Tipos de Shock y Manejo

E.U: Víctor Ávila F.

 OBJETIVOS DE LA CLASE
• Comprender la fisiopatología general del
shock.
• Conocer las diferencias entre los distintos
tipos de shock.
• Comprender los efectos sobre la fisiología
general de los distintos tipos de shock.
• Conocer los signos y síntomas que indican
la presencia y severidad del shock.
• ORGANISMO HUMANO COMPUESTO
POR CELULAS.

• CELULAS REQUIEREN DE OXIGENO Y

NUTRIENTES.

• TRANSPORTADOS POR VIA

CIRCULATORIA (SANGRE).
Definición de Shock
• Síndrome producido por perfusión tisular
insuficiente: las células y tejidos no reciben
oxigeno y/o nutrientes. Esto deriva a un
metabolismo ineficiente (anaerobio), con
generación de productos tóxicos.
• Es un cuadro grave, de emergencia vital.
Resultados de la hipoperfusión celular
1. Falta de aporte de oxígeno a la célula, lo que provoca que
el metabolismo aeróbico tienda a la ruta anaeróbica.

2. Falta de nutrientes que son normalmente conducidos por

el plasma sanguíneo hasta la célula y debido al estado de
hipoperfusión e isquemia no pueden llegar hasta la zona
en la cual son captados por la célula.

3. Dificultad o ausencia absoluta de la eliminación de los

productos de desecho de la actividad celular, con lo que
se provoca un “enrarecimiento” del medio interno y
externo, alteraciones metabólicas, ácido base, e
hidroelectrolíticas que conllevan a una acidosis, alterando
gravemente la función de la célula. Esto es más
importante en aquellas células con función altamente
especializadas, las cuales se ven afectadas precozmente.
 Shock
Sistema cardiovascular

Trabajo cardiaco
Pre-carga Post-carga

Retorno Gasto
venoso cardiaco

Receptores
alfa y beta
capilar

Oxigenación Hística
 Tipos de Shock
Hipovolémico:
Pérdida de líquido intravascular
Cardiogénico:
Alteración del corazón como bomba
Distributivo:
Disfunción de las resistencias vasculares

Neurogenico Anafiláctico

Séptico -SRIS

Obstructivo:
Impedimento al paso de sangre
 Manifestaciones….

Simpatico
Renina-Angiotensina-
adrenergicas: (quimio
Aldosterona
y barroreceptores)

Endocrina y metabolica: Pulmonar (acidosis –

Ac láctico hipoxemia)

DIFICIL DE IDENTIFICAR CLINICAMENTE, PERO

QUE EXIGE RESPUESTA INMEDIATA.
 Signos y Síntomas
• Taquipnea: Signo muy precoz. La FR inicialmente aumenta
para mejorar oxigenación, pero en etapas terminales baja
hasta llegar al paro.

• Taquicardia: FC inicialmente aumenta por efecto

adrenérgico. En etapas terminales baja hasta llegar al paro.
Pacientes en shock medular cursan con bradicardia real.
Puede no haber taquicardia en ancianos, pacientes usuarios
de medicamentos, usuarios de marcapasos.

• Piel fría, pálida y sudorosa: Vasoconstricción periférica por

efecto adrenérgico. Puede verse aumentada por hematocrito
bajo. Pacientes rosados y tibios o francamente calientes (no
hay palidez, ni sudoración) en shock séptico, anafiláctico y
medular.
 Signos y Síntomas
• Alteración de conciencia: Puede ir desde
ansiedad hasta el coma profundo. Aparece
cuando los mecanismos de adaptación fracasan
en mantener perfusión cerebral. Signo de
descompensación.

• Hipotensión: ausencia de pulso radial, aparece

cuando los mecanismos de adaptación no logran
mantener presiones más altas. Signo de
descompensación o paso a etapa progresiva del
shock.
EL TIEMPO VITAL
Shock Cardiogenico
Incapacidad parcial o total del corazón de mantener un gasto cardíaco
adecuado e implica una perfusión tisular inadecuada. Descartar cualquier
otra condición desencadenante (volemia normal, integridad de vasos, etc.).

Las causas más frecuentes son:

•Daño al miocardio: IAM, miocardiopatías (tóxicas, genéticas), enfermedades
inflamatorias, lesiones por trauma (contusión miocárdica, Ruptura traumática
de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral, etc).
•Arritmias graves
•Ruptura del septum interventricular
•Agudización de la insuficiencia cardíaca.
•Disfunción diastólica severa (miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis).
•Taponamiento cardíaco por derrame pericárdico o debido a ruptura cardíaca
•Neumotórax a tensión.
 Signos
• Cianosis
• Hipotensión.
• Signos de insuficiencia ventricular izquierda
severa(disnea, ortopnea)
• Evidentes signos de Insuf. cardiaca derecha e
izquierda.(EPA, ingurgitación yugular, cianosis
distal y edema periférico)
 Shock
Cardiogénico
Falla bomba
cardiaca
Shock Hipovolemico
Es aquel producido por una disminución del contenido.
Las causas más importantes son:

•Hemorragia interna o externa.

•Pérdidas al tercer espacio: salida de líquido al intersticio,
luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneal, espacio
pleural, etc.
•Pérdida de líquidos por el tubo digestivo: diarreas,
vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico.
•Pérdida por vía renal: Diuresis osmótica, insuficiencia
renal poliúrica, sobredosis de diuréticos.
•Pérdidas cutáneas: Quemaduras y sudoración profusa.
•Falta de ingesta.
LESION PERDIDA EN ML

BRAZO HASTA 500 ML

FRACTURA FEMUR CERRADA HASTA 2000 ML

FRACTURA CERRADA PELVIS HASTA 4000 ML

HEMOTORAX 4000 ML O MAS

GASTRICO HASTA 500 ML Y MAS

 Clasificación de las Hemorragias
(Individuo de 70 kg.)
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Pérdida de
sangre en ml 750 750 a 1.500 1.500 a 2.000 2.000
Pérdida de
sangre en % 15 15 a 30 30 a 40 40
Pulso 100 100 120 140
Presión
Arterial NORMAL NORMAL DISMINUIDA DISMINUIDA
Presión de
pulso NORMAL DISMINUIDA DISMINUIDA DISMINUIDA
Frecuencia
Respiratoria 14 a 20 20 a 30 30 a 40 35
Diuresis
(ml/h) 30 20 a 30 5 a 15 MÌNIMA
Conciencia ANSIEDAD ANSIEDAD ANSIOSO, CONFUSO,
LEVE MODERADA CONFUSO LETARGICO
 Signos
• Piel fría, sudorosa, pálida, evidenciando mala
perfusión periférica, cuando la volemia se ha
perdido en un 40%

• La cianosis puede no aparecer debido a la

anemia severa.
 Shock
Hipovolémico
Shock Distributivo
Producido por la insuficiencia del contenedor ( aumento del
espacio interior de los vasos sanguíneos), con un volumen
“normal” que es insuficiente para rellenar este continente
aumentado, afectando el gasto cardíaco en forma
significativa. Muchas veces el problema es a nivel de la
microcirculación. Hay vasodilatación y/o vasoconstricción
anormal, estos cambios pueden provocar salida de líquidos
del intravascular al intersticio, lo que agrega un problema de
contenido.

El 70% del volumen total está a nivel venoso y el 30% restante

a nivel arterial, siendo este último el más importante para la
mantención de la presión arterial y el gasto cardíaco. Las
arterias son las responsables de la resistencia vascular
periférica que influye en la perfusión.
 Shock
Distributivo

Pre-C normal
Corazón normal
R.V. normal G.C. normal
Las formas clínicas de shock distributivo más
frecuentes son:

A.Shock Anafiláctico.
B.Shock Séptico.
C.Shock Neurogénico.
 A. Shock Anafilactico
• Gran vasodilatación sistémica, relajación de la
microcirculación mediada por una reacción antígeno-
anticuerpo en que se liberan grandes cantidades de
histamina y otras sustancias vasoactivas, (producida
por el ingreso al sistema circulatorio de un antígeno en
un paciente sensibilizado). Esto produce un aumento
de la permeabilidad capilar a nivel de la
microcirculación, con escape de líquido al intersticio
provocando aun mayor disminución de la presión
arterial.(este paciente está rojo o rosado, inicialmente
taquicárdico, pero hipotenso (sin pulso radial).
Alergenos
 B. Shock Séptico
• Esta condición está asociada a una infección.
Frecuentemente causada por bacterias gram(-),
productoras de endotoxinas que actúan como
antígenos y que además dañan la paredes
vasculares alterando la permeabilidad de la
membrana celular, con la consiguiente fuga de
líquidos al extravascular.
• El daño es producido en la vasculatura de los
distintos tejidos y órganos, produciendo
alteraciones funcionales en los distintos sistemas
afectados
 FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO

NIDO DE INFECCIÓN BACTERIAS TOXINAS

Severa disminución de la
Resistencia vascular
Sistémica (RVS)
Hipotensión

Disminución del gasto

cardiaco
MUERTE Insuficiencia
cardiovascular

Falla sistémica SISTEMA VASCULAR

multiorgánica
FSMO* -Vasoconstricción
- Vasodilatación

Recuperación - Mala distribución del flujo

- Destrucción del endotelio
FSMO*: Falla sistémica multiorgánica
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 C. Shock Neurogénico
Una lesión medular espinal
grave afecta las fibras
vasomotoras , produciendo
vasodilatación mantenida lo que
provoca disminución de la
presión sistólica y diastólica.
(Paciente rosado, tibio, piel seca
distal a lesión espinal,
frecuentemente con
bradicardia)
 Shock
Neurogénico

Lesión del sistema nervioso periférico

Déficit neurológico

Taquipnea
Hipotensión
Color normal
Temperatura

Afección del sistema

simpático
Falta estímulo adrenérgico
No desencadena taquicardia
No desencadena palidez
 Clasificación Evolutiva
1. Etapa no progresiva: Shock instalado, pero compensado
con los mecanismos adaptativos. No requiere terapia
específica una vez manejado el desencadenante.

2. Etapa Progresiva: los mecanismos compensatorios no son

suficientes, por el contrario pueden llevar a un círculo vicioso
que perpetúa y profundiza el cuadro. Evoluciona a la muerte
si no se trata la causa y se aplica terapia específica para
romper el circulo vicioso.

3. Etapa irreversible: En esta etapa ningún tratamiento es

capaz de corregir la condición de shock y por lo tanto nada
evitará la muerte del paciente.
 MANEJO
• El manejo de todo shock en su fase inicial, es la
reposición de volumen, tomando en cuenta si el
paciente tiene o no patologías concomitantes.

• RECORDAR A- B –C.

Hay que cuidar la temperatura del lugar y evitar

hipotermia en caso de perdidas de volúmenes
masivos.
• Instalación de VVP de grueso y corto calibre.
• Reposición de volumen según tipo de shock. Inicio con
cristaloides, hasta mantener PAM >60. Posteriormente
se podría usar coloides..
• Suministro de oxigeno necesario. Asegurar vía aérea.
• Monitoreo de signos vitales de manera no invasiva.
• VIGILAR DIURESIS HORARIA. IMPORTANTE ES EL
BALANCE HIDRICO EN ESTE TIPO DE PACIENT
• Toma de exámenes, idealmente previo al uso de ATB
en caso de sepsis.
• Estabilización del paciente y evaluar traslado a
unidad de mayor complejidad.
• Evaluar uso de acceso venoso central en el
caso de uso de DVA.
• Monitoreo invasivo en UPC.
• Uso de monitoreo específico en caso de shock
cardiogénico (S. Ganz)
TRATAMIENTO INICIAL

PRESION VENOSA CENTRAL

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 TRATAMIENTO INICIAL

FLUIDOS

Transfusión de Sangre
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TRATAMIENTO INICIAL

VASOPRESORES - INOTROPICOS
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 MONITORIZACIÓN

Monitorización del sistema

respiratorio:
•Signos (taquipnea, tiraje, cianosis,
crepitantes y sibilantes)
•Oximetría de pulso

•Gases arteriales

•Rx de tórax

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 MONITORIZACIÓN

Monitorización hemodinámica:
•Presión arterial (no invasiva e
invasiva)
•Frecuencia cardiaca

•Diuresis

•EKG continuo

•PVC

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 MONITORIZACIÓN
Monitorización analítica:
•Hemograma

•Gases arteriales

•Glicemia

•Perfil hepático

•Creatinina

•Perfil de coagulación

•Lactato sérico

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TRATAMIENTO INICIAL

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Dependiendo del tipo de shock, se evaluará
el manejo y tratamiento a seguir
Shock Hipovolémico:
– Hemorragias externas: Cohibir hemorragias
visibles, administración de volumen, hasta
obtener pulso radial palpable o PAS de 90 mmhg.
– Hemorragias internas: administración de volumen,
hasta obtener pulso radial palpable o PAS de 90
mmhg, en bolos de 500 cc. Manejo final de
resolución quirúrgica
Shock Cardiogénico:
– Cuidado con la administración de volumen
riesgo de edema pulmonar, usar cristaloides en
bolos de 250 cc, hasta obtener normotensión,
pero si aparecen signos de congestión pulmonar:
Dopamina 10g/kg/min.
• Shock séptico: cristaloides en bolos de 500 cc,
si se mantiene hipotenso: Dopamina
10g/kg/min. Tto: ATB.
• Shock anafilactico: cristaloides 500cc,
adreanalina 0.3 – 0.5 mg subcutanea,
hidrocortisona 300- 500 mg ev, betametasona
4mg ev principalmente en compromiso
respiratorio, Clorfenamina 10 mg ev.
 RECUERDE

La posibilidad de revertir un shock, depende de la

pesquisa precoz

La detección es clínica

Use sus ojos, sus manos y podrá determinar si su

paciente está o no en shock
 PAE
Valoración:
• Toma se signos vitales
• Medir nivel de conciencia.
• Valorar estado de la piel (color, t°, sudor)
• Valorar patrón ventilatorio
• Valorar perfusión.
• Valorar diuresis
 Diagnosticos

• Alteración de la perfusión histica, cerebral,cardiopulmonar

R/C alteración en la precarga, hipovolemia
• Alteración sensorial/perceptual R/C alteración química
endógena (hipoxia)
• Alto riesgo de asfixia R/C proceso patológico agudo.
• Déficit en el intercambio gaseoso R/C flujo sanguineo
alterado
• Hipotermia R/C proceso patológico agudo.
• Riesgo de disminución de la eliminación urinaria R/C mala
perfusión histica .
GRACIAS….

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 Bibliografia
escuela.med.puc.cl/publ/medicinaintensiva/sep
sis.htm
.
-http://tratado.uninet.edu/c010205.html
-harrison principios de la medicina interna, 
17°edición. Capitulo 265: septicemia grave y
choque séptico .

•Manual Atención Prehospitalaria Avanzada

(APHA).
MATERIAL ACADÉMICO PROPIEDAD DE UDLA, ELABORADO POR
RODRIGO MOLINA A.