Fosforo y Magnesio

DESORDENES DEL BALANCE FÓSFORO Y
MAGNECIO
RM 1. KEVIN RICARDO HILAQUITA

FÓSFORO
• Principal anión intracelular en forma de sulfato,
segundo mineral mas abundante en el cuerpo.
• 85 % en huesos y dientes
• 14 % en tejidos blandos 1 % intracelular
• Su concentración sérica no siempre refleja el fosfato total
• Se absorbe en yeyuno
• 90 % se excreta por riñón
• Relación P 1 : 2 Ca
• Requerimientos diarios : 800 – 1200 mg
FÓSFORO
Funciones:
• Mantiene la integridad de las membranas ( fosfolípidos)
Función muscular
Función neurológica
Metabolismo CHO, grasas , proteínas
• Ingrediente 2-3 DPG que regula
liberación O2 en
tejidos
• Es un buffer
• Conserva y libera energía
en ATP / ADP
• Importante en la fagocitosis y
función plaquetaria
FÓSFORO
REGULACIÓN
INGRESO POR COMIDAS EXCRESIÓN RENAL
PARATOHORMONA MOVIMIENTOS
TRANSCELULARES
FÓSFORO
2.5 – 4.5 mg / dl
1.8 – 2.6 meq / L
700 gr corporales
REGULACIÓN HORMONAL
PTH - Ca
PTH REGULA PRIMARIAMENTE EL CALCIO

EL CALCIO TIENE UNA RELACIÓN INVERSA CON EL
FÓSFORO
FÓSFORO
2.5 – 4.5 mg / dl **** 1.8 – 2.6 meq / L
* EXCRESIÓN RENAL DE P.
90 % del P es excretado por riñón
Regulada por [P] - [Ca] – Vit D – PTH
* MOVIMIENTOS TRANSCELULARES DE P.
Insulina introduce glucosa y fósforo

intracelularmente Alcalosis introduce fósforo
intracelularmente
FOSFATONINAS
La más importante es FGF23 ( factor de crecimiento de

fibroblastos / factor 23)
Se produce en osteoblastos y osteocitos e inhibe la
expresión de transportadores renales de P y Na
produciendo fosfaturia e hipofisfatemia
El estímulo de producción de factor 23 es [P] y la
cantidad de 1-25 OH vitamina D y a su vez
contra
regula la producción de vitamina D y aumenta la
PTH
Metabolismo de Fósforo
HIPOFOSFATEMIA
Migración de P del extra al intracelular
Alcalosis respiratoria
Uso de insulina
Síndrome de realimentación
Disminución de la absorción
intestinal P
Malabsorción y diarrea por
laxantes
Desnutrición
Uso crónica de antiácidos
Disminución Vit D
Aumento pérdida P por riñón
Uso de diuréticos
Diuresis osmótica (DMD)
Efecto de alcohol en reabsorción de P
Hiperparatiroidismo
Quemaduras extensas ( reemplazo de
líquidos
agresivo ? )
TRATAMIENTO
• Antes de iniciar el tratamiento es importante recordar que un nivel bajo de fósforo

puede no reflejar una depleción intracelular, pero, en general, concentraciones por
debajo de 1 mg/dl obligan a administrar suplementos de fósforo.
La dosis inicial de fósforo debe ser de 3 g/día (fosfato

sódico o potásico) VO
Se puede comenzar con la administración de 2,5-5 mg

de fósforo elemento (0,08-0,16 mM) por cada kilogramo de peso en 0,5 l de
dextrosa al 5% con ClNa 0,45 durante 6 horas, y repetirla si es necesario,
pero detener la infusión cuando el fósforo sérico sea mayor de 1,5 mg/dl.
HIPERFOSFATEMIA
> 4.5 mg / dl **** > 2.6 meq / L
HIPERFOSFATEMIA
> 4.5 mg / dl **** > 2.6 meq / L
• CAUSAS
• FG < 30 cc / min
• Disminución PTH
• Acidosis
• Rabdomiolisis – Trauma
– Quimioterapia
• Exceso ingreso
( enemas / NP ).
• Sobredosis Vit D
• Uso leche vaca en

infantes
HIPERFOSFATEMIA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Originados por la hipocalcemia secundaria a P. Alto.

• Parestesias, espasmos, calambres
• Chvostek , Trousseau, hiperreflexia
• Trastornos neurológicos y de conducta
• Cambios EKG
• Arritmias e hipotensión
HIPERFOSFATEMIA
Crónica
• CALCIFICACIÓN
Formación y precipitación de fosfato de Calcio insoluble

Depósitos en corazón, pulmones, riñón, tejidos
blandos,
córneas, piel.
Arritmias, disneas, oliguria, trastornos visuales,
erupciones
papulares
HIPERFOSFATEMIA
Tratamiento
• Corregir trastorno primario

• Corregir hipocalcemia si está presente
• Disminuir aporte P ( comidas / medicamentos )
• Antiácidos con Al, Mg , Ca . OJO : I. Renal.
• Solución salina I.V.
• Considerar acetazolamida
• Considerar dialisis
MAGNESIO
MAGNESIO
Es el segundo catión intracelular (40 meq/L)

Los huesos contienen el 60 % del Mg
El LEC tienen menos del 1 % (1.8-2.5 meq/L)
La mitad se transporta libremente y un 30 % se liga a
proteínas.
Dieta provee 300-350 mg diarios
Se absorbe el 40 % en intestino delgado
De acuerdo al nivel plasmático se regula la
absorción en GI y la excresión en túbulo
principal y asa de henle
MANEJO RENAL DEL Mg
GLOMERULO Filtración libre de Mg
TÚBULO PROXIMAL Y Reabsorcion 5-15 %

ASA DE HENLE
TÚBULO DISTAL Reabsorción 70-80 %
EN ORINA FINAL Se excreta sólo el 5 %

TÚBULO PROXIMAL Y ASA DE HENLE
• Reabsorción pasiva del Mg

• Depende de cambios de electro voltaje
determinados por las concentraciones de
Na, K, Cl , Ca y Albúmina.
• En las uniones para celulares presencia de
Claudina 16, que controla la permeabilidad
de Ca y Mg
Mg - Túbulo proximal
TÚBULO DISTAL Y COLECTOR
Transporte activo por canales selectivos
Modulado por concentraciones de Na , Ca, Mg
Dependientes de un receptor extracelular de Ca que

modula la reabsorción de Mg - CASR-
El Ca y Mg elevados en sangre activan los CASR
para
aumentar la excresión de Mg
Hay modulación clara por PTH, calcitonina, glucagón

y péptido vasoactivo.
También modifican el transporte de Mg la Acidosis
metabólica , hipokalemia e hipofosfatemia.
Mg - Túbulo distal.
MG .FUNCIONES
Reacciones enzimáticas mtb CHO

Ayuda en la producción y uso de ATP
Forma parte del ADN / síntesis de proteínas
Básico en función músculo cardíaco , esquelético y con
acción en músculos bronquial, uterino.
Participa activamente en neurotransmisión

Modula intercambio Na/K en membranas
Hace posible la producción de PTH
MAGNESIO y QT
K y Mg bajos se asocian a mayor incidencia de ectopias
ventriculares y arritmias.
El Mg afecta el potencial de membrana y modula el ingreso
de Na, Ca y salida de K y Cl.
1. Disminución ingreso dietético
2. Pobre absorción gastrointestinal
3. Perdida excesiva gastrointestinal
4. Pérdida excesiva urinaria
Presente en 20 % hospitalizados y
hasta 65 % de pacientes en UCI.
DISMINUCIÓN INGRESO DIETÉTICO
MG
1. Alcoholismo
2. Vómitos persistentes / SNG
3. Alimentación iv prolongada
POBRE ABSORCIÓN GI
MG
1. Insuficiencia pancreática
2. Pancreatitis
3. Cáncer
4. Exceso de Ca o P en intestino
PERDIDA EXCESIVA GI
MG
1. Síndrome de malabsorción
2. Intestino corto
3. Esteatorrea y diarrea prolongada
4. Fístulas intestinales
5. Enfermedad inflamatoria intestinal
6. Abuso de laxantes
PERDIDA EXCESIVA URINARIA
MG
1. Diuresis osmótica /
DMD
2. Uso prolongado de diuréticos
3. Abuso de alcohol
4. Hiperparatiroismo
5. Algunas patologías renales
DROGAS ASOCIADAS A
HIPOMAGNESEMIA
Aminoglicósidos
Anfotericina B
Insulina
Diuréticos
Laxantes
Cisplatino
CONDICIONES ASOCIADAS A
HIPOMAGNESEMIA
Embarazo
Sudoración excesiva
Hemodialisis
Hipercalcemia
Hipotermia
Quemaduras severas
Sepsis
SÍNTOMAS DE HIPOMAGNESEMIA
Hiperactividad de reflejos
Debilidad calambres musculares
Anorexia Disfagia. Vómitos
Taquicardias . Visión amarilla. Tremor
Ataxia. Depresión . Vértigo
Trastornos músculos respiratorios
Arritmias y cambios en EKG
Trastornos estado mental y conducta
Convulsiones . Coma.
HIPOMAGNESEMIA : tratamiento.
Corregir la causa desencadenante

Descartar hipocalcemia
Chequear función renal
Aumentar magnesio en la dieta
cloruro de magnesio oral ( no MgOH)

Si Mg < 1 meq/l : sulfato de magnesio iv
IV no más de 150 mg / min : evaluación de reflejos

HIPERMAGNESEMIA : > 2.5 meq/l
1. Falla en la excresión : insuficiencia renal

2. Aumento en la ingesta: laxantes, NP,
hemodialisis, antiácidos.
3. Iatrogenica: infusiones en convulsiones,
eclampsia, bronco espasmo .
HIPERMAGNEMIA : Síntomas
-Renal-
1. R reflejos disminuidos
2. E cambios EKG
( bradicardia )
3. N nausea y vómitos
4. A apariencia congestionada( vasodilatación)
5. L letárgica, depresión musc resp,debilidad
HIPER Mg. Clínica.
3 meq /l Sensación de calor - flushing

4 meq/l Disminución ROT Flacidez Debilidad Somnolencia
Parestesias faciales
5 meq/l Arreflexia
15 meq/l Dificultad respiratoria
20 meq/l Arritmias y paro cardíaco
HIPERMAGNESEMIA.
Tratamiento
Forzar diuresis con volumen y diuréticos
Gluconato de calcio como antídoto
Hemodiálisis / dialisis peritoneal
Soporte ventilatorio
USOS CLÍNICOS DEL Mg
Arritmias asociadas a trastornos de repolarización y prolongación de QT
Torsade de points, taquicardia ventricular polimorfica,taquiarritmias
Crisis asmática severa
Eclampsia y preeclampsia
Estatus convulsivo

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DESORDENES DEL BALANCE FÓSFORO Y

RM 1. KEVIN RICARDO HILAQUITA

INGRESO POR COMIDAS EXCRESIÓN RENAL

PTH REGULA PRIMARIAMENTE EL CALCIO

Insulina introduce glucosa y fósforo

La más importante es FGF23 ( factor de crecimiento de

• Antes de iniciar el tratamiento es importante recordar que un nivel bajo de fósforo

La dosis inicial de fósforo debe ser de 3 g/día (fosfato

Se puede comenzar con la administración de 2,5-5 mg

• Uso leche vaca en

• Originados por la hipocalcemia secundaria a P. Alto.

Formación y precipitación de fosfato de Calcio insoluble

• Corregir trastorno primario

Es el segundo catión intracelular (40 meq/L)

GLOMERULO Filtración libre de Mg

TÚBULO PROXIMAL Y Reabsorcion 5-15 %

TÚBULO DISTAL Reabsorción 70-80 %

EN ORINA FINAL Se excreta sólo el 5 %

• Reabsorción pasiva del Mg

Dependientes de un receptor extracelular de Ca que

Hay modulación clara por PTH, calcitonina, glucagón

Reacciones enzimáticas mtb CHO

Participa activamente en neurotransmisión

Corregir la causa desencadenante

cloruro de magnesio oral ( no MgOH)

IV no más de 150 mg / min : evaluación de reflejos

1. Falla en la excresión : insuficiencia renal

3 meq /l Sensación de calor - flushing

Forzar diuresis con volumen y diuréticos

Gluconato de calcio como antídoto

Hemodiálisis / dialisis peritoneal

Arritmias asociadas a trastornos de repolarización y prolongación de QT

Torsade de points, taquicardia ventricular polimorfica,taquiarritmias

Crisis asmática severa

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