Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda
AGUDA
Sntesis de proenzimas
( Tripsingeno,
Proelastasa)
Inhibidores: Mesotripsina,
antiproteasas (1 antitripsina, 1 antitripsina
2 macroglobulina)
2.FISIOPATOLOGIA
Evento central: activacin intracelular
prematura y retencin de las enzimas
pancreticas:
Fusin intrapancretica entre
lisosomas ( Catepsina B) y vacuolas
con cimgenos
Fusin de
lisosomas
con cimgeno
ACTIVACION DEL
TRIPSINOGENO
HIDROLASAS
LISOSMICAS
TRIPSINOGENO TRIPSINA
REACCION EN CADENA
DE ACTIVACION ENZIMATICA
2.FISIOPATOLOGIA
Tripsina: inicia una cascada de activacin
enzimtica
Fosfolipasa A2
Elastasa
Calicrena
Lipasa
Quimotripsina
MEDIADORES
OXIDO
NITRICO
CITOCINAS
RADICALES LIBRES
METABOLITOS
DEL ACIDO
ARAQUIDONICO
SIRS
T > 38, < 36C
FC > 90 x minuto
FR > 20 x minuto
PaCO2 < 32 mm Hg
Hm > 12000, < 4000
Normal con > 10% Ab
SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
SDRA SHOCK
IRA
INFECCION
SEPSIS
FOM MUERTE
3.EPIDEMIOLOGIA
La incidencia varia
.
segn criterios
diagnsticos y
geogrficos. 25-50
x100.000 hab/ao.
En los ltimos
aos
Prevalencia: 0.5 a 1
Peter A. Banks, M.D.,
caso/1000 hab/ ao (Am J Gastroenterol 2006;101:2379
2400)
3.EPIDEMIOLOGIA
INCORPORACIN DE
SINTESIS DE
FOSFATOS EN FOSFO-
CIMOGENO
LPIDOS DE MEMBRANA :
FRAGILIDAD DE MEMBRANA
FUSION DE
GRANULOS
DE CIMOGENO
Y LISOSOMAS:
METABOLITOS ACTIVACION DE
TOXICOS DE TRIPSINOGENO
OXIGENO
( RADICALES
LIBRES)
FLUJO SANGUINEO:
ACETALDEHDO ANOXIA TISULAR
4. ETIOLOGIA
4.3.HIPERCALCEMIA
( Asociacin en 7%)
Ca activa proteasa
prematuramente
PP clculos en conductos
Hiperparatiroidismo se asocia
en 1%
Neoplasias, S.
paraneoplsicos
Yatrognica
4. ETIOLOGIA
4.4.HIPERLIPEMIA
( Asociacin 3 30%)
Dao de clula acinar y
capilar
quilomicrones y
lipoprotenas de muy
baja densidad interfiere
con dosaje amilasa
Tipo I
Tipo IV
Tipo V
4. ETIOLOGIA
4.4.HIPERLIPEMIA
TIPO CARACTERISTICA FRECUENCIA
Hb Htco.
Moderada leucocitosis
(Alrededor 12000/mm3).
Hiperamilasemia. 6hrs 3 a 5
das.
> 500UI/dl.
Sens. 72-85% Especif. 70-91%.
En casos graves puede estar
normal.
Treacy J, Williams A, Bais R, Willson K, Worthley C,
Reece J, Bessell J, Thomas D. Evaluation of amylase and
lipase in the diagnosis of acute pancreatitis. ANZ J Surg
2001; 71: 577-82.
5.2 EXAMENES
AUXILIARES
5.2. EXAMENES
AUXILIARES
Lipasa permanece alta varios das despus.
No se eleva en macroamilasemia, parotiditis.
carcinomas ( Sens 85 -100% Especifidad
96%).
Determinacin simultnea de amilasa y
lipasa: sens 90% y especificidad 95%
Cuando est disponible, es preferible el
dosaje de Lipasa ( Rec A) *
Indice Lipasa/amilasa > 2
Clearance de amilasa: Indice > 6 %
UK guidelines for the management of acute
Pancreatitis. Gut 2005;54;1-9
5.2.EXAMENES
AUXILIARES
Hepatograma: patrn
obstructivo, si hay S.
coledociano
Tripsingeno 2 en orina.
Niveles altos 4 a 30d.
Sens 94% Esp 95%.
RX EED: ampliacin
marco duodenal
5.2.1.IMAGENOLOGIA
RX trax: derrame
pleural. SDRA.
Ecografa: Pat.
Vescula y vas
biliares. Sens 70%
5.2.1. IMAGENOLOGIA
TAC: Confirma Dcto,
descarta otras
patologas.
Localiza necrosis,
colecciones
pancreticas y
peripancreticas con
90% de efectividad.
A los 6 10 das de
hospitalizacin (Rec
B)
Escala de Balthazar. UK guidelines for the management of
acute pancreatitis. Gut 2005;54;1-9
ESCALA DE BALTHAZAR
TAC SIN CONTRASTE
GRADO HALLAZGOS SCORE
A PANCREAS NORMAL 0
B EDEMA FOCAL O DIFUSO 1
C B + INFLAMACION 2
PERIPANCREATICA
D FLEMON. 1 COLECCION INTRA 3
O EXTRAPANCREATICA
E 2 MAS COLECCIONES Y/O 4
GAS RETROPERITONEAL
ESCALA DE BALTHAZAR
TAC CON CONTRASTE
B 0 O
C <30 2
D 30- 50 4
E > 50 6
BALTHAZAR B. SCORE: 1+0 = 1
BALTHAZAR C. SCORE: 2+2= 4
BALTHAZAR D. SCORE 3 + 4= 7
BALTHAZAR D. SCORE 4 + 4 = 8
BALTHAZAR E. SCORE 4 + 6 = 10
TAC Y EVALUACION
PRONOSTICA DE P.A.
INDICE DE MORBILIDAD MORTALIDAD
SEVERIDAD % %
<3 8 3
4-6 35 6
7-10 92 17
(CPRE)
Diagnstica
Evala conductos
biliar y pancretico
Teraputica
Esfinterotoma
Extraccin de
coledocolitiasis
DIAGNOSTICO
Debe hacerse dentro de
las 48 hrs de admisin
(Rec. C )
Requiere 2 de los sgtes:
Dolor abdominal caracterstico de P.A
Amilasa y/o Lipasa 3 veces valor N
Hallazgos caractersticos de P.A. en
TAC
UK guidelines for the
management of acute
pancreatitis. Gut 2005;54;1-9
5.3.DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Colecistitis aguda
Ulcera penetrante o
perforada
Trombosis
mesentrica
Obstruccin
intestinal alta
5.4. EVALUACIN
PRONSTICA: CRITERIOS
CLINICOS IMAGENOLOGA LABORATORIO
Ranson Balthazar (TAC) PCR
Glasgow RMN Fosfolipasa A2
APACHE Elastasa PMN
MOFS PAT
IL6
5.4.1.CRITERIOS CLINICOS
CRITERIOS RANSON:
Al ingreso:
Edad > 55 a (70)*
HM > 16 000/mm3
(18 000)*
Glucosa > 200 mg% (220)*
DHL > 350 U /dl (400)*
TGO > 250 U / dl (=)*
* P.A. Biliar
5.4.1.CRITERIOS CLINICOS
CRITERIOS RANSON: (48 hrs )
Disminucin Hcto. > 10% (=)*
Aumento de Urea (BUN) > 5 mg/dl (2)*
Ca srico < 8 mg % (=)*
Dficit de base > 4 meq/l (6)*
Secuestro estimado de lquidos > 6 l. (4)*
Pa O2 < 60 mm Hg
*P.A. Biliar
EVALUACION
PRONOSTICA
CRITERIOS MORTALIDAD
RANSON
1- 2 0 3%
6 40%
5.4. EVALUACION
PRONSTICA
CRITERIOS DE GLASGOW
MODIFICADOS
1 3%
General: 5 - 10 -15%
PAN 17%
Necrosis infectada 30%
Falla de 1 rgano 3%
Falla multiorgnica 47% ( 28 -69%)
DIAGNSTICO DE
PANCREATITIS
AGUDA
EVALUACIN PRONSTICA
APACHE II >8
Glasgow >3
PCR > 150 mg/L 48 hrs
FMO persistente
9.CLASIFICACION
P.A. LEVE: Ranson < 3. APACHE < 8
Mnima disfuncin orgnica
Recuperacin sin complicaciones
Rpta. a tto. mdico en 48 -72 hrs
80% de casos. Mortalidad <2 %
P.A. GRAVE: Ranson > 3. APACHE > 8
Asociada a SDOM
Complicaciones sistmicas (CID), metablicas ( Ca)
Complicaciones locales ( necrosis, abcesos,
pseudoquiste)
10 a 20% de casos. Mortalidad 20 50 70 %
10.TRATAMIENTO
MEDICO: Bsico e inicial. Es de
soporte.
Antibioticoterapia: en necrosis
infectada, absceso pancretico
Carbapenemes, quinolonas,
metronidazol. Cefalosporinas 3ra
generacin
Deterioro clnico
progresivo. Sepsis,
Shock, Disfuncin
orgnica mltiple
Tratamiento de las
complicaciones locales:
seudoquiste, absceso.
Necrosis infectada.
Puncin con TAC (+)
Evidencia: 1c REC: A
TRATAMIENTO
QUIRRGICO
Cx temprana: Peor pronstico. mortalidad
infeccin reoperaciones (*).
EVIDENCIA 1a. REC: A
Cx retardada por lo menos 2-3 semanas:
Inflamacin retroperitoneal, Mejor
demarcacin de tejido necrtico ( necrosis
organizada)
(*)Mier J, Leon EL, Castillo A, et al. Early versus late
necrosectomy in severe necrotizing pancreatitis. Am J
Surg 1997;173:715.
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
PROCEDIMIENTOS
(Cx convencional,
laparoscpica; endoscopa)
Necrosectoma, lavado y
drenaje
Colecistectoma, Exploracin
de Vas biliares
Pancreatectoma subtotal o
total
Yeyunostoma
TRATAMIENTO DE
PANCREATITIS AGUDA
SEVERA (PAS) BILIAR
Colecistectoma:
2- 4 semanas.
CIO. Exploracin
vas biliares
Opcin: CPRE
post operatoria
(Rec B)
DRENAJE CERRADO CON
IRRIGACIN CONTINUA
DRENAJE
CERRADO
CON
IRRIGACION
CONTINUA
MANEJO DE DRENES
MANEJO DE DRENES
GRACIAS