Cancer de Ovario

Cancer de Ovario
MR3 Cruz Caldas Renzo del Oscar

Ginecología y Obstetricia
Introducción
• Incidencia máxima 60ª
• Tumores ováricos epiteliales

30% Malignas Posmenopausicas
7% Malignas Premenopausicas
• Tumores BORDERLINE Edad media 46ª
• Asocia: baja paridad, esterilidad
• Tener al menos 01 hijo reduce riesgo 0,3 a 0,4
*Sean C. Dowdy et al. Oncología Ginecológica: Cancer de Ovario, de trompas uterinas y peritoneal. Berek y Novak Ginecología. 15ª
Edición. Lippincott, Williams & Wilkins. 2013; 1350-1392
Introducción
• ACO x5a reducen riesgo 50%
• Mayoría son esporádicos
• Patrón
-hereditario o familiar 5 a 10%
-mutaciones BRCA1 – BRCA2
-autosomico dominante
-desarrolla 10ª antes en portadoras BRCA1
Introducción
• Componente hereditario
-Investigar en pcte con antcd. familiar CA ovario y mama
-Útil SOB profiláctica
• Factor pronostico mas importante: Estadiaje FIGO
• Terapia estándar: CIRUGIA CITORREDUCTORA
• CIRUGIA no es posible, iniciar 2 a 3 ciclos QT
• QT Estadios Iniciales: carboplatino y paclitaxel

Estadios avanzados: platino y taxano EV
MASAS ANEXIALES
Epiteliales
85%
Mujeres >40ª - 50ª
1.-Serosos *cistoadenoma, cistoadenocarcinoma. *CA 125
*quistes llenos de liquido
*Bilaterales y uniloculados
*Cuerpos de psamona
(calcificaciones intraquisticas)
2.-Mucinosos *Contiene mucina *CA 19.9 >40 U/ml en 83%
*Unilaterales y multiloculados *Junto CA125 sensibilidad 93%
*Pared fina sin papila
3.-Endometroides *Malignos
4.-Celulas claras *Malignos, mas frecuentes
5.-Tumor de Brenner *Epitelio similar a la vejiga
6.-Borderline *Presenta papilas e IR bajo en el
Doppler
*Laura Aibar Villán. Valoración Prequirurgica de una masa anexial. Servicio de Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario Virgen
de las Nieves: Clases de residentes.2009;1-18
MASAS ANEXIALES
Células germinales
25%
Mujeres jóvenes (<30ª )
1.-Teratoma quístico benigno *Mas frecuente Alfa - fetoproteina
2.-Disgerminoma *Maligno mas frecuente Alfa – fetoproteina
3.-Teratoma inmaduro Alfa – fetoproteina
4.-Tumor del seno endodérmico Alfa – fetoproteina
5.-Carcinoma embrionario *Beta - HCG
*Alfa – fetoproteina
6.-Coriocarcinoma *Beta – HCG
7.-Estroma ovárico *Hormonas tiroideas
8.-Gonadoblastoma
MASAS ANEXIALES
Cordones sexuales y metástasicos
5 a 10%
*Metástasicos 15 %
Mama
Colon
Estomago
Linfoma
*Tumores de los cordones sexuales – estroma.
1.-De la granulosa: producen estrógeno
2.-De la tecafibroma: producen estrógenos y andrógenos. Benignos en su mayoría.
3.-Androblastoma: producen andrógenos (virilizarían de origen ovárico)
Introducción
• GERMINALES
2 primeras décadas el 70% Germinal 1/3 malignos
Tipos mas frecuentes

-disgerminoma
-teratomas inmaduros
-tumores del seno endodérmico
Quimioterapia mas eficaz:

-bleomicina, etoposido y cisplatino (BEP)
Introducción
• TUMORES DEL ESTROMA
Incluyen: células de la granulosa (malignos de bajo grado)
Premenopausicas tratamiento puede ser conservador
No demostrado valor de la QT
*James H. Liu and Kristine M. Zanotti. Manejo de la Masa Anexial. Obstetrics & Gynecolgy 2011;117:1413-1428
Cancer de Ovario
Epitelial
Epidemiologia
• 90% Canceres de ovario
• 80% Diagnostica en posmenopausicas
• 56 y 60ª Incidencia máxima (Mediana: 46ª)
• <1% <25ª y 2/3 de estos son células germinales
• 30% Malignas en posmenopausicas

7% Malignas en premenopausicas
• 1 cada 78 mujeres desarrollara ca de ovario
*John O. Schorge et al. Oncología Ginecológica: Cáncer Ovárico Epitelial. En su Williams Ginecología. 1ra ed. Dallas-Texas. McGRAW-
HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2008: 716-737.
Epidemiologia
• TUMORES LIMITROFES EPITELIALES
15% del total
25% Ocurren <40ª
25 a 40% TLM seroso Bilaterales

8% mucinosos
*Alexis Bolio G. et al. Tumor limítrofe de ovario: Reporte de un caso y revisión de la literatura. Acta Medica Grupo
Angeles.2005;3(3):197-200
Epidemiologia
• Edad
< 20 años
- aparecen <1%
< 40 años
-Probabilidad de malignidad 1 entre 10
> 40 años
- aparecen 80 a 90%
- Probabilidad de malignidad 1 entre 03
> 65 años
-aparecen 30 a 40%
3er Ginecológica
12va en total
*César Ramos Muñoz y Diego Rolando Venegas Ojeda. Análisis de la Situación del Cancer en el Perú 2013. Dirección
General de Epidemiologia.2013; pag. 40
*César Ramos Muñoz y Diego Rolando Venegas Ojeda. Análisis de la Situación del Cancer en el Perú 2013. Dirección
General de Epidemiologia.2013; pag. 40
Histogénesis
• Transformación neoplasica aparece cuando las células están
predispuestas a sustancias oncogenas.
Grado de Diferenciación Histológica
Grado 1 Papilas bien constituidas, con ejes conjuntivos no ramificados
Grado 2 No hay patrón papilar, existen zonas densas de papilas

adosadas entre si muy ramificadas e irregulares
Grado 3 Predominantemente solido
*Martin Francisco C. et al. Capitulo 34: Patología tumoral del ovario. Clasificación y Terminología de los tumores de ovario.
Histogénesis y Anatomía Patológica. Fundamentos de Ginecología SEGO. 2009;421-432
Factores de Riesgo
• Uso de talco
• Mujeres caucásicas (RR 30% - 40%)
• Consumo de galactosa
• Menarquía precoz y
menopausia tardía
Ruptura superficial de la capsula y
• Baja paridad y esterilidad su reparación repetida.
Susceptibilidad a mutaciones
espontaneas.
1.-Enmascara mutaciones en línea germinativa

2.-Provoca fenotipo oncogénico
Etiología
Riesgo Genético – Hereditario (5-10%)
• BRCA 1 (cr17q21) y BRCA 2 (cr13q12)

-Predisposición para cáncer de ovario y de mama
-BRCA1 (28-44%) y BRCA2 (27%)
-Consideración antigua (2 síndromes )

a) Ca de ovario hereditario de localización concreta
b) Síndrome hereditario de cáncer de mama y ovario
Actualmente considera continuo de mutaciones con diferentes

grados de penetrancia
*Henry T. Lynch et al. Hereditary ovarian carcinoma: Heterogeneity, molecular genetics, pathology, and management. Molecular
Oncology. 2009; 97-137
Etiología
• BRCA 1 y BRCA 2
-Herencia autosomico dominante
-Desarrollo 10ª antes que en no portadoras
-Mutaciones gen p53(impide células entren a las fases de división
celular)
*John O. Schorge et al. Oncología Ginecológica: Cáncer Ovárico Epitelial. En su Williams Ginecología. 1ra ed. Dallas-Texas. McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES. 2008: 716-737.
*Sean C. Dowdy et al. Oncología Ginecológica: Cancer de Ovario, de trompas uterinas y peritoneal. Berek y Novak Ginecología. 15ª Edición. Lippincott,
Williams & Wilkins. 2013; 1350-1392
*Henry T. Lynch et al. Hereditary ovarian carcinoma: Heterogeneity, molecular genetics, pathology, and management. Molecular Oncology. 2009; 97-137
Etiología
• Efecto fundador
-Descendientes de judíos ashkenazies y mujeres islandesas
-Riesgo de portar mutación 1 cada 40 (2,5%)
• Síndrome de Lynch o cáncer de colon hereditario no poliposico

-Mutaciones: MSH2, MLH1, PMS1 y PMS2
-Combinación:
CA de colon familiar, endometrio u ovario y otros del aparato
digestivo y genitourinario.
-Riesgo aumenta x3 (10 a 12%)
Oncology. 2009; 97-137
Etiología
• Mutaciones – ras
-Incluyen: K-ras, H-ras y N-ras
-Efecto: regulación ciclo celular y control de proliferación
-Mutación: inhiben apoptosis celular y promueven

proliferación celular
Oncology. 2009; 97-137
Etiología
Riesgo Genético – Hereditario (5-10%)
Numero familiares Grado de CA en el familiar Riesgo

afectados parentesco
2 1er CA Ovárico Portador de gen afectado
epitelial 35-40%
1 1er CA Ovárico 2 a 10 veces mas

1 2do epitelial
1 1er -CA Ovárico Recomienda estudio genético

epitelial
-Premenopausica
Antecedente personal de cáncer de mama riesgo x 2
Clasificación
Tumores Tipo I Tumores Tipo II
-Incluyen -Crecimiento rápido y agresivo
+tumores serosos BORDERLINE Diagnostican estadio avanzados
+Carcinomas serosos de bajo grado
-Genéticamente estable -Genéticamente inestables

-No lesiones precursoras bien definidas
-Mutaciones en gen KRAS y BRAF
-Mayoría surge de porción final de la
trompa uterina
-Mujeres 50 a 70ª
TUMORES BORDERLINE (tipo I)
-Tumores de bajo potencial maligno -Confinadas al ovario por mucho tiempo
-Afecta premenopáusicas (30 a 50ª ) -Pronostico Bueno
-Implantes: no invasivos e invasivos

Invasivos (obstrucción intestinal)
Anatomía Patológica
• Distribución
75% tipo seroso
10% endometrioides
5% células claras
5% mucinosos
<1% Brenner y carcinomas indiferenciados
Cada tipo se nombra en función del patrón histológico que semeja las
características epiteliales de alguna parte de las vías genitales.
Tumores Serosos - TS
Asemejan a células BORDERLINE
tubarica secretoras 10% de TS
Mujeres jóvenes (10 a 15ª )
50% aparece <40ª
40% asocian a diseminación mas allá del ovario
50% supervivencia 5ª cuando hay implantes
Criterios Diagnostico
-Hiperplasia epitelial en forma de seudoestratificacion, hebras,

cribiforme y arquitectura micropapilar.
-Atipia nuclear leve y actividad mitotica incrementada en forma leve.
-Grupos celulares independientes
-Ausencia de invasión estromal destructiva (no destrucción tisular)
Microinvasion estromal
- x9 en embarazadas
- no implica mayor agresividad
*Pedro J. Grases y Francisco Tresserra C. Tumores limítrofes del ovario. Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela. 2005;65(2)
Tumores Serosos - TS
CARCINOMAS SEROSOS
1.-Adenocarcinomas serosos bien diferenciados
-Predomina estructuras papilares y glandulares.
2.-Alto grado
-Pleomorfismo nuclear y actividad mitotica.
-Invasión estromal
-Cuerpos de Psamoma calcificados en 80%
-Psamocarcinoma seroso
-variante rara
-formación masiva de cuerpos de psamona
-evolución lenta y pronostico favorable
Tumores Mucinoso - TM
8 a 10% de tumores de ovario
-Zonas recubiertas por epitelio secretor
-Alcanzan tamaños enormes y rellenan cavidad abdominal
TM Borderline -Epitelio mucinoso bien diferenciado adyacente a focos mal definidos
-Varios cortes para identificar malignidad
-Tipo intestinal 85% - tipo endocervical 15%
Carcinomas -Bilaterales 8 a 10%

mucinosos -Intraovaricos 95 a 98%
-Contiene célula tipo intestinal IMPOSIBLE DISTINGUIR DE METÁSTASIS
INTESTINAL
Seudomixoma -Abundante mucina o gelatina en la pelvis y cavidad abdominal rodeado de

peritoneal tejido fibroso
*Pedro J. Grases y Francisco Tresserra C. Tumores limítrofes del ovario. Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela. 2005;65(2)
Tumores Endometrioides - TE
-6 a 8% de tumores epiteliales
-20% de todos canceres ovario
-Comprende todas las endometriosis benignas
TE Borderline -Aspecto: pólipo endometrial o hiperplasia endometrio compleja
-Componente fibromatoso prominente: Adenofibroma
Carcinoma -Patrón adenomatoso

Endometrioide
Enfermedad Asociación 15 a 20%:

multifocal -carcinoma endometrioide de ovario
-carcinoma de endometrio
Supervivencia 5ª , enf. Sincrónica
, 75 a 80%
Carcinoma de Células Claras - CCC
-6 a 8% de tumores epiteliales
-Comprende todas las endometriosis benignas
Patrones Histológicos
-tubuloquistico -papilar -reticular -solido
Asociar
-Áreas focales de endometriosis o carcinoma endometrioide
Alto grado histológico

-Presente casi de forma invariable.
-No se clasifican en grados.
Carcinoma de células transicionales - CCT
Denominación -Carcinomas ováricos 1rios que se parecen al CCT de la vejiga
Susceptibles a -Cuando el carcinoma ovárico contiene >50% CCT

Quimioterapia -Pronostico favorable
Diagnostico -Tardío (peor supervivencia.)
Tumores de Células Transicionales - Brenner
TB Borderline -Clasifican antigua

1.-Proliferativos
asemejan a un carcinoma urotelial papilar de bajo grado de la vejiga urinaria
2.-Borderline
asemejan a carcinoma urotelial papilar de alto grado
(actualmente se clasifican dentro de 1 solo grupo)
TB Malignos -Raros
-TB que coexisten con carcinomas de células transicionales invasivas
*Cajal R. et al. Capitulo 35: Clínica, diagnostico y tratamiento de los tumores benignos de ovario. Fundamentos de Ginecología SEGO.
2009;433-442
Implantes peritoneales: ¿Primario o
secundario?
Carcinomas Peritoneales Mesotelioma
-Indistinguibles histológicamente de los 1rios -Clasifican
de ovario 1.-epiteliales
-Tumor peritoneal seroso borderline y 2.-sarcomatosos
carcinoma peritoneal seroso. 3.-bifasicos
+ovarios poco o no afectados
+tumor toma lig. uterosacros, peritoneo -Apariencia
pélvico o epiplón. Lesiones múltiples intraperitoneales
-Borderline buen pronostico
Carcinomas de Peritoneales
-no agrandamiento del ovario o trompas
Carcinomas de Muller
-tumor disemina desde mama, tubo digestivo
u órgano de origen no mulleriano
Clínica
• Menstruación irregular o Ginecorragia en posmenopáusica
• Tumor comprime vejiga o recto: polaquiuria o estreñimiento
• Síntomas Gastrointestinales (metástasis a epiplón e intestino o
compresión)
-Distensión abdominal -Estreñimiento
-Nauseas -Saciedad precoz
• Dispareunia
• Ascitis
Clínica
• Distribución
95% presentan síntomas inespecíficos antes
89% Estadio I – II
97% Estadio III – IV
Síntomas gastrointestinales 70%
Dolor 58%
Síntomas urinarios 34%
Molestias pélvicas 26%
• NICE recomienda búsqueda si síntomas: 12 veces al mes.
*NICE clinical guideline 122. Ovarian cancer: The recognition and initial management of ovarian cancer. National Institute for Health
and Clinical Excellence. 2011
Signo
• Examen Pélvico, tumor:

-Solida
-Irregular
-Fija en la pelvis
VPP 0.4%
• Asocia ascitis: CA de Ovario casi 99%
• Tumor <5cm solo 3% será maligno (Posmenopausicas)
Detección
• Exploración ginecológica anual
-Baja tasa de detección
• Radiografía de tórax
-Detecta derrame pleurales
Detección
• CA – 125
-Utilidad demostrada para monitorizar durante QT
-Sensibilidad 50% Estadio I

Elevación Fisiológica Enfermedad Benigna Procesos Malignos
-Tiempo
-Embarazo adelanto 5 meses
-Endometriosis -CA de endometrio
-Menstruación -EPI -CA de mama
-Fallo hepático -CA de pulmón
-CA de colon
Detección
• CA – 125
Posmenopáusica
CA125 > 65 U/ml Sensibilidad 97% Especificidad 78%
> 35 U/ml 100% 50%
> 200 U/ml VPP 96%
Determinación seriada cada 2 – 4 semanas, ayuda a determinar necesidad de
cirugía.
Detección
• Patrones Proteomicos (SELDI-TOF)
-Sensibilidad predecir CA Ovario 100%

-Especificidad 95%
-Valor predictivo positivo 94%
Detección
• Cribado
-No son rentables para detección temprana, de forma habitual
-Emplearse en mujeres con riesgo familiar (BRCA1-2)
Detección
• Pruebas de laboratorio
-20 a 25% Plaquetas > 400 000

respuesta secreción tumoral
-Hiponatremia 125 – 130 meq/L

secreción sustancia similar a vasopresina
Diagnostico
• Tumor morfología benigna
-Móvil
-Quístico
-Unilateral
-Regular
Seguimiento por 02 meses, persiste realiza Cirugía
Diagnostico
• Signos ecográficos de malignidad
-Bordes irregulares y fijos a estructuras -Pared gruesa
-Patrones ecogenicos múltiples
-Tabiques irregulares, gruesos y múltiples
-Bilaterales (70% malignas)
-Volumen >10cm
-Solidos
-Multiloculados
-Proyecciones papilares
-Neovascularización
-Ascitis
*Analia Cellerino et al. Análisis ecográfico de las masas ováricas. Genitourinario. 2008;72(1):67-72
Detección
• Ultrasonografia
-Sensibilidad 95% -Falsos positivos 11 a 37%
-Especificidad 85% -Realizar día 1 a 8 del ciclo
IM De Priest
Sugestivo malignidad >=5
Scoring System de Alcázar

-Sugestivo malignidad >=6
Diagnostico
• USG
Posmenopáusica + masa anexo <5cm + Valor normal CA 125
*USG cada 6 meses
*CA 125 cada 6 meses
*50% se resolverá en 2 meses
Posmenopáusica + masa <5cm + USG sospechosa + CA125 normal

*Control cada 4 semanas
*Aumento o persiste alteración cirugía
*Regresión de tamaño y valores CA125 seguimiento 3-6
meses
Diagnostico
• Índice de Riesgo de Malignidad
-Modelo matemático para mejorar discriminación de masas
-IRM : USG x M x CA 125
USG: puntaje USG
M: estado menopaúsico (<50ª o >50ª )
CA125: niveles séricos
-Escala de Sassone (143pcte) Sens. 100% Espec. 83% VPP 37% VPN 100%
*Carlos Alberto James G. Evaluación de un nuevo Índice de Riesgo de Malignidad (IRM H2M) para predecir malignidad de los
tumores anexiales. Hospital Nacional Dos de Mayo Enero 2008-Diciembre 2010.Facultad de Medicina UNMSM. 2012
Punto Sensib. Especif. VPP VPN
de corte
200 pcte 76.4% 77.9% 65.95% 85.5%
200 pcte 80% 92%
200 pcte 81% 85% 48% 96%
450 pcte 86.8% 91% 63.5% 97.5%
*Carlos Alberto James G. Evaluación de un nuevo Índice de Riesgo de Malignidad (IRM H2M) para predecir malignidad de los
tumores anexiales. Hospital Nacional Dos de Mayo Enero 2008-Diciembre 2010.Facultad de Medicina UNMSM. 2012
Sistema de Puntuación de Sassone
Detección
• Doppler TV
-Complemento útil
-Angiogénesis tumoral
Aumento de vasos sanguíneos
Ausencia capa muscular
-Parámetros
Doppler IR <0.45 (SEGO <0,60)
Doppler IP<1
Velocidad >= 10cm/seg.
Flujo central
*SEGO. Oncoguia: Cáncer epitelial de Ovario. Guías de practica clínica en cáncer ginecológico y mamario. 2008.
*Andrés Bahamondes et al. Seminario 91: Ultrasonido en el
Diagnostico de Masas Anexiales. Centro de Referencia
Perinatal Oriente (CERPO).
Diagnostico
• TAC
-Planificación terapéutica
-Detecta compromiso
* hígado *retroperitoneo
* epiplón
-tasa de falla para implantes intraperitoneales <1 a 2 cm
• Resonancia Magnética
-Diferenciación ente masas benignas y malignas
-Determina origen de la masa
Características Tumor Borderline
-1 hallazgo sugerente de malignidad
-lesión predominantemente quística
de pared fina regular
-estroma ovárico normal ipsilaterael
-no ascitis, enf peritoneal, omental
o adenopatías
Imagen de RM, Grupo 3
Tumor Borderline mucinosos -papilas exofiticas
Clasificación RM
Grupo 1: quiste unilocular
Grupo 2: quiste septados con
proyecciones papilares
Grupo 3: quiste multiseptados con
excrecencias en forma de
placa desde las paredes de
los septos o quiste
Grupo 4: lesión mayormente solida Imagen de RM, Grupo 2
con proyecciones papilares Tumor Borderline seroso
exofiticas extracapsulares.
*M. Culiañez Casas et al. Tumores de ovario border-line: características en imagen de Resonancia Magnética (RM) y Tomografía
Computarizada (TC). Sociedad Española de Radiología Medica. 2012
Estadiaje
• Basa en exploración quirúrgica
• Determina el tratamiento a seguir
• Estadificación
Inadecuada Supervivencia a 5ª Estadio I 60%
Adecuada 90%
*National Comprehensive Cancer Network. Ovarian Cancer Including Fallopian Tube Cancer and Primary Peritoneal
Cancer NCCN Clinical Practice Guidlines in Oncology (NCCN Guidelines) Version 3.2014; pag. 38
Cirugía de Estadiaje
• Incisión en la línea media o paramedia
Caso incisión transversa puede diseccionar los rectos de su inserción
en el pubis.
• Extirpar tumor intacto
1.-Estudio citológico
*Todo liquido libre en abdomen y pelvis
*No hay liquido realizar infuso 250cc a 500cc SF en:
-fondo de saco 50cc
-ambas correderas paracólicas 100cc
-debajo de ambos hemidiafragmas 100cc
2.-Inspeccion y exploración de toda superficie y vísceras

abdominales
*Sentido horario: Izq. a derecha
3.-Biopsia de lesiones sospechosas sobre superficie peritoneal
*No lesiones
-biopsias intraperitoneales múltiples
-muestras fondo de saco, ambas correderas, peritoneo de
vejiga y mesenterios.
4.-Muestra de diafragma con biopsia o rascando con depresor lingual
para citología.
5.-Omentectomia infra cólica
6.-Explorar retroperitoneo para linfoadenectomia pélvica y
paraaortica.
Resultados de estadiaje
Metástasis ocultas 3 /10 pcte Estadio I y II

-diafragmáticas 7,3%
-epiplón 8,6%
-G.L. pélvicos 5,9%
-G.L. paraaorticos 18.1%
-Lavado peritoneal 26%
• Transcelomica o exfoliación de células
Diseminación
-Mas frecuente y precoz
-Implantes superficie cavidad peritoneal
-Siguen circulacion liquido peritoneal
*Izquierda a derecha
*Impulsado por P negativa METASTASIS
generada por respiración
1.-Pelvis 1.-Correderas
2.-Correderas parietocolicas parietocolicas
derecha 2.-Hemidiafragma derecho
3.-Mesenterio intestinal 3.-Capsula Hepática
4.-Hemidiafragma derecho 4.-Superficie intestino
mesenterio y epiplón
Diseminación
• Transcelomica o exfoliación de células
-Obstrucción intestinal 2ria aglutinación intestinal
• Linfática
-Sobre todo G.L. Paraaórticos
-Vía linfáticos del diafragma y retroperitoneo puede llegar por
encima del diafragma: G.L. SUPRACLAVICULARES
78% G.L. Pélvicos Estadio III
18% G.L. Paraaórticos Estadio I
20% II
42% III
67% IV
Diseminación
• Hematogena
-Poco frecuente
-Mayormente estadios avanzados
-2 a 3% afecta pulmón o hígado
• Extensión directa
-Afecta: útero, recto, colon sigmoides y trompas de falopio

-Ascitis: producción de liquido carcinomatoso o obstrucción
de vasos linfáticos.
Tratamiento
• Tumores BORDERLINE
-Extirpación completa e intacta del tumor
-Lavado peritoneal
-Corte congelado intraoperatorio
-Confirmado diagnostico puede realizar cirugía conservadora en
premenopausica con deseo de fecundidad
Recurrencias 8% Tiempo: 2 a 18a
97% Ginecólogos Oncólogos

Recomienda
Estadificación quirúrgica completa
Tratamiento
ESTADIO I
Histerectomía abdominal total + SOB y Estadificación quirúrgica
1.-Bajo Grado 2.-Alto Riesgo

-Preservar fecundidad -Estadificación quirúrgica
*Enf limitada ovario completa.
*Estadio IA, grado 1 o 2
*Seguimiento con CA125
*Paridad realizada extirpar
utero y anexo
Tratamiento
ESTADIO AVANZADO ( III – IV )
-CITORREDUCCION con modificaciones según
*estado general del paciente.
*extensión de enfermedad residual
-Mayoría recibirá QT después de la cirugía (6 ciclos)
CITORREDUCCION
*Definición:
Cirugía para reducir tumor primario y metástasis asociadas.
*Incluye:
-Histerectomía abdominal -SOB
-Omentectomia completa -Resección de metástasis
en peritoneo o intestino
CITORREDUCCION
*Beneficios
• Mejora sintomatología -Reduce la ascitis, Alivia nauseas y saciedad
precoz, Puede restaurar función intestinal
• Extirpa masa muy vascularizada -Mejora llegada del fármaco
• Extrae tejido necrótico (RT necesita de áreas bien oxigenadas, elimina

aéreas con poca O2)
• Elimina mayor proporción de células que no están división G0

(resistentes al tratamiento)
CITORREDUCCION
• Objetivo de la cirugía
-Eliminar todo el cáncer primario y las metástasis
*Enfermedad residual <5mm 40 meses
1.5cm 18 meses
>1.5cm 6 meses
CITORREDUCCION
• Resecabilidad
-Tumor >10cm asocia a supervivencia menor
-Factible 70-90% pcte.
- Reseca > volumen (75%) > Supervivencia (33,9 meses)
QUIMIOTERAPIA
• ESTADIO PRECOZ, Bajo Riesgo
-Estadio IA – IB
-La RT y QT no mejoran la supervivencia a 5ª (94-96%).
• ESTADIO PRECOZ, Alto Riesgo

-Mal diferenciado o lavado positivo
-QT para estos pacientes
-Supervivencia a 5ª 73%
-Fármacos
*cisplatino, carboplatino, ciclofosfamida y paclitaxel
QUIMIOTERAPIA
• ESTADIO AVANZADO
-QT sistémica es la terapia estándar.
-Principal fármaco: paclitaxel.
paclitaxel + carboplatino (combinación estándar)
QT Intraperitoneal QT IV en dosis QT Neoadyuvante QT y bevacizumab
frecuente
-Peor calidad de vida Dosis semanal por 6 Estadios III – IV Inhibe angiogenesis
-Mayor toxicidad de ciclos
cisplatino QT neoadyuvante Evidencia mejora en la
-Mas complicaciones Estudios respaldan tiene mismos supervivencia
con el catéter aplicación semanal es resultados que cirugía
mejor que cada 3 citorreductora
Vía Intraperitoneal
(cisplatino+paclitaxel) Morbilidad cirugía
es una alternativa menor en pcte que
para Estadio III recibieron QT
QUIMIOTERAPIA
• Recomendaciones
1.-Carboplatino + paclitaxel EV o cisplatino + paclitaxel intraperitoneal
pautas de elección en enf. avanzada.
2.-Puede añadir bevacizumab a cualquiera de las pautas
3.-Pcte no tolera terapia combinada, puede dar un fármaco único

intraperitoneal (carboplatino)
4.-Farmacos alternativos: docetaxel, nanopartículas cisplatino
QUIMIOTERAPIA
• Mantenimiento de respuesta clínica
-Debido a alta tasa de recurrencias (80%) se administra fármacos
después del tratamiento primario.
1.-Paclitaxel: prolonga 7 meses supervivencia libre de enf.
2.-Topotecan: estudios no muestran mejora en la supervivencia
3.-Cisplatino: no hubo diferencias en la supervivencia
4.-Inmunoterapia: mejora modesta en la supervivencia.
EVALUACION DEL TRATAMIENTO
• Ca 125
-Indetectable después de cirugía citorreduccion o 2 ciclos de QT
Valor
>35 U/ml o 50% valor inicial VPP 97% Supervivencia 15 M
Valor
<35 U/ml o 50% Valor inicial VPP 44% Supervivencia 26 M
• Estudios Radiológicos
-TAC metástasis peritoneales
metástasis hepáticas
Falsos negativos 45%
*Digant Gupta and Christopher G. Lis. Role of CA 125 in predicting ovarian cancer surivival – a review of the epidemiological
literature. Journal of Ovarian Research. 2009; 2:3
Laparotomía de Revisión
• Identificar enfermedad residual
• Valora respuesta
• Extirpa tumor residual
• Pasos
1ro lavado citológico o recolección de liquido ascítico
2do examen visual superficie peritoneal, diafragma,
adherencias
3ro biopsias peritoneo y epiplón residual
4to muestras de G.L. pélvicos y paraaórticos
NO ESTUDIOS CLINICOS QUE DEMUESTREN SU BENEFICIO
TRATAMIENTO ENF. SECUNDARIA
• Citorreduccion secundaria
-Cirugía tras completar QT de 1ra línea.
-Enf progresiva no son candidatas al tratamiento.
-Indica
*intervalo libre de enfermedad 12 meses
*ausencia de ascitis
*sitio solitario de recurrencia
*factible resecar toda enfermedad macroscópica
• Quimioterapia para enfermedad persistente – recurrente
-Objetivos
*mejora calidad de vida
*control de síntomas
*retrasa tiempo de progresión
*prolonga ala supervivencia
Enf sensible al platino

-recaída después de 6 meses tras la QT inicial
-QT basa en cisplatino, con respuesta 27 – 65%
supervivencia 12 a 24 meses
Enf resistente al platino
-recaída antes de 6 meses tras la QT inicial
-supervivencia 6 a 9 meses
-posibilidad de responder 10 a 30%
• Fármacos utilizados
-paclitaxel, topotecan y doxorubicina liposomal
-EA:
*Paclitaxel: *Topotecan
Alopecia 62-100% Mielosupresion 49-76%
Neurotoxicidad 5-42%
Leucopenia grave 4-24%
• Fármacos utilizados
-EA:
*Doxorubicina
eritrodisestesia palmar-plantar 50%
estomatitis grave 10%
• Tratamiento hormonal
Tamoxifeno índices de respuesta del 15 al 20%
Inhibidores aromatasa en fase de estudio
• Bevacizumab
-Dirigido hacia la angiogenia tumoral
-Ac dirigido contra VEGF-A Respuesta 16 a 22%
Estabilización x 6 meses
-EA:
*hipertension *fatiga *proteinuria
*fistula TGI *trombosis vascular
*Hipertension pulmonar *isquemia SNC
TRATAMIENTO
• RADIOTERAPIA
-Como tratamiento inicial o de rescate se asocia a una alta
morbilidad.
-Asocia a obstrucción intestinal 30%

-Bloqueo mecánico
-Íleo carcinomatoso
Factores Pronósticos
Anatomopatológico Clínicos
-Carcinoma de células claras -Estadio
(mal pronostico) I 94% III-IV 28%
II 73% IIIA 41%
-Grado histológico IIIB 25%
Borderline: supervivencia a 5ª IIIC 23%
IV 11%
99% I -Extensión de la enfermedad residual
98% II III supervivencia 5ª 40-75%
96% III
97% IV -Volumen ascitis
-Enfermedad subóptimo 5%
-Edad del paciente
<50ª Supervivencia 5ª 40%
>50ª 15%
-Rotura o derrame intraoperatorios
Exámenes Pre - Operatorios
• Radiografía de Tórax
• TC abdominopelvica
• RM: pcte con ascitis y ausencia de masa pélvica
Dirigidos a
1.-Descartar canceres primarios con metástasis en ovario
Prevención
• Tener 1 solo hijo protege de la enfermedad
Reduce Riesgo 0,3-0,4
• Anticonceptivos orales x 5ª
Reducen Riesgo 0,5 (50%)
Efecto dura hasta 25ª
• SOB profiláctica - SOBP
Reduce Riesgo CA Ginecológico 96%
Pero no lo elimina riesgo
Practicar >35ª (40ª )
5% SOB presentaran CA microscópico
2 a 3% pos SOBP desarrolla carcinoma peritoneal
Histerectomía en pcte con Sind. De Lynch
Pruebas genéticas
Resultado
Falsos Negativos 10%
Positivo Variantes de Importancia Negativo
Clínica Incierta
*Identifica 1 mutación *Dividen
conocida de BRCA 1.-Patogenas o verdaderas
*Mutaciones fundadoras: 2.-Polimorfismos o variantes

población asquenazi normales – 1%
*Cualquier mutación con

cambio en la estructura de BASAR ASESORIA EN
los genes BRCA. ANTECEDENTES FAMILIARES

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MR3 Cruz Caldas Renzo del Oscar

• Tumores ováricos epiteliales

• Tumores BORDERLINE Edad media 46ª

• Asocia: baja paridad, esterilidad

• Tener al menos 01 hijo reduce riesgo 0,3 a 0,4

• Mayoría son esporádicos

• Factor pronostico mas importante: Estadiaje FIGO

• Terapia estándar: CIRUGIA CITORREDUCTORA

• CIRUGIA no es posible, iniciar 2 a 3 ciclos QT

• QT Estadios Iniciales: carboplatino y paclitaxel

Tipos mas frecuentes

Quimioterapia mas eficaz:

Premenopausicas tratamiento puede ser conservador

• 80% Diagnostica en posmenopausicas

• 56 y 60ª Incidencia máxima (Mediana: 46ª)

• <1% <25ª y 2/3 de estos son células germinales

• 30% Malignas en posmenopausicas

• 1 cada 78 mujeres desarrollara ca de ovario

25% Ocurren <40ª

25 a 40% TLM seroso Bilaterales

Grado de Diferenciación Histológica

Grado 1 Papilas bien constituidas, con ejes conjuntivos no ramificados

Grado 2 No hay patrón papilar, existen zonas densas de papilas

Grado 3 Predominantemente solido

1.-Enmascara mutaciones en línea germinativa

• BRCA 1 (cr17q21) y BRCA 2 (cr13q12)

-Consideración antigua (2 síndromes )

Actualmente considera continuo de mutaciones con diferentes

• Síndrome de Lynch o cáncer de colon hereditario no poliposico

-Incluyen: K-ras, H-ras y N-ras

-Efecto: regulación ciclo celular y control de proliferación

-Mutación: inhiben apoptosis celular y promueven

Numero familiares Grado de CA en el familiar Riesgo

1 1er CA Ovárico 2 a 10 veces mas

1 1er -CA Ovárico Recomienda estudio genético

Antecedente personal de cáncer de mama riesgo x 2

-Genéticamente estable -Genéticamente inestables

-Afecta premenopáusicas (30 a 50ª ) -Pronostico Bueno

-Implantes: no invasivos e invasivos

-Hiperplasia epitelial en forma de seudoestratificacion, hebras,

-Cuerpos de Psamoma calcificados en 80%

Carcinomas -Bilaterales 8 a 10%

Seudomixoma -Abundante mucina o gelatina en la pelvis y cavidad abdominal rodeado de

Carcinoma -Patrón adenomatoso

Enfermedad Asociación 15 a 20%:

Alto grado histológico

Denominación -Carcinomas ováricos 1rios que se parecen al CCT de la vejiga

Susceptibles a -Cuando el carcinoma ovárico contiene >50% CCT

Diagnostico -Tardío (peor supervivencia.)

TB Borderline -Clasifican antigua

(actualmente se clasifican dentro de 1 solo grupo)

• Examen Pélvico, tumor:

• Asocia ascitis: CA de Ovario casi 99%

• Tumor <5cm solo 3% será maligno (Posmenopausicas)

-Utilidad demostrada para monitorizar durante QT

-Sensibilidad 50% Estadio I

-Sensibilidad predecir CA Ovario 100%