Concetos y definiciones de diabetes

Diabetes mellitus

Definición, clasificación y diagnóstico

Tratamiento
Complicaciones agudas
Complicaciones crónicas
Diabetes y embarazo
Actividades preventivas
Documentos clínicos SEMERGEN
SEMERGEN DoC

Definición, clasificación
y diagnóstico
Insulina (I)

Hormona peptídica formada por dos cadenas de aminoácidos,

unidas entre sí por puentes disulfuro

Peso molecular de 6.000

Efectos pleiotropos en el organismo

Captación, almacenamiento y liberación de glucosa,

aminoácidos y ácidos grasos
Participa en el control de la función simpática
Participa en el transporte iónico a través de las membranas
Tiene efectos en la proliferación y diferenciación celular
Insulina (II)

Promueve la captación, depósito y uso de glucosa por el hígado

Promueve el metabolismo de glucosa en el músculo

Aumenta el transporte de glucosa a la mayor parte de las células

del organismo, a excepción de las células cerebrales, las gónadas
y los eritrocitos

Facilita el depósito de grasa en el tejido adiposo

Promueve la entrada de aminoácidos a las células, estimula la

formación de proteínas e impide su degradación
Insulinorresistencia

Disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus

acciones biológicas a determinadas concentraciones

Implica una situación de disminución de la captación tisular de

glucosa tras una dosis conocida de insulina

En los diabéticos tipo 2, la captación de glucosa estimulada por la

insulina es decir, la sensibilidad a la insulina, está claramente
disminuida
Disfunción de la célula beta

La insulinemia basal en la DM tipo 2 es a menudo normal o

incluso elevada

En la DM tipo 2 la respuesta insulinémica es insuficiente para

una determinada cifra de glucosa, y por tanto, los diabéticos
tienen todos ellos una insulopenia relativa

Con los años de evolución de la DM tipo 2 aparece un fallo

total de la célula con la necesidad de insulina exógena para
el control de los síntomas
Prevalencia en diferentes
grupos étnicos
Etnias de alta prevalencia:

Indios Pima; Arizona 40%

Naurúes; Polinesia 30,3%
Hispanos; Estados Unidos 17,0%
Hindúes, Islas Fidji 13,5%

Etnias de baja prevalencia:

Papúa; Nueva Guinea 0,01%

Esquimales 1,9%
China 1-2%

Fuente: Zimmet P. The pathogenesis and prevention of diabetes in adults. Genes, autoinmunity and demography.
Diabetes Care 1995;18, 7,1050-1064
Prevalencia de DM tipo 2 conocida
en diferentes continentes

Norte y oeste de Europa 3,57%

Este de Europa 2,69%
Sur de Europa 4,44%
Norte de África 1,85%
Sur de África 1,46%
Resto de África 0,33%
Norteamérica 5,27%
Centroamérica y Caribe 3,03%
Sudamérica 2,34%
Asia 1,47%
Oceanía 3,0%

Fuente: Zimmet P. The pathogenesis and prevention of diabetes in adults. Genes, autoinmunity and demography.
Diabetes Care 1995;18, 7,1050-1064
Causas de muerte en
pacientes diabéticos

Cardiopatía isquémica 40%

Otras enfermedades del corazón 15%
Diabetes mellitus por sí misma 13%
Neoplasias 13%
Accidentes cerebrovasculares 10%
Neumonía, gripe 4%
Otras 5%

Wingard DL, Barrett-Connor EL, Scheidt-Nave C, McPhilips JB. Prevalence of cardiovascular and renal complications in older
adults with normal or impaired glucose tolerance or NIDDM. A population-based study. Diabetes Care 1993;16(7): 1022-1025.
Documentos clínicos SEMERGEN
SEMERGEN DoC

Tratamiento
Qué fármaco utilizar

Absorción de HC

Inh.  glucosidasas

Aumento de la Descenso de la captación

producción muscular de la
hepática Hiperglucemia glucosa
de glucosa
Glitazonas
Metformina Metformina
Glitazonas

Sulfonilureas
Secreción inapropiada Glinidas (Secretagogos de
acción rápida)
de insulina Insulina
Fisiopatología de la DM 2

15.9
1.4

54
28.7

Resistencia a la Insulina
Resistencia a la Insulina + Déficit de secreción
Déficit de secreción
Ninguno de las dos
Evolución del tratamiento

Años de Evolución de la Diabetes

Alimentación Antidiabéticos
Ejercicio Insulina
orales
Diagnóstico
Diabetes

(cambios del
estilo de vida)

Educación diabetológica
Efectos de las glitazonas sobre los factores de
riesgo cardiovascular y síndrome metabólico

 Albuminuria  Triglicéridos

 Glucemia  AGL

 PA  C-HDL
GLITAZONAS
 PAI-1  C-LDL

 Estrés  Migración y  Transmigración

oxidativo proliferación subendotelial de los
Cel.músc.lisa vasos monocitos

PA: Presión Arterial; AGL: Ácidos Grasos Libres ;PAI-1: Inhibidor del Activador del Plasminógeno 1
Curvas de acción de las insulinas

Análogos de acción ultrarrápida

0 2 4 6 8 (insulina aspart, insulina lispro)
Horas

Insulina de acción rápida o regular

0 2 4 6 8
Horas

Insulina de acción intermedia

0 2 4 6 8 (isofana)
Horas

Insulina de acción prolongada

0 2 4 6 8 (lente)
Horas

Análogos de acción prolongada

0 2 4 6 8 (insulina glargina, insulina detemir)
Horas
Objetivos de control
(GEDAPS 2004)

Objetivos de
Control
HbA1C (%) <7
Glucemia Basal y preprandial 90 – 130
capilar (mg/dl) Postprandial (2 h) < 180
Tensión arterial (mmHg) < 130/80
Colesterol total < 200
Control lipídico Triglicéridos < 150
(mg/dl) HDL > 40
LDL < 100
Consumo de tabaco No
Tratamiento de la hiperglucemia
en diabetes tipo 2
Dieta y ejercicio Fracaso primario o si
Examen inicial criterios mayores de
Mal control insulinización

Visitas de seguimiento Sobrepeso o obesidad

N Si Insulinización
o Mal control
HbA1c > 7.5 %
Sulfonilureas o Metformina
Objetivo control
meglitinidas 3-6 meses Añadir glitazona o
3-6 meses HbA1c < 7 % secretagogos o
inhibidores alfaglucosidasa

Añadir metformina o Criterios mayores de

inhibidores insulinización
alfaglucosidasa Metformina + Añadir un
insulina nocturna tercer
fármaco oral
Añadir insulina Insulina en
nocturna monoterapia
(varias dosis)
Eficacia de la alimentación en el tratamiento
de la diabetes mellitus tipo 2

Control glucémico
Disminución de la A1C alrededor del 2% (pacientes de diagnostico reciente)
Disminución de la A1C alrededor del 1% (pacientes con 4 años de evolución)
Reducción de la glucemia basal entre 50 – 100 mg/dl
Control lipídico
Reducción del colesterol total alrededor del 10%
Reducción del LDL colesterol alrededor del 14%
Reducción de los triglicéridos alrededor del 8%
Control tensional (HTA)
Reducción de la presión sistólica en 5 mmHg
Reducción de la presión diastólica en 2 mmHg
Beneficios de realizar ejercicio físico en
personas con diabetes mellitus tipo 2

Glucemias menores durante el ejercicio y tras él

Niveles de insulina basal y postprandial menores
Mejora de la sensibilidad a la insulina
Disminución de valores de A1C
Mejora de las cifras de lípidos:
- Disminución de triglicéridos
- Aumento de HDL colesterol
- Reducción ligera de LDL colesterol
Disminución de cifras de tensión arterial (5 – 10 mmHg de media)
Reducción de adiposidad
- Aumento de la pérdida de grasa
- Ayuda imprescindible de la dieta para perder peso
Sensación de bienestar con mejoría importante de la autoestima
Mejora de la forma física y de la coordinación
Riesgos de realizar ejercicio físico en
personas con diabetes mellitus tipo 2

Hipoglucemia durante y después del ejercicio

Hiperglucemia y cetosis en caso de mal control glucémico
(> 250–300 mg/dl)
Agravamiento de complicaciones crónicas:
Retinopatía proliferativa: hemorragia vítrea, desprendimiento de retina
Nefropatía: aumento de proteinuria
Neuropatía periférica (pie diabético): úlceras y lesiones en los pies
Neuropatía autonómica: hipotensión ortostática postejercicio, IAM silente
Cardiovasculares: angor, arritmias, isquemia ...
Antidiabéticos orales

Mecanismo de acción Grupo farmacológico

Sulfonilureas
Secretagogos de insulina
Meglitinidas

Biguanidas
Sensibilizadores de la acción de la insulina
Tiazolidindionas o glitazonas

Enlentecedores de la absorción de los Inhibidores de las

hidratos de carbono α-glucosidasas
Sulfonilureas

Duración/h Dosis de inicio Dosis máxima

Glibenclamida 15 mg
10-24 2.5 mg

Glipizida 20 mg
8-24 2.5 mg

Gliquidona 6-12 20 mg 120 mg

Glisentida – Glipentida 20 mg
6-12 2.5 mg

Gliclazida 6-15 80 mg 320 mg

12-24 30 mg 120 mg

Glimepirida 8-24 2 mg 6 mg
 Meglitinidas

Dosis inicial Dosis máxima

Repaglinida 0.5 mg, 3 veces al día 4 mg, 3 veces al día

Nateglinida 60 mg, 3 veces al día 180 mg, 3 veces al día

Biguanidas

Dosis inicial (mg/día) Máximo (mg/día)

Metformina 850 mg 2550 mg

 Glitazonas

Dosis inicial Dosis máxima

Rosiglitazona 4 mg/día 8 mg/día

Pioglitazona 15 mg/día 45 mg/día

Inhibidores de las -glucosidasas

Dosis inicial Dosis máxima

Acarbosa 25 mg/3 veces al día 200 mg/3 veces al día

Miglitol 25 mg/3 veces al día 100 mg/3 veces al día

Perfiles de actividad de las insulinas

Inicio de Pico Final de

Tipos de Insulina Marca Comercial
Acción Máximo Acción
Análogos rápidos (aspart,
NovoRapid©, Humalog© 10-15 min 30-90 min 5h
lispro)
Actrapid©, Humulina
Rápidas 30-60 min 2-4 h 5-8 h
Regular©
Insulatard©, Humulina
Intermedias (isófanas, NPH) 2-4 h 4-8 h 10-16 h
NPH©
Mixtard 30©
Mezclas 30-60 min Doble 16-20 h
Humulina 30:70©
Mezcla de análogos rápidos Novomix 30©, Humalog Mix
10-15 min Doble 16-20 h
+ insulina intermedia 25 y 50©

Análogos prolongados Lantus© 2h Sin pico 24-26 h

(glargina, detemir) Levemir© 2h Sin pico 16-20 h
Descenso esperado en la HbA1c con el
tratamiento combinado con fármacos orales

Tratamiento combinado Descenso de la HbA1c

Sulfonilureas + metformina 1 – 2%

Sulfoniluras + inhibidores α-glucosidasas 0,5 – 1%

Sulfoniluras + glitazona 1 – 1,5%

Meglitinida + metformina 0,5 –1,5%

Meglitinida + glitazona 0,5 – 1,5%

Metformina + inhibidores α-glucosidasas 0,5 – 1%

Metformina + glitazonas 1 –1,5%

Descenso esperado en la HbA1c con el tratamiento
combinado de insulina con fármacos orales

Tratamiento combinado Descenso de la HbA1c

Insulina + secretagogos 1-2%

Insulina + metformina 1-2%

Insulina + inhibidores α-glucosidasas 0,5–1%

Insuina + glitazonas 1–1,5%

Documentos clínicos SEMERGEN
SEMERGEN DoC

Complicaciones agudas
Clasificación de las hipoglucemias según su
severidad, diagnóstico y tratamiento

Clínica Afectación Tratamiento

capacidad
Palpitaciones, taquicardia, No interferencia  10-15 g de hidratos de carbono
temblor, sudoración, mareo, con la capacidad de absorción rápida* que se
hambre, visión borrosa, de repetirán cada 10 minutos hasta
Hipoglucemia
dificultad de concentración autotratamiento su corrección
leve  Posteriormente HC de absorción
lenta para replecionar los
depósitos de glucógeno hepático

Afectación neurológica con Mantiene  15-20 gramos de hidratos de

Hipoglucemia afectación de la función capacidad para carbono de absorción rápida cada
motora, confusión o autotratamiento 5-10 minutos hasta resolución
moderada
trastornos de conducta  Posteriormente hidratos de
carbono de absorción lenta para
evitar recurrencias
Aparición de coma, Precisa la Precisa la administración de
convulsiones o trastorno intervención de Glucagón vía subcutánea o
neurológico severo otra persona o la intramuscular: 1 ó 2 mg
Hipoglucemia
participación Glucosmón vía intravenosa al
severa sanitaria para su 33-50%, seguido de perfusión de
tratamiento suero glucosado al 10%

* Equivalente a 1 sobre de azúcar, 100- 150 cc de zumo de naranja o cola

Triada de Whipple para el diagnóstico de la
hipoglucemia

Síntomas característicos de hipoglucemia

Glucemia inferior a 50 mg/dl

Desaparición de la sintomatología tras administrar glucosa

Algoritmo terapéutico en hipoglucemias

Hipoglucemia

Sin síntomas de
Con síntomas alarma
de alarma

Consciente Inconsciente

Fuerce maniobra o
1) Administrar HC absorción rápida pregunta de precisión Glucagón sc o im
(repetir, si necesario)
2) Verificar glucemia
No remonta
Si existe
1) Administrar HC absorción rápida
discordancia entre Ampolla de glucosmón al 33- 50% iv
clínica y glucemia seguido de perfusión de suero
2) Verificar glucemia
glucosado al 10%

Actuar según clínica

Verificar glucemia Actuar según clínica
Observar evolución Verificar glucemia Derivación a
Observar evolución Urgencias hospital

Modificado del Consenso para el diagnóstico, control y recomendaciones en la práctica clínica de la diabetes.
Documento de la SED. Avances en Diabetología, 1999: 55- 57)
Factores precipitantes de
hiperglucemia/ cetoacidosis diabética (CAD) (I)

Debut de diabetes mellitus tipo 2 (hiperglucemia moderada) y

tipo 1 (hiperglucemia severa o CAD)

Transgresiones dietéticas

Errores en el tratamiento:

Reducción/supresión dosis de insulina o antidiabéticos orales

Insulinas en mal estado de conservación o medicación caducada

Administración de insulina en zonas distróficas con deficiente

absorción por falta de rotación de la zona de inyección

Factores precipitantes de
hiperglucemia/ cetoacidosis diabética (CAD) (II)

Aumento de las necesidades de insulina:

Enfermedades intercurrentes:
Infecciones, son la causa más frecuente de CAD:
respiratorias, urinarias o digestivas
Enfermedades graves: Infarto agudo de miocardio, accidente
cerebrovascular, neoplasias, pancreatitis...

Estrés emocional
Intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves
Embarazo
Factores precipitantes de
hiperglucemia/ cetoacidosis diabética (CAD) (III)

Fracaso secundario a los antidiabéticos orales o

evolución natural de la diabetes tipo 2

Fármacos hiperglucemiantes o con alto contenido

en azúcares/ glucosa: coticoides, distraneurine
administrado vía intravenosa
Tratamiento de la descompensación
hiperglucémica (I)

Determinar la causa

Intensificar los autoanálisis de glucemia capilar y de cetonuria

Ajustar pauta terapéutica tanto de insulina como de ADO

considerando la insulinización transitoria de forma aislada o en
terapia combinada

En caso de insulinización en monoterapia es recomendable

realizar insulinoterapia intensiva administrando 4 dosis de
insulina o análogo de acción rápida y bolo basal de insulina o
análogo de acción lenta
Tratamiento de la descompensación
hiperglucémica (II)

La hiperglucemia y las enfermedades intercurrentes provocan

glucotoxicidad y resistencia a la acción de la insulina por lo
que se precisarán mayores dosis de insulina para conseguir un control
adecuado de la glucemia

En caso de derivación hospitalaria por descompensación

hiperglucemia severa deberá garantizarse hasta su llegada al
hospital una hidratación y perfusión adecuadas mediante
sueroterapia con suero fisiológico al que se añadirá la pauta de
insulina rápida más adecuada: parte de la dosis total en bolo y la otra
parte diluida en el suero
Criterios de derivación hospitalaria

Glucemia > 500 mg/dl y/ o cetonuria intensa

Vómitos incoercibles

Intolerancia oral

Alteraciones del comportamiento, situación estuporosa o coma

Sospecha de cetoacidosis o situación hiperosmolar

Sospecha de enfermedades causales intercurrentes de

diagnóstico y/o manejo hospitalario
Características bioquímicas de la
cetoacidosis diabética

Hiperglucemia habitualmente > 300 mg/dl

Cetonemia

Acidosis metabólica (PH < 7,3 o bicarbonato < 15 mEq/L)

Hiperosmolaridad por lo general no superior a 330 mOsm/L

Tratamiento de la cetoacidosis diabética

Fluidoterapia Insulinoterapia Aporte de electrolitos

Suero fisiológico al 0,9%: Bolo i.v. insulina de acción rápida: 10 UI •Inicialmente, la mayoría tienen
1L en la 1ª hora normo o hiperkaliemia a pesar de la
500 cc/h en las Perfusión endovenosa 5- 10 UI/h depleción corporal de K
siguientes 6 horas
Reducir a 4- 6 UI/ h cuando glucemia •Una vez comprobada diuresis eficaz
Añadir suero glucosado al < 250- 300 mg/ dl. En estos niveles no reducir iniciar administración de ClK en
5% en Y con suero glucemia más de 100 mg/h por riesgo de perfusión según kaliemia:
fisiológico cuando glucemia edema cerebral 5-6 mEq/L: 10 mEq/h
< 300 mg/ dl 4-5 mEq/L: 20 mEq/h
Pasar a insulina de acción rápida subcutánea 3-4 mEq/h: 30 mEq/h
según pauta móvil de forma progresiva, 2-3 mEq/L: 40 mEq/h
manteniendo perfusión endovenosa simultánea
2-3 h más •Si no existen signos
electrocardiográficos de
hipopotasemia se aconseja no
administrar K hasta la determinación
de kaliemia
Pauta móvil de insulina de acción rápida subcutánea según
glucemias capilares realizadas cada 4-6 horas

Glucemia Insulina de acción rápida

< 150 mg/dl 5 UI

151- 200 mg/dl 8 UI

201-250 mg/dl 10 UI

251- 300 mg/dl 12 UI

evaluar presencia de cuerpos cetónicos

> 300 mg/dl 15 UI

considerar volver a utilizar fluidoterapia
Manejo de la cetoacidósis diabética en
Atención Primaria hasta su derivación

Perfusión de suero fisiológico: 1000 cc en la primera hora y 500 cc en

la siguiente

Administrar 10 UI de insulina de acción rápida en bolo i.v.

Administrar 5-10 UI de insulina de acción rápida cada hora en

perfusión
En caso de imposibilidad para realizar una perfusión endovenosa de la
insulina puede utilizarse como alternativa su administración
intramuscular

Conviene realizar ECG para valorar la existencia de hipo-hiperkaliemia

Realización de glucemias capilares cada hora o con mayor frecuencia

Características del síndrome hiperglucémico
hiperosmolar no cetósico

Glucemia 600 mg/dl

PH  7,3 (si existe acidosis sospechar

acidosis láctica)

Bicarbonato  15 mEq/L

Osmolaridad  320 mOsm/L

Cuerpos cetónicos Negativos o ligeramente +

Deshidratación Muy importante

Tratamiento del síndrome hiperosmolar
no cetósico

Fluidoterapia Insulinoterapia Aporte de electrolitos

Similar a la CAD Similar a la CAD Necesidades de K

aunque la pauta de aunque pueden inferiores a las de CAD
administración de utilizarse dosis algo pero suele ser necesario
fluidoterapia después menores de insulina ya aportarlo precozmente
de la 1ª hora sería: que lo prioritario es la tras constatar diuresis
250-500 cc/h hasta rehidratación adecuada eficaz y ausencia de
aportar 4-6 litros en signos
8-10 h electrocardiográficos de
hiperkaliemia
Documentos clínicos SEMERGEN
SEMERGEN DoC

Complicaciones crónicas
Complicaciones crónicas de la
diabetes mellitus
Microvasculares:
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía

Macrovasculares:
Cardiopatía isquémica
Arteriopatía periférica
Enfermedad cerebrovascular
Estenosis de arteria renal
Aneurisma de aorta abdominal
Formas mixtas. Pie diabético
 Complicaciones crónicas de la
diabetes mellitus

De acuerdo con:

La intensidad y duración de la hiperglucemia

Asociación con otros factores de riesgo

(HTA, dislipemias, tabaquismo)
Complicaciones crónicas de la
diabetes mellitus

Tipo de afectación Estructura afectada

Coronarias
Macrovascular Cerebrovascular
Vascular periférica

Retinopatía
Microvascular Nefropatía
Neuropatía
Pie diabético
Retinopatía diabética
Factores que predicen el empeoramiento

Duración de la diabetes mellitus

Niveles altos de hemoglobina glicosilada

Severidad de la retinopatía

Elevación de la presión arterial

Niveles elevados de lípidos

En diabetes tipo 1, el embarazo

Retinopatía diabética

Fases Lesiones
No proliferativa microaneurismas
hemorragias
exudados duros
edema macular
Preproliferativa exudados venosos
anormalidades venosas
anormalidades arteriales
anormalidades capilares
edema macular
Proliferativa neoformación de nuevos vasos
hemorragias vítreas o preretinianas
proliferación de tejido fibroso
desprendimiento de retina
edema macular
Retinopatía diabética
Tratamiento

Buen control glucémico (objetivo HbA1c < 7%)

Control estricto de la presión arterial

Fotocoagulación con láser

Cirugía
Retinopatía diabética
Periodicidad de exámenes oculares

Tipo de pacientes Primer examen Exámenes sucesivos

Diabetes tipo 1 A los 3-5 años Anual

después del
diagnóstico
Diabetes tipo 2 En el momento del Anual
diagnóstico
Embarazo en Antes del embarazo y Según resultados del
paciente diabética durante el 1er examen del primer
trimestre trimestre
Nefropatía diabética (I)

Es la causa principal de insuficiencia renal

La primera evidencia es la aparición de microalbuminuria

Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria e

insuficiencia renal terminal

Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular

El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea el

diagnóstico y tratamiento
Nefropatía diabética (II)

Estadios Tipo de afectación Alteraciones detectadas

Estadio 1 Hipertrofia renal e  rápido del tamaño renal y del filtrado

hiperfiltración glomerular
 flujo plasmático y de la presión
hidráulica glomerular
Estadio 2 Lesión renal sin signos   espesor m. basal glomerular
clínicos microalbuminuria con el ejercicio

Estadio 3 Nefropatía diabética microalbuminuria y  PA

incipiente  filtrado glomerular

Estadio 4 Nefropatía diabética proteinuria y HTA

establecida  progresivo filtrado glomerular
Estadio 5 Insuficiencia renal terminal Proteinuria persistente, creatinina
plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y a
veces afectación cardiovascular
 Nefropatía diabética
Niveles de excreción urinaria de albúmina

Definición En orina aislada En orina de 24 h En orina

Índice alb/creat minutada
(mg/24 h)
(mg/g) (g/min)

Normal < 30 < 30 < 20

Microalbuminuria 30-299 30-299 20-199

Proteinuria  300  300  200

 Nefropatía diabética
Fórmula de Cockroft y Gault

Cálculo de la Tasa de Filtrado Glomerular

(140 – edad) x peso (kg)

---------------------------------------
Creatinina sérica (mg/dl) x 72

Si es mujer multiplicar por 0,85

Tratamiento de la nefropatía diabética

Estricto control glucémico (HbA1c < 7%)

Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg)

Restricción proteica de la dieta (< 0,8 g/kg/día)

Abordaje y control de otros FR cardiovascular

Cese del hábito de fumar

Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados

Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad renal

Neuropatía diabética

Formas clínicas
Simétrica o Sensitivo-motora
Polineuropatía Aguda dolorosa
Somática Motora proximal simétrica

Focales y Mononeuropatías
multifocales Proximal asimétrica
Sistema gastrointestinal
Sistema genitourinario
Autonómica Sistema cardiovascular
Sistema sudomotor
Sistema endocrino
Tratamiento de la neuropatía diabética

Control de la glucemia

Supresión absoluta de tabaco y alcohol

Control del dolor

Tratamiento de las alteraciones:

Gastrointestinales
Genitourinarios
Cardiovasculares
Sudorales
Neuroglucopenia
Complicaciones macrovasculares

Existe afectación de origen arteriosclerótico de los vasos de mediano y

gran calibre

De inicio más precoz, con una gravedad y extensión mayores

Principal causa de morbilidad y mortalidad

Aumenta cuando se asocian otros factores de riesgo, en especial

tabaquismo, HTA o dislipemia

La presencia de microalbuminuria o proteinuria es un importante factor

predictor de padecer enfermedad cardiovascular y de mortalidad total.
Complicaciones macrovasculares.
Prevención primaria

Adecuado control de los FR cardiovascular, en especial

alteraciones lipídicas, HTA y tabaquismo

Promover cambios en el estilo de vida

Mantenimiento de un buen control glucémico

Profilaxis con fármacos antiagregantes plaquetarios:

Mayores de 40 años, historia familiar de enfermedad
cardiovascular, tabaquismo, HTA, obesidad, macro o
microalbuminuria, dislipemia
Con un riesgo cardiovascular  15% a los 10 años
Complicaciones macrovasculares.
Prevención secundaria

Todas las medidas reseñadas en la prevención primaria

Tratamiento intensivo para reducir los niveles de colesterol

Tratamiento con aspirina, de la HTA y un buen control glucémico

Iecas en pacientes con enfermedad coronaria establecida sin

disfunción ventricular

Eficacia de la cirugía revascularizadora

Cardiopatía isquémica

Riesgo 2 a 5 veces superior de padecer cardiopatía isquémica

Formas clínicas

Angor e infarto agudo de miocardio

A veces de forma indolora con predominio de otros síntomas

Incidencia 3 veces superior en los diabéticos

Mayor riesgo de shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca

Cardiopatía isquémica silente

Es más frecuente, se aconseja la realización anual de ECG

Insuficiencia cardiaca
Cardiopatía isquémica
Prevención

Medidas generales de prevención de enfermedades cardiovasculares

Anamnesis detallada sobre dolor torácico o disnea

Realización de ECG

En dolores precordiales o disnea no filiados se valorará la realización de

prueba de esfuerzo o monitorización con Holter

En diabéticos tipo 2 sin antecedentes de IAM está indicado tratar con la

misma intensidad que en pacientes no diabéticos con IAM

La terapia hipolipemiante ha demostrado su eficacia en pacientes

diabéticos con cardiopatía isquémica
Tratamiento de la cardiopatía isquémica

Abstención absoluta del habito tabáquico

Control estricto de la glucemia y de la PA

Control estricto de la dislipemia

Otras medidas:
Administración diaria de ácido acetil salicílico a dosis bajas
Tratamiento específico: betabloqueantes, etc.
Revascularización quirúrgica en determinadas ocasiones
Arteriopatía periférica (I)

Formas clínicas Cuadro clínico

Claudicación Dolor en los músculos de la pierna tras caminar una
intermitente determinada distancia
Es grave si aparece tras andar una distancia < 150 metros

Dolor en reposo Dolor en reposo o por la noche

Es frecuente la coexistencia de arteriopatía y neuropatía
Predominio de componente isquémico: pie frío, pálido y
aumenta el dolor con la elevación del mismo
Predominio de componente neurológico: pie caliente, insensible
y a veces con subedema
Gangrena seca Ulceración y/o gangrena en el primer dedo del pie
Buscar lesiones vecinas que puedan sobreinfectar el área
necrótica
Arteriopatía periférica (II)

Prevención:
Anamnesis
Inspección minuciosa de los pies con palpación de pulsos
Realización de doppler de extremidades inferiores si existe indicación

Tratamiento:
Control de los factores de riesgo
El tratamiento vasodilatador con fármacos y la simpatectomía han sido
generalmente ineficaces
Cirugía vascular mediante técnicas endovasculares técnicas de
revascularización
Arteriopatía periférica
Criterios de derivación

Preferente:

Gangrena seca sin infección

Claudicación invalidante o disminución rápida de la distancia de

claudicación

Urgente:

Gangrena seca con áreas sugestivas de infección o dolor en reposo

Enfermedad cerebrovascular

Duplican su frecuencia en diabéticos

La adición de FR (HTA, dislipemia y cardiopatía) aumentan la

frecuencia, el más importante es la HTA

La mortalidad por ictus puede alcanzar al 50% de los casos

De origen isquémico, infartos lacunares, amaurosis fugax

Es esencial un buen control de los FR y en especial de la PA, junto

con la auscultación carotídea

Pueden ser tratados con antiagregantes e incluso anticoagulantes

En caso de lesiones vasculares con indicación quirúrgica puede

Indicarse tratamiento quirúrgico
Estenosis de arteria renal y
aneurisma de aorta abdominal

Muy prevalentes entre los diabéticos

Sospecha de estenosis de arteria renal si:

Si aparece insuficiencia renal durante el tratamiento con IECA

La auscultación de soplos abdominales

Ante una HTA grave de rápida evolución

La ecografía es el primer paso para confirmar el diagnóstico

Formas mixtas
Pie diabético
De base neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida

Con o sin coexistencia de isquemia

Desencadenante traumático, causando lesión y/o ulceración del pie

Neuropatía periférica + insuficiencia vascular + alteración de la respuesta a la

infección  vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies

Es una de las principales causas de amputación no traumática

Se estima una prevalencia del 2% de amputaciones en diabéticos y una

incidencia de úlceras del 6%

Aumenta el riesgo de desarrollar úlceras en los diabéticos:

Una evolución superior a 10 años
Sexo masculino
Mal control metabólico
Complicaciones cardiovasculares, oculares o renales
Formas mixtas de pie diabético
Clasificación de Wagner

Grado 0 No hay lesión, es un pie de riesgo

Grado 1 Úlcera superficial

En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitales

Grado 2 Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones y

ligamentos, no hay absceso o afectación ósea
Grado 3 Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítis
Grado 4 Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas distales del pie

Grado 5 Gangrena extensa

Formas mixtas de pie diabético
Pie de alto riesgo

Fumadores

Diabéticos con evolución mayor de 10 años

Control glucémico muy deficiente

Existencia de otras complicaciones macro y microvasculares

Higiene deficiente

Aislamiento o bajo estatus social

Formas mixtas de pie diabético
Prevención

Detección precoz de diabéticos con pie de riesgo por medio

de la inspección periódica

Palpación de pulsos

Uso del monofilamento 5.07

Uso de calzado adecuado

Visitas regulares al podólogo

Formas mixtas de pie diabético
Tratamiento (I)

Hiperqueratosis o grietas:
Correcto lavado y secado de los pies
Uso de vaselina salicilada al 10% o crema hidratante
Si existen callosidades acudir al podólogo
Si existen grietas colocar rodetes y aplicar antisépticos suaves

Deformidades (hallus valgus, dedos en martillo, pie cavo)

Valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y/o cirugía
ortopédica

Úlcera superficial
Reposo absoluto del pie lesionado
Cura tópica diaria con suero fisiológico y aplicación de antisépticos
locales suaves
Valorar la presencia de posibles infecciones
Formas mixtas de pie diabético
Tratamiento (II)
Úlcera profunda:

Reposo absoluto del pie lesionado

Sospechar la posible existencia de infección

Desbridar tejidos necróticos y toma de cultivo con radiografía

Tratamiento empírico hasta la llegada del antibiograma

(amoxicilina/clavulánico (500 mg/6-8 h) o una quinolona
(ofloxacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h)

Si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia

una quinolona con clindamicina o metronidazol
Formas mixtas de pie diabético
Criterios de derivación

Preferente:
Siempre que exista sospecha de isquemia o infección
Pie de grado 2 ó 3
Úlceras de más de 4 semanas de evolución

Urgente:
Celulitis 2 cm
Osteitis
Sospecha de infección por anaerobios
Afectación sistémica
Documentos clínicos SEMERGEN
SEMERGEN DoC

Diabetes gestacional
Morbimortalidad perinatal

El 90% de la morbimortalidad perinatal es debida a:

Alteraciones genéticas y malformaciones del feto

Parto pretérmino

Preeclampsia e insuficiencia placentaria

Trastornos endocrino-metabólicos:

Diabetes gestacional

Trastornos de la nutrición
Diabetes gestacional
Clasificación

Diabetes pregestacional

0,3% de las mujeres en edad fértil son diabéticas

Diabetes gestacional

Complica el 1-14% de los embarazos

Diabetes gestacional

Definición
Intolerancia hidrocarbonada de intensidad variable, con
comienzo o primer reconocimiento durante la gestación, con
independencia del tratamiento empleado para su control y su
evolución posparto
Estudios de seguimiento han demostrado que:
30–50% de estas mujeres desarrollará diabetes tipo 2 en los
10 años posteriores al evento obstétrico
70% de las pacientes con DG repiten el trastorno en el
siguiente embarazo
Efectos de la diabetes gestacional

Efectos sobre el feto:

Incremento del riesgo de macrosomía (peso al nacer > 4.000 g),
con los problemas obstétricos asociados (parto distócico, muerte
intrauterina)

Efectos sobre la madre:

A corto, medio y largo plazo riesgo incrementado de padecer
Diabetes mellitus y
Hipertensión
Dislipemia
Enfermedad cardiovascular

Aumento del número de cesáreas y complicaciones obstétricas

Clasificación de las mujeres embarazadas
según el riesgo de padecer DG
Gestantes menores de 25 años, con normopeso, sin
antecedentes familiares de diabetes, sin antecedentes
Riesgo bajo obstétricos desfavorables, sin antecedentes de tolerancia
alterada a la glucosa y no pertenecientes a grupos étnicos
de riesgo elevado
El resto de las gestantes que no está en el grupo anterior
Riesgo moderado ni posterior

Gestantes con alguno de los siguientes factores:

Historia de diabetes en familiares de primer grado
Obesidad (IMC >30)
Antecedentes de tolerancia alterada a la glucosa o DG
Antecedentes obstétricos desfavorables: abortos de
Riesgo alto repetición, macrosomía, muertes fetales de causa
desconocida, malformaciones y otros datos obstétricos o
perinatales sugerentes de diabetes
Pertenencia a grupos étnicos de riesgo elevado:
afroamericanas, norteafricanas, asiáticas, indias Pyma,
etc.
Recomendaciones de cribado

Grupo de riesgo Realización de cribado Observaciones

Bajo No

Moderado En las semanas 24-28

Repetir en las
semanas 24-28 si el
Alto En la primera visita
primero fue
negativo
Algoritmo basado en los criterios diagnósticos de DG del
National Diabetes Data Group (NDDG)
 Criterios diagnóstico de DG
por sobrecarga oral de la glucosa

Criterios de normalidad de la SOG

Tiempo Glucemia en plasma venoso (mg/l) Glucemia en sangre total (mg/l)
(NDDG)
Basal 105 90
1 hora 190 165
2 horas 165 145
3 horas 145 125

Valores diagnósticos de DG
2 o más valores por encima de lo normal (SOG con 100 g de glucosa)
Glucemia basal de 126 mg/dl en 2 ocasiones seguidas
Glucemia basal de 200 mg/dl con síntomas de hiperglucemia (no hacer SOG)
SOG = Sobrecarga oral de glucosa
Tratamiento de la DG

Dieta
Control de peso mediante dieta equilibrada que no deber ser
hipocalórica ni restrictiva en hidratos de carbono
Aporte calórico e incremento de peso similar al de las
embarazadas no diabética
Dieta de 35-38 kcal/kg de peso ideal pregestacional y día
48-55% de hidratos de carbono
20% de proteínas
25-30% de lípidos

Ejercicio
Moderado y diario
Tratamiento de la DG

Farmacológico

Insulina

Normalmente la dosis de insulina requerida para el control

glucémico está entre 0,25 y 0,3 U/kg de peso/día

Pautas de dosis múltiples (3 dosis de insulina regular antes de

las principales ingestas y 1 ó 2 de insulina intermedia) son las

que ofrecen mejores resultados

Objetivos glucémicos en el
tratamiento de la DG

Glucemia capilar basal <95 mg/dl

Glucemia capilar 1 h postingesta <140 mg/dl

Glucemia capilar 2 h postingesta <120 mg/dl

Algoritmo basado en los criterios diagnósticos de
diabetes gestacional de la Asociación Americana de
Diabetes (ADA)
Diabetes pregestacional

La mujer diabética que desea una gestación debe ser

controlada de forma intensiva para obtener un control
metabólico óptimo desde al menos 6 meses antes de
la concepción
Circunstancias que contraindican la gestación son:
Mal control metabólico
Retinopatía proliferativa
Cardiopatía isquémica
Nefropatía con deterioro de la función renal
Efectos de la diabetes pregestacional
durante la gestación

Efectos sobre el feto:

La hiperglucemia materna produce hiperglucemia fetal, que
provoca hiperinsulinismo en el feto pudiendo producir:
Crecimiento del feto en exceso (macrosomía)
Muerte fetal intrauterina
Retraso en la maduración pulmonar
Hipoglucemia neonatal
Incidencia de malformaciones congénitas aumentada cuatro
veces entre los niños de madre con diabetes pregestacional
Mayor posibilidad de diabetes mellitus y obesidad entre los
recién nacidos de madre diabética descompensada
Efectos de la diabetes pregestacional
durante la gestación

Efectos sobre la madre:

Empeoramiento de la retinopatía diabética, sobre todo la

proliferativa no conocida o no tratada

La mujeres con nefropatía e hipertensión tienen mayor riesgo

de preeclampsia y retraso del crecimiento fetal intraútero

Mayor mortalidad entre las mujeres embarazadas diabéticas

con cardiopatía isquémica

Documentos clínicos SEMERGEN
SEMERGEN DoC

Actividades preventivas
Criterios para diagnosticar prediabetes

Normal AGA ATG

Glucemia en < 100  100-125

ayunas

Glucemia 2h
post < 140 140-199

AGA: Alteración de la Glucemia en Ayunas

ATG: Alteración de la Tolerancia a la Glucosa
Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). OMS-1985

Sobrecarga de Adultos: 75 g en 250-300 ml de agua

glucosa Niños: 1,75 g/kg de peso
Embarazadas: 100 g
Bebido en 5 minutos
Libre y rica en carbohidratos ( 150 g/día) y actividad física sin restricciones al menos
tres días antes de la prueba

Dieta y actividad De 10-16 horas en la noche anterior a la prueba. Se permite agua sola durante la
mañana de la prueba
precedentes

Periodo de ayuno Entre las 8-10 h de la mañana. Antes y dos horas después de la toma de glucosa, (si se
considera necesario puede hacerse cada 30 min)

Recogida de muestras Se permanecerá sentado y sin fumar durante toda la prueba

En el embarazo se tomará una muestra adicional a las 3 horas

Tipos de muestra Venosa o capilar; sangre entera o plasma. Tener en cuenta el tipo para la interpretación
de los resultados

Precauciones Anotar cualquier fármaco ( ej. diuréticos tiazídicos, corticoides) y los factores que
puedan influir en la interpretación de los resultados (inactividad, infección,..)
Criterios de cribado para
diabetes mellius tipo 2 (ADA-2005)

No está indicado el cribado en la población general

Si está indicado en población de riesgo:
Individuos ≥ de 45 años, especialmente con IMC ≥ 25 kg/m kg/m 2. Si es
normal, repetir a intervalos de 3 años
A cualquier edad, y con más frecuencia (anual o cada 6 meses) cuando
concurra en ellos, factores de riesgo para la diabetes, como:
Sobrepeso (IMC  25 kg/m2)
Hábito sedentario
Tener antecedente familiar de 1º con diabetes
Ser miembro de una etnia o grupo racial de alto riesgo
Antecedente de macrosomía fetal (peso al nacer > 4,5 kg) o de diabetes gestacional
Mujer con síndrome de ovario poliquístico
Antecedente de AGA o ATG
Hipertensión arterial ( 140/90 mmHg)
Niveles de HDL-colesterol  35 mg/dl y/o niveles de trliglicéridos de  250 mg/dl
Historia de enfermedad cardiovascular

American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2005; 28 (supl.1): S4-S36 .
Características de las gestantes de bajo y alto
riesgo para la DM gestacional

Gestantes de bajo riesgo

Menor de 25 años
Peso corporal normal
Antecedente familiar de 1º grado negativo
No ser miembro de alguna etnia o grupo racial de riesgo
(hispano, americano nativo, asiático, afro-americano)

Gestante de alto riesgo:

Edad mayor de 35 años

Antecedente de DM gestacional
Obesidad
Glucosuria
Antecedente familiar de DM en 1º grado
Patología obstétrica previa
Pertenecer a una etnia o grupo racial de riesgo (hispano,
americano nativo, asiático, afro-americano)
Valores positivos para el cribado y diagnóstico
de la diabetes gestacional según el NDDG

Glucemia Cribado Prueba diagnóstica

plasmática (50 g) (100 g)

Basal _ ≥ 105 mg/dl

1 hora > 140 mg/dl > 190 mg/dl

2 hora _ > 165 mg/dl

3 hora _ > 145 mg/dl

Estrategia para el consejo sobre estilos de vida
saludable según el USPSTF*

Limitar la información para que se ajuste a las percepciones del paciente

Informar sobre los propósitos y los efectos que cabe esperar de las intervenciones, así como
sobre el momento en que cabe esperar se produzcan los efectos
Sugerir pequeños cambios, y pocos
Ser concreto
En ocasiones es más fácil añadir nuevos comportamientos que eliminar otros ya establecidos
Establecer la relación entre los nuevos y los viejos comportamientos
Utilizar el poder de la profesión
Conseguir del paciente compromisos explícitos
Utilizar una combinación de estrategias
Implicar a todo el equipo que trabaja en la consulta
Remitir el paciente a otros servicios
Observar el progreso mediante seguimiento

*US Preventive Service Task Force

Pirámide de la alimentación saludable

Consumo ocasional
Grasas (margarina, mantequilla,..)
dulces
bollerías

Carnes grasas,
embutidos,…
Consumo diario
Carnes magras, pescados.
Huevos, legumbres y frutos secos
2 RACIONES
Vino /cerveza
Leche, yogurt, huevos (consumo
2 RACIONES opcional y
moderado en
Verduras > 2 RACIONES Aceite de adultos)
Frutas > 2 RACIONES oliva
3-5 RACIONES
“5 al día”

Pan, cereales, cereales integrales,

arroz, pastas y patatas
4-6 RACIONES
Actividad Agua > 2
física diaria litros/día

Sociedad Española de Nutrición Comunitaria, (SENC) 2004

Decálogo para una alimentación saludable (I)

Cuanta mayor variedad de alimentos exista en la dieta, mayor garantía de que

la alimentación es equilibrada y de que contiene todos los nutrientes necesarios

Los cereales (pan, pasta, arroz, etc. ), las patatas y legumbres deben constituir

la base de la alimentación, de manera que los hidratos de carbono representen

entre el 50% y el 60% de las calorías de la dieta

Se recomienda que las grasas no superen el 30% de la ingesta diaria, debiendo

reducirse el consumo de grasas saturadas e hidrogenadas, para que

representen menos de un 10% (sobre el total de calorías)

Decálogo para una alimentación saludable (II)

Las proteínas deben aportar entre el 10% y el 15% de las calorías totales,
debiendo combinar proteínas de origen animal y vegetal
Se debe incrementar la ingesta diaria de frutas, verduras y hortalizas hasta
alcanzar, al menos, 400 g/día. Esto es, consumir, como mínimo, 5 raciones
al día de estos alimentos
Limitar el consumo de productos ricos en azúcares simples, como golosinas,
dulces y refrescos
Reducir el consumo de sal, de toda procedencia, a menos de 3 a 5 g/día, y
promover la utilización de sal yodada
Decálogo para una alimentación saludable (III)

Beber entre uno y dos litros de agua al día

Nunca prescindir de un desayuno completo, compuesto por lácteos, cereales

(pan, cereales de desayuno) y frutas, al que debería dedicarse entre 15 y 20

minutos de tiempo. De esta manera, se evita o reduce la necesidad de

consumir alimentos menos nutritivos a media mañana y se mejora el

rendimiento físico e intelectual en el colegio o centro de trabajo

Involucrar a todos los miembros de la familia en las actividades relacionadas

con la alimentación: hacer la compra, decidir el menú semanal, preparar y

cocinar los alimentos, etc.

Ejercicio físico

Recomendación generalizada a toda la población

Informar del papel protector sobre la salud
Prescribir de forma sistemática e individualizada
Receta:
Frecuencia: 3-5 sesiones semanales
Horario: individualizado a posibilidades, horario laboral,…
Intensidad: 60-80% de FC máxima
Tipo ejercicio: preferible ejercicio aeróbico suave: pasear (1 km
en 12 minutos), nadar, montar en bicicleta, bailar,…
Duración: 30 a 60 minutos