Delirium

Dr Germán Gómez Alvarez

Medico Internista
Geriatra
 Caso Clínico
● Don Juan tiene 75 años, Casado, dos hijos. Diagnosticado de Cáncer Gástrico etapa
IV, en controles en Oncología y ya derivado a Policlínco de Cuidados paliativos,
además padece HTA y DM2.
● Es llevado por familiares a Servicio de Urgencia por presentar cuadro clínico
caracterizado por disminución de ingesta alimenticia progresiva, asociado a
episodios de compromiso del estado general que describen mas bien como
somnolencia.
● Es Hospitalizado en Servicio de Urgencia
● Al examen físico, PA 130/70, FC 110, T 37,5ºC.
● Deshidratado, signo de pliegue positivo, mucosa oral seca , con llene capilar de 3
segundos, vigil, orientado en tiempo , no en espacio .
● Al examen segmentario yugulares planas, MP+ con crépitos bilaterales escasos,
RR2T sin soplo, abdomen con masa epigástrica pétrea. Sin edema ni signos clínicos
de TVP
 Caso Clínico
● En Servicio de Urgencia se solicitan exámenes de laboratorio, Hto 46%, GB 13520,
Plaquetas 316.000.
● PCR 312.
● Creatinina 1,56mg/dL , Na 156, K 4,6, Cl 110.
● OC no inflamatoria
● Rx Tx opacidad campo pulmonar derecho.
● Dg
○ NAC
○ Falla renal aguda?
○ Ca Gastrico avanzado
○ HTA
Caso clínico
● Se hospitaliza en Medicina, se inicia terapia antibiotica con
ceftriaxona, manteniendo terapia que se dejo en cuidados
paliativos ( Morfina 10 mg cada 4 horas vo , domperidona 10
mg cada 8 horas), omeprazol 40 mg dia ev.
● Se instala sonda foley para medición de diuresis.
● Evoluciona soporoso durante el primer dia de hospitalización.
● Alrededor de las 23 horas con agitación sicomotora, se
incorpora en la cama, con lenguaje coprolálico .
● Enfermería lo contiene de pies y manos.
Caso clínico
● Tras dos horas se avisa a medico residente que paciente se
encuentra agitado
● Lo examina e indica diazepam 5 mg ev
● Empeoran los síntomas
● Finalmente duerme a las 5 AM.
● Algún comentario respecto a lo que le
sucede al paciente ?
● Algo que decir respecto al manejo ???
 Introducción
Cuadro de comienzo agudo, curso fluctuante
Caracterizado por un defecto atencional, alteración de la
conciencia, un cambio en la cognición y trastorno
perceptual.
Debe haber evidencia clínica de una causa subyacente
 Delirium
La prevalencia del delirium en la población general es del 0,4 % en adultos de edad igual
o superior a 18 años y del 1,1% en individuos de edad igual o superior a 55 años.

Aproximadamente, del 10 al 20% de los ingresos hospitalarios se deben a la presencia de

delirium, mientras que del 10% al 30% de los pacientes desarrollarán este síndrome
durante la hospitalización .

La incidencia y prevalencia de este trastorno varían según la edad, el paciente y el lugar

de hospitalización. En un contexto quirúrgico esta cifra varía de un 10 a 50%, siendo
mayor en cirugías cardíacas (30%) y de cadera (mayor a 50%).
 Delirium
• En un estudio realizado por Hosie A., et al. (2013), se revisó la literatura existente de
delirium en pacientes en cuidados paliativos.
• Resultados dispares tasas de prevalencia que van entre los 13 y 88% y tasas de
incidencia, entre 3 y 45%.
• La prevalencia se eleva considerablemente en pacientes que fallecen a las horas o
pocas semanas (entre 58 y 88%) después de la evaluación.
• En los estudios en que se utiliza DSM IV para el diagnóstico, la prevalencia varía
entre 42 y 88% y la incidencia 40.2 a 45%.
• Entre los tipos de delirium, el 68 a 86% de los casos correspondía a delirium
hipoactivo
• Si bien en otros estudios el diagnóstico clínico más frecuente es el de delirium
hiperactivo.
 Delirium
• Entre los tipos de delirium, el 68 a 86% de los casos correspondía a delirium
hipoactivo

• Subdagnosticado en 22 a 50% , especialmente importante en el delirium hipoactivo.

• En pacientes con cáncer avanzado, un delirium que persiste es un factor de riesgo

independiente de sobrevida a corto plazo.

• Si bien, un 30 a 50% de los casos de delirium en cuidados paliativos son reversibles,

en enfermos terminales por lo general es irreversible (Delirium terminal)
Diagnóstico de
Delirium
• El diagnóstico de delirium se realiza mediante una acuciosa
evaluación clínica y el uso de manuales diagnósticos de
referencia.

• Los elementos claves para el diagnóstico son un cuadro de

inicio agudo y sintomatología de carácter fluctuante
inatención, alteración del estado de conciencia alteraciones
cognitivas (como desorientación, fallas de memoria, cambios
en el lenguaje)
 Diagnóstico
● Otros síntomas que apoyan el diagnóstico
son alteraciones del ciclo sueño vigilia y
de la sensopercepción (alucinaciones o
ilusiones
● alteraciones de la psicomotricidad (hiper o
hipoactividad), comportamiento
inapropiado y labilidad emocional.
 Diagnóstico según DSM5
a)Alteraciones de la atención (disminución de la capacidad para dirigir, centrar,
mantener y cambiar la atención) y la conciencia (reducción de la orientación en el
medio).

b)  La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente en horas

o unos pocos días), representa un cambio agudo de la atención y de la conciencia de
base, y tiende a fluctuar en gravedad durante el curso de un día.

c)  Una alteración cognitiva adicional (alteración memoria, desorientación,

alteración deñ lenguaje, la capacidad visuoespacial o percepción).

d)  Las alteraciones de los Criterios A y C no se explican por un el trastorno

neurocognitivo preexistente establecido o en evolución y no se producen en el
contexto de un nivel muy reducido de conciencia como el coma.
 Clasificación según alteración
motora

• Hiperactivo
• Hipoactivo
• Mixto
 Pruebas de
atención
• Inversión de series (días de la semana o
meses del año).
• Deletrear e invertir palabra MUNDO
• Restas 100-7
Witlox, J., Eurelings, L. S. M., de Jonghe, J. F. M., Kalisvaart, K. J., Eikelenboom,
P., & van Gool, W. A. (2010). Delirium in Elderly Patients and the Risk of
Postdischarge Mortality, Institutionalization, and Dementia. JAMA, 304(4), 443.
Witlox, J., Eurelings, L. S. M., de Jonghe, J. F. M., Kalisvaart, K. J., Eikelenboom,
P., & van Gool, W. A. (2010). Delirium in Elderly Patients and the Risk of
Postdischarge Mortality, Institutionalization, and Dementia. JAMA, 304(4), 443.
Fisiopatologia
● Hipótesis neuroinflamatoria: Esta se basa en la probable activación del
proceso de inflamación cerebral como resultado de la inflamación
periférica, sistémica o asociada a sepsis.
● El rol de la inflamación crónica producida por el avance de la enfermedad
oncológica no está del todo claro
● La barrera hematoencefálica se altera aumentando su permeabilidad ante
la inflamación sistémica  los mediadores inflamatorios pueden llegar al
sistema nervioso central
● La llegada de estas moléculas al sistema nervioso central desencadenan
una respuesta inflamatoria que puede generar alteraciones en
neurotransmisores, cuya manifestación clínica es el delirium.
Fisiopatologia
● Hipótesis del envejecimiento celular.
● En pacientes de edad avanzada o con una
demencia previa, dichas condiciones suponen
una vulnerabilidad mayor ante la inflamación
sistémica u otros factores precipitantes.
● Déficit de acetilcolina asociado a la edad, a
demencia y el uso de fármacos anticolinérgicos,
disminuye el control inhibitorio de la
acetilcolina, resultando en una hiperactivación
de la microglia.
fisiopatologia
● Hipótesis de los neurotransmisores.
● Esta hipótesis se refiere a las alteraciones de neurotransmisores que se han encontrado
en delirium, tales como la disminución de acetilcolina, alteraciones en el ácido
gamaaminobutírico (GABA) y dopamina.
● La acetilcolina es importante para la atención y alerta, y su déficit junto al exceso de
dopamina parecen ser la vía final común del delirium.
● Sin embargo, varios medicamentos tienen metabolitos anticolinérgicos y no se han
podido relacionar con delirium, y además, los fármacos que inhiben la
acetilcolinesterasa no han mostrado eficacia en el tratamiento del delirium.
Tratamiento
● El objetivo primario para el tratamiento del delirium es
la prevención.
● Esta intervención ha mostrado ser efectiva en poblacion
general en disminuir la incidencia, las recaídas y los
costos asociados al tratamiento.
● El modelo más ampliamente utilizado es el Hospital
Elder Life Program(HELP). 
● Esta intervención no farmacológica busca actuar sobre
los factores de riesgo de delirium
Tratamiento
● Deterioro cognitivo: Orientación: Pizarra con la fecha y nombres de los miembros del equipo,
orientar mediante la comunicación), actividades terapéuticas (estimulación cognitiva tres veces al
día, por ej comentar actualidad, juegos de palabras, estructurar recuerdos.
● Privación de sueño:Protocolo no farmacológico: Antes de dormir: leche o té de hierbas, música
de relajación, masaje de espalda. Protocolo de mejoría del sueño, ajustar horarios de evaluaciones
y procedimientos, disminuir el ruido en la unidad.
● Inmovilidad: Protocolo de movilización temprana: Deambular o elongaciones activas, disminuir
equipo que dificulta movilidad, por ej: contención física, sonda foley.
tratamiento
● Visión disminuida.Protocolo de visión: Lentes,
lupas, teléfono con números grandes.
● Audición disminuida:Protocolo de audición:
Proveer audífonos, retirar tapones de cera,
técnicas de comunicación especial.
● Deshidratación: Protocolo de deshidratación:
Detección precoz y proveer volumen, reforzar
ingesta oral de líquidos .
Tratamiento
Identificación de etiología.
● D rogas
● E lectrolitos
● L ack of drug
● I nfecciones
● R educción de estímulos
● I infección intracraneal
● U rinary or fecal retention
● M iocardio/ pulmonar
Tratamiento
● T oxicos ( deshidratación, agentes pro delirium, falla
orgánica)
● H ipoxemia ( sepsis)
● I nmobilización
● N on phamacologic intervention ( calendario, ciclo
sueño vigilia, prótesis dentales, audífonos )
● K + ( alteraciones hidroelectrolíticas)
Tratamiento??

● Antipsicóticos
○ 1 generación ( típicos o convencionales)
■ Haloperidol
■ Es un bloqueador no selectivo de los
receptores de dopamina en el cerebro, la
dopamina además de aumentar su actividad
en trastornos psicóticos.
■ involucra la vía motora extrapiramidal.
Tratamiento

● Quetiapina
● La quetiapina es un antagonista de
los receptores  de serotonina , antagonista de
los receptores D1 y D2
 de dopmaina , antagonista de los receptores H1
de Histamina de antagonista de los receptores
adrenergicos  α1 y α2.
Tratamiento
● No existe evidencia de que los
psicoestimulantes sean de utilidad en el
manejo del delirium hipoactivo ,
tampoco se recomienda el uso de
inhibidores de la acetilcolinesterasa 
¿¿¿Como manejamos el delirium de nuestro paciente
delcaso clínico ???