Venturi. Intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Sedación para
disminuir la demanda miocárdica de O2. Diuréticos son útiles si existe edema
agudo de pulmón.

3.6. EVOLUCIÓN.
La mayoría de los enfermos con miocarditis aislada se recuperan. Los lactantes
con shock cardiogénico tienen alta mortalidad. Algunos quedan con disfunción cardíaca
crónica, que pueden mejorar, permanecer estable o evolucionar a miocardiopatía dilatada
e insuficiencia cardíaca congestiva.

4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
4.1. CONCEPTO.
La endocarditis infecciosa es la lesión del endotelio cardíaco por agentes patógenos
de distinta etiología.
La incidencia de endocarditis infecciosa es superior en los adultos, en la actualidad
algunos estudios consideran que puede diagnosticarse 1 caso por cada 2.000 ingresos
hospitalarios pediátricos. Otras fuentes fijan la incidencia entre 0,41-1,35 casos por
100.000 ingresos pediátricos. Por otro lado la morbimortalidad de esta entidad hace que
un diagnóstico rápido, tratamiento y profilaxis tengan mucha importancia. La endocarditis
infecciosa aparece casi exclusivamente en pacientes con alteraciones anatómicas cardíacas
o vasculares preexistentes. Las alteraciones anatómicas predisponentes son:
- Cardiopatías congénitas (tetralogía de Fallot, defectos del tabique
interventricular, estenosis aórtica, persistencia del ductus arteriosus y la
transposición de grandes vasos).
- Cardiopatía reumática.
- En el 8 % de los casos no existen estas alteraciones.
Las turbulencias del flujo sanguíneo provocan la formación en la superficie del
endocardio de una red de fibrina y plaquetas, que más tarde es colonizada por los gérmenes

836 Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis

que entran en el flujo sanguíneo desde un punto más alejado. Estas bacteriemias son
provocadas por procedimientos quirúrgicos u odontológicos que involucran mucosas
o tejidos contaminados aunque no debemos olvidarlos, cada vez más frecuentes,
procedimientos invasivos, como la cateterización cardíaca y la colocación de accesos
vasculares centrales.

4.2. ETIOLOGÍA.
Dos factores son los causales de la endocarditis infecciosa:
- Lesión endotelial (alteraciones en el flujo, lesión posquirúrgica, dispositivos
intravasculares).
- Presencia de bacteriemia (tras manipulación odontológica, procedimientos
quirúrgicos genitourinarios, broncoscopias, amigdalectomía…).
En el lugar del daño endotelial se activan los mediadores de la inflamación y se forma
una lesión trombótica no infectada, en la que anidarán los microorganismos si se produce
una bacteriemia, originando la vegetación. Las localizaciones principales son en el punto
de impacto del flujo turbulento y más frecuentemente en la zona de baja presión a través
de una válvula o de una comunicación interventricular. La vegetación puede embolizarse
hacia cualquier territorio; pulmonar y cerebral con mayor frecuencia.
Los patógenos más frecuentemente implicados son:
- Estreptococo viridans. 30 %.
- Estafilococo aureus. 25 %.
- Enterococos. 6 %.
- Estafilococos coagulasa negativo. 5 %.
- Grupo HACEK*. 5,4 %.
- Bacilos gram negativos intestinales. 4,8 %.
- Hongos. 1,5 %.
- Sin identificar agente causal. 15 %.
(haemophilus, actinobacillus, cardiobacterium, eikenella, kingella).
El enterococo parece que tiene especial tropismo cardíaco adhiriéndose a válvulas
nativas y protésicas. Causa problemas de resistencias a antibióticos.
El grupo HACEK, flora bucal saprofita, provoca casos de endocarditis neonatal y en
inmunocomprometidos.
Los hongos producen cuadros graves con alta tasa de embolización y mal pronóstico.
En adolescentes consumidores de drogas por vía parenteral y en pacientes críticos, neonatos
con múltiples procedimientos invasivos.
En un 15 % de casos no se logra identificar el patógeno debido a pretratamiento
antibiótico o gérmenes que requieren cultivos en medios especiales.

Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis 837

4.3. CUADRO CLÍNICO.
La clínica es muy variable, en general insidiosa.
- La fiebre es el síntoma más frecuente (85-90 %), de curso intermitente.
- Anemia de los trastornos crónicos, en general bien tolerada.
- Mal estado general, artralgias, mialgias, anorexia, sudoración nocturna.
- Soplo cardíaco que aparece de novo o cambios en el preexistente en el niño
con cardiopatía orgánica, como expresión de alteración valvular.
- Clínica derivada de fenómenos embólicos:
· Embolia cerebral: crisis convulsivas, alteración del nivel de conciencia
focalidad y déficits neurológicos.
· Embolismo pulmonar: dificultad respiratoria, hipoxemia, dolor torácico
y fiebre.
· Embolismo sistémico: en piel y mucosas (petequias, hemorragias
subungueales). Máculas hemorrágicas de Janeway en palmas y plantas.
En retina (manchas de Roth). Nódulos de Osler, dolorosos, prominentes
en dedos o regiones tenar o hipotecar.
- Esplenomegalia, que suele ser dolorosa.
- Glomerulonefritis con hematuria e insuficiencia renal.

4.4. DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de sospecha se mantendrá en pacientes cardiópatas, intervenidos o
pacientes críticos con fiebre mantenida junto a síntomas típicos.
El diagnóstico definitivo requiere:
- Criterios anatomopatológicos: demostración de microorganismo por cultivo
o histopatología de una vegetación, absceso o foco de embolización.
- Criterios clínicos: dos criterios mayores, un criterio mayor y tres menores o
cinco criterios menores.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Criterios mayores.
• Cultivos positivos.
- Presencia de microorganismos típicos en dos o más hemocultivos
(estreptococo viridans, bovis, grupo HACEK, estafilococo aureus o
enterecoco) en ausencia de foco primario.
- Hemocultivos positivos con microorganismos típicos, separados pro
más de 12 horas/tres de cuatro (o mayoría si son más) separados el
primero y último por un intervalo de al menos una hora.
• Evidencia de afectación cardíaca.

838 Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis

 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

- Ecocardiografía positiva.
- Evidencia de masa móvil en una válvula, en una estructura de soporte,
en la trayectoria de un jet de insuficiencia o sobre material protésico,
en ausencia de otra explicación.
- Presencia de obsceso o dehiscencia parcial nueva sobre una prótesis.
- Aspiración de una nueva insuficiencia valvular. No es valido el
aumento de intensidad o cambio en las características del soplo.

Criterios menores.
- Predisposición (cardiopatía congénita o fármacos i.v.).
- Fiebre de > 38 ºC.
- Fenómenos vasculares.
- Fenómenos inmunológicos.
- Evidencia microbiológica: hemocultivos que no cumplen criterios mayores
(se excluye un único hemocultivo positivo por un germen no típico) o
evidencia serológica de infección activa por germen típico.
- Evidencia ecocardiográfica: que no cumple criterios mayores.
Fuente: Dike University. JACC 1997; 30: 1072.

Cultivos:
- El hemocultivo es imprescindible para el diagnóstico. Obtener 3 cultivos
seriados en una hora antes de instaurar el tratamiento antibiótico.
- Urocultivo.
- Cultivo de lesiones cutáneas.
Fondo de ojo.
ECG.
Analítica general: leucocitosis con desviación izquierda, aumento de reactantes de
fase aguda. Microhematuria y proteinuria.
Ecocardiografía: detectar presencia de vegetaciones, lesiones valvulares miocárdicas,
valorar función cardíaca y de las posibles complicaciones (absceso perivalvular y rotura de
valvas o de cuerdas tendinosas).
- Ecocardiografía transtorácica: detecta vegetaciones superiores a 2 mm., en
el 60 % de los pacientes. Las vegetaciones menores de 2 mm., y las mayores
pero que asientan en válvulas muy calcificadas o sobre válvulas protésicas
son difíciles de identificar. Vegetaciones mayores de 10 mm., se asocian con
frecuencia a embolismos.
- Ecocardiografía transesofágica: detecta vegetaciones en más del 90 % de los
casos. Indicada cuando la ecografía transtorácica es negativa, especialmente
en válvulas protésicas y en casos de extensión perivalvular de la lesión (fiebre
o bacteriemia persistente o bloqueo de conducción).

Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis 839

4.5. TRATAMIENTO.
La endocarditis infecciosa requiere la esterilización total de las vegetaciones. Como
los gérmenes se encuentran protegidos dentro de la misma, el tratamiento debe ser agresivo
y prolongado con dos antibióticos bactericidas durante 4 semanas de media.
Tratamiento antimicrobiano:
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO1.

Situación clínica. Tratamiento. Alternativas.

Población general: Ampicilina 50 mg./kg./4 h. + Vancomicina 10-15 mg./kg./8 h.

endocarditis infecciosa aguda Cloxacilina 30-35 mg./kg./4 h. + En vez de Cloxacilina o Ampicilina.
(< 1m.). Gentamicina 2-2.5 mg/kg./8 h.
(vía i.v.).
Endocarditis infecciosa Ampicilina 50 mg./kg./4 h. ó
subaguda o lenta Ceftriaxona 75 mg./kg./24 h. +
(< 1m.). Gentamicina 2-2.5 mg/kg./8 h.
(vía i.v.).
ADVP. Cloxacilina 30-35 mg./kg./4 h. +
Gentamicina 2-2.5 mg/kg./8 h.
(vía i.v.).
Válvula protésica Vancomicina 10-15 mg./kg./8 h. + Teicoplanima 10 mg./kg./24 h.
(infección precoz). Gentamicina 2-2.5 mg/kg./8 h. + En vez de Vancomicina.
Ceftazidima 50 mg/kg./8 h. Gefepima 30 mg/kg./8 h.
(vía i.v.). En vez de Ceftazidima.
1
Se recomiendan antibióticos bactericidas por vía parenteral, de forma precoz, y durante tiempo prolongado
(mínimo de 4 semanas para válvulas nativas y sin complicaciones y de 6-8 semanas en endocarditis infecciosa complicada
o sobre válvula protésica) y a dosis elevadas. Pautas recomendadas pueden modificarse en pacientes con insuficiencia
renal, alérgicos a betalactámicos y en neonatos. Cuando se utiliza vancomicina o gentamicina deben monitorizarse
sus niveles plasmáticos.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO1.

Microorganismo. Antibiótico.

Estreptococo. Penicilina G sódica 25.000-30.000 U/kg./4 h. +

Sensible a penicilina. Gentamicina 1-1,5 mg/kg./8 h.
Resistencia moderada penicilina. Penicilina G sódica 25.000-30.000 U/kg./4 h. +
Gentamicina 1-1,5 mg/kg./8 h.
Resistencia elevada penicilina. Penicilina G sódica 35.000-45.000 U/kg./4 h. +
Gentamicina 2-2,5 mg/kg./8 h.
Enterococos. Ampicilina 50 mg./kg./4 h. +
Gentamicina 2-2,5 mg/kg./8 h.
Estafilococo aureus. Cloxacilina 30-35 mg./kg./4 h. +
Meticilin sensible. Gentamicina 2-2,5 mg/kg./8 h.
Meticilin resistente. Vancomicina 210-15 mg./kg./8 h. +
Gentamicina 2-2,5 mg/kg./8 h.
Estafilococo epidermis. Vancomicina 210-15 mg./kg./8 h. +
Gentamicina 2-2,5 mg/kg./8 h. +
Rifampicina 15-20 mg./kg./8 h.
1
Recomendaciones de la American Heart Association.
2
Existe como alternativa la teicoplanina a dosis de 10 mg./Kg./24 h.

840 Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis

 Tratamiento ambulatorio:
Los candidatos a tratamiento ambulatorio son pacientes con factores pronósticos
favorables: válvula nativa, estreptococo altamente sensible, ambiente social favorable,
acceso fácil al medio hospitalario y sin complicaciones añadidas.
Tratamiento quirúrgico:
Existen dos grupos de indicaciones para la cirugía:
A. Indicaciones hemodinámicas: insuficiencia cardíaca moderada-grave
refractaria a tratamiento médico, obstrucción valvular, inestabilidad de
prótesis y riesgo elevado de embolia sistémica.
B. Indicaciones infecciosas: bacteriemia persistente más de 7 días, endocarditis
fúngica y extensión del foco al anillo valvular, miocardio y pericardio.

5. PROFILAXIS
La prevención de la bacteriemia secundaria a procedimientos de riesgo identificado
con una terapia antibiótica podría disminuir la incidencia de endocarditis infecciosa. No hay
estudios que hayan demostrado la certeza de esta afirmación. Aunque a pesar de la falta
de evidencia la profilaxis antibiótica sigue recomendándose en las revisiones sobre el tema.
Está indicada en todos los pacientes con cardiopatías congénitas excepto:
- Comunicación interauricular (CIA) tipo Ostium secundum.
- Corrección en mayores de 6 meses de CIA, CIV o ductus arterioso persistente.
- Prolapso mitral sin insuficiencia.
- Soplos funcionales.
- Enfermedad de Kawasaki previa sin valvulopatía.
- Fiebre reumática previa sin valvulopatía.
- Marcapasos.
- Bypass coronario previo.
Según el tipo de procedimiento se recomiendan distintas pautas antibióticas:

Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis 841

 PROFILAXIS ANTIBIÓTICA RECOMENDADA

Procedimientos dentales y tracto respiratorio superior

- Amoxicilina 50 mg./kg. antes, 25 mg./kg./ 8 h. después v.o.
- Eritromicina 20 mg./kg. 2 h. antes y después v.o.
- Clindamicina 10 mg./kg. 1 h. antes, 5 mg./kg./ 6 h. después v.o.

Procedimientos genitourinarios y gastrointestoinales

- Ampicilina 50 mg./kg. i.v. + Gentamicina 2 mg./kg. iv 30 minutos antes, 6 h.
después Amoxicilina 25 mg./kg.
- Vancomicina 20 mg./kg. i.v. + Gentamicina 2 mg./kg. iv y repetir a las 8 h.

842 Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y endocarditis

 TEMA 7 Edema agudo de
pulmón en pediatría

1. DEFINICIÓN
El edema pulmonar (EP) es un síndrome producido por la acumulación de líquido
en el intersticio pulmonar, en los alveolos, bronquios y bronquiolos. Es el resultado de la
excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el sistema extravascular y
respiratorio.
Este acúmulo de fluido desencadena una disminución de la distensibilidad pulmonar,
en la obstrucción aérea y en un desequilibrio en el intercambio gaseoso.

2. ETIOLOGÍA
Es un proceso de etiología multifactorial que podemos dividir en dos grandes grupos:
el cardiogénico y no cardiogénico.
La etiología cardiogénica es la más frecuente, se debe a disfunción cardíaca con
elevación de las presiones de cavidades izquierdas, venosa y de capilares pulmonares. El
aumento de la presión hidrostática capilar al superar la presión coloidosmótica hace que
el líquido pase del espacio intravascular al intersticial. Entre las causas más frecuentes se
encuentran:
- Insuficiencia cardíaca izquierda: principalmente en recién nacidos y lactantes
pequeños por cardiopatías congénitas (cortocircuitos izquierda-derecha ).
- Hipervolemia: se produce en pacientes que reciben terapia con aporte masivo
de líquidos, cristaloides o sangre.
- Insuficiencia renal: también llamado pulmón urémico o neumonitis urémica,
en el que se produce un aumento de la permeabilidad capilar.

Tema 7. Edema agudo de pulmón en pediatría 825

 Otras causas cardiogénicas serían el embolismo pulmonar, infarto de miocardio,
miocarditis y arritmias.
El edema pulmonar no cardiogénico, además de por el aumento de la permeabilidad
capilar puede estar provocado por otros mecanismos como disminución de la presión
intrapleural, disminución de la presión oncótica o insuficiencia linfática. Este tipo de edema
puede ser consecuencia de:
- Intoxicaciones por inhalación de gases tóxicos (amoniaco, cloro, dióxido de
nitrógeno) o la ingestión y aspiración de hidrocarburos muy volátiles (líquido
de los encendedores).
- Obstrucción de la vía aérea favorecidas por macroglosia, maloclusión,
alteraciones labiopalatinas, intubación prolongada o traqueotomía y tejido
linfático hipertrófico que son capaces de producir edema pulmonar por efecto
de presión intrapleural negativa sobre el equilibrio hidrostático alveolocapilar
e hipoxia alveolar.
- Transfusiones sin hipervolemia por la existencia de leucoaglutininas que
inducen la agregación de leucocitos en el lecho vascular pulmonar.
- Grandes altitudes (cotas superiores a 2.700 m.), con una incidencia en
niños muy superior al adulto. La posible patogenia es un aumento de la
permebilidad capilar pulmonar y una filtración a través de «poros grandes».
La incidencia depende de la altitud y la rapidez del ascenso.
Existen otras causas de las que se desconocen los mecanismos exactos: reacción
alérgica a fármacos, traumatismo craneal, hemorragia cerebral, sobredosis de heroína...

3. CLÍNICA
El comienzo del cuadro suele ser rápido. Es frecuente encontrar en el niño dificultad
para respirar o sensación de opresión o dolor torácico. Los síntomas más frecuentes son:
disnea, tos, esputo espumoso y sonrosado, taquipnea, pulso rápido y débil, ansiedad y
diaforesis.
En la exploración física el niño suele estar pálido y cianótico y mantiene una postura
erguida, a la auscultación se detectan estertores húmedos y burbujeantes en los campos
pulmonares inferiores y pueden aparecer sibilancias por edema peribronquiolar.

4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en los antecedentes del enfermo, la clínica, la exploración
física, la radiografía de tórax y la gasometría arterial.

826 Tema 7. Edema agudo de pulmón en pediatría

 Las radiografías muestran un infiltrado perihiliar difuso, con una distribución en
«alas de mariposa». En el edema pulmonar cardiogénico encontramos con frecuencia
hipertrofia ventricular izquierda, vasos pulmonares aumentados de volumen y derrame
pleural y líneas B de Kerley por edema intersticial.
En la gasometría arterial los valores difieren según la etapa en que se encuentre
el edema:
- Etapa temprana: la PaO2 y la PaCO2 están disminuidas con un pH elevado.
- Etapa avanzada: la PaO2 está disminuida así como el pH, con PaCO2
aumentada.
En el diagnóstico diferencial se deben descartar otras patologías cuya clínica puede
simular edema pulmonar: ansiedad, acidosis metabólica y estados hipermetabólicos.

5. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas y disminuir la mortalidad
mediante la aplicación de medidas generales y tratamiento farmacológico.
Medidas generales.
- Oxigenoterapia para aliviar la disnea y el dolor torácico, en la medida de lo
posible se aplicará presión positiva intermitente.
- Valorar ventilación mecánica con volumen tidal alto (+ 15 ml./kg.) y PEEP.
Tratamiento farmacológico.
- Sedación: necesaria a veces, uso sólo en niños intubados y monitorizados,
siendo de elección el sulfato de morfina. Las dosis utilizadas:
· Bolos de 0,08 a 0,1 mg./kg./dosis, i.v. o i.m. cada 2–4 horas.
· Perfusión continua en niños mayores de 3 meses 20–60 mcg./kg./h. En
recién nacidos y menores de 3 meses 10–15 mcg./kg./h.
- Inotrópicos i.v.: (si descenso de la función contractil con bajo gasto en fase
aguda) en bomba de infusión y con el enfermo monitorizado:
· Dobutamina: a dosis entre 2 y 20 mcg./kg./min.
· Si hay hipotensión arterial marcada (shock cardiogénico), dopamina a
dosis de 2 a 10 mcg./kg./min.
- Vasodilatadores: (nitroglicerina, nitroprisiato), usar por períodos de tiempos
cortos si no se consigue mejoría de la perfusión periférica y descenso de la
congestión pulmonar elevada. Pueden asociarse a diuréticos e inotropos. No
emplear en hipotensión arterial severa.
En el edema pulmonar no cardiogénico no se utiliza digital ni diuréticos, tampoco
debe usarse morfina si el paciente tiene asma bronquial o enfermedad pulmonar crónica.

Tema 7. Edema agudo de pulmón en pediatría 827

 En el edema asociado con una reacción alérgica se emplea el oxígeno con mascarilla
y los corticoides por vía intravenosa.
El edema de las grandes alturas se trata con oxígeno al 100%, reposo en cama
y descenso a altitudes inferiores, se puede prevenir administrando nifedipino, antes del
ascenso.
En el caso de edema postransfusional por leucoaglutininas el tratamiento consiste
en la administración de glucocorticoides, medidas de apoyo respiratorio y detención de la
transfusión de inmediato.
En el EP de etiología renal la terapéutica de elección es la hemodiálisis.

828 Tema 7. Edema agudo de pulmón en pediatría

 6
Shock en pediatría:
hipovolémico,
cardiogénico y
TEMA obstructivo

1. DEFINICIÓN
El término shock se utiliza para denominar la insuficiencia circulatoria que
ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya aparición
se asocia a una elevada mortalidad. Se puede definir como un estado patológico asociado
a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e
hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce
lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.
Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones
y el tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo
de shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa
del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de
forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su
interpretación.

2. TIPOS DE SHOCK
Puede dividirse en:

2.1. SHOCK HIPOVOLÉMICO.

La característica principal es la falta de volumen circulante, siendo la causa más
frecuente de shock en niños. Ej.: deshidratación, gastroenteritis, diabetes mellitus o
insípida, pérdidas por ileostomía, hemorragias, quemaduras, síndrome nefrótico, peritonitis,
etc.

Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo 805

2.2. SHOCK DISTRIBUTIVO.
Se observa una alteración en el tono vascular ya sea en forma primaria o secundaria
a cambios neurológicos o neurohormonales que da lugar a una mala distribución del
flujo sanguíneo, que puede producir una insuficiencia muy importante de la circulación
periférica, incluso con un gasto cardíaco normal o elevado. Ej: anafilaxis, neurogénico,
anestesia, toxicidad por drogas, daño por denervación y shock séptico inicial (siendo este
último la causa más frecuente de shock distributivo en niños).

2.3. SHOCK CARDIOGÉNICO.

Existe una alteración de la función miocárdica primaria (cardiopatías congénitas
(estenosis o coartación aórtica, síndrome de hipoplasia del corazón izquierdo),
miocardiopatías, cardiopatía isquémica, arritmias (TSV)) o un fallo cardíaco secundario a
una hipoxemia, alteraciones metabólicas, sepsis en estado más tardío, pancreatitis, etc.,
lo que es producido por una menor contractilidad cardíaca.

2.4. SHOCK OBSTRUCTIVO.

Se debe a una incapacidad de producir un gasto cardíaco adecuado ante un
volumen intravascular y una contractilidad miocárdica normal. Existe una obstrucción
mecánica del flujo de salida del ventrículo izquierdo. Ej: taponamiento pericárdico,
hemoneumotórax, volet costal, embolía pulmonar, hipertensión arterial, neumotórax
a tensión, etc.

2.5. SHOCK DISOCIATIVO.

En este caso hay una alteración en el uso de oxígeno por las células, a pesar de tener
una circulación tisular normal. Existe una afinidad aumentada al oxígeno por parte de
la hemoglobina o citocromos mitocondriales. Ej: intoxicación por monóxido de carbono,
metahemoglobinemia, anemia severa, etc.
En cada tipo de shock se distinguen 3 estadíos distintos:
1. Compensado: estado inicial en el cual todavía existen mecanismos compensatorios
para mantener una perfusión adecuada. Se conserva la función de los órganos vitales por
una acción del reflejo simpático que aumenta la resistencia vascular sistémica, derivando
la sangre lejos de los tejidos no esenciales, reduciendo el reservorio venoso y aumentando
la frecuencia cardíaca para mantener el gasto cardíaco. La presión arterial sistólica se
mantiene en rangos normales, mientras la diastólica puede encontrarse elevada debido
a un aumento de la resistencia vascular sistémica. Un aumento de la vasopresina y de la
angiotensina produce una reabsorción renal de agua y sodio y una mayor absorción del
tracto digestivo.

806 Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo

 CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Y CAUSAS SUBYACENTES COMUNES

TIPO ALTERACIÓN CAUSAS COMUNES. CLÍNICA.

CIRCULATORIA
PRIMARIA.
Volumen circulante Hemorragia. Hipotensión y taquicardia
Hipovolémico. reducido. Pérdida de líquidos sin signos de insuficiencia
(GI y renal). cardíaca congestiva o de
Síndrome de pérdida sepsis.
capilar.
Vasodilatación. Sepsis. Puede similar otros tipos
Aumento del volumen Anafilaxis. de shock.
venoso. Lesión del SNC.
Distributivo. Precarga reducida.
Mala distribución del Intoxicación por fármacos. Se siguen una secuencia de
flujo de sangre regional. manifestaciones clínicas.
Cirugía cardíaca. Ritmo de galope, distensión
Disrritmias. de las venas yugulares,
Cardiogénico. Contractilidad miocárdica Lesiones isquémicas o hi- hepatomegalia, edema
reducida. póxicas. pulmonar.
Alteraciones metabólicas.
Intoxicación por fármacos.
Obstrucción mecánica al Taponamiento cardíaco. EGC de bajo voltaje, presión
Obstructivo. flujo de salida ventricular. Embolo pulmonar masivo. de pulso baja, hipoxemia
Neumotórax a tensión. profunda.
No hay disociación de oxi- Intoxicación con CO. Carboxihemoglobina
Disociativo. hemoglobina. Metahemoblobinemia. elevada, PaO2 normal, pero
Anemia severa. saturación disminuida,
signos de isquemia mio-
cárdica, metahemoglobina
elevada, ECG anormal que
responde a nitrato sódico.

Los signos clínicos de esta fase son: agitación leve o confusión, palidez, taquicardia
y disminución de la temperatura de la piel a nivel periférico con disminución del relleno
capilar.
2. Descompensado: se produce una hipoperfusión tisular generalizada, con la
consiguiente hipoxia-isquemia tisular, que conlleva a una disfunción de todos los órganos
y sistemas.
Las áreas que tienen mala perfusión ya no logran un metabolismo aeróbico y el
metabolismo anaeróbico se convierte en su mayor fuente de energía (pero es menos
eficiente). Se produce un aumento de lactato que conduce a una acidosis sistémica, a
ello contribuye la incapacidad de la circulación para remover el CO2, acumulándose ácido
carbónico intracelular. La acidosis disminuye la contractilidad miocárdica e inhibe la
respuesta a catecolaminas. Un efecto más tardío del metabolismo anaeróbico es la fallo
de la bomba sodio-potasio, lo cual lleva a un desequilibrio del medio intracelular.

Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo 807

 El paciente presenta una presión arterial disminuida, relleno capilar enlentecido,
taquicardia, enfriamiento de extremidades, respiración acidótica, función cerebral alterada
y oligoanuria.
3. Irreversible: hay un daño irreparable de órganos y sistemas que llevan a una
muerte inevitable. Existe una gran afectación de la microcirculación con salida de agua
y proteinas al intersticio y daño celular grave, lo cual conduce a la autolisis celular.

3. ASPECTOS CLÍNICOS
Aunque es muy importante entender las diferencias entre los diferentes tipos de
shock, todos ellos comparten características terapéuticas comunes.
El diagnóstico se basa en la combinación de la anamnesis, examen físico y de
laboratorio; siendo fundamental para un mejor pronóstico, la sospecha precoz.

PACIENTES EN RIESGO DE SHOCK

Recién nacido:
Ruptura prolongada de membranas fetales.
Hemorragia intrauterina perioperatoria.
Acidosis metabólica: defectos del ciclo de la ureasa.
Sufrimiento fetal.
Fiebre o infección materna.

Traumatismo:
Pérdida de conciencia.
Quemaduras extensas.
Traumatismo torácico.
Hemorragia masiva.
Laceraciones de hígado o bazo.
Traumatismo abdominal contuso.

Quirúrgico:
Pacientes con hemorragia intraoperatoria.
Operaciones a tórax abierto o craneotomía.
Hiperpirexia maligna.

Médico:
Pacientes inmunodeprimidos con fiebre o cambio del estado mental.
Antecedentes de alergia o anafilaxis.
Deshidratación severa asociada a oliguria y letargia.
Pacientes con cardiomiopatía.
Pacientes con riesgo de lisis tumoral.
Historia de ingestión de fármacos o exposición química ambiental, como fenotiacinas, hierro,
antidepresivos tricíclicos, exposición a organofosforados, exposición a monóxido de carbono.

808 Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo

 Las alteraciones clínicas que se pueden encontrar en un paciente en shock
incluyen:
– Signos clínicos consecutivos a la causa productora del shock: deshidratación,
insuficiencia cardíaca, signos de sepsis...
– Alteraciones clínicas debidas al propio shock: varían dependiendo del estadío
del shock:
· En el shock inicial hipovolémico y cardiogénico, como consecuencia
del incremento en la actividad simpatico-adrenérgica hay una
vasoconstricción de la piel, oligoanuria e irritabilidad. Se mantiene la TA
y el volumen el pulso
· En el shock establecido de cualquier tipo se incrementan los signos de
vasoconstricción periférica junto con un estancamiento de la circulación
que conlleva a cianosis acra, pasando de irritabilidad a depresión
neurológica y descenso de la TA y del volumen del pulso.
– Alteraciones secundarias a complicaciones del shock: el shock representa
una de las situaciones clínicas que pueden originar con cierta rapidez un
fallo multisistémico. La afectación de los diversos órganos va a depender del
tipo de shock, del estadio y de la duración del mismo.

Entre las complicaciones destacan:

- Respiratorias: son las más frecuentes, se pueden deber a:
· Alteraciones por fatiga muscular, acidosis metabólica, alteraciones del
sensorio o secundarias a alteraciones de la permeabilidad capilar.
· Graves alteraciones de la función pulmonar en caso de que se produzca
un distrés respiratorio agudo (SDRA). Clínicamente se caracteriza por
insuficiencia respiratoria progresiva con alteración severa de la oxigenación.
Radiológicamente se observa un patrón alvéolo-intersticial difuso.
- Renales: después del pulmón, el riñón es el órgano más afectado en el
shock, destacando la insuficiencia renal aguda secundaria a hipoperfusión
renal debida a vasoconstricción con reducción de la filtración glomerular
y a alteraciones secundarias al incremento de las hormonas aldosterona y
antidiurética.
- Coagulopatías: ocurren en diversos grados en todas las formas de shock,
aunque con mayor frecuencia e intensidad en el séptico. Las alteraciones
oscilan desde la hipoprotrombinemia a coagulación intravascular diseminada
(CID). Para su detección deben controlarse: T de protrombina, TPTA, plaquetas,
fibrinógeno y PDF.
- Disfunción miocárdica: secundaria a shock de causa no cardíaca (es frecuente
en el shock séptico establecido). Clínicamente se manifiesta por taquicardia

Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo 809

 importante y mantenida de reposición de volumen y signos de insuficiencia
cardíaca.
- Otras complicaciones:
· Disfunción hepática.
· Trastornos gastrointestinales: hemorragia digestiva, íleo paralítico.
· Trastornos endocrinos que pueden conllevar a alteraciones de líquidos y
fluidos.

4. DIAGNOSTICO Y VALORACIÓN
El diagnóstico del shock en sus fases iniciales puede ser difícil. Es por lo que debemos
estar atentos esencialmente a:
- Situaciones que predisponen: sepsis o traumatismos graves entre otras.
- Exploración cuidadosa de todos los signos de shock inicial:
· Piel: color, temperatura, relleno capilar.
· Pulso: frecuencia, ritmo, volumen.
· Respiración: frecuencia y profundidad.
La monitorización nos permitirá confirmar la sospecha y gravedad del shock, y
será más o menos compleja dependiendo de los medios disponibles y de la gravedad
clínica.
Las pruebas complementarias se orientarán dependiendo del tipo de shock y la causa
del mismo, permitiendo su confirmación y la existencia de complicaciones metabólicas,
de la coagulación o de cualquier otro sistema orgánico. Estos aspectos servirán para
determinar:
- Diagnóstico del shock.
- Tipo de shock.
- Estadío.
- Complicaciones existentes.
Las exploraciones clínicas repetidas, junto con la monitorización y algunas pruebas
complementarias, nos ayudarán a valorar la gravedad del shock, así como la respuesta al
tratamiento.
La anamnesis debe incluir información sobre enfermedades de base, ingestión de
drogas, duración y tipos de síntomas de la enfermedad actual, pérdida de volumen excesivo
(diarrea, vómitos, hemorragias) y cuantificación de la ingestión de líquidos.
La evaluación cardiovascular incluye:
Frecuencia cardíaca: se observa taquicardia como respuesta a cualquier tipo de
estrés, liberación de catecolaminas o intento de mantener un gasto cardíaco adecuado.

810 Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo

Si hay bradicardia, en un paciente con shock, puede ser signo inminente de paro cardio-
respiratorio. El pulso puede encontrarse débil secundario a un menor volumen sistólico o
en un estadio inicial existir una hiperdinamia.

CONSTANTES VITALES

EDAD FR PAS FC
<1 30-40 70-90 110-160
2-5 25-35 80-100 95-140
5-12 20-25 90-110 80-120
>12 15-20 100-120 60-100

Presión arterial: su disminución se observa en forma tardía e implica una

descompensación cardiovascular. Se puede estimar el límite inferior de la presión arterial
sistólica en los niños mayores de 2 años:
70 + (edad en años x 2).
Circulación periférica: se evalúa en piel, cerebro y riñón.
a. Piel: la disminución de la perfusión de la piel es uno de los signos más
tempranos de shock. Debido a la vasoconstricción periférica por redistribución
se observan extremidades frías, moteadas o pálidas, una diferencia de
temperatura entre la central y periférica de más de 2º C y un relleno capilar
enlentecido (mayor a 2 segundos).
b. Cerebro: generalmente se alternan periodos de agitación, confusión y
somnolencia. Éstos pueden ser signos tempranos de hipoperfusión cortical o
disfunción cerebral. A medida que progresa la isquemia cerebral los cambios
se hacen más evidentes. Se puede observar un lactante irritable, lento con
llanto débil e hipotonía; a medida que evoluciona el shock el lactante cae en
somnolencia y eventual compromiso de conciencia (sopor profundo y coma).
c. Riñón: diuresis es directamente proporcional a la filtración glomerular y
flujo sanguíneo renal. Una diuresis menor de 1 ml./kg./h., en un niño o menor
de 2 ml./kg./h., en lactantes (en ausencia de enfermedad renal) es un signo
de mala perfusión.
Exámenes de laboratorio:
- Oximetría de pulso.
- Gases venosos: demuestra una mayor acidosis metabólica de la que realmente
presenta el paciente, ya que debido al metabolismo anaeróbico a nivel
periférico, hay mayor acumulación de ácido láctico (en otras palabras, este
examen podría evaluar el grado de hipoperfusión periférica).
- Gases arteriales en caso de sospechar retención de CO2 o de shock disociativo.

Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo 811

 SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN
Órgano. Hipoperfusión (+). Hipoperfusión (++). Hipoperfusión (+++).
SNC. ––– Irritabilidad-Apatía. Agitado-confuso-sopo-
roso.
Sistema ––– Hiperventilación (+). Hiperventilación (++).
respiratorio.
Metabolismo. ––– Acidosis metabólica com- Acidosis metabólica no
pensada. compensada.
Sistema ––– Hipomotilidad Íleo.
gastrointestinal.
Sistema renal. Disminucion de
volumen urinario. Oliguria. Oliguria-anuria.
Aumento de densidad.
Piel. Enlentecimiento de relle- EE frías. EE frías y cianóticas.
no capilar.
Sistema Taquicardia (+). Taquicardia (++) Taquicardia (++).
cardiovascular. Disminución pulsos peri- Disminución PA.
féricos. Sólo pulsos centrales.

- Electrolitos plasmáticos.
- BUN y creatinina.
- Calcio plasmático.
- Enzimas hepáticas.
- Glicemia.
- Hemograma.
- Hemocultivos (2 con un intervalo de una hora): principalmente en sospecha
de infección o shock séptico.
- Pruebas de coagulación.
- Exámenes específicos de la enfermedad de base.

5. TRATAMIENTO
5.1. PRINCIPIOS GENERALES.
Debido a que el shock lleva en último término a una hipoperfusión e inadecuada
oxigenación de los tejidos, los esfuerzos se deben orientar del siguiente modo:
- Incrementar el gasto cardíaco a través de los cuatro componentes que
determinan la actividad ventricular: frecuencia cardíaca, precarga,
contractilidad y postcarga.
- Optimizar las medidas de aporte de O2: mantenimiento de la oxigenación
arterial, corrección de la anemia e incremento del gasto cardíaco y del flujo
sistémico.

812 Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo

 - Disminuir los requerimientos de O2 con medidas como: ventilación asistida,
mantener temperatura neutra y si es necesario relajación muscular.
En el paciente con shock tanto el aporte de oxígeno como la hemodinámica deben
ser supranormales para conseguir un aumento de la supervivencia; una vez que se optimizan
las medidas anteriores se corregirán las anormalidades metabólicas.

5.2. SISTEMÁTICA DEL TRATAMIENTO.

5.2.1. Medidas generales.
- Posición horizontal del paciente.
- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y administración adecuada de O2 a
través de mascarilla, cánulas nasales o ventilación mecánica si es necesario.
- Establecer vías venosas adecuadas que permitan un alto flujo de líquidos.

5.2.2. Monitorización y exploraciones complementarias.

El objetivo es valorar de forma continua la situación respiratoria, hemodinámica,
metabólica, renal y neurológica.
1. Hemodinámica, tanto de la macrocirculación como de la microcirculación.
La amplitud y tipo de monitorización variarán dependiendo del medio en
que nos encontremos y de la situación de shock, siendo en general tanto
más compleja cuanto mayor sea la gravedad del shock.
2. Respiratoria: frecuencia respiratoria y saturación de O2.
3. Analítica complementaria: además de las específicas según las causas
y mecanismos del shock, en la mayoría de los casos se determinarán:
bioquímica, hemograma y coagulación.

5.2.3. Tratamiento hemodinámico.

La mejoría de la función hemodinámica se conseguirá a través de una optimización
de los mecanismos que permiten incrementar el gasto cardíaco:
- Incremento de la precarga (según los casos).
- Aumento de la contractilidad.
- Reducción de la postcarga (según los casos).
1. Incremento de la precarga (reposición de la volemia): ante cualquier tipo de
shock, lo primero que debemos hacer es asegurar un estado adecuado de volemia pues
la hipovolemia absoluta o relativa es responsable de la producción y/o mantenimiento
del shock.

Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo 813

 Las soluciones para incrementar la volemia pueden ser cristaloides (s. fisiológico,
ringer) o coloides (dextranos, albúmina, plasma, concentrado de hematíes). Aunque existe
controversia iniciaremos la reposición con cristaloides y posteriormente según la causa
se valorará el empleo de coloides. Las cantidades oscilan de 20 a 60 ml./Kg., en la primera
hora y después según sea necesario.
2. Drogas vasoactivas: permitirán mejorar los otros mecanismos expuestos a la
función ventricular (Fc, contractilidad y postcarga). Las drogas de inicio utilizadas son la
dopamina y/o dobutamina.

• Dopamina.
Dosis: 1-20 mg./Kg./min.
Acción: a dosis bajas (2-5 mg./Kg./min.) es vasodilatador e inotrópico leve. A dosis
intermedias 5-10 su aspecto es fundamentalmente inotrópico. A altas dosis tiene efecto
vasconstrictor.
Indicaciones: inotrópico ideal en situaciones de bajo gasto cardíaco tras la reposición
de volumen, en especial si las resistencias vasculares periféricas están disminuidas.
Efectos secundarios: si se extravasa puede producir necrosis tisular severa.
• Dobutamina.
Dosis: 1-20 mg./Kg./min
Acción: inotrópico positivo y vasodilatador.
Indicaciones: útil en combinación con dopamina o noradrenalina para añadir su
poder inotrópico con su efecto vasodilatador.
Efectos secundarios: riesgo de taquicardia e hipotensión a altas dosis, en pacientes
hipovolémicos.
• Adrenalina.
Dosis: 0,05 – 2 mg./Kg./min.
Acción: inotrópico a dosis bajas con actividad beta. Vasoconstrictor e inotrópico a
dosis altas.
Indicaciones: más útil que dopamina y dobutamina en situaciones de alto gasto
cardíaco y shock con hipotensión severa.
Efectos secundarios: incrementa las demandas de oxígeno por el miocardio y puede
causar taquiarritmias. Si se extravasa puede producir necrosis tisular severa. A dosis bajas
produce un efecto vasodilatador.
• Noradrenalina.
Dosis: 0,05 – 2 mg./Kg./min.
Acción: efecto vasoconstrictor potente y algo menos inotrópico.

814 Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo

 Indicaciones: shock con hipotensión refractaria a otros fármacos. Se suele utilizar
asociada a dobutamina.
Efectos secundarios: riesgo de hipoperfusión. En hipovolemia precisa expansión
previa. La extravasación puede causar severa necrosis tisular.
• Fenilefrina.
Dosis: 0,1 – 1 mg./Kg./min.
Acción: vasoconstricor puro. No tiene efectos inotrópicos ni cronotrópicos
directos.
Indicaciones: sólo indicado si la adrenalina o noradrenalina producen incrementos
patológicos del consumo de oxígeno por el miocardio.
Efectos secundarios: puede causar bradicardia refleja, isquemia periférica.
• Isoproterenol.
Dosis: 0,05 – 0,1 mg./Kg./min.
Acción: inotrópico y cronotrópico positivo. Vasodilatación periférica, coronaria y
pulmonar.
Indicaciones: shock secundario a bradicardia y/o bloqueo aurículo-ventricular.
• Milrinona.
Dosis: bolo de 50 mg./Kg., seguido de perfución a 0,375 – 0,750 mg./kg./min.
Acción: inotrópico débil y vasodilatador periférico y pulmonar.
Indicaciones: shock cardiogénico, asociada a dopamina o dobutamina.
Efectos secundarios: hipotensión con el bolo. Arritmia ventriculares.
• Amrinona.
Dosis: bolo 0,75 mg./kg., seguido de perfusión a 5–10 mg./kg./min.
Acción: inotrópico débil y vasodilatador periférico y pulmonar.
Indicaciones: shock cardiogénico, asociada a dopamina o dobutamina.
Efectos secundarios: produce trombocitopenia dosis dependiente, por lo que ha
sido sustituida por la milrinona.
• Nitroprusiato:
Dosis: 0,5–8 μg./kg./min.
Acción: vasodilatador periférico y pulmonar.
Indicaciones: shock cardiogénico con vasoconstricción severa. Siempre asociada a
inotrópicos.
Efectos secundarios: hipotensión. Metahemoglobinemia. Intoxicación por
tiocianatos y cianuros.

Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo 815

 • Nitroglicerina:
Dosis: 0,5–20 mg./kg./min.
Acción: vasodilatador venoso periférico y pulmonar.
Indicaciones: shock cardiogénico con presiones venosas elevadas. Siempre asociado
a inotrópicos.
Efectos secundarios: taquicardia, hipotensión. Metahemoglobinemia.

5.2.4. Prevención y tratamiento del fallo de órganos y sistemas.

Debemos tener en cuenta el deterioro multisistémico que puede ocurrir, especialmente
en el sistema respiratorio, renal y de la coagulación.
Las medidas a tomar serán:
1. Respiratorio: mantener adecuada permeabilidad de la vía aérea, optimizar
la oxigenación para conseguir una saturación de O2>95 % y ventilación
mecánica si se requiere por aumento del trabajo respiratorio y en situaciones
de shock establecido.
2. Renal: lo esencial es mantener una adecuada volemia. La administración
de dopamina a dosis bajas y diuréticos contribuirá a evitar la oliguria. Si
se produce un fallo renal oligúrico puede ser preciso establecer la diálisis
peritoneal o hemofiltración A-V o V-V para la regulación del medio interno
y evitar balances excesivamente positivos.
3. Anemia y alteraciones de la coagulación: en ocasiones son muy severas y
requieren terapia sustitutiva con plasma y otros derivados sanguíneos.

5.2.5. Corrección de los trastornos del medio interno.

Especialmente de la acidosis metabólica grave, ya que puede deprimir el miocardio
y disminuir la efectividad de las drogas vasoactivas.
El mejor tratamiento de la acidosis metabólica es la estabilización hemodinámica
y si esta acidosis fuera refractaria, se valoraría la corrección con sueros salinos.

6. SHOCK HIPOVOLÉMICO
El shock hipovolémico se caracteriza por un fracaso agudo y generalizado del
sistema circulatorio debido a una disminución de la volemia que conlleva a un descenso
de la perfusión de todos los tejidos del organismo en mayor o menor grado, dependiendo
de la intensidad de shock.

816 Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo

6.1. CAUSAS DE LA HIPOVOLEMIA.
La hipovolemia está presente en mayor o menor grado en un gran número de
pacientes en situación crítica y especialmente en todos aquellos con inestabilidad
hemodinámica de cualquier causa.
Las principales causas de shock por disminución del volumen circulante por pérdida
de sangre, plasma agua y electrolitos, son:

6.1.1. Pérdida de sangre.

- Hemorragia externa.
- Hemorragia interna:
· Fracturas.
· Lesión de grandes vasos.
· Intraabdominal (bazo, hígado).
· Gastrointestinal.
· Intracraneal.
· Lesión de grandes vasos.
· Intraabdominal (bazo, hígado).
· Gastrointestinal.
· Intracraneal.

6.1.2. Pérdida de plasma.

- Quemaduras.
- Síndrome de fuga capilar:
· Inflamación, sepsis.
· Anafilaxia.
- Síndromes de pérdida de proteínas:
· Nefrosis.
· Obstrucción o alteraciones intestinales.

6.1.3. Pérdida de fluidos y electrolitos.

- Vómitos y diarrea.
- Endocrinas:
· Cetoacidosis diabética.
· Diabetes insípida.
· Insuficiencia suprarrenal.

Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo 817

6.2. FISIOPATOLOGÍA Y ASPECTOS CLÍNICOS.
La pérdida de un 10-15 % del volumen intravascular suele ser bien tolerado en el
niño sano, por lo que si se produce un shock inicial es fácilmente compensado a través
del sistema simpático-adrenérgico que conduce a un incremento de catecolaminas que
tienden a normalizar el gasto cardíaco a través de los siguientes mecanismos:
- Vasoconstricción periférica y otros órganos como la piel, riñón e intestino.
- Vasoconstricción venosa que produce una autotransfusión.
- Incremento del inotropismo y cronotropismo cardíaco.
Si la pérdida fuera > 25 % del volumen sanguíneo circulante y no fuera reemplazada
daría lugar a un shock establecido, al ser incapaces los mecanismos antes mencionados
de producir una compensación adecuada de la TA y gasto cardíaco, produciéndose una
vasoconstricción profunda y, consecuentemente, hipoxia e isquemia.
En el shock hipovolémico compensado los signos clínicos más destacables son:
taquicardia, vasoconstricción cutánea, palidez, relleno capilar enlentecido y extremidades
frías. La TA habitualmente es normal y el estado neurológico normal o de irritabilidad.
En el shock hiopovolémico descompensado el paciente está hipotenso, con pulsos
débiles, sensorio deprimido, junto con oliguria o anuria. En las fases terminales del shock
se producirá una disfunción miocárdica.

6.3. DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de shock debe hacerse de manera rápida y sencilla basándose
fundamentalmente, en exploraciones clínicas muy fáciles de efectuar: frecuencia cardíaca,
presión arterial y determinación de la perfusión de la piel, cerebro y riñones.

6.3.1. Valoración de la frecuencia cardíaca.

La taquicardia sinusal es respuesta común a múltiples situaciones de estrés (ansiedad,
dolor, fiebre) con lo cual no puede considerarse un signo específico del shock; sin embargo,
dado que en los niños el gasto cardíaco depende más de la frecuencia cardíaca que del
volumen latido, la taquicardia es lo habitual en el shock.
El aumento de la frecuencia cardíaca es fundamental para garantizar la perfusión
tisular adecuada y por eso es una respuesta que se produce de forma temprana, en las
fases iniciales de shock. Cuando aparece bradicardia, significa que el miocardio está en
hipoxia y/o isquemia y que el pronóstico es tan grave que, si no se revierte rápidamente,
la parada cardíaca puede ser inminente.

818 Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo

6.3.2. Valoración de la presión arterial.
La TA puede mantenerse normal aunque el gasto cardíaco esté disminuido, siempre
que los mecanismos compensadores se hayan puesto en marcha y la vasoconstricción haya
conseguido elevar las resistencias vasculares periféricas. Cuando este mecanismo fracasa y
aparece hipotensión se entra en la fase descompensada del shock, así podemos decir que
la hipotensión es un signo tardío del shock, que pone de manifiesto la descompensación
circulatoria.
La presión arterial es dependiente de la edad del paciente, pero en las situaciones
de urgencia es difícil conocer la edad y recordar las cifras normales, podemos memorizar
que se considera hipotensión al valor de la presión arterial sistólica (PAS) que esté por
debajo de:
- 60 mmHg. en los neonatos.
- 70 mmHg. en los lactantes.
- 70 mmHg. + ( 2 x edad en años) en los niños de 1 a 10 años.
- 90 mmHg. en los mayores de 10 años.

VALORES NORMALES DE LAS PRESIONES SISTÓLICAS

Y DIASTÓLICAS SEGÚN LA EDAD.

EDAD P. ARTERIAL SISTÓLICA. P. ARTERIAL DIASTÓLICA.

Recién nacido de menos de 1.000 gr. 39-59. 16-36.
Recién nacido de 3.000 gr. 50-70. 25-45.
Neonato de 4 días. 60-90. 20-60.
Lactante de 6 meses. 87-105. 53-66.
Niño de 2 años. 95-105. 53-66.
Niño de 7 años. 97-112. 57-71.
Adolescente. 112-128. 66-70.

6.3.3. Valoración de los pulsos.

Los pulsos centrales (carotideo, axilar, braquial y femoral) y periféricos (radial y
pedio) son fácilmente palpables en los niños sanos, sin embargo en las situaciones de
shock en progreso, con bajo gasto cardíaco, el pulso se va haciendo cada vez más débil
y rápido, llegando a hacerse «filiforme» o incluso desaparecer a medida que el deterioro
circulatorio empeora.
Cuando la presión arterial disminuye hasta el extremo de hacer que los pulsos
centrales se hagan imperceptibles, significa que la situación del paciente es tan crítica
que puede encontrarse al borde de la parada cardiorrespiratoria.
Dependiendo de la palpación de los pulsos centrales o periféricos, puede deducirse
cuál es el valor aproximado de la presión arterial:

Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo 819

 - Si se palpan los pulsos radial y/o pedio: la PAS es ≥ 90 mmHg.
- Si se palpa el femoral pero no el radial o pedio: la PAS es <90 y >50
mmHg.
- Si no se palpa el pulso femoral: la PAS es < 50 mmHg.

6.3.4. Valoración de la perfusión cutánea.

Cuando la piel está bien prefundida y la exploración del paciente se efectúa en un
ambiente cálido, permanece sonrosada y caliente hasta la punta de los dedos. Por el contrario
según progresa el estado de shock, tanto los dedos de los pies como los de las manos van
palideciendo y enfriándose, apareciendo un gradiente térmico cada vez mayor que avanza
en sentido centrípeto según se agrava el proceso. Al mismo tiempo, el relleno capilar se
hace tanto más avanzado es el estado del shock. La piel pálida, cianótica o moteada indica
diferentes grados de hipoperfusión y de estancamiento circulatorio cutáneo.
La observación de estos signos es muy valiosa, ya que aparecen precozmente, en
las fases iniciales del shock, indicando que la respuesta compensadora se ha puesto en
marcha; también sirven para evaluar la respuesta al tratamiento.

6.3.5. Evaluación de la perfusión cerebral.

Los signos clínicos de la hipoperfusión cerebral dependen directamente de
la intensidad y duración de la isquemia. La presión de perfusión cerebral (PPC) está
directamente relacionada con la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal
(PIC) según la ecuación:
PPC = PAM – PIC
La exploración neurológica del niño en la fase inicial se limitará a comprobar si el
paciente mantiene un estado de consciencia normal, si está obnubilado o inconsciente.

6.3.6. Valoración de la perfusión renal.

La producción de orina depende directamente de la presión de perfusión sanguínea
del riñón. La valoración del gasto urinario se controlará mediante colocación de sonda
vesical, la medición será de forma continua ya que es fundamental para valorar la intensidad
del shock y su evolución en respuesta a la reposición de volumen. La diuresis debe ser, al
menos, de 2 ml./kg./hora en los lactantes y de 1 ml./kg./hora en los niños.

6.3.7. Valoración del grado de hemorragia.

La reposición de volumen debe comenzar tan pronto como aparezcan los primeros
signos clínicos de hipovolemia y no cuando la presión arterial ya ha disminuido.

820 Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo

 La hemorragia de grado I (pérdida sanguínea de hasta un 15 %) origina una clínica
muy escasa, puede cursar con una ligera taquicardia.
La hemorragia de grado II (pérdida sanguínea entre 15 y 30 %) se manifiesta por
moderada taquicardia, taquipnea y disminución en la presión del pulso. La piel de los
miembros comienza a enfriarse, el relleno capilar se enlentece, la diuresis disminuye
y el paciente se vuelve irritable y confuso. Aunque algunos pacientes pueden requerir
transfusión de sangre, la mayoría se controlan con soluciones cristaloides.
La hemorragia de grado III (pérdida sanguínea entre 30 y 40 %) presenta los signos
clásicos de una inadecuada perfusión, incluyendo taquicardia y taquipnea severas. La piel
y mucosas están palidas, el gradiente térmico progresa en dirección centrípeta, el relleno
capilar se alarga hasta 10-15 segundos, la oliguria es franca y el estado de consciencia
está muy alterado. Los pulsos periféricos están muy disminuidos y es típica la hipotensión
arterial (shock descompensado). Aunque la mayoría de pacientes suele requerir transfusión
de sangre, su utilización debe basarse en la respuesta del paciente a la reposición inicial
de líquidos y al grado de perfusión y oxigenación de sus órganos.
La hemorragia de grado IV (pérdida sanguínea superior al 40 %) pone al paciente
en riesgo inminente de muerte. Los síntomas son taquicardia severa, disminución o
desaparición de pulsos periféricos, hipotensión grave, oligoanuria y estado mental
de semiinconsciencia o inconsciencia. Estos pacientes requieren transfusión rápida e
intervención quirúrgica inmediata.

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO PEDIÁTRICO BASADA EN LOS SIGNOS POR SISTEMAS.

SISTEMA. CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

PÉRDIDAS <15 % PÉRDIDAS 15-30 % PÉRDIDAS 30-40 % PÉRDIDAS > 40 %
Respiratorio. Frec. Normal. Taquipnea +. Taquipnea ++. Taquipnea +++.
PH normal. PH normal. Acidosis metabólica. Acidosis
metabólica>.
Circulatorio. Frec. Normal. Taquicardia +. Taquicardia ++. Taquicardia +++.
Pulso periférico. Pulso periférico <. Pulso periférico <<. Pulso periférico 0.
Normal. PA normal. Hipotenso ++. Hipotenso +++.
PA normal.
S. N. C. Ansioso. Irritable. Irritable. Letárgico.
confuso. Letárgico. Comatoso.
Piel. Caliente, rosada. Tibia, moderada. Tibia, pálida. Fría, cianótica
Rell. Cap. <5”. Rell. Cap 5-10”. Rell. Cap 10-15”. Rell. Cap >15”.
Urinario. 1-3 ml./kg. 0’5-1 ml./kg. < 0’5-1 ml./kg. Anuria.

6.4. TRATAMIENTO.
El objetivo fundamental del tratamiento es conseguir un aporte adecuado de O2,
líquidos y nutrientes a los tejidos para evitar el daño tisular.

Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo 821

 El tratamiento debe ser rápido y agresivo, ya que una vez desarrollado el fallo
multiorgánico es muy difícil de revertir. Se debe intentar normalizar los parámetros
hemodinámicos.

6.4.1. Medidas terapeúticas.

- Posición horizontal.
- Ambiente térmico neutro. Tratar la hipotermia e hipertermia.
- Vía aérea, ventilación y oxigenación: se debe establecer rápidamente una vía
aérea segura, administrar O2 al 100 %, al menos inicialmente y considerar la
necesidad de ventilación mecánica.
- Acceso venoso (preferiblemente dos), para revertir la situación hemodinámica.
- Reposición de volumen: las soluciones cristaloides (suero salino fisiológico,
ringer o ringer lactato) son las de elección. Aunque estas soluciones expanden
correctamente el agua del espacio intersticial y recuperan los déficits de sodio
sólo reponen transitoriamente el volumen circulante, ya que apenas una cuarta
parte de la solución administrada permanece en el compartimento intravascular
por pocos minutos, así las cantidades a infundir para recuperar el volumen
intravascular es elevado (3-4 veces las pérdidas calculadas).
Las soluciones coloides (dextranos, almidones y gelatinas sintéticas) y los derivados
sanguíneos (seroalbúmina al 5 %, plasma fresco congelado, concentrado de hematíes) son
más efectivas para mantener el volumen intravascular, pero tienen el inconveniente de
poder causar reacciones de hipersensibilidad, además de otros efectos secundarios.
La primera solución a elegir debe ser el ringer lactato, seguida del suero salino
fisiológico.
El volumen inicial de líquidos será de 20 ml./Kg., infundidos tan rápido como lo
permita la vía venosa. Si la respuesta clínica del paciente no demuestra que la situación
de shock se ha normalizado, se repetirá otro bolo igual de cristaloides. Si tras dos bolos
consecutivos de cristaloides la situación de shock continúa se deben infundir rápidamente
un nuevo bolo de solución cristaloide o coloide 20 ml./Kg., mientras se consigue sangre
urgentemente y se valorará la posibilidad de intervención quirúrgica.
- El volumen sanguíneo total de los niños se calcula de la siguiente forma:
· 100 ml./kg., o 10 % del peso corporal para prematuros.
· 90 ml./kg., o 9 % del peso corporal para lactantes.
· 80 ml./kg., o 8 % del peso corporal para niños.
· 60-70 ml./kg., o 6-7 % del peso corporal para adolescentes.
Para valorar la respuesta a la reposición de volumen reevaluaremos la mejoría de la
perfusión cutánea, el retorno a la normalidad de la frecuencia cardíaca, la presión arterial,
los pulsos llenos, el estado de conciencia y la presencia de diuresis.

822 Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo

 El shock hipovolémico tiene en general buen pronóstico salvo en situaciones que
pueden comprometer la vida como:
- Pérdida aguda de volumen.
- Lesión hemorrágica irresoluble momentáneamente como puede ser rotura
aórtica.
- Shock establecido cuyo tratamiento se retrasa excesivamente o no es el
adecuado.

LÍQUIDOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK

NOMBRE TIPO CARACTERÍTI- PODER DE VOLUMEN VENTAJAS EFECTOS

CAS EXPANSIÓN MÁXIMO SECUNDARIOS
S. Salino. Cristaloide. Moderado No Barato Aporte excesivo
Líquido Corta Accesible de sodio.
equilibrado duración. Escaso efectos
con iones 2º.
Ringer Cristaloide. Moderado No Barato Aporte excesivo
con iones Líquido Corta Accesible de sodio.
equilibrado duración. Escaso efectos
2º.
Bicarbonato Cristaloide. Moderado No Barato Aporte excesivo
1/6 M. Bicarbonato y Corta Accesible de sodio
sodio. duración. Escaso efectos Hiperosmolar.
2º.
Dextranos. Coloide. Alto Si Barato Volumen
Polímero de Larga 20 ml./kg. Accesible. limitado
glucosa con o duración. Reacción
sin Na y Cl. anafilácticas
Coagulopatías
Insuficienca
renal.
Almidón. Coloide. Alto 20 ml/kg. Escaso efectos Leve alteración
Almidones Larga (puede 2º. de coagulación
con Na y Cl. duración. ser mayor)

Gelatinas. Coloide. Alto No Escaso efectos Hiperamilasemia.

Gelatina. Larga 2º. Volumen No
duración. sin límite.
Albúmina. Coloide. Alto No Proteínas Rara reacción
Proteínas Larga humanas de anafiláctica.
humanas duración. larga Infección
en suero duración. Cara
Plasma fresco Coloide. salino. Alto No Aporta Rara reacción
congelado. Plasma Larga factores de anafiláctica.
humano. duración. coagulación. Reacción
anafiláctica

Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo 823

824 Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo
 TEMA 5 Neumotórax y
hemotórax en pediatría

1. INTRODUCCIÓN
La invasión del espacio pleural, cavidad virtual comprendida entre la pleura visceral
y la parietal, por aire o sangre es lo que define al neumotórax y hemotórax, respectivamente.
El colapso del parénquima pulmonar adyacente a la ocupación y la pérdida de la presión
negativa fisiológica que permite la expansión solidaria de los pulmones con la caja torácica,
compromete la normal mecánica ventilatoria y conduce a la hipoxia como principal
consecuencia fisiopatológica y eventual motivo de muerte.
Excluyendo el neumotórax del neonato que se estudia más adelante, la primera
causa de neumotórax y hemotórax en cualquier otra edad es, con diferencia, la traumática.
El tórax del niño es elástico por el alto componente cartilaginoso y la flexibilidad
propia de costillas y articulaciones. Por tanto, su jaula torácica es más compresible y la
transmisión de grandes fuerzas a esta estructura puede ocasionar daños internos aún sin
evidencia de traumatismo externo, por lo que lesiones potencialmente letales pueden ser
no sospechadas o subestimadas. El neumotórax y el hemotórax son las dos patologías
que más frecuentemente sobrevienen a un traumatismo torácico de cierta magnitud. El
primero, en su variante hipertensiva, y, de forma menos abrupta, el segundo son causas de
muertes evitables con un diagnóstico clínico y un tratamiento precozes realizados durante
la asistencia inicial extrahospitalaria o en urgencias hospitalarias.

Tema 5. Neumotórax y hemotórax en pediatría 797

2. NEUMOTÓRAX
Neumotórax es la aparición de aire en la cavidad pleural. Si el volumen es suficiente
ocasiona colapso pulmonar, originando un síndrome de compresión endotorácica.
El neumotórax traumático sobreviene tanto a traumatismos abiertos como cerrados,
en alguna de sus tres formas clínicas de presentación: neumotórax a tensión, neumotórax
abierto y neumotórax normotensivo. Las que conllevan riesgo de vida son las dos primeras.
El neumotórax iatrógeno, accidental (durante la canalización de una vía central o
por barotrauma), diagnóstico o terapeútico, puede considerarse una forma de neumotórax
traumático, generalmente normotensivo. Por su frecuencia, destacamos con un apartado
propio el neumotórax por barotrauma.
El neumotórax primario o criptogenético, presenta en pediatría dos picos etarios
de presentación claramente diferenciados: el neumotórax «espontáneo» del neonato
y el neumotórax «espontáneo» idipático. Entrecomillamos en ambos casos el término
espontáneo de la denominación clásica porque se acepta que siempre existe una condición
premórbida y/o una noxa intercurrente1.
Por su rareza en la edad pediátrica, el neumotórax secundario, que complica procesos
pulmonares de base, sólo merece esta mención.

2.1. NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO O A TENSIÓN.

El neumotórax a tensión (figura 1) se define como la pérdida de aire al espacio
pleural sin escape, como consecuencia de un mecanismo valvular unidireccional, lo cual
determina un cuadro caracterizado por: hipertensión endotorácica progresiva, colapso
pulmonar con cortocircuito de derecha a izquierda y aumento de la resistencia vascular. El
diagnóstico debe ser siempre clínico y no radiológico. Los signos que deben alarmarnos son
agitación, dificultad respiratoria y taquipnea, hipofonesis unilateral, desviación traqueal
al lado sano, ingurgitación yugular, desviación del choque de punta cardíaca, timpanismo
del hemitórax afecto y cianosis.
El tratamiento debe ser inmediato, si se difiere a la confirmación radiológica puede
derivar en consecuencias infaustas. La técnica es la toracocentesis descompresiva mediante
la colocación de un angiocatéter de grueso calibre (16 a 20 G, según el tamaño del niño y
22 ó 24 G en neonatos y prematuros), en segundo espacio intercostal del lado afecto, en
la línea medioclavicular, bordeando cranealmente la costilla subyacente para no dañar el
paquete vásculo-nervioso intercostal. Al dejar el trócar abierto al aire transformamos un
neumotórax hipertensivo en normotensivo. Resuelta la fase crítica, se deja la toracocentesis
reglada para un segundo tiempo, tras confirmación radiológica, a través del 4º espacio
intercostal, en línea medioaxilar, con tubo conectado a sistema de sellado con agua.
1
Sería más apropiado el calificativo de neumotórax «inesperado», que no se usa.

798 Tema 5. Neumotórax y hemotórax en pediatría

 Figura 1.

2.2. NEUMOTÓRAX ABIERTO.

Se produce en desgarros parietales importantes que originan una solución de
continuidad persistente en la caja torácica. Al generarse presión negativa pleural hay ingreso
de aire por el defecto, y si éste supera los 2/3 del diámetro de la tráquea, el aire penetrará
preferentemente por él al encontrar menor resistencia que por las vías respiratorias altas:
el paciente sufrirá una severa insuficiencia respiratoria. En cada ciclo ventilatorio, el paso
de aire a través de la disrupción tisular ocasiona un inconfundible ruido denominado
traumatopnea. El tratamiento inmediato consistirá en convertir el neumotórax abierto en
cerrado, mediante la oclusión con gasa vaselinada o húmeda del orificio torácico, pegando
sólo tres lados, para no transformarlo en un neumotórax hipertensivo. Se deja libre el borde
declive para que, si existe sangrado, éste drene y no anegue la herida. Posteriormente se
practicará el drenaje con tubo pleural como en el neumotórax normotensivo.

2.3. NEUMOTÓRAX NORMOTENSIVO, CERRADO O SIMPLE.

Generalmente se produce por laceración pulmonar con ingreso de aire al espacio
pleural sin efecto valvular, a veces por taumatismos relativamente leves. Es de diagnóstico
clínico o radiográfico, asociándose frecuentemente a fracturas costales.
Cuando se acompaña de enfisema subcutáneo, éste comienza en el foco fracturario y se
extiende por el plano costal. Cabe esperar timpanismo e hipofonesis, pero la palpación y
auscultación pueden ser simétricas en neumotórax de tamaño pequeño. Análogamente,
no es raro que neumotórax pequeños pasen desapercibidos en la radiografía de tórax
convencional (en inspiración forzada) y sean evidentes en la radiografía en espiración
forzada, contando, lógicamente, con que el estado y la edad del niño permitan su

Tema 5. Neumotórax y hemotórax en pediatría 799

colaboración durante el disparo. Radiológicamente el neumotórax se traduce en el de la
trama pulmonar, que normalmente alcanza la periferia y sutil línea paralela a la pared
intratorácica. Los neumotórax normotensivos leves no necesitan evacuación, pues suelen
reabsorberse espontáneamente, precisando únicamente analgesia y suplemento de oxígeno,
con vigilancia estrecha las primeras horas, ocasionalmente, pueden transformarse en
hipertensivos. Los neumotórax simples que, por su volumen, precisan evacuación se tratan
colocando tubo de sellado con agua en 4º espacio intercostal, en la línea medioaxilar.
El neumotórax bilateral debe ponernos en alerta frente a lesiones de enorme
gravedad tales como la rotura de la tráquea intratorácica o de un bronquio principal.

2.4. NEUMOTÓRAX POR BAROTRAUMA.

Acaece particularmente en situaciones de CPAP, PEEP y/o frecuencia respiratoria
elevadas, intubaciones selectivas de un bronquio principal y en niños insuficientemente
sedorrelajados que «luchan» con el respirador. Clínicamente se expresa como empeoramiento
abrupto sobre estado previo, con los signos ya mencionados de neumotórax, en tanto que
el monitor delata una desaturación de oxígeno y caída de voltaje del EKG. Exige siempre
drenaje pleural.

2.5. NEUMOTÓRAX «ESPONTÁNEO» DEL NEONATO. NEUMOMEDIASTINO.

El neumotórax «espontáneo» se presenta en un 1-2% de los recién nacidos aunque
es sintomático solamente en el 0,5%. Es frecuente en la enfermedad por déficit de
surfactante pulmonar (enfermedad de las membranas hialinas) en la que el enfisema
intersticial propende a su aparición y también a la presentación de neumomediastino, con
el que puede coexistir. De hecho, el neumomediastino es más frecuente que el neumotórax
en el neonato (ver al final del apartado). La frecuencia de neumotórax aumenta hasta un
15-30% en neonatos con ventilación asistida. Otros desencadenantes son la reanimación
impetuosa con bolsa autohinchable, la neumonía estafilocócica, la hernia diafragmática,
la displasia pulmonar y la displasia renal con hipoplasia pulmonar.
El neumotórax del neonato se manifiesta por empeoramiento clínico brusco (apnea,
bradicardia, cianosis…), hipofonesis uni o bilateral, apagamiento o desplazamiento del
latido cardíaco, ingurgitación yugular, abdomen globuloso y descenso de la posición previa
de hígado y bazo y disminución de la perfusión periférica. En el monitor se traduce en
desaturación de oxígeno, disminución del voltaje del EKG y aumento de la presión venosa
central bruscos. El diagnóstico del neumotórax se establece por la clínica, transluminación
o radiografía.
Los neumotórax pequeños sólo precisan sedación si el niño está irritable, alimentación
por sonda nasogástrica y oxígeno al 100%. Si el neumotórax es hipertensivo se tratará
mediante punción con mariposa o teflón (nº 22 ó 24) en la línea medioclavicular del 2º

800 Tema 5. Neumotórax y hemotórax en pediatría

espacio intercostal, previa a confirmación radiológica. En el neonato, muchos prefieren la
punción en el 5º espacio intercostal, línea medioaxilar, en caso de neumotórax izquierdos,
por el riesgo de lesión de grandes vasos. A tratamiento emergente seguirá la inserción
del tubo de drenaje de forma reglada tras la obtención de la radiografía. El neumotórax
normotensivo cuya magnitud lo aconseje se tratará según lo dicho arriba, en el punto
correspondiente.
El neumomediastino se debe a la progresión centrípeta de la fuga aérea a través
de los espacios peribronquiales y perivasculares. Habitualmente se acompaña de enfisema
subcutáneo, fácilmente sensible a la palpación por la inconfundible crepitación nívea. El
estetoscopio transmite asimismo una crepitación sincrónica con latido cardíaco, exclusiva
de esta entidad. En la radiografía de tórax el neumomediastino aparece como líneas
radiolucentes que prefilan nítidamente las estructuras mediastínicas. La reabsorción
espontánea, en pocos días, es la norma.

2.6. NEUMOTÓRAX «ESPONTÁNEO» IDIOPÁTICO.

Entidad clínica de presentación típica en jóvenes y adolescentes que puede en raras
ocasiones afectar a niños mayores. Pese al clásico epónimo de «idiopático», se acepta que se
debe a la ruptura de bullas subpleurales de los vértices pulmonares. El síntoma característico
es la aparición súbita e inopinada de vivo dolor pleurítico en un hemitórax. Dada la gran
reserva funcional respiratoria en estas edades no es raro que el paciente no refiera auténtica
disnea, fuera de la dificultad respiratoria derivada de la exacerbación respirofásica del
dolor. En la exploración el dato más valioso es la hipofonesis ipsilateral y ante la sospecha
clínica debemos solicitar radiografía en inspiración y espiración forzadas. Los neumotórax
de volumen inferior al 20% se tratan de forma conservadora expectante. En el resto cada
vez se prefiere más la evacuación con aguja fina frente al clásico drenaje con tubo pleural.
En los neumotórax recidivantes habitualmente se realiza cirugía videotoracoscópica.

3. HEMOTÓRAX
Es la presencia de sangre en el espacio pleural, casi siempre por un traumatismo.

3.1. HEMOTÓRAX MASIVO.

Es la invasión masiva de sangre (más de 20 ml/kg, o más del 25% de la volemia)
en el espacio pleural, por lesión de vasos intratorácicos, intercostales, o laceración grave
del parénquima pulmonar. Es frecuente en traumas penetrantes (figura 2), pero también
puede observarse en traumatismos contusos. Se trata de una lesión con riesgo inminente
de muerte, clínicamente es similar al neumotórax a tensión, aunque rara vez es de aparición
tan dramática como éste. Los pacientes se encuentran hipotensos y pueden presentar

Tema 5. Neumotórax y hemotórax en pediatría 801

ausencia de ventilación en el hemitórax comprometido y la percusión del hemotórax es
mate a diferencia del neumotórax que es timpánico. El tratamiento debe comprender
una reposición inmediata del volumen perdido a través de dos vías venosas de grueso
calibre, el suministro de oxígeno al 100% y la descompresión pleural, con tubo grueso
que permita la salida de coágulos, a través de 5º espacio intercostal, en línea medioaxilar,
cabe el borde superior de la costilla subyacente. El tubo pleural no sólo sirve para drenar
la cavidad y cuantificar la pérdida sanguínea, sino que además sirve para monitorizar la
pérdida hemática. Cuando es copiosa, está indicada la toracotomía.

Figura 2.

3.2. HEMOTÓRAX SIMPLE.

Se origina por laceración pulmonar o de un vaso de pequeño o mediano calibre. En
general este sangrado es autolimitado. Cuando requiere evacuación (los hemotórax
mínimos se reabsorben espontáneamente y sólo precisan medidas de soporte) ésta se
verifica con tubo de drenaje de grueso calibre, introducido por 5º espacio intercostal
(figura 3).

802 Tema 5. Neumotórax y hemotórax en pediatría

 Figura 3.

3.3. HEMONEUMOTÓRAX.
Es la coexistencia de aire y sangre (ambos en cantidades apreciables pues los
hemotórax suelen asociar cierta «porción» de neumotórax y viceversa) en la cavidad
pleural y también se drena mediante tubo grueso en el 5º espacio intercostal, como
en los hemotórax.

Tema 5. Neumotórax y hemotórax en pediatría 803

804 Tema 5. Neumotórax y hemotórax en pediatría
 TEMA 4 Hipoxemia, cianosis y
crisis respiratorias en
pediatría

1. CONCEPTOS
1.1. CIANOSIS.
Coloración azul oscura de lengua, mucosas y piel debida al aumento de la cifra
absoluta de hemoglobina reducida (Hbr) por encima de 5 g/ml, de sangre capilar (normal:
2,5 g/100 ml) lo que corresponde a una desaturación del 66 % de Hb oxidada en un niño
con 15 g de Hg/100 ml, o de derivados de la hemoglobina mayor de lo normal en los vasos
sanguíneos de pequeño tamaño en esas zonas.
Según su origen se diferencian en:
- Cianosis central.
Aumento de Hbr en la sangre arterial, que es evidenciable en la lengua (aunque
en caso de shock podría tratarse de una cianosis periférica). Puede manifestarse como
una cianosis diferencial cuando sólo se observa en un hemicuerpo, bien en el superior
(transposición de grandes arterias + ductus + hipertensión pulmonar) o inferior (coartación
aorta preductal + ductus, persistencia de circulación fetal).
- Cianosis periférica.
Aumento de Hbr en sangre capilar. Evidenciable en la piel, sobre todo en extremidades.

1.2. GRADO DE SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA.

• Normalidad: saturación Hb > 93 %, aunque es suficiente entre 94 y 97 %.
Esta saturación suele acompañarse de una PaO2 > 60 mmHg. Ambos se
alcanzan a los 10-20 minutos de vida.

Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría 785

 • Desaturación mínima: saturación Hb entre 90 y 93 %, cifra que es aceptable
en la displasia broncopulmonar.
• Desaturación leve: saturación Hb entre 85 y 89 %.
• Desaturación grave: saturación Hb < 85 % (hemoglobina reducida > 3g/
dl).
• Desaturación muy grave: saturación de Hb < 75 %. De esta manera, según
la cifra de hemoglobina total:
- Si Hb = 20 g/dl, habrá 5 g/dl., de Hbr, que corresponde a una cianosis
intensa.
- Si Hb = 15 g/dl, habrá 3,5 g/dl, de Hbr, que corresponde a una cianosis
discreta.
- Si Hb = 10 g/dl, habrá 2,5 g/dl, de Hbr, en este caso no hay cianosis,
aunque exista una gran desaturación, pero sí existirá hipoxemia, que será
evidenciable con la PaO2.

1.3. NORMOXEMIA/HIPOXEMIA.
El nivel de la PaO2 es proporcional a la saturación de hemoglobina, según la «curva
de disociación de la hemoglobina». Ésta difiere mucho en la hemoglobina fetal (recién
nacido) respecto a la hemoglobina adulta (más de seis meses de vida). La cianosis propia
de la desaturación grave (Sat. Hb< 85 %) aparece con PaO2< 42 mmHg, en la HbF, y <53
mmHg, en la HbA.
• Desviación de la curva a la izquierda:
Aumenta la fijación de O2 por parte de la hemoglobina, lo cual favorece su captación
alveolar, pero dificulta su liberación tisular, en donde la hemoglobina liberará O2 sólo con
PaO2 muy bajas.
Las causas que pueden dan lugar a esta desviación pueden ser:
- Hemoglobina fetal.
- Alcalosis.
- Disminución de la PaCO2.
- Enfriamiento.
- Disminución de 2-3 difosfoglicerato.
• Desviación de la curva a la derecha:
Se trata de la situación contraria a la anterior, la hemoglobina liberará O2 con
presiones altas, lo cual favorece la oxigenación tisular.
Entre las causas que pueden producirlo se encuentran:
- Hemoglobina adulta.

786 Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría

 - Elevación de 2-3 difosfoglicerato.
- Acidosis.
- Elevación de PaCO2.
- Hipertermia.
• Desviación de la curva hacia abajo:
En este caso habrá una menor cantidad total de oxígeno circulante ligada a la
hemoglobina, por lo cual la reserva de oxígeno será menor.
Causas:
- Anemia (en la que la aparición de cianosis es rara).
- Carboxihemoglobinemia, en la que no habrá cianosis, sino una coloración
rojo cereza.
- Metahemoglobinemia (si Meta Hb>10 % aparece cianosis, Sat. Hb < 85 %,
pero PaO2 es normal).
Con todo esto podemos observar que pueden existir discordancias entre la Sat. Hb
y la PaO2.

1.4. OXIGENACIÓN TISULAR.

El objetivo fundamental es conseguir una correcta oxigenación de los tejidos,
evitando la «hipoxia hística». El oxígeno aportado a los tejidos dependerá de su perfusión
y del grado de liberación tisular de O2 (Sat. Hb arterial – Sat. Hb venosa). La saturación de
la hemoglobina venosa es un buen marcador del resultado final de la oxigenación tisular.
En condiciones normales oscila entre 65-70 %, ya que en los tejidos se consume un 20-25
% de la Sat. de la Hb arterial.
Otro marcador de mala oxigenación tisular, bien por isquemia o por hipoxia, es la
aparición de acidosis metabólica.
En la práctica clínica pueden encontrarse discordancias entre la PaO2 y la saturación
de hemoglobina venosa, pero, en resumen, la oxigenación tisular será correcta si:
- No hay cianosis.
- Sat. Hb> 90 %. PaO2 > 50 mmHg.
- Sat. Hb venosa se encuentra entre 65-70 %
- No hay acidosis metabólica.

2. ETIOLOGÍA DE LA CIANOSIS NEONATAL

2.1. FALSAS CIANOSIS.
Paredes oscuras, poca luz, fototerapia azul…

Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría 787

2.2. CIANOSIS TRANSITORIAS (FISIOLÓGICAS).
• Periféricas: ambiente frío, acrocianosis, cutis marmorata, cambio de
color tipo arlequín, partes procedentes del parto, circulación del cordón,
disminución del gasto cardíaco, redistribución del flujo sanguíneo en las
extremidades, obstrucción arterial, obstrucción venosa…
• Centrales: shunt derecha-izquierda por foramen oval o ductus arterioso,
secundario a hipertensión pulmonar:
- Transitoria los primeros veinte minutos de vida.
- Maniobra de Valsalva: llanto, esfuerzo.

2.3. CIANOSIS PERSISTENTES O PATOLÓGICAS.

Son siempre centrales.
• Hematológicas: poliglubulia, metahemoglobinemia (Sat. Hb < 85 % pero
PaO2 normal; con FiO2 al 100 % aumenta la PaO2 pero no mejora la cianosis).
- Las formas congénitas se caracterizan por la existencia de cianosis difusa,
persistente, de tinte gris pizarroso, desde los primeros días de la vida, bien
tolerada y con ausencia de signos de afectación respiratoria, cardíaca…
La sangre presenta un aspecto achocolatado y a pesar de oxigenarse no
llega a adquirir su aspecto color rojo típico.
Todo ello por cantidades excesivas de metahemoglobina en los eritrocitos,
por defecto enzimático a nivel de metahemoglobinreductasa y otras
enzimas, por la presencia de la hemoglobina anormal en sus distintas
variantes y más rara vez por formación de sustancias endógenas anormales
capaces de convertir la hemoglobina en metahemoglobina.
- En las formas adquiridas suele existir un intervalo de coloración normal
antes de la aparición de la cianosis pizarrosa, a veces acompañada de
sopor y anorexia. Son motivadas por la preparación del biberón con
agua de pozo y en general ricas en nitratos o nitritos, administración de
algunas verduras, subnitrato de bismuto (cianosis enterógena, cianosis
iatrogénica), por colorantes de anilina (sello o marca de tintura en ropa
blanca) o resorcina. Está favorecida por la presencia de HbF, por lo cual
este tipo de cianosis metahemoglobinémica, que cede bien al ácido
ascórbico y al azul de metileno a la dosis de 1-2 mg/kg, en solución al 1
% por vía endovenosa, predomina en el primer trimestre de vida.
• Metabólica: hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal (síndrome adrenogenital),
carencia de tiamina, embriopatía diabética (interviene la afectación cardíaca),

788 Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría

 el síndrome de piridoxin resistencia, la tetania neonatorum, fenilcetonuria,
enfermedad de Hartnup, cuadros de deshidratación, etc.
• Neurológica: depresión farmacológica, apneas, convulsiones, hemorragia
intracraneal, meningitis, mioneuropatías como Werdnig- Hoffman…
Generalmente existirán otros signos de disfunción cerebral (hipotermia,
hipertonía, hipertensión de fontanela, alteraciones del llanto, convulsiones,
etc.), que facilitan el diagnóstico, pero es conveniente recordar las frecuentes
formas oligosintomáticas atípicas. Las cianosis por crisis de apnea en los
prematuros obedece ante todo a la perturbación o inmadurez de los centros
nerviosos.
• Infecciosa: sepsis.
• Respiratoria: neumopatías: enfermedad de la membrana hialina, neumonía;
afecciones pleurales: neumotórax, quilotórax…; afecciones de vías altas:
atresia de coanas, obstrucción de la vía aérea…; malformaciones: hernia
diafragmática, enfisema lobar… Destacan por su frecuencia y gravedad.
• En las neuropatías se suele acompañar de un aumento de la frecuencia
respiratoria y de la intensidad de los movimientos respiratorios y de
diferentes datos de la inspección, percusión y auscultación de tórax, con
anormal puntuación en el esquema de Silverman. Una cianosis moderada
con una intensa retracción esternal o intercostal, con auscultación
respiratoria y mejoría con el llanto u oxigenoterapia, muy posiblemente es
de origen respiratorio. Por el contrario si es intensa, con moderados signos
físicos respiratorios, se agrava con el llanto y mejora poco con el oxígeno,
es generalmente de origen cardíaco, posibilidad que aumenta al apreciar
un soplo. No obstante, conviene recordar la dificultad de establecer esta
neta diferencia en casos de cardiopatías acompañadas de insuficiencia
cardíaca y éxtasis pulmonar, donde suelen ser precisos el ECG y la radiografía,
aparte del test de la hiperoxia. Puede incluirse en este grupo el «síndrome
de persistencia de la circulación fetal», definido por la instauración de un
shunt derecha-izquierda a través del foramen oval y ductus arterioso en
neonatos con hipertensión pulmonar. Pueden presentarse desde formas
banales o leves con hipertensión pulmonar transitoria (cianosis por llanto
o esfuerzo, sufrimiento fetal agudo, distres respiratorio) hasta formas muy
graves con un sustrato de vasoconstricción arteriolar pulmonar duradera
o malformación arteriolar. Suele tratarse de un recién nacido a término
o postérmino que, tras cualquiera de las situaciones señaladas, presenta
cianosis, importante dificultad respiratoria y posible soplo en área precordial.
Las gasometrías muestran hipoxemia y acidosis grave, incluso bajo una
FiO2 del 100 %.

Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría 789

 El ECG denota hipertrofia del ventrículo derecho.
La radiografía de tórax suele ser normal, excepto cuando se asocia a una
aspiración o malformación. En fases finales puede aparecer insuficiencia
cardíaca. Su tratamiento suele ser difícil, con elevadas cifras de mortalidad.
• Cardíaca: hipertensión pulmonar persistente; cardiopatía congénita
cianótica: transposición de grandes arterias, atresia pulmonar, atresia
tricuspídea, tetralogía de Fallot, desembocadura anómala de venas
pulmonares infradiafragmática; cardiopatía congénita con insuficiencia
cardíaca grave: ductus persistente, comunicación interventricular,
coartación aorta; disritmia cardíaca con insuficiencia cardíaca grave:
taquicardia paroxística supraventricular, bloqueo cardíaco congénito;
otras causas de insuficiencia cardíaca grave como fístula arteriovenosa,
miocarditis, cardiomiopatías, miocardosis…

3. DIAGNÓSTICO DEL RECIÉN NACIDO CIANÓTICO (TABLA 1)

3.1. ANAMNESIS.
- Edad gestacional, peso de nacimiento.
- Patología materna.
- Tipo de parto.
- Presencia de asfixia perinatal.
- Duración (por lo general, una cianosis presente desde el nacimiento se
debe a una cardiopatía congénita), además de la edad de comienzo y curso
evolutivo. A veces esto es subestimado en su significado como ocurre en
periodo neonatal y lactancia, en los que la cianosis, disnea y edema son
atípicos o se manifiestan de forma particular: fatiga que se traduce en
paradas y sudoración durante la toma de alimento, cianosis sólo visible con
el llanto y en mucosa oral, aumento de peso como manifestación no visible
de la retención hídrica de los edemas, bronquitis repetidas, relacionadas
frecuentemente con las cardiopatías congénitas por cortocircuito
arteriovenoso, menor consumo de pañales por oliguria en la fase inicial de
insuficiencia cardíaca, etc.
- Posible exposición a fármacos o productos químicos que producen tipos
anormales de hemoglobina.
- Posibles alteraciones cromosómicas, malformaciones congénitas, mortalidad
perinatal en otros miembros de la familia.

790 Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría

3.2. EXPLORACIÓN.
Se realiza en un ambiente térmico neutro y bajo una luz blanca, con el recién
nacido tranquilo o durmiendo. La observación permite obtener datos valiosos y a veces
definitivos de cara al diagnóstico.
- Anomalías cardíacas asociadas con determinados síndromes cuyos fenotipos
orientan y sugieren el diagnóstico de cardiopatía asociada.
- Color de los tegumentos (con luz natural, durante reposo y esfuerzo,
comparación con otro paciente o con la mano del medico que explora).
En ocasiones, concretar una situación de hipoxemia con cianosis, requiere medios
complementarios para su catalogación (valor hematocrito, saturación de oxígeno).
En esta línea, la simple inspección puede fácilmente sugerir la etiología de un soplo
en un niño pálido por anemia. En el neonato, la piel puede mostrar un tinte grisáceo, como
equivalente a la cianosis de un niño mayor, ha de buscarse en la mucosa oral el tono rojo-
vinoso, en vez del rosado habitual; en otro caso puede pasar fácilmente desapercibida.
- Patrón respiratorio: normal, taquipnea, disnea.
- Movimientos espontáneos: normales, ausentes.
- Cambios de la cianosis con el llanto.
- Diferenciación clínica de si la cianosis es central o periférica. Pruebas
objetivas en la exploración física o radiológica de que exista alguna
alteración de los aparatos respiratorio o cardiovascular. El masaje o el suave
calentamiento de una extremidad cianótica aumentará el flujo sanguíneo
periférico y hará que desaparezca la cianosis periférica, pero no la central.

3.3. ANALÍTICA SANGUÍNEA.

- Hematocrito.
- Glucemia.
- Cambio de color de la sangre con el aire u oxígeno al 100 % (para descartar
metahemoglobinemia).
- Gasometría: pH, PaCO2, PaO2 (si es normal en un cianótico se tratará de una
poliglobulia grave o de una metahemoglobinemia).
- Monograma (una hiperkaliemia con hiponatremia sugiere un fallo
suprarrenal).

3.4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

3.5. TEST DE LA HIPEROXIA.

Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría 791

3.6. ECOCARDIOGRAFÍA/ELECTROCARDIOGRAFÍA.
En cuanto a las alteraciones radiológicas en el neonato cianótico encontramos lo
siguiente:
Si hay cardiomegalia:
- Flujo pulmonar aumentado: TGA, truncus, coartación de aorta.
- Flujo pulmonar disminuido: astresia pulmonar, anomalía de Ebstein.
Si no existe cardiomegalia:
- Flujo pulmonar aumentado: drenaje anómalo de venas pulmonares.
- Flujo pulmonar disminuido: atresia pulmonar, Fallot, atresia tricuspídea.

TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CIANOSIS RESPIRATORIA Y CARDÍACA.

4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
4.1. CIANOSIS CENTRAL.
El descenso de la saturación de oxígeno arterial se debe a una reducción importante
en la tensión de oxígeno de la sangre arterial. Esto puede ser la causa de un descenso en
la tensión de oxígeno del aire inspirado sin una hiperventilación alveolar compensatoria
suficiente como para mantener la tensión alveolar de oxígeno. La cianosis no se produce
en grado significativo si se asciende hasta una altitud de 2.500 m, pero es destacable si
se sigue ascendiendo hasta hasta 5.000 m. La razón de este hecho se aclara al estudiar la
forma de “S” de la curva de disociación de oxígeno.
La disminución de función pulmonar grave, en forma de hipoventilación o perfusión
alveolar de zonas pulmonares poco o nada ventiladas, es una causa frecuente de cianosis
central. Esto puede producirse de forma aguda, como en la neumonía extensa o en el

792 Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría

edema pulmonar, o en las enfermedades pulmonares crónicas. Sin embargo, en muchas
formas de enfermedades pulmonares crónicas donde hay fibrosis y obliteración del lecho
vascular capilar, la cianosis no se produce porque existe una perfusión relativamente escasa
de las áreas que no se ventilan.
Otra causa de que exista una escasa saturación arterial de oxígeno son los
cortocircuitos de sangre venosa sistémica hacia el circuito arterial. Algunas formas de
cardiopatías congénitas se asocian con cianosis. Dado que la sangre fluye normalmente
desde las regiones de alta a las de baja presión, para que un defecto cardíaco produzca
un cortocircuito de derecha a izquierda debe de estar combinado, por lo general, con una
lesión obstructiva distal al defecto o con una resistencia vascular pulmonar elevada. La
Tetralogía de Fallot explica acerca del 10 % de todas las formas de cardiopatías congénitas
y es la más frecuente de las formas cianóticas. Cuanto más grave es la obstrucción de
la vía de salida pulmonar, mayor es el grado de cortocircuito de derecha a izquierda y la
consiguiente cianosis.
En los pacientes con conducto arterioso persistente, hipertensión pulmonar y
cortocircuito de derecha a izquierda, se produce cianosis diferencial; esto es, existe cianosis
en las extremidades inferiores pero no en las superiores.
Las fístulas arteriovenosas pulmonares pueden ser congénitas o adquiridas, solitarias
o múltiples, microscópicas o masivas. El grado de cianosis que producen estas fístulas
depende de su tamaño y número. Aparecen con cierta frecuencia en la telengiectasia
hemorrágica hereditaria.
En los pacientes con cortocircuitos cardíacos o pulmonares de derecha a izquierda, la
presencia y la gravedad de la cianosis dependen del tamaño de la derivación con respecto
al flujo sistémico, así como de la saturación de la oxihemoglobina de la sangre venosa. En
los pacientes con cianosis central debida a una falta de saturación arterial de oxígeno, la
intensidad de la cianosis aumenta con el ejercicio. Con la mayor extracción de oxígeno de
la sangre que llevan a cabo los músculos en el ejercicio, la sangre venosa que vuelve al lado
derecho del corazón está más insaturada que en reposo, y el cortocircuito de esta sangre
o su paso a través de unos pulmones incapaces de llevar a cabo una oxigenación normal
intensifica la cianosis. También dado que las resistencias vasculares sistémicas disminuyen
por lo general con el ejercicio, el cortocircuito de derecha a izquierda aumenta con el
ejercicio en los pacientes que tienen una cardiopatía congénita y una comunicación entre
los dos lados del corazón. En los pacientes con instauración arterial existe con frecuencia
una policitemia secundaria que contribuye con la cianosis.
La cianosis puede estar producida por pequeñas cantidades de metahemoglobina
circulante y por cantidades incluso menores de sulfahemoglobina circulante. Pese a que
son causas poco frecuentes de cianosis, estos pigmentos anómalos de la hemoglobina
se pueden buscar mediante un espectroscopio cuando la cianosis no se puede explicar

Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría 793

por una mala función de los aparatos circulatorio ni respiratorio. El diagnóstico de
metahemoglobinemia se puede sospechar si al mezclar la sangre del paciente en un tubo
de ensayo y exponiéndola al aire permanece de color marrón.

4.2. CIANOSIS PERIFÉRICA.

La causa más frecuente probablemente es la vasoconstricción que resulta de la
exposición al agua o al aire frío, siendo esto una respuesta normal. Cuando al gasto
cardíaco es bajo, tal y como sucede en la insuficiencia cardíaca congestiva o el shock, se
produce una vasoconstricción cutánea como mecanismo compensatorio, de forma que
la sangre se desvía desde la piel hacia zonas mucho más vitales como el sistema nervioso
central o el corazón, produciéndose una intensa cianosis asociada con una frialdad en las
extremidades. Pese a que la sangre arterial está saturada de una forma normal, el reducido
volumen que fluye a través de la piel y la escasa tensión de oxígeno en el extremo venoso
de los capilares producen cianosis.

5. CRISIS HIPOXÉMICAS
Son características de la Tetralogía de Fallot pero pueden darse en cualquier
cardiopatía cianógena; son más frecuentes en las que presentan un cierto grado de estenosis
infundibular o subpulmonar, por disminución del flujo pulmonar, alteración del retorno
venoso o de las resistencias periféricas. Suelen presentarse por las mañanas, precedidas de
cierta sensación de intranquilidad, aumento de la cianosis, taquipnea y disminución del
nivel de conciencia progresiva, pudiendo aparecer incluso convulsiones.
Se debe hacer un diagnóstico diferencial con determinados anillos vasculares y con
los espasmos del sollozo.
En los pacientes con Fallot, consecuencia de la hipoxia crónica, es frecuente
encontrar retraso en el crecimiento y en desarrollo. La pubertad suele estar retrasada. Las
acropaquias o dedos en palillo de tambor aparecen en niños con cardiopatía evolucionada
y pueden ser debidas a la proliferación capilar por éxtasis crónico de sangre desaturada.
La hipoxemia, asimismo estimula la producción de hematíes por la médula ósea,
dando lugar a una policitemia reactiva. Con frecuencia hay un aumento de ingesta de
líquidos, debido a la sed mantenida ligada a la policitemia. Además ésta favorece las
trombosis venosas, sobre todo cerebrales que pueden ser precipitadas por la deshidratación
y causar secuelas neurológicas.
Además los embolismos procedentes de la circulación venosa sistémica no pasan
el filtro pulmonar y se vierten a la aorta, causando embolias paradójicas, a veces sépticas.
Si los émbolos sépticos alcazan el SNC pueden ocasionar abscesos cerebrales menos

794 Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría

frecuentemente que los accidentes cerebrovasculares, generalmente en niños mayores de
dos años que presentan clínica neurológica y febrícula.
La hipoxemia arterial se acentúa en ocasiones, dando lugar a las crisis hipoxémicas o
ataques hipercianóticos paroxísticos, sobre todo en los primeros años de vida (aparecen en
la mitad de los pacientes con Fallot) y se deben al incremento del shunt derecha-izquierda
y a un rápido descenso de la saturación arterial que compromete los órganos dobles.
Son ataques de cianosis intensa, hiperventilación, irritabilidad, taquipnea y
disminución del tono muscular que posteriormente evolucionan a una situación de
respiración acidótica, síncope, debilidad generalizada y sueño. En caso que estos episodios
persistan en el tiempo o se prolongue la duración de los mismos pueden desencadenarse
convulsiones o acabar desarrollando secuelas neurológicas.
Es habitual durante la crisis la disminución o desaparición del soplo sistólico, que
refleja la disminución de flujo sanguíneo pulmonar ya comprometido previamente. Esto
conlleva un aumento de la hipoxia, de la acidosis metabólica, o descompensación de la
misma y una hiperventilación, lo que hace que se perpetúe las crisis.
El comienzo suele ser imprevisible, con preferencia durante la mañana cuando la
saturación arterial periférica cae bruscamente bajo la influencia del baño, los primeros
movimientos o el desayuno. Durante la digestión, el flujo sanguíneo se reorienta hacia los
órganos que la realizan y aumentan las exigencias circulatorias.

5.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Estas crisis aparecen cuando la hipoxemia arterial se acentúa de manera crítica por
uno de los siguientes factores:
- Espasmo infundibular subpulmonar.
- Cierre del conducto arterioso en cardiopatías ductus dependientes.
- Aumento de consumo de oxígeno en situaciones de irritabilidad o llanto.
- Anemia con aumento de la hipoxia.
- Polipnea secundaria a hipoxemia.
Es importante diferenciar las crisis hipoxémicas con episodios de insuficiencia
cardíaca aguda:
- Insuficiencia cardíaca aguda: predomina cardiomegalia.
- Crisis de hipoxemia: cianosis e hígado descendido.

5.2. TRATAMIENTO.
- Administración de oxígeno al 100 % (ambú).
- Posición genupectoral.

Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría 795

 - Bicarbonato sódico 1M 1-2 cc/kg/dosis i.v., si no cede el cuadro, intubación
y oxígeno al 100 %.
- Sedación con cloruro mórfico 0,1-0,2 mg/kg i.v. o sbc.
- Propanolol dosis de 0,01-0,1 mg/kg i.v. lento, con monitorización ECG
y preparado el material de resucitación cardiopulmonar (no usar si hay
insuficiencia cardíaca). Lo administraremos sólo cuando estemos seguros de
que se trata de un Fallot. Si se trata de una cardiopatía ductus dependiente
administraremos prostaglandinas.
- Transfusión de concentrado de hematíes si Hg < 15 mg/dl.

796 Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría

 3
Manejo de la
obstrucción de la vía
aérea inferior aguda
TEMA en pediatría

Los procesos que causan Obstrucción de la Vía Aérea Inferior (OVAI) ocasionan
con frecuencia emergencias médicas en el niño, pudiendo llegar a producir insuficiencia
respiratoria aguda. Los que con mayor frecuencia ocasionan OVAI son: bronquiolitis, crisis
de asma y cuerpos extraños intrabronquiales.

1. BRONQUIOLITIS
Episodio de distrés respiratorio, fundamentalmente espiratorio, que afecta a un
lactante en el curso de una infección de vías respiratorias altas. La causa generalmente es
el virus sincitial respiratorio (VSR); de marcado ambiente epidémico, deja inmunidad breve.

1.1. CLÍNICA.
Se caracteriza por signos de infección de la vía aérea superior (rinorrea, estornudo,
tos) con disnea respiratoria de comienzo brusco a los dos o tres días de los primeros síntomas,
taquipnea superior a 60 r.p.m., con tiempo espiratorio alargado, sibilancias, suele cursar
con hipertermia superior a 38º.
La valoración de los datos clínicos se refleja en la tabla 1.
La mortalidad en niños sanos oscila entre el 1 y el 7 % según las series, subiendo
a un 15-40 % si el niño esta afecto de alguna otra patología previamente (displasia
broncopulmonar, inmunodeficiencias, cardiopatías).

Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría 773

1.2. RADIOLOGÍA.
Se puede apreciar un tórax hiperinsuflado, alternando con zonas de atelectasias
laminares, infiltrados perihiliares, sin condensaciones.

TABLA 1. SCORE CLÍNICO DE LA BRONQUIOLITIS.

. .

*PNB: perinasobucal. IC: intercostal. SC: subcostal. SCL: supraclavicular.

1.3. ACTUACIÓN PREHOSPITALARIA.

Se mantendrá al niño tranquilo evitando los irritantes externos, el humo. Se
mantendrá en posición semiincorporada con aspiración frecuente de secreciones
orofaríngeas y con fisioterapia respiratoria; debe asegurarse adecuado aporte hídrico,
insistiendo en la alimentación.

1.4. ACTUACIÓN EN URGENCIAS (EXTRAHOSPITALARIA O INTRAHOSPITALARIA)

(TABLA 2).
Ésta puede iniciarse por equipos médicos de emergencias in situ, antes de llegar al
hospital, estas medidas comprenden:
- Aislamiento.
- Nebulización de suero salino con oxígeno si fuera necesario.

774 Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría

 - Puede administrarse salbutamol, si bien su uso es más que habitual, sus
efectos beneficiosos aún son discutidos. En algunos protocolos de actuación
en bronquiolitis se incluye un apartado que es prueba de respuesta al
salbutamol, si ésta es positiva se puede incluir el mismo en el tratamiento
del proceso. (0,01-0,03 ml/kg de la dilución 5 mg/ml, la dosis máxima es
de 1 ml de esta dilución nebulizada con 4 ml, de suero fisiológico).

TABLA 2. PROTOCOLO DE BRONQUIOLITIS EN EL ÁREA DE URGENCIAS.

En función de la respuesta obtenida a las medidas anteriores se procederá a:

- Alta desde urgencias si:
· No existe hipoxia, distrés, ni deshidratación.
· Si sólo requiere tratamiento sintomático.
· Si puede ser reevaluado con frecuencia.
- Se hospitalizará si:
· La frecuencia respiratoria es superior a 60 rpm.
· Existe distrés moderado y/o episodios de apnea con menos de 48 horas
de evolución.
· Tiene signos de hipoxia (cianosis, letargia, agitación, alteración de
consciencia, balanceo de la cabeza al respirar, PaCO2 mayor de 50 mmHg,
PaO2 menor de 50 mmHg).
· Es imposible darle líquido o alimentarle adecuadamente.

Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría 775

 · Consulta en urgencias dos veces en un día o tres en dos días.
· Se trata de un pretérmino menor de 6 meses e historia de apnea previa.
· Pertenece a un ambiente social poco favorable (vivienda lejana, escasa
higiene, distocia familiar).
· Presenta factores de riesgo (antecedentes de ventilación mecánica,
displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita, etc.).

1.5. ACTUACIÓN EN LA PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN.

- Los aerosoles con salbutamol y bromuro de ipratropio son de eficacia
discutida y no deberían utilizarse en la planta de hospitalización.
- Antibióticos sólo si sobreinfección añadida.
- Corticoides vía sistémica e inhalada, su beneficio es similar al de los beta-2
agonistas.
- Rivabirina: es un agente antiviral que ha estado indicado en el tratamiento
de la fase aguda de la bronquiolitis grave y en aquellos lactantes con
factores de riesgo como inmunodeficiencias, prematuridad, enfermedad
previa cardiopulmonar, etc. Su administración se realiza a través de aerosol.
No hay evidencias científicas que avalen la indicación de este fármaco.
- Adrenalina. Hay ensayos que comparan los efectos de la administración de
adrenalina nebulizada con el salbutamol, y parece que se obtienen mejores
resultados con la adrenalina. Las dosis utilizadas son adrenalina al 1:1.000
(0,05-0,1 ml/kg/dosis cada 4 horas con suero fisiológico hasta completar
3,5 ml). Bajo monitorización electrocardiográfica, pulsioximetría, etc. Existe
un caso descrito de infarto agudo de miocardio en un lactante con crup
laríngeo grave y grave distrés respiratorio, con la administración de dosis
repetidas de adrenalina nebulizada.
- Aplicación del heliox (combinación de helio y oxígeno), debido a su densidad
más baja que la de la mezcla de aire y oxígeno, reduce la presión necesaria
para respirar en condiciones de flujos turbulentos y permite mantener
el flujo laminar a altos flujos. Parece útil en bronquiolitis moderadas
produciendo disminución de los signos de insuficiencia respiratoria.

1.6. CRITERIOS DE INGRESO EN CUIDADOS INTENSIVOS.

- Bronquiolitis severa (cianosis generalizada; llanto débil; quejido severo;
esfuerzo respiratorio importante con mínima entrada de aire).
- Bronquiolitis grave que no mejora con adrenalina en aerosoles a las dosis
indicadas.
- Saturación de O2 menor de 90 % con O2 al 40 %.

776 Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría

 - PCO2 mayor o igual de 65 mmHg.
- pH menor o igual de 7,20 de origen respiratorio o mixto.
- Bradicardia.
- Pausas de apnea o apnea con bradicardia y cianosis.

2. ASMA: EXACERBACIÓN
La exacerbación del asma o crisis asmática se define como un episodio agudo o
subagudo que cursa con empeoramiento progresivo de síntomas de asma que incluyen
cortedad de la respiración, tos, sibilantes y opresión torácica. La exacerbación del asma
se caracteriza por un incremento de la obstrucción del flujo aéreo espiratorio que puede
ser objetivado con sencillas mediciones de la función pulmonar como el flujo espiratorio
máximo (FEM). Ante una crisis de asma debe valorarse en primer lugar su intensidad de
la manera más objetiva posible, para ello además de la valoración clínica utilizaremos la
medición del FEM, la pulsioximetría (medición de la saturación de oxígeno con sondas
de percepción transcutánea) y cuando estemos en una sala de urgencias hospitalaria en
determinadas ocasiones utilizaremos la radiología simple de tórax.

2.1. CLÍNICA.
Se caracteriza por tos seca continua, sin expectoración, con sensación de opresión
torácica que se manifiesta con llanto o voz entrecortada; aumento de la frecuencia
respiratoria y cardíaca; dificultad respiratoria con uso de la musculatura auxiliar,
respiración abdominal, aleteo nasal, angustia y agitación; puede haber alteración del nivel
de consciencia; en la auscultación se aprecian roncus y sibilancias, a veces audibles sin
fonendoscopio; la espiración está alargada y hay disminución del murmullo vesicular. Esta
valoración viene recogida en la escala modificada de Downes (tabla 3).

TABLA 3. SCORE DE DOWNES MODIFICADO.

2.2. FEM.
Es posible determinar el FEM en niños con más de 5 años. Estando en posición
erecta deben realizar tres espiraciones forzadas en el medidor de flujo, eligiendo el mejor
resultado, que se coteja con los valores esperados en función de la talla (tabla 4).

Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría 777

 El FEM ofrece información útil en tres circunstancias:
- De manera basal.
- Analizando su variabilidad :

(FEM máximo - FEM mínimo)

X 100
FEM máximo

TABLA 4. VALORES NORMALES DEL FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO (POLGART).

- Tras test de broncodilatación (t.BD) :

FEM (tras broncodilatador)

X 100
FEM teórico

2.3. MEDICIÓN TRANSCUTÁNEA DE OXÍGENO.

La valoración objetiva de la exploración clínica, funcional y pulsioximetría bien
recogido en la tabla 5.

TABLA 5. CRITERIOS CLÍNICOS, FUNCIONALES Y SATURACIÓN DE OXÍGENO TRANSCUTÁNEO.

778 Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría

2.4. RADIOLOGÍA.
Hay hiperclaridad de ambos campos pulmonares con cotillas aplanadas y diafragma
descendido; el estudio radiológico está indicado en caso de primera crisis o sospecha de
patología asociada.
Asimismo, se valorarán posibles factores de riesgo como reagudizaciones en
corticodependientes, ingresos previos recientes, tratamiento previo en el mismo episodio
y distocias sociales.

2.5. ACTITUD TERAPÉUTICA.

La mejor estrategia para el manejo de la crisis asmática consiste en su tratamiento
precoz, iniciado por el niño y/o su familia cuando se presentan los primeros síntomas o se
advierte el deterioro de la función pulmonar (tabla 6).
Dependiendo del ámbito en el que nos encontremos podemos distinguir las siguientes
actuaciones:

2.5.1. Actuación extrahospitalaria.

- Posición semiincorporada.
- Salbutamol nebulizado 0,01-0,03 ml/kg = 0,1-0,15 mg/kg Dosis máxima 1
ml = 5 mg, en 4 ml, de suero fisiológico y O2 a 6 litros por minuto. Cada 20
minutos. Tres dosis si es necesario.
- Prednisona oral 1mg/kg. Dosis máxima 40 mg, si no mejora o es
corticodependiente.
- Oxígeno en mascara o gafas si es necesario para mantener SO2 > 95 %.
Reevaluar al paciente a los 60 minutos, pudiéndonos encontrar con tres
situaciones diferentes, las dos primeras subsidiarias de ser tratadas en el
servicio de urgencias y la tercera en la planta de hospitalización.

2.5.2. Actuación en urgencias.

- Broncoespasmo leve.
· Score de Downes 0-2.
· FEM basal > 80 %.
· FEM variable < 20 %.
· FEM t.BD < 20 %.
· SO2 > 95 %.
Esta situación clínica permite dar de alta al paciente desde el servicio de urgencias
(bien del centro de salud o del hospital) con su tratamiento habitual y bajo supervisión
de su médico habitual.

Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría 779

 - Broncoespasmo moderado.
· Score de Downes 3-5.
· FEM basal 60-70 %.
· FEM variabilidad 20-30 %.
· FEM t.BD 20-30 %.
· SO2 entre 91-95 %.
· El paciente en esta situación ingresa en el área de observación.
Durante su estancia en observación se administrara salbutamol inhalado a las dosis
anteriores cada hora y seguiremos con la prednisona oral 1-2 mg/kg, cada 6 horas.
Monitorización de constantes y oxígenoterapia.
- Broncoespasmo grave.
· Score de Downes 6-9.
· FEM basal < 60 %.
· FEM variabilidad > 30 %.
· FEM t.BD > 30 %.
· SatO2 < 90 %.
El paciente en esta situación clínica pasa a observación de urgencias para
estabilización y control evolutivo. De la respuesta al tratamiento dependerá su ingreso en
planta o la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), en este caso el tratamiento
será:
a. Salbutamol nebulizado continuo.
b. 6-Metil prednisolona 2-4 mg/kg/i.v.
c. Valorará aminofilina 5 mg/kg/i.v., disuelto en 100 cc, suero fisiológico a
pasar en 20 minutos, seguido de 0,5–1,1 mg/gr/i.v., en perfusión continua
que se preparará cada 6 horas.
d. Terbutalina 0,01 mg/kg/sc, si no tolera los aerosoles.
e. Valorar alternar Beta2 inhalados con ipratropio inhalado a dosis de 0,5 ml
en < de 3 meses y 1 ml en > de 3 meses.
f. Oxígeno adecuado para mantener buenas SatO2.
g. Monitorización de constantes.

2.5.3. Criterios de ingreso en UCIP.

- Alteración del nivel de consciencia.
- Diaforesis en posición horizontal.
- Habla interrumpida.
- Disminución marcada de ventilación.

780 Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría

 - Escape aéreo.
- Intoxicación medicamentosa.
- Empeoramiento tras medicación.
- Parada cardíaca y/o respiratoria.

2.5.4. Tratamiento en UCIP.

- Salbutamol nebulizado continuo, 0,5 mg/kg, cada 15 minutos, luego cada
2-4 horas.
- Metil-prednisolona i.v. (1-2 mg/kg/6 h).
- Aminofilina 0,95-1,1 mg/kg/h, en perfusión continua.
Si fracasa valorar:
- Terbutalina i.v. 10 microgramos/kg/minuto como dosis de choque, seguido de
una perfusión de 0,4 mcg/kg/minuto continua que se irá incrementando en
0,2 mcg/kg/minuto hasta alcanzar la dosis requerida (3-4 mcg/kg/minuto).
- Monitorizar ECG, FR, TA y SO2.

2.5.5. Indicaciones de ventilación mecánica.

- Fracaso de tratamiento farmacológico.
- Movimientos torácicos mínimos.
- Dificultad respiratoria grave.
- Deterioro del estado mental.
- Diaforesis en posición horizontal.
- Escape aéreo severo.
- Parada cardíaca/respiratoria.
- Cianosis e hipoxemia (PO2 < 60) que no mejora con O2.
- PCO2 > 50 y que sube 5 mmHg/hora.

2.5.6. Precauciones en la aplicación de la ventilación mecánica.

- Premedicación con: atropina, ketamina y vecuronio.
- Mantener sedación y relajación durante la ventilación mecánica. La ketamina
por su efecto broncodilatador es una buena opción para estos pacientes,
a dosis de 1-2,5 mg/kg/hora.
- Intentar aplicar volúmenes pequeños, frecuencias bajas y flujos inspiratorios
altos TI/TE = 1/3.
Esta medida es la última a la que debemos recurrir dado el alto índice de
complicaciones que presenta.

Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría 781

3. CUERPO EXTRAÑO EN LA VÍA AÉREA INFERIOR
Es un accidente frecuente en niños menores de tres años de edad que debe
sospecharse ante la aparición de dificultad respiratoria de origen súbito, destacando en
la anamnesis un cuadro de atragantamiento con sofocación, náuseas y tos paroxística que
aparecen cuando el niño, o su hermano en caso del lactante, jugaba con objetos pequeños
o comía frutos secos, con mucho la causa más frecuente, si bien en edades superiores
predominan los objetos de material inorgánico.
La localización del cuerpo extraño obedece principalmente a razones anatómicas,
siendo el árbol bronquial derecho el que se afecta con mayor frecuencia por su mayor
verticalidad.

3.1. CLÍNICA.
Suele haber un intervalo libre entre la inhalación y la aparición de los primeros
síntomas que se caracterizan por tos paroxística, esputo hemoptóico a veces, sibilancias con
hipoventilación en el lado afecto; también asimetría respiratoria, estertores húmedos en
el lado sano y, si ha transcurrido tiempo desde la aspiración, pueden encontrarse síntomas
de infección como fiebre e incluso supuración.

3.2. RADIOLOGÍA.
La radiología simple no es un buen método de cribado, pues la mayoría de los objetos
no suelen ser radiopacos; dependiendo del grado de obstrucción, parcial o completa,
encontraremos enfisema obstructivo o atelectasia. En radioscopia hay desviación del
mediastino durante la inspiración y escasa movilidad del diafragma del lado obstruido.

3.3. TRATAMIENTO.
El tratamiento de elección es la extracción del mismo con broncoscopio rígido
bajo anestesia general, aunque puede fracasar si el intervalo entre aspiración e intento de
broncoscopía se prolonga mucho, pudiendo ser preciso en estos casos una toracotomía.
La fisioterapia respiratoria puede ser peligrosa en estos casos, pues se puede producir el
desplazamiento del cuerpo extraño a zonas de mayor peligrosidad y originar una parada
respiratoria, tan solo en casos de tos disneizante, crisis asfícticas y cianosis (probable
localización del cuerpo extraño en vías aéreas altas) están indicadas las maniobras de
expulsión Heimlich.
En caso de duda es determinante la exploración con fibrobroncoscopio flexible (se
estima que un 75 % de los cuerpos aspirados quedan en el broquio principal o lobular).

782 Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría

 TABLA 6. EVALUACIÓN INICIAL. HISTORIA CLINICA, EXAMEN FÍSICO, FEM Y SATO2

.
.

Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría 783

784 Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría
 2
Manejo de la
obstrucción de la vía
aérea superior aguda
TEMA
en pediatría

1. INTRODUCCIÓN
Este tema supone un problema frecuente en lactantes y niños al que hay que
enfrentarse en diversos puntos de urgencias; por suerte suelen quedar en procesos leves,
pero en escasas ocasiones pueden llegar a poner en peligro la vida.
Dentro de la obstrucción de la vía aérea superior hay que diferenciar entre distintas
patologías, bien por su diferencia o gravedad:
1. Laringotraqueitis vírica.
2. Crup espasmódico.
3. Epiglotitis.
4. Traqueitis bacteriana.
5. Cuerpo extraño en vía aérea superior.

Orificios nasales estrechos

Lengua voluminosa
Glotis más alta

Cuerdas vocales inclinadas

Anillo cricoideo estrecho

Occipuccio mayor

Figura 1. Factores anatómicos del lactante.

Para comprender este tema veo necesario conocer la anatomía de las vías aéreas
superiores y especialmente las diferencias del niño con el adulto (figura 1).

Tema 2. Manejo de la obstrucción de la vía aérea superior aguda en pediatría 763

 - En el lactante la laringe se encuentra situada más arriba en el cuello, a nivel de
C3-C4, tiene forma de embudo, más ancho por arriba, estrechándose al final.
- La epiglotis es laxa, con forma de «V» formando un ángulo de 45º con la
pared anterior de la faringe.
- Las cuerdas vocales son cóncavas.
- La porción más estrecha de la vía aérea está al nivel del cartílago cricoides.
A medida que el niño crece, la laringe cambia de posición y de forma.

2. LARINGOTRAQUEITIS
También puede ser nombrada laringotraqueobronquitis, crup vírico, laringitis
subglótica y falso crup.
Es la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en el niño.

2.1. ETIOPATOGENIA.
Es producida casi exclusivamente por virus y el más frecuente es parainfluenza tipo
1, también pueden producirla los tipos 2 y 3 así como VRS, adenovirus, rinovirus...

2.2. EPIDEMIOLOGÍA.
Habitualmente afecta a niños entre 3 meses y 3 años. Relación niños-niñas es de
2:1, incidencia bianual con un pico en otoño y otro en invierno.

2.3. CLÍNICA.
Habitualmente se presentan síntomas catarrales previos de 24 a 72 horas de
evolución. Por la noche de forma más o menos brusca aparece la «triada típica de crup»:
tos perruna, afonía y estridor de predominio inspiratorio.
Con frecuencia se une la fiebre, y dificultad respiratoria con tiraje. Se puede
acompañar de sibilancias y alargamiento espiratorio si existe afectación bronquial.
La valoración de la gravedad se puede hacer mediante el score de Taussing:
0 1 2 3
Color Normal Normal Normal Cianosis
Entrada aire Normal Levemente Disminuido Muy disminuido
Retracciones No Escasas Moderadas Severas
Conciencia Normal Decaído Deprimida Letargia
Estridor No Mediano Moderado Severo/ausente
Leve: 0-4. Leve-moderado: 5-6. Moderado: 7-8. Severo: 9-14. Terminal: 15.

764 Tema 2. Manejo de la obstrucción de la vía aérea superior aguda en pediatría

2.4. DIAGNÓSTICO.
Principalmente es clínico, la radiografía AP de cuello nos mostrará una estenosis
subglótica.
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo fundamentalmente con:
- Crup espasmódico: no existen síntomas catarrales ni fiebre y es claramente
de apariencia nocturna.
- Traqueitis bacteriana: aparece como una laringotraqueitis grave, aspecto
tóxico, fiebre elevada, dificultad respiratoria severa y progresiva, hay mala
respuesta al tratamiento. Para establecer el diagnóstico definitivo muchas
veces es necesario la intubación traqueal.
- Epiglotitis: sobre todo en menores de 2 años en los que el cuadro clínico
no es tan típico como en niños mayores.
- Cuerpo extraño: existe una historia sugestiva de la existencia del mismo,
no hay fiebre.

2.5. TRATAMIENTO.
La laringitis suele resolverse como un proceso benigno, habitualmente no requiere
medidas agresivas. Los niños que acuden a urgencias con esta patología requieren ingreso
del 5 al 10 %, de éstos del 1 al 6 % precisan intubación endotraqueal.
- Humedad: su efecto beneficioso es debido a la humidificación de las
secreciones. Se aplica mediante aerosoles con suero fisiológico, también
para el tratamiento domiciliario se recomienda humedad ambiental.
- Adrenalina: indicada en casos moderados o graves. Su mecanismo de acción
es por vasoconstricción de la mucosa, reduciendo el edema. Su efecto es
rápido, comienza a los 10 minutos y dura unas 2 horas. Se administra en
forma de aerosol.
Puede emplearse tres dosis en 90 minutos, si no aparece mejoría debe
considerarse el ingreso en UCIP o intubación.
- L-Adrenalina: se presenta en ampollas de 1 ml al 1/1.000 o 0,1 %. Dosis:
2,5 a 5 ml (0,5 ml/kg/dosis) disuelto hasta llegar a 10 ml con suero
fisiológico.
- Corticoides: su eficacia es muy controvertida. Ejercen su efecto al disminuir
la permeabilidad del endotelio capilar, con lo que disminuye el edema de
la mucosa, y estabilizan la membrana lisosómica aminorando la reacción
inflamatoria. Algunos estudios confirman la efectividad de la dexametasona
a dosis 96 mgr/kg. v.o., i.v., i.h., sin efectos indeseables. Otros trabajos

Tema 2. Manejo de la obstrucción de la vía aérea superior aguda en pediatría 765

 muestran la eficacia de la budesonida en aerosol en dosis de 2 mg en casos
leves o moderados.
- Intubación: preferiblemente nasotraqueal, su indicación viene dada por
criterios clínicos: dificultad respiratoria severa, y progresiva, cianosis,
alteración del nivel de conciencia, agotamiento o fracaso del tratamiento.
Debe emplearse un tubo endotraqueal de medio a un número inferior al que
le corresponde por edad para evitar la estenosis subglótica postintubación.
Se intentará la extubación cuando el niño se encuentre afebril, no haya
secreciones al aspirar y aparezca fuga de aire alrededor del tubo, lo que
suele suceder a las 48-72 horas.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO LARINGOTRAQUEITIS.

Figura 2.

766 Tema 2. Manejo de la obstrucción de la vía aérea superior aguda en pediatría

 • ACTUACIÓN EXTRAHOSPITALARIA.
a.Crup leve: puntuación menor o igual a 6 score de Taussig.
- Aerosoles con suero fisiológico y/o budesonida si es necesario.
- Educación sanitaria a los padres sobre los signos y síntomas que deben
observar.
b. Crup moderado: puntuación 7-8 del score de Taussig.
- Aerosoles con budesonida, si no mejora traslado al hospital y se puede
administrar un aerosol con adrenalina.
c. Crup grave: puntuación mayor o igual a 9 del score de Taussig.
- Indicado el traslado al hospital y con apoyo respiratorio. Durante el
traslado oxígeno, aerosoles de adrenalina y budesonida.
• ACTUACIÓN EN URGENCIAS.
a.Crup leve: igual.
b.Crup moderado: aerosoles con budesonida.
- Si mejora y no existen factores de riesgo (edad inferior a 6 meses, padres
poco fiables, estenosis postintubación...) puede irse de alta. Previamente
se administran 0,6 mgr/kg de dexametasona v.o. o i.h.
- Si no hay mejoría aerosoles con adrenalina e ingreso en observación.
c. Crup grave: ingreso y monitorización.
- Aerosoles con adrenalina. Humedad, oxígeno budesonida, dexametasona.
- Si no mejora intubación e ingreso en UCIP.
• ACTUACIÓN EN UCIP.
- Pacientes con laringitis grave que no responden al tratamiento, con signos
de insuficiencia respiratoria y/o que precisen intubación.

3. CRUP ESPASMÓDICO
También se le llama laringitis estridulosa. No está claro si se trata de una entidad
diferente a la laringitis vírica o constituyen dos manifestaciones clínicas de una misma
enfermedad.
Presenta la misma tríada sintomática: tos perruna, afonía y estridor.
Su aparición es brusca, con síntomas mínimos o ausentes de vías respiratorias
superiores, sin fiebre y por la noche.
Existe tendencia familiar, así como ataques repetidos en la misma noche o en
noches siguientes.
Se ha sugerido que el CRUP espasmódico pudiera ser una reacción alérgica a
antígenos víricos.

Tema 2. Manejo de la obstrucción de la vía aérea superior aguda en pediatría 767

 El tratamiento consiste en aerosoles con suero fisiológico, budesonida y ambiente
húmedo y frío.

4. EPIGLOTITIS AGUDA
La epiglotitis se caracteriza por la infección bacteriana de los tejidos supraglóticos,
por lo que también se denomina supraglotitis.
El germen causal es casi exclusivamente: Haemophilus influenzae tipo B.
Afecta fundamentalmente a niños entre 2 y 5 años, un 25 % son menores de 2 años.

4.1. CLÍNICA.
Inicio agudo con fiebre elevada y dolor de «garganta». En las siguientes 4 a 8 horas
el niño comienza disfagia, babeo y estridor, no tan ruidoso como en el crup de tono bajo
y húmedo. No suele existir tos. Puede presentar estridor inspiratorio severo cuando la
mucosa supraglótica edematosa se prolapsa dentro de la glotis, produciendo obstrucción
parcial o completa de la vía aérea.
Los niños con epiglotitis se muestran tóxicos, ansiosos y suelen sentarse adoptando
la posición en trípode, con el cuello estirado y la boca abierta.

4.2. DIAGNÓSTICO.
Se basa en la sospecha clínica, en caso de no estar claro (siempre sin retrasar el
tratamiento) se realiza Rx lateral de cuello en la que encontramos estos signos:
- Hipofaringe distendida.
- Epiglotis aumentada de tamaño.
- Pliegues aritenoepiglóticos engrosados.
- Columna aérea traqueoesofágica interrumpida.
También puede sernos útil visualizar directamente la epiglotis con un depresor
lingual y un laringoscopio, pero se han descrito casos de parada respiratoria, por eso debe
hacerse en un medio donde sea posible la intubación inmediata (figura 3).
• ACTUACIÓN EXTRAHOSPITALARIA.
a. Mantener al paciente confortablemente.
- No examinar la faringe.
- Mantener al niño con su madre.
- No tumbarlo.
- No hacer punciones venosas.
b. Oxígeno con máscara y pulsioxímetro si el niño tolera.

768 Tema 2. Manejo de la obstrucción de la vía aérea superior aguda en pediatría

 c.Traslado a centro hospitalario.
- Acompañado por personal sanitario y bajo soporte ventilatorio.
• ACTUACIÓN EN URGENCIAS.
a. Paciente inestable.
- Ventilarlo con bolsa/máscara y oxígeno al 100 %; intubación de urgencia.
b. Paciente estable.

ACTITUD TERAPÉUTICA ANTE SOSPECHA DE EPIGLOTITIS.

Figura 3.

-Diagnóstico claro: intubación nasotraqueal controlada.

-Diagnóstico dudoso: Rx lateral de cuello o visualización directa de la
laringe.
• ACTUACIÓN EN UCIP.
a. Apoyo ventilatorio:
- Con ventilación espontánea y buena adaptación sedar con midazolam.
- Si no se adapta sedar y relajar.
b. Tratamiento antibiótico específico contra Haemophilus influenzae con
cefalosporinas de 3ª generación.

5. TRAQUEITIS BACTERIANA
También denominada crup pseudomembranosa o laringotraqueitis membranosa. Se
trata de una infección bacteriana del espacio subglótico que causa obstrucción de la vía

Tema 2. Manejo de la obstrucción de la vía aérea superior aguda en pediatría 769

aérea por edema y acúmulo de secreciones purulentas. El agente etiológico más frecuente
es el Stafilococcus aureus seguido por Streptococcus pneumonie y Klebsiella.
Se desconoce si se trata de una primoinfección bacteriana o de una sobreinfección
de una laringitis vírica.

5.1. CLÍNICA.
Habitualmente el niño tiene pródromos de horas o días de infección respiratoria
superior antes de comenzar con fiebre elevada y signos de distrés respiratorio.
La enfermedad comienza como laringitis pero no responde al tratamiento habitual
y el paciente muestra signos de toxicidad.
Existen estridor y tiraje.

5.2. DIAGNÓSTICO.
Se basa en la sospecha clínica.
Rx lateral de cuello muestra estenosis subglótica semejante a la de la laringitis y
a menudo se observan irregularidades traqueales debidas al aumento de las secreciones.
El diagnóstico se confirma con la intubación al observar la gran cantidad de secreciones
purulentas.

5.3. TRATAMIENTO.
Deben ser ingresados en UCIP, intubados y tratados con antibióticos. Requieren
aspiraciones frecuentes por el TET, ya que es frecuente la obstrucción del tubo.

6. CUERPO EXTRAÑO EN VÍA SUPERIOR

Causa más muertes que el crup y la epiglotitis juntos. Más frecuente entre niños
de 1 a 5 años. Para establecer la presencia de un cuerpo extraño (CE) requiere una buena
anamnesis, sospecha clínica y con frecuencia la observación directa de la vía respiratoria
para verificarlo (broncoscopia).

6.1. CLÍNICA.
Lo típico es que la aspiración de un cuerpo extraño se presente con un episodio
inmediato de tos, náuseas, ahogamiento y cianosis. El paciente presenta estridor, tos
perruna, grado variable de disnea y cianosis.
Los síntomas varían conforme la vía respiratoria se obstruye en forma parcial o más
completa. El paciente que sufre obstrucción completa tiene muy mal pronóstico a menos
que se inicien en el lugar del accidente maniobras de RCP.

770 Tema 2. Manejo de la obstrucción de la vía aérea superior aguda en pediatría

6.2. ACTITUD TERAPÉUTICA.
• OBSTRUCCIÓN INCOMPLETA.
- Las maniobras para intentar desalojar el CE están contraindicadas.
- Colocar al niño en la posición más cómoda posible (posición de olfateo).
- Administrar oxígeno con máscara.
- Avisar al ORL para realización de broncoscopia y extracción del CE.
• OBSTRUCCIÓN COMPLETA.
- Maniobras de extracción del CE:
· Maniobra de Heimlich en mayores de 1 año: si se trata de un niño
pequeño se intentará colocar transversalmente sobre los muslos del
reanimador (en posición sentado) e inicialmente los golpes torácicos son
sustituidos por golpes abdominales.
Esta maniobra puede realizarse en decúbito supino o en posición
vertical según el estado de consciencia de la víctima:
1. PACIENTE INCONSCIENTE: paciente en decúbito supino y el reanimador
se colocará a su lado o a horcajadas sobre sus caderas. Tras girar la
cabeza de la víctima hacia un lado se colocará el talón de la mano
sobre su abdomen en la línea media, por encima de ombligo y por
debajo del apéndice xifoides, seguidamente se pondrá la otra mano
sobre el dorso de la primera. A continuación se efectuarán cinco
compresiones con ambas manos sobre el abdomen, hacia arriba y de
forma rápida.
2. PACIENTE CONSCIENTE: el reanimador se sitúa de pie y sujeta a
la victima por detrás, pasando los brazos por debajo de las axilas
y rodeando el tórax del paciente. Se colocarán las manos sobre
el abdomen efectuando cinco compresiones hacia arriba y hacia
atrás. En niños con edades por encima de 1 año, las cinco primeras
compresiones torácicas (cara anterior del tórax) son sustituidas por
cinco compresiones abdominales, que se iniciarán después de la
segunda serie de cinco golpes en la espalda.
· Maniobra de golpes/compresiones «espalda-pecho» en menores de un
año:
1. Colocar al lactante en decúbito prono, apoyándolo sobre nuestro
antebrazo, sujetándolo firmemente por la mandíbula y, con los dedos
pulgar e índice, mantener la cabeza ligeramente extendida, procurando
que está en posición más baja que el tronco. Golpear cinco veces
con el talón de la otra mano en la zona interescapular con impulsos
moderadamente fuertes.

Tema 2. Manejo de la obstrucción de la vía aérea superior aguda en pediatría 771

 2. Cambiar al lactante al otro antebrazo en decúbito supino, sujetándole
la cabeza con la mano y en posición más baja que el tronco.
Efectuaremos cinco compresiones torácicas en la misma zona e igual
que el masaje cardíaco pero más fuertes y algo más lentas.
3. Examinar la boca y eliminar cuerpo extraño visible.
4. Maniobras de apertura de vía aérea y examinar la efectividad de las
respiraciones espontáneas.
5. Intentar la ventilación con aire espirado. Si persiste la obstrucción
insistir en las maniobras previas.
- Abrir la boca y extraer el CE si se ve, ir «a ciegas» está contraindicado.
- Si lo anterior fracasa, intentar extraerlo bajo visión directa con laringoscopio
y pinzas de Magill.
- Si lo anterior fracasa intentar la intubación: se empuja el CE con el tubo
hacia un bronquio, lo que permitirá ventilar parcialmente al paciente.
Otra posibilidad es la realización de la cricotirotomia con aguja o con el
set de cricotiroidotomia.
- Existe la posibilidad de alojamiento del CE en un bronquio principal,
actuando como un mecanismo valvular. En este caso la intubación y la
ventilación con presión positiva está contraindicada, siendo preciso, si
fallan todas las maniobras de extracción del CE, la intubación selectiva del
bronquio libre y consultar con cirugía torácica.

772 Tema 2. Manejo de la obstrucción de la vía aérea superior aguda en pediatría

 4
URGENCIAS EN LA
EDAD PEDIÁTRICA

UNIDAD

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico............................................................................ 735

Tema 2. Manejo de la obstrucción de la vía aérea superior aguda en pediatría........ 763

Tema 3. Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior aguda en pediatría......... 773

Tema 4. Hipoxemia, cianosis y crisis respiratorias en pediatría....................................... 785

Tema 5. Neumotórax y hemotórax en pediatría................................................................... 797

Tema 6. Shock en pediatría: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo...................... 805

Tema 7. Edema agudo de pulmón en pediatría.................................................................... 825

Tema 8. Enfermedades cardiovasculares en pediatría: pericarditis, miocarditis y

endocarditis...................................................................................................................................... 829

Tema 9. Síncope y alteraciones del ritmo cardiaco en pediatría..................................... 843

Tema 10. Trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca en pediatría.................... 853

Tema 11. Coma en pediatría: diagnóstico y manejo............................................................ 865

Tema 12. Convulsiones en pediatría: diagnóstico y manejo............................................. 877

Tema 13. Hipoglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría.................................. 891

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 733

Tema 14. Hiperglucemia y trastornos de la glucemia en pediatría................................ 899

Tema 15. Enfermedades renales en pediatría: síndrome nefrótico, síndrome nefrítico

y glomerulonefritis........................................................................................................................ 909

Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo...................................... 933

Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado..................................... 949

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo........... 971

Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo............................ 1003

Tema 20. Traumatismo abdominal en pediatría: diagnóstico y manejo....................... 1021

Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y

manejo............................................................................................................................................... 1027

Tema 22. Traumatismo raquimedular en pediatría: diagnóstico y manejo.................. 1041

734 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

 1
TEMA
Soporte vital avanzado
pediátrico

1. INTRODUCCIÓN
Parada cardiorrespiratoria (PCR), define una situación caracterizada por la
interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la circulación y respiración
espontánea, siempre que no sea consecuencia de la evolución final de una enfermedad
terminal o del envejecimiento biológico.
El diagnóstico de PCR es clínico, y se basa en la detección de:
a) Inconsciencia.
b) Apnea (ausencia de respiración espontánea) o respiración alterada.
c) Ausencia de pulso en las grandes arterias (carótidas y/o femorales). En
las nuevas recomendaciones del European Resuscitation Council para el
soporte vital del adulto la ausencia de pulso es secundaria a la existencia
de alteraciones respiratorias, recomendandose el inicio en las maniobras
de reanimación tras detectar “ausencia en la respiración o alteraciones
respiratorias”.
Paro respiratorio: se produce inicialmente una parada respiratoria, con una duración
breve de latidos cardíacos durante unos minutos. Si se actua de manera rápida y eficaz la
parada cardíaca se puede evitar o posponer hasta la llegada de los SEM. Las causas más
frecuentes son: vía aérea obstruida (atragantamientos, cuerpos extraños, ahogamiento),
intoxicaciones (fármacos opiáceos, sedantes, etc.), trastornos del SNC (ACVA, TCE),
traumatismo torácico, etc.

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 735

 Paro cardíaco: primeramente se produce un paro circulatorio, seguido de un paro
respiratorio a causa de la falta de oxígeno o anoxia en todos los órganos. El paro cardíaco
a través del electrocardiograma, se identifica como:
- Asistolia.
- Disociación electromecánica (DEM).
- Fibrilación ventricular (FV).
- Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).
Reanimación cardiopulmonar (RCP): se define como el acto de intentar reemplazar
primero y reinstaurar después la circulación y respiración espontáneas. Una de las principales
causas de muerte en el mundo es la cardiopatía isquémica. Alrededor del 40 % del total de
muertes en menores de 75 años en Europa son debidas a enfermedades cardiovasculares y
más del 60 % de las paradas cardíacas súbitas son responsables de las muertes en adultos por
enfermedad coronaria. Se ha establecido una supervivencia del 10.7 % al alta hospitalaria
para las paradas de todos los ritmos y del 21.2 % para las que se han producido a causa
de FV. Estos datos establecen que la incidencia anual de paro por fibrilación ventricular
(FV) tratado por los SEM es de un 17 por 100.000. Existen evidencias de que la tasa de
supervivencia después de un paro cardíaco han aumentado a largo plazo. Es probable que
muchas víctimas tengan una FV o una taquicardia ventricular en el momento de producirse
un paro cardíaco, pero este diagnóstico realizado por los SEM en el momento de realizar
el primer electrocardiograma se deteriora dando ritmo de asistolia. Sin embargo cuando el
ritmo es registrado poco después del paro cardíaco, mediante un DEA in situ, la proporción
para el diagnóstico de FV aumenta hasta un 65 %.
Cadena de Supervivencia: se define como el conjunto de actuaciones que, de
realizarse de forma correcta, en el orden debido y en el menor tiempo posible ponen a la
persona que ha padecido un paro cardíaco en las mejores condiciones para poder superarlo.
Cualquier interrupción en alguno de los eslabones de la cadena (Figura 1), supone un
aumento de las cifras de mortalidad provocada por paro cardíaco.
1. Rápido reconocimiento de la situación de emergencia y llamada inmediata
al 112/061, para activación del Servicio de Emergencias Médicas (SEM).
Indicando con exactitud cuál es el estado de la persona y el lugar exacto
donde se ha producido. Se deben seguir las indicaciones dadas por el CCU.
2. Realizar maniobras de RCP básica por los testigos presenciales del paro
cardíaco.
3. Desfibrilación temprana. La RCP básica más la desfibrilación en los primeros
momentos (3-5 min) aumenta la supervivencia de la persona del 49 % al 75
%.
4. Soporte Vital Avanzado y cuidados postresucitación.

736 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

 Figura 1. Cadena de supervivencia. Modificada de European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation
2005.
Las técnicas de RCP básica, desfibrilación y RCP avanzada son sencillas y se pueden
aprender mediante cursos de corta duración, manteniendo las habilidades para su aplicación
con un programa formativo reglado y periódico.
Soporte Vital Básico. El soporte vital básico (SVB) se define como el conjunto de
actuaciones encaminadas a solucionar determinadas situaciones clínicas y sin ningún tipo
de ayuda mecánica. Incluye el reconocimiento del fallo cardíaco, de la posición lateral de
seguridad y del manejo de la obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño. Aunque con
frecuencia soporte vital básico es igual a reanimación cardiopulmonar básica (SVB=RCPB),
esta última es el acto de intentar restaurar la circulación espontánea en un paciente con
paro cardio-respiratorio, siendo por tanto la RCPB una de las partes del SVB.
El reconocimiento de la relevante importancia que juega la desfibrilación precoz en el
tratamiento del paro cardíaco en el paciente adulto, junto con la aparición de desfibriladores
automáticos y semiautomáticos, de manejo sencillo y fácil aprendizaje, está posibilitando su
ubicación en espacios públicos, así como el de formar parte de la dotación de ambulancias
asistenciales en muchas zonas de Europa, incluyendo España.
Reanimación Cardiopulmonar Básica. Sustitución temporal de las funciones vitales
perdidas. Intenta mantener la circulación y respiración. No dispone de medios salvo
elementos de barrera para evitar el contacto directo boca-boca o boca-nariz. Su realización
ha de efectuarse inmediatamente, tras la comprobación de PCR. Las medidas básicas
inmediatas son la respiración boca a boca y el masaje cardíaco. A veces la reanimación
cardiopulmonar básica es capaz de revertir la causa del PCR, generalmente cuando la
etiología del paro es de origen respiratorio, como se produce en el atragantamiento,
aspiración de secreciones, caída de la lengua, etc.
Soporte Vital Avanzado. Agrupa el conjunto de conocimientos, técnicas y maniobras
realizadas por personal sanitario y con material específico dirigidas a solucionar la situación
de paro cardíaco. Debe instaurarse en los primeros 10 minutos, ya que pasados 8 minutos
sin RCPB previa, las probabilidades de lesiones cerebrales aumentan, al mismo tiempo

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 737

que disminuyen las probabilidades de supervivencia. No obstante este tiempo aumenta
en determinadas circunstancias como es el caso de la hipotermia.
Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. Conjunto de conocimientos, técnicas y
maniobras dirigidas a reinstaurar la respiración y circulación espontáneas, optimizando
para ello la sustitución de las funciones respiratorias y circulatorias hasta que se recuperen.
En la mayoría de las comunidades, el tiempo de respuesta, desde que se produce
la llamada de alerta hasta que el equipo de SVA llega al lugar es de 8 minutos o superior.
Durante este tiempo la supervivencia de la víctima es dependiente en la iniciación temprana
de las personas presentes de los primeros tres eslabones de la cadena de la supervivencia.
Las víctimas de paro cardíaco necesitan CPR/RCPB inmediato. Esto proporciona un flujo
pequeño pero crítico de la sangre al corazón y cerebro.

2. SOPORTE VITAL BÁSICO EN PEDIATRÍA

2.1. INTRODUCCIÓN.
2.1.1. Concepto.
La Parada Cardiorrespiratoria (PCR), se define como la interrupción brusca,
inesperada y potencialmente reversible, de la respiración y circulación espontánea, traducido
clínicamente en pérdida de conciencia, apnea y ausencia de pulsos centrales.
Todas las medidas y maniobras empleadas para intentar, sustituir primero y
restablecer después, la respiración y la circulación espontánea, es a lo que denominamos
Reanimación Cardiopulmonar (RCP).

2.1.2. Epidemiología.
Las causas de PCR en la infancia son distintas a las del adulto, pudiéndose diferenciar
dos grupos:
a. Las que afecta a niños sanos: el síndrome de muerte súbita del lactante y
los accidentes en los mayores de 1 año.
b. Las que afectan a niños con enfermedades: respiratorias y circulatorias.
Las causas más frecuentes que producen PCR en la infancia son las de origen
respiratorio, seguidas de las cardíacas, las neurológicas y las sepsis.
Las causas respiratorias que producen PCR son: obstrucciones anatómicas,
inflamatorias o infecciosas de las vías aéreas; neumonías, accidentes (aspiración de cuerpo
extraño, inhalación de gas, ahogamiento, etc.). Las de origen cardíaco se dan en niños con
cardiopatías congénitas. Las neurológicas son por depresión del centro respiratorio debidas

738 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

a intoxicaciones, traumatismo craneoencefálico, convulsiones, etc. En las sepsis son por
fallo hemodinámico debido a un shock.

2.1.3. Pronóstico.
El pronóstico de PCR es malo. La supervivencia suele ser menor del 20 %. Los factores
que determinan la supervivencia y la calidad de vida tras la PCR, dependen del estado
previo del paciente, de la causa y mecanismo que originó la PCR, del tiempo transcurrido
hasta que se iniciaron las maniobras de reanimación, de la calidad de las mismas y de los
cuidados post-reanimación.
La prevención del PCR en la infancia es la medida que más vida puede salvar,
mediante la prevención de los accidentes, de la muerte súbita del lactante y del diagnóstico
precoz y la terapéutica adecuada de las enfermedades de riesgo de PCR.

2.1.4. Edades pediátricas.

- Recién nacido: se considera al niño en el periodo inmediato tras el nacimiento.
- Lactante: es el niño entre los 0 y los 12 meses de edad.
- Niño pequeño: desde un año hasta la pubertad.

2.1.5. Ética en PCR.

- Orden de no reanimar: cuando se trata de la evolución natural de una
enfermedad incurable, cuando ha transcurrido demasiado tiempo entre
la PCR y las medidas de RCP o cuando son evidentes los signos de muerte
biológica.
- Orden de suspensión de las maniobras de RCP: cuando se informa al
reanimador que se trata de un enfermo terminal o cuando la duración de la
parada sobrepasa de los 30 minutos de reanimación sin signos evidentes de
recuperación de la actividad cardíaca, salvo en los casos de ahogamiento,
hipotermia e intoxicaciones por fármacos depresores del Sistema Nervioso
Central.

2.2. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA EN PEDIATRÍA.

Es el conjunto de maniobras que nos permiten identificar la situación de parada
cardiorrespiratoria y realizar la sustitución de la respiración y la circulación sin ningún
equipamiento específico. Hay que iniciarla lo antes posible (antes de los 4 minutos desde
que se identifica la situación de PCR).

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 739

 Se trata de una serie de maniobras que hay que realizarlas de forma secuencial,
no pasando de una a otra sin estar seguros de que la maniobra anterior se ha realizado
correctamente.
En primer lugar se debe conseguir seguridad para el reanimador y para el niño. Se
debe movilizar solamente si se encuentra en un lugar peligroso o su situación o posición
no son las adecuadas para realizar la RCP.

2.2.1. Comprobar la inconsciencia.

Se estimulará al niño en busca de respuesta: hablándole en voz alta, pellizcarles,
darles palmadas con suavidad y procurando la inmovilización de cuello siempre que se
sospeche lesión cervical.
Si el niño responde se dejará en la posición que se encuentre si no corre peligro,
se comprobará su situación clínica y se pedirá ayuda si es preciso. Se controlará de forma
periódica.
Si el niño no responde, iniciaremos la maniobra de apertura de la vía aérea mediante:
- Maniobra frente-mentón, excepto en sospecha de lesión cervical. Se coloca
una mano sobre la frente efectuando una extensión del cuello, moderada en
niños pequeños y neutra en lactantes. Con la punta de los dedos de la otra
mano se levanta el mentón, con cuidado de no presionar sobre los tejidos
blandos debajo del mentón ya que se puede obstruir la vía aérea.
- Tracción mandibular, se efectuará cuando se sospeche lesión cervical. Se debe
mantener inmovilización de la columna cervical con alineación de cabeza y
cuello, haciendo una tracción de la mandíbula hacia arriba (figura 2).

Figura 2. Apertura de vía aérea: frente-mentón.

740 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

2.2.2. Comprobar la respiración.
El reanimador aproxima su mejilla y oído a la
boca del niño para mirar los movimientos respiratorios,
oír ruidos respiratorios y sentir la respiración en
la mejilla. Esta maniobra se debe realizar durante
10 segundos para decidir que no existe respiración
espontánea (figura 3).
- Si el niño respira se le debe de colocar
en posición de seguridad, salvo que
se sospeche traumatismo cervical. El
reanimador se coloca junto al paciente, Figura 3. Comprobar la respiración.
colocará el brazo del niño más próximo al
reanimador en ángulo recto al cuerpo con el codo girado hacia la cabeza y
la palma de la mano mirando hacia arriba. El otro brazo cruzando el tórax,
colocando la palma de la mano sobre la mejilla opuesta. Doblar la pierna
más lejana por la rodilla y girar al niño 90º hacia el reanimador, quedando
en posición lateral (figura 4).

Figura 4. Posición de seguridad.

- Si el niño no respira: hay que comprobar que no hay obstrucción de vía

aérea y ventilar efectuando unas series de insuflaciones con la boca del
reanimador mediante, boca-boca y nariz en los lactantes o bocaboca en
los niños. Se debe efectuar 5 insuflaciones lentas, manteniendo en todo
momento la apertura de la vía aérea. Una insuflación excesiva puede provocar
barotrauma pulmonar o distensión gástrica.

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 741

 Si el tórax no asciende o hay dificultad para introducir el aire en los pulmones
debemos volver a examinar la vía aérea asegurando la apertura de la misma. Se deben
hacer 5 insuflaciones de las que al menos 2 sean efectivas.
Si después de comprobar la vía aérea no se consigue la insuflación del tórax lo
trataremos como obstrucción por cuerpo extraño.
En el niño mayor de 8 años, las respiraciones se harán a un ritmo de 12 por minuto,
y en el RN serán de un ritmo de 30-60 por minuto (figura 5).

Figura 5. Ventilación boca-boca-nariz y boca-boca.

Edad Frecuencia
Lactante 30-60
1-2,5 años 24-40
Edad preescolar 22-34
Edad escolar 18-30
Adolescente 12-16
Tabla 1. Frecuencia respiratoria en el niño según edad

2.2.3. Comprobar la circulación.

Un paciente en parada, se le reconoce por falta de pulso central durante 10 segundos
en las grandes arterias (braquial o femoral en el lactante y carotidea en el niño mayor) se
debe iniciar el masaje cardíaco coordinado con la respiración.

742 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

 Comprobación del pulso braquial en los lactantes, el brazo del niño en abducción
y rotación externa, se palpará poniendo los dedos en forma de pinza en la zona interna
del brazo entre el codo y el hombro.
Si tiene pulso, se continua con la ventilación a la frecuencia de 20 respiraciones
por minutos.
Si no se palpa pulso, se procede a la compresión cardíaca mediante el masaje cardíaco
externo.
Se colocará al paciente en decúbito supino y se localizará el punto de masaje, siendo
éste en la mitad inferior del esternón, evitando la compresión del apófisis xifoides.
En los lactantes colocaremos el dedo índice en el esternón por debajo de la línea
intermamilar, y con los dedos 3º y 4º iniciaremos las compresiones torácicas hasta un
tercio de profundidad de tórax, y a una frecuencia de 100 por minutos. También se puede
realizar el masaje rodeando el tórax con ambas manos, colocando los pulgares sobre el
tercio medio del esternón, justo debajo de la línea media intermamilar.
En el niño de 1 a 8 años, la compresión se realizara con el talón de la mano colocándola
dos dedos por encima del extremo distal del externón. Se realizarán compresiones de un
tercio de profundidad y a una frecuencia de 100 pulsaciones por minutos. Se realizará 15
compresiones por 2 ventilaciones.
En el niño mayor se realizará igual que en el adulto, colocando una o dos manos
entrelazadas sobre el tercio inferior del esternón (figura 6).
Se realizará una secuencia de 15 compresiones por cada 2 ventilaciones, cuando
hay uno o dos reanimadores sanitarios. Si se duda se puede emplear la secuencia 30:2 del
adulto. Es mejor comenzar las maniobras aunque no se establezca una secuencia correcta
a no hacer nada. Para los rescatadores no sanitario se puede emplear la secuencia 30:2,
ya que facilita el aprendizaje. En el recién nacido la relación compresión/ventilación
recomendada para la RCP será 3:1.
Con un solo reanimador se realizará esta secuencia durante un minutos antes de
pedir ayuda, mientras que con dos reanimadores, uno puede realizar la preanimación
mientras el otro pide ayuda.
Se debe continuar la reanimación cardiopulmonar básica hasta que:
- El niño recupere el pulso y la respiración espontánea.
- Se reciba ayuda cualificada.
- El reanimador esté agotado.

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 743

 Figura 6. Comprobar pulso. Masaje cardíaco.

Edad Frecuencia despierto Media Frecuencia dormido

RN hasta 3 meses 85-205 140 80-160
3 meses a 2 años 100-190 130 75-160
2 a 10 años 60-140 80 60-90
Más de 10 años 60-100 75 50-90

Tabla 2. Frecuencia cardíaca en el niño según edad

744 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

 FÓRMULA PARA TENSIÓN ARTERIAL.
Tensión arterial sistólica típica en niños de 1-10 años de edad (percentil 50)
90 mmHg + (edad del niño en años x 2).

Límites inferiores de tensiones arterial sistólica en niños de 1-10 años de edad

(percentil 5)
70 mmHg + (edad del niño en años x 2).

Figura 7. Secuencia de actuación en RCP básica en pediatría.

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 745

2.3. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR UN CUERPO EXTRAÑO.
Una situación, frecuente en pediatría, es la asfixia por obstrucción de la vía aérea
por un cuerpo extraño. Si la obstrucción no se resuelve rápidamente, el niño acabará
sufriendo una parada cardiorrespiratoria.
Si el niño está respirando espontáneamente, se le debe estimular para que tosa o
llore (lactante). Pero si la tos se debilita o el niño pierde la conciencia, se procederá a la
desobstrucción de la vía aérea mediante los siguientes pasos:
Lactantes: se examinará la boca y se extraerá el cuerpo extraño si éste es fácil de
ver y extraer. No debe realizarse la extracción a ciegas por el riesgo de empujar el cuerpo
extraño hacia el interior de la vía aérea provocando mayor obstrucción. Si el objeto se ve,
se le introduce el dedo índice en un lateral de la boca y haciendo un barrido con el dedo
como si fuera un gancho, se intenta extraer el objeto.
Abrir la vía aérea y comprobar si respira espontáneamente.
Si respira, se colocará en posición de seguridad, comprobando continuamente la
respiración.
Si no respira, se efectuará 5 insuflaciones de rescate con respiración boca-boca y
nariz, observando si se eleva el tórax.
A continuación se colocará al lactante en decúbito prono, apoyándolo sobre el
antebrazo, sujetándolo por la mandíbula firmemente y con los dedos pulgar e índice
manteniendo la cabeza ligeramente extendida y más baja que el cuerpo, daremos 5 golpes,
fuertes y rápidos, en la espalda con el talón de la mano (figura 8).

Figura 8. Maniobras de desobstrucción en

lactantes.

Colocamos en decúbito supino sobre el otro antebrazo, con la cabeza extendida y

más baja que el cuerpo. Daremos 5 compresiones torácicas con dos dedos, en la misma
zona del masaje cardíaco pero más fuertes y en dirección a la cabeza (figura 9).

746 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

 Figura 9. Desobstrución de la vía aérea en el lactante.

Volvemos a examinar la boca por si se ve el cuerpo extraño y extraerlo si fuera

posible.
Volver a abrir la vía aérea y comprobar si respira. Repetiremos toda la secuencia
anterior hasta conseguir que entre aire.
En el niño, se sustituyen las compresiones torácicas y en la espalda por abdominales
(maniobra de Heimlich).
Si el paciente está consciente le animaremos a que tosa, si no conseguimos que
expulse el cuerpo extraño lo sujetamos por detrás, pasando los brazos por debajo de las
axilas y rodeando el tórax del paciente, se colocarán las manos sobre el abdomen efectuando
cinco compresiones hacia arriba y atrás (figuras 10 y 11).

Figura 11. Maniobras de desobstrucción en el niño.

Figura 10. Maniobra de Heimlich
en el niño consciente.

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 747

 Si el paciente está inconsciente, examinamos la boca para ver si hay cuerpo extraño
y extraerlo si es posible. Abrir la vía aérea y ver si respira espontáneamente, si no lo hace,
comenzar a realizar maniobras de RCP a una secuencia de 15 compresiones/2 ventilaciones.

3. SOPORTE VITAL AVANZADO EN PEDIATRÍA

3.1. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA EN PEDIATRÍA.
Comprende el conjunto de medidas a aplicar para el tratamiento definitivo de la
parada cardiorrespiratoria y restablecer las funciones cardíaca y respiratoria. Para ello
contamos con medios técnicos adecua dos y personal con formación específica en estas
técnicas (figura 13, Algoritmo de las vías de infusión).

3.1.1. Aislamiento de la vía aérea.

La mejor técnica para la apertura de la vía aérea y su aislamiento es la intubación
endotraqueal, que debe practicarse tan pronto como sea posible. Ésto no debe ser un
objetivo prioritario para la reanimación ya que requiere un tiempo para preparar el equipo.
Mientras tanto mantendremos la posición de apertura de la vía aérea iniciada en la RCP
básica.
1. Introducción de cánula orofaríngea del tamaño adecuado, permite desplazar
la parte posterior de la lengua hacia delante, pudiendo abandonar la tracción
del mentón. Debe elegirse el tamaño adecuado ya que si es demasiado grande
puede provocar el vómito o desplazar la lengua hacia atrás y obstruir más
la vía aérea; si es pequeña, no consigue abrir la vía aérea.
El tamaño lo sabremos colocando la cánula al lado de la cara y elegiremos
la que su longitud sea igual a la distancia entre los incisivos centrales
superiores y el ángulo de la mandíbula.

748 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

 La técnica de colocación es igual que en adultos, se introduce con la
concavidad hacia arriba y al llegar al paladar blando se gira 180º y se desliza
detrás de la lengua. En lactantes, se introduce con la convexidad hacia arriba
ayudándonos con un depresor o la pala del laringoscopio para deprimir la
lengua.
2. Aspiración de secreciones mediante sondas adecuadas según la edad. En
niños pequeños la presión de aspiración no debe superar los 80-120 mmHg.
Se seguirá de ventilación con oxígeno al 100 %, monitorizando la frecuencia
cardíaca, ya que puede producirse bradicardia por estimulo vagal.
3. Intubación endotraqueal es la mejor técnica para la apertura de la vía aérea,
además garantiza una adecuada ventilación y oxigenación, evita la distensión
gástrica y la aspiración pulmonar, permite aspirar secreciones de la vía
aérea, nos permite la aplicación de presión positiva al final de la espiración
(PEEP) en caso de que sea necesario. La vía orotraqueal es más rápida que la
nasotraqueal, por lo que será de elección.
Es preciso tener en cuenta que la vía aérea del niño tiene diferencias respecto del
adulto, anatómicamente la laringe es más estrecha, corta, larga y más anterior, y su ángulo
respecto a la lengua es más agudo; la epiglotis es más larga y en forma de U. El máximo
estrechamiento está a nivel del cricoides, en los menores de 8 años, mientras que en los
mayores de esa edad y los adultos la zona más estrecha se sitúa en las cuerdas vocales. En
los lactantes y menores de 8 años se emplean tubos endotraqueales con o sin balón.
Para elegir el tamaño existen diferentes métodos, pero se recomienda en los recién
nacidos y lactantes menores de 6 meses emplear un tubo de 3.5 mm., mientras que a los
niños de 6 meses a 1 año se emplea un tubo de 4 mm. Para saber el tamaño del tubo
endotraqueal se puede usar la fórmula:

Tamaño (mm diámetro interno) para niños de más de 1 año:

Edad en años + 4

Profundidad de inserción (cm.) para niños de más de 2 años de edad:

Edad en años + 12

O lo siguiente:
Profundidad de inserción = diámetro interno del tubo (mm) x 3

Técnica: posición alineada del paciente con la cabeza en hiperextención moderada,

en lactante extensión neutra de la cabeza. Introducción de la pala del laringoscopio con la
mano izquierda por el lado derecho de la boca, desplazando la lengua hacia la izquierda.

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 749

Avanzar la pala del laringoscopio hasta calzar la vallécula (epiglotis), si se usa la pala recta
(en lactante). Traccionar hacia arriba e introducir el tubo endotraqueal. Fijar el tubo y
comprobar mediante la auscultación pulmonar que la posición es correcta. La seguridad
y la utilidad de emplear la presión cricoidea durante la intubación traqueal no esta clara.
Por lo tanto la aplicación de presión sobre el cricoides se debe modificar o suspender si
impide la ventilación o la velocidad y la facilidad de la intubación (ERC 2010).
Las maniobras de reanimación no deben interrumpirse más de 30 segundos mientras
se realiza la intubación.

3.1.2. Otras técnicas de aislamiento de la vía aérea.

Las mascaras laríngeas pueden emplearse en la RCP, como alternativa a la intubación,
cuando ésta sea difícil de realizar a consecuencia de traumatismos cervicales o faciales,
quemaduras en la cara o anomalías anatómicas, o cuando el reanimador no tenga
experiencia en la intubación endotraqueal.
La cricotiroidotomía. Se emplea sólo cuando sea imposible de intubar al paciente.
Se puede usar un equipo de cricotiroidotomía o un angiocatéter del número 14 al que se
le adaptará una conexión de un tubo endotraqueal del número 3.
Se coloca al niño con la cabeza en hiperextensión, se localiza la membrana
cricotiroidea y puncionar en su parte central con una inclinación de 45º en dirección
caudal, con la cánula conectada a una jeringa con suero. Cuando se aspire aire, introducir
la cánula y retirar la aguja. Conectar, ventilar con bolsa y comprobar la entrada de aire.

3.1.3. Ventilación.
El objetivo es mejorar la ventilación ya iniciada con la RCP básica y aportar oxígeno
a alto flujo.
Antes de la intubación debemos ventilar mediante balón resucitador y mascarilla
facial administrando oxígeno al 100 %.
- Balón resucitador. Existen tres tamaños, modelo para lactantes con una
capacidad de 250 ml., modelo infantil con capacidad de 500 ml. y el modelo
adulto con capacidad de 1.500-2.000 ml. Debe disponer de una bolsa o tubo
reservorio en la parte posterior, conectándose a un flujo de oxígeno de 15
litros por minutos lo que proporciona una concentración de oxígeno superior
al 90 %.
- Las mascarillas faciales varían de tamaño y forma según la edad. La mascarilla
adecuada es la que proporciona un sellado hermético de la cara abarcando
desde el puente de la nariz hasta la hendidura de la barbilla, cubriendo
nariz y boca. Deben ser transparentes para visualizar la boca para observar
la coloración de los labios, vómitos, etc.

750 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

 Técnica: posición adecuada de la cabeza, colocar cánula orofaríngea, se coloca la
mascarilla sujetándola con los dedos primero y segundo sobre la zona nasal y mentoniana,
el tercero debajo del mentón haciendo tracción del maxilar inferior, y por último el cuarto
y quinto detrás del ángulo de la mandíbula. Las compresiones de la bolsa serán ajustadas
para suministrar un volumen que permita movilizar adecuadamente el tórax.
La frecuencia respiratoria variará con la edad:
- Lactantes de 20-25 respiraciones por minuto.
- RN de 30-40 respiraciones por minuto.
- Niños de 15-20 respiraciones por minuto.
La monitorización de dióxido de carbono espirado (CO2) idealmente por capnografía,
es útil para confirmar la posición correcta de tubo traqueal y recomendable durante la
RCP para ayudar a evaluar y optimizar la calidad. Una vez que la circulación espontánea se
establezca, la concentración de oxígeno inspirado debería ajustarse para limitar el riesgo
de hiperoxemia (recomendaciones ERC 2010).

3.1.4. Circulación.
La comprobación del pulso y el masaje cardíaco se realizará igual que en la RCP
básica, así como la relación masaje/ventilación realizándose preferentemente de forma
sincronizada.
En niños no esta indicada la utilización del cardiocompresor mecánico, ya que no
existe tamaño adecuado.

3.2. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS Y FLUIDOS.

3.2.1. Vías de infusión.
El establecimiento de un acceso vascular es un paso fundamental en RCP avanzada,
para la administración de fármacos y líquidos (figura 12).
1. Canalización de venas periféricas: los lugares más utilizados son la flexura
del codo, dorso de la mano, dorso del pie, cuero cabelludo (en lactantes). La
vena seleccionada debe ser la periférica más gruesa y más accesible, que no
interfiera con las medidas de reanimación. Si tras tres intentos o consumido
90 segundos no se ha conseguido su canalización, debe buscarse una vía
alternativa.
2. Vía intraósea: es una vía alternativa cuando no se consigue un acceso venoso
en 90 segundos. Tiene una rapidez de acción similar a la venosa, para la
administración de cualquier fármaco y líquidos. La técnica es muy sencilla,
se introduce una aguja de punción intraósea, o en su defecto de punción
lumbar de 16-18 G, presionando perpendicularmente a 1-3 cm. por debajo
de la meseta tibial en su borde interno.
3. Vía endotraqueal: ya no se recomienda en las guías de 2010 de RCP del ERC

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 751

 4. Vía central: solamente se utiliza cuando han fracasado los intentos por conseguir
la vía periférica o sus alternativas. La vía de elección es la femoral, por ser la que
interfiere menos con las maniobras de reanimación.

Vía venosa periférica

90 segundos

NO
SI

¿Intubado?
Líquidos y
fármacos por vía
periférica NO SI

Vía intraósea

NO
SI

Vía venosa central electiva: Vía venosa central urgente

- Durante la RCP - Percutanea
- En la fase de estabilización - Venotomía

Figura 12. Algoritmo de las vías de infusión.

3.2.2. Fármacos y líquidos en RCP.

1. Adrenalina. Es el principal fármaco en RCP. Aumenta las resistencias
vasculares sistémicas y la presión arterial, aumenta el flujo al miocardio
a través de las coronarias. La dosis inicial por vía venosa periférica y vía
intraósea es de 0.01 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución al 1/10.000), por vía
endotraqueal es 10 veces superior. Las dosis sucesivas serán de 0.1 ml/kg de
la dilución al 1/1.000, y que se podrá repetir cada 3-5 minutos.
2. Atropina. Se emplea en el tratamiento de la bradicardia sintomática.
Considerando que en la infancia la causa principal de bradicardia es la hipoxia,
la primera medida será asegurar la ventilación y oxigenación, y si a pesar

752 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

 de ello persiste la bradicardia se utilizará la atropina. La dosis recomendada
es de 0,02 mg/kg, por cualquier vía, siendo la dosis mínima de 0,1 mg., y la
máxima de 0,5 mg., para los niños y de 1 mg. para los adolescentes. Se puede
repetir cada 5 minutos, hasta alcanzar una dosis total de 1 mg. en el niño y
2 mg. en el adolescente.
3. Bicarbonato. Se recomienda su administración y en la acidosis metabólica
documentada (pH < 7,10), repitiéndola cada 10 minutos de reanimación. La
dosis es de 1 mEq/kg, diluido a la mitad con suero fisiológico, por vía venosa
o intraósea. La adrenalina se inactiva con el bicarbonato, no debiéndose
mezclar nunca.
4. Cloruro cálcico. Sólo se utiliza en situaciones de hiperpotasemia,
hipermagnasemia, hipocalcemia o intoxicación por bloqueantes de los canales
del calcio. Dosis de 20 mg/kg. (0,2 ml. de la solución de cloruro cálcico al 10
%) diluido a la mitad en suero fisiológico e inyectado en 10 a 20 segundos.
5. Glucosa. Sólo en hipoglucemia documentada, a dosis de 0,5 a 1 g/kg. (2 a 4
ml/kg. de glucosa al 25 %). La glucosa siempre se dará diluida a la mitad.
6. Líquidos. Las indicaciones de líquidos en la PCR son: la actividad eléctrica
sin pulso y la sospecha de hipovolemia. Los volúmenes de carga deben ser de
20 ml/kg. de una solución cristaloide administrada tan rápidamente como
sea posible.

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 753

3.3. PROTOCOLOS DEL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS EN LA PCR EN
NIÑOS.

´
´ ´

´ ´
´
´

Figura 13. Algoritmo de soporte vital avanzado en pediatría.

754 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

3.4. TÉCNICAS MÁS USADAS EN RCP PEDIÁTRICA.
3.4.1. Intubación endotraqueal.
a) Preoxigenación.
La intubación siempre ha de ir precedida de ventilación con oxígeno al 100 % para
evitar la hipoxemia.

b) Postura.
Para intubar con éxito se requiere una colocación adecuada de la cabeza y cuello,
apertura de la vía aérea, inserción correcta del laringoscopio, visualización de las cuerdas
vocales y colocación correcta del tubo endotraqueal.
La posición correcta de cabeza y cuello pone prácticamente en la misma línea el
eje laríngeo, el orofaríngeo y la boca. La cabeza se flexiona hacia atrás, extendiendo la
articulación atlanto-occipital con la mano y elevando el occipucio con una toalla enrollada
por debajo de la cabeza (posición de «inhalación»). La extensión de la cabeza sin elevación
del occipucio hace que rote la laringe hacia adelante y dificulta la visualización.

c) Inserción del laringoscopio.

c.1. Inserción de la pala.
La pala del laringoscopio se sujeta firmemente con la mano izquierda y se introduce
por el lado derecho de la boca, levantando y desplazando suavemente la lengua hacia la
izquierda. La laringe aparece como se ve en la figura 14.

Figura 14. Inserción del laringoscopio.

c.2. Introducción de la pala curva (figura 15).

La pala curva se introduce lentamente a lo largo de la base de la lengua hasta que
se visualiza la epiglotis. Entonces se pasa el extremo de la pala al espacio situado entre

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 755

la base de la lengua y la epiglotis (la vallécula). El reanimador deja la muñeca fija en esa
posición y mejora la visión levantando el laringoscopio verticalmente hacia adelante sin
hacer palanca en las estructuras maxilares. Se eleva la epiglotis y se visualiza la glotis. La
presión en el cartílago cricotiroideo puede mejorar esta visualización. Nunca se debe tirar
hacia atrás, flexionar la muñeca o apoyar la pala del laringoscopio en los dientes superiores.

c.3. Introducción de la pala recta.

La pala recta se introduce por debajo de la epiglotis a lo largo de la pared posterior.
Entonces se levanta el laringoscopio y se retrae lentamente, elevando los tejidos blandos
hasta que aparece la glotis. El tubo endotraqueal se coloca como se explicó antes. En los
niños es preferible utilizar la pala recta, ya que la epiglotis es muy flexible. La inserción de
la pala curva o recta en la vallécula puede hacer fracasar la maniobra, ya que la elevación
vertical de la pala puede que no levante la epiglotis (figura 15).

Figura 15. Introducción de la pala curva y pala recta.

d) Colocación del tubo endotraqueal.

El tubo se inserta desde el lado derecho utilizando, si es necesario, un estilete, y se
hace pasar su extremo entre las cuerdas vocales.

d.1. Tubo endotraqueal sin neumotaponamiento.

Las marcas lineales distales deben utilizarse para medir la profundidad de la inserción.
Si el tubo endotraqueal tiene una única marca distal, ésta debe ser visible en las cuerdas
vocales verdaderas. Si tiene dos o tres, la segunda o la tercera deben ser visibles por encima
de las cuerdas vocales.

756 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

d.2. Tubo endotraqueal con neumotaponamiento.
Avanzar el tubo endotraqueal tan pronto como el manguito se encuentre por
debajo de las cuerdas vocales. Si el tubo continúa avanzando se producirá una intubación
endobronquial.

e) Confirmación de la posición del tubo endotraqueal.

Tras confirmar la posición del tubo endotraqueal, se fija con cinta adhesiva
impermeable. La confirmación de la posición del tubo resulta obligada. La auscultación en
la axila no es fiable. La presencia de dióxido de carbono espirado al final de la respiración
sirve de norma. No obstante, para que esta prueba resulte positiva debe existir circulación
pulmonar. En una situación de parada puede no haber dióxido de carbono en el tubo
endotraqueal, a pesar de que éste se encuentre correctamente colocado en la tráquea.

3.4.2. Vía intraósea.

Definición:
Introducción de una aguja en la médula ósea (canal medular) como acceso vascular
alternativo, en caso de imposibilidad de una vía venosa.

Técnica:
Posición. Decúbito supino, colocando la rodilla sobre un rodete. Elección del lugar
de punción:
- Tibia distal. Punción en la superficie interna del tobillo, por encima del
maleolo interno.
- Tibia proximal. Palpar la tuberosidad anterior y el borde interno de la tibia;
trazando una línea imaginaria paralela a la meseta tibial, puncionar en el
punto medio de la línea imaginaria, de 1 a 3 centímetros por debajo (así se
evita la lesión del cartílago de crecimiento) (figura 16).

Figura 16. Vía intraósea.

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 757

 - Fémur distal. Punción en el 1/3 distal 2-4 cm. por encima del cóndilo externo,
en, la línea media. Esta zona es más dificultosa por estar recubierta de músculo
y grasa.
- Esternón. Menos recomendado en niños por el poco espesor y sus relaciones
anatómicas.

De elección son la tibia distal y proximal.

Limpieza y desinfección de la zona de punción con povidona yodada, anestesia local
con lidocaína al 1 % si procede.
Punción en la zona elegida, introduciendo la aguja perpendicular a la piel, empujando
y rotando, hasta notar que disminuye la resistencia (esto suele suceder al introducir la
aguja 1 cm.).
Retirar el mandril, y aspirar con jeringa obteniendo médula ósea, la no obtención
de médula ósea en el aspirado no significa que la técnica sea incorrecta. Posteriormente
comprobaremos que la aguja está correctamente situada inyectando SSF y verificando
que no aparece tumefa-cción subcutánea.
Fijación de la aguja mediante pinza de Kocher que se sitúa paralela al eje longitudinal
de la tibia y se sujeta con esparadrapo.

3.4.3. Vías centrales.

3.4.3.1. Canalización de vena femoral.
Colocación de una vía en la vena
femoral (técnica de Seldinger). La vena
femoral está situada a medio camino entre
la cresta ilíaca anterosuperior y la sínfisis
del pubis. Insertar una aguja en la vena
femoral justo por dentro del pulso de la
arteria femoral. Insertar una guía a través
de la aguja en la vena. Retirar la aguja una
vez que se haya colocado la guía. Introducir
el catéter de infusión en la vena a través
de la guía. Retirar ésta una vez colocado el
catéter (figura 17).

Figura 17. Canalización de vena femoral.

758 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

3.4.3.2. Canalización de una yugular (figura 18).
Colocación de una vía en la vena yugular interna. Volver la cabeza hacia el lado
opuesto e introducir la aguja en el vértice superior del triángulo formado por las cabezas
de los músculos esternocleidomastoideos (en un punto intermedio entre la escotadura
esternal y la apófisis mastoides). Dirigir la aguja hacia el pezón ipsilateral. Utilizar la técnica
de Seldinger.

3.4.3.3. Canalización de una subclavia (figura 18).

Colocación de una vía en la vena subclavia. El punto de referencia se obtiene
colocando el médico el dedo pulgar sobre la escotadura esternal y el índice en la unión
entre la clavícula y la primera costilla. Realizar la punción a 1 cm. por dentro y otro por
debajo de la unión costoclavicular, dirigiendo la aguja hacia la escotadura esternal. A
continuación utilizar la técnica de Seldinger para colocar la vía.

Figura 18. Canalización de una yugular y subclavia.

3.4.4. Canalización de una vena y arteria umbilical.

3.4.4.1. Canalización de vena umbilical.
a) Definición:
Es la introducción de un catéter en vena umbilical, con fines terapéuticos, en niños
menores de 7 días.

b) Técnica:
Es una técnica aséptica.

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 759

 El primer paso es medir la longitud adecuada del catéter. Tomaremos como referencia
las dos terceras partes de la distancia entre el hombro y el cordón umbilical, que suele ser
de unos 10-15 centímetros.
Desinfectar la zona periumbilical con solución de povidona yodada. Colocar lazada
umbilical alrededor de la base del cordón, dejándola preparada para controlar posibles
hemorragias.
Cortar el cordón umbilical con hoja de bisturí, a 1-1,5 centímetros de su base.
Identificar la vena umbilical (es única, de mayor calibre, paredes más delgadas, y suele
localizarse en situación opuesta a las arterias).
Dilatar la vena con un «mosquito» curvo, retirando los coágulos que existan.
Traccionar suavemente de los bordes opuestos del cordón, introduciendo el catéter
(previamente heparinizado) hasta la longitud preestablecida.
Comprobar que la sangre refluye libremente y fijar el catéter con la lazada umbilical.
Comprobar radiológicamente la posición. Debe quedar a nivel de la vena cava
inferior. En caso de localizarse en territorio portal, retirar la longitud necesaria.

3.4.4.2. Canalización de arteria umbilical.

Definición:
Introducción de un catéter en la arteria umbilical, con fines diagnósticos y/o
terapéuticos en niños menores de siete días.

Técnica:
Técnica aséptica (figura 19).
Medir la longitud del catéter adecuada. Para ello tomaremos como punto de
referencia las dos terceras partes de la distancia existente entre el hombro y el cordón
umbilical, que suele ser entre 10 y 15 centímetros aproximadamente.
Desinfección de la zona periumbilical con solución de povidona yodada.
Colocar lazada umbilical alrededor de la base del cordón, dejándola preparada para
controlar hemorragia en caso necesario.
Cortar el cordón umbilical con hoja de bisturí a 1-1, 5 centímetros de su base.
Identificar la arteria umbilical (lo más frecuente es que haya dos, de menor calibre,
paredes más gruesas y en situación opuesta a la vena).
Traccionar suavemente de los bordes opuestos del cordón e introducir el catéter
previamente heparinizado, hasta la longitud establecida.
Comprobar que la sangre refluye libremente y fijar el catéter con la lazada umbilical.

760 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

 Comprobar radiológicamente la posición correcta del catéter, que debe quedar entre
las vértebras dorsales D-6 y D-7.

Figura 19. Canalización umbilical.

3.5. CUIDADOS POST-REANIMACIÓN.

Todo niño que ha necesitado resucitación por parada cardio-rrespiratoria, debe
ingresar en una UCIP.
Si es necesario, mantener soporte ventilatorio y administrar drogas para mantener
la T.A. y la concentración de oxígeno. Las alteraciones del Na, K, Ca y Mg, se deben tratar
enérgicamente.
Deben evitarse los bolos de glucosa de forma rutinaria durante la RCP en niños, salvo
si existe hipoglucemia comprobada, ya que la hiperglucemia previa a la parada empeora
el pronóstico.
Si hay evidencia de hipertensión intracraneal, se debe mantener la PCO2 del paciente
entre 30 y 35 mmHg hasta que la presión se evalúe correctamente.
Considerar la analgesia (con fentanilo o morfina), la sedación (con diazepan o
midazolan) y la relajación muscular (con pancuronio o vecuronio) en pacientes agitados
a pesar de un soporte ventilatorio efectivo.
La acidosis de la PCR mejora espontáneamente en la mayoría de los casos con
ventilación o circulación adecuada. Se considerará el bicarbonato sódico si la acidosis es
severa.
La furosemida puede mantener la diuresis a pesar del fracaso renal agudo establecido.
También puede ser necesaria la dopamina a dosis diurética.

Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico 761

 Considerar la administración de anti-H2 en pacientes con estrés severo o diátesis
hemorrágica.
Se recomienda un adecuado soporte nutricional para evitar el catabolismo tisular
adicional, en forma de alimentación parenteral o enteral, tan pronto como se pueda.
En cuanto a la profilaxis antiinfecciosa, es aconsejable cambiar si es posible, las vías
que durante la reanimación se colocasen en condiciones poco estériles y tratar cuanto
antes los signos de infección.

762 Tema 1. Soporte vital avanzado pediátrico

 TEMA 22 Traumatismo
raquimedular en
pediatría: diagnóstico
y manejo

1. INTRODUCCIÓN
Los traumatismos de columna y su contenido, son menos frecuentes que los de
cráneo, sin embargo el 20 % de los pacientes con traumatismo craneoencefálico presentan
una lesión raquimedular asociada, que aunque la mayor parte de ellas no afectan la
médula, alrededor del 10 % dejan secuela de pérdida funcional medular al nivel de lesión.
La gran mayoría son causados por trauma cerrado (accidentes automovilísticos, deportes
y caídas). Se debe sospechar lesión de columna vertebral en todo paciente con trauma
craneoencefálico y pérdida del conocimiento y en pacientes con traumatismo por arriba
de las clavículas, estos pacientes deben de inmovilizarse adecuadamente hasta confirmar
o descartar la lesión pues en caso de su existencia un manejo inadecuado provocará una
lesión mayor.
Aunque graves lesiones de raquis suelen causar grave daño medular con déficit
neurológico, no siempre se relaciona el grado de fracturas, luxación, angulación o
inestabilidad del raquis -y sus combinaciones- con el daño medular resultante. Lesiones
menores de columna a menudo no causan déficit neurológico pero a veces pueden verse
con grave daño medular.
Las lesiones de médula espinal son poco frecuentes en pediatría, solamente el 5 %
del total de las lesiones espinales ocurren en la edad pediátrica. La causa más frecuente en
niños menores de diez años son los accidentes por vehículos de motor. En niños entre 10
y 14 años y las caídas son los responsables de un número en igual proporción de lesiones
medulares. Los niños tienen una cabeza grande comparada con la del adulto, lo que puede
originar un mayor momento angular de fuerza durante la flexión o extensión.
Los principios básicos del manejo inicial de los traumatismos raquimedulares son semejantes,
no por esto, iguales a los del adulto. Y es importante esta aclaración ya que en la valoración

Tema 22. Traumatismo raquimedular en pediatría: diagnóstico y manejo 1041

inicial y tratamiento del traumatismo raquimedular pediátrico deben tenerse en cuenta
las diferencias anatómomicas y morfológicas del niño.

2. CLASIFICACIÓN
Generalizando se pueden distinguir los siguientes tipos de lesión medular traumática:
a. Contusión medular debido a trauma leve moderado instantáneo, en el cual
hay una pérdida incompleta y transitoria de funciones medulares por plazo
de 24 a 48 horas, llegando a la recuperación completa en plazos mayores
pero de días.
b. Compresión medular mínima por fragmento de disco o desplazamiento de
vértebra, ocurren con baja frecuencia pero son en general reversibles si se
descomprimen.
c. Compresión grave de la médula por un fragmento óseo o discal muy
desplazado o ruptura de la médula, destrozada por luxofractura o grave
luxación. En este caso el daño sobre la médula no es reversible pudiendo
haber sección física de la médula o infarto de ella por la compresión. En
ambos casos no hay recuperación, por no existir regeneración en la médula y
sólo puede haber recuperación funcional en tejido nervioso comprimido pero
vivo. Esta circunstancia de sección de la médula o infarto se llama síndrome
de transección medular.
d. Lesión completa o incompleta. Es un concepto clínico, en que la lesión es
«completa» cuando no hay función motora o sensitiva ninguna bajo el nivel
de lesión. Un 3 % de pacientes «completos» al primer examen pueden tener
alguna recuperación en las primeras 24 horas, pasado ese plazo las lesiones
completas no recuperarán.
Las lesiones «incompletas» son las que preservan alguna función motora o sensitiva
bajo el nivel de lesión: movimientos voluntarios de extremidades inferiores o sensación sea
sólo postural o en área perineal. Podemos distinguir tres tipos de lesiones «incompletas»:
a. Síndrome de Brown-Sequard o de hemisección medular, que rara vez se
ve puro. Se preserva motilidad y sensibilidad postural en un hemicuerpo
y extremidades de ese lado (en que hay anestesia al dolor) y se preserva
sensación de dolor en el lado paralizado. Es lesión incompleta de mejor
pronóstico, recuperarían marcha y control esfinteriano el 90 % de los
pacientes.
b. Síndrome medular central, similar a la siringomielia, debilidad motora de
extremidades superiores, preservada relativamente en inferiores, con variadas
formas de disminución de sensibilidad y retención urinaria. Si se debe a

1042 Tema 22. Traumatismo raquimedular en pediatría: diagnóstico y manejo

 contusión medular va recuperando, si la causa es hemorragia intramedular
se agrava en horas, a pesar de lo cual se recomienda no operarlo.
c. Síndrome medular anterior, atribuído a infarto en territorio medular de
la arteria espinal anterior. Da paraplegia motora con disociación sensitiva,
preserva propiocepción con pérdida de sensación de dolor y temperatura. Es
de mal pronóstico.
d. Shock medular. En caso de pérdida aguda de funciones medulares por trauma,
la forma clínica inicial de la parálisis y anestesia distal a la lesión es de
flaccidez muscular con atonía y pérdida de reflejos osteotendíneos. Esta etapa
que se prolonga de días a semanas se denomina shock medular y da lugar más
tarde a la aparición de reflejos osteotendíneos que posteriormente se hacen
exaltados con reaparición de respuestas reflejas medulares e hipertonía con
espasticidad de grado variable y clonus. En caso de lesión masiva de raíces
nerviosas en cola de caballo, la forma clínica de shock medular evoluciona a la
parálisis fláccida permanente por lesión de las motoneuronas periféricas.
El término «shock medular», es a menudo utilizado para definir la situación
hemodinámica mencionada, cuando en realidad se refiere a la condición neurológica
que se establece poco después de la lesión de la médula espinal, y que se manifiesta por
abolición funcional con parálisis fláccida, arreflexia, anestesia y disfunción vegetativa.
Esta situación no significa que necesariamente exista una lesión completa, ya que
pueden existir zonas no destruidas que posteriormente podrán recuperar su función en
mayor o menor grado, dejando alteraciones neurológicas más o menos parcheadas. De
forma contraria, la presencia de actividad refleja como priapismo e incluso algún reflejo
en los primeros momentos tras el traumatismo, no descarta en absoluto que la lesión sea
completa, de modo que transcurrido un tiempo aparecerá la espasticidad, hiperreflexia y
Babinski (+), propios de un daño neurológico no recuperado.
Las lesiones completas producen déficits bilaterales, con tetraplejía en lesiones por
encima de D2 y paraplejía por debajo de este nivel. Las lesiones incompletas producen
diferentes grados y combinaciones de déficits motores y sensitivos, como monoparesia,
hemiparesia (raro) y paraparesia suspendida de miembros superiores (síndrome medular
central), además de alteraciones de la sensibilidad superficial (cruzada) y profunda.
Atendiendo a la locacalización de la lesión y a la herida podemos distinguir:

2.1. TRAUMATISMO CERRADO.

Los traumatismos cerrados normalmente son una combinación de fuerzas de
contusión, compresión y rotación. Los sitios más frecuentes de lesión raquimedular son
columna cervical en el segmento C5-6-7 y la unión toracolumbar en el segmento T11-12-
L1, las lesiones cervicales altas, torácicas puras y lumbares puras son menos frecuentes.

Tema 22. Traumatismo raquimedular en pediatría: diagnóstico y manejo 1043

 A. Cervical alto.
Fractura y subluxación del odontoides: en las lesiones de C2 normalmente se
encuentra desplazamiento posterior de la apófisis odontoides, ya que hay ruptura del
ligamento transverso que fija ésta al arco anterior de C1. Las fracturas del odontoides se
clasifican en tres tipos:
a) Fractura por arriba de la base del odontoides. Generalmente estable.
b) Fractura a nivel de la base. Habitualmente inestable.
c) Fractura que se extienden a través del cuerpo vertebral.
Fractura de Jefferson: la fractura de C1 generalmente se presenta como un estallido
de su anillo. El mecanismo de ésta es por carga de tipo axial. Es una fractura inestable, en
la cual debemos de proceder a la inmovilización inmediata.
Fractura del colgado: es la fractura de los elementos posteriores de C2, puede
existir o no listésis. Fue descrita inicialmente en los pacientes que morían en la horca,
actualmente la observamos en accidentes automovilísticos tipo colisión o vuelco a alta
velocidad. Su mecanismo de producción es la distracción y extensión. Generalmente este
tipo de fracturas tienden a ser inestables y deberá de inmovilizarse la columna de inmediato,
para posteriormente tomar una decisión de tratamiento definitivo.

B. Cervical bajo.
En las fracturas de columna cervical baja, los mecanismos de lesión son resultado
de la combinación de:
1. Flexión-compresión.
2. Flexión-distracción.
3. Extensión-compresión.
4. Extensión-distracción.
5. Lesión vertical.
6. Flexión lateral.
 
C. Columna torácica.
La columna torácica es el sitio de menor lesión dentro del TRM pues está protegida
y ferulizada por la parrilla costal, generalmente los mecanismos de lesión más comunes a
este nivel son la flexión con compresión y el trauma directo sobre ella. Estos mecanismos
condiciona fracturas con acuñamiento del cuerpo vertebral que se puede o no acompañar
de listésis y desplazamiento anterior de los elementos posteriores por mecanismo de
traslación.

1044 Tema 22. Traumatismo raquimedular en pediatría: diagnóstico y manejo

 D. Unión toracolumbar.
La unión toracolumbar es el segundo sitio más frecuente de lesión raquimedular,
es un sitio de alta movilidad subyacente a una zona rígida como es la columna torácica,
lo cual condiciona una mayor carga a este nivel.
Los mecanismos de lesión a este nivel son flexión-compresión, flexión-distracción,
extensión-compresión, extensión-distracción, flexión lateral y trauma directo. La mayoría
de los casos las lesiones a este nivel se acompañan de listésis y están involucradas de las
estructuras neurales.

E. Columna lumbosacra.
Es un sitio poco frecuente de lesión y los mecanismos de ésta son semejantes a los
involucrados en el nivel toracolumbar.

2.2. TRAUMATISMO PENETRANTE.

Es causado generalmente por arma blanca y proyectil de arma de fuego. Debemos
de dividirlas en aquellas que involucran el cordón medular (de C1 a L1) y aquellas que
involucran el cono medular. El tipo de lesión que se encuentra generalmente es contusión o
sección medular. La sección puede ser parcial o total, sin embargo en el caso del proyectil
de arma de fuego en ocasiones no hay evidencia física de que haya penetrado dentro
del canal medular y el paciente tiene secuelas neurológicas, éstas se atribuyen a la onda
expansiva del proyectil en su paso cercano al canal medular.
En los casos de traumatismo penetrante existe un alto riesgo de infección, por lo
que se hace necesaria la profilaxis antibiótica.

3. VALORACIÓN DEL TRM PEDIÁTRICO

Se debe sospechar la existencia de una lesión asociada a la columna cervical en
todo paciente que ha recibido un traumatismo por encima de la clavícula o con TCE.
Debemos tener presente que las lesiones raquimedulares pueden enmascarar lesiones
intraabdominales o en miembros inferiores, por lo que deberemos estar atentos a posibles
complicaciones en el niño politraumatizado. El examen del politraumatizado pediátrico debe
realizarse en posición neutra y sin ocasionar movimientos en la columna. Debe procederse
a la inmovilización del paciente, como se ha visto en capítulos anteriores, hasta que se
haya descartado una posible fractura vertebral. El objetivo es la inmovilización total de la
columna. Recordar que «todo paciente politraumatizado posee una lesión cervical mientras
que no se demuestre lo contrario».

Tema 22. Traumatismo raquimedular en pediatría: diagnóstico y manejo 1045

 Dentro de la valoración del traumatismo raquimedular, una vez realizada la
valoración y tratamiento inicial al niño politraumatizado, se deberán seguir los siguientes
pasos:
1. Historia orientada.
a. Mecanismo de la lesión (flexión, extensión, trauma directo, etc).
b. Pérdida de la conciencia.
c. Debilidad de brazos o piernas en algún momento después del trauma.
d. Adormecimiento u hormigueo posterior al trauma.
2. Palpación de la columna vertebral en busca de aumento de volumen,
crepitación, edema o signo del escalón.
3. Valoración del nivel motor.
a. Examen muscular por dermatomas.
b. Examen rectal para valoración de la contracción voluntaria del esfínter
anal.
4. Examen sensitivo.
a. Sensación de piquete con alfiler por dermatomas incluyendo la cara.
b. Sentido de posición y vibración para la valoración de cordones
posteriores.
5. Evaluación de reflejos.
a. Reflejos de estiramiento muscular.
b. Abdominocutáneos.
c. Cremasteriano.
d. Sacros.
I. Bulbocavernoso.
II. Anal-cutáneo.
6. Signos de disfunción autonómica.
a. Patrón de transpiración alterado.
b. Incontinencia urinaria y/o fecal.
c. Priapismo.
El paciente consciente puede localizar el dolor en el lugar. Las lesiones del raquis
generalmente se asocian a dolor local y deformidad, por lo cual se deberá palpar la columna
completa con el paciente acostado e inmovilizado, en caso de ser necesario moverlo para
poder hacer una inspección adecuada del dorso, se deberá movilizar en bloque. Aún cuando
el dolor generalmente está localizado, puede existir irradiación a brazos, tórax, abdomen
o miembros inferiores, dependiendo del sitio de la lesión.
Si el paciente esta inconsciente. Los hallazgos clínicos de presencia de lesión cervical
incluyen:

1046 Tema 22. Traumatismo raquimedular en pediatría: diagnóstico y manejo

 - Arreflexia fláccida, especialmente con un esfínter rectal sin tono.
- Respiración diafragmática.
- Capacidad de flexión, pero no extensión del codo.
- Facies de disgusto o dolor a la aplicación de estímulo doloroso por encima,
pero no por debajo de la clavícula.
- Hipotensión con bradicardia, especialmente sin hipovolemia.
- Priapismo, un signo que si bien es poco común es característico de la lesión
medular.
Para evaluar las lesiones vertebrales, debe practicarse la palpación completa de toda
la columna, desde la región occipital hasta el sacro, con el paciente en posición supina.
Para el examen visual de la espalda el paciente debe ser volteado el grado mínimo para
permitir la exploración ocular y moviendo al niño en bloque. Este movimiento de rotación
requiere en el niño la ayuda de al menos tres personas, uno para la inmovilización manual
de la línea de la cabeza y dos más para el tronco incluyendo caderas y pelvis.
La valoración neurológica de la lesión medular incluye fuerza o debilidad muscular,
alteraciones sensitivas, cambios en los reflejos y disfunción autonómica, para ello
recordaremos algunas claves:
- Evaluación motora: se examinará principalmente el tono y la fuerza, así como
la actitud de las extremidades en reposo y en movimiento para establecer
un nivel motor.
- Evaluación sensitiva: incluirá la evaluación de la sensibilidad superficial
(tacto, dolor y temperatura), y profunda.
- Examen de reflejos: se prestará atención principalmente a la presencia
de asimetrías y reflejos patológicos (Babinski). Incluirá el tacto rectal y la
realización del reflejo bulbo cavernoso en caso de evidencia de déficit motor
o sensitivo.
- Evaluación de disautonomías: signos tales como patrón de sudoración
anormal, incontinencia vesical y/o rectal, y priapismo son manifestaciones
del sistema nervioso autónomo.
La ausencia de función motora o sensitiva evidencia lesión medular completa.

4. TRATAMIENTO DEL TRM PEDIÁTRICO

Los pacientes con trauma que presenten alguno de los datos abajo enumerados, deben
ser tratados como si tuvieran una lesión raquimedular hasta demostrar lo contrario:
1. Todas las víctimas de un trauma importante.
2. Pacientes con pérdida del alerta.

Tema 22. Traumatismo raquimedular en pediatría: diagnóstico y manejo 1047

 3. Víctimas de trauma menor que presenten molestias en su cuello o espalda,
o que en su defecto tengan síntomas como adormecimiento, hormigueo,
debilidad o parálisis de una o varias extremidades.
4. Datos sugestivos de TRM:
a. Respiración abdominal.
b. Priapismo.

4.1. GENERAL.
  Dentro de las medidas generales para los pacientes con traumatismo raquimedular
se contemplan las siguientes:
1. Inmovilización. Debe mantenerse al paciente inmovilizado hasta que se
descarte la posibilidad de lesión. Ésto se realiza mediante collarín cervical e
inmovilizador tetracameral.
2. Asegurar la vía aérea con adecuada ventilación. Es necesario tener una
buena vía aérea con adecuada oxigenación, por lo que es conveniente la
monitorización mediante oximetría de pulso y en caso necesario gasometría
arterial. Podemos mantener al paciente con oxígeno por puntas nasales o
mascarilla y en los casos que así lo amerite (lesiones cervicales altas) recurrir
al manejo avanzado de la vía aérea y el uso de ventiladores volumétricos.
3. Manejo de la hipotensión y líquidos paraenterales. Debemos de identificar
la causa de la hipotensión, la cual puede estar dada por hipovolemia o choque
medular, en este último se explica por una pérdida del tono simpático que
provoca bradicardia y vasodilatación.
4. Monitorización. Estos pacientes deben ser sometidos a monitoreo
electrocardiográfico, de la presión arterial, oximetría de pulso, diuresis horaria,
temperatura y control estricto de líquidos.
5. Sonda nasogástrica1. Además de prevenir el vómito y las posibilidades de
broncoaspiración, permite descomprimir el abdomen el cual puede interferir
en los movimientos ventilatorios en caso de distensión.
6. Sonda vesical2. Es importante para el control de líquidos, así como para
evitar la retención urinaria con distensión vesical.
7. Temperatura. La pérdida simpática puede provocar poiquilotermia
(incapacidad para controlar la temperatura), por lo cual se debe de
monitorizar la temperatura del paciente y en caso necesario utilizar
cobertores calientes.

1y2
Siempre y cuando no exista contraindicación.

1048 Tema 22. Traumatismo raquimedular en pediatría: diagnóstico y manejo

 8. Esteroides. Está demostrado que el uso de la metilprednisolona puede
beneficiar al paciente con TRM. Se ha observado mejoría sensorial y motora
a las 6 semanas, seis meses y un año en pacientes con lesiones completas e
incompletas en los que se administró metilpredinosolona en las primeras 8
horas posteriores al trauma.
Una vez que se sospeche el compromiso medular se considerará la infusión de
metilprednisolona, sólo si han transcurrido menos de 8 horas del traumatismo. Se dará
inicialmente un bolo de 30 mg./kg., a pasar en 15 minutos, continuando con una infusión
de 5,4 mg./kg./hora a pasar en las 23 horas restantes. Es importante señalar que en los
estudios realizados con esta medicación no incluyeron los siguientes grupos de pacientes,
razón por la cual la medicación no se considera en estos casos:
- Síndrome de cola de caballo.
- Heridas por arma de fuego.
- Niños menores de 13 años.
- Pacientes que reciben esteroides crónicamente.
Aunque el NASCIS III3, mostró mejores resultados cuando se prolongó el esquema
de la metilprednisolona por 48 horas en los pacientes que se encontraban entre las 3 y 8
horas del trauma, en comparación con los que llevaban un máximo de 3 horas del mismo,
éstos son discretamente mejores, y dado el aumento de los costos, consideramos que el
tratamiento más adecuado es el del NASCIS II.
Una vez implantado el tratamiento con metilprednisolona se procederá a administrar
un protector gástrico (ranitidina). Se hace igualmente necesario el tratamiento del
dolor.

4.2. DEFINITIVO.
El tratamiento definitivo será de acuerdo al tipo de lesión, éste puede ser quirúrgico
o médico. El tratamiento quirúrgico puede ser inmediato o tardío, todo ésto dependerá
del estado del paciente, si la lesión es completa o incompleta, lesiones concomitantes.
Generalmente la terapéutica quirúrgica consta de dos partes: la descompresión del
canal medular que puede estar ocupado por hueso, fragmentos de disco o un hematoma,
y la posterior estabilización de la columna mediante alguno de los múltiples sistemas
de artrodesis con que se cuenta actualmente, ésto con el fin de mantener la columna
firme y evitar un daño secundario a la inestabilidad, estos dos procedimientos se realizan
habitualmente dentro de un mismo tiempo quirúrgico.

3
National Acute Spinal Cord Injuri Study (estudio nacional de lesión raquimedular aguda) tra-
ducción de los autores. NASCIS III (III estudio nacional de lesión raquimedular aguda).

Tema 22. Traumatismo raquimedular en pediatría: diagnóstico y manejo 1049

 ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL TRM PEDIÁTRICO.

1050 Tema 22. Traumatismo raquimedular en pediatría: diagnóstico y manejo

 21
Traumatismo pélvico
y de extremidades
en pediatría:
TEMA
diagnóstico y manejo

1. INTRODUCCIÓN
Actualmente las causas que con mayor frecuencia provocan este tipo de lesiones
son los accidentes de circulación, y dentro de ellos, más en peatones atropellados que en
ocupante de vehículos, le siguen las precipitaciones y los aplastamientos. El trauma de
pelvis, con frecuencia causa problemas en el manejo. Primero, la complicada anatomía
tridimensional del anillo pélvico dificulta el diagnóstico preciso. Segundo, estas lesiones
a menudo son resultado de un trauma por alta energía, y por lo tanto, son pacientes
hemodinámicamente inestables con múltiples lesiones musculoesqueléticas y viscerales
asociadas. Tercero, la proximidad de estructuras viscerales, neurológicas y grandes vasos
con la pelvis ósea, puede causar una muerte súbita.
El traumatismo aislado de extremidades rara vez pone en peligro la vida. Sin
embargo las lesiones de extremidades deben seguir el mismo procedimiento de evaluación
del traumatismo grave.
El manejo rápido y adecuado del niño con estos tipos de traumatismos reduce el
riesgo de muerte y el de aparición de secuelas irreversibles e incapacitantes.

2. RECUERDO ANATÓMICO DE LA PELVIS

El anillo pélvico está compuesto por tres huesos, dos componentes laterales, el
hueso ilíaco (bilateral) con sus tres partes conocidas, pubis, isquium e ilium. El tercer
componente es el sacrocoxis, que cierra el anillo por su parte posterior. Los potentes
ligamentos sacroilíacos anteriores y posteriores, ligamentos ileolumbares, sacrotuberosos y
sacroespinosos unen este anillo, le confieren estabilidad y a su vez flexibilidad y capacidad
de absorción de impactos.

Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo 1027

 PELVIS
Cresta ilíaca Fosa ilíaca

Sacro

Ísquion Agujeros obturador

El ísquion forma una tuberosidad en la que se encuentra el agujero obturador y

se continua con el ílion mediante la rama ilioisquiática y con el pubis mediante la rama
isquiopubiana.
Ílion, ísquion y pubis forman el acetábulo que se articula con la extremidad inferior
mediante la cabeza femoral.
En el anillo pélvico existen vísceras propiamente pélvicas y por tanto extraperitoneales
como son: recto, vejiga, uretra posterior y útero y vagina, en la mujer. Además existe una
estrecha relación con órganos intraabdominales, y a que la pala ilíaca sirve de contención
para el paquete intestinal. Anatómicamente la pelvis se relaciona con vasos arteriales
y venosos y nervios que se corren por la superficie ósea. Las estructuras vasculares son
las causantes de la complicación más grave del traumatismo pélvico, la hemorragia
retroperitoneal.
Esta estructura anatómica y su configuración espacial, le permiten a la pelvis una
gran estabilidad, algo de elasticidad y le proporciona además una gran capacidad de
absorber impactos. Se necesitara una desaceleración de 25 km./hora por lateral o 45 km./
hora por anteroposterior para provocar fracturas pelvianas.

3. CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DE PELVIS

Marvin Tile. Toronto. 1987.
Esta clasificación considera el mecanismo productor así como la dirección de la
energía cinética que provocó el traumatismo. Estas fracturas se dividen en estables e
inestables.

1028 Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo

 Tile A: estables (rasgos de fractura, fracturas sin desplazamiento o arrancamientos
óseos a nivel de las espinas ilíacas, la tuberosidad isquiática, la sínfisis pubiana o del
sacro y cóccix) generalmente no requieren tratamiento quirúrgico sólo reposo por cuatro
semanas.
- Tile A1: sin compromiso del anillo pelviano. Avulsiones de espina o
tuberosidad isquiática.
- Tile A2: fractura del ala ilíaca o compromiso del anillo pelviano, sin
desplazamiento.
- Tile A3: fracturas transversales del sacrocoxis sin compromiso del anillo
pelviano.

Tile B: inestabilidad rotacional, estabilidad vertical.

Tile B1: libro abierto, rotación externa.
Tile B2: compresión lateral, rotación interna.
B2.1: ipsilateral.
B2.2: contralateral (asa de balde).
Tile B3: bilateral.

Tile C: inestabilidad rotacional y vertical. Implica disrupción del piso pelviano

incluyendo el complejo sacroilíaco, los ligamentos sacroespinosos y sacrotuberoso, la lesión
anterior puede ser la sínfisis, ramas íleo-isquiopubianas, o ambas.
Tile C1: unilateral
C1.1: fractura del íleon.
C1.2: disyunción sacroilíaca.
C1.3: fractura del sacro.

Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo 1029

 Tile C2: bilateral.
Tile C3: asociado a fracturas del cótilo.

Las fracturas por arrancamiento son infrecuentes, se presentan en niños que sufren
potentes contracciones de las masas musculares, en ejercicios violentos, con arrancamiento
de las tuberosidades óseas. En ocasiones no es fácil diferenciar una fractura por
arrancamiento de una apófisis normal, en estos casos resulta útil la comparación con el lado
contralateral. El tratamiento de este tipo de fracturas se basa en reposo y analgesia.
Las fracturas aisladas de las ramas púbicas son consecuencia de traumatismos
directos sobre esa región. La fractura unilateral de ambas ramas pubianas es una de las
fracturas más frecuentes.
Los pacientes con fracturas de la sínfisis del pubis o próximas a la misma tiene un
alto riesgo de presentar lesiones asociadas de uretra o vejiga.
Las fracturas transversas del sacro son poco frecuentes y no suelen asociarse a otras
complicaciones, puede resultar difícil de diagnosticar en la proyección estándar de pelvis. Las
fracturas verticales de sacro se acompañan con frecuencia de otra fractura del anillo pélvico,
por lo que son inestables y con frecuencia se asocian a lesiones en las raíces nerviosas.

Clasificación de las fracturas de acetábulo. AO.

A: compromiso de una columna.
A1: pared posterior.
A2: columna posterior.
A3: pared anterior y/o columna anterior.

1030 Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo

 B: componente transversal. El techo del cotilo o parte de él permanece unido al
hueso ilíaco.
B1: transversa con o sin compromiso de la pared posterior.
B2: fractura en T.
B3: pared o columna anterior con fractura hemitransversa posterior.

C: fractura de ambas columnas. Todos los componentes articulares se desprenden

del íleon.
C1: columna anterior con proyección hacia la cresta ilíaca.
C2: columna anterior con proyección hacia el borde anterior del hueso ilíaco.
C3: fractura proyectada hacia la articulación sacroilíaca.

Las fracturas acetabulares son el resultado de traumatismos violentos. La mayoría

requieren tratamiento quirúrgico.

4. COMPLICACIONES
Los pacientes que han sufrido fracturas pelvianas de alta energía, frecuentemente se
acompañan de lesiones del aparato genitourinario, intestinales, vasculares y neurológicas
que complican el tratamiento e incrementan la morbimortalidad.

Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo 1031

4.1. LESIONES GENITOURINARIAS.
Es la complicación más frecuente 10-15%. Puede variar desde hematuria
microscópica a lesiones de uretra o vejiga y menos frecuentemente ureterales y renales. La
lesión puede ser causada por traumatismo directo, fragmentos óseos y fuerzas de tensión
o presión que ocurren durante la deformación del anillo pelviano. Frente a uretrorragia,
hematuria macroscópica, hematoma escrotal o desplazamiento de la próstata al tacto
rectal, está contraindicado el uso de una sonda Foley ya que puede completar una lesión
parcial. La uretrocistografía retrógrada y pielografía endovenosa nos confirmarán el
diagnóstico.

Traumatismo de uretra posterior - cis-

tografía - se aprecia desplazamiento
craneal de la base de la vejiga por
hematoma retropúbico.

Traumatismo de uretra posterior - TAC -

Hematoma retropúbico con extravasación
de contraste.

4.2. LESIONES NEUROLÓGICAS.

Se ha contrastado una frecuencia del 13 al 35% en las fracturas pelvianas. Existe
relación con el compromiso del complejo sacroilíaco posterior, desplazamientos severos y
fracturas expuestas. La lesión puede afectar cualquier nervio del plexo femoral y lumbosacro
(L4 a S4) pero las raíces L5 y S1 son las más frecuentemente afectadas. La valoración de la
función de los nervios ciáticos, femoral y obturador debe explorarse en todo paciente con

1032 Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo

una fractura pelviana. La lesión más frecuente es la neuropraxia producida por contusión
o elongación neural.

4.3. FRACTURAS EXPUESTAS DE PELVIS.

La mortalidad de las fracturas expuestas de pelvis se ha descrito entre el 30 al 50%.
Ocurren en menos del 5% de todas las fracturas pelvianas. Incluyen comunicación directa
con la vagina, recto, periné u otros sitios de lesión de la piel. El diagnóstico precoz de una
fractura expuesta es esencial y debe determinarse a través del examen físico, éste es fácil
cuando hay lesiones perineales o laceraciones masivas de piel, pero pequeñas lesiones
rectales o vaginales pueden ser difíciles de diagnosticar por ésto, el tacto rectal y/o vaginal
en todo paciente con fractura de pelvis es de regla para poder diagnosticarlas.

4.4. HEMORRAGIA.
Producto de la masiva disrupción de tejidos blandos o el sangrado directo del sitio
de fractura en pacientes con fractura expuesta, son más difíciles de controlar que las
hemorragias asociadas a fracturas cerradas.

4.5. LESIONES RECTALES Y PERINEALES.

Deben ser tratadas muy agresivamente para prevenir infección. La derivación
intestinal ha probado ser el tratamiento quirúrgico más importante en la disminución de
la morbimortalidad asociada a injurias rectales. Derivación total con colostomía, drenaje
presacro, reparación rectal y lavado rectosigmoídeo distal profuso.

5. MANEJO DEL TRAUMATISMO PÉLVICO PEDIÁTRICO

La conducta será la común a todos los pacientes politraumatizados, comenzando
según el ABCDE.
La asociación de lesiones es la responsable de la mortalidad. Varias modalidades
de tratamiento y algoritmos han sido diseñados para el adecuado diagnóstico y manejo
de estos pacientes.
El objetivo fundamental del tratamiento inicial es prevenir la muerte por hemorragia
y lesiones asociadas. Los objetivos del tratamiento definitivo deben ir encaminados a
la preservación de la función. Por tanto podemos afirmar que el objetivo final es la
restauración de la función y anatomía.
En la evaluación primaria, evaluaremos la vía aérea con control de columna cervical,
ventilación, circulación, déficits neurológicos y exposición del paciente, como ya hemos
visto.

Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo 1033

 En la evaluación secundaria realizaremos una exploración craneo-caudal. En esta
parte del examen es donde nos detendremos para hacer una revisión completa de la pelvis
buscando su estabilidad y la existencia de dolor.
Por último, recordar la necesidad de practicar en todos los casos un tacto rectal que
permite valorar la presencia de sangre como dato de lesión de recto, la elevación de la
próstata como signo de traumatismo uretral y la pérdida de tono del esfínter anal en las
lesiones medulares. En la mujer se completa la exploración con la valoración ginecológica
en busca de hemorragias que indiquen lesión de útero o vagina.
Se hace también necesaria la petición de pruebas complementarias, por lo que se
indicará radiografías de pelvis y usaremos también TAC y angiografía si están disponibles.
Con estos elementos haremos diagnóstico del tipo de lesión pélvica.
El tratamiento del trauma de pelvis comprende 4 puntos importantes a saber: la
hemorragia, los tejidos blandos, las lesiones asociadas y las fracturas mismas.
La fractura es la mayor fuente de hemorragia, por lo que su estabilización
disminuiría este riesgo. La fijación externa disminuye el volumen de sangrado de la
pelvis, disminuye el dolor y favorece el manejo en UCI. Se realizará hemostasia cuidadosa
de los tejidos blandos. La tracción esquelética evita el acortamiento de la hemipelvis.
Se procederá a estabilización definitiva de forma quirúrgica. La mortalidad se eleva
hasta un 42% en pacientes que ingresan en shock. La administración de fluidos en dos
vías venosas gruesas y proximales, para el tratamiento de pérdida sanguínea, debe ser
enérgico, inicialmente con cristaloides, luego coloides. Estas medidas son suficientes para
la estabilización hemodinámica de dos tercios de los pacientes con fractura pelviana.
Cuando se han sobrepasado 6 a 8 unidades el paciente requiere aporte adicional de
plasma fresco, concentrado de plaquetas y crioprecipitados para prevenir la instalación
de una coagulopatía de consumo.
Debe ponerse énfasis en la estabilización quirúrgica precoz del sitio de fractura
para controlar la hemorragia ósea.
El tratamiento de los tejidos blandos especialmente en la fractura de pelvis expuesta
tiene como objetivo disminuir radicalmente el sangrado, la infección y la sepsis. Se hará
lavado exhaustivo y repetitivo con solución salina.
Las fracturas estables se tratan con métodos conservadores, reposo en cama de tres
a cuatro semanas y luego deambulación con descarga parcial. Analgésicos según necesidad
de cada paciente.
En caso de que la fractura requiera tratamiento quirúrgico, se ha determinado
que el tiempo más apropiado para la cirugía definitiva es el menor posible después del
trauma. La selección del tratamiento se rige por: el conocimiento de las complicaciones y
dificultades de éste, el diagnóstico y grado de inestabilidad de la lesión.

1034 Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo

6. TRAUMATISMOS DE LAS EXTREMIDADES
Debido a la naturaleza del hueso inmaduro, se puede fracturar sólo la corteza del
hueso largo. Esto ha sido llamado fractura en «tallo verde», característica de los niños con
traumatismos en extremidades. Lo más importante es el reconocimiento de los traumatismos
de las extremidades que pueden ser una amenaza para la vida, conocer el manejo de las
mismas y el tratamiento de urgencia, además de determinar su prioridad en el paciente.
Aunque raramente son una amenaza para la vida, deben conocerse, pues pueden traer
serias consecuencias de deformidades y funcionales si no son debidamente tratadas. Los
traumatismos de extremidades que suponen un peligro para la vida son aquellas que
se acompañan de hemorragia importante, ya sea internas o externas. En este punto es
aconsejable recordar que una fractura de fémur puede producir una pérdida sanguínea de
1.500 ml. Otras lesiones potencialmente letales son las amputaciones traumáticas, fracturas
abiertas contaminadas, que pueden provocar sepsis o un fracaso multiorgánico.
Los pacientes en los que se sospeche una lesión aislada de extremidades deben
tratarse de entrada como si tuvieran una lesión multisistémica y su evaluación forma parte
de la exploración completa del paciente según el método rutinario del ABC, estando en
primer lugar la resucitación y examen general y pasando la evaluación, inmovilización
y tratamiento de las extremidades a la segunda reevaluación del paciente una vez esté
controlada la vía aérea, respiración, circulación y con un estado hemodinámico estable;
entonces será el momento de explorar las extremidades, evaluar la perfusión, deformidades
y la movilidad activa y pasiva. Se colocará un sistema de inmovilización hasta su tratamiento
definitivo correcto.
Todas las fracturas deben ser inmovilizadas para controlar el dolor, controlar la
hemorragia y prevenir otras lesiones. Si existe angulación la fractura debe alinearse y
evaluar pulsos, color y temperatura del miembro antes y después del alineamiento.
Las fracturas abiertas deberán inmovilizarse y cubrir las heridas con compresas
húmedas.

7. EVALUACIÓN DE LAS EXTREMIDADES

El diagnóstico, evaluación y tratamiento de las lesiones de los miembros, salvo los
que ponen en peligro la vida por hemorragia activa se realiza como ya hemos indicado en
la evaluación secundaria, teniendo siempre en cuenta que en caso de sangrado abundante,
la hemorragia debe ser controlada en la evaluación primaria.

7.1. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS.

Es importante recoger toda la información posible acerca del tipo de accidente, la
potencia del agente, el mecanismo de acción para poder establecer las posibles lesiones

Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo 1035

que pueden haberse producido, en consecuencia. De este modo es de vital importancia
conocer si ha sido accidente de automóvil (pasajero, conductor, dónde iba sentado, rotura
de cristales, si ha salido despedido, etc.), si ha sido un atropello, si ha habido fuego o
explosión y de que tipo (gas, agua caliente, gasolina, etc.). Si no hemos sido los primeros
en acceder al lugar del accidente debemos preguntar por la posición en la que se encontró
al paciente, hemorragia o sangre en el lugar del accidente, si había deformidad o luxación,
movilidad espontánea de extremidades; en las amputaciones, dónde se ha encontrado el
miembro y forma de conservarlo.
Las observaciones y los cuidados que se administren en la fase prehospitalaria deben
ser registrados, tales datos son cambios en la función de una extremidad, presencia de
fractura abierta, reducción de la fractura, colocación de férula y/o apósitos, medicación y
fluidoterapia administrada, procedimientos de rescate empleados, etc.

7.2. EXAMEN FÍSICO. EXPLORACIÓN.

Para el examen físico completo el paciente debe estar desnudo por completo. Al
evaluar las lesiones de una extremidad debemos comparar la extremidad lesionada a la
sana.
Respecto a la inspección debe valorarse la coloración, palidez, deformidad,
laceraciones, contusiones, angulación, acortamiento, edema, quemaduras, existencia de
heridas...
En la palpación, se palparán primero los pulsos, y se valorará el relleno capilar.
Seguidamente palparemos en busca de aplastamiento, endurecimientos, si hay crepitaciones
pero sin realizar manipulaciones bruscas que empeoren la lesión. En las extremidades, debe
palparse todos los huesos largos.
En la exploración del movimiento, hay que tener en cuenta el movimiento activo
y el pasivo, y no forzar pasivamente un movimiento que el paciente no puede ejecutar
por sí mismo.

8. LESIONES EN EXTREMIDADES
8.1. AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA.
Todas las amputaciones, excepto las más distales, representan una amenaza para
la vida del paciente y para la viabilidad de la extremidad. La posibilidad de reimplante
depende: del tratamiento dado a la parte amputada, del tiempo transcurrido tras la
lesión de la existencia de lesiones prioritarias. Si la reimplantación es factible estos
pacientes deben ser trasladados urgentemente a un centro que reúna experiencia en
técnicas de microcirugía. El miembro amputado debe guardarse en hielo sin que éste
se encuentre en contacto directo con el mismo, para ello, se lavará y guardará en una

1036 Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo

funda estéril y seca, envuelto en plástico, se colocará entre hielo picado, no debiendo
colocar nunca directamente el miembro junto al hielo, como ya hemos indicado y así
acompañará al niño en todo momento hasta el centro hospitalario, siendo el tiempo
un factor esencial pues el miembro tiene una viabilidad de 4-6 horas y con hielo hasta
18 horas.
Es importante el tratamiento del dolor y del shock en el niño.

8.2. LUXACIÓN Y FRACTURA-LUXACIÓN.

La luxación de las grandes articulaciones produce una tracción neurovascular que
puede resultar en una lesión que pone en peligro el miembro. Si el tiempo que se tarda
en la reducción es prolongado puede producirse una tracción del nervio cercano o un
daño irreversible del músculo por el compromiso vascular. En la rodilla y codo, el paquete
neurovascular es especialmente vulnerable. Es recomendable no movilizar una fractura
de codo (sobre todo si es supracondílea) si el miembro tiene pulsos distales. En el hombro
o cadera, se pueden producir lesiones nerviosas irreversibles. Estas alteraciones pueden
ser empeoradas con un movimiento persistente o si se impide la reducción. La asociación
con fracturas pone en peores condiciones a las estructuras neurovasculares y a los tejidos
blandos.

8.3. LESIÓN DEL PAQUETE NEUROVASCULAR.

En la mano, antebrazo, pie y pierna, los vasos y nervios van conjuntamente formando
un paquete, este paquete común puede verse afectado por edema, rotura vascular o
hematoma retenido de la extremidad a ese nivel. Los siguientes signos nos indican la
existencia de una lesión en el paquete neurovascular:
- Hemorragia externa activa.
- Edema progresivo.
- Pulsos anormales.
- Thrill o soplo.
- Colapso venoso.
- Retardo del relleno capilar.
- Frialdad en la extremidad.
- Debilidad motora.
- Disminución de la sensibilidad.
- Aumento progresivo del dolor tras la inmovilización de la extremidad
lesionada.
En cuanto al paquete nervioso la siguiente tabla muestra las consecuencias de las
lesiones:

Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo 1037

 NERVIO. PÉRDIDA MOTORA. PÉRDIDA SENSORIAL.

EXTREMIDAD SUPERIOR
Axilar. Abducción de hombro. Pequeño parche sobre deltoides.
Musculocutáneo. Flexión del codo. Antebrazo radial palmar.
Radial alto. Extensión del codo. Mano radial dorsal.
Radial bajo. Extensión muñeca y dedos. Mano radial dorsal.
Mediano. Flexión de muñeca y dedos. Dos tercios radiales de la mano.
Cubital. Abducción del dedo índice. Tercio cubital de la mano.
EXTREMIDAD INFERIOR.
Femoral. Extensión de rodilla. Muslo anterior medio.
Peroneo. Extensión de tobillo y dedos. Tobillo anterior.
Tobillo interdigital entre 1 y 11 dedos.
Tibial posterior. Flexión plantar dedos y tobillo. Planta del pie.
Ciático. Todos los movimientos por debajo de Toda la sensibilidad por debajo de la
la rodilla. rodilla excepto tobillo medio.
Las fracturas supracondíleas a nivel del codo y de la rodilla tienen una tendencia
muy alta a producir lesiones vasculares, así como lesionar el cartílago de crecimiento.

8.4. SÍNDROME COMPARTIMENTAL.

Los síndromes compartimentales se desarrollan en un periodo de varias horas y
pueden no estar presentes cuando llega el paciente a la sala de urgencias. Es después
de la amputación la lesión más grave, por la repercusión que puede tener sobre la del
miembro. De una manera simple, los síndromes compartimentales se deben al aumento
de presión en los espacios hísticos cerrados, lo cual obstaculiza el flujo de sangre por los
capilares nutricios en músculos y nervios provocando lesiones isquémicas en los mismos.
Los síntomas y signos asociados al síndrome compartimental son:
- Dolor que aumenta de forma típica cuando se elongan pasivamente los
músculos implicados.
- Disminución de la sensibilidad de los nervios que pasan por los compartimentos
afectados.
- Anormalidades en el pulso.
- Empeoramiento de la circulación distal.
- Tumefacción tensa de la zona.
Los traumatismos por debajo de pierna y codo pueden acompañarse de un síndrome
compartimental. La identificación y tratamiento inmediato de esta situación es trascendental
para restaurar la función y evitar la muerte muscular, nerviosa, asociada a fibrosis y
contractura. Si al reducir la fractura e inmovilizar la extremidad estos signos no mejoran,
sobre todo el pulso, debe ponernos en guardia ante la posibilidad de una lesión vascular.

1038 Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo

9. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DE EXTREMIDADES
Las medidas iniciales estarán encaminadas al mantenimiento de las funciones vitales.
El manejo inicial de las extremidades incluye:
- Inmovilizar con férulas y/o tracción el área afectada para disminuir el dolor
y prevenir nuevas lesiones.
- Restablecimiento de la perfusión en los miembros afectados.
- Cuidados de las heridas para reducir el riesgo de infección y favorecer la
cicatrización de los mismos.
- Disminuir el estrés emocional y la ansiedad del niño.
Una vez que ha sido resuelto el compromiso vital mediante la valoración y
tratamiento iniciales pasaremos a tratar las lesiones de miembros atendiendo al siguiente
esquema:
A) Inmovilización.
La inmovilización debe realizarse siempre antes de un traslado, es decir, la
inmovilización antecede a cualquier movilización. Se emplearán sistemas de inmovilización
apropiados para cada tipo de fractura. El objetivo de la inmovilización es reducir el dolor
y evitar lesiones más graves. Las fracturas anguladas deben alinearse comprobando
antes y posteriormente a la maniobra la existencia de pulsos distales. Se debe traccionar
ligeramente. En el caso de utilizar vendaje para la inmovilización, se deben realizar
recogiendo la articulación superior e inferior. La férulas antishock pueden aplicarse en los
pacientes en los que además de tener que inmovilizar el miembro exista una hemorragia
externa o cuando hay fracturas de pelvis y de fémur.

B) Tratamiento de las heridas.

Los cuidados primarios son la limpieza de la herida, y la posterior alineación de la
fractura e inmovilización de la misma con férulas, previa colocación de un vendaje estéril
sobre la herida, reforzando la reducción con vendaje si es preciso. Se cubren con un apósito
seco y estéril, siendo lavadas previamente y controlada la hemorragia mediante presión
directa. Los torniquetes sólo deben utilizarse en casos en los que hayan fracasado todos
los intentos por cohibir la hemorragia.

C) Tratamiento del síndrome compartimental.

Cuando se sospecha la existencia de un síndrome compartimental deben quitarse
todos los materiales potencialmente constrictivos, como son los vendajes circunferenciales,
yesos, etc. Revisar y rehacer el sistema de inmovilización y vendaje colocados. Si se ha
practicado una tracción, también volverla a ajustar, pues si es excesiva, el estiramiento de
los tejidos blandos con excesiva tracción puede conllevar al trastorno vascular.

Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo 1039

 Revisar la reducción de la fractura. Revisar la perfusión distal.
Si los síntomas no desaparecen con la descompresión externa, se requiere de una
fasciotomía en menos de cuatro horas. Se requiere consulta quirúrgica inmediata.

D) Tratamiento del dolor.

Las luxaciones sobre todo, y también las fracturas, son muy dolorosas, por lo que
debe utilizarse analgésicos, pues el mismo dolor puede alterar los signos vitales.

E) Profilaxis.
- Antibióticos.
Se administrarán tan pronto como sea posible tras el accidente en el hospital.
- Inmunización antitetánica.
Sobre todo en fracturas abiertas de extremidades o enfermos politraumatizados, la
profilaxis antitetánica es primordial.
Resumiendo, para el manejo de todas las lesiones anteriormente citadas debemos
realizar los siguientes cuidados:
1. Disminuir la ansiedad y el estrés emocional del niño.
2. Cubrir las heridas y erosiones con apósitos estériles, previo lavado y
desinfección de la zona, antes de colocar férulas o vendajes.
3. Inmovilización de la zona que ha sufrido la lesión en forma y con el material
adecuado.
4. No comprimir en exceso favoreciendo de este modo la circulación.
5. Aplicar hielo, si se dispone, para disminuir la inflamación.
6. Valorar color, temperatura, pulsos, relleno capilar, sensibilidad antes y después
de inmovilizar y cada 15 minutos.
7. Control del dolor, mediante la administración de analgesia.
8. Vigilar la aparición de signos de hemorragia, shock o aumento de dolor, en
el caso de niños que no hablen prestar atención a la aparición de inquietud
e irritabilidad.
9. Administración de profilaxis antitetánica y antibiótica si fuese preciso.

1040 Tema 21. Traumatismo pélvico y de extremidades en pediatría: diagnóstico y manejo

 20
Traumatismo
abdominal en
pediatría: diagnóstico
y manejo
TEMA

1. INTRODUCCIÓN
El traumatismo abdominal es una situación clínica que adquiere una especial
importancia en pediatría. La dificultad que entraña el diagnóstico inicial de lesiones
intraabdominales en los niños exigen un alto índice de sospecha y una valoración de
cuidados del abdomen dirigida a determinar la existencia de esta lesión y si requiere
tratamiento médico o quirúrgico.
Las lesiones abdominales suponen entre un 13 y 20 % de los accidentes, siendo
las lesiones de hígado y bazo las más frecuentes, seguidas del páncreas y el aparato
genitourinario. La mortalidad puede ser de un 10 % cuando se afectan órganos sólidos y
hasta de un 20 % cuando existe perforación abdominal. Los factores que hacen que exista
un mayor riesgo de lesión traumática en el niño son:
- Mayor concentración de vísceras sólidas.
- Mayor elasticidad de la pared abdominal.
- Existencia de menos tejido graso.
- Vejiga urinaria por encima de la sínfisis del pubis.
El abdomen es la mayor cavidad corporal; tiene forma oval y, a diferencia de otras
cavidades, está limitado principalmente por músculos. La cavidad abdominal está limitada
por los domos diafragmáticos y por el diafragma pélvico. Contiene gran parte de los órganos
del tracto digestivo; algunos órganos accesorios de la digestión (hígado y páncreas); el
bazo, los riñones, las glándulas suprarrenales y los órganos reproductores internos.
La mayor parte de estas estructuras, al igual que la superficie interna de la pared,
están recubiertas por una extensa y complicada capa serosa: el peritoneo.
Para el enfoque del paciente traumatizado se distinguen cuatro áreas topográficas:
toracoabdominal, abdomen anterior, abdomen posterior y flancos, pelvis y glúteos.

Tema 20. Traumatismo abdominal en pediatría: diagnóstico y manejo 1021

 - Área toracoabdominal: va desde el 5º espacio intercostal por delante y la
punta de las escápulas por detrás, hasta el reborde costal. Abarca los órganos
abdominales, que se proyectan al tórax, y el diafragma.
También se le llama abdomen intratorácico.
- Abdomen anterior: sus límites son los rebordes costales hacia arriba, los
ligamentos inguinales y las crestas ilíacas hacia abajo y las líneas axilares
anteriores lateralmente. La pared está constituida por láminas musculares que
permiten la exploración de las heridas traumáticas. En esta área los órganos
son completamente intraabdominales, lo cual permite el escape fácil del
líquido intestinal, en caso de ocurrir una perforación intestinal.
- Abdomen posterior y flancos: área limitada hacia arriba por las puntas
escapulares (7º espacio intercostal), hacia abajo por las crestas ilíacas y el
borde superior del sacro y anteriormente por las líneas axilares anteriores.
Las estructuras ubicadas en esta área se encuentran parcial o totalmente
extraperitoneales (duodeno, colon ascendente, descendente y recto, riñones,
uréteres, páncreas, aorta y cava), por lo que la lesión de alguna de estas
estructuras puede ocurrir sin penetración de la cavidad, la contaminación
puede operarse lentamente y las manifestaciones aparecer tardíamente. Los
músculos que la limitan son fuertes y voluminosos, condiciones que hacen
la exploración difícil e innecesaria.
- Pelvis y región glútea: limitadas hacia arriba por las crestas ilíacas, los
ligamentos inguinales y el pubis, limitan inferiormente con la tuberosidad
isquiática, la pelvis y los repliegues glúteos y la región glútea. Esta última
limita lateralmente con los trocánteres mayores.
La pelvis contiene órganos extra e intraperitoneales (asas de intestino grueso
y delgado, vejiga, uréteres, recto, vasos sanguíneos y linfáticos, nervios, útero
y anexos en la mujer, próstata y vesículas seminales en el hombre). En esta
región, al igual que en la posterior, pueden ocurrir lesiones, sin que haya
penetración a la cavidad.
La región glútea está constituida principalmente por estructuras musculares
(glúteos máximo, medio y mínimo y piriformes) y se divide por una línea
horizontal que une los trocánteres mayores. Las heridas de la mitad superior
tienen riesgo de producir lesión de las estructuras contenidas en la pelvis,
con la que guarda estrecha relación; las de la mitad inferior pueden lesionar
el nervio ciático o los vasos glúteos.

2. BIOMECÁNICA DEL TRAUMATISMO ABDOMINAL

El trauma puede definirse en su concepto más sencillo como el intercambio de
energía entre un objeto externo y un organismo, siendo la magnitud del daño tisular

1022 Tema 20. Traumatismo abdominal en pediatría: diagnóstico y manejo

proporcional a la cantidad de energía intercambiada. En función de cómo se produce el
traumatismo podemos distinguir:
- Traumatismo cerrado. Cuyo mecanismo de lesión puede ser por compresión
o por aplastamiento y las lesiones producidas por la deceleración que se
produce en los accidentes. Los órganos que frecuentemente se lesionan en
estos traumatismos son el hígado, bazo y riñones, siendo de vital importancia
debido al shock hipovolémico que por pérdida de sangre pudiera producirse.
Las lesiones abdominales son frecuentes en los casos de maltratos tal y como
se explica en el capítulo dedicado a este tema.
- Traumatismo penetrante. No suelen ser frecuentes en el niño, y los órganos
lesionados, en este caso, dependerán del tipo de agente agresor y la zona
donde se produzca la lesión. Se tratan fundamentalmente de lesiones
traumáticas producidas por arma de fuego, arma blanca, etc, que producen
un síndrome peritoneal por la salida de contenido intestinal a la cavidad
peritoneal.
En cualquier caso la valoración del contexto debe permitirnos sospechar el tipo de
lesión. La mayor parte de los traumatismos en el niño son cerrados y a éstos nos vamos a
referir fundamentalmente.
- Accidentes de tráfico. La valoración del lugar que ocupa el niño dentro del
coche, su posición relativa al sentido de la marcha, la utilización de cinturones
y sillas de seguridad son datos que influyen en el tipo de lesión.
- Atropellos. En los atropellos la relación entre la talla del niño y el tipo de
vehículo determina el tipo de lesión. En niños mayores, los atropellos producen
lesiones en extremidades y traumatismos craneoencefálicos. Sin embargo
si el vehículo es más alto, como ocurre en el caso de los monovolúmenes
y los todoterreno, el impacto se produce en el tronco aumentando las
probabilidades de lesiones abdominales.
- Deportes. Los deportes de contacto, las precipitaciones, las caídas de caballo
o bicicleta, pueden ocasionar lesiones abdominales.
- Maltrato infantil. Los golpes directos por patadas, puñetazos o lesiones por
desaceleraciones bruscas al ser zarandeados pueden producir lesiones que
pueden comprometer la vida del niño.

3. EVALUACIÓN Y MANEJO DEL TRAUMATISMO ABDOMINAL

La valoración y tratamiento de las lesiones abdominales comienza en el segundo
examen físico y se completa durante la fase de tratamiento definitivo. Como ya hemos
apuntado, la mayoría de las lesiones son consecuencia de accidentes por lo que la valoración
del contexto permite sospechar el tipo de lesión.

Tema 20. Traumatismo abdominal en pediatría: diagnóstico y manejo 1023

3.1. EXPLORACIÓN FÍSICA.
El examen clínico puede ser difícil en niños pequeños o con alteración de la conciencia.
Para la valoración del abdomen se debe inspeccionar, auscultar, palpar y percutir.
- Inspección: debemos buscar distensión, debida a la distensión gástrica por
exceso de aire por lo que debemos colocar una sonda nasogástrica para
mejorar esta situación. Buscaremos la presencia de equimosis, frecuente en
traumatismos por el cinturón de seguridad, hematomas, heridas sangrantes
y cuerpos extraños, que una vez valorados, serán fijados e inmovilizados en
esta fase inicial.
- Auscultación: la ausencia de ruidos indica íleo paralítico, secundario a
contusión o a la presencia de líquido.
- Palpación: la hipersensibilidad a la palpación, la defensa involuntaria y
la distensión abdominal pueden ser signos de peritonitis. El abdomen en
condiciones normales debe ser blando, depresible e indoloro.
- Percusión: el timpanismo en epigastrio o hipocondrio izquierdo es signo
de dilatación gástrica pero si es difuso puede ser un dato indicativo de
neumoperitoneo.
No hay que olvidar la exploración del área perineal, recto, flancos y espalda.
El examen genital y perineal determinan la indicación o no de una sonda
vesical.
La existencia de cualquiera de estos signos o síntomas se considera una
contraindicación absoluta para la colocación de la misma:

CONTRAINDICACIÓN DE SONDAJE VESICAL:

Sangre en el meato urinario.
Hematoma pubiano.
Hematoma escrotal.
Hematoma perirectal.
Dolor a la compresión pélvica.
Tacto rectal con próstata elevada.
Uretrorragia.

El tacto rectal es fundamental en todo politraumatizado, ya que en función de los

hallazgos hace sospechar diferentes patologías.

HALLAZGOS. SOSPECHA.
Tomo esfinteriano disminuido o ausente. Lesión de médula espinal.
Sangre. Lesión de colon y recto.
Posición anómala de la próstata. Lesión de uretra.
Dilatación o hipotonía anal. Abuso sexual.

1024 Tema 20. Traumatismo abdominal en pediatría: diagnóstico y manejo

3.2. LESIONES POR ÓRGANOS.
3.2.1. Bazo.
Suele ser junto con el hígado el órgano más lesionado en el traumatismo cerrado.
En ocasiones la rotura se produce de forma tardía en las semanas del traumatismo. El
diagnóstico es clínico y ecográfico y se debe restringir la actividad hasta que desaparezcan
completamente los signos radiológicos de la lesión.

3.2.2. Hígado.
Es el segundo más frecuentemente lesionado en los traumatismos cerrados y el
primero en traumatismos penetrantes. Las lesiones hepáticas tienden a sangrar produciendo
shock hipovolémico por hemorragia intraabdominal, constituyendo la primera causa de
muerte en el traumatismo abdominal.

3.2.3. Páncreas.
El 80 % de las lesiones pancreáticas son leves. La mayor parte no necesitan
intervención quirúrgica. Pueden formarse seudoquistes hasta en la mitad de los casos.

3.2.4. Riñón.
La mayor parte de las lesiones son leves y menos de un 10 % requieren cirugía. La
hematuria es indicación de estudio del sistema urinario, siendo la ecografía el método
diagnóstico de elección. El tratamiento suele ser conservador.

3.2.5. Tubo digestivo.

Aunque la exploración y la radiología inicial pueden ser normales, todos los niños
con perforación intestinal desarrollan manifestaciones clínicas en las primeras 24 horas.
Todos los pacientes con sospecha de lesión intestinal por traumatismo por cinturón de
seguridad requieren TAC e ingreso para observación.

4. INDICACIÓN QUIRÚRGICA
4.1. TRAUMATISMO CERRADO.
Sólo son quirúrgicos los pacientes hemodinámicamente inestables que no
responden a las medidas iniciales de resucitación inicial y con signos de hemorragia activa
intraperitoneal.

Tema 20. Traumatismo abdominal en pediatría: diagnóstico y manejo 1025

4.2. TRAUMATISMO PENETRANTE.
Requieren laparotomía exploratoria precoz, aunque la simple exploración local de
la herida nos permite, en ocasiones, descartar la penetración abdominal.

1026 Tema 20. Traumatismo abdominal en pediatría: diagnóstico y manejo

 19
Traumatismo
torácico en pediatría:
diagnóstico y manejo
TEMA

1. INTRODUCCION
La función primordial del tórax es la ventilación y es, por orden de prioridad, el
segundo punto de la valoración inicial. Los traumatismos torácicos constituyen el tipo de
traumatismo que con más frecuencia comprometen dicha función.
Suponen el 6-8 % de los traumatismos en la infancia. Son poco frecuentes en
niños de corta edad y su incidencia aumenta con la edad del niño. Representan la 2ª causa
de muerte por traumatismos en la infancia, sólo superados por los craneales. Por ello la
presencia de traumatismo torácico en el politraumatizado se considera un marcador de
severidad.

2. ETIOLOGÍA
La causa principal son los accidentes de tráfico (70-77 %), seguidos por las caídas
de altura (8-11 %).

3. CLASIFICACIÓN
Los traumatismos torácicos en los que no existe una solución de continuidad de la
piel se denominan romos o cerrados, y constituyen el 85-90 %. Cuando sí existe solución
de continuidad se denominan traumatismos abiertos, que representan el 10-15 %; éstos,
a su vez, se dividen en penetrantes (si alcanzan la cavidad pleural) y no penetrantes. Se
habla de traumatismos mixtos cuando existe una combinación de ambos mecanismos.

Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo 1003

4. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES
- La consecuencia fisiopatológica más importante del traumatismo torácico es
la hipoxia. Ésta puede ser causada por la hipovolemia, por la alteración en
la relación ventilación/perfusión (por contusión pulmonar, atelectasia, etc..)
y por desequilibrio en las presiones intratorácicas (neumotórax de distintos
tipos, ocupación de uno o ambos hemotórax, etc.).
- Los traumatismos torácicos en el niño se distinguen de los adultos en los
mecanismos de producción, los tipos de lesiones encontradas y la evolución.
- Más del 50 % se asocian a lesiones en otros sistemas.
- Los traumatismos severos pueden cursar con escasos signos extremos, por lo
que el diagnóstico, que es fundamentalmente clínico, requiere un alto índice
de sospecha.
- Existen medidas terapéuticas sencillas como la punción con aguja o la
colocación de un tubo pleural que pueden modificar el curso letal de algunos
traumatismos torácicos, y que a veces constituyen el tratamiento definitivo.
Muchas de las muertes son, por ello, prevenibles. En raras ocasiones es
necesario recurrir a la cirugía: sólo requieren toracotomía el 3-8 % de los
traumatismos cerrados y el 40 % de los abiertos penetrantes.
- A diferencia de los traumatismos en otras localizaciones, con gran frecuencia
la responsabilidad del tratamiento y, por tanto, de la evolución, recae en el
médico que atiende en primera instancia al paciente.

5. ANATOMÍA DEL TÓRAX

Es la zona del tronco que queda delimitada por la cintura escapular en su parte
superior y por el diafragma en la inferior. Se pueden diferenciar dos estructuras, la
osteomuscular y la visceral:
- Osteomuscular: constituida por un cilindro formado por doce pares de
costillas, articuladas en su parte posterior con la columna dorsal y en la
anterior con el esternón.
Estructura dinámica que juega un importante papel en la ventilación, ya
que modifica su volumen con los movimientos respiratorios; así, cualquier
cambio que afecte a su movilidad y/o arquitectura producirá trastornos en
esta función respiratoria.
Como más adelante se explicará, la punción torácica se realiza por encima
del borde superior de la costilla correspondiente, ya que el paquete
vasculonervioso discurre por la cara inferior de las mismas, evitando de esta
forma lesiones yatrogénicas.

1004 Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo

 - Visceral: formada por los pulmones, vías aéreas, corazón, grandes vasos y
esófago.
Los pulmones están envueltos por las pleuras viscerales que se reflejan sobre
los hilios pulmonares y dan lugar a las pleuras parietales; entre ambas existe
un espacio virtual que contiene una fina película de líquido, el cual sirve de
lubricante entre ambas.
El corazón posee una envoltura poco distensible (saco pericárdico), por lo que
cualquier aumento de presión en su interior, se traduce en una restricción
de la funcionalidad cardíaca.

6. FISIOPATOLOGÍA
La presión negativa intrapleural y la presión alveolar evitan que los pulmones se
colapsen.
La función de las vísceras pulmonares es doble:
- Transporte de aire: a través de la vía aérea (desde las fosas nasales y la
cavidad oral, hasta bronquiolos terminales), y facilitado por el diafragma y
la musculatura de la pared torácica.
- Intercambio de gases: se realiza a nivel alveolo-capilar.
La insuficiencia respiratoria se producirá por alteración de una o de ambas
funciones.
Destacar que: la hipoxia tisular se produce por hipovolemia, desequilibrio en la
relación ventilación-perfusión y/o cambios en la presión intratorácica, y la hipercapnia
indica hipoventilación y conduce a una acidosis respiratoria.
En el shock se produce hipoperfusión tisular dando como resultado acidosis
metabólica.

7. EVALUACIÓN INICIAL Y RESUCITACIÓN

A. Vía aérea.
- Si la vía aérea se encuentra permeable, pasar al punto B (respiración-
ventilación).
- Debemos explorar orofaringe y descartar la presencia de cuerpos extraños,
sangre, vómitos, etc., si existen signos de obstrucción (ronquera, estridor,
utilización de la musculatura accesoria -tiraje-, etc.) proporcionar y asegurar
una vía aérea.

Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo 1005

 B. Respiración-ventilación.
La ventilación estará garantizada por una vía aérea permeable, un adecuado control
de la misma y una pared torácica y vísceras íntegras.
- Inspección: exponer el tórax del paciente y comprobar si respira. Si no respira,
ventilar. Si respira, observar las características de la respiración.
La taquipnea es signo de hipoxia. La excursión asimétrica de ambos hemotórax
es signo de ocupación de uno de ellos (del que menos excursiona). Descartar
un posible movimiento paradójico de un segmento de tórax (volet costal).
- Palpación: buscar la presencia de desniveles en la pared torácica (posibles
fracturas costales) o crepitación (enfisema subcutáneo).
- Percusión: la matidez orienta hacia hemotórax; el timpanismo, hacia neumotórax.
- Auscultación: la disminución de murmullo vesicular indica hipoventilación y
aparece tanto en las contusiones pulmonares como en el hemo/neumotórax.
La presencia de ruidos hidroaéreos en tórax puede hacer sospechar una hernia
diafragmática traumática.
Las lesiones que pueden comprometer severamente la ventilación son: neumotórax
a tensión, neumotórax abierto y tórax inestable con contusión pulmonar.

C. Circulación.
C.1. Inspección.
Buscar posibles heridas en pared torácica. El hemotórax masivo y el taponamiento
cardíaco suelen ser producidos por heridas penetrantes.
- Observar color, temperatura cutánea y relleno capilar. La cianosis es un
signo tardío de hipoxia en el niño traumatizado, y su ausencia no refleja
necesariamente una adecuada oxigenación.
- La ingurgitación yugular orienta hacia un taponamiento cardíaco o un
neumotórax a tensión, pero puede faltar en el paciente hipovolémico.
C.2. Palpación.
- Observar frecuencia, amplitud y ritmo del pulso, si es palpable. La palpación
del pulso radial indica una TA sistólica > de 90 mmHg., y la del pulso femoral
una TA sistólica > 50 mmHg.
- La desviación del choque de la punta cardíaca es signo de desplazamiento
mediastínico, consecuencia de la ocupación de un hemotórax. Se puede
observar en el hemo/neumotórax y la rotura traumática del diafragma.
C.3. Auscultación.
El apagamiento de los ruidos cardíacos puede ser signo de taponamiento cardíaco
o hipovolemia profunda.

1006 Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo

 - Monitorización cardíaca: descartar arritmias, frecuentes en los traumatismos
torácicos (principalmente extrasístoles ventriculares). La presencia de
disociación electromecánica orienta hacia un taponamiento cardíaco,
neumotórax a tensión, hipovolemia profunda o, mucho más raro, rotura
cardíaca.

8. LESIONES TORÁCICAS
1. Lesiones con riesgo vital inmediato. Si no se trata con urgencia, llevan a la
muerte del paciente. Constituyen la primera prioridad en el tratamiento y
deben tratarse durante la evaluación inicial y resucitación.
2. Lesiones de riesgo vital potencial. Normalmente no manifiestan su gravedad
en las primeras horas tras el traumatismo, pero pueden llevar a la muerte si no
se diagnostican y se tratan adecuadamente. Constituyen la segunda prioridad
en el tratamiento, una vez completada la evaluación inicial y resucitación.
3. Lesiones con escaso o nulo riesgo. Son las más frecuentes y no suelen poner
en peligro la vida. Constituyen la tercera prioridad en el tratamiento.

8.1. LESIONES CON RIESGO VITAL INMEDIATO.

Se deben diagnosticar y tratar durante la evaluación y resucitación inicial, y por ello
el diagnóstico es fundamentalmente clínico y el tratamiento corre a cargo del profesional
que atiende en primera instancia al niño. Fundamentalmente son: obstrucción de vía aérea,
neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax masivo, volet costal y taponamiento
cardíaco.

8.1.1. Neumotórax a tensión.

La existencia de un mecanismo valvular unidireccional, consecuencia de una
solución de continuidad en la pared torácica o en la superficie pulmonar, produce el
acúmulo progresivo de aire en la cavidad pleural durante la inspiración e imposibilita
su salida durante la espiración. Ésto da lugar a un colapso del pulmón del lado afectado
y a un desplazamiento mediastínico hacia el lado contralateral con compresión del
pulmón opuesto, lo que compromete gravemente la ventilación. A ello puede sumarse
una compresión de la vena cava con dificultad para el retorno venoso y el consiguiente
descenso del gasto cardíaco, lo que agrava aún más el cuadro.
Causas más frecuentes:
- Neumotórax espontáneo.
- Traumatismos cerrados de tórax con lesión parenquimatosa y comunicación
bronco-pulmonar.

Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo 1007

 - Traumas torácicos que afectan a la pared (pleura parietal).
- Colocación de catéteres en la yugular interna y subclavia.
- Ventilación mecánica con PEEP.
Diagnóstico: clínico.
- Inspección: dificultad respiratoria, taquipnea, ingurgitación yugular.
- Palpación: desplazamiento del choque de la punta cardíaca.
- Percusión: timpanismo en el hemitórax afectado.
- Auscultación: ausencia de ruidos respiratorios en el hemitórax afectado.
Es preciso realizar el diagnóstico diferencial con taponamiento cardíaco, el
timpanismo en el lado afectado nos ayudará a diferenciarlo.
Tratamiento:
1. DESCOMPRESIÓN INMEDIATA: inserción de un catéter (Abbocath nº 14-16) en
el 2º espacio intercostal línea medioclavicular del lado afecto, convirtiéndolo
en un neumotórax simple.
2. Tratamiento definitivo: inserción de un tubo torácico en el 5º espacio
intercostal línea medioaxilar, conectado a un sistema valvular unidireccional
con aspiración continua (sello de agua).
Cuidados de enfermería:
- Canalizar vía venosa con catéter de grueso calibre.
- Colaborar en la inserción del drenaje torácico.
- Colocar el pulxiosímetro.
- Anotar y vigilar la cantidad y el tipo de aspirado.
- Evitar tracciones y acodamientos del tubo torácico.
- Pinzar siempre el tubo de drenaje antes de desconectar del sistema de
aspiración.
- Comprimir con ambas manos la pared del tórax alrededor del tubo, para
evitar la formación de coágulos que puedan obstruir el drenaje.
- Revisar frecuentemente la eficacia del sistema.
- El tubo de drenaje debe ajustar bien a la piel y no dejar ningún agujero fuera
de la cavidad torácica.

8.1.2. Neumotórax abierto o aspirativo.

Las heridas penetrantes en la pared torácica pueden dar lugar a un neumotórax
abierto. Cuando éstas penetran hasta alcanzar la pleura parietal, el aire atmosférico fluye a
gran velocidad hacia el interior de la cavidad pleural, tendiendo a equilibrarse las presiones
a uno y otro lado, dando lugar a un neumotórax abierto. Cuando el diámetro de la herida

1008 Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo

supera los 2/3 del diámetro traqueal, el aire pasa con mayor facilidad por la herida que
por la tráquea, lo que produce colapso pulmonar y grave compromiso respiratorio.
Diagnóstico: clínico.
Presencia de herida en el tórax, traumatopnea (ruido soplante por el paso de aire
por la herida en cada respiración).
Tratamiento:
1. INMEDIATO: creación de un mecanismo valvular que permita la salida de aire
en cada espiración e impida su entrada durante la inspiración, evitando así
la instauración de un neumotórax a tensión. Se consigue sellando la herida
con una hoja de plástico o una gasa húmeda o vaselinaza, pegada a la piel
por tres de sus lados (nunca los cuatro); transformándolo en un neumotórax
simple.

2. DEFINITIVO: consiste en la colocación de un tubo de drenaje torácico, en el

5º espacio intercostal línea medioaxilar, conectado a aspiración continua,
que deberá ser colocado lo más lejos posible de la herida.
Usualmente se requiere intervención quirúrgica para corregir la lesión.

8.1.3. Hemotórax masivo.

El término hemotórax define la presencia de sangre en la cavidad pleural; los orígenes
de ésta son: del propio parénquima, arterias intercostales, arteria mamaria interna, rotura
aórtica con drenado a cavidad pleural izquierda o bien traumatismo no penetrante con o
sin fractura costal que se asocia a altas tasas de morbilidad y mortalidad.
Cuando la cantidad de sangre supera los 20 ml./Kg. o el 25 % de la volemia, se
habla de hemotórax masivo. La presencia de sangre en gran cantidad en la cavidad pleural
produce compresión del pulmón del mismo lado a la vez que desplazamiento mediastínico,
y éste a su vez compresión pulmonar contralateral. A ello se suma la hipovolemia por la
pérdida de sangre dentro del tórax.

Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo 1009

 El hemotórax masivo es raro en los niños, y generalmente es producido por heridas
penetrantes que afectan al parénquima pulmonar.
Diagnóstico: las manifestaciones clínicas son:
- Hipovolemia.
- Hipoxia.
- Venas yugulares distendidas o colapsadas por efecto mecánico o
hipovolemia.
- Shock.
- Ausencia de ruido respiratorio y matidez a la percusión.
Tratamiento:
1. Reposición de la volemia, mediante catéter de grueso calibre con perfusión
rápida de cristaloides.
2. Drenaje torácico: punción en el 5º espacio intercostal línea medioaxilar.
Indicada la toracotomía en las siguientes situaciones:
- Inestabilidad hemodinámica refractaria sin otro foco.
- Heridas penetrantes en el área medioesternal o interescapular (posibilidad
de lesión cardíaca, de grandes vasos o de estructuras hiliares).

8.1.4. Volet costal.

El volet costal o tórax inestable ocurre cuando un segmento de la pared torácica pierde
continuidad con el resto de la pared como consecuencia de múltiples fracturas costales;
las que más se afectan son las costolaterales. El movimiento del segmento «volante» está
determinado por las presiones intrapleurales en cada momento, y así en la inspiración la
presión negativa intrapleural lo atrae hacia el interior del tórax mientras que el resto de la
pared torácica se expande, sucediendo lo contrario en la espiración. A este comportamiento
del segmento «volante» se le denomina movimiento paradójico. Tanto el movimiento
paradójico como la contusión pulmonar que siempre acompaña al volet costal, son causa
de hipoxia, que se agrava por la hipoventilación desencadenada por el dolor.
El volet costal es raro en niños, por la mayor flexibilidad de la pared torácica.
Los niños toleran bien los segmentos móviles anteriores, pero mal los posterolaterales
diafragmáticos.
Manifestaciones clínicas:
- Taquipnea.
- Disnea.
- Movimiento paradójico en la zona del volet.
- Crepitación a la palpación.

1010 Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo

 - Hipoxia.
- Dolor que aumenta con los movimientos respiratorios y con la palpación.
Tratamiento inicial:
1. Asegurar una adecuada ventilación.
2. Oxígeno humidificado.
3. Canalizar vía venosa.
4. Control y registro de costantes vitales (TA, FC, pH, FR).
5. Si no existe hipotensión, la administración de cristaloides IV debe ser
cuidadosamente controlada, pues el pulmón es muy sensible y extremadamente
vulnerable al edema pulmonar.
La lesión pulmonar por volet costal es sensible tanto a la hipoperfusión como a la
hiperperfusión de líquido.
Tratamiento definitivo:
1. Inmovilización del segmento inestable (apoyo manual, bolsas de arena,
decúbito sobre el lado afectado).
2. Intubación y ventilación con presión positiva al final de la espiración (si hay
afectación grave).
3. Vigilar el aporte de líquidos.

8.1.5. Taponamiento cardíaco.

Es una lesión común en todos los traumatismos penetrantes de tórax, aunque
también puede darse en traumatismos cerrados. La sangre procedente del corazón,
pericardio o grandes vasos se acumula en el saco pericárdico, alterando así la función de
bomba del músculo cardíaco y disminuyendo el gasto cardíaco.
Es poco frecuente en niños.
Diagnóstico: clínico.
1. Tríada de Beck (patognomónica de este cuadro):
- Ingurgitación yugular (sólo 1/3 de los casos).
- Descenso de la tensión arterial.
- Tonos cardíacos apagados o ausentes.
2. Disnea, hipotensión, taquicardia, piel fría y sudorosa, dolor precordial, pulso
paradójico y ansiedad.
El pulso paradójico, que consiste en una disminución de la presión sistólica durante
la inspiración superior a 10 mmHg. puede no aparecer y es difícil detectarla.
El signo de Kussmaul: incremento de la presión venosa en la inspiración.

Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo 1011

 El neumotórax a tensión (sobre todo el del lado izquierdo) puede imitar el
taponamiento cardíaco.
Tratamiento:
1. Inmediato.
- Perfusión de líquidos (para aumentar el gasto cardíaco).
- Pericardiocentesis en el ángulo costo-xifoideo izquierdo (aguja dirigida
hacia la punta de la escápula izquierda). La extracción de 15 o 20 ml. de
sangre del pericardio (que es incoagulable) mejora de manera dramática
la situación hemodinámica.
- EKG continuo para detectar posibles arritmias.
- Registro y control de costantes vitales así como aspecto, cantidad y ritmo
de extracción.
- La DEM se manifiesta en el EKG con presencia de actividad eléctrica y ausencia
de pulso central, y puede estar presente en el taponamiento cardíaco,
neumotórax a tensión, hipovolemia importante o rotura cardíaca.
2. Cirugía: todos los pacientes con pericardiocentesis positiva requieren
toracotomía e inspección del corazón.

8.2. LESIONES DE RIESGO VITAL POTENCIAL.

Tras la evaluación inicial y resolución de las lesiones con riesgo vital inmediato
evidenciadas en la evaluación primaria, se procede a una exploración física exhaustiva, la
evaluación secundaria, que requiere un nuevo y profundo examen físico, así como nuevas
medidas a aplicar si fuera necesario.
Son deseables:
- Monitorización del paciente.
- Estudios radiográficos.
- Estudios de laboratorio y gasometría arterial.
Unido todo ello a un alto índice de sospecha, deben servir para diagnosticar o
descartar estas seis lesiones potencialmente letales:

8.2.1. Contusión pulmonar con o sin volet costal.

La contusión es una lesión parenquimatosa hemorrágica generalmente producida
por traumatismos romos, que puede ser letal. La hemorragia intraparenquimatosa causa
alteración en la relación ventilación/perfusión con la consiguiente hipoxia. El edema
intersticial, la congestión y la atelectasia alveolar alteran la función de los neumocitos
tipo II, lo que disminuye la producción de surfactante y agrava la atelectasia. Todo ello
puede dar lugar a un síndrome de distrés respiratorio.

1012 Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo

 La contusión pulmonar es la lesión intratorácica más frecuente en los niños (50 %).
Diagnóstico:
A. Por la clínica.
- Dificultad respiratoria progresiva.
- Dolor pleurítico.
- Hemoptisis (inconstante).
B. Por la radiología.
- Infiltrado pulmonar (aspecto variable).
Las manifestaciones tanto clínicas como radiológicas tardan unas horas en
aparecer.
Tratamiento:
- Oxígeno.
- Si la saturación de oxígeno < 50 % o PCO2 > 40 mmHg., INTUBACIÓN.
- Si hay patología pulmonar previa, fallo renal o necesidad de traslado,
INTUBACIÓN.
- Restricción de líquidos.

8.2.2. Lesiones del árbol traqueobronquial.

Son raras en niños (< 1 %). Muy variables en cuanto localización y gravedad.
Presentación:
- Neumotórax (que puede ser a tensión).
- Neumomediastino.
- Enfisema subcutáneo.
Diagnóstico: por la clínica, broncoscopio y TAC.
Deben sospecharse cuando existe fuga continua de aire por un tubo de drenaje de
neumotórax.
Tratamiento:
- En casos leves: tratamiento conservador y descompresión de la cavidad
torácica si es preciso.
- En los graves: cirugía.

8.2.3. Rotura traumática del diafragma.

Es relativamente poco frecuente en el niño (2 %), siendo más común las localizadas en
el lado izquierdo ya que el hígado tiende a disminuir el aumento de presión intraabdominal
y a proteger el lado derecho.

Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo 1013

 Se trata de una ruptura, generalmente radial, a través de la cual pueden pasar
vísceras abdominales a la cavidad torácica. La presentación clínica puede ser aguda o
bien diferida en el tiempo. La clínica es muy variable, pudiendo ser asintomática y, en el
otro extremo, producir un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda.
Diagnóstico: los signos clínicos son similares a los del hemo/neumotórax, con la salvedad
de que se pueden auscultar ruidos hidroaéreos en el tórax.
Se confirma mediante radiografía simple (típico encontrar SNG en tórax).
Tratamiento: generalmente quirúrgico, salvo que la lesión sea pequeña y/o localizada
en el lado derecho, en cuyo caso el defecto será taponado por el hígado.

8.2.4. Contusión miocárdica.

Lesión relativamente frecuente (4 %); incluso siendo difícil de diagnosticar, es otra
lesión potencialmente letal dentro de los traumatismos cerrados de tórax. Ha de descartarse
ante un traumatismo en el área medioesternal.
Diagnóstico: es complicado.
- Evidencia externa de una lesión en la pared torácica.
- Electrocardiograma (extrasístoles, signos de isquemia, taquicardia sinusal,
bloqueo de rama derecha, fibrilación auricular).
- Bioquímica sanguínea (CPK-MB elevadas).
- Elevada presión venosa central sin causa justificada.
Como pruebas complementarias podemos utilizar la ecocardiografía bidimensional,
que puede indicar una disfunción ventricular secundaria a la contusión.
Tratamiento: requiere siempre ingreso en la UCI pediátrica.
- De sostén: oxígeno y fluidoterapia.
- Sintomático: analgesia y antiarrítmicos.

8.2.5. Lesiones esofágicas.

Son raras en el niño (<1 %). Generalmente ocurren por heridas penetrantes. Son
causa de mediastinitis y empiema pleural.
Diagnóstico:
- Clínica: taquicardia, fiebre, shock, roce pleural a la auscultación y salida de
saliva por drenaje torácico.
- Radiología: SNG fuera del esófago, neumomediastino, derrame pleural,
neumo/hemotórax.
Tratamiento:
- Reparación quirúrgica si se diagnostica precozmente.

1014 Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo

 - Drenaje pleural y del mediastino, junto a esofagostomía y/o gastrostomía, si
el diagnóstico es tardío.

8.2.6. Lesiones aórticas.

Son raras en niños (<1 %).
Diagnóstico: es difícil, y requiere un elevado índice de sospecha.
Clínica: hipotensión.
Radiología:
- Fracturas de la primera y segunda costilla.
- Ensanchamiento mediastínico.
- Borramiento del botón aórtico.
- Despegamiento de la cúpula pleural.
- Desviación del esófago, tráquea o bronquio principal derecho hacia la
derecha.
- Arteriografía (confirmación).
Tratamiento: reparación quirúrgica precoz.

8. 3. LESIONES CON ESCASO O NULO RIESGO.

8.3.1. Neumotórax simple.
Lesión muy frecuente en el traumatismo torácico. Consiste en la entrada de aire al
espacio virtual que existe entre la pleura parietal y la visceral; generalmente consecuencia
de una laceración pulmonar.
Diagnóstico: clínico.
- Dificultad respiratoria, dolor en el costado, timpanismo y ausencia o
disminución de los ruidos respiratorios. Se confirma con una radiografía de
tórax en espiración.
Tratamiento: inserción del tubo en el 5º espacio intercostal en la línea medioaxilar.

8.3.2. Hemotórax simple.

Presencia de sangre en la cavidad pleural. Su frecuencia es del 5 % en los
traumatismos torácicos.
Tratamiento: tubo de tórax del mayor diámetro posible en el 5º espacio intercostal
línea medioaxilar, con dos objetivos fundamentales:
- Monitorizar la pérdida hemática a través del drenaje.
- Evitar las complicaciones tardías.

Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo 1015

 Si se tratara de un hemo-neumotórax, se puede colocar un segundo tubo.

8.3.3. Fracturas costales, de clavícula y de escápula.

Muy frecuente (35 %). Se localizan principalmente entre la 5ª-9ª costillas. Las
producidas en la 1ª y 2ª costilla o escápula, orientan hacia un traumatismo severo. Las de
la 10ª-12ª costillas obligan a descartar una lesión hepática, esplénica o renal.
La fractura de la escápula es poco frecuente, pero indica un traumatismo grave; no
tiene un tratamiento específico.
Tratamiento: generalmente sintomático. Las fracturas de clavícula requieren
inmovilización.

8.3.4. Contusión de pared torácica.

Son las más frecuentes y las de menor gravedad.
Tratamiento: sintomático; fisioterapia respiratoria.

8.3.5. Asfixia traumática.

Relativamente frecuente en niños. Consecuencia de un traumatismo romo se produce
un aumento brusco de la presión intratorácica que puede dar origen a un síndrome de
vena cava superior con múltiples petequias, edema en esclavina, disnea e incluso edema
cerebral.
Tratamiento: oxigenoterapia. En casos graves, intubación y ventilación mecánica.

8.3.6. Enfisema subcutáneo.

Puede ser secundario a una lesión en la vía aérea, una lesión en el parénquima
pulmonar o a una lesión esofágica. En si no reviste gravedad, pero puede ser secundario
a lesiones graves que hay que descartar. A la palpación de la pared torácica existe una
crepitación característica.

9. TÉCNICAS A DESARROLLAR EN EL TRAUMATISMO TORÁCICO

9.1. TORACOCENTESIS.
Material: catéter del calibre 14 o 16, sistema suero, frasco bitubulado con suero
fisiológico que ocupe 1/3 de su capacidad y jeringa de 20-50 ml.
Preparación:
- Paciente en decúbito supino, con el cabecero sobreelevado.

1016 Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo

 - Oxígeno con mascarilla de alto flujo (15 l./min.).
- Preparación quirúrgica con povidona yodada.
- Anestesia local de la zona si el paciente está consciente y si la urgencia lo
permite.
Técnica:
- Localización del 2º espacio intercostal línea medioclavicular del lado afecto.
Inserción del catéter lo más próximo al borde superior de la tercera costilla.
Cuando se atraviesa la pleura parietal, se percibe la salida de aire por el
catéter; realizado ésto, se puede conectar el catéter mediante el sistema
de suero al frasco bitubulado de modo que quede sellado bajo agua a un
nivel por debajo de paciente, o bien extraer el aire con una jeringa, o dejar
el catéter abierto (lo que lo transformaría en un neumotórax simple).

Obsérvese en la figura que la aguja debe resbalar por el borde superior de la

costilla.

Figura superior: toracocentesis, punción en el 2º espacio intercostal línea

medioclavicular (manual de asistencia inicial al trauma pediátrico).

Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo 1017

 Complicaciones: hematoma, infección local, infección pleural, empiema, neumotórax,
lesión de vasos o nervios intercostales, lesión de órganos intratorácicos, enfisema
mediastínico.

9.2. TUBO DE DRENAJE PLEURAL.

Material: tubos para drenaje torácico (mejor con mandril), frasco bitubulado con
suero fisiológico que ocupe 1/3 de su capacidad, jeringas, hojas de bisturí, pinzas de
hemostasia, material de sutura no reabsorbible y apósitos.
Preparación: en posición de decúbito supino, con el cabecero sobreelevado.
Oxigenoterapia con mascarilla facial a alto flujo (15 l./min.). Preparación quirúrgica y
anestesia local de la zona si el paciente está consciente y si la urgencia lo permite.
Técnica:
- Localización del 5º espacio intercostal línea medioaxilar del lado afecto;
incisión transversa de unos 2 cm. de longitud y disección roma con las pinzas
hemostáticas lo más posible al borde superior de la 6ª costilla.
- Inserción del tubo en dirección ascendente a la vez que se retira el
mandril.
- Fijación a la piel mediante sutura.
- Conexión al frasco bitubulado, dejándolo sellado bajo agua a un nivel por
debajo del paciente.
Complicaciones: hematoma, infección local, infección pleural, empiema, neumotórax,
lesión de vasos o nervios intercostales, lesión de órganos intratorácicos, enfisema
mediastínico. Problemas relacionados con el tubo o el sistema.

9.3. PERICARDIOCENTESIS.
Material: catéter del calibre 16-18 G y de 10-15 cm., de longitud, jeringas y llave
de tres pasos.
Preparación: en posición de decúbito supino, monitorización cardíaca, oxígenoterapia
a alto flujo, preparación quirúrgica y anestesia local de la zona.
Técnica:
- Auscultación cardíaca para comprobar la situación del corazón.
- Localización del ángulo costoxifoideo izquierdo; inserción de la aguja o el
catéter conectada a la jeringa, y ejerciendo aspiración, un cm. por debajo
de dicho ángulo, con una inclinación de 45 grados en el plano sagital y con
la punta dirigida hacia la punta de la escápula izquierda. Justo al atravesar
el pericardio se observa la entrada de sangre (incoagulable).

1018 Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo

 - La punción accidental del miocardio se manifiesta con cambios en el EKG.
- Evacuado el hemopericardio se deja el catéter con la llave de tres pasos y se
fija a la piel, en espera de tratamiento definitivo.

Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo 1019

1020 Tema 19. Traumatismo torácico en pediatría: diagnóstico y manejo
 18
Traumatismo
craneoencefálico en
pediatría: diagnóstico
TEMA y manejo

1. VISIÓN GENERAL
No todo golpe en la cabeza, lo consideramos Traumatismo Craneoencefálico (TCE),
sino que utilizaremos esta denominación para aquellos traumas craneales, que originen
algún trastorno de la conciencia, o que produzca repercusión neurológica.
Una vez definido el TCE vamos a definir una serie de lesiones que nos podemos
encontrar:
- Conmoción cerebral: se entiende como el TCE que produce alteración
transitoria de la conciencia (máximo 12 horas), sin que se pueda objetivar
déficit neurológico alguno; también se llama concusión cerebral.
- Contusión cerebral: TCE lo suficientemente importante para provocar lesión
tisular y/o vascular.
- Fracturas craneales: hay diversas variantes; abiertas, cerradas, lineales, con
hundimiento, conminutas y base de cráneo.
- Hemorragias intracraneales: dependiendo de la zona de sangrado habrá:
hematoma epidural, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea y
hemorragia intraparenquimatosa.
- Traumatismos penetrantes: extraer después de examen radiológico y en
ámbito hospitalario (quirófano).
- Edema cerebral: situación de «hinchazón» del parénquima cerebral por
acumulación de líquido.

1.1. EPIDEMIOLOGÍA.
El sistema nervioso central resulta afectado en el 60-70% de todas las lesiones
relacionadas con traumatismos pediátricos y es el responsable de cerca de 200.000 ingresos

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 971

hospitalarios anuales. De éstos, 15.000 niños requieren asistencia prolongada y 4.000
mueren a consecuencia de sus lesiones en la cabeza. Cerca del 50% de estas muertes se
producen en las primeras horas después de la lesión. Una intervención apropiada y rápida
puede salvar la vida del niño.
En adultos se considera que la primera hora es la más importante en cualquier
politraumatizado llamándola «hora de oro», pero en los niños es más importante el
tiempo, cuanto menos tiempo mejor pronóstico para ellos se considera la «media hora de
platino».

1.2. MECANISMO DE LESIÓN.

El mecanismo de lesión en el TCE se define como la energía aplicada sobre el cráneo
y su contenido dando como resultado la lesión de estas estructuras (figura 1).

Figura 1. Posibles causas de TCE.

1.3. TIPOS DE LESIÓN.

a. La lesión primaria consiste en la destrucción de tejido cerebral en el momento
de la lesión.
b. La lesión secundaria consiste en la destrucción de tejido cerebral lesionado
pero viable como consecuencia de hipoxia, hipotensión y edema cerebral
secundarios a la lesión primaria. El objetivo del tratamiento es el de prevenir
o limitar la lesión secundaria.
c. Las lesiones craneoencefálicas más frecuentes en lactantes, niños y adultos
son los traumatismos cerrados o traumatismos «contusos». En los pacientes
más jóvenes, ésto provoca una inflamación cerebral difusa. En los adolescentes
y los adultos suele provocar lesiones focales o lesiones de masa.

972 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

1.4. TIPOS DE FUERZAS.
Las fuerzas que se aplican son sobre una superficie más pequeña y la energía causa
mayor daño sistémico que localizado.
Se han definido varias fuerzas que son absorbidas en el TCE. Las principales de
ellas son:
1. Estáticas:
En donde la energía del traumatismo es aplicada en el cráneo.
2. Dinámica:
Energía no aplicada directamente al cráneo, pero absorbida por éste y su
contenido como son los mecanismos de aceleración/desaceleración.

1.5. PRONÓSTICO.
Si se tratan correctamente, en la mayoría de los niños con lesiones encefálicas se
puede esperar un pronóstico relativamente bueno. Incluso los niños con traumatismos
craneoencefálicos significativos pueden volver a tener una función normal o cercana a
la normalidad.
Algunos niños no recuperan el estado de conciencia, quedando en coma vegetativo.
Se denomina persistente cuando permanece el estado vegetativo un mes después del
TCE.
Evolucionan al estado vegetativo persistente el 1-14% de los comas prolongados
por TCE y aunque no se han encontrado predictores clínicos, radiológicos o analíticos
precoces aplicables al período inicial de coma, algunas evidencias sugieren que la
presencia de disfunciones ventilatorias, postura de decorticación, anormalidades pupilares
y muy baja puntuación en la escala de Glasgow predisponen al estado vegetativo
persistente.

2. FISIOPATOLOGÍA
2.1. PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC).
1. Distensibilidad intracraneal.
El cráneo es un compartimiento cerrado ocupado por encéfalo (y agua encefálica),
sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) (figura 2). El espacio ocupado por uno de estos
componentes pueden aumentar (p. ej., edema cerebral) sin producir cambios iniciales de
la PIC, gracias a la reducción compensadora del volumen de los otros componentes (p. ej.,
el LCR puede ser exprimido fuera del cráneo hacia el conducto raquídeo). Una vez que
los mecanismos compensadores se agotan, la PIC incrementará de forma sustancial para
pequeños incrementos de volumen sanguíneo, cefalorraquídeo o cerebral (figura 3A).

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 973

 Figura 2. Corte sagital del cráneo. Se explora al niño con trau-
matismo craneoencefálico en busca de lesiones en todos los
componentes craneales: cuero cabelludo, cráneo y cerebro.

2. Efectos de la elevación de la PIC.

La elevación rápida y/o sostenida de la PIC compromete el flujo sanguíneo cerebral
(FSC). La isquemia cerebral resultante produce más edema cerebral e incrementa aún más
la PIC. Se establece un círculo vicioso. Por último, se produce la herniación del encéfalo a
través de la tienda del cerebelo o del agujero occipital. Por estos motivos, el control de la
PIC es uno de los objetivos esenciales en el tratamiento de la lesión cerebral. La elevación
de la PIC puede manifestarse por sí misma en forma del reflejo de Cushing, que consiste
en la tríada de hipertensión, bradicardia y respiración anormal. La presencia de este reflejo
indica un compromiso significativo del flujo sanguíneo al tronco del encéfalo y requiere
una intervención terapéutica inmediata.

2.2. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC) (FIGURA 3B).

El FSC está determinado por la presión de perfusión cerebral (PPC), la demanda
cerebral de O2 y la tensión arterial de dióxido de carbono y de O2. El mantenimiento de un
flujo sanguíneo y un aporte de 02 adecuado es un factor determinante fundamental para
conservar la viabilidad de las células cerebrales y prevenir la lesión secundaria.

1. Presión de perfusión cerebral.

PPC = TAM - PIC

La TAM es la tensión arterial media. La PPC puede disminuir por aumento de la PIC
o disminución de la TAM.
En condiciones normales, la PIC es baja y la PPC depende principalmente de la
TAM. En el cerebro normal, el flujo sanguíneo permanece constante para un amplio

974 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

Figura 3. (A) Curva de distensibilidad. Puntos 1-2: los aumentos del volumen intracraneal originan
únicamente pequeños cambios de la presión intracraneal. Puntos 3-4: incluso pequeños aumentos del
volumen intracraneal producen una marcada elevación de la presión intracraneal. (B) Relación entre (1)
presión de perfusión cerebral y LCR, (2) PaO2 y LCR; y (3) PaCO2 y LCR.

margen de TAM (50-150 mmHg.). Esto se denomina autorregulación. La autorregulación

puede desaparecer en el cerebro lesionado y el flujo sanguíneo depender por completo
de la presión. Una PPC mayor de 70 mmHg. sugiere un FSC adecuado, mientras que una
PPC menor de 45-50 mmHg. sugiere una acusada reducción del FSC. Tras una situación
traumática, la PIC aumenta y puede limitar el flujo sanguíneo cerebral. Los pacientes
con una puntuación en la escala de coma de Glasgow menor o igual a 8 precisan una
interconsulta urgente del neurocirujano para la medición directa de la PIC.

2. Consumo cerebral de O2 (CMRO2).

En el cerebro normal, el FSC coincide con el consumo cerebral de O2. Un aumento
del CMRO2 (p. ej., convulsiones, dolor, excitación) producirá un aumento del FSC, mientras
que una disminuye del CMRO2 (anestesia, hipotermia) provocará una disminución del FSC.

3. Presión arterial del díóxido de carbono.

El FSC está relacionado de forma lineal con la PaCO2 entre 20 y 80 mmHg. El
descenso de la PaCO2 (10 mmHg.) disminuye el FSC en un 25%.

4. Presión arterial de oxígeno.

El FSC permanece constante con una PaO2 > 60 mmHg. con una PaO2 < 60 mmHg.
(saturación de O2 < 90%), el FSC aumenta de forma significativa.

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 975

2.3. IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS.
El objetivo del tratamiento en los pacientes con lesiones craneoencefálicas es el de
reducir o prevenir la lesión cerebral secundaria utilizando los principios fisiológicos descritos
previamente. Los objetivos primarios son los de mejorar el aporte de O2 y de otros sustratos al
cerebro y reducir la PIC. Ésto puede requerir la manipulación de PaCO2, PaO2, TAM (tensión
arterial media), producción del LCR, nivel de conciencia y formación de edema.

3. EVALUACIÓN
3.1. EXPLORACIÓN PRIMARIA.
Valoración inicial.
El primer paso en la atención del paciente con un TCE es objetivar y tratar la posible
repercusión vital del mismo; para ello valoraremos:
a. El ABC, es decir, vía aérea, respiración y circulación. Priorizaremos nuestra
actuación hacia la consecución de una vía aérea permeable, asegurar la
ventilación y la corrección de los trastornos circulatorios, por este orden.
Inmovilización cervical hasta descartar lesión medular o de columna mediante
estudio radiológico (tabla 1) y (figuras 4 y 5).
EVALUACIÓN. TRATAMIENTO.
A. VÍA AÉREA. Aspiración secreciones.
Estado vías respiratorias. Guedel.
Lesión maxilofacial o cervical. Maniobras apertura aérea.
Estridor y/o cianosis. O2 al 100%.
Collarín cervical.
Si precisa mantenimiento: intubación.
Excepcionalmente: vía transtraqueal percutánea.
B. RESPIRACIÓN. Neumotórax a tensión: toracotomía con Abocath.
Tipo y frecuencia respiratoria. Hemotórax: drenaje torácico.
Movimientos torácicos. Neumotórax abierto: sellado + drenaje.
Enfisema subcutáneo / desviación traqueal.
Timpanismo o matidez a la percusión.
C. CIRCULACIÓN. Compresión en lugar sangrado externo.
Valoración clínica del Shock: Acceso periférico (2 catéteres de gran calibre o
- Relleno capilar lento, piel fría y moteada. catéter central de doble lumen o vías intraósea.
- Pulsos periféricos débiles y taquicardia. Expansión de volemia.
- Hipertensión. Optimización de RCP básica más RCP avanzada.
Si PCR:
- RCP.
D. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA. Si GCS < 8:
Evaluación nivel conciencia: - Intubación e hiperventilación.
- Escala de Glasgow. - Normavolemia hipertónica.
- Tamaño y reactividad pupilar.
Tabla 1. TCE actitud “in situ”.

976 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

 b. Una vez asegurado el ABC, se procederá a una exploración neurológica rápida
del nivel de consciencia, pupilas y movilidad. La única urgencia desde el punto
de vista neurológico a tratar de forma inmediata es la presencia de signos de
herniación cerebral (disminución de la consciencia con alteraciones pupilares
y/o movimientos de decorticación o descerebración).

Figuras. 4 y 5. Colocación adecuada del collarín cervical.

c. Si no existen o se han resuelto los problemas en el ABC, y no existen signos de

herniación cerebral se procederá a una valoración del paciente más detallada
y minuciosa.
Se debe reevaluar de forma permanente el ABC.

Figuras. 6 y 7. Correcta alineación cervical y columna vertebral.

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 977

 Anamnesis.
1. Mecanismo de producción del accidente.
- Tráfico, caída, armas, golpe con objeto contundente, etc. Anotar la hora
del suceso.
2. Valorar la posibilidad de otra patología desencadenante.
- ACV, lipotimia, síncope, vértigo, hipoglucemia, etc.
3. Valorar antecedentes de ingesta de alcohol, drogas o medicamentos.
4. Síntomas y signos asociados.
- Pérdida o no de consciencia, amnesia de los hechos, intervalo lúcido,
cefalea, vómitos, mareos, convulsiones y otros síntomas neurológicos.

Exploración física general (tabla 2).

1. Constantes vitales (T.A./pulso /Tª/ resp.).
2. Auscultación cardiopulmonar.
3. Localización de contusiones y hematomas.
4. Heridas faciales y craneales.
5. Fracturas. Sospecharlas por existencia de inestabilidad ósea, crepitación,
otorragia, licuorrea, hematoma en antifaz o equimosis retroauriculares.
6. Soplos carotideos o sobre globos oculares.

ESCALA DE TRAUMA PEDIÁTRICA.

+2. +1. -1.
Peso. > 20 kg. 10-20 kg. < 10 kg.
Vía aérea. Normal. Mantenida. Intubado.
SNC Alerta. Obnubilado. Comatoso.
TIC sistólica. > 90 mmHg. 50-90 mmHg. < 50 mmHg.
Heridas. No Leves. Mayores.
Lesión ósea. No. Fractura cerrada. Fractura abierta.
Menor de 8 ptos.: requiere centro especializado.
Lesión mínima: 12 ptos.
Lesión crítica: - 7-8 ptos. (muere 1%).
- 5-6 ptos. (muere 10%).
- 3-4 ptos. (muere 30%).
Gravedad extrema: < 6 ptos.

Tabla 2. Escala de trauma pediátrico.

3.2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW.

La situación neurológica del niño puede clasificarse rápidamente según la escala
de coma de Glasgow (GCS) modificada para lactantes y niños.

978 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

 Una puntuación en la escala de Glasgow menor o igual a 8 implica una lesión
neurológica significativa y obliga a realizar una medición directa de la PIC. Una puntuación
en la escala de Glasgow de 9-12 suele asociarse con una lesión neurológica moderada. Una
puntuación en la escala de Glasgow > l2 se considera una lesión leve.
ESCALA DE GLASGOW. ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA <2 AÑOS.

Actividad Puntos Actividad Puntos

APERTURA OCULAR. APERTURA OCULAR.
- Espontánea. 4 - Espontánea. 4
- Al hablarle. 3 - Al hablarle. 3
- Al dolor. 2 - Al dolor. 2
- Ausente. 1 - Ausente. 1
RESPUESTA VERBAL. RESPUESTA VERBAL.
- Orientado, normal. 5 - Charla y/o balbucea. 5
- Confuso. 4 - Llanto irritable. 4
- Palabras inadecuadas. 3 - Llanto con el dolor. 3
- Lenguaje incomprensible. 2 - Quejidos con el dolor. 2
- Ausente. 1 - Ausente. 1
RESPUESTA MOTORA. RESPUESTA MOTORA.
- Obedece órdenes simples. 6 - Movimientos espontáneos. 6
- Localiza dolor. 5 - Retira al tacto. 5
- Retira al dolor. 4 - Bien. 4
- Flexión al dolor (descerebración). 3 - Flexión al dolor (descerebración). 3
- Extensión al dolor (decorticación). 2 - Extensión al dolor (decorticación). 2
- Ausente. 1 - Ausente. 1

3.3. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

1. Estado mental: alerta, orientación, atención, memoria, lenguaje,
comportamiento.
2. Pares craneales (tabla 3).
I: Olfatorio. Olfato.
II: Óptico. Visión.
III: Motor ocular común.
Motilidad ocular, reflejos oculocefálicos, tamaño pupilar, simetría y
IV: Patético.
reactividad.
VI: Motor ocular externo.
V: Trigémino. Sensibilidad facial y reflejo corneal.
VII: Facial. Expresión y simetría facial.
VIII: Auditivo. Audición y reflejo oculovestibular.
IX: Glosofaríngeo.
Reflejos nauseosos, tusígenos y de proteccion de las vías aéreas.
X: Vago.
XI: Espinal. Movimientos del trapecio y del esternocleidomastoideo.
XII: Hipogloso. Movimientos de la lengua.
Tabla 3. Pares craneales.

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 979

 3. Pupilas: examinar tamaño, simetría y reacción a la luz (pares craneales III,
IV, VI).
a. La dilatación unilateral (ausencia de respuesta a la estimulación directa o
consensual) de una pupila indica la compresión del par craneal III e implica
la presencia de una lesión intracraneal significativa y la posibilidad de
una herniación inminente. Puede ser necesario el tratamiento inmediato
en caso de herniación cerebral.
b. La dilatación bilateral de las pupilas es ominosa y se debe a la compresión
bilateral del par craneal III o a una isquemia y anoxia grave.
c. Deben excluirse las causas tóxicas y metabólicas de anomalías pupilares.
4. Movimientos extraoculares: la ausencia o debilidad del movimiento en cualquier
cuadrante puede indicar lesión cerebral grave o atrapamiento orbitario.
5. Reflejos oculocefálicos: «ojos de muñeca» (pares craneales III, IV y VI).
a. No los realice si sospecha lesiones medulares.
b. Manteniendo los párpados abiertos, gire la cabeza rápidamente de lado
a lado, manteniéndola un momento en la posición extrema. Respuesta
normal: desviación conjugada de los ojos hacia el lado opuesto.
c. Flexione y extienda el cuello de forma brusca. Respuesta normal:
desviación hacia arriba en la flexión, hacia abajo en la extensión.
6. Ojos errantes.
a. Tronco del encéfalo intacto: desviaciones lentas horizontales aleatorias,
conjugadas o no.
b. Tronco del encéfalo deprimido: ausencia de movimientos erráticos.
7. Respuestas calóricas (reflejos oculovestibulares).
a. Inspeccionar los conductos para descartar presencia de sangre, LCR o una
membrana timpánica rota antes de hacer la irrigación con agua helada.
b. La cabeza debe mantenerse 30 grados por encima de la horizontal.
c. Colocar un pequeño catéter (un tubo de un equipo i.v. de mariposa
del número 19 ó 21) en el conducto externo cerca de la membrana del
tímpano.
d. Instilar lentamente 120 ml. de agua helada.
e. Observar durante al menos cinco minutos; esperar 5 minutos antes de
irrigar el lado contrario.
f. Respuesta normal: nistagmo con componente lento hacia el lado frío y
rápido hacia el contrario.
g. Los reflejos oculocefálicos pueden estar presentes a pesar de la ausencia de
las respuestas calóricas al frío en ciertos pacientes debido a la existencia

980 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

 de una enfermedad vestibular preexistente o a determinados fármacos (p.
ej., agentes ototóxicos, barbitúricos, fenitoína, antidepresivos tricíclicos
y bloqueantes neuromusculares).
8. Cerebelo.
Coordinación de los movimientos voluntarios y nistagmo.
9. Motor.
Fuerza, tono y postura.
10. Sensibilidad.
Dolor, temperatura, tacto fino y discriminación de 2 puntos.
11. Reflejos.
Reflejos tendinosos profundos y su simetría.

3.4. EXPLORACIÓN SECUNDARIA (TABLA 4).

Debe realizarse la inspección y palpación de cuello, cuero cabelludo y cráneo. Una
exploración general y neurológica exhaustiva, una vez instaurado el tratamiento inicial
de reanimación, completa la evaluación.

- Descartar que exista una lesión del cuello asociada (el 5-15% de las lesiones cervicales se
producen en traumatismos de la cabeza).
- Radiografía o tomografía computerizada (TC) de la columna cervical (incluida la 7ª vértebral
cervical).
- Indicio de fractura de la base del cráneo.
- Palpación de la cabeza y el cuello.
- Exploración general desde la cabeza al dedo del pie.
Tabla 4. Reconocimientos secundarios.

4. CLASIFICACIÓN Y MANEJO
Según la puntuación obtenida en la escala de coma de Glasgow, el traumatismo
craneal se clasifica de la siguiente manera:
- Glasgow de 14-15: traumatismo craneal leve.
- Glasgow de 9-13: traumatismo craneal moderado.
- Glasgow de 3-8: traumatismo craneal grave.

4.1. TRAUMATISMO CRANEAL LEVE (GLASGOW 15-14).

- Glasgow: 15.
Se realizará estudio radiológico simple de cráneo y si es normal se dará de alta al
niño con una hoja de instrucciones para la familia en la que se recomendará vigilancia

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 981

domiciliaria durante las primeras 24 horas e indicación de acudir al hospital si aparecieran
determinados signos: cefalea intensa, vómitos repetidos, disminución del nivel de
consciencia, pérdida de fuerza o convulsiones.
- Glasgow: 14.
El niño debe permanecer en observación hospitalaria hasta que la situación
neurológica se normalice.
Se vigilarán el nivel de consciencia y las pupilas. Se administra dieta líquida o
sueroterapia, analgésicos no narcóticos y antieméticos si fuera preciso. Se realizará
radiografía simple de cráneo y si existiera fractura estaría indicada una T.A.C. craneal.
Lo habitual es que el paciente pase a tener un Glasgow de 15 puntos, lo que
supondría el alta hospitalaria. Si hubiera un deterioro neurológico se actuaría como se
muestra a continuación.

4.2. TRAUMATISMO CRANEAL MODERADO (GLASGOW 9-13).

El niño será ingresado y se vigilará estrechamente en el hospital. Las medidas de
mantenimiento son las mismas que para el traumatismo craneal leve con Glasgow de 14
puntos.
Se realizará una T.A.C. craneal, que si muestra lesiones se valorará la indicación
quirúrgica y el ingreso en unidad de cuidados intensivos.

4.3. TRAUMATISMO CRANEAL GRAVE (GLASGOW 3-8).

Se valorarán en primer lugar los signos vitales y se intubará al niño. Se realizará
una T.A.C. craneal que definirá la posible indicación quirúrgica.
El niño ingresará en la unidad de cuidados intensivos y se procederá a monitorizar
la P.I.C. para control de la evolución. El conseguir mantener la presión intracraneal dentro
de su rango de normalidad es el objetivo del tratamiento y marcará el pronóstico del
paciente.
Entre las medidas para prevenir o tratar la hipertensión intracraneal se encuentran
las siguientes:
- Colocación del niño en decúbito supino, correctamente inmovilizado y con
la cabeza sobreelevada unos 45º, posición que facilita el retorno venoso
cerebral. (Siempre después de descartar patología cervical o espinal).
- Hiperventilación, que al disminuir la pCO2 produce vasoconstricción, y con
ello disminución de la presión intracraneal.
- Restricción del aporte de líquidos a 2/3 de las necesidades basales para
disminuir el edema cerebral, siendo el objetivo mantener una diuresis de 1
ml./kg./h.

982 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

 - Empleo de diuréticos. El manitol es un diurético osmótico que se puede
emplear en caso de edema cerebral severo, pero que está contraindicado
cuando existe un hematoma intracraneal, ya que puede aumentar su volumen.
La furosemida inhibe la producción de LCR y reduce el acúmulo de agua y
sodio a nivel cerebral.
- El empleo de corticoides es controvertido.
- Si aparecen convulsiones, se tratarán con fármacos anticonvulsivantes.

5. CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA

Se trasladará a todo paciente clasificado como de riesgo moderado o grave, a un
centro hospitalario apropiado donde pueda recibir tratamiento neuroquirúrgico (pacientes
con deterioro neurológico, fracturas deprimidas o múltiples, fracturas de base de cráneo,
heridas penetrantes o hallazgos intracraneales en la TAC).
A los pacientes clasificados como de riesgo bajo, sólo cuando no haya garantías de
seguimiento por parte de algún cuidador.
El traslado deberá realizarse preferentemente en ambulancia asistencial o UVI
móvil con personal facultativo, diplomado y el apoyo de material y personal necesario
para estabilizar al paciente.

6. ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS
Después de realizar la historia y la exploración física, pueden requerirse estudios
radiográficos para hacer el diagnóstico. La tabla 5 enumera los criterios para hacer
radiografía de cráneo tras traumatismos cefálicos «menores».
La CT de cabeza (y abdomen) es necesaria en los pacientes con puntuaciones en la
escala de coma de Glasgow menor o igual a 8 ó en los que han sufrido un traumatismo
múltiple. Estos estudios se realizan después de haber estabilizado al paciente y antes de
trasladare a la unidad de cuidados intensivos. Los pacientes conscientes, pero agresivos,
deben ser sedados y monitorizados para conseguir las mejores imágenes diagnósticas
posibles (tabla 5).
Diferentes exploraciones radiológicas:
a. Radiología simple.
Cráneo, lateral de columna cervical, unión toracolumbar y otras áreas en
caso de ameritarlo.
b. Tomografía computada de cráneo (TC).
Estudio de elección previa estabilización del paciente.

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 983

 Edad < 1 año.
Pérdida de conciencia > 5 minutos.
Penetración craneal.
Craneotomía previa con colocación de una derivación.
Hematoma palpable en cuero cabelludo.
Depresión creneal.
LCR en nariz o en oído.
Sangre en oído medio.
Signo de Battle (figura 9-B).
Signos de focalidad neurológica.
Intoxicación por alcohol/drogas.
Tabla 5. Criterios para la realización de placas de cráneo tras un trauma-
tismo craneoencefálico.

c. Imagen por resonancia magnética (IRM).

Estudio de segunda elección en caso de no contar con TC debido a la dificultad
de acceso a pacientes con trauma severo que requieren soporte ventilatorio.
d. Angiografía cerebral.
Solo en caso de no contar con TC o IRM y se sospeche de una lesión ocupativa
intracraneana.
e. Ventriculografía aérea.
Consiste en la canulación del ventrículo lateral y la inyección de aire como
medio de contraste, para poder observar la localización de la línea media,
cuya desviación, de manera indirecta nos indica una lesión por efecto de
masa. Está indicado en caso de no contar con TC, angiografía o IRM.

7. FRACTURAS DE CRÁNEO
7.1. FRACTURAS LINEALES SIN HUNDIMIENTO (FIGURA 8).
1. No resulta necesario ningún tratamiento en particular.
2. El tratamiento se dirige a la lesión cerebral subyacente.
3. Sólo es necesario consultar con un neurocirujano si la exploración neurológica
es anormal.

7.2. FRACTURAS DE CRÁNEO CON HUNDIMIENTO.

1. Cuando se sospecha una fractura de cráneo con hundimiento, debe
consultarse al neurocirujano.
2. El tratamiento se dirige principalmente hacia la lesión cerebral subyacente.
En principio, cualquier fragmento más hundido que el propio grosor del
cráneo debe elevarse quirúrgicamente.

984 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

 Figura 8. Fractura parietal.

7.3. FRACTURAS DE CRÁNEO COMPUESTAS.

1. En una fractura de cráneo compuesta existe una comunicación directa entre
la laceración del cuero cabelludo y la sustancia cerebral.
2. La interconsulta del neurocirujano siempre está indicada. Estas fracturas
requieren una intervención quirúrgica precoz: elevación de la fractura,
desbridamiento cerebral y cierre de la duramadre.
3. Suelen administrarse antibióticos.

7.4. FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO.

Las fracturas de la base del cráneo se diagnostican en la exploración física.
1. Ojos de mapache (figura 9).
Los ojos de mapache o equimosis perioculares circunscritas se producen como
consecuencia de la hemorragia intraorbitaria en las fracturas del techo de
la órbita.
2. Signo de Battle (figura 9).
El signo de Battle es un área de equimosis detrás de la oreja y sugiere una
fractura mastoidea.
3. Rinorrea u otorrea sanguinolenta o de LCR.
La hemorragia o la pérdida de LCR por la nariz o el oído implica la existencia
de una fractura de la base del cráneo.

Signos de sospecha de fractura de base de cráneo.

• Fosa anterior:
- Hematoma subcutáneo en gafas.

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 985

 Figura 9. Signos de fractura de la base del cráneo. (A) Ojos
de mapache; equimosis periorbitaria. (B) Signo de Batle:
equimosis retroauricular.

- Salida de líquido cefalorraquídeo.

- Lesión de los 6 primeros pares craneales.
• Fosa media:
- Hematoma retroauricular sobre mastoides.
- Otorragia o licuorrea.
- Lesión de V, VI, VII, VIII pares craneales.
- Lesión en carótida (soplo).

Herida en
el cuero
cabelludo

Pérdida de
conciencia
Fractura
Hemorragia
nasal
Hinchazón,
amoratamiento

Cuello

986 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

 • Fosa posterior:
- Es poco frecuente.
- Hematoma retromastoideo.
- Otorragia. Licuorrea.
- Lesión de los últimos pares craneales.
- Lesión de estructuras vasculares, seno lateral y torcular.
NUNCA se introducirá una sonda nasogástrica cuando se sospeche fractura de base
de cráneo (figura 10).

Figura 10. Sonda nasogástrica en cavidad

cerebral.

8. CONCUSIÓN Y CONTUSIONES (tabla 6)

DEFINICIÓN. TRATAMIENTO.

Concusión. Interrupción transitoria de la función Observación en el hospital o en el

neurológica normal. No hay signos de domicilio.
localización, en ocasiones amnesia,
cefalea, vértigo y náuseas.
Contusión. Un área de contusión o hemorragia Observación en el hospital. Rara vez pre-
mocroscópica del cerebro debido a cisa cirugía.
traumatismo tanto directo (golpe) como
indirecto (contragolpe).

Tabla 6. Definición y tratamiento de la concusión y contusión.

9. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Las hemorragias intracraneales pueden presentarse entre el cráneo y la duramadre,
entre la duramadre y la sustancia cerebral o en el parénquima cerebral propiamente
dicho. Éstas son lesiones expansivas que pueden clasificarse como hemorragias epidurales,

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 987

subdurales o intracerebrales, respectivamente. Con frecuencia estas lesiones continúan
expandiéndose y pueden producir aumentos bruscos de la PIC.

9.1. HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA (tabla 7).

1. La hemorragia epidural suele producirse a partir de un desgarro de la arteria
meníngea media. Dichos desgarros arteriales se asocian con fracturas
craneales lineales en los huesos temporal o parietal, pero en ocasiones pueden
producirse por un desgarro del seno dural.
2. La hemorragia epidural es relativamente rara en los niños (0,5% de todas
las lesiones craneoencefálicas). No obstante, puede ser rápidamente mortal.
Esta lesión requiere una intervención quirúrgica inmediata. Se producirá
rápidamente una lesión cerebral secundaria si el hematoma no es evacuado
rápidamente. Si se trata precozmente, el pronóstico suele ser bueno.

- Pérdida inicial de conciencia seguida de un intervalo lúcido.

- Nunca completamente asintomático.
- Pérdida de conciencia secundaria subsiguiente y desarrollo de hemiparesia en el lado contra-
lateral.
- Típico: pupilas fijas o dilatadas en el mismo lado del sangrado (en el 50% de los pacientes).
- Las pupilas dilatadas fijas pueden estar en el lado opuesto a la hemorragia (menos frecuente).
Tabla 7. Signos y síntomas de la hemorragia epidural aguda.

9.2. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO (tabla 8 y figura 11).

Los hematomas subdurales suelen estar causados por el desgarro de las venas puente
(figura 12B). El inicio de los síntomas es lento. Puede estar presente una fractura craneal.
La lesión cerebral subyacente suele ser grave y el pronóstico con frecuencia es sombrío,
incluso en el caso de que el hematoma sea evacuando precozmente. La mortalidad de esta
lesión es alta. Un hematoma subdural no se reabsorbe y requiere su evacuación quirúrgica.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

- Fluctuación del nivel de conciencia.
- Hemiparesia.
- Cefalea.
HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO
- Similar al agudo.
- Convulsiones.
- La obstrucción de los discos ópticos es más frecuente.
Tabla 8. Signos de hematoma epidural.

988 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

 Figura 11. Hematoma subdural.

9.3. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (figura 12C).

La hemorragia intracerebral que acompaña a un traumatismo suele ser pequeña y
multifocal. Es frecuente en la contusión cerebral, directa o por contragolpe. Las lesiones
penetrantes suelen acompañarse de una hemorragia intracerebral significativa. Las
complicaciones tardías de estas lesiones dependen de la localización y el tamaño del defecto
resultante, y son: trastornos convulsivos, dificultades del aprendizaje y otras alteraciones
de las funciones cerebrales superiores.

Figura 12. Hemorragia intracraneal. (A) Hemorragia epidu-

ral. (B) Hemorragia sudural. (C) Hemorragia intracerebral.

10. LESIONES ENCEFÁLICAS PENETRANTES

Estas lesiones requieren evaluación neuroquirúrgica e intervención inmediata. Nunca
intente extraer un cuerpo extraño que penetra en la cabeza.

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 989

11. LESIÓN CEREBRAL DIFUSA
La lesión cerebral difusa es el tipo de lesión encefálica más frecuente en los niños
y se presenta tanto en las lesiones penetrantes como en las contusas. Por lo general, no se
asocia a fractura craneal o a hemorragia intracraneal. La exploración neurológica revela una
disminución global de la función cerebral. A menudo se aprecia una inflamación cerebral
difusa en la TC. El tratamiento consiste en un tratamiento no quirúrgico.

12. TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO DE URGENCIA (tabla 9)

12.1. VÍA AÉREA: INDICACIONES DE LA INTUBACIÓN TRAQUEAL.
1. Obstrucción de la vía aérea superior:
Pérdida del tono de los músculos faríngeos, incapacidad para eliminar las secreciones
orales, convulsiones y cuerpo extraño.
2. Pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea.
3. Intercambio gaseoso inadecuado:
Imposibilidad de mantener PaO2 > 60 mmHg. (saturación de O2 > 90%), insuficiencia
respiratoria (retención de O2).

CAUSA. COMPROBACIONES.
Hipoxia. Ventilación adecuada.
Rx de tórax.
Isquemia. Circulación.
Hematrocitro/hemoglobina.
Electrocardiograma.
Metabólica. Glucosa en sangre.
Electrolitos plasmáticos.
Hematoma intracraneal. Reevaluar la situación craneal.
Convulsiones. Inestabilidad o signos físicos inexplicables basándose en los signos
anteriores, o movimientos convulsivos evidentes.
Tabla 9. Lista de comprobación del deterioro secundario del nivel de conciencia.

4. Aumento de la presión intracraneal, puntuación en la escala de coma de

Glasgow menor o igual a 8.
a. La hiperventilación es el método rápido disponible más importante para
sí solo para disminuir una PIC elevada. El CO2 es un potente vasodilatador
cerebral.
b. La disminución de la PaCO2 a un nivel de 25-30 mmHg. disminuye el volumen
sanguíneo cerebral y la PIC. La isquemia cerebral es el mayor riesgo asociado

990 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

 a la hipercapnia. Por este motivo, los pacientes comatosos con traumatismo
cefálico y PIC normal no deben someterse a hiperventilación profiláctica.
Cuando la hiperventilación prolongada sea necesaria para tratar la elevación
de la PIC, la medida del flujo sanguíneo cerebral o del metabolismo
(saturación de O2 del bulbo yugular) puede detectar la isquemia cerebral. La
TAM debe mantenerse de forma estricta en sus valores normales durante la
hiperventilación.
5. Convulsiones o estado epiléptico.

12.2. ANESTÉSICOS PARA FACILITAR LA INTUBACIÓN (tabla 10).

Como la laringe y la tráquea están inervadas profusamente, la intubación y la
aspiración traqueal aumentan la PIC. Se utilizan diversas medicaciones para atenuar las
respuestas intracraneales y los reflejos cardiovasculares a la intubación.
1. Tiopental (1-2 mg./kg.) es un anestésico general que atenúa la elevación de
la PIC en respuesta a la intubación. Disminuye el metabolismo cerebral y se
utiliza para disminuir la PIC elevada de forma aguda. Es un potente inotropo
negativo y puede provocar importantes descensos de la tensión arterial en
pacientes hipovolémicos.
2. Lidocaína (1-2 mg./kg.) por vía intravenosa o tópica (solución al 2%) atenúa
las respuestas hemodinámicas a la intubación. Se usa primariamente en
pacientes hemodinámicamente inestables, suele administrarse con fentanilo
y/o midazolam.
3. Fentanilo (2-5 mg./kg.) es el opiáceo de uso más seguro en pacientes
traumatizados porque tiene el menor número de efectos hemodinámicos
secundarios. Su administración rápida por vía i.v. puede producir rigidez de
la pared torácica, que hace la ventilación imposible (tratar con succinilcolina
o naloxona). Como el dolor aumenta la PIC y muchos pacientes con lesiones
craneoencefálicas presentan fracturas óseas, el fentanilo reduce la PIC
disminuyendo el dolor y atenuando la respuesta a la intubación.
4. Midazolam (Dormicum ®) (0,15-0,2 mg./Kg.).

12.3. RELAJANTES MUSCULARES PARA FACILITAR LA INTUBACIÓN.

La parálisis rápida de los pacientes previene la elevación de la PIC inducida por la
tos, facilita la intubación y reduce el riesgo de vómito y neumonía por aspiración.
1. Rocuronio (0,6-1 mg./kg.).
2. Vecuronio (0,1-0,2 mg./kg.).
3. Pancuronio (0,1-0,2 mg./kg.).

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 991

 4. Succinilcolina (1-2 mg./kg.).
a. Acción muy rápida y corta vida media.
b. Contraindicado en la lesión abierta del globo ocular.

12.4. CIRCULACIÓN.
MANIOBRAS PREVIAS:
• Tracción mandibular para la apertura de la vía aérea.
• Guedel.
• Ventilación con bolsa y mascarilla 02 al 100%.
• Acceso i.v. (si es posible).
INDICACIONES DE LA INTUBACIÓN:
• GCS < 8.
• Traumatimso maxilofacial grave.
• Insuficiencia respiratoria.
• Broncoaspiración.
• Shock establecido.
• Convulsiones.
PREMEDICACIÓN:
• Atropina 0,01 mg./kg. i.v.
• Anestésicos/sedantes:
- Si hay normovolemia: Tiopental 1-2 mg./kg.
- Si hay hipovolemia: Lidocaína 1 mg./kg./i.v.
• Midazolam 0,15 mg./kg./i.v.
• Fentanyl 2 tig./kg./i.v.
• Miorrelajantes:
- Vecuronium/Pancuronium 0,1 mg./kg./i.v.
INTUBACIÓN:
• Posición neutra y tracción craneal.
• Vía orotraqueal.
• Comprobar la colocación del tubo endotraqueal.

Tabla 10. Manejo de la vía aérea en el TCE.

1. El cerebro tolera mal la isquemia. Los mecanismos de autorregulación

que mantienen la perfusión pueden ser dañados en caso de lesión
encefálica. El volumen sanguíneo circulatorio, el gasto cardíaco y la
tensión arterial, deben mantenerse en sus valores normales. El shock
hipovolémico agudo se trata con soluciones salinas equilibradas,
coloides y sangre.
2. La hipoperfusión y la utilización de líquidos que contengan agua libre
empeoran el edema cerebral.

992 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

 3. Una vez que existe evidencia de una buena perfusión (producción de orina
> 1 ml./kg./hora), se comienza la restricción de líquidos (1/2-1/3 de las
necesidades de mantenimiento para reducir al mínimo la formación de edema.

12.5. DIURÉTICOS.
Los diuréticos (en combinación con la restricción de líquidos) reducen el edema
cerebral al aumentar el paso de agua del espacio intersticial cerebral al espacio vascular.
Existen 3 tipos: de asa, diuréticos osmóticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica.
1. Diuréticos de asa: Furosemida (1 mg/kg) inhibe la reabsorción de NaCI y
agua en los túbulos distales del riñón, reduce la acumulación intracelular
de Na+ y agua en el cerebro e inhibe la formación de LCR.
2. Diuréticos osmóticos: Manitol (0,25-0,5 g./kg.) es un agente osmótico que
conduce el agua cerebral extracelular a través de la barrera hematoencefálica
hacia los vasos. El resultado neto es la reducción del volumen del cerebro
normal y el aumento de la distensibilidad intracraneal.
3. Inhibidor de la anhidrasa carbónica: Acetazolamída (5 mg./kg.) impide la
recaptación del Na+ y el bicarbonato en el riñón y en los plexos coroideos.
Esto da como resultado una diuresis de Na+ y agua, y una menor formación
de LCR.

12.6. CONVULSIONES.
Después de una lesión craneoencefálica, una convulsión puede dar como resultado
un deterioro secundario considerable. Cuando se presenta, debe tratarse urgentemente.
En los traumatismos craneoencefálicos graves debe darse una dosis inicial de carga de
fenitoína (10-20 mg./kg.) y a continuación un tratamiento de mantenimiento. Se distinguen
tres tipos según la cronología de su aparición:
Inmediatas: pocos segundos o minutos después del TCE. Se atribuyen a la lesión
cerebral primaria. Habitualmente consisten en atonía o hipertonía generalizada, simétrica
y breve, pudiendo parecer movimientos cloniformes. Se producen principalmente en
niños pequeños. No están asociadas a daño cerebral y no son indicación de tratamiento
anticonvulsionante.
Precoces: aparecen durante la primera semana, frecuentemente el primer día.
Son debidas a la lesión cerebral secundaria. Aproximadamente la mitad son crisis focales
elementales, un tercio son crisis focales secundariamente generalizadas y el resto son
heterogéneas. Un 10% llegan a producir un estatus convulsivo. Son más frecuentes cuanto
menor edad tiene el niño y cuanto mayor la gravedad del traumatismo.
Tardías: después de una semana tras el traumatismo. Pueden ser parciales

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 993

elementales (46%), secundariamente generalizadas (40%) o parciales complejas (14%). Se
habla de epilepsia postraumática si se producen dos o más crisis postraumáticas tardías
no inducidas por otra causa. La probabilidad de desarrollar una epilepsia postraumática
es tanto mayor cuanto más cercano al momento del traumatismo, siendo otros factores
de riesgo la existencia de crisis postraumáticas precoces, signos neurológicos focales,
hematoma intracraneal, fractura de la base o con hundimiento y amnesia postraumática
mayor de 24 horas.
Actitud terapéutica: se recomienda la administración de fenitoína profiláctica en
TCE graves, en los que el riesgo de crisis precoces es del 30%. Dosis de choque 18-20 mg./
kg. intravenoso lento y, a partir de las 12-24 horas, dosis de mantenimiento de 10 mg./kg./
día intravenoso u oral (sonda gástrica), durante 1 semana. Monitorizar niveles plasmáticos:
10-20 mg./ml.
El tratamiento de la epilepsia postraumática es idéntico al de cualquier otra epilepsia.

12.7. ESTEROIDES.
No hay pruebas claras de efectos beneficiosos de los esteroides en el traumatismo
craneoencefálico aislado. Los esteroides pueden ser útiles en los traumatismos de la
columna vertebral.

12.8. GLUCOSA.
Las dos necesidades básicas del cerebro son O2 y glucosa. La normoglucemia es
esencial. La hiperglucemia empeorará la lesión cerebral y ha de prevenirse.

12.9. TEMPERATURA.
Normotermia o leve hipotermia.

13. TRASLADO DEL PACIENTE CON TCE

Las medidas necesarias para un adecuado trasporte al servicio de urgencias con un
TCE pediátrico se relatan a continuación en la tabla 11.
Se ha comprobado que la elevación de la cabeza sobre el tronco 30º disminuye la
PIC y previene sus incrementos. La elevación de la cabecera, mejora el drenaje del LCR lo
que se traduce en descenso de la PIC.
Esta medida está contraindicada en el shock y cuando se sospecha inestabilidad de
la columna cervical. En este último caso sin embargo, puede mantenerse la cabeza elevada
y alineada con el cuerpo elevando las patas de la cabecera de la cama o camilla, quedando
así el paciente en anti-Trendelenburg.
Antes de elevar la cabeza debe asegurarse que el paciente está normovolémico,

994 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

 MANEJO. MONITORIZACIÓN.
A. VÍA AÉREA. Pulsioximetría (sat. O2).
Conservar apertura de vía aérea.
Protección cervical con collarín.
O2 con mascarilla.
Intubación si precisa.
B. RESPIRACIÓN. Si hemotórax o neumotórax
Mantener vía aérea. control drenajes torácicos.
Control FR y ventilación tras intubación.
Sedación, analgesia y relajación si precisa durante el traslado.
C. CIRCULACIÓN. TA sistólica, media y diastólica,
Estabilización circulatoria. FC.
Si persiste shock hipovolémico: expansores de plasma.
D. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA.
Valoración nivel conciencia: GCS. Control temperatura.
Pupilas.
Evitar hipotermia.

Tabla 11. TCE transporte al servicio de urgencias.

ya que cuando existe hipovolemia, al elevar la cabeza puede descender la PPC, y en

los enfermos que mantienen la autorregulación se producirá vasodilatación cerebral e
incremento de la PIC.
Además la cabeza se ha de mantener en posición neutra con respecto al cuerpo,
evitando compresiones sobre el cuello que dificulten el retorno venoso.

14. ACTUACIONES EN ENFERMERÍA

14.1. VALORACIÓN.
a. Signos y síntomas.
- Cefalea intensa.
- Náuseas y vómitos.
- Disminución del nivel de conciencia que va desde somnolencia a coma.
- Hemiparesia o hemiplejía unilateral.
- Fijación y midriasis pupilar unilateral.
- Distensión vesical.
- Fiebre alta.
- Puede mostrar signos y síntomas de hipertensión intracraneal: cambio del
patrón respiratorio, hipertensión sistólica y bradicardia.
- Extensión anormal (postura de descerebración).

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 995

 - Flexión anormal (postura de decorticación).
b. Valoración.
- Valorar la respiración, circulación, nivel de conciencia, respuesta pupilar y
respuesta motora.

14.2. ACTUACIONES DE ENFERMERÍA.

- Valorar los signos vitales y estado neurológico.
- Administración de oxígeno.
- Cuidados de las vías aéreas: si es preciso se le coloca un guedel y se realiza
aspiración de secreciones. Tener preparado el material necesario para una
intubación.
- Elevar la cama 30º, para mejorar o evitar la hipertensión intracraneal.
- Venoclisis y analíticas.
- Posiblemente colocación de sonda nasogástrica para evitar aspiración.
- Seguir con la valoración del nivel de conciencia, respuesta motora y pupilar.
- Apoyo emocional al paciente y los familiares.
- Precisa que sea acompañado para la realización de cualquier prueba
complementaria.
- Posiblemente se precise la preparación para una intervención quirúrgica o
traslado a otro hospital.
- Seguir las indicaciones terapéuticas del médico, puede indicar la
administración de corticoides (aminora el edema cerebral), diurético osmótico
(manitol), etc.
- Realizar una amnamesis, si es posible con el paciente, parientes o amigos;
si ha tenido algún tipo de traumatismo, si ha tenido cambios en el estado
psíquico, cefaleas frecuentes y alteración psicomotora.
- Realizar un control de ingreso y eliminación de líquidos para controlar la
hipertensión intracraneal.

14.3. OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA.

- Control del nivel de conciencia, valorando el aumento de la somnolencia, y
grado de irritabilidad.
- Control de los signos vitales.
- Control pupilar del paciente, valorando los cambios en el aumento de la
pupila (midriasis) u otro tipo de alteración pupilar.
- Controlar la posible presencia de hemiparesias.

996 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

 - Control de la intensidad de los vómitos, el aumento de los vómitos es signo
empeoramiento.
- Control de la intensidad de las cefaleas.
- Crontrol del aumento de la presión intracraneal PIC, vigilar signos de aumento
de la PIC (alteración del patrón respiratorio, hipertensión arterial sistólica
y bradicardia). Los factores que pueden exacerbar la PIC son la hipoxia,
hipertermia, hipercapnia, colocación inadecuada de la cabeza y presión
elevada de la ventilación mecánica.
- Control de las posibles complicaciones tras sufrir un traumatismo
craneoencefálico:
· Los pacientes que presentan coma durante 24 horas tras un traumatismo
craneoencefálico desarrollan alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico.
· Algunos pacientes presentan hipoxia.
· Las atelectasias son frecuentes.
· La embolia pulmonar es una amenaza para los pacientes que permanecen
en la cama. Se precisará de medidas profilácticas.
· Otras complicaciones pueden ser: hemorragia gastrointestinal, embolia
grasa (si además presenta traumatismo de huesos largos), trastornos
cardiovasculares (arritmias cardíacas) y diferentes grados de coagulación
intravascular diseminada.

14.4. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA.

1. Alteración de la perfusión del tejido cerebral relacionado con la interrupción
del flujo sanguíneo cerebral secundario al edema.
2. Patrón de respiración ineficaz relacionado con el deterioro neuromuscular,
ventilación mecánica controlada y/o complicaciones pulmonares.
3. Deficiencia potencial del volumen de líquido relacionado con el tratamiento
diurético osmótico, restricción de líquido y/o acceso de diabetes insípida.
4. Alteración sensorial de la percepción relacionada con deficiencias cognitivas,
alteraciones sensoriales y/o sobrecarga sensorial.
5. Riesgo de lesión relacionado con percepción sensorial alterada, nerviosismo,
comunicación deficiente y/o convulsión potencial.
6. Riesgo de aspiración relacionado con el nivel de conciencia, convulsiones
y/o reflejos nauseoso/tusígeno deprimidos.
7. Deficiencia de autocuidado relacionado con deterioro cognitivo y sensorial,
pérdida de memoria, deficiencia de equilibrio y coordinación, parálisis/
parestesias y/o aumento del tono muscular.

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 997

14.5. PLANIFICACIÓN DE ENFERMERÍA.
1. El paciente mostrará mejoría de su circulación cerebral.
2. El paciente mostrará patrones de respiración eficaces y ventilación y
oxigenación mejorados.
3. El paciente mantendrá el equilibrio de líquido óptimo.
4. El paciente mostrará mejora de funcionamiento cognitivo.
5. El paciente estará libre de lesiones.
6. El paciente no experimentará aspiración.
7. El paciente podrá realizar por sí mismo las actividades de la vida diaria.

14.6. EVALUACIÓN DE ENFERMERÍA.

1. El paciente muestra mejoría de la circulación cerebral: mejora el nivel de
consciencia; no hay deficiencia neurológica ni actividad convulsiva.
2. El paciente muestra patrones de respiración eficaces y mejora en ventilación y
oxigenación: las vías aéreas están abiertas; la distensión torácica es simétrica;
los sonidos respiratorios son normales; los gases arteriales están en los límites
normales o parámetros prescritos; no existen hallazgos subjetivos ni objetivos
de falta de aire o disnea.
3. El paciente mantiene un óptimo equilibrio de líquidos: la ingesta y la excreción
están equilibradas, la densidad está entre 1.010 y 1.023; la turgencia de la piel
y las mucosas son normales; la TA y la frecuencia cardíaca son normales.
4. El paciente muestra mejora de su funcionamiento cognitivo: el paciente
muestra mejoras en la memoria y en la orientación; y poco o ningún
nerviosismo.
5. El paciente se mantiene sin lesiones: el paciente utiliza medidas de seguridad
para evitar lesiones.
6. El paciente no experimenta aspiración: no existen signos de aspiración.
7. El paciente puede realizar sus actividades de vida diaria con independencia:
el paciente completa sus actividades de vida diaria de forma independiente
o lo más independiente que permiten sus limitaciones físicas.

14.7. INFORMACIÓN PARA EL PACIENTE.

1. Dé al paciente instrucciones para que evite flexionar la cadera, realizar
ejercicios isométricos, toser y hacer fuerza para defecar mientras la elevación
de la PIC sea un problema potencial.

998 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

 2. Mantenga al paciente y a la familia informados acerca del progreso y los
cuidados, sobre los resultados de la prueba, etc.
3. Instruya al paciente y a la familia sobre la lesión cerebral traumática, sus
efectos y el plan de tratamiento. Ajuste la información al paciente al nivel
de comprensión del mismo.
4. Involucre a la familia en el cuidado del paciente, sobre la base de su buena
disposición para aprender.
5. Enseñe al paciente a adaptarse a las deficiencias residuales.

RESUMEN DEL PACIENTE CON TCE (AXIOMAS)

1. Asegurar y mantener la vía aérea.
2. Tratar el shock si existe y buscar su causa.
3. Evaluar las lesiones asociadas.
4. Examen neurológico: clasificación del traumatismo.
5. Realización de radiografías y T.A.C. craneales, únicamente si el paciente se
encuentra estable.
6. Consultar con el neurocirujano.

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 999

ANEXO I: ALGORITMOS DE ACTUACIÓN EN PACIENTES CON TCE.

TCE GRAVE

Apertura de la vía aérea

RCP Ventilación boca-boca o instrumental

“In situ” Masaje cardíaco

Suero salino fisiológico

Asegurar TA adecuada Vía venosa
Vía intraósea

Evitar hipoxia, hipotensión arterial,

hipoventilación
Glasgow
Pupilas, reflejos de tronco MINIEXAMEN
Postura, moviblidad extremidades NEUROLÓGICO
Hipertensión arterial
Vigilar signos de Bradicardia
hipertensión intracraneal Apnea
Signos enclavamiento
HIPERTENSIÓN
OMTRACRANEAL Oxigenación
• Hiperventilación pCO2 30 mmHg Asegurar Ventilación → intubación traqueal
• Manitol 0,25 g/kg/dosis TA adecuada

Inmovilización columna vertebral

TAC CRANEAL UCI

EVALUACIÓN PEDIÁTRICA
NEUROQUIRÚRGICA

POSTURA PREVENIR/TRATAR
ADECUADA MONITORIZAR • Convulsiones
• Fiebre
• Deshidratación
Cabeza centrada • Hipo Na+
PIC PIC SjO2
Cabeza elevada 30º • Dolor/agitación
Objetivo Objetivo Objetivo
< 15 mmHg > 60 mmHg 55-75%

PIC= Presión intracraneal; PCP= Presión de perfusión cerebral (presión arterial media - PIC).
SiO2= Saturación venosa en el bulbo de la yugular.

1000 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo

ANEXO II: INSTRUCCIONES PARA OBSERVACIÓN DOMICILIARIA EN PACIENTE
CON TCE.

Algoritmo de tratamiento del traumatismo cefálico y el coma.

Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo 1001

1002 Tema 18. Traumatismo craneoencefálico en pediatría: diagnóstico y manejo
 17
Evaluación del
paciente pediátrico
politraumatizado
TEMA

1. ACCIDENTE COMO ENFERMEDAD

La introducción a un tema precisa la correspondiente definición de los términos
más relevantes del mismo lo que, a través de su correspondiente significado, nos
permitirá tener una visión más completa y exacta de lo que se va a tratar. Una definición
bastante completa de accidente sería: todos aquellos sucesos fortuitos o eventuales, que
generalmente incluyen traumatismos, quemaduras, intoxicaciones, caídas y atropellos,
de los que involuntariamente surge un daño o lesión -cuando la estructura corporal
ve superado su límite de resistencia por la energía a que ha sido sometido- que hayan
requerido atención inmediata o diferida, bien por profesionales sanitarios o por otro
tipo de personas. Si a ésto le sumamos el componente de «enfermedad», pero no ya en
su definición -alteración del normal estado fisiológico que afecta en parte o totalmente
al organismo manifestándose por signos y síntomas- sino desde la perspectiva de sus
componentes: etiología, factores predisponentes, epidemiología, investigación, atención
planificada, prevención...., -es decir, como una entidad patológica en sí y no un conjunto
de lesiones-, y si además nos ceñimos lo más posible sólo a los traumatismos -agresión
o violencia externa-, tendremos una adecuación bastante aproximada de lo que a
continuación nos vamos a encontrar.
Dentro de esta definición de términos tenemos el más complejo aún del
politraumatizado, que sería aquél sujeto en el que las lesiones afectan a dos o más órganos
o a uno o más sistemas.
Estas situaciones dan lugar a un elevado número de muertos y discapacitados
agravadas en parte por carencias en:
- Programas y fondos destinados al estudio, investigación y pautas para el
control de esta enfermedad.

Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado 949

 - Concepción y tratamiento por parte de la sociedad, medios de comunicación
y comunidad médica en general: falta planificación y prevención.
Y dentro de este concepto general debemos añadir el referido al niño, grupo de riesgo
-en la mayoría de los países la enfermedad accidente es la primera causa de muerte entre
el año y los 18 años de vida (OMS)- que no debe ser considerado como un adulto pequeño,
sino como un ser en pleno crecimiento y desarrollo con unas necesidades específicas y
sobre los que suponen un atentado al futuro de la sociedad.

2. ORGANIZACIÓN DE UN SISTEMA DE TRAUMA: PROGRAMA DE

TRAUMA PEDIÁTRICO
La propia definición de politraumatizado ya emana complejidad que requiere el
trabajo de un equipo de trauma multidisciplinario, bien integrado y con entrenamiento
periódico, que aunque no siempre tendrá que recurrir a la cirugía, precisará un claro
conocimiento del manejo operatorio y no operatorio de las distintas lesiones de los
órganos y/o sistemas involucrados, y un conocimiento y entrenamiento sobre la forma
de evaluar y resucitar en la fase inicial, así como de la manera de categorizar, transferir
y brindar el mejor tratamiento definitivo. Habitualmente el director del equipo es un
cirujano.
Está clara la necesidad de diseñar un programa de trauma pediátrico que establezca
un sistema de funcionamiento para un mejor tratamiento a los niños accidentados basado
en datos epidemiológicos del área de actuación. Así pues este programa abarcará desde
funciones de prevención, investigación y educación social relacionada con los accidentes,
hasta la asistencia y cuidado cuando éstos ya se han producido y hasta la completa
recuperación del accidentado. Dicho de otro modo, tendremos una primera fase preventiva
y de planificación, y una segunda de atención prehospitalaria, y rehabilitadora, lo cual
no quiere decir que sean independientes ni cronológicamente excluyentes como veremos
más adelante.

2.1. EPIDEMIOLOGÍA.
Para establecer cualquier tipo de programa o sistema de asistencia es necesario
primero conocer y comprender el problema. La epidemiología estudia la relación de los
factores que determinan la frecuencia y distribución de un proceso: dónde, cómo, cuándo,
cuántos, por qué.... Su aplicación debe ir acompañada de la existencia de registros unificados
que permitan una visión global de los accidentes en zonas o países.
En los países desarrollados, los accidentes constituyen la tercera causa de muerte, y
la primera en la edad pediátrica (52 %), tras la que están los tumores (10 %). En general,
por orden de frecuencia tenemos los domésticos, laborales, y de tráfico (33 %, 31 % y 21

950 Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado

 {
%) y con cifras inferiores al 10 % los deportivos y accidentes en lugares de recreo, de los
que los de tráfico poseen las cifras más altas de mortalidad (42 %).
Situándonos en España, la edad de los fallecidos en los últimos años es de:

>45 años (40 %).

{ {
25-45 años (27 %).

<45 años (60 %).

18-24 años (20 %).
< 25 años (33 %). 15-17 años (5 %).
<14 años (8 %).

En cifras absolutas esto representa unos 480 niños fallecidos al año por accidente
y unos 8.000 politraumatizados infantiles en accidentes de tráfico, siendo los accidentes
de tráfico los que poseen el mayor índice de politraumatismos y mortalidad infantil.
A continuación podemos observar el resultado de una encuesta efectuada en
Andalucía acerca de los accidentes (muestra: 1.485 familias).

0-4 AÑOS 5-9 AÑOS 10-14 AÑOS

SEXO Niños 25,6 % 22,73 % 15,47 %

Niñas 24,3 % 15,18 % 12,95 %
MEDIO Rural 18,8 % 8,3 % 10,53 %
Urbano 26,2 % 24,2 % 15,24 %
LUGAR Calle 25,2 % 50,6 % 47,1 %
Escuela 10,3 % 28,1 % 44,1 %
Hogar 64,5 % 21,3 % 8,8 %
Traumatismo 65,5 % 62,6 % 75,4 %
LESIÓN Herida 25,5 % 37,4 % 21,7 %
Quemadura 4,5 % 0% 1,4 %
Ahogamiento 4,5 % 0% 1,4 %
ZONA Cabeza 68,4 % 64 % 69,2 %
Extremidades 31,4 % 36 % 23,1 %
SECUELAS No 93,3 % 89,2 % 95,8 %
Funcionales 2,2 % 2,7 % 0%
Cicatrices 2,2 % 5,4 % 0%
Muerte 2,2 % 0% 0%
COMPAÑÍA Padres 41,8 % 13,3 % 4,4 %
Familia 19 % 8,9 % 5,9 %
(Continúa en la página siguiente)

Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado 951

 0-4 AÑOS 5-9 AÑOS 10-14 AÑOS

COMPAÑÍA Amigos 19 % 46,7 % 69,1 %

Otros 12 % 11,1 % 15 %
Solos 6,4 % 10 % 4,4 %
ATENCIÓN Cura 48,2 % 39,6 % 26,5 %
Traslado 15,2 % 31,9 % 30,9 %
C+T 7,1 % 8,8 % 8,8 %
Teléfono 1,8 % 1,1 % 2,9 %
Nada 27,7 % 27,7 % 30,9 %
Tráfico 2,7 % 1,46 % 2,9 %

2.1.1. Mortalidad.
El 68 % de las muertes por accidentes infantiles se producen en la «hora de oro»
según los registros del Hospital Juan Canalejo (A Coruña). Este desenlace fatal se produce
por lesiones masivas y graves del sistema nervioso central, grandes vasos, corazón e hígado.
La magnitud de las lesiones y el compromiso funcional fulminante hacen prácticamente
imposible un tratamiento eficaz. El único tratamiento posible es la prevención.
La hora de oro es la primera hora tras el traumatismo.
En una etapa intermedia (horas o días) acontece también un buen número de
fallecimientos, principalmente por compromiso funcional progresivo y grave del SNC
y/o complicaciones o evolución de las lesiones iniciales: hematoma subdural o epidural,
hemotórax, neumotórax, ruptura de vísceras sólidas, fracturas grave, etc.
En estos momentos se precisa un sistema de asistencia eficaz de valoración y
atención prehospitalaria:
- Evaluación inicial rápida y eficaz.
- Resucitación.
- Estabilización.
- Triage.
- Derivación consensuada.
- Transporte eficiente.
- Reevaluación continua y medidas terapéuticas acordes.
- Recepción en el centro especializado.
- Cuidados definitivos.
Y por último, una tercera etapa (tardía) que se produce en el ámbito hospitalario y en la
que el fallecimiento acontece por fallo multisistémico y/o sepsis. La reducción de la mortalidad
en esta fase pasa por el diseño de programas de investigación y adquisición de conocimientos
sobre los mecanismos fisiopatológicos y el tratamiento de la insuficiencia multiorgánica, control
de infecciones nosocomiales y entrenamiento en rehabilitación temprana.

952 Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado

 Ejemplo: en el RTP Argentino un 63 % de los fallecidos lo hicieron en las primeras
48 horas de vida, 28 % entre los 3 y 10 días y un 2,3 % después.

2.1.2. Morbilidad versus discapacidad funcional.

La discapacidad que generan las lesiones por traumatismos fruto de accidentes es
de una magnitud desconocida al igual que el impacto que produce en los pacientes, en su
familia y en la comunidad. Lo que conocemos es la punta del iceberg. Gran parte de esta
problemática se resolvería con una atención inicial adecuada en la llamada media hora de
oro, fase decisiva en la evolución posterior del accidentado, principalmente reduciendo las
lesiones en los órganos y sus consecuencias funcionales, en especial a nivel del SNC.
A la hora de actuar en estos momentos críticos debemos tener en cuenta algunos
elementos relacionados con la edad:
- No debemos olvidar que estamos tratando con un sujeto cuya masa corporal
suele ser inferior a la de un adulto lo cual supondrá mayor manejabilidad,
por ello, riesgo de exceso de confianza y mayor distribución del impacto con
una mayor extensión de las lesiones, mayor número de órganos afectados,
mayor complejidad en su abordaje y más nivel de gravedad.
- La elasticidad-flexibilidad de los tejidos es superior en edades tempranas lo
que, si bien en determinadas situaciones puede ser positivo, también puede
inducir a lesiones internas en ausencia de lesiones externas (transmisión del
impacto).
- Los niños presentan un esqueleto en proceso de calcificación con numerosos
núcleos de crecimiento lo que confiere una doble importancia a un traumatismo
en un infante: la posible afectación de estos núcleos –con las subsiguientes
secuelas- y la posible confusión de estos núcleos con fracturas.
- La masa craneoencefálica es proporcionalmente al cuerpo, mayor que en los
adultos, lo cual afecta al riesgo de lesión y gravedad de la misma.
- La relación superficie/masa corporal, menos grasa y piel delgada muy
vascularizada, todo ello favorece el enfriamiento como complicación de un
accidente en un niño. Esta hipotermia, hipovolemia e hipoxia, son causa y
consecuencia de shock y suelen llevar a una parada cardiorespiratoria que
de producirse en el lugar del accidente o en el transporte (precoz) es difícil de
revertir y si se hace las secuelas suelen ser importante, principalmente a nivel
del SNC. Es necesario evitar el fracaso circulatorio antes de que aparezcan
los signos ya que una vez iniciado es mucho más difícil atajarlo.
- En la esfera psíquica, el niño traumatizado, si no está inconsciente, está muy
asustado e incluso con pánico, siendo frecuente que se den sensaciones de
miedo, dolor, ansiedad, falta de protección... Esta situación suele ser algo

Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado 953

 irracional o relacionado con el hecho de recibir mayores lesiones, con el
dolor, con la desfiguración del cuerpo, con el hecho de ser separado de sus
seres queridos, con la muerte....; su respuesta suele ser la conducta agresiva,
excitación psicomotriz y tendencia a encerrarse en sí mismo. Estas conductas
son capaces de modificar los signos vitales que es necesario evitar -o al menos
conocer- para eludir diagnósticos erróneos. Para ello debemos explicar con
paciencia lo sucedido en un lenguaje cordial y asequible al niño, aunque
demostrando confianza, firmeza y serenidad en nuestra actuación, lo que
no sólo nos permitirá afrontar la situación inmediata o las secuelas físicas
inherentes a ella sino también las psicológicas que comprometan el desarrollo
psíquico armónico del pequeño.

2.2. BIOMECÁNICA Y PREVENCIÓN.

2.2.1. Biomecánica.
En este apartado vamos a conocer algunos fundamentos de biomecánica relacionados
con los distintos traumatismos del niño y que nos permitirá comprender cómo funcionan
y en qué se basan algunas medidas de prevención, a la vez que nos permitirá tener una
visión más completa de los mecanismos lesivos del trauma que redundará en una mejor
asistencia al accidentado.
La biomecánica es una ciencia que, aplicada al trauma, trata de describir los
mecanismos lesivos explicando las lesiones producidas en el organismo humano mediante
la integración de diferentes disciplinas como son:
1. La descripción de los fenómenos lesivos en cuanto a las características que
rodearon el hecho (gravedad, sexo, región, tipo de accidente, tipo de vehículo
implicado).
2. Mediante la reconstrucción del hecho, a través de las leyes de Newton, tratan
de reproducir las fuerzas que han causado determinadas deformaciones y de
ello deducir las energías que han liberado en el accidente y que han producido
las lesiones.
3. Tratar de explicar el factor humano como causa productora o facilitadora
del accidente, mediante la influencia de determinadas substancias sobre el
comportamiento y el rendimiento humano, explicando las alteraciones en
el tiempo de reacción, en las capacidades perceptivas, etc.
Así por ejemplo tenemos la segunda Ley de Newton ((M x V2) /2 = energía) nos
indica que el factor velocidad tiene mucho que decir sobre la gravedad del accidente.
Tanto este valor como el de la masa tiene una especial importancia cuando existe mucha
desproporción entre los objetos implicados -incompatibilidad-, sería grave un choque de
un camión con un turismo o el de una bicicleta a gran velocidad con un peatón.

954 Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado

 El cinturón de seguridad y los airbag se basan en el principio físico consistente en
que una superficie elástica deformable transforma la energía cinética en energía térmica
debido al rozamiento, pero sobre todo disipa gran parte de esta energía en la deformación
de las moléculas que constituyen este material flexible, todo lo cual puede dejar una
energía residual que no es capaz de vencer la resistencia del cuerpo que queremos proteger.
El cinturón también se basa en parte en la tercera Ley de Newton según la cual a toda
acción se opone una reacción igual y de sentido contrario. Así la disminución de lesiones
utilizando este mecanismo se basa en su apoyo sobre superficies resistentes (clavícula,
cresta ilíaca) que ejercen la contrarreacción.

a. Mecanismos de lesión.
Continuando refiriéndonos al cinturón de seguridad, su mala utilización (edad,
talla) induce a unos repartos de energía residual inadecuados motivando lesiones de
columna e intra abdominales. En cuanto al airbag destacan lesiones en la cabeza en niños
sentados incorrectamente en el asiento delantero del automóvil. En general los niños que
no iban sujetos dentro del automóvil tenían casi el doble de probabilidad de sufrir una
lesión intracraneal comparativamente con los que iban sujetos a cinturones o asientos de
seguridad. Sobre estos últimos un estudio demostró que en una prueba práctica el 65 %
de ellos no eran colocados y/o ajustados correctamente.
Existe una clara diferencia con respecto a la edad entre las lesiones en la cabeza
que sufren los niños cuando se ven involucrados en accidentes de automóvil, de manera
que cuanto más pequeños son más frecuentes son las fracturas craneales. Una de las
causas de esto puede ser la desproporción cabeza/cuerpo que existen en los primeros
meses-años de nuestra vida.
Los diferentes mecanismos de lesión podemos clasificarlos en:
- Flexión. Fracturas transversales.
- Extensión. Fracturas transversales y/o luxaciones articulares.
- Tracción. Desgarros y luxaciones.
- Comprensión. Típicas del nadador que choca con el fondo de la piscina.
Produce fracturas y lesiones cervicales.
- Torsión. Fracturas espiroideas «fractura del esquiador».

b. Conceptos biomecánicos.
Algunos de ellos ya se han mencionado de pasada.
- Intercambio de energía. El grado de lesión dependerá de la densidad del
tenido sobre el que actúa el elemento vulnerante.
- Distancia de detención. A mayor distancia de detención, la desaceleración
producida sobre el cuerpo es menor y es lo que explicaría que se sufran

Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado 955

 menos lesiones al caer sobre terrero blando que sobre terreno duro (base de
los cinturones y el airbag).
- Cavitación. En el caso de que un determinado cuerpo en movimiento golpea
una estructura se va a producir una tendencia a la separación de las moléculas
del cuerpo golpeado.

c. Mecanismos lesivos en accidentes de tráfico.

Se describen clásicamente, en lo que se refiere al vehículo automóviles, motocicletas
y ciclomotores, bicicletas, camiones, autobuses y atropellos a peatones.
Nosotros aquí dedicaremos especial atención a los referidos a automóviles.
En este tipo de accidentes en el que el automóvil choca contra un obstáculo
encontramos tres impactos: automóvil contra el obstáculo, los ocupantes contra las
estructuras internas del vehículo y los órganos internos contra los que le circundan (lesiones
de golpe y contragolpe).
Según la dirección del impacto y los elementos que en él intervienen, los accidentes
de automóvil se clasifican en:
- Choques frontales: en el desplazamiento tipo «arriba y encima» el cuerpo
tiende a salir en una dirección oblicua y hacia arriba, golpeando la cabeza
sobre el parabrisas, espejo retrovisor o marco interno del parabrisas.
Dependiendo de la posición del cuello en mayor flexión o extensión se
podrán producir, además de fracturas craneales y lesiones encefálicas, lesiones
cervicales de diverso tipo (fracturas-luxaciones vertebrales, desgarro y rotura
del ligamento vertebral común anterior, del ligamento ínterespinoso, etc.). El
cinturón de seguridad suele ser muy efectivo en evitar estas lesiones. Será en
un choque frontal entre dos vehículos que circulen a igual velocidad pero de
diferente masa cuando los ocupantes del vehículo menos pesado poseerán
mayor riesgo de morbimortalidad.
- Choques laterales: las lesiones suelen ser más graves que en el anterior al
estar más próximo el cuerpo de los pasajeros al vehículo incidente y/o a las
estructuras internas de la puerta que es deformada, produciendo su intrusión
y golpeando directamente el mismo.
- Colisión por alcance (posterior): el cuerpo tiende a dirigirse hacia delante
por transmisión de la energía del vehículo incidente al respaldo del asiento
y a los ocupantes del automóvil alcanzado. Éste no se ve acompañado por
la cabeza por tener el centro de gravedad más alto e ir con retraso en el
movimiento, todo lo cual provoca un movimiento de la cabeza hacia atrás
con hiperextensión del cuello, lo cual se evitaría con reposacabezas.
- Vuelco: un accidente de este tipo en un sujeto sin cinturón de seguridad puede
provocar todo tipo de lesiones por cualquier mecanismo de los descritos. Las

956 Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado

 más frecuentes son lesiones a nivel de cráneo, cuello y columna vertebral.
Si el/los ocupantes son lanzados al exterior existe una mortalidad tres veces
superior con respecto a los que permanecen en el interior.
- Atropello: como ya hemos referido, y basándonos en la ley de Newton, a
igualdad de velocidad el grado de lesión dependerá de la masa del vehículo
involucrado, aunque con las mejoras efectuadas en los automóviles a nivel
de seguridad pasiva, el año de fabricación del vehículo también supone un
dato. Otro elemento agravante de un atropello es la estatura del niño en cuyo
caso el impacto puede hacerse sobre la cabeza, y provocar que éste salga
despedido hacia atrás, o en caso de mayor tamaño, un impacto en la región
toraco-abdominal provoca un desplazamiento de la cabeza hacia adelante.
Cuando los vehículos involucrados son otros, como bicicletas y patines, deberemos
tener en cuenta que la causa principal de muerte en estos casos es el traumatismo
craneoencefálico por lo que el uso de casco debería ser de obligado cumplimiento.
Cuando los accidentes ocurren en el hogar o durante el juego, no debemos olvidar
que hasta una determinada edad éste es el espacio donde habitualmente se desenvuelven los
niños y nada más que por el tiempo que permanecen en ellos suponen un factor de riesgo,
si bien el grado lesivo de los accidentes en este espacio suele ser de menos importancia
aunque en un porcentaje muy bajo pero merecedor de tener en cuenta encontramos las
excepciones: las quemaduras, ahogamientos en la piscina en niños de menos de 5 años
que se encuentran solos en el momento de la inmersión y las caídas desde balcones o
ventanas sin protección.

d. Factores que intervienen en la producción de accidentes en los niños.

Principalmente los factores inherentes a su falta de desarrollo e inmadurez sensorial
son los que los hacen más propensos a los accidentes y, sobre todo, a los atropellos. Estos
factores suelen estar relacionados con la visión, el oído y su conceptualización del mundo
que le rodea:
- Campo visual estrecho. Sólo ve lo que hay delante.
- Su baja estatura impide la visión por encima de los coches, así como impide
que los automovilistas los vean.
- Presentan problemas con los contrastes y tardan unos 4 segundos en distinguir
si un coche está circulando o no.
- Confunde tamaño y distancia: un coche le parece más alejado que un camión.
- Confunden ver y ser visto.
- Su capacidad auditiva es menor que la de los adultos, teniendo serias
deficiencias en detectar el origen de los sonidos a la vez que el ruido ambiente
les distrae.

Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado 957

 - Presta más atención a los sonidos que le interesan.
- En cuanto a la relación causa efecto no comprende que un coche precise
una determinada distancia para detenerse, así como tampoco es capaz de
evaluar correctamente conceptos como distancia, tiempo, velocidad.....
- Problemas de síntesis de datos. Un niño no sabe pensar y actuar sobre varias
cosas a la vez por la coordinación de datos que ello conlleva.
- Los niños no comprenden muy bien lo que es la muerte, por eso no la
temen.
- Los niños creen que nada les puede pasar si sus padres, familiares, profesores,
es decir adultos conocidos, están cerca de él, o bien se encuentran en un
lugar familiar para ellos.
- Para los niños la calle es un espacio para jugar sin control, los coches son
elementos integrados en su mundo que no suponen un riesgo pues lo asocian
a los adultos protectores o incluso personalizan los vehículos otorgándoles
semejanza con las personas. Así mismo no proveen cambios en lo que está
establecido como es que en los pasos de cebra los coches tienen que pararse.
- Panurgismos: imitación.

2.2.2. Prevención.
Elemento sobre el que a lo largo del tema ya hemos ido dando breves pinceladas, y
es que al igual que en este capítulo, es un elemento indispensable que debe de impregnar
todos los contenidos referentes a los accidentes en general, y el pediátrico en particular,
tanto antes como después de ocurrido el traumatismo, y en cuya actividad intervienen tanto
sanitarios como otros colectivos. Ni que decir tiene que todas estas actividades se basan en
estudios epidemiológicos. Así, básicamente se pueden dividir estas actuaciones en:
Prevención primaria que sería el conjunto de medidas y actuaciones adoptadas para
tratar de evitar la producción del accidente dirigidas tanto a los niños, padres, educadores,
sanitarios y a la sociedad en general, y prevención secundaria, centrada en el conjunto
de dispositivos que tratan de evitar la producción de lesiones o reducir su magnitud de
las lesiones. En estas actuaciones entrarían desde medidas legislativas referidas a las áreas
donde se desenvuelven los niños habitualmente (casa, escuela y calle), diseño de utensilios
tanto destinados a ellos como con los que pueden entrar en contacto, hasta la formación
en medidas preventivas tanto al niño como aquellas personas que suelen estar al cuidado
de éste. Y prevención terciaria o conjunto de medidas que se adoptan para que una vez
ocurrido el hecho, reducir al máximo su alcance tanto en morbimortalidad, secuelas, coste
económico y social -registros, centros de trauma, formación de personal, rehabilitación-. A
su vez se puede dividir, desde el punto de vista docente y organizativa- ya que en términos
reales es muy difícil separarlas- en:

958 Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado

 - Prehospitalaria: es el periodo que transcurre desde el momento del accidente
hasta la primera hora del ingreso de la víctima en el centro de tratamiento.
En esta situación nuestros esfuerzos preventivos van dirigidos a intentar no
agravar las lesiones producidas en el accidente y/o no producir otras nuevas
por omisión o acción. Así, por ejemplo, de los datos registrados en el Hospital
Juan Canalejo de A Coruña, la mitad de los pacientes con trauma grave llegan
al hospital en transporte particular, un medio que no está recomendado en
estos casos, y aproximadamente el 60 % de los niños que sufren un trauma
craneoencefálico llegan sin collar cervical.
- Hospitalaria: se inicia después de la primera hora de ingreso y termina con el
alta hospitalaria del paciente. Durante ella se repite lo dicho con anterioridad
y se van enfocando los cuidados hacia una rehabilitación temprana.
- Posthospitalaria: este periodo comienza con el alta y su duración es ilimitada.
Este primer momento (el alta) debe ser preparado para que tanto el paciente
como la familia se encuentre en las mejores condiciones posibles para seguir
la recuperación ambulatoriamente y/o en casa lo que le permitirá una
reinserción progresiva en la sociedad.
Para desarrollar medidas de prevención adecuadas debemos desechar la idea que
hasta ahora teníamos de la palabra accidente en relación a las lesiones sufridas por un niño
en tanto que denota un carácter de inevitabilidad que no es real si adoptamos medidas
apropiadas. Se deben reconocer los grupos previsibles de alto riesgo y analizar los factores
etiológicos específicos para cada grupo. La modificación de estos factores incidirá en la
disminución tanto del número de sucesos como del número y severidad de las lesiones que
se producen en ese grupo determinado. Así, la corrección del trazado inapropiado de un
tramo de carretera disminuirá necesariamente el número de colisiones que se producen y
por lo tanto la morbimortalidad del grupo afectado en ese trayecto.
Evitar la caída de un niño de su bicicleta es difícil por las características del vehículo
y de su conductor. Se puede incidir sobre los padres y el niño en cuanto a educación de
prevención de riesgos, aunque desde el punto de vista de la imprevisibilidad de la conducta
del niño sería necesario el uso del casco para evitar o reducir las posibles lesiones del
traumatismo.
Será necesario modificar la legislación vigente en todos los puntos deficitarios, y de
las autoridades dependerá la instalación de medidas de protección y la eliminación de los
peligros del entorno en cuya identificación compartimos responsabilidad los sanitarios.
La educación es, sin lugar a dudas, el camino más importante con que contamos
para el control de la enfermedad que es el trauma, ya que no sólo involucra al sujeto pasivo
sino a las autoridades y colectivos implicados (padres, maestros...) en la consecución de
modificaciones de conductas y hábitos nocivos.

Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado 959

2.3. FASE ASISTENCIAL.
2.3.1. Prehospitalaria.
Un programa integral de trauma pediátrico debe contar con un equipo especialmente
entrenado para la asistencia y el transporte del niño politraumatizado, de manera que
proporcione asistencia inmediata basada en la denominada regla ABC: reestablecer la vía
aérea, la ventilación y la circulación aplicando técnicas de reanimación si procede, para
seguidamente, prestar especial atención a la identificación de la gravedad de las lesiones
del área neurológica y la esquelética, inicio de tratamiento y traslado rápido y eficaz a un
centro cualificado.
Esta primera acción debe ir acompañada de la necesaria notificación al centro de
referencia de la situación del accidentado, severidad de su estado, evolución y las áreas
de tratamiento que presumiblemente se necesitarán a su llegada (quirófano, cuidados
intensivos, TAC, banco de sangre...).
Como dato interesante acerca de la importancia de este periodo prehospitalario
decir que en EEUU el 40 % de los accidentados fallecen en estos primeros momentos,
principalmente por problemas de mantenimiento de la vía aérea y control de la hemorragia.
A continuación podemos ver el equipamiento de ambulancias destinadas al
transporte de pacientes pediátricos:
- Equipo de administración de oxígeno nasal y faríngeo.
- Tubos endotraqueales desde tamaño 3 F hasta tamaño adulto.
- Laringoscopio pediátrico con hojas del nº 0 al nº 3.
- Pinzas de Magill pediátricas.
- Mascarillas de oxígeno de diferentes tamaños.
- Ambú pediátrico.
- Sondas de aspiración del nº 8 al 16.
- Equipo de aspiración.
- Sondas nasogástricas del nº 8 al 18.
- Catéteres intravenosos con agujas del nº 18 al 24.
- Agujas de punción periféricas del nº 19 al 21.
- Agujas de punción intraósea.
- Equipos de infusión con control volumétrico.
- Bolsas de Ringer Lactato.
- Pantalones pediátricos anti-shock.
- Manguitos de toma de tensión de varios tamaños.
- Collarines de inmovilización cervical pediátrico.
- Drogas de reanimación a dosis pediátricas.
- Metro de asistencia al trauma pediátrico.

960 Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado

 - Tubos torácicos 3 a 24.
- Tabla de inmovilización pediátrica.
- Monitores, desfibrilador.
Los centros asistenciales en nuestro país se clasifican en tres niveles dependiendo de
su complejidad. El nivel terciario hospitalario se destina al centro que posee especialistas
quirúrgicos pediátricos y habitualmente un equipo multidisciplinar para el manejo del
politraumatismo. Esta clasificación hospitalaria está determinada por la densidad de
población, la complejidad técnica, la facilidad en la comunicación, el transporte y la
regionalización. Todos aquellos accidentados con un ITP (Índice de Trauma Pediátrico)
igual o menor a 8 deberían ser trasladados inmediatamente a este nivel hospitalario, o
bien aquellos politraumatismos que presenten lesiones RIM (riesgo inminente de muerte) o
RPM (riesgo potencial de muerte), aunque pueden darse circunstancias que por emergencia
de la situación (estado crítico) y la lejanía de centro terciario de trauma pediátrico, sea
recomendable el traslado transitorio a un centro secundario que en ocasiones garantizará
la estabilización del paciente y un transporte más eficaz y seguro.

2.3.2 Asistencia hospitalaria.

Cuando el politraumatizado llega al centro de referencia debe ser atendido por el
equipo multidisciplinar de trauma pediátrico: cirujanos pediátricos, pediatras intensivistas
y enfermeras intensivistas.
Este equipo, en el hospital terciario, debe tener entidad propia, con un director
-cirujano pediátrico- que coordinará, organizará y garantizará el acceso del paciente
a todos los servicios y áreas hospitalarias necesarias para su atención, además de ser
el responsable de la toma de decisiones críticas en la asistencia a aplicar. Un hospital
ostentará este nivel si cumple con requisitos de volumen de pacientes, preparación
específica, medios técnicos y humanos y programas (según el colegio americano de
cirujanos): al menos 150 pacientes por año –equivalente a un entrenamiento experto en
el área-, sala de operaciones, laboratorio y banco de sangre funcionantes las 24 horas del
día, existencia de cirugía pediátrica, servicio de urgencias con personal entrenado (médico
y enfermeras), UCIP, presencia de personal médico especializado en anestesia pediátrica
así como sala post-anestésica, servicio de radiología con capacidad para realizar pruebas
básicas y específicas en un plazo no superior a 30 minutos. A todo esto habrá que añadir
los referentes a control de calidad: programas de educación, registro de actividad en
trauma, protocolos, programas de investigación...
Anteriormente ya hemos hablado de un primer momento crítico hasta la llegada al
hospital; ahora nos encontramos con el segundo, tanto desde el punto de vista organizativo
como asistencial que supone el paso del paciente por servicios como urgencias, quirófano,
radiología, UCIP... sin olvidar servicios como laboratorio y hematología con los que se habrá

Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado 961

de estar perfectamente coordinado.

2.3.3. Rehabilitación.
Esta fase debe iniciarse de forma precoz (el mismo día del ingreso) -lo cual repercutirá
positivamente en la reducción de las secuelas del trauma así como los costes que ello
conlleva-, y empleando una metodología basada en los datos registrados en relación a los
resultados obtenidos: evaluación.

2.4. IMPACTO PSICOLÓGICO DEL TRAUMA.

En este capítulo se abordan por una parte los aspectos neuropsiquiátricos de
los traumatismos y por otra las reacciones agudas de estrés y el trastorno de estrés
postraumático.
En el primer apartado debemos de empezar diciendo que un traumatismo craneal
puede seguirse de trastornos de conciencia, coma de mayor o menor grado y una
constelación de síntomas denominado síndrome postconfusional consistente en cefaleas,
amnesia, sensación de mareo, vértigo, cansancio, dificultades de concentración y de
memoria, irritabilidad, ansiedad, insomnio, fotofobias, hipersensibilidad a los sonidos y
quejas hipocondríacas. Su aparición, intensidad y duración dependerá tanto del grado de
afectación como de variables individuales como la personalidad del niño, antecedentes
psiquiátricos, respuesta a la hospitalización, nivel socioeconómico de la familia y el hecho
de que haya o no proceso judicial.
Con respecto a las secuelas, en los traumatismos severos se pueden encontrar
afectación del cociente intelectual -manifestado por descenso del rendimiento académico-,
recuperándose en gran medida el primer año y en menor cuantía durante el segundo.
Otra secuela no infrecuente de los traumatismos craneales severos son los trastornos
psiquiátricos. Tanto en una como en otra parecen estar relacionadas con la duración de
la amnesia postraumática de una semana o más.
Algunos autores han encontrado relación entre la región cerebral afectada por el
traumatismo y el tipo de trastorno, así por ejemplo se asocian traumatismos en lóbulos
frontales con cuadros depresivos.
Capítulo aparte merece la controversia creada por la aparición de determinadas
conductas agresivas y desinhibidas y trastornos de comportamiento, ya que en muchos
casos estas conductas ya existían con anterioridad al trauma y hasta podrían ser
consideradas factores de riesgo. Así se ha llegado a crear el perfil del niño y con traumatismo
craneoencefálico y de sus padres. Con respecto al primero: impulsivos, agresivos, con
dificultades de atención y concentración y problemas de conducta. En cuanto a los
progenitores: menos recursos educativos, carencias de protección adecuada hacia sus hijos,

962 Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado

clase económica y social desfavorecida e historia de trastornos psiquiátricos.
El tratamiento de estos procesos suele requerir el trabajo en equipo de diferentes
profesionales: psiquiatra, neurocirujano, traumatólogo, psicólogo..... que cubra tanto el
ámbito neurosomático como socioeducativo, y desde luego debe ser individualizado.
Para concluir este apartado vamos a hacer referencia al estrés postraumático. Éste
se caracteriza por vivir la experiencia como algo aterradora y amenazante, sin capacidad
para remediarla y con un recuerdo mantenido de la misma. Según algunos estudios las
tasas de incidencia de este fenómeno pueden llegar a ser diez veces superior en niños-
adolescentes que en adultos aunque se refiere a múltiples agentes traumáticos: secuestros,
agresiones, inundaciones, terremotos, accidentes, etc... Así aunque la sintomatología
presentará peculiaridades en razón de la edad -sobre todo relacionado con la complejidad
de los mismos- es común la irritabilidad o inhibición.
El tratamiento se basará en las medidas necesarias para reducir la ansiedad.

3. CATEGORIZACIÓN Y TRIAGE
3.1. CATEGORIZACIÓN.
Este capítulo tiene por objetivos definir el concepto de «categorización/triage»,
difundir el uso del índice de traumatismo pediátrico (ITP) como instrumento para tal fin,
conocer los principios generales para la estabilización del niño accidentado e identificar,
así como elegir el medio de transporte y el hospital de destino más adecuado.
La atención inicial se puede realizar en el lugar del accidente o en la institución
donde la víctima es derivada en primera instancia. La decisión global de tratamiento y
derivación de un paciente es patrimonio del juicio clínico-quirúrgico.
El juicio clínico se elabora sobre la base de una suma de factores, entre los cuales
figuran: el paciente y sus lesiones, la capacitación, entrenamiento del cuerpo profesional,
las facilidades e infraestructura que posee el centro en el cual se atiende al paciente.
Una vez efectuada la primera fase de atención inicial el enfermo debe ser trasladado
a un hospital de ámbito local o a un hospital de mayor nivel (centro de trauma pediátrico).
Muchas veces una decisión precipitada hace que llevemos al paciente al centro más
cercano y sea atendido por personal no entrenado en tratar a estos pacientes, por tanto
no deberemos trasladar al paciente al hospital más próximo, sino al hospital que esté
preparado y sea el más cercano.
De igual manera, recoger una víctima sin seguir unas maniobras adecuadas y
transportarlo en un vehículo no preparado hace que se retrasen maniobras vitales y/o se
causen lesiones adicionales.
Una vez que el paciente es evaluado y reanimado, se le debe categorizar para una

Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado 963

pronta derivación al centro más adecuado de acuerdo a su gravedad. Para ello se deberá
utilizar una herramienta de categorización que contemple la anatomía y fisiología del
niño traumatizado.
Es de vital importancia encontrar un método que garantice una correcta valoración
de la lesión en el lugar del hecho o en la atención inicial en una institución y que, por
tanto, permita una adecuada derivación a un centro con la capacidad suficiente para asistir
al paciente lesionado es decir, aquel más grave es el que será atendido en el lugar con el
más alto nivel de capacitación en trauma pediátrico. Las víctimas que presenten lesiones
leves no deberán saturar los recursos de estos centros. Es por ello que la categorización
realizada en el lugar del traumatismo constituye una herramienta jerárquica dentro de la
red de emergencias.
A lo largo de la historia se han desarrollado sistemas de categorización para cumplir
con este objetivo, sin embargo ninguno valoraba de forma específica a la población
pediátrica. Por este motivo el score de trauma pediátrico (PTS) creado por el Dr. Tepas y
colaboradores, surgió intentando ocupar ese espacio vacío, combinando seis variables más
predictivas de muerte y discapacidad.
Este escore tiene 6 componentes y 3 categorías. Estas últimas objetivan dos valores
positivos y uno negativo.
El ITP es sencillo y fácil de aplicar en la categorización inicial, o sea, que se lleva a

CATEGORÍAS.
Componente.
+2. +1. -1.
PESO. > 20 kg. 10-20 kg. < 10 kg.
VÍA AÉREA. Normal. Sostenible. Insostenible.
P. A. S. > 90 mmHg. o pulso 50-90 mmHg. o pulso < 50 mmHg. o pulsos
radial palpable. femoral palpable. ausentes.
S. N. C. Consciente. Obnubilado. Coma o descerebrado.
HERIDAS. No Menores. Mayor o penetrante.
FRACTURAS. No. Cerrada. Abierta o múltiple.

cabo en el lugar del accidente. Los parámetros que se valoran son antropométricos (peso),
funcionales (vía aérea, PAS, SNC) y anatómicos (heridas y fracturas), el conjunto de todos
ellos nos proveen de una información objetiva del impacto de la injuria.
El peso: guarda relación con el tamaño del niño, cuanto más pequeño, mayor
potencial de gravedad tienen sus lesiones.
La vía aérea: revela el nivel de atención que necesita la víctima para su manejo
adecuado. La necesidad de instrumentar o no la vía aérea es un índice de gravedad de la
injuria y del compromiso funcional del paciente.
La Presión Arterial Sistólica (PAS), es un parámetro que permite evaluar la respuesta

964 Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado

hemodinámica al trauma. La PAS se registra por medio de tensiómetros con brazalete
adecuado a la edad del paciente. Cuando no se dispone del brazalete, se puede estimar la
PAS por medio de la valoración de los pulsos:
- La presencia de pulso radial indica una PAS por encima de 90 mmHg.
- Si se palpa pulso femoral pero no radial, la PAS está entre 50 y 90 mmHg.
- Si no se palpan pulsos, la PAS está por debajo de 50 mmHg.
El sistema nervioso central: su compromiso determina la gravedad de las lesiones
y el pronóstico de una víctima. El nivel de conciencia es el signo global más importante
para la evaluación inicial y se define en términos de normal, obnubilado y coma.
Las fracturas y heridas: son lesiones anatómicas que ocurren con mucha frecuencia
en la población pediátrica traumatizada y que inciden sobre la mortalidad.
Este sistema de puntuación evalúa y asigna un valor a cada uno de los seis
componentes de los traumatismos pediátricos. Estos puntos son sumados hasta llegar
a una calificación que predice la severidad de la lesión y el potencial de mortalidad. La
puntuación máxima es +12 y la mínima – 6.
El ITP se calcula en el lugar del accidente y/o a la llegada de la víctima al hospital.
Debe hacerse notar que en niños con lesiones abdominales aisladas es posible que
inicialmente se mantengan las constantes vitales dentro de la normalidad y que obtengan,
por tanto, puntuaciones de ITP relativamente benignas cuando en realidad puede que
sufran lesiones potencialmente graves.
Por ello, además del ITP, el mecanismo del trauma y la presencia de lesiones evidentes
deben ser consideradas también en la toma de decisiones.
El siguiente es un ejemplo de categorización en un niño politraumatizado: Andrea,
que cuenta con 3 años de edad y un peso de 16 Kg. fue llevada por su madre al parque
donde juega habitualmente con sus amigos del barrio. Al subirse al tobogán tropezó en uno
de los peldaños y cayó al suelo. Al llegar el equipo de emergencias y hacer una evaluación
inicial, detectan que la pequeña presenta: una vía aérea normal, PAS de 90 mmHg., su nivel
de conciencia es de confusión, tiene rasguños en miembro superior e inferior derechos,
pero no hay evidencia de fracturas.
A continuación resaltaremos en negrita, en los casilleros correspondientes, las
categorías asignadas a cada parámetro:
La relación ITP/mortalidad observada en la serie de la fase I del RTP argentino sobre

Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado 965

 CATEGORÍAS.
Componente.
+2. +1. -1.
PESO. > 20 kg. 10-20 kg. < 10 kg.
VÍA AÉREA. Normal. Sostenible. Insostenible.
P. A. S. > 90 mmHg. o pulso 50-90 mmHg. o puslo < 50 mmHg. o pulsos
radial palpable. femoral palpable. ausentes.
S. N. C. Consciente. Obnubilado. Coma o descerebrado.
HERIDAS. No Menores. Mayor o penetrante.
FRACTURAS. No. Cerrada. Abierta o múltiple.

SUMA= 8

5.013 pacientes se muestra en la siguiente tabla:

En este caso, Andrea con un valor de 8 en el ITP contaría con un 2,5 % de
posibilidades de muerte. Así lo indica la información resaltada en la línea que corresponde
a su puntuación, en la tabla que muestra la distribución de pacientes vivos y muertos en
relación al ITP.
A partir de un ITP menor o igual a 8 puntos, aumenta el índice de mortalidad

ITP MORTALIDAD( %) SUPERVIENCIA ( %)

9 a 12 0 100
7a8 2,5 97,5
5a6 8,6 91,4
3a4 34 66
1a2 58 42
0 a -3 60 40
-4 a -6 100 0

por lo tanto constituye la puntuación por debajo de la cual un paciente pediátrico

politraumatizado necesita ser derivado a un centro de alta complejidad que permita su
tratamiento adecuado.
El ITP presenta una serie de ventajas para la categorización inicial y triage, tanto
para víctimas individuales como en masa, porque:
- Es una guía rápida de los componentes esenciales mínimos.
- Es sencillo y fácil de cumplimentar.
- Es eficaz en la evaluación inicial.
- Provee de un lenguaje común para la derivación, lo cual brinda bases para
el diálogo entre profesionales y personal relacionado.
- Tiene un valor predictivo para estimar mortalidad.

966 Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado

 - Evita pérdida de tiempo y esfuerzo.
- Racionaliza la distribución de recursos.
- Debe estar integrado a un adecuado criterio clínico-quirúrgico.
- Como todo indica, ofrece una gran ayuda, pero de ninguna manera suplanta
un entrenado pensamiento médico.

3.2. TRIAGE.
El triage es la clasificación de pacientes en categorías, atendiendo al estado clínico
y el pronóstico vital. Por tanto, no sólo se tiene en cuenta la gravedad de las víctimas, sino
que también se valora su pronóstico más probable.
Para un adecuado «triage» es necesario contar con un sistema de categorización
como el ITP, para aplicar a víctimas individuales o en masa.
El triage de un niño politraumatizado se efectúa mediante el citado ITP y la
asociación de otras condiciones como: choque a alta velocidad o caída de altura, que la
víctima haya sido despedida del vehículo, que haya producido la muerte del conductor o
el acompañante, aplastamiento, arrollamiento, deformidad o desplazamiento de la parte
anterior o posterior del automóvil mayor de 50 metros.
También es necesario evaluar la magnitud de las lesiones, que si bien se ven reflejadas
en el ITP, es conveniente recordarlas:
- Traumatismo craneal romo o penetrante.
- Glasgow menor de 12 o deterioro progresivo.
- M.E.N. con evidencia de deterioro de focalización.
- Sospecha de lesión medular.
- Traumatismo penetrante de tórax o abdomen.
- Paciente hemodinámicamente inestable.
- Fractura pelviana.
- Fracturas múltiples.
- Asociación de lesiones.
- Enfermedades previas.
- Signos de deterioro en cualquiera de los sistemas.
- Disnea o progresión de la disnea en pacientes que han sido rescatados de
incendios.
El hecho de clasificar, determina que se elija el orden en que se va a tratar a las
víctimas y, en razón del plazo terapéutico, condiciona qué pacientes tienen prioridad de
asistencia y transporte al centro útil. Con el triage, por tanto, establecemos un orden de
prioridades en el empleo de los medios con que contamos, considerando el interés del

Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado 967

conjunto de las víctimas.
El triage hace referencia a:
a) Clasificación de los pacientes en función de su gravedad y pronóstico.
b) La prioridad del tratamiento teniendo en cuenta el tiempo máximo que
pueda diferirse éste, sin que el estado del traumatizado sufra agravamiento
irreparable o se ponga en peligro su vida.
c) La elección del medio de transporte.
d) La elección del centro sanitario útil.
e) Los determinantes principales son las necesidades terapéuticas, los medios
y los recursos disponibles.
Para conseguir una máxima eficacia, habrá que cumplimentar una serie de
características propias del triage. Deberá realizarse:
a) De forma rápida, para evitar retrasos en la atención a las víctimas que esperan
ser evaluadas.
b) Con precisión, ya que cualquier error inicial puede ser fatal en caso de
emergencia.
c) Antes de la desincarceración y el rescate, si es posible.
d) A la totalidad de las víctimas involucradas. No se evacuará ningún afectado
antes de ser evaluado y clasificado, salvo en situaciones excepcionales.
e) No se debe retener en el lugar del accidente a ninguna víctima clasificada y
estabilizada con la finalidad de implementar su tratamiento.
f) La valoración de los pacientes será posterior a una evaluación primaria:
examen A-B-C-D.
g) El triage no es un procedimiento estático. Cualquier víctima ya clasificada
puede modificar su categoría. Así, es obligada la reevaluación de los pacientes
en cada uno de los puntos de la cadena sanitaria: área de rescate, área
asistencial o de socorro y hospitales receptores.
Podemos decir que en el triage existen dos grandes grupos. Uno cuando existe un
solo accidentado y otro cuando la atención va dirigida a múltiples víctimas:
A. Primera situación: atención de un paciente:
- Cuando la magnitud de las lesiones no excede la capacidad de los cuidados
profesionales y/o capacidad operativa de la institución. En este caso la
víctima es atendida es ese centro.
- Cuando la magnitud de las lesiones excede la capacidad de cuidados
profesionales y/o capacidad operativa de la institución. La víctima debe
ser evaluada y tratada en su etapa inicial, estabilizada y derivada al centro
de complejidad mayor.
Proceder de otra manera determinará que los esfuerzos e inversión de recursos

968 Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado

humanos y materiales, no alcanzará para el cuidado eficiente de la víctima y las acciones
serán perjudiciales antes que beneficiosas para el paciente.
B. Segunda situación: atención de dos o más víctimas:
- Número de victimas y/o magnitud de las lesiones de los pacientes
en particular no sobrepasa la capacidad de atención de un centro
determinado. En esta situación se atiende primero a los pacientes más
graves.
- Número de víctimas y/o magnitud de las lesiones de los pacientes y en
particular los que sobrepasan la capacidad de atención de un centro
determinado. Se atiende primero a aquellos pacientes que tienen mayor
posibilidad de sobrevivir, o sea, aquellos cuyas lesiones que requieran
menos recursos humanos, menos tiempo y menor cantidad de equipo
y/o materiales.
Si bien se acepta que los niños tienen prioridad para el traslado en las situaciones de
accidentes en masa o catástrofes, la mejor manera de cuidarlos es un tema controvertido
y no completamente solucionado.
Así pues y para finalizar el capítulo debemos concluir diciendo que la valoración
del politraumatizado pediátrico debe realizarse de forma sistemática e idéntica a la
valoración de cualquier paciente politraumatizado, teniendo en cuenta los cambios
anatomo-fisiológicos, así como las diferencias y características propias del niño en relación
al paciente adulto.

Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado 969

970 Tema 17. Evaluación del paciente pediátrico politraumatizado
 16
Intoxicaciones
en pediatría:
identificación y
TEMA manejo

1. INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones del niño son frecuentes debido al aumento de la utilización
cada vez mayor de medicamentos, así como por el empleo de sustancias químicas más
perfeccionadas y más tóxicas en el terreno de la limpieza doméstica, los insecticidas, los
cosméticos, etc. La exposición a un tóxico o veneno no siempre causa efectos adversos;
sin embargo, en la mayoría de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen
verdaderas emergencias médicas, consideradas por algunos como «traumas múltiples de
origen químico».
En la actualidad representan un 0,4-0,5 % de las patologías atendidas en las
urgencias de un hospital, cifra que nada tiene que ver con los números que se barajaban
hace unos años y que rondaban el doble de las actuales.
De todas formas, un servicio de urgencias pediátrico no es el único lugar donde
acuden las familias ante una sospecha de intoxicación. Con mayor frecuencia, la familia
recurre al teléfono para poder contactar con su centro de salud, con el centro nacional
de toxicología o con el servicio de emergencias.
Un problema importante por su frecuencia, por sus consecuencias asistenciales y
porque pueden ser prevenidas.

2. EPIDEMIOLOGÍA
Desde el punto de vista epidemiológico, conviene resaltar una serie de aspectos:

Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo 933

 1. CIRCUNSTANCIAS GEOGRÁFICAS.
La mayoría de las intoxicaciones pediátricas que se atienden se dan en medio urbano.
La mayor parte de las intoxicaciones accidentales suceden en el propio hogar y,
dentro de éste, en los lugares donde almacenamos o usamos los diferentes productos
susceptibles de ser cogidos por un niño.
Las intoxicaciones voluntarias, más propias de adolescentes, suceden con mayor
frecuencia fuera del hogar, sobre todo en casos de intoxicación etílica o consumo de
drogas ilegales; las secundarias a intentos de autolisis suceden frecuentemente en el
hogar y habitualmente los pacientes recurren a medicaciones que la familia almacena en
el domicilio.
2. CIRCUNSTANCIAS TEMPORALES.
En el curso de la jornada, las horas más propicias son las diez de la mañana y las
siete de la tarde, esto es, en el momento en que los niños comienzan a tener hambre y la
madre, o la persona encargada de ellos, se dedica a preparar las comidas.
En las ocasiones en que se atiende una verdadera intoxicación, uno de los factores
claves en el pronóstico es el tiempo transcurrido entre el accidente y la actuación médica.
Cuánto más precoz sea nuestra intervención mejor pronóstico tendrá el paciente.
En nuestro entorno, alrededor del 75 % de los niños que consultan por una posible
intoxicación llegan a los servicios de urgencias pediátricos hospitalarios en las dos primeras
horas tras el contacto. La rapidez en efectuar la consulta también ocasiona que signos y/o
síntomas derivados de la acción de la sustancia tóxica aparezcan con menos frecuencia o
tras haber pasado unas horas en urgencias. En estos casos poco evolucionados la actitud
expectante intrahospitalaria es probablemente la más adecuada.
3. CIRCUNSTANCIAS DEL NIÑO.
Se distinguen claramente 2 grupos de edad:
1. Los niños pequeños, en torno a los 2-3 años, que son atendidos habitualmente
por intoxicaciones accidentales.
2. Los adolescentes, grupo en el cual las intoxicaciones voluntarias son más
habituales.
Ambos grupos de edad difieren no sólo en el mecanismo de producción de la
intoxicación sino también en el tipo de tóxico.
- Edad:
La frecuencia de las intoxicaciones en pediatría según la edad, sigue una curva
bifásica. Ésta aumenta progresivamente hasta el pico más importante alrededor de los
dos o tres años para descender progresivamente y volver en la adolescencia a un segundo
pico mucho menos importante que el primero.

934 Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo

 - Sexo:
En la primera infancia hay un ligero predominio del sexo masculino. En la
adolescencia hay un predominio neto del sexo femenino.

Figura 1. Porcentaje de intoxicados por Figura 2. Porcentaje de intoxicados por

sexos en edades pre-escolar y escolar. sexos en la pubertad.

4. CIRCUNSTANCIAS DEL TÓXICO.

Los fármacos son las sustancias más frecuentemente involucradas en las
intoxicaciones infantiles, fundamentalmente los antitérmicos y, menos, los psicofármacos,
anticatarrales, etc.
El fármaco que motiva el mayor número de consultas por posible intoxicación en
los servicios de urgencias hospitalarios es el paracetamol. Otros antitérmicos (Ibuprofeno
y ácido acetilsalicílico), se ven implicados con mucha menor frecuencia, probablemente
debido a que el paracetamol es el antitérmico más usado en nuestro medio.
Dentro del grupo de psicofármacos, las benzodiacepinas son las sustancias más
frecuentemente involucradas.
Los productos del hogar son protagonistas casi exclusivos de intoxicaciones
accidentales en niños pequeños, salvo en los casos en que son ingeridos accidentalmente

Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo 935

por parte de niños mayores por estar almacenados en recipientes no originales. Dentro
de los productos del hogar destacan las lejías y, en los últimos años, los hidrocarburos.
Con menos frecuencia se dan las intoxicaciones por monóxido de carbono, etanol
y drogas ilegales, éstos dos últimos casi exclusivamente en adolescentes.
5. MECANISMOS DE INTOXICACIÓN.
En las intoxicaciones pediátricas, la gran mayoría de las consultan son por ingesta
de una sustancia potencialmente tóxica, siendo mucho más infrecuentes otras formas de
contacto como la inhalación, a través de la piel,….
Los mecanismos se clasifican en dos tipos:
1. Intoxicaciones accidentales: niños de corta edad o niños mayores que
ingieren sustancias guardadas en recipientes no originales, incluido aquí
también la yatrogenia. Son generalmente menos graves que las voluntarias,
y además, suelen consultarse con mayor rapidez.
2. Intoxicaciones voluntarias: podemos distinguir tres tipos:
- Niños pequeños en el contexto de un síndrome de Munchausen: trastorno
que se caracteriza por presentación habitual para tratamiento en el
hospital de una enfermedad al parecer aguda y que consiste en que
el paciente brinda una historia plausible e impresionante, pero que es
totalmente falsa.
- Se incluye el intento suicida, el cual es más frecuente en adolescentes
femeninas y puede ser motivado por un acto impulsivo con fines de llamar
la atención, o bien tener el claro intento de causarse la muerte. Por razones
aún no aclaradas, en nuestras adolescentes el agente más utilizado con
estos fines es la carbamazepina, pero no son raras las combinaciones de
varios medicamentos o de otros agentes químicos como los cáusticos o
los raticidas.
- Otra variedad es la automedicación, y de la mano de ella, la administración
de medicamentos a los niños por parte de sus familiares sin tener una
prescripción médica. En los adolescentes, la autoadministración se
relaciona con las adicciones y todas sus consecuencias.

3. TÓXICOS MÁS FRECUENTES

Se distinguen dos grupos de tóxicos relacionados con las intoxicaciones pediátricas:
los fármacos y los productos domésticos e industriales.

936 Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo

 Fármacos. Productos domésticos
e industriales.
Paracetamol. Lejía.
Ácido acetilsalicílico. Alcohol.
Benzodiacepinas. Aguarrás.
Barbitúricos. Derivados del petróleo.
Antihistamínicos. Insecticidas.
Antidepresivos.
Intoxicaciones infantiles. Productos
Intoxicaciones infantiles. domésticos e industriales más
Fármacos más frecuentes. frecuentes.

4. PERFIL DEL NIÑO INTOXICADO

- Varón.
- De 2 a 3 años.
- Intoxicado por un producto cáustico o de limpieza.
- El medicamento lo consumía un familiar o estaba guardado en la cocina o
sala de estar.
- 25 % de posibilidades de ser ingresado.
- Su evolución generalmente es favorable.

5. CLÍNICA
- Signos clínicos.
En la mayoría de las ocasiones el niño no presenta ninguna sintomatología, tan sólo
en un tercio de los casos se producen trastornos digestivos, respiratorios, alteraciones de
la consciencia, convulsiones,…
- Tratamiento.
El pronóstico depende de la prontitud de evacuación del tóxico, de la rapidez de
actuación y de la calidad de los actos de reanimación.
El tratamiento de la intoxicación se apoya en tres normas:
- Eliminación del producto tóxico.
- Neutralización del producto por los antídotos.
- Tratamiento sintomático.

Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo 937

6. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Y TRATAMIENTO HOSPITALARIO
FRENTE A LA POSIBLE INTOXICACIÓN
El aspecto más importante de la atención hospitalaria y la realización de pruebas
diagnósticas frente a una posible intoxicación es la valoración individual del niño para
evitar acciones terapéuticas inútiles o incluso iatrogénicas, así como la subestimación de
intoxicaciones realmente graves.
La actuación hospitalaria del niño intoxicado consta de una primera fase de
medidas de soporte vital y estabilización, seguida de identificación del tóxico y medidas
de desintoxicación.

7. PRINCIPIOS GENERALES PARA ATENDER AL NIÑO INTOXICADO

a. Medidas de sostén:
- Respiratorio: vía aérea permeable, se puede usar el O2; si fuera
necesario intubación y ventilación.
- Apoyo hemodinámico: soluciones intravenosas, drogas cardio y
vasoactivas.
- Neurológico: control de convulsiones, temperatura, alteraciones
metabólicas.
- Prevención de complicaciones secundarias (ejemplo: insuficiencia
renal, hepática, etc.).
b. Identificación del tóxico.
c. Interrupción de la exposición al tóxico:
- Respiratoria; cutánea; parenteral; ingestión (descontaminación
gastrointestinal: evacuación, fijación y catárticos).
d. Tratamiento con antídotos.
e. Aceleración de la eliminación del tóxico absorbido.
f. Descartar intento de suicidio/maltrato.

8. ACTUACIÓN PREHOSPITALARIA
1. Medidas de sostén: independientemente del tóxico, en todo niño intoxicado es
fundamental atender a los problemas respiratorios, hemodinámicos o neurológicos que
puedan poner en peligro su vida.
El objetivo del tratamiento prehospitalario y durante el transporte es corregir, si
existen, la hipoxia, hipovolemia, hipoglucemia e hipotermia.

938 Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo

 2. Interrupción de la exposición al tóxico: si es posible, iniciar la descontaminación
gastrointestinal mediante la administración del jarabe de ipecacuana, para evitar que
continúe la absorción del tóxico ingerido. Está formalmente contraindicada en pacientes
con depresión de la consciencia o ingestión de cáusticos o sustancias volátiles.

9. ACTUACIÓN EN URGENCIAS
9.1. MEDIDAS DE SOSTÉN (OPTIMIZAR LAS MEDIDAS DE SOPORTE VITAL
INICIADAS DURANTE EL TRANSPORTE).
- Monitorizar: FC, FR, TA y temperatura rectal.
- Soporte respiratorio: vía aérea permeable, aspirar secreciones, oxígeno, y si está
indicada, intubación y ventilación mecánica.
- Si fuera preciso intubar, hay que tener en cuenta: en intoxicaciones por
organofosforados está contraindicada la succinilcolina; en sospecha de intoxicación por
anticolinérgicos no poner la atropina pre-intubación, y el pancuronio y otros relajantes
de efecto prolongado pueden enmascarar las convulsiones que producen muchos tóxicos.
- Soporte hemodinámico: monitorizar y obtener un acceso intravenoso en todos
los pacientes con intoxicación. Administraremos líquidos para corregir el shock, si existe,
con suero salino 10-20 cc/Kg. Corregir las arritmias y la acidosis.
- Soporte neurológico: si el paciente está agitado, administraremos diazepan 0,3
mg/Kg.
En pacientes en coma o con alteración de la memoria:
- Vía aérea libre. Colocar SNG.
- Vía venosa. Realizar una glucemia.
- Administrar: GLUCOSA: 0,5-1 g/Kg iv (2-4 cc/Kg. Glucosa 25 %) si hay
alteración del nivel de consciencia con hipoglucemia. NALOXONA: 1-2
mg iv, si hay alteración del nivel de consciencia con miosis, bradipnea o
sospecha de intoxicación por opiáceos. FLUMAZENIL: iv, si hay sospecha
de intoxicación por benzodiacepinas y ausencia de contraindicaciones, se
administrará a dosis 0,2-0,3 mg, cada minuto hasta un máximo de 1-2 mg.

9.2. IDENTIFICACIÓN DEL TÓXICO.

- Historia clínica:
a) Tóxico conocido: calcular la cantidad ingerida (tener en cuenta que un
trago en un niño de 3 años equivale aproximadamente a 5 cc, a 10 cc, en
10 años y a 15 cc, en un adolescente), tiempo transcurrido, tratamiento

Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo 939

 domiciliario, primeros síntomas y contactar con el instituto nacional de
toxicología.
b) Tóxico desconocido. Sospecha de intoxicación.
- Datos del paciente: inicio agudo, edad entre 1-5 años, antecedentes de pica
o ingestión accidental conocida, estrés ambiental importante y afectación
de varios órganos o sistemas que hacen complejo el cuadro clínico.
- Datos familiares: medicamentos consumidos en casa, enfermedades
recientes y visitas a otros hogares.
- Exploración física: alteración de los signos vitales (TA, FC, Tª), nivel de consciencia
(excitación, depresión, conducta anormal,..), pupilas (miosis, midriasis), alteración del
comportamiento o de la marcha, estado de la función neuromuscular (convulsiones),
movimientos extraoculares, boca (lesiones corrosivas, olor, hidratación), cardiovasculares
(arritmias, perfusión periférica, shock), aparato respiratorio (frecuencia respiratoria,
auscultación), aparato digestivo (motilidad, vómitos, diarrea), piel (eritema, cianosis,
quemaduras, signos vegetativos) y olores del aliento y de las ropas.
Analítica complementaria.

9.3. INTERRUPCIÓN DE LA EXPOSICIÓN AL TÓXICO.

- Exposición respiratoria: retirar a la víctima del ambiente tóxico y administrar oxígeno.
- Exposición cutánea (contactos con insecticidas organofosforados, cáusticos o
gasolina): retirar la ropa y lavar al paciente dos veces con agua y jabón, aunque haya
pasado tiempo desde la exposición. Lavar con abundante agua o suero salino la boca y
los ojos si ha habido contacto con ellos. Usar bata y guantes.
- Exposición parenteral (venenos animales): hielo local, adrenalina, torniquete e
incisión.
- Exposición digestiva: es la vía más frecuente de intoxicación. Tras la exposición, se
procederá a la descontaminación intestinal, a través de la evacuación, fijación y catarsis.
- Descontaminación intestinal: una vez iniciada la reanimación, el siguiente objetivo
es limitar el agravamiento de la intoxicación. Si el producto tóxico está en estómago, es
posible que estas medidas (dirigidas eliminar o impedir la absorción del tóxico) eviten el
deterioro clínico y aceleren la recuperación.

a) EVACUACIÓN GÁSTRICA.
Se realiza eliminando el contenido del estómago por emesis inducida con jarabe de
ipecacuana o por lavado gástrico. Estas medidas son más eficaces cuanto antes se realicen,
siendo su eficacia máxima si son realizadas antes de una hora de la ingestión.

940 Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo

 - Provocación del vómito: jarabe de ipecacuana.
Ipecacuana es una planta originaria de Brasil con acción emetizante, altamente
efectiva (97 % de los casos vomita antes de los 30 minutos), producido por un doble
mecanismo: irritación directa de la mucosa gástrica y estímulo de receptores que actúan
directamente sobre el centro del vómito.
Indicaciones: evitar la absorción del producto tóxico en aquellos casos no
contraindicados, siempre que se administre entre las 4-6 horas postingesta; pasado este
tiempo ya existirá absorción del tóxico y la eficacia será menor.
Contraindicaciones:
- Menores de 6 meses.
- Pacientes inconscientes, en coma por el peligro de aspiración.
- Intoxicaciones por cáusticos (peligro de perforación y hemorragia),
corrosivos o hidrocarburos.
- Intoxicaciones por depresores del SNC o por productos que provoquen crisis
convulsivas.
- Si el paciente ya ha vomitado.
Presentación: se utiliza en forma de «jarabe de ipecacuana».
Dosificación y forma de administración: para que sea más fácil puede mezclarse con
zumos de frutas, pero nunca con leche o derivados lácteos, ya que disminuirán su eficacia.
La dosis utilizada es:
1. Menores de 1 año, 10 cc. no se debe repetir.
2. 1-12 años, 15 cc.
3. Mayores de 12 años, 30 cc.
A partir del año se puede repetir una segunda dosis igual que la primera, si a los 30
min, no ha vomitado. Tras la administración del jarabe es necesario administrar líquidos
(10-20 cc/Kg), en forma de agua tibia para conseguir el vómito.
Complicaciones: son escasas, destacando vómitos prolongados, diarrea, irritabilidad,
sudoración y letargia. La más importante es la demora en la administración de carbón
activado cuando éste está indicado.
- Lavado gástrico.
La indicación primaria del lavado es el tratamiento de pacientes en quienes no resulte
efectivo o esté contraindicado el jarabe de ipecacuana: menores de 6 meses, ingestión de
sustancias muy tóxicas y paciente con nivel de consciencia alterado. Si está inconsciente,
primero se debe intubar para asistir su ventilación y prevenir la broncoaspiración.
Técnica:
1. Realizar en posición Trendelenburg en decúbito lateral izquierdo (para
minimizar el riesgo de aspiración).

Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo 941

 2. La vía oral es más fácil; en caso de ser líquidos se puede elegir la nasal.
Escoger siempre la sonda de mayor diámetro.
3. En niños mayores el lavado se puede realizar con agua; en pequeños se
debe utilizar suero salino o mitad de agua mitad de suero, para evitar la
posibilidad de trastornos electrolíticos.
4. Aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el lavado. Lo recomendado es
15 cc/Kg, en cada ciclo. El lavado debe continuar hasta que el líquido sea
claro.
Contraindicaciones: ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo,
o pastillas demasiado grandes para ser sacados por la sonda de lavado.
Complicaciones: usado correctamente tiene pocas complicaciones, aunque
se han descrito neumonías por aspiración, laringoespasmo, perforación y efectos
cardiorrespiratorios.

b) FIJACIÓN.
Se realiza utilizando carbón activado, el cual presenta aspecto de polvo negro y fino.
Su principal característica es que sus poros pueden atrapar toxinas, lo que lo
convierte en útil para evitar la absorción de sustancias ingeridas, sobre todo, en la primera
hora.
Eficaz frente a todos los tóxicos a excepción del plomo, litio, bario, ácido bórico,
sulfato ferroso, cianuro, ácidos y álcalis fuertes, etanol, algunos pesticidas y derivados del
petróleo. Inactiva la acción del jarabe de ipecacuana.
Indicaciones: se empleará para neutralizar todos los tóxicos frente a los que es
eficaz, sobre todo, si la ingesta se ha producido en las 2 horas anteriores.
En los casos en que se realice lavado gástrico y el tóxico lo permita, también será
recomendable su administración.
Contraindicaciones: cuando no es efectivo frente al tóxico, ingesta de cáusticos,
junto al jarabe de ipecacuana ni en intoxicaciones por paracetamol.
Dosificación y administración: lo correcto sería administrar 10 veces la cantidad del
tóxico ingerido, pero al ser un dato desconocido normalmente, se administra 1 g/Kg, de peso.
La dosis se disuelve en 4 partes más de líquido, generalmente agua, procurando que
la disolución sea perfecta, y se administra por vía oral o a través de sonda nasogástrica.
Carbón activado a dosis múltiples: en determinadas intoxicaciones está indicada la
administración de pases repetidos:
- Sustancias que tengan circulación enterohepática o enteroentérica
(antidepresivos tricíclicos, digoxina, A.A.S., fenitoína, carbamazepina y
teofilinas).

942 Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo

 - Sustancias de liberación sostenida.
- Ingestiones muy voluminosas: las dosis utilizadas son 0,5-1 g/Kg, por v. o.
o por SNG, que se repite cada 2-6 horas. Este procedimiento se denomina
diálisis gastrointestinal.

c) CATARSIS.
Se emplean junto al carbón para evitar el estreñimiento y acelerar la eliminación
del tóxico adherido al carbón activado. Parece ser que sólo el sorbitol contribuye a reducir
la absorción de algunos tóxicos.
Complicaciones: deshidrataciones hiponatrémicas y otros trastornos
hidroelectrolíticos. Los que contienen magnesio pueden producir hipermagnesemia; no
se deben utilizar catárticos oleosos, por el peligro de aspiración.
Administración de dosis única junto al carbón, para mitigar los efectos astringentes
de éste. El más inocuo es el sorbitol, la dosis es 1 g/Kg.

9.4. ELIMINACIÓN DEL TÓXICO ABSORBIDO.

Se puede realizar por vía renal o extrarrenal. La eliminación por vía renal se conoce
como diuresis forzada; aumenta la aclaración de alcoholes, anfetaminas, bromuro,
salicilatos, fenobarbital y estricnina.
a) DIURESIS FORZADA.
- Asegurarse de su indicación.
- Diuresis acuosa: doble cantidad de líquidos a necesidades basales.
- Diuresis osmótica: manitol 20 % 0,25 g/Kg/dosis (pasar en 20 min).
- Conseguir 2-4 cc/Kg/h, de diuresis, si no se consigue utilizar un diurético.
- Furosemida: 2 mg/Kg iv.
- Vigilar: TA, hidratación.
b) DIURESIS ALCALINA.
Indicaciones: intoxicaciones por salicilatos, isoniazida y fenobarbital.
Se usa bicarbonato sódico (1-2 mEq/Kg en bolo iv, seguidos de 2-3 mEq/Kg, en 6-12
horas). Mantener un pH urinario por encima de 7-7,5. Controlar el potasio (reponiendo
pérdidas).
c) DEPURACIÓN EXTRARRENAL.
Son la hemodiálisis y la hemoperfusión con carbón activado.
Indicaciones: intoxicaciones graves, que no respondan al tratamiento inicial
(metanol, etilenglicol, salicilatos, litio, teofilinas y barbitúricos).

Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo 943

10. TRATAMIENTO ESPECÍFICO CON ANTÍDOTOS Y ANTAGONISTAS
Se considera antídoto aquel producto que impide o revierte la acción de un tóxico. El
avance de la toxicología clínica, con la aparición de nuevos antídotos entre otros factores,
ha contribuido a la disminución de la mortalidad infantil por intoxicaciones en las últimas
cuatro décadas. En este sentido, hemos de recordar que los pilares básicos del tratamiento
son la estabilización y medidas de descontaminación gástrica, mientras que los antídotos
constituyen una opción terapéutica de segunda línea, en la mayor parte de las ocasiones.
El uso de antídotos en pacientes pediátricos es excepcional.
Los antídotos de uso más frecuente son:
- La atropina: fármaco clásico, seguro y de uso común. Se utiliza en el caso de
intoxicación por insecticidas organofosforados y carbamatos, para revertir
los efectos muscarínicos de estos productos. La sintomatología nicotínica
se trata con pralidoxima. Dosis: recordar que la atropina para que actúe
como antídoto debe administrarse a dosis elevadas: 0,05 a 0,1mg/Kg/dosis,
iv, cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinización del paciente.
- Azul de metileno: las intoxicaciones por monóxido de carbono y en las
metahemoglobinemias responden a este antídoto específico; indicado
cuando los niveles de metahemoglobina superan el 30 % o el paciente
presenta síntomas de hipoxia. Dosis: Azul de metileno al 1 %, 1-2 mg/Kg,
durante 10 min, si la metahemoglobinemia es mayor del 40 % o presenta
cianosis severa.
- Oxígeno al 100 %: también útil en las intoxicaciones mencionadas en el
punto anterior.
- Biperideno (Akineton®): indicado en extrapiramidalismo medicamentoso
(fenotiacidas, metoclopramina). Dosis: de 0,05-1 mg/Kg (máx. 5 mg) iv,
directo o en Dx 5 %, o im.
- Desferoxamina: quelante usado para tratar la toxicidad del hierro. Su mayor
utilidad es en el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. Como
antídoto en la intoxicación aguda por el hierro y sus sales, su eficacia es
menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. En estos casos se recomienda
administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/Kg/dosis, iv, cada 4-6 horas.
Simultáneamente se administrarán 2,5 g, del quelante disueltos en 20 ml,
de solución salina, por la vía bucal o a través de sonda nasogástrica, con
objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorción.
- Dimecaprol (BAL): es un quelante de las intoxicaciones por plomo, arsénico,
oro, níquel, mercurio y bismuto. Su criterio de utilización se basa tanto
en la presencia de manifestaciones clínicas como en las concentraciones
sanguíneas o urinarias del metal.

944 Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo

 - Bicarbonato de sodio. En la actualidad se le considera como antídoto
verdadero en la intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Actúa
favoreciendo la unión de la fracción libre de estos fármacos, responsable del
efecto tóxico, a las proteínas plasmáticas con lo cual reduce la concentración
de ésta y por ende sus efectos tóxicos. Dosis: de 1 a 2 mEq/kg/dosis, iv, cada
4-6/horas.
- D-Penicilamina: indicado en las intoxicaciones por metales pesados como
el plomo, zinc, cobre y otros (mercurio, arsénico, selenio), antídoto de uso
polivalente que se une a diversos metales, inactivándolos y facilitando
su excreción renal. Es de segunda línea, porque su capacidad quelante es
inferior a los demás, pero complementa la acción de los otros quelantes.
Tiene efectos secundarios potencialmente graves. Dosis: 20 mg/Kg/día (máx.
1-2 g) en 4 dosis vo.
- EDTA cálcico disódico: quelante de metales muy eficaz, que se utiliza
principalmente en la intoxicación aguda y crónica por plomo, incluso de
otros metales como el zinc.
- Fisostigmina: se usa en el caso de intoxicaciones por anticolinérgicos, que
presentan arritmias supraventriculares con repercusión hemodinámica,
delirio anticolinérgico o convulsiones que no ceden pese a tratamiento
con benzodiacepinas. Tiene que ser administrada lentamente, con cautela
y bajo monitorización, por presentar efectos secundarios en ocasiones
graves como los cardiovasculares con bradicardia e hipotensión severa, o
neurológicos con crisis comiciales.
- Fragmentos Fab antidigoxina (anticuerpos específicos de los glucósidos
cardíacos): se utilizan en el caso de que la ingesta de digoxina sea elevada,
los niveles plasmáticos sean mayores de 5 ng/m, o el paciente presente
inestabilidad hemodinámica o una arritmia grave.
- El glucagón: hormona con acción antagónica a la insulina que además
estimula la producción de AMPc intracelular por medio de receptores
diferentes de los beta, por lo que se utiliza como antídoto en el caso de
intoxicación por fármacos beta-bloqueantes y antagonistas de calcio, y
en el coma insulínico. Dosis: 0,025 mg/Kg/dosis en niños y 1 mg/dosis en
adultos, s.c., i.m. o iv Se puede repetir a los 20 min, si no hay respuesta.
- El flumazenil: antagonista competitivo de los receptores centrales de las
benzodiacepinas. Se considera seguro y eficaz. Está indicado para revertir la
sedación y depresión respiratoria inducida por las benzodiacepinas. Su uso
se ha asociado a convulsiones y arritmias cardíacas sobre todo en pacientes
con ingesta asociada de otros fármacos como antidepresivos tricíclicos y
carbamacepina. Se ha de utilizar con especial cautela en niños epilépticos

Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo 945

 que son tratados crónicamente con benzodiacepinas, ya que podría
precipitar una crisis comicial. Dosis: dado que es un antagonista competitivo,
la dosis necesaria será proporcional a la dosis de benzodiazepinas ingerida;
desde 0,01 mg/Kg, siendo 2 mg, la dosis máxima.
- La naloxona: antagonista puro de los opiáceos (morfina, meperidina,
codeína, dextropropoxifeno, difenoxilato, loperamida y otros más) en los
receptores cerebrales, que se utiliza cuando la intoxicación se manifiesta con
clínica de depresión respiratoria o coma, una vez estabilizado al paciente. La
respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata y espectacular, aunque
debido a su vida media muy corta, el paciente rápidamente se vuelve a
deprimir. Para prevenir esto, se administra inicialmente a la dosis de 100-200
mg/Kg iv, posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa,
cada seis horas cuantas veces sean necesarias. Tanto el flumazenil como la
naloxona están indicados en el caso de comas de etiología no filiada, como
tratamiento de prueba.
- N-Acetilcisteína (Nac): antídoto bien tolerado y eficaz en la intoxicación
por paracetamol. Siendo útil en la prevención de daño hepático y renal.
Cuando se administra tardíamente (a las 24-36 horas), parece tener efectos
beneficiosos en la evolución de la insuficiencia hepática ya establecida. Por
poseer también la propiedad de inhibir la formación de radicales libres, se
está empleando para la prevención de los efectos tardíos causados por el
monóxido de carbono, el paraquat y los insecticidas orgánico-fosforados.
- Suero antiofídico: está indicado para tratar las mordeduras producidas por
todas las víboras europeas, siempre y cuando produzcan una afectación
moderada o grave.
- Fomepizol: alternativa segura y eficaz al etanol. Es un inhibidor competitivo
de la enzima alcohol deshidrogenasa, que es la encargada de producir a
expensas del etilenglicol y del metanol, los metabolitos tóxicos: ácidos
glucólico, oxálico y fórmico que son los agentes responsables de la toxicidad.
Se utiliza cuando la dosis ingerida es de 0,4 ml/Kg, o mayor, la concentración
sérica de metanol es mayor de 0,5 g/l, la de etilenglicol mayor de 1 g/l, o
si hay acidosis metabólica.
- Octreótido: análogo de la somatostatina y un antídoto de las intoxicaciones
por sulfonilureas. Se utiliza en el paciente que persiste hipoglucémico a
pesar de la administración de glucosa intravenosa a 1 g/Kg.
- Vitamina K: es el antídoto de los anticoagulantes warfarínicos. No es útil en
hemorragias por heparina. En casos de exposición comprobada o de sospecha,
pero en ausencia de sangrados, se administra a la dosis de 0,5-1,0 mg/dosis en
lactantes, 1,0-2,0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis, i.m., en adolescentes.

946 Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo

 La introducción de warfarínicos más potentes como rodenticidas (de segunda
generación) ha dado lugar a intoxicaciones más graves y prolongadas; en
estos casos la vitamina K se administra inicialmente por vía endovenosa,
lo que puede originar reacciones de hipersensibilidad. Una vez aplicadas
las medidas de soporte vital, se debe continuar administrando vitamina K1
(fitonadiona), vía oral, y a dosis de 2-5 mg/día, durante un tiempo necesario
hasta la recuperación de los tiempos de protrombina y tiempo parcial de
tromboplastina.

11. PREVENCIÓN DE LAS INTOXICACIONES

La prevención basada en el conocimiento de la epidemiología, es sin duda la manera
más deseable de combatir cualquier intoxicación. Si conocemos el mecanismo de acción y
de eliminación, y cómo contrarrestar los efectos del tóxico, podremos evitar que en caso
de intoxicación, las consecuencias sean las mínimas posibles.
Se distingue dos grandes grupos de medidas preventivas: las educativas y las técnicas.
- Medidas educativas.
Las medidas educativas para prevenir las intoxicaciones deben ir dirigidas a dos
grupos: educadores y los propios pacientes.
Los padres deben conocer cuáles son los peligros de las intoxicaciones y cuáles
los posibles tóxicos. De esta forma se aconsejará que los medicamentos nunca estén al
alcance de los niños, que los productos de limpieza permanezcan en sus envases originales
y siempre en lugares cerrados que el niño no pueda abrir. Es importante que estudien a
fondo su hogar y repasen los peligros que la casa tiene.
En cuanto a las intoxicaciones voluntarias debemos saber que se producen
generalmente en adolescentes, de sexo femenino y con el fin de llamar la atención o
consecuencia de trastornos psiquiátricos de mayor o menor intensidad. La prevención en
estos casos pasa por diagnosticar y tratar lo antes posible estas enfermedades.
- Medidas técnicas.
Si a través de una medida técnica, como la obligatoriedad de los tapones de
seguridad, evitamos el acceso del niño al tóxico, la intoxicación no existirá. Esta afirmación
no es una realidad puesto que existen múltiples problemas que impiden ponerla en práctica.
Se han intentado otras medidas como añadir sustancias que dan un sabor
desagradable o una mal olor a los productos peligrosos para evitar así que el niño se
acerque a ellos, pero los resultados no han sido todo lo satisfactorios que cabría esperar. El
tapón de seguridad es la medida más recomendable. El uso de este tipo de cierre también
se encuentra regulado por la reglamentación europea, vigente por tanto en nuestro país,
pero su objetivo no es el de evitar las intoxicaciones infantiles

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948 Tema 16. Intoxicaciones en pediatría: identificación y manejo