REGULACIÓN DEL

EQUILIBRIO ACIDO-BASE
A NIVEL RENAL Y
PULMONAR

ALUMNA: MARIA GONZALES OLARTE

 EQUILIBRIO ACIDO BASE
El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de
límites estrechos, es de vital importancia para los
seres vivos. Diariamente el metabolismo intermedio
genera una gran cantidad de ácidos, pese a lo cual,
la concentración de hidrogeniones [H+] libres en los
distintos compartimentos corporales va a
permanecer fija
Debido a la acción de los amortiguadores fisiológicos
que van a actuar de forma inmediata impidiendo
grandes cambios en la concentración de
hidrogeniones, y a los mecanismos de regulación
pulmonar y renal, que son en última instancia los
responsables del mantenimiento del pH.
 CONCEPTOS BASICOS
Ácido: Toda sustancia capaz de ceder H+.
Base: Toda sustancia capaz de aceptar H+.
Acidemia: Aumento de la concentración de H+.
Alcalemia: Disminución de la concentración de H+.
Anión gap: para mantener la electroneutralidad las
cargas positivas (cationes) deben igualar a las cargas
negativas (aniones); si no ocurre así, aparece un
anión gap cuyo valor normal es de8 a 16 mEq/l y
que se calcula con la siguiente ecuación:
Na - (Cl- + HCO3 )
 FISIOLOGIA
En condiciones normales la concentración de H+ del LEC
es baja (de unos 40 mEq/l).
El principal producto ácido del metabolismo celular es el
dióxido de carbono (CO2) que representa un 98% de la
carga ácida total. Aunque no se trate de un ácido, pues el
CO2 no contiene H+, se trata de un ácido potencial ya que
su hidratación mediante una reacción reversible catalizada
por la anhidrasa carbónica (A.C.) va a generar ácido
carbónico (H2CO3). El CO2 va a ser eliminado en su
totalidad por los pulmones. El metabolismo genera una
serie de ácidos no volátiles, (ácidos fijos) que representan
de 1-2% de la carga ácida y cuya principal fuente es el
catabolismo oxidativo de los aminoácidos sulfurados de
las proteínas. Estos son eliminados por el riñón.
 COMPENSACION RESPIRATORIA

La respiración regula indirectamente la concentración de

ácido del organismo manteniendo la presión parcial de
dióxido de carbono (PCO2) en sangre arterial.

La concentración de ácido carbónico es proporcional a la

PCO2 sanguínea, que a su vez va a depender de la presión
parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Al ser la
PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones
normales se va a producir una difusión neta de CO2 hacia
el interior del alveolo desde donde será eliminado.
 La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una
respuesta rápida y está mediada por los quimiorreceptores de
los corpúsculos carotideos y aórticos y del centro respiratorio
bulbar.

Dichos receptores son sensibles a los cambios de la

concentración de H+ del LEC de manera que ante un descenso
de pH, el aumento en la concentración de hidrogeniones
estimula a los quimiorreceptores provocando una
hiperventilación, aumentando de este modo la eliminación de
CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial. Por el
contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentración de
hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un
descenso rápido de la ventilación, una reducción de la
eliminación del CO2.
 Compensación respiratoria:

 Compensación importante en procesos

metabólicos, aunque la respuesta a alcalosis
es menos predecible que a la acidosis.

Ac: Anhidrasa Carbonica

 COMPENSACION RENAL

El riñón es el principal órgano implicado en la regulación

del equilibrio ácido-base por dos motivos fundamentales:

 Es la principal vía de eliminación de la carga ácida

metabólica normal y de los metabolitos ácidos
patológicos.

 Es el órgano responsable de mantener la concentración

plasmática de bicarbonato en un valor constante, gracias
a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de
modo variable en función del pH de las células tubulares
renales.
Por tanto, en una situación de acidosis se producirá
un aumento en la excreción de ácidos y se
reabsorberá más bicarbonato, mientras que en una
situación de alcalosis ocurrirá lo contrario, es decir,
se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato.
 Las cuatro funciones del riñón en el equilibrio
ácidobásico son:
 Reabsorción del bicarbonato filtrado: Los riñones filtran al día
unos 4.300 mEq de HCO3-.
 Regeneración del bicarbonato consumido durante el
tamponamiento de la sobrecarga de ácidos: La producción diaria
de ácido fijo no volátil es de alrededor de 1 mEq/kg de peso
corporal.
 Eliminación del bicarbonato generado en exceso durante la
alcalosis metabólica.
 Eliminación de los aniones (y en mucha menor proporción,
cationes) orgánicos no metabolizables aparecidos tras la
sobrecarga de ácido fijo (o base).
Para llevar a cabo estas cuatro funciones, el riñón dispone
de varios mecanismos

Regulación del filtrado glomerular: Durante la

acidosis metabólica, el filtrado se reduce y
durante la alcalosis metabólica aumenta. El
resultado es una reducción o un aumento en la
carga filtrada de bicarbonato. El balance
glomérulo-tubular determina la proporción de
bicarbonato que alcanza las porciones más
distales de la nefrona.
 Secreción proximal de H+: La reabsorción
proximal de bicarbonato se lleva a cabo
mediante:
La secreción de H+ hacia la luz. El 60% de la secreción total
depende del intercambiador Na+ × H+,el 40% depende
aparentemente de una bomba de H+.

La presencia de anhidrasa carbónica en la luz tubular, que

cataliza la reacción

El CO2 es rehidratado dentro de la célula, formando HCO y H.

La secreción proximal de H+ consigue recuperar el 80%
de la carga filtrada de bicarbonato y evitar su pérdida
urinaria.

El 20% restante se reabsorbe en el asa de Henle.

 Factores que regulan la reabsorción proximal de
HCO3- (acidificación proximal)

Aumentan la reabsorción Disminuyen la reabsorción

proximal proximal
(generan/mantienen (generan/mantienen
alcalosis metabólica): acidosis metabólica):
 Acidosis intracelular  Alcalosis intracelular
 Contracción del  Expansión del volumen
volumen extracelular extracelular
 Angiotensina II  Hormona paratiroidea
 Catecolaminas  Inhibidores de la
 Hipercarbia anhidrasa carbónica
acetazolamida
 Hipopotasemia
 Hipocarbia
 Secreción distal de H : +

A nivel del túbulo colector cortical y

medular se lleva a cabo una secreción
de H+ activa a través de dos tipos de
bombas: bombas de H+ insensibles a
vanadato y bombas K+, H+ -ATPasas
sensibles a vanadato, estas últimas
similares a las del epitelio gástrico y
reguladas por aldosterona.
Aunque la secreción total de H+ es menor que en
el túbulo proximal, tiene una importancia capital
ya que es la que determina el pH urinario final.

El pH urinario depende de tres factores:

 El pH capilar.
 La cantidad de H+ segregados.
 El tampón presente en la orina a nivel distal.
 Factores que regulan la
acidificación distal
 Aporte distal de Na+
 Actividad mineralocorticoide
 Aporte distal de aniones no reabsorbibles
 [K+]p en el capilar peritubular
 [H+]p en el capilar peritubular
 Gradiente transepitelial de H+
 Potencial electronegativo luminal
 Aporte distal de tampón (NH3, acidez titulable)
 PRODUCCION RENAL DE BICARBONATO

Si a pesar del proceso de reabsorción la concentración de

bicarbonato plasmático permanece por debajo del valor
normal, en las células tubulares se va a sintetizar
bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el túbulo
contorneado distal a partir del CO2 procedente de la sangre
o del propio metabolismo de la célula tubular por acción de
la A.C. El H2CO3 así generado se disocia en bicarbonato
que se reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenión que es
eliminado. En este caso los hidrogeniones sí van a acidificar
la orina, de ahí la gran importancia de los amortiguadores
urinarios. Aproximadamente un tercio de los H+ secretados
van a ser titulados sobre fosfato y el resto sobre amoniaco,
siendo por tanto la cantidad de ácido libre que se elimina
por la orina mínima.
 Reabsorción del HCO3-

TCP: 80%
Asa de Henle: 15%

Células
intercalares: 5%
 CREACION DE NUEVO HCO3-
Células intercalares: secreción de H+ y reabsorción de HCO3-
Los H+ se combinan con buffers urinarios: fosfato y amonio
 MECANISMO
 Hacia les túbulos se filtran continuamente
grandes cantidades de HC03-, y si pasan a la
orina se extraen bases de la sangre. Las células
epiteliales de los túbulos también secretan hacia
las luces tubulares grandes cantidades de H+, lo
que elimina ácido de la sangre. Si se secretan
más H+ que de HCO3-, se producirá una
pérdida neta de ácidos en los líquidos
extracelulares. Por el contrario, si se filtra más
HCO3- que H+ la pérdida neta será de bases.
El organismo produce unos 80
miliequivalentes diarios de ácido no volátiles
que proceden fundamentalmente del
metabolismo de las proteínas.

Estos ácidos reciben el nombre de no

volátiles porque no son H2C03 y, por tanto,
no pueden ser excretados por los
pulmones. El mecanismo principal de
eliminación de estos ácidos es la excreción
renal.
Los riñones deben evitar también la pérdida de
HCO3 por la orina tarea que es
cuantitativamente más importante que la
excreción de ácidos no volátil.

Cada día los riñones filtran alrededor de 4320

miliEq de HCO3 (ISO I/día x 24 mEq/l) y, en
condiciones normales, casi todos ellos son
reabsorbidos por los túbulos con objeto de
conservar el principal sistema amortiguador de
los líquidos extracelulares.