SÍNDROME URÉMICO

Avilés G. Kevin
Cruz V. Diego
Morales M.Sofía
Ramírez G.Ana Paulina
Rodríguez C.Michelle
 DEFINICIÓN
Síndrome que consiste en el deterioro de
múltiples funciones bioquímicas y
fisiológicas debido a la acumulación de
sustancias tóxicas debido a enfermedad
renal en etapa G5 (KDOQI).

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana 2012

 Nefropatía en etapa terminal: pérdida irreversible de la función renal que da como
resultado acumulación de toxinas y pérdida de homeostasis interna.

Uremia: síndrome clínico debido a nefropatía en etapa terminal que resulta mortal
sin tratamiento de reemplazo renal ( trasplante y diálisis)

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana 2012

 EPIDEMIOLOGÍA
> 65 AÑOS (50%)

70% ya reciben diálisis (92% hemodiálisis)

30% tienen trasplante renal

Causas principales: HAS y DM

Supervivencia 5 años → 35%

Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 6ª ed. 2 vols. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2005
 FISIOPATOLOGÍA: PROGRESIÓN ERC
1. Pérdida de parénquima renal
2. Hiperfiltración compensatoria e hipertensión intraglomerular
3. Fibrosis
4. Declinación de fx renal

+ Contribuyentes a la lesión renal

Proteinuria (infiltración Mf)

Nefrotoxinas
Inflamación
Isquemia
Mecanismos proCoagulantes

Raymond Vanholder et al. Clinical management of the uremic syndrome in chronic kidney disease. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2016
Raymond Vanholder et al. Clinical management of the uremic syndrome in chronic kidney disease. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2016
 FISIOPATOLOGÍA
Cualquier soluto que contribuya al sx
urémico se llama toxina urémica y se
dividen en tres grupos:

1. Similares a urea → pequeñas, solubles

en agua, no asociadas a proteínas
2. Similares a fenol → pequeñas, solubles
en lípidos, asociadas a proteínas
3. Similares a B2-microglobulina →
grandes (llamadas moléculas
intermedias)

Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 6ª ed. 2 vols. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2005
 FACTORES DE RIESGO NO TRADICIONALES
Anemia Sobrecarga de volumen

Desórdenes metabólicos → Inflamación de bajo grado

Hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo 2ario,
deficiencia de vit. D, etc.

Estrés oxidativo Acumulación de lipoproteínas aterogénicas

Inhibidores endógenos de la ON sintasa Alta actividad del sistema nervioso

simpático

Resistencia a la insulina Condiciones no compatibles con diálisis

(membranas activadores de respuesta
inmune, hemodializador contaminado,
solución dializante peritoneal con
productos glicados)

Inestabilidad hemodinámica durante la Infecciones en general

diálisis

Infecciones asociadas a catéter Alteraciones en potasio

Raymond Vanholder et al. Clinical management of the uremic syndrome in chronic kidney disease. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2016
FISIOPATOLOGÍA Síndrome de desnutrición-inflamación-ateroesclerosis/calcificación

Genera:
Acumulación de urea y >70 toxinas que dan algunos de los síntomas

Insuficiencia excretora

Uremia

Insuficiencia biosintética Insuficiencia reguladora

Genera: Genera:
Deficiencia de vit. D3 y eritropoyetina →
Anemia e hiperparatiroidismo secundario En respuesta a la uremia: Radicales libres
de O2 + CHO , lípidos y aa → productos
de glucación avanzada → ateroesclerosis y
amiloidosis.
Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 6ª ed. 2 vols. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2005
 FISIOPATOLOGÍA:ESTADO INFLAMATORIO

Raymond Vanholder et al. Clinical management of the uremic syndrome in chronic kidney disease. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2016
Abordaje:
Ante un paciente con sospecha de ERC:
1. Identificar y tratar las complicaciones que ponen en peligro la vida del
paciente: urgencias urémicas

2. Establecer ER crónica, insuficiencia aguda o crónica agudizada por factores

potencialmente reversibles con tx.
- Con interrogatorio detallado, con énfasis en comorbilidades y tiempo de
evolución de las mismas.
- Estudios que pueden ayudar a distinguir: ecografía renal para observar
morfología renal y tamaño.

3. Tras establecer el diagnóstico de ERC, deben identificarse y tratarse las

complicaciones metabólicas relacionadas.
Abordaje
en
urgencias
 Al valorar síndrome urémico:
Paciente con Interrogar sobre Manifestaciones clínicas de éste:
pérdida apetito, pérdida de peso, náusea, hipo,
ERC edema periférico, calambres, prurito, piernas
inquietas.

Por lo general no
muestra signos ni
síntomas manifiestos
de nefropatía hasta
estados avanzados y
pueda presentar
síndrome urémico.
Complicaciones Neurológicas
Complicaciones neurológicas en ERC:
● Complicaciones tempranas:

- Perturbaciones leves de memoria y concentración

- Alteraciones en el sueño

● Complicaciones en etapas ulteriores

- Irritabilidad neuromuscular: hipo, calambres, fasciculaciones o
contracciones musculares

● Complicaciones ERC avanzada y sin tratamiento:

-Encefalopatía urémica, asterexis, mioclono, convulsiones y coma
- Neuropatía periférica
Sx urémico

● Encefalopatía urémica:
- Edo. mental alterado, defectos cognitivos, pérdida de memoria, afasia y asterexis.
- progreso del deterioro, si no se trata, lleva a convulsiones y coma
- Dx de exclusión:
- Descartar: causas estructurales, vasculares, infecciosas, tóxicas y metabólicas de
la disfunción neurológica
Sx urémico

● Neuropatía urémica periférica:

-Etapa 4 CKD. Inicio + en MI y sensitivo: parestesias que ceden con movimiento
frecuente, alteración vibración hasta afectación motora y debilidad.
- No responde bien a diálisis pero también es indicación de ésta.

● Accidente Cerebrovascular:
- 52% se deben a piernas
inquietas
hemorragia intracraneal.
Complicaciones
Cardiovasculares
 Complicaciones crónicas Complicaciones agudas

Hipertensión Edema pulmonar agudo

Insuficiencia cardiaca congestiva Pericarditis
Miocardiopatía urémica Taponamiento pericárdico
Hipertensión
● Tratamiento
○ Restricción de sodio y diuréticos
○ IECA o ARA
○ Px con DM o proteinuria >1g/24h ----->130/80 mmHg
Insuficiencia cardiaca congestiva
● Tratamiento
○ oxígeno suplementario, BPAP
○ nitratos
○ IECA
○ furosemide 60-100 mg IV
○ Sorbitol
○ flebotomía
○ hemodiálisis (tx definitivo)
Edema pulmonar agudo
Diaforético, sentado en posición erguida, taquipneico, puede presentar cianosis.
Estertores pulmonares bilaterales, a veces se escucha un tercer ruido cardiaco.
Puede ocurrir esputo espumoso y teñido con sangre.
Pericarditis
Dolor pericárdico, aumenta con respiración, acompañado de un roce.

ECG:depresión del intervalo PR, elevación difusa del segmento ST.

Taponamiento pericárdico
Dolor torácico, taquipnea, disnea, sonidos del corazón son a menudo disminuidos o
silenciados, hipotensión (disminución del gasto cardíaco)
Complicaciones
Hematológicas
 Complicaciones hematológicas y tratamiento
Anemia
● Multifactorial
○ Disminución de la eritropoyetina
○ Hemorragia por diálisis
○ Flebotomías frecuentes
○ Disminución del tiempo de sobrevida de los eritrocitos.

Sin tratamiento, el hematocrito en pacientes con ERC se debiera estabilizar en 15-20% y los
eritrocitos debieran ser normocíticos y normocrómicos.

El tratamiento son infusiones periódicas de eritropoyetina recombinante humana.

Complicaciones hematológicas y tratamiento
Diátesis hemorrágica
Produce un incremento de los riesgos de hemorragia del tubo digestivo, hematomas
subdurales, hematomas hepáticos subcapsulares y hemorragia intraocular.

Algunos de los factores que contribuyen a la hemorragia urémica son:

○ Disfunción de las plaquetas

○ Anemia
○ Producción anormal de óxido nítrico

Los pacientes que reciben ácido acetilsalicílico o warfarina tienen más riesgo de
hemorragia importante.
Complicaciones hematológicas y tratamiento

Se pueden lograr mejoras de los tiempos de sangría mediante:

● Infusiones de desmopresina
● Crioprecipitado
● Estrógenos conjugados
● Eritropoyetina
Complicaciones hematológicas y tratamiento
Deficiencia inmunitaria
Da como resultado gran morbilidad y mortalidad por enfermedades infecciosas.

La quimiotaxis leucocítica y la fagocitosis están deprimidas en pacientes urémicos

● Anemia
● Desnutrición
● Deficiencia de zinc y selenio
● Vitaminas

Incremento de la concentración intracelular de calcio y toxinas urémicas son la causa (?)

Complicaciones hematológicas y tratamiento
¿Diálisis como solución?
El tratamiento con diálisis no parece mejorar la función inmunitaria.

La hemodiálisis puede incluso exacerbar la inmunodeficiencia por la activación de

complemento tras la exposición a la membrana del filtro de la hemodiálisis.

¿Hormona paratiroidea? ¿Bloqueadores de canales de calcio?

Complicaciones del Aparato
Digestivo
Complicaciones del aparato digestivo
Síntomas: anorexia, náusea y vómito son síntomas frecuentes de uremia.

Hay un aumento de la frecuencia de gastritis y hemorragia digestiva alta en los

pacientes con ERC.

Discrasias hemorrágicas > enfermedad primaria del aparato digestivo

Los pacientes con ERC tienen un aumento de la frecuencia y perforación colónica.

La ascitis relacionada con la diálisis es una forma idiopática de ascitis secundaria a la

hipervolemia, la hipertensión portal por hepatopatía poliquística y el desequilibrio
osmótico.
Complicaciones Metabólicas
Acidosis Metabólica AG elevado en el Sx urémico

● Tendencia a retener los H+ en Identificación de la acidosis urémica

pacientes con ERC
● Retención de aniones (fosfatos, ● Antecedente de ERC
sulfatos) ● Signos clínicos de uremia
● El AG aumenta más rápidamente que ● Determinación de las concentraciones
los que disminuye la concentración de sanguíneas de urea y creatinina
HCO3.
● TFG < 40 ml/min
Acidosis Metabólica AG elevado en el Sx urémico
COMPLICACIONES

● Reabsorción ósea y osteopenia

● Aumento del catabolismo de proteínas musculares
● Agravación del hiperparatiroidismo secundario
● Reducción de la actividad de Na + -K + -ATPasa en los glóbulos
rojos y miocardio
● Trastornos endocrinos (resistencia a la hormona del crecimiento e
insulina, e hipertrigliceridemia)
● Inflamación sistémica
● Hipotensión y malestar
Acidosis Metabólica AG elevado en el Sx urémico
Acidosis Metabólica AG elevado en el Sx urémico

Por cada disminución de la albúmina de 1 g/dl desde el valor normal (4,5 g/dl), el anion gap
disminuye en 2,5 mEq/l
Acidosis Metabólica AG elevado en el Sx urémico
TRATAMIENTO

Reposición oral de álcalis para mantener la

concentración de HCO3 por encima de 20 a
22 mEq/l

Bicarbonato de sodio o Citrato de sodio

0.5 a 1 mEq / kg por día

Citrato de sodio, cuidado con intoxicación

con aluminio
Enfermedad ósea y mineral- ERC
Se manifiesta en 100% de los px con TFG< 30
ml/min
Puede manifestarse desde etapa 2 KDIGO

1. Niveles séricos alterados de calcio, fósforo,

PTH ( ), calcitriol ( )FGF-23 ( )-----> HPT
secundario
2. Osteodistrofia renal
3. Calcificación de tejidos blandos y vasos
sanguíneos
Enfermedad ósea y mineral- ERC

Hiperfosfatemia e HPT secundario

● Inducción de la hipocalcemia.
● Disminución de la formación o
actividad del calcitriol
● Incremento de la expresión del gen
PTH
Enfermedad ósea y mineral- ERC
El diagnóstico definitivo de osteodistrofia renal
se realizan mediante biopsia ósea Subtipos de osteodistrofia renal

Niveles séricos ● Osteítis fibrosa quística

● calcio (8.5 a 10.2 mg/dL) ● Enfermedad ósea adinámica
● fósforo (2.5 - 4.5 mg/dL) ● Osteomalacia
● PTH (10-55 pg/ml) ● Osteodistrofia urémica mixta
● fosfatasa alcalina (MUO).

Estudios de imagen Cada forma de enfermedad ósea renal se

Menos sensibles para el diagnóstico que los asocia con hallazgos histológicos
niveles de PTH característico
Resumen:
Diálisis

*Causas más frecuentes de diálisis de urgencia son:

- Hiperpotasemia, alteraciones ácido básicas graves y edema pulmonar resistente a tratamiento
Referencias
● Kasper et al. Harrison Principios de Medicina Interna Volumen 2 19a ed
McGrawHill. México. 2015.
● Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 6ª ed. 2 vols.
México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2005
● Guilas A. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencia.
McGrawHill INCMNSZ. 7ma ed. 2016.
● Abbas K. et al. Robbins Patología Estructural y Funcional. 9na ed. 2015.
● Raymond Vanholder et al. Clinical management of the uremic syndrome in
chronic kidney disease. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2016
● Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill
Interamericana 2012