DETERIORO

ROSTRO CAUDAL
Jonathan Gerardo Puente Gaitan
R1 Medicina de Urgencias
CONCEPTOS CLAVE (PATRÓN
RESPIRATORIO)

Respiración de Cheyne Store

• Se distingue por hiperpnea lenta y
progresiva que se manifiesta de manera
rítmica y periódica que llega a un pico,
luego del cual decrece lentamente para
volver a comenzar el ciclo. Este patrón
se observa en lesiones diencefálicas
difusas.
Hiperventilación neurógena
central
• Hiperpnea muy profunda y sostenida
de ritmo regular y rápido, cuya
frecuencia varía entre 40 y 70 rpm.
• Las lesiones que la producen se
asientan en el mesencéfalo y tercio
medial de la protuberancia
Respiración apnéustica
• Consiste en espasmos
inspiratorios prolongados (dos a
tres segundos) que alternan con
pausas espiratorias.
• Indica alteraciones en las zonas
mediales o caudales de la
protuberancia.
Respiración atáxica
• Ostenta un patrón
completamente irregular en el
que ocurren episodios de
respiración profunda y
superficial.
• Es un evento agónico que
precede al paro respiratorio;
traduce lesiones bulbares.
FORMACIÓN RETICULAR

 El Son un conjunto de núcleos y fibras nerviosas que ocupa el

tegmento o calota del tronco encefálico, entre los núcleos de los
nervios craneales y las vías nerviosas ascendentes y descendentes.

 El Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) se encuentra

asociada directamente con la activación de las neuronas del centro
cerebral superior, específicamente de los centros de vigilia/sueño
 Control de la
Control de la
sensibilidad
función
somática y
PRINCIPAL motora
visceral
ES
FUNCIONE
Regulación
S Regulación
del
de reflejos
mecanismo
defensivos
vigilia-sueño
¿QUÉ ES?

 El deterioro rostro-caudal es un proceso dinámico y evolutivo que

induce signos y síntomas clínicos que revelan la afección de las
estructuras encefálicas supratentoriales.

 Consta de 5 fases:
 Fase diencefalica temprana
 Fase diencefalica tardía
 Fase mesensefalica
 Fase Protuberancial
 Fase bulbar
  Alteración de las funciones cognitivas superiores y
de la conciencia.
 En el hemisferio derecho la circunvolución del
pliegue curvo se encarga de la acuciosidad
 En el hemisferio izquierdo la misma área se

¿ETAPA encarga del cálculo, reconocimientode los nombres

de los dedos y de la diferenciación izquierda
derecha.
HEMISFÉ  Síndrome de Gerstmann: enfermedad del área de
asociación en el lóbulo parietal del cerebro que
RICA? ocasiona un cuadro clínico característico. Los
síntomas son agnosia de los dedos, agrafia,
desorientación izquierda-derecha, disfagia e
incapacidad para hacercálculos.
 Movimientos espontáneos oculares: la aparición de
movimientos lentos y erráticos, generalmente
horizontales y conjugados.
FASE DIENCEFALICA
TEMPRANA

Lo primero en ocurrir es pérdida de la concentración y

somnolencia progresiva.

La respiración es regular, con suspiros y bostezos

frecuentes hasta llegar al estado de coma.
FASE DIENCEFALICA TARDIA

El paciente está comatoso.

El patrón respiratorio se modifica a periódico de Cheyne-Stokes.

Las pupilas son mióticas, pero conservan el reflejo fotomotor,

En las fases diencefálicas finales aparece la llamada “rigidezde decorticación”, donde es

característica la disfunción piramidal y el reflejo plantar extensor
FASE MESENSEFALICA
 Derivado de la pérdida de la inervación simpática descendente (a las astas intermediolaterales toraco-
lumbares) y la lesión de los núcleos de Edinger Westpal (parasimpáticos).

 Las pupilas se tornan irregulares, adoptan un diámetro intermedio y pierden el reflejo fotomotor.

 Con la lesión del fascículo longitudinal medio se afecta la “mirada conjugada” asociada con los
movimientos cefálicos, lo que produce el signo de “ojos de muñeca”.

 El patrón respiratorio es de hiperventilación neurógena central.

 La respuesta motora a estímulos dolorosos se manifiesta por “rigidez extensora de descerebración”.

FASE
PROTUBERENCI
AL
 El patrón respiratorio transita hacia un ritmo
superficial con pausas de apnea.

 Las pupilas se mantienen en posición

intermedia y sin reactividad a la luz.

 El paciente se torna flácido y muestra signo

de Babinski bilateral.
 Ocasionalmente responde a estímulos
dolorosos con la flexión de los miembros
inferiores.
FASE BULBAR
 Respiración irregular y lenta llamada atáxica, hipotensión
arterial, pulso irregular

 Pupilas con midriasis paralítica.

 El paciente está cuadripléjico y carece de tono muscular.

 Ya no es posible detectar signos de focalización

neurológica.
TRATAMIENTO DEL TCE
GRAVE
A: Vía aérea libre con inmovilización cervical

B: Ventilación:
• Oxigenación a alto flujo (SatO2 > 95%) evitar aumento de pCO2 por producir
efectos vasodilatadores
• Valorar IOT:
• Dificultad respiratoria o ritmos respiratorios anormales.
• SatO2 <92% a pesar de FiO2 elevadas.
• Pacientes con GCS 8-13
• Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea.
• Agitación que precise sedación.

C: Circulación y control de la Hemorragia

D:Evaluación neurológica
 Medidas generales: Posición de la cabeza
(cama 30°) analgesia IV
 Oxigenacion y ventilación adecuada:
Po2>70mmHg, PCO2= 35-38mmHG
 Hemodinamica estable: TA media >90mmHg, OBJETIVOS
control de hemorragias DEL
 Control de hipertermia TRATAMIE
 Control de alteraciones de equilibrio ácido- NTO DEL
base y metabólicas: Evitar acidosis y TCE GRAVE
elevación de lactato, control
Hipo/hipernatremia y de hiperglucemia
 Control de edema cerebral

 Nivel de hemoglobina >10mg/dl

TRATAMIENTO DEL EDEMA
CEREBRAL
POSICIÓN DE LA CABEZA

La elevación de la cabeza a 30°

por arriba de lahorizontal
corporal disminuye la presión La presión del líquido
intracraneal porque permite el cefalorraquídeo con esta posición
desplazamiento de líquido disminuye 1 mmHg.
cefalorraquídeo al espacio
espinal
NORMOTENSION ARTERIAL

En los pacientes con hipertensión

Mantener la presión de perfusión arterial sistémica la administración
cerebral mayor de 60-70 mmHg. de antihipertensivos se considera a
(aplicar vasopresores en caso de ser juicio, pero en caso de ser
necesario) necesarios se recomienda prescribir
enalapril, labetalol o nicardipino,
  La administración de
anticonvulsivos,
PROFILAXIS predominantemente fenitoína,
como profilaxis en un periodo de
ANTICONV una a dos semanas reduce el
riesgo de convulsiones tempranas
ULSIVA en pacientes con edema cerebral
secundario a traumatismo
craneoencefálico.
CONTR  Los pacientes con edema cerebral
secundario a traumatismo

OL
craneoencefálico, hemorragia
subaracnoidea e infarto cerebral
que tienen concentraciones

GLUCE mayores de 150 mg/dL de

glucosa central tienen peor
pronóstico que los
MICO normoglucémicos.
OSMOTERAPIA
 Mecanismo de acción:
 Generan un gradiente osmotico entre el espacio vascular
e intersticial, donde 5 a 10 mOsmol/kg son necesarios
para efectividad de tratamiento
 Disminuyen el Hematocrito y el Na plasmatico al
deshidratar el parénquima cerebral lo que disminuye la
viscosidad plasmática aumentando la reología, la TA y la
presión de perfusión cerebral
 Mediante acción diurética se disminuye el volumen
circulante y disminuye la presión venosa central, lo que
condiciona mejor retorno venoso cerebral
 Disminuye la formación de líquido cefalorraquídeo,
principalmente la parte producida de forma
extracoroidea, que corresponde a 40%.
MANITOL

Diuretico mas potente

Vida media mas prolongada

Dosis de 0.5 a 1 g/kg/dosis (efecto a los 30 min)

Se recomienda administrarse en bolos cada 4 a 6

horas
CUIDADO!!!
 No administrar en infusión debido a que abre la barrera
hematoencefálica, atravesándola, aumentando el edema
vasogénico.

 Evitarlo en combinación con corticoesteroides y

fenitoína, debido a que puede provocar un estado
hiperosmolar no cetósico, que tiene alto índice de
mortalidad.

 Las dosis altas de manitol conllevan mayor riesgo de

provocar Lesión renal aguda, sobre todo cuando la
osmolaridad sérica sobrepasa 320 mOsm/L.1,2
Expansión transitoria del volumen, potente y rápida, originada por la variación en la
osmolaridad, con lo que se crea un gradiente osmótico que arrastra agua hacia el espacio
intravascular.

Origina vasoconstricción venosa producida en los pulmones y vasodilatación precapilar.

Permite una mejor función de la bomba de sodio-potasio al disminuir el volumen

intersticial.

SOLUCIÓN SALINA
HIPERTONICA
CORTICOESTEROIDES

No se recomienda su uso en
caso de Hipertension Poco efecto en el edema
intracraneal secundaria a cerebral citotóxico
TCE.

Únicamente están indicados

Aumenta la mortalidad y la cuando la hipertensión
discapacidad del paciente. intracraneal es secundaria a
un tumor cerebral
  Los niveles de PCO2 deben
manterse entre 25-35mmHG en
un periodo de 4 a 6 horas

HIPERVENTIL
ACION Y  Disminuye la presión intracraneal
en 25 a 30%
OXIGENACIO
N  En pacientes con edema cerebral
se recomienda mantener niveles
de saturación de oxígeno
cercanos a 100 mmHg.
BARBITURICOS

 Disminuyen la excitabilidad neuronal por su acción agonista de los

receptores del ácido gamma-aminobutírico (GABA).

 La elección actual de los barbitúricos se limita al pentobarbital,

tiopental y Propofol.
 Inicio de acción rápido , efecto
máximo a los 15 minutos, vida
media de 15 a 48 hrs

PENTOBAR Dosis de Carga

BITAL 10mg/kg IV durante 30 Luego 5 mg/kg cada
min hora por 3 dosis

Mantenimiento:

1mg/kg/hran
TIOPENTAL

Puede ser necesario

Continuar con infusión
Dosis de carga: 5 mg/kg IV administrar otro bolo de 2.5
continua de 5 mg/kg/hora
durante 10 minutos. mg/kg para bajar la presión
durante 24 horas.
intracraneal.

Ajustar la dosis para bajar la

Después de 24 horas de
presión intracraneal o
tratamiento, se saturan las
monitorear con La concentración terapéutica
grasas, por lo que se debe
electroencefalograma hasta sérica es de 6 a 8.5 mg/dL.
reducir la infusión a 2.5
obtener el silencio
mg/kg/hora.
bioeléctrico.
  Se ha demostrado la falta de efecto
protector en el tratamiento de la presión
intracraneal en los pacientes con TCE
severo

HIPOTER  Sahuquillo y su grupo encontraron en

MIA su revisión un efecto benéfico para la

reducción de la presión intracraneal con
temperaturas de 32 a 34°C y que
cuando ésta es menor de 31°C, el
control no mejora. (Lesión cerebral
hipóxico isquémica)
CRANIECTOMIA
DESCOMPRESIVA
 Tratamiento controvertido

 Se recomienda cuando todos los demás tratamiento

fallaron

 El diámetro indicado para obtener una descompresión

real es, en promedio, de 12 cm, lo que permite alcanzar
un volumen adicional de 86 mL
  Complicaciones mediatas se encuentran
los hematomas parenquimatosos o
subdurales, meningitis, fístulas de
líquido cefalorraquídeo, hidrocefalia
posquirúrgica e infartos cerebrales.
COMPLICA
CIONES  Entre las complicaciones tardías están el
síndrome poscraniectomía, que se
distingue por cefalea, vértigo, fatiga,
déficit de memoria, convulsiones,
depresión e intolerancia a la
vibración.19
  En pacientes adultos con traumatismo
craneoencefálico severo e hipertensión
intracraneal resistente a la primera línea
de tratamiento, la craniectomía
descompresiva bifronto-temporo-parietal
ESTUDIO disminuye la presión intracraneal, los
días de ventilación mecánica asistida, la
DECRA estancia en terapia intensiva y la estancia
hospitalaria
 Se asocia con mayor riesgo de
resultados desfavorables, como aumento
en la mortalidad y del estado vegetativo
y discapacidad severa.
ESTUDIO HAMLET
(HIPERTENSION
INTRACRANEAL SECUNDARIA
A INFARTO MALIGNO DE LA
ARTERIA CEREBRAL MEDIA)
 Disminución en la mortalidad de los pacientes
de 22% versus 71% de los que recibieron
tratamiento conservador

 La morbilidad, evaluada en la escala de Rakin

modificada igual o menor a 4, fue de 74% en
el grupo tratado con craniectomía
descompresiva versus 24% de los que
recibieron tratamiento conservador
 La craniectomía descompresiva en pacientes
con infarto maligno de la arteria cerebral
media es un tratamiento eficaz para disminuir
la morbilidad y mortalidad de los pacientes.
 1. Esqueda-Liquidano, M. A., De Jesús Gutiérrez-Cabrera, J., Cuéllar-
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