Revista Cubana de Medicina General Integral

versión  impresa ISSN 0864-2125versión  On-line ISSN 1561-3038

disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252004000400009#autor

REFERENCIA

Formato Documento Electrónico(APA)

Lluis Ramos, Guido Emilio, & Llibre Rodríguez, Juan de Jesús. (2004).
Fragilidad en el adulto mayor: Un primer acercamiento. Revista Cubana de
Medicina General Integral, 20(4) Recuperado en 05 de marzo de 2020, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
21252004000400009&lng=es&tlng=es.

Rev Cubana Med Gen Integr v.20 n.4 Ciudad de La Habana jul.-ago. 2004

 
Fragilidad en el adulto mayor. Un primer acercamiento

Guido Emilio Lluis Ramos1 y Juan de Jesús Llibre Rodríguez2

Resumen 

El estado de fragilidad es un síndrome clínico-biológico caracterizado por una disminución de la

resistencia y de las reservas fisiológicas del adulto mayor ante situaciones estresantes, a consecuencia
del acumulativo desgaste de los sistemas fisiológicos, causando mayor riesgo de sufrir efectos adversos
para la salud como: caídas, discapacidad, hospitalización, institucionalización y muerte. La prevalencia
reportada oscila entre un 7 y un 12 % en la población mayor de 65 años. La mayoría de los autores
coinciden en que las manifestaciones clínicas más comunes son una disminución involuntaria del peso
corporal, de la resistencia y de la fuerza muscular, trastornos del equilibrio y de la marcha y una
declinación de la movilidad física. Varios estudios han relacionado el síndrome de fragilidad con
biomarcadores y reactantes de fase aguda, inflamación, metabolismo y coagulación, en particular:
proteína C reactiva, altos niveles del factor VIII de coagulación y fibrinógeno, insulina, glicemia, lípidos y
proteínas como la albúmina. 

Palabras clave: Fragilidad, adulto mayor, discapacidad, comorbilidad.

Para los médicos que en su trabajo cotidiano asisten a personas ancianas, el término de fragilidad suele
resultar familiar, pero difícil de conceptualizar, y en muchas ocasiones lo asocian a envejecimiento,
discapacidad o comorbilidad. En los últimos 15 años el interés por la fragilidad ha ido en aumento.1 Si en
los años 60-70 se iniciaron las bases de la evaluación del adulto mayor y en los 80 se demostró la utilidad
de la valoración geriátrica integral, en la década de los 90 el interés se concentra en la evaluación de la
fragilidad en el anciano.2 Una búsqueda en MEDLINE reveló que la fragilidad fue citada en 335 artículos
desde 1989 hasta 1992, y en 563 artículos, desde 1992 hasta enero de 1996.3 Desde 1996 hasta la fecha
el número de artículos publicados es impresionante y trabajoso de cuantificar. En los países más
desarrollados existe una incesante búsqueda de marcadores clínicos y biológicos de fragilidad en el
adulto mayor. La identificación de ancianos frágiles y con riesgos de declinación funcional constituye una
parte esencial de la evaluación geriátrica.

Desarrollo 

El estado de fragilidad es un síndrome clíncio-biológico caracterizado por una disminución de la

resistencia y de las reservas fisiológicas del adulto mayor ante situaciones estresantes, a consecuencia
del acumulativo desgaste de los sistemas fisiológicos, causando mayor riesgo de sufrir efectos adversos
para la salud como: caídas, discapacidad, hospitalización, institucionalización y muerte.3-9 La definición
tiene 2 aspectos:4,10-12 
 1. Existe una disminución de las reservas fisiológicas en múltiples áreas o dominios, como la
resistencia, la flexibilidad y la fuerza muscular, el balance o equilibrio, el tiempo de reacción,
coordinación, funcionamiento cardiovascular, audición, visión, nutrición y funcionamiento
cognitivo. 
2. Existe una predisposición para sufrir efectos adversos para la salud ante situaciones estresantes
de la vida cotidiana, donde la magnitud de la situación no siempre está en correspondencia con
el menoscabo que origina en la salud, produciéndose gran deterioro funcional. 

Buchner y Wagner  han sugerido que las alteraciones de varios sistemas fisiológicos, incluyendo la
disfunción del sistema músculo-esquelético, del control neurológico y del metabolismo energético, en
presencia de un estimulo fisiológico, influye en el desarrollo de este desorden.5 La mayoría de los autores
coinciden en que las manifestaciones clínicas más comunes son una disminución involuntaria del peso
corporal, de la resistencia y de la fuerza muscular, trastornos del equilibrio y de la marcha y una
declinación de la movilidad física.4, 5, 9,13-15 

Fisiopatología 

Un artículo publicado por investigadores del Centro Geriátrico "Johns Hopkins" propone 3 trastornos
relacionados con el envejecimiento, más los factores ambientales como base fisiopatológica.8 

1. Sarcopenia. 

La sarcopenia (disminución de la masa muscular relacionada con la edad) parece ser el principal
componente del síndrome, y está relacionada con el empobrecimiento de la velocidad de la marcha, la
disminución del apretón de mano, el incremento de caídas y la disminución de la capacidad para
mantener la temperatura corporal. Es consecuencia, en lo fundamental, de la disfunción neuroendocrina e
inmunológica relacionada con el envejecimiento y de factores ambientales. La sarcopenia puede ser
diagnosticada asociando la talla, el peso corporal, la circunferencia de la pelvis, la fuerza del apretón de
mano y los pliegues cutáneos.16 

2. Disfunción neuroendocrina. 

Está demostrado que en el envejecimiento se produce disfunción en el eje hipotálamo-glándula pituitaria-

glándula suprarrenal, expresado por: 

 Incremento del cortisol: La secreción de cortisol aumenta con la edad en ambos sexos. Altos
niveles de cortisol están relacionados con la sarcopenia y con la disminución de la resistencia a
enfermedades infecciosas. Las mujeres tienden a tener mayores niveles que los hombres, por lo
que son más susceptibles de sufrir de fragilidad. 
 Disminución de la hormona del crecimiento: Esta hormona juega un importante papel en el
desarrollo y mantenimiento de la masa muscular en todas las edades. En ambos sexos su
secreción disminuye en la medida que envejecemos (aunque los hombres mantienen mayores
niveles), favoreciendo así el desarrollo de la sarcopenia. 
 Disminución de la testosterona: En los hombres se produce una gradual declinación en la
secreción de testosterona según avanza la edad, debido a una disfunción del eje hipotálamo-
pituitario y al fallo testicular. La testosterona ayuda a mantener la masa muscular y la
disminución de su secreción contribuye a la sarcopenia. 
 Disminución de los estrógenos: Los niveles de estrógenos decrecen abruptamente con la
menopausia acelerando la pérdida de masa muscular. 

3. Disfunción inmune. 

El envejecimiento está asociado con un incremento de los niveles de citoquinas catabólicas (como las
interleukinas y el factor de necrosis tumoral) y con la declinación de la inmunidad humoral. La
testosterona en los hombres limita la producción de citoquinas catabólicas, mientras que los estrógenos
pueden aumentarlas, contribuyendo a una mayor incidencia de fragilidad en las mujeres. Hay evidencias
de que el dimorfismo del sistema inmune, responsabilidad en parte de los sexosteroides, hacen al hombre
más susceptible a la sepsis y a las mujeres más susceptibles a los procesos inflamatorios crónicos y a la
pérdida de la masa muscular. 

4. Factores ambientales. 
La baja actividad física y la pobre ingestión de calorías en mujeres, comparadas con los hombres,
también las hacen más vulnerables para sufrir el síndrome de fragilidad. 

Marcadores clínicos 

Linda P. Fried y otros desarrollaron una hipótesis de fragilidad considerando que las manifestaciones
clínicas presentes en el síndrome están relacionadas entre sí, y teóricamente pueden unificarse dentro de
un ciclo donde la presencia masiva de los elementos que lo integran lo definen (figura). Los individuos
pueden iniciar el síndrome por cualquier parte del ciclo, pero fundamentalmente por 2 vías:9 

1. Como resultado de los cambios fisiológicos asociados a la edad, por ejemplo, la anorexia
asociada al envejecimiento, los cambios musculoesqueléticos y la sarcopenia.9,17-20 
2. Como resultado del efecto de las enfermedades.9 

Ellos validaron un fenotipo a partir de los criterios siguientes:9 

1. Pérdida involuntaria de más de 10 libras (4,5 kg) de peso corporal o una disminución mayor o
igual al 5 %. 
2. Disminución en un 20 % de la fuerza del apretón de mano, medido con un dinamómetro y
ajustado según sexo al índice de masa corporal (IMC). 
3. Pobre resistencia, como signo de agotamiento, explorado mediante 2 preguntas obtenidas de
una escala del Centro para el Estudio Epidemiológico de la Depresión.21 
4. Velocidad al caminar una distancia de 15 pies (4,6 m) mayor o igual a 6 ó 7s, según el sexo y la
talla. 
5. Baja actividad física según una versión de un cuestionario que recoge el tiempo empleado en la
práctica de ejercicios físicos y actividades recreativas.22

FIG. Ciclo de fragilidad.

Un criterio define a individuos no frágiles, 2 a individuos que conforman un grupo intermedio y 3 a

individuos frágiles. Con la aplicación de estos criterios se encontró una prevalencia del 7 % en una
muestra del 5 317 sujetos mayores de 65 años seguidos durante 7 años. Una segunda muestra de 687
afroamericanos mayores de 65 años que fueron estudiados paralelamente durante 4 años mostró una
prevalencia del 12 %.9 

Una investigación realizada en Holanda definió el estado de fragilidad por la combinación de inactividad
física con uno de los parámetros siguientes:13 

1. Baja ingestión energética. 

2. Pérdida de más de 4 kg de peso corporal en los últimos 5 años. 
3. IMC < 23,5 kg/m2. 

Para las 3 combinaciones la fragilidad se presentó en el 6 % de la población. En opinión de los autores la

combinación de inactividad y pérdida de peso parece ser otra definición de trabajo para seleccionar
pacientes frágiles.13
Fragilidad y discapacidad 

Recientes publicaciones delimitan con claridad el estado de fragilidad con el de

discapacidad,4,5,9,13 categorías que frecuentemente son utilizadas como sinónimos.23 La discapacidad
es la incapacidad para realizar al menos una de las actividades de la vida diaria.9,24-28 Ambas
categorías tienen en común que su prevalecía aumenta en las edades avanzadas y que confieren un
riesgo de dependencia y muerte, pero se diferencian en 3 aspectos: 

1. La discapacidad puede presentarse a partir de la disfunción de uno o varios sistemas

fisiológicos, mientras la fragilidad siempre se presenta por la disfunción de múltiples sistemas. 
2. La discapacidad puede mantenerse estable durante años, mientras la fragilidad siempre
progresa en el tiempo. 
3. La fragilidad puede presentarse en un número significativo de adultos mayores que no están
discapacitados. 

Los 2 últimos aspectos justifican describir la fragilidad como una discapacidad subclínica o
preclínica.29 La fragilidad puede causar discapacidad, independientemente de la existencia o no de
enfermedades, quizás sea un precursor fisiológico y factor etiológico de discapacidad.9 

Con la aplicación del fenotipo propuesto por Linda P. Fried y otros se encontró que el 46 % de los sujetos
frágiles presentaron comorbilidad, el 6 % discapacidad, el 22 % ambas categorías (fueron frágiles con
comorbilidad y discapacidad) y un 27 % fueron frágiles puros.9 

El estado de fragilidad tiene un valor predictivo para la aparición de efectos adversos para la salud, pues
los sujetos frágiles poseen mayor porcentaje de hospitalización, caídas y muerte. Este valor se mantiene
después de ajustar los factores socioeconómicos, los síntomas depresivos y la discapacidad, por tanto, el
síndrome de fragilidad constituye un factor de riesgo que tiene carácter independiente.9 

Para establecer estrategias de prevención es indispensable diagnosticar el síndrome antes que la

discapacidad y la institucionalización hayan aparecido.10 Se hace evidente que los programas de
prevención deben encaminarse al mantenimiento de la actividad física, y a lograr una ingestión adecuada
y balanceada de nutrientes y micronutrientes.

Marcadores biológicos 

Varios estudios han relacionado el síndrome de fragilidad con biomarcadores.25,26 Jeremy Walston y

otros demostraron una positiva relación entre el estado de fragilidad y reactantes de fase aguda,
inflamación, metabolismo y coagulación.25 Ellos demostraron que la proteína C reactiva se encuentra
más elevada en pacientes frágiles que en los que no lo son, aun después de excluir a los diabéticos y
cardiópatas. Afirman que existe una significativa asociación entre el riesgo de ser frágil y el incremento de
los valores de la proteína C reactiva. También refieren que altos niveles de factor VIII de coagulación y
fibrinógeno han sido asociados con el estado de fragilidad.30 

Marcadores metabólicos como la insulina, la glicemia, los lípidos y las proteínas han sido seriamente
estudiados. El estudio refleja que en la población no diabética altos niveles de insulina y glicemia en
ayunas y 2 horas después de la ingestión de 75 g de glucosa, está significativamente relacionado con la
fragilidad.30 

Los autores obtuvieron en la población frágil niveles inferiores de albúmina y colesterol de las
lipoproteínas de baja densidad. Plantean que la disminución del riesgo de fragilidad está asociado al
incremento de los niveles de colesterol de las lipoproteínas de baja densidad, de las de alta densidad y la
del colesterol total. También, cuando se excluyen a los diabéticos y cardiópatas, aquellos con mayores
niveles de colesterol total y el de las lipoproteínas de baja densidad, tienen menos posibilidad de ser
frágiles.30 Ellos afirman que la disminución de los niveles séricos de albúmina están asociados al
aumento del riesgo relativo para morir.30 

Un estudio con 637 ancianos italianos hospitalizados identificó los niveles bajo de colesterol sanguíneo
como factor de riesgo de fragilidad.31 

Marcadores de la vía de coagulación como el D-dímero y el factor XI activo alfa1 antitrypsina han sido
ampliamente estudiados. El incremento del nivel de fragilidad ha sido asociado con altos nivel de el D-
dímero y factor XI activo alfa1 antitrypsina. Altos niveles de D-dímero y en menor medida de interleukina 6
están asociados a declinación del estado funcional y al aumento de la mortalidad.32,33 
Conclusiones 

Como afirma Harvey Jay y otros el estado de fragilidad es un tipo de síndrome de fallo multiorgánico
crónico,33debido a la disfunción de múltiples sistemas fisiológicos, clínicamente expresados por
disminución del peso corporal, de la fuerza muscular, de la resistencia y de la actividad física,
predisponiendo al adulto mayor para la aparición de eventos adversos para la salud. Su diagnóstico
temprano y tomar medidas oportunas, puede disminuir el riesgo de morbilidad, hospitalizaciones e incluso
la muerte de los pacientes afectados. 

Summary

The frailty state is a clinical and biological syndrome characterized by a reduction of resistance and of the
biological reserves of the older adult to stressing situations as a result of the accumulative waste of the
physiological systems, causing higher risk for suffering adverse effects for health, such as. falls, disability,
hospitalization, institutionalization and death. The reported prevalence ranged between 7 and 12 % in the
population over 65. Most of the authors agree that the most common clinical manifestations are involuntary
reduction of body weight, of resistance and of muscle strength, balance and walking disorders and a
decrease of physical mobility. Many studies have related the frailty syndrome to biomarkers and reactants
of acute stage, inflammation, metabolism and coagulation, in particular: reactive protein C, high levels of
coagulation factor VIII and fibrinogen, insulin, glycaemia, lipids and proteins as albumin. 

Key words: Frailty, older adult, disability, comorbidity.

Referencias bibliográficas 

1. Rockwood K, Hogan CB, Macknsght C. Conceptualization and measurement of frailty in elderly people.
Drugs Aging 2000;17(4):295-302. 

2. Alarcón T, González MJT. Fragilidad y vejez, compañeros inevitables de camino [Editorial]. Rev Esp
Geronto1997;3(NM1):1-2. 

3. Harmerman D. Toward an understading of frailty. Ann Intern Med 1999;130(11):945-50. 

4. Campbell AJ, Buchner DM. Unstable disability and the fluctuations of frailty. Age Ageing 1997;26:315-
8. 

5. Buchner DM, Wagner EH. Preventing frail health. Clin Geriatr Med 1992;8:1-17. 

6. Bortz WM II. The physics of frailty. J Am Geriatr Soc 1993;41:1004-8. 

7. Lipsitz LA, Goldberger AL. Loss of "complexity" and aging: potential applications of fractals and chaos
theory to senescence. JAMA 1992;267:1806-9. 

8. Walston J, Fried LP. Frailty and the old man. Med Clin North Am 1999;83(5):1173-94. 

9. Fried LP, Tangen CM, Walston J, Newman AB, Hirsch C, Gottdiener J, et al. Frailty in older adults:
evidence for phenotype. J Gerontol 2001;56A(3):146-56. 

10. Brown M, Sinacore DR, Ehsani AA. Low-intensity exercise as a modifier of physical frailty in older
adults. Arch Phys Med Rehabil 2000;81:960-65. 

11. Brown M, Sinacore DR, Binder EF et al. Physical and performance measure for the identification of
mild to moderate frailty. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2000;55:M350-5. 

12. Balducci L, Stanta G. Cancer in the frail patient: A coming epidemic. Hematol Oncol Clin North Am
2000;14:235-50. 

13. Paw MJMC, Dekker JM, Feskens EJM, Schouten EG, Kromhout D. How to select a frail elderly
population? A comparison of three working definitions. J Clin Epidemiol. 1999;52:1015-21. 
14. 1 Evans WJ. What is sarcopenia? J Gerontol Biol Sci. 1995; 50A (Special Issue):5. 

15. Chandler JM, Hadley EC. Exercise to improve physiologic and functional performance in old age. Clin
Geriatric Med. 1996;12:761-82. 

16. Baumgartner RN, Koehler KM, Gallagher D. Epidemiology of sarcopenia among the elderly in New
Mexico. Am J Epidemiol 1998;147:755-63. 

17. Morley JE. Anorexia of aging: physiologic and pathologic. Am J Clin Nutr. 1997;66:760-73. 

18. Morley JE, Silver AJ. Anorexia in the elderly. Neurobiol Aging 1988;9:9-16. 

19. Poehlman ET. Regulation of energy expenditure in aging humans. J Am Geriatr Soc 1993;41:552-9. 

20. Bunker V, Lawson M, Stansfiled M, Clayton B. Nitrogen balance studies in apparently healthy elderly
people and those who are house-bound. Br J Nutr 1987;57:211-21. 

21. Orme J, Reis J, Herz E. Factorial and discriminate validity of the Center for Epidemiological Studies
Depression Scale (CES-D). J Clin Psychol. 1986;42:28-33. 

22. Taylor HL, Jacobs DR, Schuker B. A questionnaire for the assessment of leisure-time physical
activities. J Chronic Dis. 1978;31:745-55. 

23. Strawbridg WJ, Shema SJ, Balfour JL, Higby HR, Kaplan GA. Antecedents of frailty over three
decades in an older cohort. J Gerontol B Psychol Sci 1998;53(1):9-16. 

24. Ebrahim, S. Disability in older people: a mass problem requiring mass solution. Lancet
1999;353(9169):1990-93. 

25. Monton KG, Stallard E. Changes in health, mortality, disability and their impact on log-term care needs.
J Aging Soc Policy 1996;7:25-52. 

26. Keller BK, Potter JF. Helping the elderly stay active: a technique for detecting disability in the primary
care office. Nebr Med J 1994:4-10. 

27. Williamson JD, Fried LP. Characterization of older adult who attribute functional decrements to"old
age". J Am Geriatr Soc 1996;44:1429-34. 

28. Hoeymans N, Feskens EJM, Van den Bos GAM, Kromhout D. Measuring functional status: cross-
sectional and longitudinal association between performance and self-report (Zutphen Elderly Study 1990-
1993) J Clin Epidemiol 1996;49(10):1103-10. 

29. Fried LP, Guralnik JM. Disability in older adults: evidence regarding significance, etiology, and risk. J
Am Geriatr Soc 1997;45:92-100. 

30. Reuben DB, Ferrucci L, Wallace R et al. The prognostic value of serum albumin in healthy older
persons with low and high serum interleukin-6 levels. J Am Geriatr Soc 2000;48:1404-07. 

31. Ranieri P, Rizzini R, Franzoni S. Serum cholesterol levels as a measure of frailty in the hospitalized
elderly patients. Exper Aging Res 1998;24:169-79. 

32. Walston J, McBurnie A, Newman A, Tracy RP, Kop WJ, Hirsch CH. Frailty and activation of the
inflammation and coagulation systems with and without clinical comorbidities. Arch Intern Med
2002;162(11):2333-41. 

33. Cohen HJ, Harris T, Pieper CF. Coagulation and activation of inflammatory pathways in the
development of functional decline and mortality in the elderly. Am J Med 2003;114:180-7.
Recibido: 30 de septiembre de 2004. Aprobado: 9 de diciembre de 2004. 
Dr. Guido Emilio Lluis Ramos. Calle 90 # 5117 entre 51A y 53, Reparto Finlay, municipio Marianao,
Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor de Medicina Interna y Propedéutica.

Entrenado en Geriatría y   Gerontología. 
2 Especialista de II Grado en Medicina Interna. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular de Medicina.
Investigador Auxiliar.