AINES

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Q.F. Ivan Cordoba Torres

 HISTORIA
Los efectos medicinales del sauce se
conocen desde hace siglos por diferentes
culturas.
Flix Hoffman, qumico de la compaa
Bayer, preparo el ac. Acetilsaliclico
siendo eficaz contra la artritis, dolor,
fiebre, con mejor sabor y pocos efectos
secundarios.
En 1829 leroux aisl la salicilina, el
ingrediente activo, del que se produce
alcohol salicilico y ac. Salicilico. Usado
en 1870 como antisptico y antipirtico
El nombre aspirina proviene de la fuente
natural (Spiracea sauces). Desde su
introduccin en 1890 ha sido el frmaco mas
usado en el mundo.
 AINES
Son un grupo variado y qumicamente heterogneo de
frmacos con estructuras qumicas diferentes
principalmente antinflamatorios, analgsicos y
antipirticos, por lo que reducen los sntomas de la
inflamacin, el dolor y la fiebre respectivamente.
Todos ejercen sus efectos por accin de la inhibicin
de la enzima ciclooxigenasa.
Reciben la denominacin AINES para diferenciarlos de
otros antiinflamatorios; los corticoesteroides.

Todos los AINES comparten ciertas acciones

teraputicas y efectos colaterales. Sin embargo,
difieren en la importancia relativa que cada una de
estas propiedades representa en el conjunto de su
efecto farmacolgico.
Por ejemplo: El metamizol es efectivo como analgsico y
antipirtico pero tiene escaso poder antiinflamatorio, por el
contrario el diflusal tiene efectos antiinflamatorios y
analgsicos pero mnimo efecto antipirtico y el paracetamol
que en el ao 2012 es un buen antipirtico, analgsico y
carece de actividad antiinflamatoria, el Ketorolaco por su
parte, predomina su actividad analgsica sobre la
antiinflamatoria.

Los aines que inhiben a la COX-

1tienen la capacidad de causar
hemorragias digestivas y lceras, en
especial la aspirina. Por lo tanto,
se enfatizan las ventajas de
inhibidores selectivos para la COX-2.
CLASIFICACIN
SALICILATOS
cido acetilsaliclico (AAS, Aspirina, ecotrin)
cido saliclico
Acetilsalicilato de lisina (Profrmaco del AAS)
Diflunisal (Dolisal)
Sulfasalazina o salicilazo sulfapiridina(Azulfidina)
Salicilato de sodio (inhibicin>COX2 que COX1)
Salicilamida (Praxona) (inhibicin >COX2que COX1
PIRAZOLONAS
Antipirina o fenasona y aminopirina (se
retiraron del comercio, pueden ser mutagnicas y
carcinognicas).
Dipirona (Novalgina, Antalgina)
Fenilbutazona (se retir por su toxicidad
hematolgica)
Oxifenbutazona (Tanderil)
Gamacetofenilbutazona
PARAMINOFENOL
Fenacetina (se retir por ser txica a nivel renal)
Acetaminofeno o paracetamol (Panadol, supracalm)

INDOLES
Indometacina (Indocid alta afinidad por COX1)
Benzidamina
Sulindac (Puede producir colestasis, se puede usar
en enfermos renales.)
Acemetacina
Proglumetacina
Talmetacina
DERIVADOS DEL CIDO ACTICO
1) ARILACTICOS o FENILACTICOS
Diclofenac sdico (Voltarn)
Diclofenac potsico (Cataflam, diclo-k)
Aceclofenac (Bristaflam)
Alclofenac (Desinflam) puede producir nefropatas, nefritis intersticial
cido metiazinico
Fenclofenac se acumula en mdula sea, puede producir toxicidad medular

2) PIRROLACTICO
Ketorolaco (Dolnix, Hanalgese) (emparentado con ndoles y propinicos)
Tolmetina

3) PIRANOACTICO
Etodolaco (inhibicin >COX2 que COX1

4) OTROS
Clometacina
FENAMATOS O ARILANTRANILICOS
cido mefenmico (Tanston)
Flufenamico
Niflmico
Flufenamato de aluminio
Talniflumato
Floctafenina
Glafenina
Meclofenamato (Meclomen)
cido tolfenmico
cido meclofenmico
Tolfenmico
DERIVADOS DEL CIDO PROPIONICO
Ibuprofeno (Doloflam, doloral)
Ketoprofeno (Profenid)
Naproxeno (Apronax, aflamax) til en dismenorrea y odontalgias)
Indoprofeno
Procetofeno
Fenbufen
Piroprofeno
Suprofeno
Flurbiprofeno
Fenilpropionato de lisina.
Fenoprofeno
cido tiaprofnico

OXICAMES
Piroxicam (afinidad alta por COX1) (Feldene, atidem)
Tenoxicam (Tilcotil)
Sudoxicam
Isoxicam
Meloxicam (Mobic, flodin, telaren) (Inhibicin selectiva COX2)

DERIVADOS DEL CIDO NICOTNICO

Clonixinato de lisina (Dorixina)
Isonixina
DERIVADOS DE LA NAFTILALCANONAS
Nabumetona (Relifex)

DERIVADOS DE CIDOS HETEROCCLICOS

Oxaprozin

DERIVADOS DE LA SULFONANILIDA
Nimesulida (Ainex) (inhibicin >COX2
que COX1) Menores efeco adversos G
DERIVADOS DE LAS BENZOXAZOCINAS
Nefopam
DERIVADOS COXIB
Celecoxib, parecoxib, lumiracoxib, etoricoxib, rofecoxib (retirado),
valdecoxib (retirado).
Algunos aines
 Ciclooxigenasa Cox 1, Cox 2
La Ciclooxigenasa (COX) es una enzima que permite al
organismo producir unas sustancias llamadas prostaglandinas a
partir del cido araquidnico.
Existen dos isoformas de la COX, denominadas COX-1 y COX-2.
Aunque ambas ciclooxigenasas tienen similar afinidad por el
cido araquidnico, y son homlogas en un 90%, presentan
diferente accin y se encuentran en distintos lugares dentro
de la clula.
La COX-1 forma parte de todos los tejidos especialmente en
rin y el tubo gastrointestinal. Participa en la produccin
de prostaglandinas que intervienen en procesos fisiolgicos
tales como: proteccin del epitelio gstrico, mantenimiento
del flujo renal, la agregacin plaquetaria, la migracin de
neutrfilos y tambin se expresan en el endotelio vascular.
La COX-1 se encuentra en el citoplasma o cerca del retculo
endoplsmico.
Ciclooxigenasa Cox 1, Cox 2
COX-2, esta segunda isoforma de la COX, no se encuentra
presente normalmente en la clula pero aparece rpidamente
tras la exposicin de la clula a agentes como endotoxinas o
citocinas proinflamatorias, y regula la produccin de los
prostanoides que participan en la inflamacin. Su aparicin en
las clulas puede ser estimulada o inducida en muchos tipos de
ellas, incluidas las relacionadas con la respuesta
inflamatoria.
Estructuralmente la COX-1 y la COX-2 son parecidas, pero el
sitio de unin para el cido araquidnico es diferente. La
COX-2 presenta un canal ms amplio, que le permite el acceso a
AINE de gran tamao que no penetraran en el canal de la COX-
1.
Las
PROSTAGLANDINAS
prostaglandinas son un conjunto de sustancias de carcter
lipdico derivadas de los cidos grasos realizan tanto
funciones relacionadas con la homeostasis de diversos rganos
como con el dolor, la inflamacin.
Intervienen en la respuesta inflamatoria: vasodilatacin,
aumento de la permeabilidad de los tejidos, estmulo de las
terminaciones nerviosas del dolor, etc.
Aumento de la secrecin de moco gstrico, y disminucin de
secrecin de cido gstrico.
Provocan la contraccin de la musculatura lisa (tero de la
mujer). Del mismo modo, son liberadas durante la menstruacin,
para favorecer el desprendimiento del endometrio. As, los
dolores menstruales son tratados muchas veces con inhibidores
de la liberacin de prostaglandinas.
Intervienen en la regulacin de la temperatura corporal y en
el descenso de la presin arterial al favorecer la eliminacin
de sustancias en el rin.
SINTESIS DE LAS PROSTAGLANDINAS
DAO TISULAR

DISRUPCION MEMBRANA CELULAR

FOSFOLIPIDOS

AC. ARAQUIDONICO

PROSTACICLINA PROSTAGLANDINAS TROMBOXANO LEUCOTRIENOS

 MECANISMO DE ACCION
Dado que las prostaglandinas (PG) participan en las respuestas
inflamatorias al estimular las terminales nerviosas del dolor,
los antiinflamatorios no esteroides (AINEs), como la aspirina,
actan inhibiendo la ciclooxigenasa y as, la produccin de PG.
Estos bloquean la sntesis de prostaglandinas al inhibir con
mayor o menor potencia la cicloxigenasa al bloquear la cox1 o
cox2.
Por otra parte, las prostaglandinas se ocupan de mantener la
integridad y proliferacin de la mucosa gstrica, al asegurarle
un adecuado riego sanguneo. La mucosa gstrica es uno de los
mecanismos de proteccin del estmago frente a los agentes
agresivos como el cido clorhdrico y la pepsina. Entonces, los
AINEs, al inhibir a las PG, dejan a la mucosa gstrica
vulnerable frente al cido del estmago y aumenta el riesgo de
sufrir erosiones y lceras.
 Mecanismo de Accin Antiinflamatoria
Los AINES inhiben la
prostaglandinas y los
tromboxanos los que promueven
el proceso inflamatorio por la
vasodilatacin, asi como
inhiben los procesos de
adhesin celular los que
afecta a FAP, LEUCOTRIENO B,
as como en citosinas como la
IL1 Y FNT-a
Mecanismo de Accin Analgsica
El mecanismo de
analgesia de los AINES
se debe por inhibicin
directa en la sntesis
de prostaglandinas y
como no descartar
efectos antinociceptivos
Mecanismo de Accin Antipirtica
Un signo comn de los procesos febriles es la
liberacin de IL1, IL6 Y NTF estas citosinas
incrementan la sntesis de prostaglandinas que
estas a su vez incrementan el AMP ciclico,
estimulando al hipotlamo para incrementar la
temperatura. Este AMP activa las neuronas
termorreguladoras hipotalmica las cuales
activan el mecanismo de termognesis que es la
regulacin de la temperatura corporal a un
nivel mas elevado de lo normal lo que
conocemos como fiebre.
 Otro Mecanismo de Accin
Es la alteracin de la funcin plaquetaria, en el cual
evita la formacin de tromboxanos de la agregacin
plaquetaria.
 AIES
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS
 DROGAS ANTIINFLAMATORIAS ESTEROIDALES
CORTICOSTEROIDES
Los Frmacos Corticoides son hormonas sintticas o
semisinteticas obtenidas por sntesis de los corticosteroides
endgenos del cuerpo humano, que son producidos naturalmente en
las glndulas suprarrenales.

Estas formas sintticas o semisinteticas se usan por su efecto

antiinflamatorio e inmunosupresor en el tratamiento de
diferentes patologas: enfermedades respiratorias,
oftalmolgicas, alrgicas, reumticas, etc., as como en el
trasplante de rganos para evitar el rechazo.

Las hormonas esteroides naturales son generalmente sintetizadas

a partir del colesterol en las glndulas suprarrenales. Estas
formas de hormonas son lipdicas. Pueden pasar a travs de la
membrana celular ya que son solubles en grasa.
El cuerpo humano es capaz de producir corticoides llamados
endgenos, estos corticoides son hormonas producidas por la
corteza suprarrenal.
Esta corteza produce dos tipos de hormonas corticoides:
Mineralcorticoides.- Relacionados con el
control del agua y los electrolitos. Su
principal hormona es la aldosterona.
(Zona glomerular).

Glucocorticoides.- relacionados con

el control del metabolismo y de
la inflamacin. Sus principales
representantes en el ser humano
es el cortisol, cortisona y
corticosterona.
 Clase I: muy potentes; tenemos:
Betametasona dipropionato 0.05%
Clobetasol propionato 0.05% crm.
Diflucortolona valerato 0.3% crm.
Halcinnido 0.1% crm.
Halobetasol propionato 0.05% crm.
Clase II: potentes, tenemos:
Beclometasona dipropionato ung y crm.
Betametasona benzoato 0.025% gel
Betametasona valerato 0.1% ung y crm.
Desonida 0.05% crema.
Diflucortolona valerato 0.1% crema
Fluocinolona acetnido 0.2% crema
Fluocinsido 0.05% crema
Fluticasona propionato 0.05% crm
Metilprednisolona aceptonato crm
Mometasona furoato 0.1% crm
Triamcinolona acetnido 0.1%
Clase III: potencia moderada
Beclometasona dipropionato 0.025% locin
Beclometasona salicilato 0.025% crema
Betametasona valerato 0.1% crema
Betametasona valerato 0.05% locin
Betametasona benzoato 0.025% crema
Betametasona dipropionato 0.05% locin
Clobetason abutirato 0.05% crema
Fluocinolona acetnido 0.01% crema
Fluocinolona acetnido 0.025% crema
Fluocortolona 0.2% crema
Hidrocortisona butirato 0.1% crema
Hidrocortisona aceponato 0.1% crema
Hidrocortisona valerato 0.2% crema
Triamcinolona acetnido 0.04% crema
Clase IV: potencia baja
Dexametasona 0.1-0.2% crema
Hidrocortisona acetato 1-2.5% crema
Metilprednisolona acetato 0.25% crema
 Zona
Induce la
CAPSULA Glomerular
reabsorcin del
secreta Na y salida del
ALDOSTERONA K. y Mantiene la
CORTEZA P.A.estabilizando
el liquido del
organismo.

MEDULA Zona Produce glucosa

Fascicular Lipolisis y
lipognesis
secreta Interviene en el
CORTISOL crecimiento.
Ayuda al Ca a
fijarse a los
huesos.
Zona secreta DEHIDROEPIANDROSTERONA Induce al crecimiento
Reticular ANDROSTENDIONA
Desencadena la pubertad
 ACETATO

CICLOPENTANOPERHIDROFENANTRENO

COLESTEROL

PREGNENOLONA

PROGESTERONA 17 OH-PREGNENOLONA

17 OH-PROGESTERONA

ALDOSTERONA ANDROGENO

CORTISOL
MECANISMO DE ACCIN
Los esteroides suprarrenales actan unindose a receptores
intracelulares, que son factores de transcripcin,
pertenecientes a la familia de receptores de las hormonas
esteroideas, tiroideas y la vitamina D. a travs de estos
receptores, los esteroides modifican la transcripcin gnica
y, por lo tanto, alteran la sntesis de protenas de una
manera lenta pero de larga duracin. Existen dos tipos de
receptores:
Para los glucocorticoides el (GR).
Para los mineralcorticoides el (MR).
Y son los que median las distintas acciones de las hormonas.
El esteroide es un medicamento que tiende a tener un grupo de
receptores en el citoplasma es una molcula lipdica, y en la
unin con su receptor citoplasmtico genera cambios o
alteraciones en la transcripcin del ADN.
USOS
Entre los corticoides ms conocidos la prednisona, hidrocortisona,
betametasona, beclometasona, etc., siendo numerosos los procesos
patolgicos para cuyo tratamiento se utilizan:
Enfermedades respiratorias (asma, EPOC, etc.)
Enfermedades dermatolgicas (alergias, dermatitis atpica, etc.)
Enfermedades oftalmolgicas (conjuntivitis alrgicas)
Enfermedades renales (sndrome nefrtico)
Trasplantes de rganos.
Lesiones inflamatorias musculares (tendinitis)
Tratamientos oncolgicos paliativos.
RAM
Los corticoides, pueden tener diferentes efectos adversos,
especialmente cuando se utilizan en tratamientos prolongados y
a dosis altas.
A bajas dosis y en tratamientos cortos los efectos
adversos son poco frecuentes. Pueden producir:

Retencin de lquidos y, como consecuencia hinchazn, en

diferentes zonas del cuerpo (muy apreciable en la cara)
Sndrome de Cushing.
Aumento de apetito, ansiedad
Alteraciones de la menstruacin
Problemas en la fijacin del calcio en los huesos
Aumento de la presin arterial
Retraso en la cicatrizacin de heridas.
Adems, estos frmacos pueden alterar en una analtica los
niveles de colesterol, glucosa, calcio, potasio y hormonas
tiroideas, por lo que debe avisarse de que se est tomando un
medicamento de este tipo cuando se va a someter a un anlisis
de sangre u orina.
A altas dosis y en tratamientos prolongados los efectos
adversos pueden ser ms graves:
Dificulta la respuesta del organismo y el tratamiento de
posibles procesos infecciosos
Disminucin de la masa sea y predisposicin a sufrir una
fractura.
Acumulacin de grasa corporal y Gastritis
TIEMPO DE ACCION DE ALGUNOS FARMACOS CORTICOIDES
Mecanismo de accin de los Analgsicos
opioides- opiceos

Q.F. Ivan Cordoba Torres

El opio es una mezcla compleja de sustancias que se extrae de las cpsulas
verdes de la adormidera (Papaver somniferum), que contiene la droga narctica
y analgsica llamada morfina y otros alcaloides.
La adormidera (Papaver somniferum) parecida a una amapola comn es una
planta que puede llegar a crecer un metro y medio. Destacan sus flores blancas,
violetas o fucsias.
Fuente:
La semilla de la amapola arroja una sustancia blanquecina
que se torna una goma de color caf, que es el opio crudo.
El opio contiene muchos alcaloides, el principal es la morfina
en concentraciones
de 10%.
Los analgsicos opioides, constituyen un grupo de frmacos de gran potencia
analgsica:
Opiceos (frmacos alcaloides derivados del jugo de la adormidera, que contienen
un porcentaje variable de morfina (3-20%), adems de codena, papaverina y
otros 20 alcaloides distintos), y
Opioides (drogas naturales o sintticas derivadas o no del opio, con efectos
similares a la morfina). Los opioides se unen a receptores especficos ubicados
principalmente en el sistema nervioso central (SNC). (endgenos).
Pptidos Opioides Endgenos.- El sistema de modulacin de la nocicepcin propia
del organismo est mediada por pptidos opioides endgenos, se llaman as
porque actan sobre los mismos receptores que utilizan los opiceos tipo morfina
simulando sus efectos.
 Estos pptidos opioides son cinco familias:
Endorfinas; estn en el hipotlamo y la adenohipfisis, participan en la actividad
analgsica.
Encefalinas; participan en la regulacin de la transmisin dolorosa.
Dinorfinas; actan como neurotransmisores en el sistema nervioso central.
Endomorfinas; su potencia y distribucin son similares a la morfina.
Orfanina
Los receptores de opioides estn ubicados en las membranas de diversas neuronas y
tejidos. Entre estos tipos de receptores opioides tenemos: receptores mu, kappa, delta y
ORL-1
LOS AGONISTAS OPIOIDES PROVOCAN: Analgesia al unirse a
receptores especficos acoplados a protenas G ubicados en
regiones del cerebro y la medula espinal.

INTERVIENE EN LOS PROCESOS DE:

Termorregulacin por accin directa en el hipotlamo.
Producen hipotensin y bradicardia, al parecer por secrecin de
serotonina.
I.- Segn su Origen:
NATURALES.-
Fenantrenos: Morfina, codena, tebana.
Benzilisoquinolinas: Papaverina, noscapina (de principal accin antiespasmdica)
SEMISINTTICOS.-
Derivados de la Morfina: Herona (diamorfina), dihidromorfina, nalorfina, naloxona.
Derivados de la Tebana: Etorfina, bupremorfina, oximorfina, oxicodona.
DERIVADOS SINTTICOS.-
Serie de la Morfina: levorfanol, butorfanol.
Serie de la Metadona: metadona, propoxifeno (su ismero es el dextropropoxifeno)
Serie de la Benzomorfina: pentazocina, fenazocina, ciclazocina.
Serie de la Meperidina: meperidina (Petidina), fentanilo, sulfentanilo, alfentanilo.
De accin local: difenoxilato, loperamida (usados como antidiarreicos).
II.- Segn su Accin Farmacolgica: Se da segn su afinidad por los receptores
opioides, principalmente los receptores Mu. Cabe destacar que el Tramadol es un
agonista parcial de receptores Mu.
S
I
N
A
P
S
I
S
MECANISMO DE ACCION

En el proceso del dolor se encuentra

implicado un conjunto de fibras nerviosas
sensitivas va ascendentes que transmiten
ella informacin nociceptiva desde los
receptores del dolor (TERMINACIONES
NERVIOSAS) va interneuronas de la medula
espinal hasta los centros superiores del SNC
donde se percibe el dolor.

Los opioides clsicos como la morfina

ejercen su accin en la sinapsis del SNC a
travs del agonismo de los receptores
opioides mu inhibiendo el proceso de
transmisin del dolor ascendente.
 INDICACIONES TERAPUTICAS

Dolor.

Diarrea. Anestesia.

INDICACIONES
TERAPEUTICAS

Vas
Edema agudo
alternativas de
de pulmn.
administracin

Supresin de la
tos.
ANALGESICO ANTITUSGENO Antidiarreico
Morfina ANTIDISNEICO Codeina Loperamida
Cadeina Morfina detrometrorf difenoxilato
Oxicodona ano papaverina
Buprenorfina
Fentanilo
Propoxifeno
Levofanol
Tramadol
Contraindicaciones
Pacientes con lesiones enceflicas.
Embarazo.
Pacientes con funcin pulmonar alterada.
Pacientes con funcin renal alterada.
Pacientes con funcin heptica alterada.
Pacientes con enfermedad endocrina.
Combinacin de agonistas puros con parciales

Interacciones Farmacolgicas
Grupo de frmacos Interacciones con opiodes
Sedantes hipnticos Aumento de la depresin del SNC, en particular de la depresin
respiratoria.
Tranquilizantes antipsicticos Aumento de la sedacin. Efectos variables sobre la depresin respiratoria.
Acentuacin de los efectos cardiovasculares ( acciones antimuscarnicas y
de bloqueo ().
Inhibidores de la Contraindicacin relativa de todos los analgsicos opiodes por la elevada
monoaminooxidasa incidencia de coma hiperpirtico; tambin se ha comunicado hipertensin.
*Inquietud Conductual, temblores, hiperactividad
*Depresin Respiratoria
*Nuseas y Vmito
*Aumento de la presin intracraneal
*Hipotensin postural acentuada por la hipovolemia
*Estreimiento
*Retencin urinaria
*Prurito alrededor de la nariz, urticaria
Frecuentes Espordicos Infrecuentes
Nuseas y Vmito Sequedad de la boca Depresin Resp.
Somnolencia Prurito Dependencia

Inestabilidad Alucinaciones
Confusin Mioclonas
Estreimiento
Nuseas y Vmitos
- Sobredosificacin debida a un calculo errneo.
- Intoxicacin en el consumo excesivo
- Intento de suicidio

*Depresin central generalizada coma por hipoxia

*Apnea-muerte del paciente
*Coma opioide se acompaa de miosis bilateral y sistmica. ( pupila puntiforme)
*Hipoxia se prolonga la miosis cede y aparece midriasis
*Falta de tono muscular
*Cianosis
*Anuria
*Convulsiones ( nios)
ESCALERA ANALGESICA DEL DOLOR
 Actan sobre el sistema opioide endgeno limitando las acciones reguladoras
que ejercen los pptidos opioides sobre diversos procesos biolgicos.

Agonistas
preferentes del
receptor

Aditivas en
el hombre

Los que se
encuentran
en SNC
ACCIN FARMACOLGICA INMEDIATA

Sedacin
Durante horas y
Herona profunda
depresin
respiratoria
TOXICIDAD
Las complicaciones infecciosas estn asociadas al uso parenteral y favorecidas
por la inmunodeficiencia producida por el opiceo. Las infecciones por VIH y el
virus de la hepatitis B y C son la principal causa de muerte.

SISTEMA NERVIOSO
Delirios
Aumento de la presin intracraneal
Convulsiones
Deterioro intelectual

APARATO RENAL
Sndrome nefrtico
Insuficiencia renal
APARATO DIGESTIVO
Estreimiento

FUNCIONES SEXUALES
Disminucin de la libido
Trastornos de la ereccin y eyaculacin
Trastornos menstruales

APARATO RESPIRATORIO
Edema agudo del pulmn
Granulomatosis pulmonar

APARATO CARDIOVASCULAR
Arritmias

SANGRE
Anemia normoctica
Trombocitopenia
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Los agonistas opiceos con buena disponibilidad oral y larga semivida como la
metadona son adecuados por que bloquean los sntomas de abstinencia, pero no
sustituye los efectos euforizantes de la herona.
Los programas libres de drogas comienzan con la desintoxicacin del paciente, se
sustituye la droga por un agonista opiceo oral como el dextropropoxifeno o
metadona hasta reducir los sntomas.
Clonidina frmaco no opiceo que bloquea gran parte de los sntomas de
abstinencia, pero produce somnolencia, debilidad, bradicardia e hipotensin