Enfermedad de Chagas
Enfermedad de Chagas
Enfermedad de Chagas
Tripanosomiasis americana
Chagas y un poco de historia
• En 1909 un medico brasileño Carlos Chagas
descubre un protozoo en las deposiciones de un
insecto (vinchuca)
• Hace picar a un mono y otros animales por estas
vinchucas infectadas y los animales enferman y
presentan los protozoos en la sangre
• Al estudiar a una niña que presentaba fiebre y
adenopatías encuentra los mismos protozoos
• Es el único caso en la historia de la medicina en
que se describe primero al agente causal y luego
la enfermedad
• Pocos años mas tarde concluye describiendo el
parasito, los síntomas y el ciclo biológico de la
enfermedad
Biología
•Vector biológico o huésped intermediario:
– Triatoma infestans (vinchucas): Ciclo doméstico
•Huésped definitivo:
– Mamíferos (perros, gatos, ratas, monos, hombre)
•Tejidos (amastigotes)
– Sistema retículo-endotelial (hígado, bazo, médula
ósea)
– Miocardio
– Músculo (Sistema digestivo)
– Sistema Nervioso
Sangre (tripomastigotes)
Metamorfosis
Hábitat de la vinchuca
Morfología
• Tripomastigoto
• Amastigoto
Biologia
El estadio infectante, tanto para los huéspedes
vertebrados como para el vector es el tripomastigoto.
Vías de Infección Mecanismos de
Infección
piel , mucosas contaminación con
deyecciones del vector
transplacentaria congénito
transfusión sangre infectada
transfundida
transplantes transplante de órganos
infectados
Ciclo de Vida
PATOGENIA
Al interior de la célula, se produce destrucción
celular y fenómenos degenerativos locales.
•Enfermedad de Chagas adquirida.
Período agudo
• Signo de Romaña-Mazza o complejo
oftalmoganglionar
• Cardiomegalia, meningoencefalitis,
hepatoesplenomegalia.
Período latente o intermedio
• Multiplicación intracelular de T. Cruzi
Período crónico
• Compromiso cardíaco
• Megalopatías (cardiomegalia, megaesófago,
megacolon)
Signo de Romaña-Mazza o complejo oftalmoganglionar
Megaesofago
megacolon Cardiomegalia
Mecanismo de daño
•Distribución
•Situación en Perú
• 1997: Interrupción de la transmisión vectorial por T. infestans y
transfusional de T. cruzi en Uruguay.
•Eliminación del
vector biológico
•Educación sanitaria
de la población
Tratamiento
-Benznidazol
-Nifurtimox
Contraindicaciones: Embarazo
Diagnóstico
•Metodos directos
– Examen de sangre al fresco
– Extendido coloreado
– Gota gruesa
– Xenodiagnóstico
Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis
Carnes crudas
Bradizoitos
Taquizoitos
Transfusiones
Transplacentaria
Transplantes
Biología
Ciclo : Indirecto
Huésped Definitivo :Gato doméstico y otros félidos
formación de ooquistes
Huésped Intermediario: mamíferos y aves.taquizoítos
bradizoítos
Estadio infectante : ooquistes maduros
quistes con bradizoítos
taquizoítos
Toxoplasma gondii
Morfologia
Ooquistes
Bradizoitos
Quiste
Taquizoitos
Patogenia
Mecanismo de Acción
·Traumático, por destrucción celular
·Depende de factores del parásito (cepa)
y del huésped (capacidad defensiva)
·Es mas grave en el feto y el niño
·Pacientes inmunocomprometidos (pacientes con SIDA)
Sintomatología
Toxoplasmosis congénita
Para que ocurra infección congénita, la madre debe hacer la
primoinfección durante el embarazo. Las manifestaciones
clínicas dependen de la edad gestacional en que ocurrió la
infección:
Fase generalizada:
Infecciones ocurridas durante el 3º trimestre del embarazo.
Fase de encefalitis:
La infección ocurrió en en el 2º trimestre del embarazo.
Fase de secuelas:
Las infecciones ocurrieron durante el 1º trimestre del
embarazo
Sintomatología
Toxoplasmosis adquirida : Infecciones que se
adquieren después del nacimiento. Estará en relación
al órgano donde los parásitos se multipliquen.
1. Forma ganglionar: es la mas frecuente.
2. Forma ocular: entre el 35 y 50% de las uveítis
posteriores
3. Forma meningoencefálica: no tiene localización
típica y los síntomas van desde la cefalea y parálisis
facial hasta el coma.
Forma generalizada: es la mas grave, pero la menos
frecuente
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
-Pirimetamina + Sulfadiazina
-Espiramicina
Prevención