Glaucoma de Células Fantasma
Glaucoma de Células Fantasma
Glaucoma de Células Fantasma
Fantasma
R1 Rogelio Loya Gallegos
IVM Oftalmologia
• Descrito en 1976 por Campbell y asociados
• Glaucoma transitorio de angulo abierto en la cual la malla trabecular
esta obstruida por células rojas degenerativas llamadas células
fantasma.
• Puede desarrollarse en cualquier remanente de células sanguíneas 7-
10 días después de una hemorragias vítrea de cualquier etiología.
• Ghost cells, una vez formadas pueden permanecer por meses en la
cavidad vitrea despues de una hemorragia.
• Pueden ganar acceso a la camara anterior atraves de disrupcion de la
cara hialoidea anterior, o una capsula posterior abierta de una cirugia
previa, un trauma o espontaneamente.
• Cuando una hemorragia vitrea no fue removida completamente
despues de una vitrectomia o como consecuencia de un trauma, o
Hemorragia por RDP.
Diagnostico
• Clinico
• Historia de una hemorragia vítrea por trauma o cirugía o enfermedad
preexistente
• Biomicroscopia- CA llena con células brunescentes que pueden acoplarse
en el angulo de la CA inferior (signo de caramelo de franja)
• La reacción celular de la cámara anterior aparece fuera de proporción en
comparación con el flare del HA o inyección conjuntival.
• La PIO puede aumentar notablemente, dando como resultado edema
corneal.
• Gonioscópicamente, aparece el ángulo normal a excepción de las células
fantasmas en capas sobre el trabecular malla en la parte inferior.
Diagnostico diferencial
• Glaucoma hemolítico o hemosiderotico
• Glaucoma uveitico
• Endoftalmitis
• Glaucoma neovascular
Tratamiento
• Control de PIO
• Condicion permanente-células fantasma pueden tardar meses en
desaparecer en CA y vítreo
• Si falla el tratamiento medico la irrigación de la CA con una
vitrectomia posterior puede ser necesaria para limpiar la sangre y
células fantasmas
Glaucoma y Distrofia Endotelial de Fuchs
• Desorden de la cornea que causa degeneración endotelial lentamente
progresiva con subsecuente edema corneal y perdida de la visión en
etapas tardías.
• Engrosamiento de la descemet por la deposición aberrante de
colágeno espaciado y desarrollo de guttae, o excrecencias posteriores
que representan proyecciones de una anormal matriz extracelular en
medio de la descemet y las células endoteliales.
• Bilateral , asimétrica , se presenta entre 4ta y 7ma década de la vida
con predominancia alta en mujeres 3.5:1
• AD con expresividad variable, también casos esporadicos
Etiologia
• Desconocida