Excitacion Ritmica Del Corazon

Exitación Rítmica del
ExcitaciónCorazón
rítmica del corazón
Bryam Martínez Solis

6200-14-5630
Sección A
 El corazón está dotado de un sistema especial para:
 Generar impulsos eléctricos rítmicos para producir

la contracción rítmica del músculo cardíaco.
 Conducir estos impulsos rápidamente cuando este
sistema funciona normalmente.
 Las aurículas se contraen aproximadamente 1/6 de

segundos antes de la contracción ventricular.
 Es importante porque permite que todas las

porciones de los ventrículos se contraigas casi
simultáneamente.
Sistema de excitación especializado y de
conducción del corazón
Nódulo sinusal – Nódulo AV – Haz AV – Aurículas – Ventrículos

Ramas izquierda y derecha de las fibras de Purkinje –
IMPULSOS CARDÍACOS
Nodulo Sinusal (sinoauricular)
 Músculo Cardíaco de aprox. 3 mm de
anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de
grosor.
 Localizado en la pared posterolateral

superior de la aurícula derecha, inferior y
ligeramente a la desembocadura de la
vena cava superior.
 Sus fibras se conectan directamente con

las fibras
musculares auriculares.
 De modo que todos los potenciales de

acción comienzan que comienzan en el
nódulo sinusal se propagan
inmediatamente hacia la la pared del
músculo auricular.
Ritmicidad eléctrica automática de las
fibras sinusales
 Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de

AUTOEXITACIÓN.
 Por lo que produce descargas y contracciones rítmicas
automáticas, como el sistema especializado de conducción
del corazón. Entre ellas las fibras del NÓDULO SINUSAL
 Por lo que el Nódulo Sinusal habitualmente controla la
frecuencia del latido de todo el corazón.
MECANISMO DE LA RITMICIDAD DEL
NÓDULO SINUSAL
 El potencial de membrana en reposo de
la fibra del nódulo sinusal tienen una
negatividad de aproximadamente -55 a
-60 mV
 En comparación con -85 a -90 mV para

la fibra muscular ventricular.
 La causa de esta menor negatividad es

que las membranas celulares de las
fibras sinusales son permeables
naturalmente a los iones sodio y
calcio, y las cargas positivas de los
iones sodio y calcio que entran
neutralizan parte de la negatividad
intracelular.
 Para explicar la ritmicidad de las fibras del nódulo
sinusal, se debe recordar que el músculo cardíaco tiene
3 tipos de canales iónicos de membrana que tienen
funciones importantes en la generación de los cambios
de voltaje en el potencial de acción.
1. Los canales rápidos de sodio
2. Los canales lentos de sodio – calcio
3. Los canales de potasio
La apertura de los canales rápidos de sodio durante algunas

diezmilésimas de segundo es responsable de la rápida espiga
ascendente del potencial de acción el el músculo ventricular.
 Después, la “meseta” del potencial de acción
ventricular está producida principalmente por la
apertura más lenta de los canales lentos de sodio-
calcio, que dura aproximadamente 0,3 s.
 Finalmente la apertura de los canales de potasio
permite la difusión de grandes cantidades de iones
potasio positivos hacia el exterior de la membrana de
la fibra y devuelve el potencial de membrana a su
nivel de reposo.
Autoexitación de las fibras de nódulo
sinusal
Elevada concentración de iones sodio en el líquido
extracelular en el exterior de las fibras nodulares, así
como al número moderado de canales de sodio abiertos
previamente, los iones sodio positivos del exterior de
las fibras normalmente tienden a desplazarse hacia el
interior. Por tanto entre los latidos cardíacos, la entrada
de iones de carga positiva produce una elevación lenta
del potencial de membrana en reposo en dirección
positiva.
El potencial en reposo
aumenta gradualmente y se
hace menos neagativo
entra cada 2 latidos
sucesivos.
Cuando el potencial de
membrana alcanza los -40mV,
los canales de sodio-calcio se
activan, produciendo de esta
manera el potencial de
acción.
Por lo que la autoexitación

se produce por la
permeabilidad inherente de
las fibras del nódulo sinusal
a los iones sodio y calcio.
El nódulo sinusal no se mantiene repolarizado porque en el curso del
potencial de acción se producen dos fenómenos que lo impiden:
1. Los canales de sodio-calcio se inactivan en un

plazo
aproximadamente 100 a 150 ms después de la apertura.
2. Aproximadamente al mismo tiempo se abren números muy elevados de canales de

potasio.
 Por lo que se interrumpe el flujo de entrada de iones positivos calcio y socio a través de
los canales de sodio - calcio.
 Mientras que grandes cantidades de iones positivos de potasio difunden hacia el
exterior de la fibra.
 Lo devuelven a su nivel de reposo negativo.
 HIPERPOLARIZACIÓN: se produce cuando los canales de potasio permanecen
abiertos algunas decimas de segundo más.
 Manteniendo transitoriamente el movimiento de cargas positivas hacia el exterior de la
célula, con el consiguiente exceso de negatividad en el interior de la fibra.
Vías internodulares y transmisión del impulso cardíaco a
través de las aurículas
 El sistema de de conducción está organizado de modo
que el impulso cardíaco no viaja desde las aurículas
hacia los ventrículos demasiado rápido.
 Vaciamiento de sangre de las aurículas a los
ventrículos, previo a que inicie la contracción
ventricular.
 El retraso se produce en el nódulo AV y sus fibras de
conducción adyacente.
 El impulso llega al nódulo AV aproximadamente 0,3 s
después de su origen el el nódulo sinusal
 luego se presenta un retraso de 0,09 s en el

propia nódulo AV antes de que el impulso entre en la
porción del HAZ AV
 Se produce un retraso final de 0,4s en el haz AV

penetrante que está formado por múltiples fascículos
pequeños que no atraviesan el tejido fibroso que separa
las aurículas de los ventrículos.
Transmisión rápida en el sistema de
Purkinje ventricular
 transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a

4,0 m/s, aproximadamente 6 veces mayor que la del
músculo ventricular normal y 15º veces mayor que la de
algunas fibras del nódulo av, por lo que sería casi
instantáneo el impulso cardíaco por le resto del músculo
ventricular.
 por lo que los iones pasan fácilmente de una célula a la

siguiente, aumentando de esta forma la velocidad de la
transmisión, debido a que poseen pocas miofibrillas, por lo
que se contraen poco o nada en la transmisión
DistribuciÓn de las fibras de purkinje en los
ventrículos: las ramas izquierda y derecha del haz
 después de entrar en el tejido fibroso que está
entre el músculo auricular, porción distal del
has av se dirige hacia abajo en el interior del
tabique interventricular a lo largo de 5 a 15mm
hacia la punta del corazón.
 el haz se divide en dos ramas izquierda y

derecha del haz, que se encuentran debajo del
endocardio en los dos lados respectivos del
tabique interventricular.
 cada una de las ramas se dirige hacia abajo,

hacia la punta de los ventrículos, dividiéndose
en ramas más pequeñas.
 las ramas penetran un tercio del grosor de la

masa muscular y finalmente se continúan
con las fibras musculares cardíacas.
Transmisión del impulso cardíaco en el
músculo ventricular
 Una vez el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se
transmite a través dela masa del musculo ventricular por las propias
fibras musculares a una velocidad de 0,3 a 0,5 m/s
 El músculo cardíaco envuelve el corazón en una doble espiral, el
impulso no viaja necesariamente hacia la superficie del corazón
sino que se angula hacia la superficie a lo largo de las direcciones
de las espirales.
,
 Debido a esto, el tiempo total de transmisión desde las ramas iniciales
del has hasta las últimas fibras del músculo ventricular en el corazón
normal es de aprox. 0,06 s
Propagación del impulso
cardíaco a través del corazón
Control de la excitación y la conducción en el corazón
El nódulo sinusal como marcapasos del corazón

Se ha señalado que el NÓDULO SINUSAL
normalmente origina el impulso cardíaco.
Lo hace porque la frecuencia de descarga del Nódulo

Sinusal es considerablemente mayor que la
frecuencia de descarga autoexitadora natural de las
fibras del nódulo AV y de las fibras de purkinje.
El nódulo Sinusal produce una nueva descarga antes

que las otras fibras puedan alcanzar sus propios
umbrales de autoexcitación
Marcapasos Ectópico
 Se produce cuando alguna otra parte del
corazón muestra una frecuencia de
descarga rítmica que es más rápida que la
del nódulo sinusal.
 Lo que puede producir una debilidad

significativa del bombeo cardíaco.
 Otra causa es el bloqueo de la transmisión

del impulso cardíaco desde el nódulo
sinusal a las demás partes del corazón.
 Ejemplo: Síndrome de Stokes-Adams

IMPORTANCIA DEL SISTEMADE
PURKINJE
 El impulso cardíaco llega desde las primeras fibras

cardíacas, lo que sucede 0.03 a 0.06 seg antes de las
últimas; a todas las porciones de los ventrículos para
excitarlos casi al mismo tiempo, y seguir contrayéndose
durante otros 0.3 seg; en forma tan sincrónica de modo
que los ventrículos funcionen como una verdadera
bomba
Nervios simpáticos y parasimpáticos
Nervio vago (parasimpático)

• Nódulo SA
• Nódulo AV
Nervios simpáticos
• Distribuidos por todo el corazón
• Sobre todo en músculo ventricular
Estimulación parasimpática
 La estimulación del nervio vago libera acetilcolina

 Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal
 Reduce la excitabilidad de las fibras AV
 Esto disminuye la transmisión del impulso hacia los ventrículos.
 La estimulación débil a moderada reduce la frecuencia cardíaca.
 La estimulación intensa
 Puede interrumpir la excitación rítmica del nódulo sinusal
 Puede bloquear la transmisión de las aurículas hacia los ventrículos. Si los
ventrículos dejan de latir, las fibras de Purkinje toman el control. (Escape
ventricular)
Mecanismo del efecto vagal
La acetilcolina aumenta la permeabilidad de la

membrana a los iones potasio, lo que crea un aumento
de la negatividad en el interior de las fibras
denominada hiperpolarización, que hace que el tejido
se torne menos excitable.
EFECTO DE LA ESTIMULACION SIMPATICA
Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal Aumenta la velocidad
de conducción y el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón
Aumenta la fuerza de contracción auricular y ventricular La estimulación
máxima casi puede triplicar la frecuencia del latido cardíaco y aumentar la
fuerza de contracción del corazón al doble
MECANISMO DEL EFECTO SIMPATICO
La estimulación simpática libera noradrenalina cuya función parece

relacionarse con un aumento de la permeabilidad de la membrana al sodio y
al calcio. En el nódulo sinusal un aumento de la permeabilidad a sodio-calcio
genera un potencial en reposo más positivo así como un aumento de la
velocidad del ascenso del potencial hacia el nivel liminal para la
autoexcitación y por tanto aumentando la frecuencia cardíaca.
¡Gracias!

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Bryam Martínez Solis

 Generar impulsos eléctricos rítmicos para producir

 Las aurículas se contraen aproximadamente 1/6 de

 Es importante porque permite que todas las

Nódulo sinusal – Nódulo AV – Haz AV – Aurículas – Ventrículos

 Localizado en la pared posterolateral

 Sus fibras se conectan directamente con

 De modo que todos los potenciales de

 Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de

 En comparación con -85 a -90 mV para

 La causa de esta menor negatividad es

1. Los canales rápidos de sodio

2. Los canales lentos de sodio – calcio

3. Los canales de potasio

La apertura de los canales rápidos de sodio durante algunas

Por lo que la autoexitación

1. Los canales de sodio-calcio se inactivan en un

2. Aproximadamente al mismo tiempo se abren números muy elevados de canales de

 luego se presenta un retraso de 0,09 s en el

 Se produce un retraso final de 0,4s en el haz AV

 transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a

 por lo que los iones pasan fácilmente de una célula a la

 el haz se divide en dos ramas izquierda y

 cada una de las ramas se dirige hacia abajo,

 las ramas penetran un tercio del grosor de la

El nódulo sinusal como marcapasos del corazón

Lo hace porque la frecuencia de descarga del Nódulo

El nódulo Sinusal produce una nueva descarga antes

 Lo que puede producir una debilidad

 Otra causa es el bloqueo de la transmisión

 Ejemplo: Síndrome de Stokes-Adams

 El impulso cardíaco llega desde las primeras fibras

Nervio vago (parasimpático)

 La estimulación del nervio vago libera acetilcolina

La acetilcolina aumenta la permeabilidad de la

MECANISMO DEL EFECTO SIMPATICO

La estimulación simpática libera noradrenalina cuya función parece

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