ARRITMIAS

"La enfermedad es la mayor

imperfección del hombre"
EKG NORMAL
POTENCIALES DE ACCIÓN EN
CÉLULAS MIOCARDICAS
+ 20 mV DIFERENTES
1
0 mV
1
2 2
0 R
0 3 0 3 4 4
- 60 mV
4 4
- 90 mV
A B
C

A: Célula de músculo ventricular

B: Célula de músculo auricular
C: Nodo sinoauricular (R: repol. SA
no divisible fases 1, 2 y 3)
 VAUGHAN WILLIAMS
CLASE TIPO DE FARMACO ACCIONES EJEMPLO
PROLONGAN LA REPOLARIZACIÓN. PROCAINAMIA
IA BLOQ. DEL CANAL DE
ANTICOLINÉRGICOS. CINETICA. INTERM. DISOPIRAMIDA
SODIO
PROLONGAN DURACIÓN DE P. ACCIÓN QUINIDINA

CINÉTICA RAPIDA. LIDOCAINA

IB BLOQ. DEL CANAL DE
REDUCEN O ACORTAN P. DE ACCIÓN. MEXILETINA
SODIO
TOCAINIDA,
MORIZOCIN
A,
fenitoina
CINÉTICA LENTA. PROPAFENONA
IC BLOQ. DEL CANAL DE
PROLONGAN LIGERAMENTE P. ACCIÓN FLECAINIDA
SODIO
ENCAINIDA

REDUCEN EL AUTOMATISMO DEL NS

II B-BLOQUEANTES ACTIVIDAD SIMPATICOLÍTICA
PROPANOLOL.
SOTALOL, METOP, NADO,
ATENOLOL

III PROLONGAN LA NO EFECTO EN CONDUCCIÓN AMIODARONA

DURACION DEL RETRASA LA REPOLARIZACIÓN BRETILIO
ANTIADRENÉRGICO SOTALOL,
POTENCIAL DE ACCIÓN AZIMILIDA

Dr.EFNreLdEdyNFTol ErCesEMLaAlpCarOtidNaDUCCÓ VERAPAMILO

IV ANTAGONISTAS DE
DEL NAV
IN
DILTIAZEM, BEPIDRIL
CALCIO investigandoelcorazon.blogspot.com
Es la alteración del ritmo cardiaco fisiológico (60-100 latidos por
minuto rítmicos y regulares), marcado por el nodo SA que
transmite los impulsos eléctricos por distintas vías internodales al
nódulo AV, de donde sale el llamado fascículo o haz de Hiss que
se divide en los haces ventriculares derecho e izquierdo.

Dr. Freddy Flores Malpartida

investigandoelcorazon.blogspot.com
Frecuencia normal: 60 – 100 Lpm

Taquicardia: > 100 Lpm

Bradicardia: < 60 Lpm

* Supraventricular
* Ventricular

* Disfunción de Marcapasos naturales

* Bloqueos: en el NAV
Clasificación de las Aritmias

Por su Origen
• Arítmias Supra-Ventriculares
• Arítmias Ventriculares

Por su mecanismo
• Arítmias por transtornos en la formación del impulso
• Arítmias por transtornos en la conducción del impulso
• Arítmias por transtornos Combinados en la formación
y conducción del impulso
 Dr. Freddy Flores Malpartida
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 ETIOLOGÍA

Alteraciones de la regulación
del ritmo por el SNA

Enfermedades cardiacas

Alteraciones hormonales
Infarto de miocardio
Causas
congénitas
Enfermedad de chagas
Drogas
Tóxicos
Evaluación de las Arritmias
Cardiacas

EKG de 12 derivaciones
EKG ambulatorio de 24-72 hr
(Monitoreo Holter)
EKG de ejercicio
(Prueba de esfuerzo)
Estudio electrofisiológico
A.- TAQUICARDIA SINUSAL
•Presentacion cliníca: FC máxima hasta 200 x min
En jóvenes y generalmente 150x’ o menos en mayores

• Etiología y fisiopatología:
a).- Generalmente refleja causa subyacente, estado
metabólico o efecto medicamentoso.
b).- Apropiada: respuesta fisiológica para
mantener gasto cardiaco.
Inapropiada: defecto tono simpático
 A. TAQUICARDIA SINUSAL

c).- consecuencia clinica: En relación a causa subyacente

(IM, Disfx. Ventricular o valvulopatía).

• Laboratorio y test Dx: EKG FC >100x’

•Tratamiento: Dirigido a la causa de fondo

TAQUICARDIA SINUSAL
B).- FIBRILACION AURICULAR

Es la arritmia sostenida más común

• Ocurre aproximadamente 0 y a 1% población
• Prevalencia aumenta con edad: 10% > 80 años

PRESENTACION CLINICA:
• Asintomáticos
•Síntomas, palpitaciones, fatiga, disnea, marteos, . Menos
frecuente: dolor toráxico, edema pulmonar y sincope.
 B). FIBRILACION AURICULAR

Dx-Df: Taquicardia atrial multifocal, extrasistoles auriculares

y taquicardias atriales asintomáticas.
ETIOLOGIA: Asociado CCI, HTA, ICC, Valvulopatías.
Tambien stress fisiológico, drogas, TEP, Enf. Pulmonar
crónica, Hipertiroidismo, desórdenes metabólicos,
infecciones, cirugía (cardiaca 35-50%)
FA solitaria: sin causa identificada
 B) FIBRILACION AURICULAR

FISIOPATOLOGIA:

a).- Mecanismo reentrada auricular ( microreentrada)

b).- FA sostenida: riesgo de trombo embolismo (stroke)
FA + Riesgo de stroke: > 65 años, DM, HTA, ICC,
ACV, TIA previo
 B) FIBRILACION AURICULAR

EKG:
Ausencia P. Actividad auricular caótica, ondas f.

ECOCARDIOGRAMA:
Predictor de riesgo de tromboembolismo: crecimiento
auricualr y FVI disminuida
FIBRILACIÓN AURICULAR
 B) FIBRILACION AURICULAR

TRATAMIENTO:

1. Control frecuencia ventricular

2. Disminucion del riesgo de tromboembolismo
3. Restauracion y mantenimiento del ritmo sinusal
 B) FIBRILACION AURICULAR

CONTROL FRECUENCIA VENTRICULAR:

B Bloq., calcioantagonistas, digitálicos

MANEJO RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO:

AHA: Anticoagulación INR 2.0-3.0 3 semanas previas a
cardioversión si FA> 48hrs. Continuar por 4 semanas
posteriores aun en RS.
ALTERNATIVA: Anticoagulación con Heparina
seguido ETE – Cardioversión – Anticoagulación 4
semanas
 B) FIBRILACION AURICULAR

MANEJO RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO

*Warfarina: ( ) 68% riesgo stroke

*Aspirina ( ) 0-44% (30%)
<65 años: Aspirina aceptable ( sin otros factores de riesgo)
Paciente mayores no candidatos a Warfarina, considerar
aspirina
 B) FIBRILACION AURICULAR

RESTAURACION Y MANTENIMIENTO DEL

RITMO SINUSAL
•Cardioversióneléctrica: Éxito 82% (farmacológica 40-
90&). Consideración sedación, monitoreo hemodinámico,
manejo de vía aérea.
•Cardioversión farmacológico: Amiodarona: (previo examen
oftalmológico, Fx Hepática, h. Tiroideas. Rx tórax).
Procainamida, Ibutilide.
B) FIBRILACION AURICULAR

MARCAPASOS:

• FA refractaria sintomática ablación nodo AV + MCP

(anticoagulacion)
•Bradicardia sintomática en Tx de FA
C) ALETEO AURICULAR
Flutter
Auricular

• 2da. Más frecuente arritmia SV

• Es inherentemente INESTABLE, Puede revertir a RS o FA
• Significado clínico relacionado con FA y FC
 C) ALETEO AURICULAR

CLINICA: Presentación depende de enfermedad subyacente, FC

y estado general.
•Frecuente en cirugía cardiaca, tambien en enfermedad pulmonar,
tirotoxicosis, crecimiento auricular, disfunción nodo sinusal.
•FISIOPATOLOGIA: Mecanismo de macroreentrada
TIPO I (TÌPICO): F. Atrial : 240-340, puede terminarse con
marcapaseo auricular (SOBREESTIMULACIÓN
AURICULAR).

Tipo II (ATÍPICO): f. Atrial 340-430, no puede terminarse con

marcapaseo atrial rápido.
 C) ALETEO AURICULAR
DX: Difícil si es en BAV 2:1
EKG:
Típico con ondas en “dientes de sierra” negativos II-III-AVF;
si es Atípico las ondas será, positivas. FC puede ser irregular
por diferentes grados de bloqueo ( 2:1, 4:1, etc)

TRATAMIENTO:
Cardioversión Eléctrica Sincronizada con 50 joules (efectivo)
Control de la FV: Similar al de la FA (1) (2) (3)
Sobreestimulación, ablación.
FLUTER AURICULAR
 Dr. Freddy Flores Malpartida
investigandoelcorazon.blogspot.com
EXTRASISTOLES
VENTRICULARES
(CPVs)
MECANISMO
 Foco irritable en miocardio ventricular dispara
prematuramente originando un latido ectópico.

CARACTERISTICAS
 El QRS es ancho
 Ritmo sinusal se mantiene intacto
 Pausa compensadora

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Pre-excitacion
 Extrasístole SV con conduccion aberrante.
EXTRASISTOLES
VENTRICULARES
(CPVs)

Impulso prematuro con origen en un foco ectópico por debajo e la bifurcación del HH.
 Contracciones Prematuras
Ventriculares
 Si cada segundo latido es CPV:
BIGEMINISMO VENTRICULAR
 Si cada tercer latido es una CPV:
TRIGEMINISMO VENTRICULAR
 Si cada cuarto latido es una CPV:
CUADRIGEMINISMO VENTRICULAR

* Una CPV que cae en la onda T precipita TV o FV

EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Clasificación de Lown y Wolff

CLASE

0 NINGUNA
I Extrasístoles monomórficas < 30/h
II Extrasístoles monomórficas > 30/h
III PLEOMORFICAS, POLIMORFICAS,
O MULTIFOCALES
IV a REPETITIVAS PAREADAS
IV b REPETITIVAS EN SALVAS DE 3 O MAS
V FENOMENO R/T
Contracciones Prematuras Ventriculares
Criterios de Tratamiento

 Las CPVs aisladas rara vez ameritan

tratamiento.
 Las CPVs que necesitan ser tratadas son:
 Multifocales
 Dupletas
 Caen en o despues de la onda T.
 Ocurrren mas de 6 por minuto.
Contracciones Prematuras
Ventriculares
Tratamiento

 Evaluar el ABC.
En el contexto de un Infarto Miocardico
Agudo, manejo agresivo del proceso isquémico.
La Lidocaina es la droga de elección para
disminuir las CPVs, pero no mejora la patología
subyacente.
RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
Definiciòn :

Tres o más impulsos ectópicos consecutivos que

se originan por debajo de la bifurcación del haz de
His a una frecuencia entre 50 y 120 lat/minuto.

Se ha reportado en un 8% a 20% de pacientes con

IMA, principalmente inferior o después de
reperfusión espontánea o por trombolíticos.
 RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
 Frecuencia ventricular: 50 - 120/lat. por min.

 Intervalos RR regulares.

 Complejos QRS anchos, bizarros.

Relación AV puede ser 1:1. En éstos casos las ondas P’ son

negativas en DII, DIII y AVF con PR’ mayor de 140 ms.

 Es frecuente la disociación AV.

 RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO

Tratamiento
La terapia rara vez es necesaria. Si la situación clínica lo
requiere, lo aconsejable es aumentar la frecuencia sinusal
con atropina o con marcapaso de estímulo auricular.
 TAQUICARDIA
VENTRICULAR
• TV es una arritmia que amenaza la vida
• 3 o más latidos de focos irritables debajo de la bifurcación
del HH a una FC > 120 lpm.
• El Ritmo es regular
• No ondas P o intervalo PR
• El QRS es ancho y frecuentemente bizarro con
escotaduras
• Mayor en CCI seguido de las MCP, Valvulopatías.
• Mejor Px. si se presenta antes de 24h que después de 72h.
RECONOCIMIENTO EKG :

1. Frecuencia ventricular: 140 – 220 lpm

2. RR regulares
3. Disociación AV (75%)
4. Complejos de captura ventricular y de fusión
5. Complejo QRS ancho (casi siempre > 140 milisegundos)
6. Eje QRS superior. Diferente al basal
7. Morfologìa en precordiales

a. Patròn tipo BRD

V1 y V2: Patrón monofásico o bifásico (muy rara vez trifásico
izquierdo)
V6: Patrón RS (R<S) o tipo QS

b. Patròn de BRI
> DE 30 SEGUNDOS O HAY COLAPSO HEMODINAMICO
QUE REQUIRE CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

CUANDO TERMINA EN FORMA ESPONTÁNEA ANTES DE

LOS 30 SEGUNDOS Y NO HAY COLAPSO HEMODINAMICO
Taquicardia ventricular no sostenida
Taquicardia ventricular monomorfica
Taquicardia ventricular monomorfica
Taquicardia Ventricular Polimorfica
• Evaluar ABC’s
• TV Estable Hemodinamicamente: Tratar con lidocaína,
procainamida, amiodarona, o puede ir directamente a
cardioversión con sedación
• TV Inestable debe ser tratada igual a FV: defibrilación

V5

V1
 TAQUICARDIA
VENTRICULAR
Tratamiento : FASE AGUDA
Inestabilidad hemodinámica  Cardioversión eléctrica
sincronizada lo más pronto posible con carga de uno o
dos joules/k. Si la FV es rápida no pudiendo sincronizar
se recomienda una carga con 200 joules.

 En pacientes hemodinámicamente estables puede ser

manejados farmacològicamente.

Para pacientes con taquicardia ventricular fuera de la

fase aguda el IMA, es preferible procainamida y
amiodarona intravenosa.
Tratamiento : FASE AGUDA IMA
A.Lidocaína: dosis inicial IV de 1 - 1.5 mg/k, con dosis
adicional; a los 8 minutos de 0.5 - 0.7 mg/kg - hasta una dosis
de carga total de 3 mg/kg, seguido de una infusión de 2 a 4
mg/minuto.
B.Procainamida: 10-15 mg/k administrados IV 20-30 mg/min.,
seguido por una infusión de 1- 4 mg/minuto.
C.Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos seguido
por una infusión de un mg/min., por seis horas e infusión de
mantenimiento de 0.5 mg/min.
D.Tosilato de bretilio 5 mg x kg peso e infusión de 1-3
mg/minuto.
E.Cardioversión eléctrica sincronizada si falla el manejo
farmacológico.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
EN TORSIÓN DE PUNTAS

Definición :
síndrome que se caracteriza por repolarización
ventricular prolongada con intervalos QT mayor
de 450/msg. y episodios de taquicardia
ventricular con complejos QRS con amplitud
variable, pero dando la impresión de girar
alrededor de una linea isoeléctrica imaginaria.
 TAQUICARDIA
VENTRICULAR EN
TORSIÓN DE PUNTAS
El síndrome de QT largo puede ser congénito o adquirido.
El síndrome congénito : es raro y puede estar asociado
Aspectos Clìnicos :
con sordera (Jervell - Lange -Nielsen) o con audición
normal (Romano - Ward).
Causas Adquiridas : Bradiarritmias, drogas antiarritmicas
de clase IA, IC y clase III.
fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, astemizol,
terfenadina, ketoconazol, eritromicina.
Trastornos hidroelectrolíticos, como hipocalemia,
hipomagnesemia, dietas l íí q u u i d d a s d e
Dr. F re dd y Fl o r es Ma lpart ida proteína,
Tratamiento :
 El sulfato de magnesio intravenoso es el
tratamiento inicial en torsión de puntas debido a
una causa adquirida (2g.en 1-2 min, continuar con
infusiòn 1-2 g/h. durante 4 – 6 h.

Colocación de un MCP temporal.

 La causa del QT largo debe averiguarse
corregirse, si es posible.
y
 Los pacientes con torsión de puntas debido a QT
largo congénito se tratan con betabloqueadores a
dosis máximas. Algunos requieren simpatectomia
(beneficios en recurrencia), MCP permanente o CDI.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Definición :
Se le llama así a la expresión eléctrica que
resulta de una despolarización ventricular
caótica y sin ningún tipo de coordinación. Es
sinónimo de «paro cardíaco clínico».
 FIBRILACIÓN
VENTRICULAR
Aspectos Clìnicos :
 En pacientes reanimados de paro cardíaco el 75% tienen
fibrilación ventricular y el resto bradicardia y asistolia.

 El fluter y la fibrilación ventricular llevan a la pérdida del

conocimiento, convulsión, apnea y muerte.

 En pacientes no hospitalizados la causa más

frecuente de fibrilación ventricular es la cardiopatía
isquémica.
Fibrilación Ventricular
• No depolarización ventricular organizada, no gasto
cardiaco
• Múltiples focos irritables en los ventriculos que generan
impulsos incoordinados caoticos que originan fibrilación
miocardica en lugar de contracción
• El ritmo es irregular
• FV gruesa fina describe la amplitud de las ondas en FV
• FV gruesa usualmente indica reciente inicio y es rápidamente
corregida por defibrilación
• FV fina que llega a asistolia con frecuencia significa mayor
tiempo de inicio y la resucitación es mas difícil
Electrocardiografía :
Los complejos QRS son reemplazados
por deflecciones irregulares,rápidas y caóticas.
Tratamiento :
Desfibrilación eléctrica con un choque de corriente
directa NO SINCRONIZADO,usando 200 a 360 joules
es la terapia obligada en todos los casos.

 No se debe perder tiempo con otras maniobras de

reanimación cardiopulmonar si la desfibrilación
eléctrica puede realizarse prontamente.
 Hay que estudiar las causas la arritmia y
corregirla si es factible.
de
 El tratamiento médico inicial prevenir la
recurrencia. Puede hacerse con lidocaína,
es
bretilio, procainamida o amiodarona.
 Fibrilación Ventricular
Tratamiento

• El tratamiento inicial es siempre DEFIBRILACIÓN

(hasta 3 veces) seguida por RCP y manejo de la vía
aerea
• Si la arritmia es persistente, tratar con intubación,
vasopresina o epinefrina
• Continúe RCP x 1 min luego desfibrilar, a 360J

Dr. Freddy Flores Malpartida

investigandoelcorazon.blogspot.com
FLUTTER VENTRICULAR

Definición :
Cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida (mayor
de 200 lat./min.) y el electrocardiograma registra un
patrón continuo, regular en zig-zag, sin una clara
definición de los complejos QRS ni las ondas T.
Es un estado de emergencia eléctrica intermedia
entre la taquicardia ventricular y la fibrilación
ventricular.
El tratamiento es similar a la fibrilación ventricular
Trazado ECG:
Algoritmo para las Taquicardias
BRADIARRITMIAS
Por disminución del
automatismo de las células
marcapaso (nodales) o por
bloqueo de los impulsos
generados a cualquier nivel
del sistema especializado
del corazón.
 Dr. Freddy Flores Malpartida
investigandoelcorazon.blogspot.com
Bloqueos
aurículoventriculares
Bloqueos
aurículoventriculares
 Dr. Freddy Flores Malpartida
investigandoelcorazon.blogspot.com
ALGORITMO PARA
LAS
BRADICARDIAS