Aines y Corticoides

Universidad de Los Andes
Hospital Central de San Cristóbal

Postgrado de Obstetricia y Ginecología
Catedra Farmacología
San Cristóbal Edo-Táchira
Analgésicos y Corticoesteroides en
Obstetricia
Dra. Liz Ramírez

Dra. Nefra Arévalo
Dra. Cirenia Rivas
Monitor: Dra. Mylene Sayago
R2 Obstetricia y Ginecología
San Cristóbal, Febrero de 2020.

Analgésicos Antiinflamatorios No
Esteroideos (AINES)
CLASIFICACION
Inhibidores no selectivos de la COX-2
Derivados del acido salicílico Aspirina
Derivados del paraaminofenol Paracetamol
Derivados de las pirazolonas Ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno,
Derivados del acido propionico Metamizol
Derivados del acido acetico Indometacina
Pirrolaceticos Ketorolaco
Fenilaceticos Diclofenaco
Derivados del acido antranilico fenamatos Ac mefenámico
Inhibidores selectivos de la COX-2

AINE liberadores de Oxido Nitrico
Oxicams: meloxicam Nitoxibutilesteres: flurbiprofeno ONO,
sulfoanilida:nimesulida ketoprofeno ONO, diclofenaco ONO
Indolaceticos: etodolaco
Farmacología básica y clínica Velásquez 18 edición editorial medica panamericana ano 2008
Analgésicos antiinflamatorios no
esteroideos (AINES)
Mecanismo de accion general
Todos estos fármacos bloquean la síntesis

de prostaglandinas al inhibir, con mayor o
menor potencia y especificidad, las
isoformas de la ciclooxigenasa (COX)
esteroideos (AINES)
esteroideos (AINES)
Excepciones
• La aspirina se acetila de forma irreversible, covalente, a la COX
de forma que su efecto dura mucho mas.
• El paracetamol posee solo una ligera actividad sobre la COX-1 y

COX-2 pero consigue una reducción en la síntesis de
prostaglandinas en condiciones en las que haya baja actividad
de peróxidos
esteroideos (AINES)
Efectos farmacológicos
antipirético analgésico antiplaquetario

antinflamatorio
Esteroideos (AINES)
Mecanismos de acción específicos
• Antiinflamatorio:
Fenómenos
Vasodilatación Infiltración de
proliferativos,
local leucocitos y
degenerativos y
fagocitos
fibrosis reactiva
Esteroideos (AINES)
Mecanismos de acción específicos
• Analgésico
inhibición de la Inhibición de la liberación de

síntesis de glutamato a nivel espinal y
prostaglandinas supra espinal.
Esteroideos (AINES)
Mecanismos de accion especificos
• Antipirético:
Liberación de citocinas La PGE2 aumentan Los AINE suprimen

(IL-1, IL-6, Interferon, y el AMPc estimulando la elevación de las
TNF) que incrementan la al hipotálamo para PG en el hipotálamo
liberación de PGE2 y especialmente la
aumenta el AMPc. elevar la temperatura
corporal activada por IL-1
Derivados del Acido salicílico
Aspirina. Mecanismo de acción
FDA Inhibe la síntesis de prostaglandinas
y actúa sobre el centro
Categoría C termorregulador en el hipotálamo,
tiene efecto antiagregante
plaquetario por inhibición de la
Farmacocinética
enzima tromboxano sintetasa.
Absorción: rápida en el intestino delgado -30 min,

biodisponibilidad >80% , union proteínas 90% semi Vida 15 min. 2-
3 h, cruza la barrera placentaria, excreción renal.
Efectos Adversos
Cierre prematuro ductus arterial, retraso en el trabajo de parto y nacimiento ,
aumenta el tiempo de sangrado en el RN y hemolisis y la madre
LACTANCIA: asociado al síndrome de reye.
La Bases Farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, Editorial Mc Graw Hill, 13 edición.
Derivados del Acido Paraaminofenol
Paracetamol. Mecanismo de acción
FDA
Categoría A Es un inhibidor de COX no
selectivo, que actúa en el sitio de
Farmacocinética peróxido de la enzima
Absorción: rápida en el intestino delgado concentración maxima-

30-60 min, biodisponibilidad >90% , union proteínas 20-50% semi
Vida. 2-3 h, cruza la barrera placentaria, excreción renal.
Efectos Adversos
Tratamiento de 1era línea antes y después del embarazo
No presenta muchos de los efectos adversos de otros AINE.
El efecto mas grave es una necrosis hepática potencialmente mortal
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)
La Bases Farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, Editorial Mc Graw Hill, 13 edición.
Derivados del Acido Propiónico
FDA
Ibuprofeno Mecanismo de acción
C 1er y 2do
trimestre Inhibidor no
D 3er trimestre selectivos de la
COX
Farmacocinética
Absorción: vía oral15 -30 min, biodisponibilidad >90% , union proteínas 99%,
semivida 2-4 horas, cruza la barrera placentaria, excreción renal 65%,
excreción por la leche 1%
Efectos Adversos
Riesgo de aborto, cierre prematuro ductus arterial, oligohidramnios,
enterocolitis Necrosante, retraso en el trabajo de parto y nacimiento
La Bases Farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, Editorial Mc Graw Hill, 13 edición
Derivados del Acido Acético
FDA
C (D si uso > 48 Indometacina Mecanismo de acción
h (o a partir de Inhibidor no
la 34 semana
selectivos de la
gestación)
COX
Farmacocinética
Absorción: vía oral MAX Cp: 1-2h , biodisponibilidad 90-100% , union proteínas
99%, semivida 2 horas, Metabolitos: O-desmetilo (50%); sin cambios (20%)
cruza la barrera placentaria,excreción renal:10-20% excreción por la leche <1%
Efectos Adversos
enterocolitis Necrosante, retraso en el trabajo de parto y nacimiento, ulceras
gástricas, cefalea, vértigo
Derivados del Acido Acético
Ketorolaco Mecanismo de acción

FDA
Categoría C Inhibidor no
selectivos de la
COX
Farmacocinética
Absorción: vía oral MAX Cp: 30-60min , biodisponibilidad 80-100% , union
proteínas 99%, semivida 4-6 horas, Metabolitos: glucuronido (90%) cruza la
barrera placentaria. Excreción renal 91%
Efectos Adversos

enterocolitis Necrosante, retraso en el trabajo de parto y nacimiento.
Fenamatos
Acido Mecanismo de acción
FDA Mefenámico
Categoría C Inhibidor
periférico de la
síntesis de PG
Farmacocinética
Absorción: vía oral MAX Cp: 2-4 horas , biodisponibilidad >90%, union
proteínas >90%, semivida 2-4 horas, cruza la barrera placentaria. Excreción
renal 70%. excreción por la leche 0,3%
Efectos Adversos
enterocolitis Necrosante, retraso en el trabajo de parto y nacimiento, diarrea,
elevación de las transaminasas.
Opioides
Tramadol -
FDA Morfina Indicados para el dolor
Categoría C moderado a severo
Pacientes con uso crónico de opioides se debe usar la mínima dosis efectiva,
la suspensión debe ser progresiva ya que su interrupción abrupta puede
ocasionar síndrome de abstinencia, irritabilidad uterina, aborto, parto
pretérmino
Efectos Adversos
Defecto en el tubo neural, síndrome de abstinencia, depresión respiratoria
Uso de Analgésicos Durante el Embarazo y
Clasificación de los Fármacos de Acuerdo con la FDA
• Usar medicación solo si es absolutamente necesario
• Evitar iniciar tratamiento en el primer trimestre gestacional
• Seleccionar medicamentos que estén aprobados para su uso en la

gestación
• Usar un solo fármaco con la dosis efectiva mas baja
• Utilizar terapia no farmacológica primero: frio, calor, masaje,

fisioterapia, relajación
Analgesia en la Lactancia
La mayoría de los medicamentos se pueden usar de manera segura
durante la lactancia, usar dosis efectiva mas baja.
Los medicamentos excretados en menos del 10% se consideran seguros
En medicamentos de vida media corta alimentar al bebe inmediatamente

antes de que la madre tome la siguiente dosis
Reacción adversas mas frecuentes son sedación, trastornos GI, irritabilidad
La seguridad de amamantar depende de la edad del bebe. Ya que su

metabolismo y aclaramiento se reducen en el neonato
CORTICOIDES
Los corticosteroides o corticoides son una variedad de hormonas del

grupo de los esteroides (producida por la corteza de las glándulas
suprarrenales) y sus derivados.
Los efectos de los corticosteroides pueden dividirse

en glucocorticoide y mineralocorticoide
Regulación del metabolismo - El principal y más potente es
GLUCOCORTICOIDES
MINERALOCORTICOIDES
de carbohidratos favoreciendo la aldosterona
la gluconeogénesis y - Aumento considerable de los
la glucogenólisis; electrolitos totales en los
- Poseen actividad líquidos extracelulares, lo que
inmunosupresora. provoca un aumento de la
- Su acción reguladora se reabsorción de agua por los
extiende también al túbulos renales.
metabolismo intermedio
de grasas y proteínas.
- Se producen principalmente
en la corteza suprarrenal de
los seres humanos y son
el cortisol, la cortisona y
la corticosterona.
-El cortisol es el
glucocorticoide más
importante en el ser humano.
CORTICOIDES
MECANISMO DE ACCIÓN
Los glucocorticoides tienen dos vías principales para producir sus efectos:
• Mecanismos no genómicos: A dosis altas y de manera rápida, como la

alteración de membranas celulares.
• Mecanismos genómicos: Generados a dosis bajas y de manera lenta;

por ejemplo: síntesis de proteínas antiinflamatorias inhibidoras de
citoquinas.
La Bases Farmacologicas de la Terapeutica, Goodman & Gilman, Editorial Mc Graw Hill, 12 edicion.
CORTICOIDES
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
Los corticosteroides están implicados en una variedad de mecanismos

fisiológicos:
 Regulan la inflamación
 El sistema inmunitario
 El metabolismo de hidratos de carbono
 El catabolismo de proteínas
 Los niveles electrolíticos en plasma
CORTICOIDES
 Caracterizan la respuesta frente al estrés

 Son sumamente efectivos en controlar la inflamación en las
enfermedades alérgicas
 Reducción del número y activación de las células inflamatorias
 Los principales efectos son consecuencia de la supresión de la síntesis
de citoquinas y moléculas de adhesión en células inflamatorias y
estructurales
 Regulan la movilización de ácidos grasos
CORTICOIDES
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
CORTICOIDES
FARMACOCINÉTICA:
ADMINISTRACI ALTERAR
ÓN DESARROLLO LIPOSOLUBILID MODIFICAR
• ABSORCIÓN: PARENTERAL DE ÉSTERES AD DEPÓSITO
 Son activos por cualquier vía de administración

 Dependen de la vía y del éster utilizado
 Efectos más prolongados mediante inyección por VIM
 Se absorben a la circulación sistémica desde sitios de administración
local, como espacios sinoviales, saco conjuntival, piel y vías respiratoria
CORTICOIDES
FARMACOCINÉTICA:
• DISTRIBUCIÓN:
 Unidos a proteínas plasmáticas
 Se distribuyen ampliamente con un volumen de distribución entre 0.5 y 2
litros/kg
Farmacocinética:
En el plasma el cortisol * CBG (Globulina de unión CAPACIDAD DE

UNIÓN
se une a proteínas de corticoesteroides 90% AFINIDAD
circulantes * Albúmina 5%
* El resto se encuentra libre 5-10%
y se encuentra lista para ejercer su
efecto en células blanco
 Sólo la porción libre de corticoide en sangre obtiene la interfase e interactúa con los receptores de membrana
 El metabolismo de los glucocorticoides es un proceso de dos pasos: en el primero, se adicionan átomos de
O2 o H y, en el segundo, ocurre la conjugación, para posteriormente ser excretados por el riñón en
metabolitos inactivos hidrofílicos.
CORTICOIDES
FARMACOCINÉTICA:
• METABOLISMO:
 Depuración placentaria
 La placenta también puede actuar como depósito
 Actúa por difusión simple
 La mayoria de los GCC se inactivan mediante la 11 B-Hidroxi-
Deshidrogenasa
DEPURACIÓN METABOLIZA A
PLACENTARIA. FÁRMACOS COMPUESTOS ACTÚA COMO
VÍA LIPOSOLUBLES MAS ACTIVOS Y DEPÓSITO
PREDOMINANT TÓXICOS
CORTICOIDES
• ELIMINACIÓN:
Se eliminan principalmente por metabolismo hepático y su vida media es menor
que su duración de acción
CORTICOIDES
TOXICIDAD:
El uso terapéutico de corticoesteroides origina dos clases de efectos

tóxicos:
 Los que sobrevienen por supresión del tratamiento esteroide
 Los que aparecen por uso continuo de dosis suprafisiológicas.
CORTICOIDES
TOXICIDAD:
o Equilibrio de líquidos y electrólitos.

o Cambios metabólicos
o Reacciones inmunitarias
o Posible riesgo de úlceras sépticas
o Miopatía
o Cambios conductuales
o Cataratas
o Osteoporosis
o Osteonecrosis
CORTICOIDES
EFECTOS ADVERSOS:
A bajas dosis y en tratamientos de corta duración:
Aumento de la T/A por la retención de agua y Na

Aumento de apetito
Ansiedad
 Cuadro psicótico
 Hiperglucemia
Alteraciones de la menstruación
Problemas en la fijación del calcio
Retraso en la cicatrización de heridas
CORTICOIDES
A altas dosis y en tratamientos prolongados los efectos adversos pueden ser
más graves:
 Acumulación de grasa corporal

 Síndrome de cushing
 Intolerancia a la glucosa. Hiperglicemia que puede evolucionar a DM.
 Aumento del riesgo de infeccion.
 Aumento de riesgo cardiovascular.
 Disminucion del crecimiento en niños
 Ulcera gastroduodenal.
 Insuficiencia suprarenal en casos de retirada brusca del tratamiento
CORTICOIDES
 Cataratas
 Osteoporosis
 Pérdida de la masa muscular
 Insuficiencia adrenal aguda
 Disminución del peso al nacer
 Corioamnionitis y endometritis
 Diabetes gestacional
EFECTOS ADVERSOS FETALES:
 Retraso en el desarrollo psicomotor a largo plazo
 Parálisis cerebral
 Disminución del peso al nacer
CORTICOIDES
CONTRAINDICACIONES:
Por otra parte, los corticoides están contraindicados ante enfermedades como

 Diabetes
 Enfermedad cardiaca congestiva
 Tuberculosis
 Herpes ocular
 Gastritis
 Úlcera gastroduodenal
 Infecciones víricas y fúngicas, etc.
CORTICOIDES
EFECTOS DE LOS CORTICOSTEROIDES SOBRE EL PULMÓN FETAL
Crecimiento, maduracion y desarroll
I consenso venezolano de Maduración Pulmonar Fetal, Caracas Venezuela .

CORTICOIDES
La betametasona y la dexametasona son los preferidos por:

CORTICOIDES
La betametasona y la dexametasona son los preferidos por:

CORTICOIDES
EFECTOS CORTICOSTEROIDES:

CORTICOIDES
EFECTOS DE LOS CORTICOSTEROIDES:

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Inhibidores selectivos de la COX-2

Todos estos fármacos bloquean la síntesis

• El paracetamol posee solo una ligera actividad sobre la COX-1 y

antipirético analgésico antiplaquetario

Mecanismos de acción específicos

Mecanismos de acción específicos

inhibición de la Inhibición de la liberación de

Mecanismos de accion especificos

Liberación de citocinas La PGE2 aumentan Los AINE suprimen

Absorción: rápida en el intestino delgado -30 min,

Absorción: rápida en el intestino delgado concentración maxima-

Ketorolaco Mecanismo de acción

Riesgo de aborto, cierre prematuro ductus arterial, oligohidramnios,

Defecto en el tubo neural, síndrome de abstinencia, depresión respiratoria

• Evitar iniciar tratamiento en el primer trimestre gestacional

• Seleccionar medicamentos que estén aprobados para su uso en la

• Utilizar terapia no farmacológica primero: frio, calor, masaje,

Los medicamentos excretados en menos del 10% se consideran seguros

En medicamentos de vida media corta alimentar al bebe inmediatamente

Reacción adversas mas frecuentes son sedación, trastornos GI, irritabilidad

La seguridad de amamantar depende de la edad del bebe. Ya que su

Los corticosteroides o corticoides son una variedad de hormonas del

Los efectos de los corticosteroides pueden dividirse

• Mecanismos no genómicos: A dosis altas y de manera rápida, como la

• Mecanismos genómicos: Generados a dosis bajas y de manera lenta;

Los corticosteroides están implicados en una variedad de mecanismos

 Caracterizan la respuesta frente al estrés

 Son activos por cualquier vía de administración

En el plasma el cortisol * CBG (Globulina de unión CAPACIDAD DE

El uso terapéutico de corticoesteroides origina dos clases de efectos

o Equilibrio de líquidos y electrólitos.

Aumento de la T/A por la retención de agua y Na

 Acumulación de grasa corporal

Por otra parte, los corticoides están contraindicados ante enfermedades como

I consenso venezolano de Maduración Pulmonar Fetal, Caracas Venezuela .

La betametasona y la dexametasona son los preferidos por:

I consenso venezolano de Maduración Pulmonar Fetal, Caracas Venezuela .

La betametasona y la dexametasona son los preferidos por:

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