Enfermedad de Chagas

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Enfermedad de Chagas Trypanosoma cruzi.

Tripanosomiasis americana
Chagas y un poco de historia
• En 1909 un medico brasileño Carlos Chagas
descubre un protozoo en las deposiciones de un
insecto (vinchuca)
• Hace picar a un mono y otros animales por estas
vinchucas infectadas y los animales enferman y
presentan los protozoos en la sangre
• Al estudiar a una niña que presentaba fiebre y
adenopatías encuentra los mismos protozoos
• Es el único caso en la historia de la medicina en
que se describe primero al agente causal y luego
la enfermedad
• Pocos años mas tarde concluye describiendo el
parasito, los síntomas y el ciclo biológico de la
enfermedad
Biología
•Vector biológico o huésped intermediario:
– Triatoma infestans (vinchucas): Ciclo doméstico

•Huésped definitivo:
– Mamíferos (perros, gatos, ratas, monos, hombre)

•Tejidos (amastigotes)
– Sistema retículo-endotelial (hígado, bazo, médula
ósea)
– Miocardio
– Músculo (Sistema digestivo)
– Sistema Nervioso

Sangre (tripomastigotes)
Metamorfosis
Hábitat de la vinchuca
Morfología

• Tripomastigoto

• Amastigoto
Biologia
El estadio infectante, tanto para los huéspedes
vertebrados como para el vector es el tripomastigoto.
Vías de Infección Mecanismos de
Infección
piel , mucosas contaminación con
deyecciones del vector
transplacentaria congénito
transfusión sangre infectada
transfundida
transplantes transplante de órganos
infectados
Ciclo de Vida
PATOGENIA
Al interior de la célula, se produce destrucción
celular y fenómenos degenerativos locales.
•Enfermedad de Chagas adquirida.
Período agudo
• Signo de Romaña-Mazza o complejo
oftalmoganglionar
• Cardiomegalia, meningoencefalitis,
hepatoesplenomegalia.
Período latente o intermedio
• Multiplicación intracelular de T. Cruzi
Período crónico
• Compromiso cardíaco
• Megalopatías (cardiomegalia, megaesófago,
megacolon)
Signo de Romaña-Mazza o complejo oftalmoganglionar

Megaesofago

megacolon Cardiomegalia
Mecanismo de daño

•Enfermedad de Chagas congénita.


– Prematurez.
– Compromiso variable del SNC.
– Hepatoesplenomegalia.
– Compromiso cardíaco.

•Enfermedad de Chagas transfusional.


– Cuadro clínico según estado inmunológico del paciente.
Epidemiología

•Distribución
•Situación en Perú
• 1997: Interrupción de la transmisión vectorial por T. infestans y
transfusional de T. cruzi en Uruguay.

• 1999: Interrupción de la transmisión vectorial de T. cruzi en Chile.

• 2000: Interrupción de la transmisión vectorial de T. cruzi por T.


infestans en la mayor parte del área endémica de Brasil.

• 2001: Interrupción de la transmisión vectorial de T. cruzi por T.


infestans en cuatro provincias endémicas de Argentina (Jujuy, Río
Negro, La Pampa, Neuquén).

• 2002: Descenso de la infestación domiciliar por T. infestans en


amplias áreas endémicas de Paraguay. Precertificación de
interrupción de la transmisión en el Departamento de Amambay.

• Reprogramación y avances en calidad y cobertura del control


antivectorial sobre T. infestans en Bolivia, con apoyo de BID,
PNUD y OPS/OMS.

• Descenso de los índices de infestación domiciliar por T. infestans


y descensos de la incidencia/prevalencia de la infección humana
por T. cruzi en toda la Subregión del Cono Sur.

• Evaluación y mejora de la situación y calidad de la transfusión


sanguínea, con un mejor, más eficaz y eficiente control de la
enfermedad de Chagas. (INCOSUR, 2002).
Profilaxis

•Eliminación del
vector biológico
•Educación sanitaria
de la población
Tratamiento

-Benznidazol

-Nifurtimox
Contraindicaciones: Embarazo
Diagnóstico

•Metodos directos
– Examen de sangre al fresco
– Extendido coloreado
– Gota gruesa
– Xenodiagnóstico
Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis

Definición: Es una zoonosis


parasitaria que puede ser adquirida
por vía oral o congénita. Sus únicos
huéspedes definitivos conocidos son
los gatos y otros felinos
Toxoplasma gondii
Ciclo biologico
Contaminación
del medio
Ooquistes

Carnes crudas
Bradizoitos

Taquizoitos
Transfusiones
Transplacentaria
Transplantes
Biología
Ciclo : Indirecto
Huésped Definitivo :Gato doméstico y otros félidos
formación de ooquistes
Huésped Intermediario: mamíferos y aves.taquizoítos
bradizoítos  
Estadio infectante : ooquistes maduros
quistes con bradizoítos
taquizoítos
Toxoplasma gondii
Morfologia

Ooquistes

Bradizoitos

Quiste
Taquizoitos
Patogenia

Mecanismo de Acción  
·Traumático, por destrucción celular
·Depende de factores del parásito (cepa)
y del huésped (capacidad defensiva)
·Es mas grave en el feto y el niño
·Pacientes inmunocomprometidos (pacientes con SIDA)
Sintomatología
Toxoplasmosis congénita
Para que ocurra infección congénita, la madre debe hacer la
primoinfección durante el embarazo. Las manifestaciones
clínicas dependen de la edad gestacional en que ocurrió la
infección:
Fase generalizada:
Infecciones ocurridas durante el 3º trimestre del embarazo.
Fase de encefalitis:
La infección ocurrió en en el 2º trimestre del embarazo.
Fase de secuelas:
Las infecciones ocurrieron durante el 1º trimestre del
embarazo
Sintomatología
Toxoplasmosis adquirida : Infecciones que se
adquieren después del nacimiento. Estará en relación
al órgano donde los parásitos se multipliquen.
1. Forma ganglionar: es la mas frecuente.
2. Forma ocular: entre el 35 y 50% de las uveítis
posteriores
 3. Forma meningoencefálica: no tiene localización
típica y los síntomas van desde la cefalea y parálisis
facial hasta el coma.
Forma generalizada: es la mas grave, pero la menos
frecuente
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

• Solo 1/3 de las madres con toxoplasmosis reciente


llega a tener hijos infectados, y de estos solo 1/3
presentaría síntomas al nacer
• Generalmente la transmisión se produce al final de
la gestación y las infecciones son leves
• El daño es severo si la transmisión es al
comienzo,lo que es poco frecuente.
• En el aborto repetido la toxoplasmosis no tendría
importancia
Toxoplasmosis en
Inmunocomprometido

• -Es uno de los agentes oportunistas mas


importantes en pacientes inmunocomprometidos

• Mayor riesgo en pacientes sin anticuerpos


antitoxoplasma

• Las manifestaciones clínicas mas frecuentes son:


Encefalitis
Neumonitis Coriorretinitis
Epidemiología
·        Zoonosis parasitaria mas difundida en la naturaleza
·    Favorecen la infección: factores geográficos, climáticos,
hábitos alimenticios,
saneamiento
· Los ooquistes resisten: desinfectantes comunes, en medio
ambiente entre 6 meses a 1 año
·     El gato joven tiene mayor importancia epidemiológica
·   Los quistes en carne pueden permanecer infectantes por
3-4 semanas a 4ªC
·   La importancia de los taquizoítos principalmente es en
las infecciones congénita y por transfusión
·       Es de baja morbilidad y mortalidad
·  Adquiere importancia la infección en transplantados e
inmunocomprometidos.
Diagnostico

Fase aguda: Elisa-IgM


Curva serológica
Fase Crónica: Elisa- IgG

Recién Nacido: Elisa- IgM


Curva serológica
Tratamiento

-Pirimetamina + Sulfadiazina

-Espiramicina
Prevención

Grupos con mayor susceptibilidad: feto e


inmunocomprometidos.
1.1. Pesquisa serológica a las embarazadas
2. Evitar que las mujeres se infecten durante el embarazo, ya
sea con los ooquistes (fecalismo) o con los quistes
(consumo de carne cruda o insuficientemente cocida)
3. Evitar el contacto con gatos
4. En inmunocomprometidos: las transfusiones repetidas y
los trasplantados realizando controles serológicos para
controlar primoinfecciones o reactivaciones
PREVENIR ES
MEJOR
QUE CURAR.
CUIDATE

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